BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Sindrom nefrotik akut dapat terjadi pada usia berapapun tetapi paling
umum antara usia 1-1/2 dan 8 tahun. Penyakit ini lebih banyak mempengaruhi
anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Seorang anak dengan sindroma
nefrotik akut memiliki tanda-tanda ini antara lain tingginya kadar protein dalam
urin, rendahnya tingkat protein dalam darah, pembengkakan akibat
penumpukan garam dan air.
Perlu menjadi catatan bahwa nefrotik syndrom bukanlah penyakit yang
berdiri sendiri, tetapi dapat menjadi tanda pertama dari penyakit yang merusak
unit penyaringan darah kecil (glomeruli) di ginjal dimana urin dibuat. Nefrotik
sindrom merupakan penyakit yang berhubungan dengan ginjal, dimana kita
ketahui bahwa orgna kecil yang disebut ginjal berperan dalam membersihkan
darah dengan menyaring kelebihan air dan garam dan produk-produk limbah
dari makanan. Ginjal yang sehat menjaga protein dalam darah, yang membantu
darah menyerap air dari jaringan. Tapi ginjal dengan filter yang rusak mungkin
membiarkan kebocoran protein ke urin. Akibatnya, tidak cukup protein yang
tersisa di dalam darah untuk menyerap air. Air yang kemudian bergerak dari
darah ke jaringan tubuh inilah yang akhirnya menyebabkan pembengkakan.
Pembengkakan yang terjadi pada sindrom Nefrotik akut terjadi di sekitar mata,
perut,dan kaki. Sangat umum terjadi pada penderita nefrotiksindrom buang air
kecil lebih sering dari pada biasanya. Hal ini merupakam kelainan fisiologis
yang wajar pada penderita sindrom nefrotik akut.
B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Sindrom nefrotik akut ?
2. Apakah penyebab sindrom nefrotik akut ?
3. Bagaimana tanda dan gejala sindrom nefrotik akut ?
4. Bagaimana patofisiologi sindrom nefrotik akut ?
5. Bagaimana penatalaksanaan sindrom nefrotik akut ?

1
C. Tujuan
1. Mengetahui dan meamahami pengertian sindrom nefrotik akut
2. Mengetahui dan memahami penyebab sindrom nefrotik akut
3. Mengetahui dan memahami tanda dan gejala sindrom nefrotik akut
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi sindrom nefrotik akut
5. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan sindrom nefrotik akut

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian

Sindrom Nefritis Akut (SNA) adalah sekumpulan gejala-gejala yang

timbul secara mendadak, terdiri atas hematuria, proteinuria, silinderuria
(terutama silinder eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema,
gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau gagal ginjal akut, sebagai akibat dari
suatu proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal
yang secara spesifik mengenai glomeruli. Penyakit ini paling sering diakibatkan
oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, oleh karena itu istilah sindrom
nefritis akut sering disamakan dengan glomerulonefritis akut.

B. Etiologi
Sebab yang pasti belum diketahui: akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
1. Sindrom Nefrotik Bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal,
resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa
neonatus.
2. Sindrom Nefrotik Sekunder
Disebabkan oleh:
a) Malaria kuartana atau parasit lain
b) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid
c) Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombisis vena
renalis
d) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
sengatan lebah, racun oak, air raksa
e) Amiloidosis, penyakit sel sakit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokonplementemik
3. Sindrom nefrotik idiopatik

3
 Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop
biasa dan mikroskop elektron,
Churk dkk membaginya menjadi :
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu.
Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding
kapiler glomerulus.
b. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan
dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang
baik.
c. Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel
mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma
endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Dengan penebalan
batang lobular. Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan
penebalan batang lobular.
Dengan bulan sabit ( crescent) Didapatkan proliferasi sel mesangial dan
proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
Glomerulonefritis membrane proliferatif Proliferasi sel mesangial dan
penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium.
Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
4. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi
tubulus. Prognosis buruk.

C. Tanda dan Gejala

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala klinis, meliputi hal-hal sebagai
berikut :
1. Edema.
Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (piting), dan umumnya
ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sacrum, tumit
dan tangan), dan pada abdomen (acites)

4
 2. Pada urin terdapat protein (proteinuria)
3. Perubahan urin seperti penurunan volume dan urin berbuih
4. Albumin yang rendah dalam darah (hipoalbuminemia)
5. Kadar lemak yang tinggi dalam darah (hiperlipidemia)
6. Malaise,
7. sakit kepala,
8. irritabilitas
9. keletihan umumnya terjadi.
10. Fatique
11. Nyeri abdomen
12. Berat badan meningkat

D. Patofisiologi
1. Proeinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permaebilitas kapiler terhadap protein
akibat kerusakan glomelurus yang diakibatkan oleh beberapa faktor seperti
reaksi alergi pada pengkonsumsian obat. Dalam keadaan normal membran
basal glomerulus mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah
kebocoran protein yaitu berdasarkan ukuran molekul dan muatan listrik.
Proteinuria dibedakan selektif dan non selektif berdasarkan ukuran molekul
yang keluar melalui urine. Proteinuria selektif apabila yang protein keluar
terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non selektif bila
protein yang keluar terdiri dari molekul besar misalnya imunoglobulin.
Selektifitas ini di tentukan oleh struktur membran basal glomerulus.
2. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia disebabkan oleh proteunuria masif dengan akibat
penurunan tekanan onkotik plasma. Keadaan ini menyebabkan terjadi
ekstravasasi cairan menembus cairan kapiler dari ruang intravaskuler ke
ruang interstitiel yang menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau
volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium
renal. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusahah
meningkatkan sintesisi albumin, tapi tidak berhasil. Diet protein dapat

5
 meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan
eksresi albumin melalui urin.
3. Edema
Edema pada simdrom nefrotik dapat diterangkan dengan teori underfill dan
overfill, hipoalbuminemia merupakan faktor utama terjadi edema.
Hipoalbumineamia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma
sehingga cairan bergeser dari iintra vaskuler ke jaringan interstitium. Akibat
penurunan tekanan onkotik plesma dan bergesernya cairan plasma terjasi
hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi peningkatan retensi natrium
dan air. Mekanisme ini memperbaiki volume intravaskuler tapi juga akan
mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema terlanjut.
Teori overfill, menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defekrenal
utama.Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler
meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus juga
akan menambah retensi natrium dan edema.
4. Hiperlipidemia
Kolestrol serum, verylow density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meningkatkan sedangkan high density glipoprotein (HDL)
dapat meningkatkan, normal atau menurun. Hal ini meningkatkan sintesis
lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer. Peningkatan sintesis
lipoprotein lipid di stimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan
tekanan onkotik.

6
 Phatway
Idiopatik Sekunder Primer

Diabetes Melittus Glumerulusnefritis

Nefrotik Sindrom Akut

Perubahan permiabilitas glomerulus

Penurunan Sistem Imun Proteinuria

Resiko Infeksi
Penurunan Protein Plasma Memicu Sintesis LDL dihati

Hipoalbuminemia Hiperlipidimea

Cairan Intravaskuler Penurunan volume

berpindah keintrasisial intravaskuler

Edema Peritoneal Menekan Persepsi Hipovolemia

lambung Kenyang

Sekresi Renin
Kelebihan Gangguan Resiko kerusakan Resiko
volum cairan Citra Tubuh integritas kulit Ketidakseimbanga Peningkatan rennin
n nutrisi kurang angiotensin I-II
dari kebutuhan
tubuh
Penurunan produksi urin Pelepasan ADH
Reabsorbsi Na dan air dan
peningkatan
Peningkatan volume plasma
aldosteron

7
E. Pemeriksaan Penunjang
Selain proteinuria masif, sedimen urin biasanya normal. Bila terjadi hematuria
mikroskopik (>20 eritrisit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (mis sklerosis
glomerulus fokal). Albumin plasma rendah dan lipid meningkat. IgM dapat
meningkat, sedangkan IgG turun. Komplemen serum normal dan tidak ada
kriodlobulin.
1. Uji Urine
a. Albumin
Kualitatif : ++ sampai +++
Kuantitatif : > 50 mg/kgBB/hari (diperiksa menggunakan reagen
ESBACH)
b. Sedimen : oval fat bodies : epitel sel yang mengandung butir-butir lemak,
kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, toraks hialin, dan toraks
eritrosit.
2. Uji Darah
Albumin serum – menurun
Kolesterol serum – meningkat
Hemoglobin dan hematokrit – meningkat
Laju endap darah (LED) – meningkat
Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan
3. Uji Diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin.
Dilakukannya pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan protrinuria,
proteinemia, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia. Diperikasa fungsi ginjal
dan hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis
pasti melalui biopsi ginjal.

F. Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah mencegalanjut terjadinya kerusakan ginjal lebih dan
menurunkanh risiko komplikasi. Untuk mencapai tujuan terapi, maka
penatalaksanaan tersebut meliputi hal-hal berikut :
1. Tira baring.

8
 Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang
lebih 1 gram per hari, secara praktis dengan menggunakan garam
secukupnya dalam makanan dan menghindari makanan yang diasinkan. Diet
protein 2-3 gram/kgBB/hari.
2. Diuretic.
Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan
diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya
edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan
hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama pengobatan diuretik perlu dipantau
kemungkinan hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan caitan
intravaskular berat.
3. Adenokortikosteroid, golongan prednisone.
4. Diet rendah natrium tinggi protein.
5. Terapi cairan. Jika klien di rawat di rumah sakit, maka inatake dan output di
ukur secara cermat dan di catat. Cairan di berikan untuk mengatasi
kekurangn cairan dan berat badan harian.

G. Komplikasi
1. Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
2. Tromboembolisme (terutama vena renal)
3. Emboli pulmo
4. Peningkatan terjadinya aterosklerosis
5. Hypovolemia
6. Hilangnya protein dalam urin
7. Dehidrasi
8. hiperlipidemia

9
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Seorang laki-laki berusai 8 tahun dirujuk kerumah sakit dengan keluhan nyeri
abdomen terutama pada saat buang air kecil (sewaktu-waktu) seperti menusuk-
nusuk skala 6 dari 10, sakit seperti pasien Nampak meringis, pasien juga gelisah,
wajah tampak membengkak terutama sekitar mata, Pasien Nampak menutup mata
saat diajak berbicara, An. M mengatakan susah untuk membuka mata ibu pasien
mengatakan terdapat darah pada urine, pasien tampak sesak, badan pasien teraba
hangat, setelah diperiksa oleh perawat TTV ; TD 150/100 mmHg, Nadi 80x/Menit,
Respirasi 32x/Menit, suhu =38,5o C. Hasil Lab ditemukan leukosit = 15000/mm3,
pasein disarankan opname oleh dokter.

A. DATA FOKUS
1. Data Subjektif
- Ibu Pasien mengatakan terdapat darah pada urine
- An. M mengeluh Nyeri abdomen terutama pada saat buang air kecil
- An. M mengatakan nyeri menusuk-nusuk
- An. M mengatakan 6 dari 10
- An. M mengatakan susah untuk membuka mata
2. Data Objektif
- Wajah tampak membengkak terutama sekitar mata
- Pasien nampak sesak
- Badan pasien teraba hangat
- Tekanan Darah : 150/100 mmHg
- Respirasi 32x/Menit
- suhu =38,5o C.
- Pasien gelisah
- Pasien Nampak meringis
- Pasien Nampak menutup mata saat diajak berbicara
3. Pemeriksaan Penunjang
- leukosit = 15000/mm3

10
B. ANALISA DATA
No Data Fokus Diagnosa Etiologi
1 Ds Nyeri Akut Agen Cedera
- P = An. M mengeluh Nyeri Biologis
abdomen
- Q = nyeri menusuk-nusuk
- R = Pada Abdomen
- S = Skala 6 dari 10
- T = Sewaktu-waktu

Do
- Tekanan Darah : 150/100
mmHg
- Respirasi 32x/Menit
- pasien Nampak meringis

2 Do Hipertermi Proses Penyakit

- Badan pasien teraba hangat (Infeksi)
- suhu =38,5o C.
- Respirasi 32x/Menit
- Pasien Nampak gelisah
Pemeriksaan Penunjang
- leukosit = 15000/mm3
3 Do Gangguan Penyakit
- Wajah tampak membengkak Citra Tubuh
terutama sekitar mata
- Pasien Nampak menutup
mata saat diajak berbicara
- An. M mengatakan susah
untuk membuka mata

11
C. PERIORITAS DIAGNOSA
1. Hipertermi berhubungan dengan proses penyakit (Infeksi)
2. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cedera biologis
3. Gangguan Citra Tubuh berhubungan dengan Penyakit

D. INTERVENSI
No Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1 Hipertermi b/d Thermoregulation Fever treatment
proses penyakit Adapun kriteria hasil 1. Monitor suhu setiap 2 jam
yang didapat setelah 1 sekali
Jam yaitu : 2. Monitor tanda-tanda vital
3. Monitor intek dan output
Kriteria hasil 4. Monitor warna kulit
1. Suhu tubuh dalam 5. Kompres pasien pada
rentang normal lipat paha dan aksila
2. Nadi dan respirasi 6. Kolaborasi cairan intra
dalam rentang vena
normal 7. Kolaborasi pemberian
3. Badan tidak teraba antipiretik
hangat
2 Nyeri Akut b/d Pain Level Pain Management
agen cedera
biologis Pain Control 1. Lakukan pengkajian
nyeri setiap 1 jam sekali
Adapun kriteria hasil 2. Observasi reaksi
yang didapat setelah 2 nonverbal dari
Jam yaitu : ketidaknyaman
a. Mampu mengontrol 3. Kontrol lingkunga yang
nyeri dapat mempengaruhi
b. Mampu melaporkan nyeri seperti suhu
bahwa nyeri ruangan, pencahayaan
berkurang Mampu

12
 mengenali nyeri dan kebisingan.
4. Observasi tanda-tanda
vital setiap 8 jam sekali
5. Ajarkan teknik non
farmakologi, teknik
relaksasi dan distraksi.

Analgesic Administration

1. Tentukan lokasi,
karakterisitik, kualitas,
dan derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
2. Cek riwayat alergi
3. Pilih analgesic yang
diperlukan
4. Kolaborasi dengan
dokter dalam
pemeberian analgetik

3 Gangguan Citra Body image Body image enhacement

Tubuh Adapun kriteria hasil 1. Kaji secara verbal dan
berhubungan yang didapat setelah 8 non verbal respon pasien
dengan Penyakit Jam yaitu : terhadap tubuh
2. Monitor frekuensi
Kriteria hasil mengkritik dirinya
1. Menerima terhadap 3. Dorong pasien
keadaan sekarang mengungkapkan
2. Mampu berinteraksi perasaanya
sosial 4. Fasilitasi kontak dengan
individu lain

13
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom nefrotik akut merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan

proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-
kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus.
Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Secara umum
etiologi dibagi menjadi sindrom nefrotik bawaan, sekunder, idiopatik dan sklerosis
glomerulus. Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100.000 anak setiap tahun. Primer
terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak
perempuan.

Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting

karena pada pasien sindrom nefrotik sering timbul berbagai masalah yang berkaitan
dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan
dan ketrampilan yang memadai. Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi
masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana
keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan
apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.

14