Síndrome cardio-renal

La definición amplia de síndrome cardio-renal (SRC) se refiere a los trastornos

funcionales cardio-renales causados por disfunción cardíaca o renal agudos (o crónica) a
través de una serie de mecanismos de retroalimentación neurohormonal La mayoría de
estos pacientes presentaban funciones cardiacas y renales significativamente
deterioradas y, por lo tanto, el pronóstico era extremadamente malo. En la actualidad, no
existe un programa de tratamiento efectivo para el SRC crónico; con el énfasis
principalmente en el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano. Estudios previos
han sugerido que los mecanismos fisiopatológicos del SRC podrían incluir: cambios
hemodinámicos, disfunción endotelial, inflamación y activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (RAAS) y / o el sistema simpático. Cualquier cambio en estos
factores de riesgo podría causar una cascada de otros factores, por lo tanto, conducir a un
ciclo vicioso y causar daños en las estructuras y funciones cardiorales que se observan en
este síndrome. La inyección subcutánea de isopropenol y la resección de tres cuartos de
riñón para formar el modelo animal crónico de CRS5, y confirmó la existencia de sus
mecanismos patológicos de CRS. Además, numerosos estudios han confirmado que los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los
receptores de la angiotensina (BRA) tuvieron un efecto protector en los pacientes con
insuficiencia cardíaca y disfunción renal. Además, las estatinas no solo pueden regular los
lípidos, sino que también tienen más efectos pleiotrópicos y pueden desempeñar un papel
protector en la insuficiencia cardíaca crónica y la disfunción renal. En un estudio previo
realizado en el laboratorio de los autores, combinado con estatinas, Valsartan y benazepril
mejoraron las funciones cardiorrenales de las ratas con SRC, sin diferencias entre los dos
medicamentos.

En consecuencia, se planteó la hipótesis de que, independientemente de la activación de

IECA o BRA, la combinación de estos péptidos con estatinas puede desempeñar un papel
protector cardio-renal más fuerte. Además de los efectos sinérgicos hacia AT1-R, este
mecanismo podría estar asociado con los efectos protectores cardio-renales simultáneos
que retrasan el progreso del SRC. Actualmente no hay ningún informe acerca de si
valsartán y benazepril tendrían efectos similares en los pacientes con CRS precoz cuando
se combinan con atorvastatina. El estudio actual observó los diferentes efectos
protectores cardiorrenales de ARB y ACEI en los pacientes con CRS temprano cuando se
combinaron con estatinas, con el objetivo de proporcionar información y evidencia de la
medicina basada en la evidencia para la intervención temprana en pacientes con CRS.

Pacientes y métodos

Sujetos de estudio Un total de 200 pacientes tempranos con SRI fueron incluidos en el
presente estudio, incluidos 104 hombres y 96 mujeres, con una edad promedio de 62.2 ±
7.7 años. El mismo grupo de pacientes se estableció como grupo de control antes del
tratamiento y luego se dividió aleatoriamente en dos grupos; el grupo A se trató con
valsartán (80 mg / d) y atorvastatina (20 mg / d); El grupo B se trató con benazepril (10 mg
/ d) y atorvastatina (20 mg / d). El período de tratamiento fue de 24 meses.
 Table I. Concentrations of Scr, BUN, BNP, ALD, Ang II, CRP and urine protein.

Scr BUN BN ALD Ang C Urine-

(umol P Ⅱ R protei
Gr (mm (pg/ml (pg/m P
/l) ol/l) (pg ) n
ou l) (mg/2
/ml (µ
p ) g/ 4h)
l)
Contr 77.5 ± 10.2 ± 56.5 ± 137.6 ± 816.3 ± 568.5 ± 70.5 ±
ol 8.7 1.5 4.6 16.1 57.2 42.1 12.7
Ato 75.8 ± 10.0 ± 56.1 ± 135.3 ± 823.2 ± 580.5 ± 72.6
8.5∆ 1.6∆ 4.3∆ 16.5∆ 76.1∆ 43.2∆ ±12.5∆
Ben+ 75.3 ± 10.4 ± 56.0 ± 136.3 ± 827.8 ± 576.5 ± 72.0 ±
Ato 8.9∆ 1.6∆ 4.8∆ 15.5∆ 73.4∆ 45.2∆ 13.5∆
Val+A 77.8 ± 10.3 ± 57.0 ± 134.6 ± 835.3 ± 565.3 ± 72.0 ±
to 9.3∆ 1.8∆,* 5.3∆ 13.8∆ 68.9∆ 45.6∆ 15.3∆

Note: Compared with Control group, ∆p > 0.05.

Prueba de laboratorio

El analizador bioquímico automático detectó la función de nitrógeno ureico en sangre

(BUN), Cr, lípidos en sangre y función hepática. El aclaramiento de creatinina se calculó
como Ccr = K × [(140-age) × peso corporal (kg)] / Scr (umol / L)], K = 1.23 (hombre) o 1.04
(mujer). Se detectaron las 24 horas de proteína en orina, BNP en suero y hsCRP y se
realizó la ecografía Doppler cardíaca para examinar EF. Las funciones hepatonéfricas
fueron reevaluadas cada tres meses.

Observación clínica y determinación de eficacia.

Los signos y síntomas clínicos incluyeron opresión en el tórax, dificultad para respirar,
palpitaciones, frecuencia cardíaca, presión arterial y raleo pulmonar. Al mismo tiempo, se
probó la distancia de caminata de 6 minutos antes y después de la prueba.
Significativamente eficaz (EE): los síntomas de insuficiencia cardíaca desaparecieron
después del tratamiento o las funciones cardíacas mejoraron en el grado II o la distancia
de caminata de 6 minutos se incrementó en 2 niveles; efectivo: los síntomas de la
insuficiencia cardíaca mejoraron significativamente, las funciones cardíacas se mejoraron
en el grado I y la distancia de caminata de 6 minutos se mejoró en 1 nivel; inefectivo: los
síntomas de la insuficiencia cardíaca no mejoraron o incluso se deterioraron, las funciones
cardíacas y la distancia de caminata de 6 minutos no aumentaron. La eficiencia total fue
igual a (SE + efectiva) / total de pacientes.

Resultados

Se observaron la eficacia clínica y los eventos clínicos y se midieron los siguientes

parámetros de cada paciente antes y después del tratamiento: 24 horas de proteína en
orina; aclaramiento de creatinina; péptido natriurético cerebral en suero (BNP); proteína C
reactiva de alta sensibilidad (hsCRP); nivel lipídico en la sangre; Valor de la función
hepática y fracción de eyección (FE). En comparación con el grupo de control, los
síntomas clínicos de los grupos de tratamiento mejoraron al disminuir los niveles de
lípidos en la sangre, disminuyeron significativamente los niveles séricos de BNP y hsCRP
y aumentaron significativamente los valores de FE y las tasas de aclaramiento de
creatinina (p <0,01). Las diferencias entre los dos grupos de tratamiento no fueron
estadísticamente significativas. El número de pacientes que interrumpieron el tratamiento
debido al desarrollo de una tos fue significativamente mayor en el grupo B que en el grupo
A (p <0,01).