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Editorial

LDL oxidada, inflam ación


y aterosclerosis
J.C. Laguna
Unidad de Farm acología. Facultad de Farm acia. Universitat de Barcelona.

La inform ación científica acum ulada en los últi- facilita la lesión estructural de diversos constitu-
m os años parece confirm ar que la aterosclerosis es yentes celulares, sino que m odifica la actividad
una enferm edad inflam atoria crónica y que los transcripcional de diversos factores de transcrip-
procesos inflam atorios ejercen un papel determ i- ción, com o NFκB o AP-1, asociados al m anteni-
nante en la aparición de las m anifestaciones clíni- m iento de los procesos inflam atorios. De esta for-
cas de la enferm edad. De hecho, las placas atero- m a, las LDL oxidadas son un nexo de unión entre
m atosas no estenóticas pero vulnerables son las la form ación del depósito lipídico aterom atoso y la
responsables de la m ayoría de los accidentes clíni- inducción de la lesión inflam atoria que facilita el
cos. Estas placas se caracterizan por poseer una desarrollo de la placa 4.
fina cubierta fibrosa, una gran abundancia de célu- El trabajo de Cabré et al, publicado en el presen-
las inflam atorias, una gran acum ulación central de te núm ero de CLÍNICA E I NVESTIGACIÓN EN ARTERIOS -
lípidos y una baja proporción de células m uscula- CLEROSIS , incide precisam ente en el com plejo cam -
res lisas. La disrupción física de este tipo de placas po de la disección de los efectos producidos por los
perm ite el contacto entre los factores de coagula- productos de oxidación lipídica, presentes en las
ción sanguínea circulantes y el núcleo de la placa, LDL oxidadas, en la expresión génica de diversos
de un alto potencial trom bogénico, lo que desenca- tipos celulares, en este caso concreto, células m us-
dena la form ación de un trom bo sobreañadido a la culares lisas de origen hum ano. Estos autores de-
placa, que puede ser de consecuencias fatales. Pre- m uestran que los aldehídos apolares presentes en
cisam ente, la actividad inflam atoria sostenida en la las LDL oxidadas y, en particular, el 2,4-decadienal
propia placa vulnerable es la responsable de la de- (2,4-DDE) y el hexanal, son capaces de increm en-
bilitación de la capa fibrosa que la protege y, final- tar la expresión de c-fos, gen que codifica una pro-
m ente, de su rotura 1. teína integrante del factor de transcripción proin-
Asim ism o, la evidencia científica indica que las flam atorio AP-1. Adem ás, el 2,4-DDE increm enta el
LDL m odificadas, especialm ente por procesos oxi- ARNm correspondiente al factor tisular, un potente
dativos, tienen un papel central en el desarrollo de agente trom bogénico. Tal com o indican los propios
la placa aterom atosa. Las LDL oxidadas son la for- autores, si los efectos detectados en cultivo celular
m a m ás aterógena de LDL, participando en diver- son equiparables a los producidos in vivo, estos da-
sos procesos que conllevan a la form ación de la tos corroborarían la capacidad trom bogénica de
placa, com o la inducción de la lesión endotelial, la las LDL oxidadas y su papel determ inante en el
acum ulación de m onocitos/m acrófagos, la form a- m antenim iento del proceso inflam atorio asociado
ción de células espum osas, la inducción de autoan- a la form ación de la placa aterom atosa.
ticuerpos, etc.2,3. Por otra parte, el increm ento en la
form ación de radicales libres prooxidantes induci-
do por la acum ulación de form as lipídicas degrada- Bibliografía
das presentes en las propias LDL oxidadas no sólo 1. Libby P. What have we learned about the biology of atherosclero-
sis? The role of inflam m ation. Am J Cardiol 2001;88(Supl 7B):3J-
6J.
2. Gaziano JM. Dietary antioxidants and cardiovascular disease. Vit
Horm 2000;58:299-320.
3. Catapano AL, Maggi FM, Tragni E. Low density lipoprotein oxida-
Correspondencia: Dr. J.C. Laguna. tion, antioxidants, and atherosclerosis. Curr Opin Cardiol 2000;15:
Unidad de Farm acología. Facultad de Farm acia. 355-63.
Universitat de Barcelona. Núcleo Universitario de Pedralbes. 4. Libby P. Changing concepts of atherogenesis. J Int Med 2000;247:
08028 Barcelona. 349-58.

186 Clin Invest Arterioscl 2002;14(4):186 26