ACNÉ

El P. Acnes es un factor que interviene en la fisiopatogenia pero no produce el acné.

El acné es una enfermedad inflamatoria, crónica que dura aproximadamente 10
años y es una enfermedad multifactorial.

Todos los factores empiezan desde la genética que es la que marca quien va a tener
acné y quien no, que tan severo, desde que nace se puede saber quién va a tener
y quien no.

Lo más importante que da el comienzo al acné y por eso es que empieza en la

pubertad- menarca - pubarca hacia los 11-12 años en mujeres, 12-13 en hombres
uno poquito más tarde en los hombres pero ya el desarrollo hormonal está tendiendo
a disminuir en edad entonces empieza pues a esa edad se producen los andrógenos
producidos en las glándulas suprarrenales y en las gónadas (ovarios y testículos)
que producen distintos metabolitos de los andrógenos pero el que más nos importa
es la testosterona que se produce y viaja hacia la periferia el 98% unido a globulinas
transportadoras de hormonas y el 2% viaja libre, ese 2% es el que nos lleva a la
fisiopatología del acné, esa testosterona libre capaz de llegar al tejido periférico y
que puede estimular los receptores de testosterona y para ser efectiva debe
desdoblarse con la enzima 5-alfa-reductasa que se encuentra alrededor del folículo
pilo sebáceo que nos desdobla en dihidrotestosterona y sin está no existiría el acné
pues no habría manera de producir los efectos en respuesta del receptor ¿Cuáles
son los efectos en ese receptor? Ahí es donde actúa la genética ahí receptores que
son muy sensibles, otros poco sensibles estos 2 grupos pueden tener acné más
severo o menos severo y hay receptores que no son funcionales o que no existen
entonces a estos no les da acné.

Los receptores están en 2 sitios en la unidad pilo sebácea: unos en los sebocitos
(células de la glándula sebácea) y los otros en los queratinocitos quienes en el
infundíbulo están ubicados en la luz, es decir, el infundíbulo está constituido por
epitelio estratificado como es la piel y tiene los grupos celulares de células basales
que van transformándose en poliédricas hasta que llegan a ser queratinocitos de la
capa de células anucleadas que componen el lumen tapizando la luz ahí es donde
se encuentran los receptores. Entonces llega la dihidrotestosterona y encontró los
receptores funcionales, los sebocitos responden con producción de sebo
aumentada, normalmente el sebo está compuesto por ácidos grasos, triglicéridos,
colesterol, esteres de colesterol, escualeno, ácido linoleico y se produce una
cantidad moderada capaz de ser extruido completamente pues estamos hablando
de glándulas holocrinas pero el sebo en respuesta a la dihidrotestosterona aumenta
la cantidad o sea que el sebocito se vuelve hiperactivo, hiperproductor de sebo y
además cambia la composición química: se oxida el escualleno, disminuye el ácido
linoleico, los triglicéridos se van más hacia ácidos grasos libres volviéndolo el sebo
más compacto y denso con mayor dificultad para ser extruido por un orificio que es
relativamente pequeño que es donde desemboca la glándula sebácea en el
infundíbulo folicular entonces eso va formando un trancón de sebo y al mismo
tiempo está sucediendo en el infundíbulo que los queratinocitos estimulados por la
dihidrotestosterona hacen 2 cosas: se vuelven muy adherentes, no descaman con
la misma facilidad que lo hacen siempre porque esos queratinocitos deben ser
eliminados para que puedan llegar queratinocitos nuevos, es un epitelio que se está
recambiando constantemente (la tasa de recambio es de 24-28 días) pero en este
efecto de estímulo de los receptores de queratinocitos se vuelve más rápido el
recambio en 8 días entonces produce trancón de queratinocitos a la luz del
infundíbulo que no están descamando fácilmente porque están muy adherentes,
tienen hemidesmosomas que los amarran y se juntan con el trancón del sebo, esto
es el microcomedón que es la lesión fundamental y estructural del acné, entonces
es un trancón de sebo-queratina que puede no ser visible todavía clínicamente pero
si se hace corte histológico del infundíbulo se ve una barriguita en el sitio de
desembocadura del sebo que está compuesta de sebo y queratina pero sin
componente inflamatorio, a partir del microcomedón eso debe irse extruyendo
lentamente pero se va saliendo hacia la superficie de la piel entonces se va
transformando en un comedón cerrado (blanco) cuando el porito de salida, el
ostium no está dilatado lo suficiente y luego el ostium se dilata, el componente de
sebo y queratina se oxida con el aire y se vuelve un comedón negro, estas 3 son
las lesiones no inflamatorias del acné; al mismo tiempo el sebo alterado y la
anaerobiosis del tapón le está dando microambiente al P. Acnés que es un residente
normal de la unidad pilo sebácea para sobrepoblar, ya que es anaerobio y el sebo
con ácidos grasos libres le da más capacidad de sobrecrecimiento entonces lo que
pasa es que se vuelve patógeno; ya hay una hiperdistensión del infundíbulo o sea
que los canalitos en comunicación con la dermis periférica están mucho más
abiertos entonces hay una comunicación permanente y ese P. Acnés produce una
quimiotaxis llamando neutrófilos, linfocitos, citoquinas, leucotrienos, células y
sustancias proinflamatorias entonces se hace visible clínicamente en la piel las
lesiones inflamatorias que inicialmente son pápulas eritematosas, pápulas pústulas
y pueden llegar a ser nódulos que se pueden profundizar en el infundíbulo y que
más adelante se pueden romper hacia las dermis y generar una reacción
inflamatoria mucho mayor y ahí es donde producen las cicatrices que son muy
características de esta enfermedad. Entonces ese es todo el espectro clínico del
acné: desde los comedones hasta las lesiones nodulares pseudoquísticas,
inflamatorias, sobreinfectadas en algunos casos se meten otras bacterias a
participar y ese espectro clínico dependerá solo del microcomendón si desde la
clínica lo pudiéramos evitar no habría acné.

Los receptores androgénicos en nuestra piel están en cara, cuello, pecho, hombros
y parte alta de la espalda pues las demás glándulas sebáceas no tienen receptores
para andrógenos por eso la localización del acné y esto es importante para
diagnosticarlo. Tampoco tiene que ver con aguacate, mantequilla, salsas; tiene que
ver con factores que lo empeoran como el alcohol, el estrés, el trasnocho que
desbalancean las defensas frente a P. Acnés, tampoco tiene que ver con otros
aspectos de la sexualidad.

El acné es una enfermedad que impacta la calidad de vida del adolescente, así que
el objetivo de nuestro tratamiento es la calidad de vida del paciente y evitar las
marcas y cicatrices, explicándoles que podemos tenerlo durante 10 años controlado
siempre y cuando él/ella no interrumpa el tratamiento. Tiene unos picos de mayor
severidad entre los 17-19 años, puede ser más leve antes y después, y se calcula
que desaparece más o menos a los 24 años. Debemos ubicar muy bien cada
paciente que necesita. En los adolescentes toca tener la capacidad de captar que
tan importante es el problema para el paciente.

Tratamiento

 Mirando desde la parte de la fisiopatogenia lo primero que se puede pensar en

hacer es que no haya tanta testosterona y eso se logra en las mujeres no en los
hombres pues ellas no dependen para su desarrollo sexual secundario de
niveles de testosterona, entonces los anti andrógenos son una línea importante
anti acné pues vienen pegado al etinilestradiol que es la pasta de planificación
hace que tratemos varias cosas: regulamos menstruación, quitar cólicos,
disminuimos cantidad de sangrado, evitamos embarazo y como efecto colateral
tratamos el acné; no son rápidos para empezar a actuar 3-4 meses para ver el
efecto anti androgénico, disminuye niveles de testosterona sin eliminarlos.

La espironolactona es la única que viene solo como anti andrógenos pero no es

bueno para los adolescentes ya que descontrola ciclos menstruales, es un
diurético, produce hiperpotasemia se usa más en la menopausia o pre-
menopausia. Los demás son los que vienen pegados al etinilestradiol:

- Ciproterona: es uno de los más potentes y más rápidos es el que viene con
el Diane, facetix…
- Dienogest: viene en el bellafex muy bueno, menos efectos colaterales,
potente anti andrógenos, buen regulador de ciclos menstruales
- Clormadinona, Drospirenona: vienen en Yasmín, yaxibelle, son mucho
más suaves
- Ahora están saliendo los Aco light con bajas concentraciones de
etinilestradiol que es el que puede producir los efectos en el organismo
haciendo que las arañitas, manchas en la cara, aumento de peso
prácticamente no existan

Contraindicaciones: antecedentes de enfermedades trombóticas,

trombogénesis, trastornos hepáticos, tener en cuenta la tendencia depresiva
pues estos hacen cambios prodepresivos.

Comenzar Aco a los 14 años que ya los eje hipotálamo-periféricos hayan

madurado hasta los 24 o hasta que se quieran embarazar, estos no tiene efectos
de esterilidad a largo plazo. No siempre se puede empezar solo con Aco en las
mujeres porque se demoran para empezar a actuar entonces ayudar con
tópicos.

Tener en cuenta que la 5-alfa-reductasa no se puede reducir ni hacerla menos

efectiva, ella siempre va a estar ahí esperando testosterona, tampoco podemos
volver insensibles los receptores entonces debemos compensar los efectos:
 Disminuir sebo (sebo reguladores): hay jabones que frenan la producción de
sebo, desengrasan, geles que permanecen todo el día, es más para compensar
el resultado del estímulo.

Barrer queratinocitos (quitar los tapones): lo más importante en los tópicos como
queratolítico es el ácido retinoico un buen queratolitico que barre todo ese exceso
de células corneas acumuladas allí, entonces el ácido retinoico es de primera línea
en el manejo del acné, algunos problemas son que al barrer las células también
quitan las buenas y al inicio genera irritación, produce descamación lo que genera
problemas para manejarlo en jóvenes, toca explicar que el tratamiento se inicia
lento, día de por medio, acostumbrar la piel, aplicas poquito, concentraciones
pequeñas e ir subiendo, a medida que la piel tolera, esta indicado en el acné que
tenga solo comedones sin lesiones inflamatorias ni otra cosa, pueden manejarse
SOLO CON ACIDO RETINOICO lo que lo hace importante al inicio.

Eliminando comedones eliminamos el progreso a papulo pustulas y a lesiones

inflamatorias.

Cuando ya hay cambios inflamatorios en las lesiones de acné, se usa peróxido de

benzoilo es un antibacteriano muy potente contra el P. ácnes, bacteriostático que
nunca genera resistencia, que funciona mejor que el acido retinoico y no produce
más inflamación, pero no esta en el pos, este está incluido en muchas marcas
comerciales en menor concentración. Este peróxido de benzoilo se encuentra en
distintas presentaciones como geles, cremas, jabones, entre otros.

Si tenemos comedones y lesiones inflamatorias iniciemos un tratamiento mezclando

peróxido de benzoilo con ácido retinoico o alternarlos, una noche uno otra noche
otro o por la noche retinoico y en la mañana lavarse con el jabón de peróxido,
combinemos los efectos probables de estos medicamentos. Comercialmente vienen
muchas mezclas ya prefabricadas que tienen ambas cosas.

El acido retinoico como base es el retinoide mas irritante que hay, algunos derivados
como el ADAPALENO en diferentes concentraciones, que irrita menos, igual de
efectivo como queratolitico, a largo plazo es un antiinflamatorio también, pero es
una mezcla algo mas costosa.

Como tópicos no hay nada más que sirva, antes se usaba clindamicina o
eritromicina como antibioticos pero uya no sirven porque el P. acnes ya es resistente
a estos, pero sirve como antiinflamatorios que nunca se usan solos, se combinan
con adapaleno, peróxido,… para que ayude a la parte antiinflamatoria, que estas
mezclas de antibiótico y tópico viene ya preparadas en presentaciones comerciales.

Jabones con ácido salicílico aún se usa porque es un buen queratolitico y limpiador
de piel que también sirve.

Las limpiezas de comedones hechas por un especialista, ya que es un ejercicio

tópico mecánico muy efectivo, quitar un comedón es una lesión inflamatoria menos.
Cuando hay papulopustustulas hay que iniciar con medicamentos sistémicos,
combinando tópicos y sistémicos, en lo primero que pensamos es en
TETRACICLINA, pero es difícil de manejar porque son tres dosis diarias mínimas,
se inactivan al tomar lácteos, no puede estar el estómago con comida, entonces se
usan los derivados de doxiciclina, minoxiclina, que se da en monodosis, se dan a la
hora del almuerzo que no se inactiva ni pierden su efectividad, que suelen ser bien
tolerados, en personas delicadas puede generar problemas como esofagitis. Son
efectivos como antiinflamatorios, no como antibióticos, pero el microambiente le
cambiar por el efecto antiinflamatorio, se bloquea la cascada inflamatoria y el
P.acnes se repliega otra vez, no encuentra donde estar. Este tratamiento puede
durar muchos meses y no tendrá resistencia.

La más comúnmente manejada es la doxiciclina, porque tiene menos problemas, la

dosis antiinflamatorio son 40 mg, pero en Colombia se maneja la de 100 mg que la
maneja el POS, ES UNA DE LAS PRIMERAS LÍNEAS Y SE PUEDE MEZCLAR
CON CUALQUIER MANEJO TÓPICO. (La doxiciclina en mujeres puede generar
candidiasis vaginal por cambios de pH).

El ácido retinoico y cualquier derivado de la tetraciclina son fotosensibilizantes,

entonces debe manejarse protector solar a diario.

Trimetropin sulfa para acné más severo, en lesiones noduloquísticas profundas que
dejan cicatrices con componente inflamatorio perifolicular actúa más rápido y mejor,
a dosis de 960 mg/día, presenta riesgo muy raro a una reacción Stevens Johnson,
donde se informa al paciente que si ve un cambio raro en piel consulte rápidamente.

Isotretinoina (vitamina A, acidificada), estándar de oro para el manejo del acné,

mejora cualquier acné, es muy efectiva, que maneja casi todos los aspectos que
necesitamos, es buen cicatrizante, no bajan las hormonas pero si disminuye la 5
alfa reductasa, bloquea la producción de la glándula sebácea, buen creatolítico, y
es antiinflamatorio contra P.acnes no dejándolo sobrepoblar, pero presenta
teratogenicidad, siendo de mucho cuidado en mujeres y adolescentes que pueden
embarazarse, al inicio este tratamiento oral eran dosis muy altas y era muy tóxico,
todos los efectos adversos de la isotretinoina dependen de la dosis, el manejo actual
es con dosis bajas, por tiempos más largos, la idea es llegar a una dosis total
acumulada de 150 mg/kg/día.
Presentación de 20 mg.

En un paciente normal se empieza Isotretinoina un día de por medio dos o tres

meses, hasta que le limpie, luego tres por semana, dos o tres años, si sigue limpio
dos por semana, una por semana según la evolución, hasta que cumpla los 24 años,
y lo mantiene limpio. Entonces los efectos colaterales son cero con esas mínimas
dosis, a lo mínimo resequedad de labios. Buena adherencia al tratamiento,

Los medicamentos que se desarrollan actualmente son: dapsona (diamino difenil

sulfona), ya están saliendo algunas presentaciones comerciales, tópica, y los
estudios parece ser promisorios pero no se sabe aún como se comporta porque es
muy nuevo.

Diagnóstico: tener en cuenta:

 Edad que corresponda a la del acné

 Localización: no en nalgas o muslos
 Brotes progresivamente
 Polimorfismo a lesiones de todos los estadios en el mismo momento en el mismo
paciente.
 Comedones sin éstos no hay acné

Diagnósticos diferenciales:

 Foliculitis papulopustulas que pueden dar en cara, pecho, espalda, en cualquier

parte, monomorfas de inicio súbito.
 Acné por esteroides, en paciente que se ponen anabolizantes, energizantes,
proteínas y esteroides para aumentar volumen muscular, eso da acné
secundario que realmente es una foliculitis por pseudomona que da en la
espalda, llena de papulopustulas en la espalda y todas son iguales.
 Rosácea muchas papulitas inflamatorias en cara, periorificiales, perinasales,
periorbitales, también en mejillas asociadas a muchas telangiectosiasis,
monomorfas principalmente en mujeres mayores de 40 años, aunque hay
excepciones.

Lo más importante es mostrarles las expectativas con el tratamiento a los jóvenes,

con tratamientos laxos y fáciles de seguir sin tantos inconvenientes.