SALICILATOS

Los salicilatos son fármacos con propiedades antiinflamatorias, analgésicas y

antipiréticas como resultado de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX) por
medio de la acetilación, que posibilita la síntesis de prostaglandinas y, mediadores de la
inflamación. Los salicilatos poseen acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria
Constituyen un grupo de compuestos derivados del ácido salicílico: aspirina o ácido
acetilsalicílico (el fármaco más importante del grupo), pero en nuestro país existen
también otras sustancias comercializadas para uso oral o parenteral , así como una amplia
variedad de preparaciones tópicas a base de ácido salicílico o que pueden contener metil
salicilato con las que se han descrito algunas intoxicaciones graves.La aspirina es de
elección como antiagregante, en dosis bajas., pueden producir trastornos
gastrointestinales y nefritis.
CLASIFICACIÓN
NOMBRES SUBCLASIFICACIÓN
Acido acetíl salicílico (ASA)  Salicilato de colina
 Salicilato de Na
 Salicilato de metilo
 Carbaspirina cálcica
 Benorilato
 Aloxipirina
 Diflunisal

Salicilamida

Etenzamida
Gentisato sódico

ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO DE SALICILATO

FRUTAS VERDURAS CONDIMENTOS BEBIDAS

Manzanas, kiwi Brócoli, rábanos Pastas y salsas de tomate, café, vino, cerveza
melocotones pimiento vinagre, salsa de soya

¿PARA QUE SE UTILIZAN?

 METABOLIZACIÓN MECANISMO RESULTADOS
A través de diversas esterasas: de la mucosa Ácido salicílico libre
HIDROLISIS digestiva, hepáticas, del plasma, eritrocitarias, etc.

METABOLIZACIÓN Conjugación con glicina y ácido glucorónico Formación de

HEPÁTICA compuestos ácidos
OXIDACIÓN Formación de ácidos hidroxibenzoicos Formación de ácido
gentisúrico

Estos compuestos son ampliamente utilizados como analgésicos, alivian el dolor y

reducen la fiebre. La mayoría también alivian los síntomas de artritis, tal como hinchazón,
rigidez, y dolor de las articulaciones. Sin embargo, no curan la artritis y le ayudarán sólo
mientras los tome. La aspirina también se usa para disminuir la posibilidad de una
embolia, ataque al corazón u otros problemas causados por coágulos de sangre. Sin
embargo, no tome aspirina para prevenir los coágulos de sangre o un ataque al corazón a
menos que se lo haya mandado su médico. El ácido salicílico tópico se usa para eliminar
y prevenir la aparición de espinillas y otras manchas de la piel en personas con acné.
También se usa para tratar enfermedades de la piel que se caracterizan por descamación
o crecimiento excesivo de las células cutáneas, como psoriasis , ictiosis , caspa, callos,
durezas y verrugas en las manos o los pies
FARMACOCINÉTICA
Se absorbe rápidamente en el estómago en forma no disociada y, en menor medida, por su elevado
pH en el intestino delgado. A dosis terapéuticas, el pico plasmático se alcanza a las 1-2 horas pero
en sobredosis no se logra hasta las 4-6 horas o incluso hasta las 12 horas o más, debido a factores
modificadores de la absorción digestiva. A las dosis habituales, un alto porcentaje de AAS circula
unido a proteínas (80-90%) disminuyendo a un 70% o menos cuando se alcanzan concentraciones
tóxicas. Las principales vías de metabolización del AAS:

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

Raras veces: Hemorragia gástrica, hipersensibilidad, trombocitopenia.
A sobredosis: Tinnitus, vértigo, náuseas, vómito, dolor epigástrico, hipoacusia, ictericia,
acufenos y daño renal.
CONTRAINDICACIONES
 Hemofilia
 Historia de sangrado gastrointestinal
 Úlcera péptica activa
 A causa de la asociación con el síndrome de Reye, no se recomienda el uso de salicilatos
en niños y adolescentes con síntomas de gripe o varicela.
 Aquellos que desarrollan broncoespasmo a la aspirina pueden desarrollar una reacción
similar a otros medicamentos anti-inflamatorios No esteroídicos.
DOSIS
Vía de administración : Oral
Analgésico y antipirético: 500 mg cada 3 horas, 500 mg cada 8 horas,
500 mg a 1 g cada 6 horas.
Niños mayores de 6 años: 1 tableta 2 ó 3 veces al día.
Niños de 1 a 3 años: 1 tableta 2 ó 3 veces al día.
Niños de 3 a 6 años: 2 tabletas 2 ó 3 veces al día.
NOMOGRAMA DE DONE
Correlaciona la toxicidad clínica con los niveles séricos de salicilato y tiempo de
ingestión. Ha de usarse con niveles plasmáticos extraídos a partir de las 6 horas desde la
ingesta y sólo es útil en casos de intoxicaciones únicas y agudas, sin ingestiones
asociadas. Su aplicación clínica tiene varias limitaciones como son:
a) tiempo desde la ingesta desconocido
b) retraso en la absorción de salicilatos (comprimidos con cubierta entérica o de
liberación sostenida, formación de conglomerados o bezoares)
c) retraso del vaciamiento gástrico por restos de comida u otros factores
d) acidosis o insuficiencia renal
e) intoxicación crónica

DOSIS TÓXICA Y ANALÍTICA TOXICOLÓGICA

La dosis tóxica por ingesta de AAS se estima en 150 mg/kg de peso (intoxicación leve).
Entre 150 y 300 mg/kg, las manifestaciones serán moderadas y son muy graves las
intoxicaciones con dosis superiores a 300 mg/kg (potencialmente mortales al superar los
500 mg/kg). Así pues aparece una toxicidad significativa en el adulto tras una
sobreingesta de 16-18 gramos de aspirina en una toma única.
La salicilemia, que es relativamente fácil de obtener en la mayoría de los hospitales, no
se corresponde de forma precisa con la toxicidad, lo que es debido a que los cambios en
el pH afectan a la distribución de los salicilatos. Así, cuando la intoxicación cursa con
una acidosis importante, parte de los salicílicos abandonan el espacio vascular y desciende
la salicilemia, pero aumenta su distribución tisular y consecuentemente su toxicidad. Una
salicilemia potencialmente mortal en un paciente acidótico, puede producir una toxicidad
menor en un paciente alcalótico.
SENSIBILIDAD A LOS SALICILATOS
La sensibilidad al salicilato no es una alergia clásica con compromiso del sistema inmunológico,
y se define como una reacción de hipersensibilidad pseudoalérgica inducida por un antígeno
al ácido salicílico y sus derivados o moléculas químicamente similares. Una causa es una
sobreproducción de leucotrienos (mediadores inflamatorios) y sus metabolitos.
SÍNTOMAS DE ALERGIA A LOS SALICILATOS
Los síntomas de la sensibilidad al salicilato varían, pero pueden ser similares al asma, como
dificultad para respirar, sibilancias y también pueden incluir dolor de cabeza, congestión nasal,
erupción cutánea, urticaria y picazón, hinchazón de las manos, cara y pies, inflamación de los
ojos, dolor de estómago y náuseas.
En casos severos, la sensibilidad al salicilato puede llevar a la anafilaxia, una reacción
potencialmente mortal que involucra una caída severa de la presión arterial, pérdida del
conocimiento y fallo del sistema orgánico. Evitar los productos que contienen salicilatos es la
mejor prevención de una reacción.
PRUEBAS Y DIAGNÓSTICO
No existe ninguna prueba específica para la sensibilidad al salicilato, pero los niveles elevados de
metilhistamina en la orina pueden ser un marcador de enfermedad útil.
USO DE ÁCIDO ACETILSALÍCILICO DURANTE EL EMBARAZO
Este medicamento está clasificado en la categoría C durante el primer trimestre y D durante el 2º
y 3º. Cuando el medicamento se administra durante el tercer trimestre se incrementa la mortalidad
perinatal, el riesgo de anemia, de hemorragia antepartum y postpartum, de gestación prolongada
y partos complicados, por lo que su uso en este periodo debería evitarse. En las últimas semanas
de embarazo, las dosis altas de salicilato durante periodos prolongados pueden alargar el periodo
de gestación, aumentar el riesgo de recién nacidos postmaduros y el de hemorragias neonatales.
En teoría, el uso de salicilatos en la fase más tardía de la gestación puede causar cierre o
constricción prematura del ductus arterioso. No obstante, no se ha observado un aumento de
nacidos muertos o recién nacidos de bajo peso con dosis terapéuticas de salicilatos
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

LOS INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA 2 (COX-2)

Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), también llamados coxib, son
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tan eficaces como el ácido acetilsalicílico, pero
con menores efectos secundarios. Los inhibidores de la COX-2 se desarrollaron en un
intento de inhibir la ciclooxigenasa 2 y con ella la síntesis de prostaciclina sin que tuviese
efecto sobre la acción de la ciclooxigenasa 1 que se encuentra en el tracto gastrointestinal,
riñones y plaquetas. Manteniendo sus beneficios terapéuticos, intentan disminuir los
diferentes efectos indeseables descritos, entre los que destacan los gastroerosivos.
Con propiedades antiinflamatorias similares a las de otros fármacos anti- inflamatorios
no esteroídicos (AINES) como el naproxen o el diclofenac. Se utiliza en el tratamiento de
la artritis reumatoide y la osteoartritis.
Debido a su especificidad hacia la ciclooxigenasa-2, el riesgo de producir efectos
adversos a nivel gastrointestinal es menor que con los AINES convencionales. Sin
embargo, puede producir hemorragias gastrointestinales, úlceras y perforaciones,
desconociéndose además los efectos a largo plazo sobre el tracto digestivo.
Después de ingeridos los inhibidores selectivos de la COX-2, como el celecoxib o el
rofecoxib se absorben con facilidad y se liga casi en su totalidad a proteínas plasmáticas
(97.4 %) y una amplia distribución tisular. Su metabolismo se lleva a cabo por las
reductasas citosólicas del hígado, fundamentalmente P450 2C9, que producen tres
metabolitos inactivos: un alcohol primario, el ácido carboxílico correspondiente y el
conjugado glucurónido.
Gran parte del fármaco es excretado por orina en forma de metabolitos, y el 14 % es
excretado por heces, sin cambios. Su vida media es de unas 11 a 17 horas. Se han
notificado casos de interacciones con medicamentos metabolizados por la misma enzima
del citocromo P450, incluyendo rifampicina, Metotrexato y warfarina.
CELECOXIB
Farmacocinética: El celecoxib es un fármaco para administrar por vía oral.
Después de una dosis oral, el celecoxib es bien absorbido alcanzándose los
máximos niveles plasmáticos en unas 3 horas. El celecoxib sigue una
Farmacocinética lineal, al menos dentro del rango de dosis terapéuticas.
 Metabolismo:El celecoxib se absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal,
pero no se tiene información sobre su biodisponibilidad. Se une a las proteínas
plasmáticas (90%) y se metaboliza extensamente en el hígado.
  Eliminación Se elimina en la orina (27%) y heces (57%). Su vida media de
eliminación es de 11 h.
Farmacodinámica
 Mecanismo de Acción: El celecoxib es un inhibidor no competitivo de la enzima
ciclooxigenasa-2 (COX-2) a diferencia de los AINES convencionales que son
inhibidores de la COX-1 y COX-2. Estas enzimas catalizan la conversión del
ácido araquidónico a prostaglandina H2 y a tromboxanos.
 Efectos: Los ejemplos de efectos secundarios gastrointestinales simples incluyen
dolor, hinchazón, la diarrea, la flatulencia y la dispepsia abdominales. Efectos
secundarios gastrointestinales Más severos incluyendo la extracción de aire, la
ulceración, y la perforación del estómago o del intestino.
 Interacción: La administración simultánea con litio, fluconazol, furosemida,
IECA, aspirina, pueden generar diferentes tipos de interacciones medicamentosas.
La asociación con fenitoína, metotrexato, warfarina, tolbutamida y gliburida no
mostró interacciones de importancia clínica.
 Indicaciones: Patologías artríticas y reumáticas. Artritis reumatoidea.
Osteoartritis.
 Efectos Adversos: dispepsia, constipación, epigastralgias, náuseas y vómitos
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo y lactancia.
Pacientes con antecedentes de alergia o hipersensibilidad a las sulfonamidas,
aspirina, o a otros bloqueantes de las prostaglandinas. Ulcera gastroduodenal,
hemorragia gastrointestinal. Insuficiencia renal o hepática.
 Dosis:
Osteoartritis: la dosis media aconsejada es de 200mg administrados en una dosis
única o 100mg cada 12 horas.
Artritis reumatoide: la posología recomendada es de 100-200mg dos veces por
día. La dosis máxima recomendada es 400mg por día. La administración del
fármaco puede realizarse independientemente de la ingestión de los alimentos.
 Presentación: Capsulas de 200 mg, 400 mg.
 Nombres en el medio: Celebrex, Artilog, Celebra, Gesix.
ROFECOXIB
 Farmacocinética: Las dosis terapéuticas recomendadas eran de 12.5, 25 y
50mg con una biodisponibilidad aproximada del 93%. Rofecoxib cruza la
placenta y la barrera hematoencefálica. Tarda entre 1 y 3 horas en hacer máximo
efecto y su media vida es de aproximadamente 17 horas. Rofecoxib es
metabolizado en el hígado mediante la vía metabólica de la reducción hepática y
se producen los productos metabólicos cis- y trans- dihidro Rofecoxib (como
hidroxi ácidos). Estos se eliminan primariamente por vía renal.
 Metabolismo: El metabolismo del rofecoxib es mediado principalmente
por reducción de las enzimas citosólicas.
 Eliminación: Se elimina principalmente mediante metabolismo hepático con
bajas dosis del fármaco inalterado.
Farmacodinamia
 Mecanismo de Acción: La ciclooxigenasa (COX) tiene dos isoformas, COX-1 y
COX-2. La COX-1 interviene en la síntesis de prostaglandinas responsables de la
protección del epitelio del estómago, mientras que la COX-2 interviene en la
 síntesis de las prostaglandinas responsables del dolor y de las inflamaciones.
Rofecoxib es un inhibidor selectivo de COX-2, o “coxib”; es un AINE selectiva
que inhiben la COX-2 pero no la isoforma COX-1, así se ofrece el mismo alivio
del dolor que con el consumo de los AINEs tradicionales, pero a la vez se reduce
el riesgo DE gastropatía y riesgo de sangrado gastrointestinal.
 Interacción
Anticoagulantes orales (warfarina): La administración de 25 mg diarios de
rofecoxib se asoció con aumento de 8% del índice de tiempo de protrombina INR.
Se debe monitorizar el tiempo de protrombina.
Inhibidores de la ECA: Rofecoxib puede disminuir el efecto antihipertensivo de
los I- ECA. Al igual que con otros AINES, la administración conjunta de un I-
ECA y rofecoxib, puede dar lugar a deterioro de la función renal, generalmente
reversible.
Antiácidos: Disminuyen el área bajo la curva (ABC) de rofecoxib, en pacientes
ancianos.
Ácido acetilsalicílico: Puede incrementarse el riesgo de úlceras o complicaciones
gastrointestinales. bloqueadores y diuréticos: Rofecoxib como otros AINES,
puede disminuir la eficacia antihipertensiva. Puede disminuir el efecto natriurético
de los diuréticos, posiblemente por inhibición de la síntesis de prostaglandinas
renales. Se incrementa el riesgo de falla renal.
Litio: Rofecoxib como otros AINES, puede incrementar la concentración de litio
en plasma y reducir el aclaramiento renal de litio.
Metotrexate: Dosis de rofecoxib de 75 mg/día por 10 días incrementaron los
niveles de metotrexate. Se desconoce el efecto de concentraciones terapéuticas.
Rifampicina: Puede disminuir las concentraciones de rofecoxib en 50%, por lo
tanto, se recomienda dosis inicial de 25 mg de rofecoxib, cuando se administra
conjuntamente con inductores potentes del metabolismo hepático. No se han
demostrado interacciones medicamentosas con prednisona-prednisolona,
digoxina, anticonceptivos orales o ketoconazol.
 Indicaciones osteoartritis, condiciones de dolor y dismenorrea
 Efectos Adversos: A parte de la reducción en la incidencia de úlceras gástricas,
Rofecoxib presenta efectos adversos similares a otras AINEs. Las prostaglandinas
son una gran familia lipídica. La prostaglandina I2/PGI2/prostaciclina es sólo un
miembro de ésta. Otras prostaglandinas (como por ejemplo PGE2) también tienen
un papel importante en la regulación del tono vascular. La prostaciclina/triboxan
son reducidas por ambos COX-1 y COX-2, y Rofecoxib suprime sólo las enzimas
COX-2, así que no hay ninguna razón para pensar que los niveles de prostaciclina
son reducidos significativamente a causa del fármaco.
Tampoco hay razón para pensar que sólo el balance entre cantidades de
prostaciclina y tromboxane es el factor determinante del tono vascular. De hecho,
Merck testificó que no hay efecto en la producción de prostaciclina en los vasos
sanguíneos de los animales en los experimentos.
Otros investigadores han especulado que la cardiotoxicidad puede estar asociada
con metabolitos de anhídrido maleico que se forman cuando el Rofecoxib se
ioniza bajo efectos fisiológicos. (Reddy y Corey, 2005)
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad al rofecoxib, historia de reacciones
alérgicas severas como anafilaxia y angioedema inducidas por AINES, pólipos
nasales asociados con broncospasmo inducidos por ácido acetilsalicílico,
embarazo, hemorragia gastrointestinal activa, úlcera péptica activa, compromiso
severo de la función renal, compromiso severo de la función hepática.
 Si es necesaria su administración durante la lactancia, ésta debe suspenderse.
Rofecoxib puedeenmascarar la fiebre.
 Dosis: La dosis inicial recomendada es de 12.5 mg una vez al día.
Algunos pacientes pueden obtener un beneficio adicional aumentando la dosis a
25 mg una vez al día. No debe superarse la dosis de 25 mg diarios.
 Presentación: DIEX* Tabletas con 12.5 mg de rofecoxib. Caja con 7 tabletas.
DIEX* Tabletas con 25 mg de rofecoxib. Caja con 7 tabletas.

ETORICOXIB
El etoricoxib es un fármaco anti-inflamatorio no esteroídico perteneciente a la familia de
los inhibidores selectivos de la ciclo-oxigenasa 2. Los estudios clínicos han demostrado
que el etoricoxib produce una inhibición dosis dependiente de la COX-2 sin inhibir la
COX-1 hasta en dosis de 150 mg/día.
Farmacocinética:
 Metabolismo: Metabolización hepática
 Eliminación: Renal
Farmacodinámica
 Mecanismo de Acción:
Inhibidor selectivo por vía oral de ciclooxigenasa 2. Efectos Se han
comunicado los siguientes efectos, posiblemente relacionadas con la
administración de Etoricoxib:
Del Aparato digestivo: Dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, gastritis,
ardor de estómago/reflujo ácido, diarrea, dispepsia/malestar epigástrico, náuseas,
vómitos, esofagitis, úlcera bucal, distensión abdominal, alteraciones en la
motilidad intestinal, boca seca, úlcera gastroduodenal, úlceras pépticas
incluyendo perforación y sangrado gastrointestinal, síndrome del intestino
irritable, pancreatitis.
Hepáticas: Elevación de las transaminasas, hepatitis, insuficiencia hepática,
ictericia. Del Sistema hematopoyético y linfático: Anemia (principalmente
asociada a sangrado gastrointestinal), leucopenia, trombocitopenia.
Del Sistema inmunológico: Hipersensibilidad, angioedema, reacciones
anafilácticas, reacciones anafilactoides incluyendo shock.
Dermatológicas: Equimosis, edema facial, prurito, erupción, eritema, urticaria,
síndrome de Stevens- Johnson, necrolisis epidérmica tóxica, erupción fija
medicamentosa.
Infecciosas: Osteitis alveolar, gastroenteritis, infección respiratoria alta,
infección del tracto urinario.
Del sistema musculoesquelético y del tejido conjuntivo: Calambre/espasmo
muscular, dolor musculoesquelético/rigidez musculoesquelética.
Del Aparato respiratorio: Broncoespasmo, tos, disnea, epistaxis.
Del Sistema nervioso: Mareo, cefalea, disgeusia, insomnio,
parestesias/hipoestesia, somnolencia.
Del Aparato cardiovascular: Palpitaciones, arritmia, fibrilación auricular,
taquicardia, insuficiencia cardíaca congestiva, cambios inespecíficos en el ECG,
angina de pecho, infarto de miocardio.
 Renales: Proteinuria, creatinina elevada en suero, fallo renal, insuficiencia renal;
nefrotoxicidad incluyendo nefritis intersticial y síndrome nefrótico. Del
Metabolismo y nutrición: Edema/retención de líquidos, apetito aumentado o
disminuido, ganancia de peso.
Psiquiátricas: Ansiedad, depresión, disminución de la agudeza mental,
alucinaciones, confusión, inquietud. Oftalmológicas: Visión borrosa,
conjuntivitis.
Del Oído y del laberinto: Acúfenos, vértigo.
Vasculares: Hipertensión, rubefacción, accidente cerebrovascular, accidente
isquémico transitorio, crisis hipertensiva, vasculitis.
 Interacción: Anticoagulantes orales, Aspirina, Metotrexato.
 Indicaciones: Tratamiento de los signos y síntomas de la osteoartritis (OA) y de
la artritis reumatoidea (AR). Tratamiento de la espondilitis anquilosante (EA).
Tratamiento de laartritis gotosa aguda.
 Efectos Adversos: dolor abdominal, osteitis alveolar, edema/retención de
líquidos, mareo, cefalea, palpitaciones, arritmias, hipertensión, broncoespasmo.
 Contraindicaciones Etoricoxib está contraindicado en los pacientes con
hipersensibilidad conocida al etoricoxib, en aquellos pacientes que se presenten
con úlceración péptica o gastroduodenal activa
 Dosis
Tratamiento de la osteoartritis Administración oral: Adultos: las dosis
recomendadas son de 60 mg una vez al día
Tratamiento de la artritis reumatoide: Administración oral: Adultos: las dosis
recomendadas son de 90 mg una vez al día
 Presentación: Etoricoxib 60 Comprimidos recubiertos: Envases conteniendo 10
y 30 comprimidos. Comprimidos recubiertos redondos, color blanco, ranurados,
codificados ER en una cara y 60 en la otra.
Etoricoxib 90 Comprimidos recubiertos: Envases conteniendo 10 y 30
comprimidos. Comprimidos recubiertos redondos, color celeste, ranurados,
codificados ER en una cara y 90 en la otra.
Etoricoxib 120 Comprimidos recubiertos: Envase conteniendo 10 comprimidos.
Comprimidos recubiertos redondos, color verde, ranurados, codificados ER en
una cara y 120 en la otra.
 Nombres en el medio: Arcoxia

OXICAMS Y ANALOGOS
El Consejo de Nombres Adoptados de los Estados Unidos eligió el término "oxicam" para
describir los AINE que pertenecen a la clase de ácido enólico de los derivados de 4-
hidroxi-1,2-benzotiazina-3-carboxamida, que comparten la menor cantidad de elementos
estructurales con otros AINE. Son un grupo de estructuras estrechamente relacionadas
como anti-inflamatorios, analgésicos y antipiréticos.
Permiten su administración en una sola toma diaria, pues presentan una vida media de
eliminación larga.
Una extensa investigación realizada por el grupo Pfizer para descubrir nuevos agentes
inflamatorios potentes que no contienen ácido carboxílico condujo al desarrollo de los
oxicams.
Las características físico-químicas de estas moléculas varían mucho según el ambiente.

Son tautoméricos y pueden existir como una serie de tautómeros (tautomerismo ceto-
enol),

El primer miembro de esta clase, piroxicam, se introdujo en los Estados Unidos en 1982
como Feldene (Pfizer) y obtuvo una aceptación inmediata en el mercado, convirtiéndose
en uno de los 50 mejores medicamentos recetados durante varios años.

Después del piroxicam, se introdujeron otros oxicams, incluyendo isoxicam, meloxicam,

tenoxicam y lornoxicam. Recientemente, el interés en esta clase de AINE ha aumentado
debido al descubrimiento de que algunos derivados de oxicam son inhibidores potentes
de mPGES-1.

Se usan clínicamente para tratar la inflamación aguda y crónica al inhibir la actividad de

las dos isoformas de la ciclooxigenasa (COX), la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la
ciclooxigenasa-2 (COX-2).

Oxicams son estructuralmente diferentes de todos los otros AINE, exhibiendo una nueva
postura de unión en el canal COX. Además, a partir de la plantilla de oxicam, una serie
de potentes inhibidores microsomal de la prostaglandina E sintasa-1 (mPGES-1)
representa una nueva dirección para el desarrollo de fármacos.

Efectos secundarios

Los oxicams están asociados con eritema multiforme (EM) relacionado con el fármaco,
síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (TEN). Esta asociación es
una de las razones por las cuales los medicamentos no se prescriben regularmente.

Entre los oxicams podemos encontrar los siguientes:

 Piroxicam.
 Tenoxicam.
 Meloxicam.
 Lornoxicam.
PIROXICAM
Antirreumático, Antiinflamatorio no esteroideo. Analgésico. Antigotoso.
Mecanismo de Acción:
 Actúa impidiendo la formación de prostaglandinas en el organismo, ya que inhibe
a la enzima ciclooxigenasa.
 Las prostaglandinas se producen en respuesta a una lesión, o a ciertas
enfermedades, provocan inflamación y dolor. El piroxicam reduce la inflamación
y el dolor.
Indicaciones:
 Artritis reumatoide
 Osteoartritis
 Espondilitis anquilosante (artritis que afecta a la columna vertebral).
  Inflamación no reumática.
 Dolor.
 Dismenorrea (menstruaciones dolorosas).
 Ataques agudos de gota.
Formas Farmacéuticas: Administración oral (cápsulas, comprimidos), parenteral
(ampollas para administración intramuscular) y rectales (supositorios).
Posología:
 Procesos artríticos: 20 mg cada 24 horas.
 Trastornos músculo esqueléticos agudos: Inicialmente 40 mg al día durante 2
días, seguido de 20 mg al día durante 7 a 14 días.
 Ataque agudo de gota: 40 mg al día durante 4 a 6 días.
 Dismenorrea: 40 mg al día durante los 2 primeros días, seguido de 20 mg al día
durante 1 a 3 días. La forma parenteral no está autorizada para esta indicación.
Contraindicaciones: Úlcera gastrointestinal, insuficiencia renal o hepática severa,
embarazo y lactancia.
Efectos adversos: Dolor o malestar abdominal, estomatitis, ulceración gingival, náuseas,
vómitos, sensación general de malestar, dolor de cabeza, somnolencia, mareos, diarrea o
estreñimiento, urticaria, rash cutáneo.
Interacciones: No asociar con anticoagulantes orales, antihipertensivos, diuréticos,
hipoglucemiantes orales o insulina, paracetamol, dipiridamol, sulfinpirazona, ticarcilina,
ácido valproico, cefoperazona, nifedipino, verapamilo.
Nombres Comerciales: Artragil, Brexinil, Cycladol, Doblexan, Feldene, Feldene Flas,
Improntal, Piroxicam Panto Furna, Piroxicam Pharmagenus, Piroxicam Ratiopharm,
Salcacam, Salvacam, Sasulen, Vitaxicam.
TENOXICAM
Analgésicas y antipiréticas.
Mecanismo de acción: Los efectos antiinflamatorios de tenoxicam resultan de la
inhibición periférica de la síntesis de las prostaglandinas, secundaria a una inhibición de
la ciclooxigenasa. También puede inhibir la activación de los neutrófilos que contribuyen
en los efectos inflamatorios. Las prostaglandinas aumentan la sensibilidad de los
receptores al dolor por lo que su inhibición es la responsable de los efectos analgésicos
del tenoxicam.
Indicaciones:
 Artritis reumatoide.
 Osteoartritis.
 Espondilartritis anquilosante.
 Tendinitis.
 Bursitis.
 Periartritis.
 Dismenorrea primaria.
Posología: Vía oral 10-20 mg, 1 c/día
Contraindicaciones: Alérgicos a los salicilatos u otras sustancias antiinflamatorias no
esteroideas (AINEs), pacientes con úlcera péptica reciente o alguna otra enfermedad
grave del tracto gastrointestinal.
Interacciones: El tratamiento concomitante con salicilatos u otros AINEs debe evitarse,
pues aumentaría el riesgo de reacciones adversas gastrointestinales.
Reacción adversas: Molestias gástricas, abdominales, náuseas, vértigo, cefaleas,
estreñimiento, diarrea, estomatitis, gastritis, vómitos, hemorragias gastrointestinales,
úlceras, fatiga, trastornos del sueño, pérdida del apetito, sequedad de boca.
Nombres comerciales: Oxiten, seftil.
MELOXICAM
Antiinflamatorio, analgésico, antirreumático
Indicaciones:
 Artritis reumatoidea.
 Osteoartritis.
 Osteoartrosis.
 Tenosinovitis.
 Bursitis.
 Procesos inflamatorios dolorosos agudos y crónicos.
Posología:
 15 mg en toma única diaria.
 Afecciones crónicas o como dosis de mantenimiento 7.5 mg en toma única diaria.
 Dosis diaria máxima no debe ser superior a 15 mg diarios y la dosis mínima 7.5
mg.
Efectos adversos: Náuseas, vómitos, diarrea, prurito, exantema, urticaria, cefaleas,
mareos, somnolencia.
Contraindicaciones: Úlcera, insuficiencia hepática o renal severa, embarazo y lactancia,
no se aconseja en pacientes menores de 15 años.
Interacciones: Anticoagulantes orales, triclopidina, heparina, trombolíticos, aumento del
riesgo de sangrado. Metotrexato: puede aumentar su hematotoxicidad.
Presentaciones: Envase conteniendo 15 comprimidos, comprimidos 15 mg:envase
conteniendo 10 comprimidos.
Nombre comercial: Mobic.
LORNOXICAM
Mecanismo de acción
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que conduce a la desensibilización de los
nociceptores periféricos y, en consecuencia, a la inhibición de la inflamación.
Indicaciones terapéuticas
Alivio a corto plazo del dolor agudo de leve a moderado. Alivio sintomático del dolor y
la inflamación en osteoartritis. Alivio sintomático del dolor e inflamación en la artritis
reumatoide.
Modo de administración
Vía oral. Deben ingerirse antes de las comidas con un vaso de líquido. La ingesta conjunta
de alimentos puede reducir la captación del medicamento.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, trombocitopenia, hipersensibilidad (síntomas como asma, rinitis,
angioedema o urticaria) a otros AINE, incluido AAS, insuficiencia. cardiaca aguda,
hemorragia gastrointestinal, cerebrovascular u otro tipo de hemorragias, historial de
perforación o hemorragia gastrointestinal en relación con tto. Anteriores de AINE,
hemorragia/úlcera péptica recurrente activa o previa (2 o más episodios claros de
hemorragia o ulceración demostrados), I.H. aguda, I.R. aguda (creatinina sérica >700
mmol/l), 3 er trimestre de embarazo.
Insuficiencia hepática
Contraindicado en I.H. aguda. Precaución en I.H.
Insuficiencia renal
Contraindicado en I.R. aguda (creatinina sérica > 700 mmol/l). Precaución en I.R. leve-
moderada.
Interacciones
Los AINEs pueden potenciar los efectos de los anticoagulantes, como la warfarina. Se
debe controlar con atención la RNI. Concentraciones plasmáticas elevadas por:
cimetidina. Disminuye efecto de: fenprocumona, IECA, diuréticos de asa y tiazídicos,
bloqueadores ß-adrenérgicos, bloqueantes de receptores de angiotensina II.
 Reduce eliminación renal de: digoxina.
 Aumenta efecto hipoglucemiante de: sulfonilureas
 Incrementa concentración sérica de: metotrexato, litio, ciclosporina.
 Incrementa riesgo de nefrotoxicidad con: tacrolimús.
 Incremento de toxicidad renal, gastrointestinal y mielosupresión con: pemetrexed.
Mayor riesgo de crisis con: antibióticos quinolónicos. Riesgo de hematoma
espinal/epidural en concomitancia con heparina en anestesia espinal o epidural.
 Mayor riesgo de hemorragia o úlcera gastrointestinal con: corticoesteroides.
 Mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal con: otros AINEs, inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, agentes antiplaquetarios.
Embarazo
Cat. C (D). No recomendado en el 1º y 2º trimestre de embarazo a menos que sea
absolutamente necesario. Contraindicado 3 er trimestre de embarazo, por cierre
prematuro del ductus arteriosus, aumento del riesgo de hemorragia materno-fetal y
posible disminución de la contractilidad uterina.
Lactancia
No existen datos suficientes sobre la excreción en la leche materna. El lornoxicam se
excreta en la leche de ratas lactantes en concentraciones relativamente altas. En
consecuencia, no debe utilizarse lornoxicam en el caso de mujeres en periodo de lactancia.
Efectos sobre la capacidad de conducir
Los pacientes que se mareen y/o padezcan somnolencia durante el tratamiento deben
abstenerse de conducir o utilizar máquinas.
Reacciones adversas
Dolor de cabeza leve y pasajero, mareo; náuseas, dolor abdominal, dispepsia, diarrea,
vómitos.

URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS

Las urgencias son situaciones que amenazan, a corto plazo el equilibrio que venían
manteniendo el enfermo y su familia. Puede ocurrir que, objetivamente, conlleven un
riesgo grave para el paciente o que la percepción de gravedad sea solamente subjetiva.
Nuestra actuación inicial debe encaminarse a determinar si el paciente se encuentra o no
en fase terminal según los requisitos de la SECPAL y si las causas de la emergencia
detectadas, aplicando el método clínico que todo médico debe conocer, son o no
solucionables en el domicilio con un tratamiento específico. Son esenciales: una buena
historia clínica, exploración física, orientación diagnóstica, elaboración de un plan de
tratamiento, reflexión pronostica y un informe oral adecuado. Se procurará evitar incurrir
tres errores:
1. Tratar a un enfermo terminal como recuperable, para no caer fácilmente en el
encarnizamiento terapéutico dado que lo indicado en el paciente agudo, puede
estar contraindicado en el moribundo.
2. Pensar que como se trata de un enfermo moribundo “ya no hay nada que hacer”,
con lo que nos podemos instalar en la evitación y el abandono. Desde la filosofía
paliativa, siempre es posible hacer algo para aliviar los síntomas y tratar de reducir
el sufrimiento que puede acompañarle.
3. Considerar como enfermo terminal a quien no lo sea. Nunca se debe etiquetar
como terminal al que sólo presenta una enfermedad avanzada.
En urgencias paliativas debemos tener en cuenta, no sólo la falta de tratamiento curativo
y las expectativas limitadas de vida, si no también otras variables, como son:
 El estado funcional.
 Si presenta deterioro cognitivo y el grado de éste.
 La velocidad con la que ha progresado la enfermedad.
 Si existe alteración de la ingesta y malnutrición.
 Si la situación es potencialmente reversible
 Efecto que va a producir la reversión del síntoma producido en urgencias
 Las hospitalizaciones previas y sus complicaciones posteriores.
 La comorbilidad.
 Deseos del paciente.
 Deseos de los cuidadores
 Si podría el tratamiento activo mantener o mejorar su calidad de vida
Una adecuada evaluación de la situación clínica y familiar del enfermo nos va a permitir
decidir si es necesario su ingreso, conocer sus deseos o de sus cuidadores, la situación
domiciliaria, lo que se puede o no hacer en casa y los problemas que pueden requerir otras
actuaciones para su diagnóstico más de tipo hospitalario.

SITUACIONES URGENTES EN CUIDADOS PALIATIVOS

Hemorragias
La incidencia de hemorragias en pacientes con cáncer avanzado es aproximadamente del
6-10 %. Se suele considerar que es grave cuando se pierde sangre de forma brusca en
cantidades superiores a 250 ml. Se asocia a gravedad, por lo tanto la atención siempre
será rápida, por la inquietud que provoca en el paciente y la familia. Además, las pequeñas
hemorragias pueden ser aviso de una hemorragia más importante.
Hematuria: Basta con un poco de sangre para colorear la orina, pero la gravedad no
radica en su intensidad sino en su etiología y la presencia de coágulos que pueden
provocar una retención aguda. Debemos intentar realizar una primera aproximación
etiológica y descartar la patología infecciosa.
Hemoptisis: Un sangrado importante generalmente es precedido de episodios de menor
cuantía, por lo que su presencia debe llevar a coger una vía venosa, por si necesitamos un
acceso rápido. La hemoptisis que puede conllevar un peligro inmediato de muerte cumple
habitualmente alguno de los siguientes criterios: Sangrado mayor de 200 ml/día,
insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica.
Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
La clínica puede dar tanta información acerca de la gravedad del cuadro como la
gasometría. Los signos más relevantes de IRA son: la cianosis, disminución del nivel de
conciencia, aumento de la frecuencia respiratoria, el uso de la musculatura accesoria, el
tiraje y el estridor. Las obstrucciones traqueales tienden a causar estridor
fundamentalmente inspiratorio. El estridor de los bronquios principales suele ser tanto
inspiratorio como espiratorio. En vías aéreas más bajas el estridor puede ser solamente
espiratorio y puede confundirse con las sibilancias de las obstrucciones bronquiales
crónica. Llamamos disnea terminal a la disnea multifactorial y refractaria que se presenta
en la agonía.
Taponamiento cardíaco
La acumulación de líquido en la cavidad pericárdica en cantidad suficiente como para
producir una dificultad grave en la entrada de sangre en los ventrículos origina un
taponamiento pericárdico. Su causa más frecuente son los procesos neoplásicos, en
relación con la enfermedad metastásica secundaria a cáncer de pulmón, cáncer de mama,
leucemias, linfomas y melanoma. Otras causas son los tumores pericárdicos primarios, la
radioterapia, ciertas infecciones y algunos agentes quimioterápicos.
Síndrome de la vena cava superior (SVCS)
El síndrome de la vena cava es el conjunto de síntomas y signos que aparecen con la
obstrucción del flujo sanguíneo de la vena cava superior en alguna parte de su recorrido
hacia la aurícula derecha. La obstrucción se debe en el 80% de los casos, a la compresión
extrínseca de un cáncer de pulmón, linfoma o metástasis adenopáticas mediastínicas,
principalmente de mama, riñón o seminoma.
Se presenta normalmente de forma subaguda con: disnea, hinchazón facial y del cuello,
cianosis, somnolencia y circulación colateral en el tórax.
Hipertensión endocraneal (H.I.C)
Es el aumento de presión dentro de la cavidad craneal, generalmente provocado por un
tumor cerebral. Cursa con cefalea, vómitos “en escopetazo”, alteraciones visuales y de la
marcha, trastornos de la personalidad, etc. Debe ser tratada con urgencia, pues puede
evolucionar rápidamente hacia el coma y muerte. La cefalea es el síntoma que aparece
con más frecuencia y que va en aumento (normalmente la persona lo refiere desde hace
semanas o incluso meses). Es un dolor que no respeta el sueño.
En el tratamiento para la hipertensión intracraneal, se empezará por elevar la cabecera del
paciente en 30º sobre la horizontal y por hacerle hiperventilar por pocos minutos si puede
colaborar porque ello reduce la PC02 y causa vasoconstricción intracraneal con reducción
del flujo vascular intracraneal. Si hay signos agudos de HIC se procederá a la
administración de soluciones hipertónicas como Manitol al 20 % que producen una rápida
reducción de la PIC y edema cerebral aunque todavía no se comprende su mecanismo de
acción.
Hipercalcemia tumoral
La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente y potencialmente más
grave que pueden presentar los pacientes con cáncer avanzado con metástasis óseas o sin
ellas. Se habla de hipercalcemia cuando existen cifras de calcio total superiores a 10,5
mg/dl. Los valores normales del calcio se mantienen entre 9 y 10,5 mg/dl. Como el calcio
va unido a las proteínas, estas cifras se refieren a los niveles normales de proteínas
plasmáticas.
El tratamiento se hará de forma urgente cuando haya síntomas con la reducción del calcio
mediante la hidratación endovenosa. En un tercio de los casos, la sintomatología es leve
y será suficiente una hidratación con un volumen de suero fisiológico entre 2-3 litros en
24 horas al que se puede añadir un diurético de asa como la furosemida, 20-40mg al día,
para aumentar la eliminación renal de calcio. Después de estas primeras medidas se
requieren otro tipo de fármacos más específicos.
Síndrome de compresión medular (SCM)
Aunque habitualmente se la describe junto con el síndrome de la vena cava superior y con
la hipercalcemia, por la rapidez con la que se debe instaurar el tratamiento, la compresión
medular se puede considerar una emergencia médica en cualquier fase de la enfermedad
y debe tratarse inmediatamente. Se produce aproximadamente en el 5-10% de los
pacientes con metástasis óseas. La localización más frecuente es la dorsal y se demuestra
por RMN, bloqueo mielográfíco y RX de columna que ubica la lesión en un 90 % de
casos. El dolor es el síntoma inicial y aparece prácticamente en todos los pacientes cuando
se realiza el diagnóstico. Es un dolor que empeora con el decúbito. Es fundamental la
sospecha clínica del cuadro, en todos pacientes oncológicos que presenten dolor de
espalda.
La compresión medular debe tratarse inmediatamente mediante con reposo absoluto,
corticoides, radioterapia en casos de compresión extradural. – La cirugía está indicada
en casos refractarios.

Estatus epiléptico
Una crisis que dure más de 5 minutos o dos o más crisis que ocurran sin recuperación
completa de conciencia entre ellas, se define como estatus epiléptico. La prioridad del
tratamiento es dar apoyo cardiocirculatorio y respiratorio. Se deberá evitar la hipoxia y
valorar inicialmente la existencia o no de hipoglucemia, tras lo cual se debe administrar
tiamina 100 mg, IV, seguida de suero glucosado al 50 %, siendo la infusión intravenosa
de benzodiazepinas y fenitoína la primera línea farmacológica. Se deberá evitar la vía IM
por ser impredecible.

SITUCIONES ESPECIALES URGENTES

Claudicación familiar.- Es la sensación que tiene la familia de no poder seguir
atendiendo al enfermo cuando se ha llegado al agotamiento psíquico o físico del cuidador.
La claudicación familiar es un diagnóstico y como tal debe quedar reflejado en la historia
clínica y se suele formular en forma de petición de ingreso hospitalario por lo que
debemos ser capaces de constatar que la familia estaba haciéndolo bien hasta este
momento y que ahora no se ven en posibilidades de seguir haciéndolo a través de bloqueos
emocionales, hostilidad o agresividad por parte de los cuidadores hacia el enfermo y el
equipo.
Ansiedad.- Se define como el estado emocional en el que el individuo siente miedo ante
una situación amenazante. Se considera desadaptativa o patológica cuando es
desproporcionada respecto a la amenaza real, si persiste o empeora con el tiempo y altera,
de alguna forma, la vida de la persona que la sufre.
Crisis de pánico es un trastorno de ansiedad que se suele presenta de forma repentina. Es
una experiencia muy intensa de miedo, que se acompaña de sudoración, taquicardia y
sensación de ahogo. La persona cree que va a morir. Se presentan generalmente en
pacientes con un trastorno previo de ansiedad.
Agitación psicomotriz.- Es un trastorno más de conducta caracterizado por un aumento
significativo o inadecuado de la actividad motora con alteraciones de la esfera emocional.
Puede ser de causa orgánica, psíquico o derivado del uso de fármacos. Es un tema de alta
prevalencia en urgencias. Los neurolépticos y las benzodiacepinas son los fármacos de
elección, salvo los primeros en caso de demencia de C. de Lewy.

CONTROL DE SÍNTOMAS DE LA AGONÍA

Distanasia.- Es la muerte con dolor, con disnea, agitado, etc., con una agonía que tiende
a prolongarse. El equipo comparte una sensación de fracaso y la familia se nos muestra
hostil o francamente agresiva. En definitiva, es el morir en malas condiciones, y
constituye una verdadera urgencia en Cuidados Paliativos. Un buen manejo de la agonía
evitará la distanasia.
Agonía.- La cercanía de la muerte, por muy esperada que esta sea, genera una gran
inquietud en la familia que, al final, se traduce en numerosas demandas de atención hacia
los equipos asistenciales. Diagnosticar es una habilidad clínica que el médico debe
adquirir. La duración del proceso de morir es habitualmente inferior a una semana.
En los Cuidados Paliativos, la agonía debería ser un tiempo de calma. Es el momento de
atender las necesidades reales del enfermo, evitando todo lo que le pueda producir
molestias. A la familia se le debe transmitir la sensación, de que se estamos
proporcionando los tratamientos adecuados para esta etapa y sobre todo intentar que no
tenga la sensación de abandono.
A medida que el paciente entra en un estado de semi-inconsciencia, debido a la progresión
de su enfermedad, pierde la vía oral se hace imposible. Los fármacos se administrarán por
vía subcutánea. Se evitarán las sondas (excepto en la retención aguda de orina que
provoque inquietud). La vía endovenosa sólo está indicada en las situaciones que se
necesite un control inmediato (disnea, la hemorragia intensa, etc.). Se sugerirá a la familia
a que intensifiquen el contacto físico, Todo esto será más fácil si mantenemos un contacto
estrecho con la familia.
Sedación en la agonía: A pesar de todo nuestro empeño, un promedio del 25% de los
enfermos terminales tienen síntomas refractarios a los tratamientos habituales. La
sedación puede ser una verdadera medida paliativa en estos casos y sirve para disminuir
el nivel de conciencia con el objetivo de controlar unos síntomas que no se pueden
controlar de otra forma. Estos síntomas suponen una situación tan intolerable de
sufrimiento para el enfermo que, deberá ser si es posible, o su familia, previamente
informados del proceso y de sus consecuencias para que otorgue su consentimiento a
dicho tratamiento. Reflejaremos en la historia clínica:
 La indicación.
 La información proporcionada para pedir el consentimiento. (procedimiento y
posibles consecuencias).
 El consentimiento del enfermo (o el de la familia si éste no pudiera expresarlo).
 Los fármacos, las dosis y su aplicación escalonada.
 El seguimiento y las reevaluaciones del proceso.

PIRAZOLONAS

Las pirazolonas son un grupo de medicamentos que se emplean principalmente para el

tratamiento del dolor y la fiebre. El más empleado es el metamizol o dipirona. Este grupo
de fármacos han sido usados ampliamente para el tratamiento del dolor.

TIPOS

1. Antipirina o fenasona y aminopirina (se retiraron del comercio, pueden ser

mutagénicas y carcinogénicas)
2. Dipirona (Novalgina, Novemina, Lisalgil)
3. Fenilbutazona (se retiró por su toxicidad hematológica)
4. Oxifenbutazona (Tanderil)
5. Gamacetofenilbutazona (Butalysen)
6. Pirazinobutazona o feprazona o prenazona (Analud, Carudol, Clavezona)
 7. Clofenazona (Perclusona)
8. Bumadizona (Bumaflex)
9. Suxibuzona (Danalon)
10. Azapropazona (Debelex)

Acciones Farmacológicas

Tienen propiedades analgésicas y antitérmicas, el metamizol posee una acción relajante

del músculo liso por lo que es útil en el tratamiento del cólico nefrítico. La fenilbutazona
posee también propiedades antiinflamatorias.

Mecanismo De Acción

Las pirazolonas son inhibidores competitivos de la cicloxigenasa. La cicloxigenasa 1

(COX1) y la cicloxigenasa 2 (COX2). La COX1 es una enzima constitutiva y está
presente en la mayoría de las células del organismo en cambio la COX2 no está
normalmente presente, es una enzima inducida por citokinas, factores de crecimiento,
factores séricos.

Se postula que la COX 1 sería la responsable de las funciones basales dependientes de

prostanoides, encargada de la síntesis de prostaglandinas para la regulación fisiológica
como la citoprotección gástrica y, renal, la regulación de flujos sanguíneos, la función
renal y plaquetaria.

La COX2, que se expresa en respuesta a procesos inflamatorios (inducida) y otros

mediadores y estimula la síntesis de prostaglandinas que producirán fiebre, dolor o
inflamación puede ser inhibida por glucocorticoides como la dexametasona y por
inhibidores selectivos como meloxicam. Se piensa que la COX2 estaría en el cerebro
como enzima constitutiva.

Poseen acción analgésica y antipirética en forma semejante a la aspirina y sus acciones

antiinflamatorias son mayores.

Farmacocinética
 Absorción: estos agentes se absorben completamente por vía oral.
 Metabolismo: hepático.
 Eliminación: renal por medio de la orina entre 3-5 horas.

Efectos Adversos

Puede producir una mayor incidencia de trastornos hematológicos pero los de mayor
gravedad consisten en agranulocitos y anemia aplásica, el riesgo de su aparición es más
alto en personas de edad avanzada y cuando se utilizan a dosis elevadas.

Sus efectos adversos GI son menores que los de la aspirina También pueden provocar
reacciones alérgicas y otros efectos nocivos, como toxicidad renal y hepática.

Contraindicaciones
Insuficiencia renal o hepática aguda o crónica, discrasias sanguíneas, úlcera duodenal
activa, insuficiencia cardiaca, oliguria, durante el embarazo y la lactancia. No administrar
en casos de porfiria hepática, deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6fosfato,
antecedentes de alergia a los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.

METIMAZOL

El metamizol (DCI), también conocido como dipirona, es un fármaco perteneciente a la

familia de las pirazolonas, cuyo prototipo es el piramidón.

Es utilizado como un potente analgésico, antipirético y espasmolítico. El principio activo

metamizol puede presentarse en forma de metamizol sódico o metamizol magnésico.

Fue introducido para uso médico por primera vez en Alemania en 1922 bajo la marca
comercial «Novalgin» y estuvo durante décadas disponible sin restricciones en la
mayoría de países, hasta que se fueron descubriendo sus efectos tóxicos

Mecanismo De Acción:

Inhibe la acción de la ciclooxigenasa, y en consecuencia la síntesis de prostaglandinas,

acción que parece explicar sus propiedades analgésicas y antipiréticas. Es posible que su
efecto analgésico también dependa de una acción central. Por otro lado, relaja y reduce la
actividad del músculo liso gastrointestinal y uterino.

Farmacocinética:

Se absorbe bien después de administración oral y su concentración plasmática alcanza un

nivel máximo entre los 30 y 120 min. Puede ser administrado por vía intramuscular o
intravenosa. Tiene una vida media biológica de 8 a 10 h. Su unión a proteínas plasmáticas
es discreta, la metilaminoantipirina se metaboliza en el hígado a aminoantipirina y es
eliminada por riñón en 90%.

Metabolismo:

El metamizol se transforma en el tracto intestinal al metabolito 4-metilaminoantipirina

(4-MAA), este es fácilmente absorbido, necesitando un corto periodo de tiempo para
alcanzar la concentración sistémica máxima (tmax de 1,2 a 2,0 horas). El metamizol
administrado por vía oral se absorbe casi de forma completa.
En el hígado, el (4-MAA) se convierte en un segundo metabolito activo, el 4-
aminoantipirina (4-AA). Posteriormente el (4-AA) se transforma en los metabolitos
inactivos: 4-formil aminoantipirina (4-FAA) y 4-acetilaminoantipirina (4-AAA).

Indicaciones:

Adultos: Dolor moderado a intenso cuando no puede ser tratado con otros analgésicos
menos tóxicos. Niños: No se recomienda su empleo en menores de 12 años.

Contraindicaciones:
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a las pirazolonas, insuficiencia renal o
hepática, aguda o crónica, discrasias sanguíneas, úlcera duodenal activa, insuficiencia
cardiaca, oliguria, durante el embarazo y la lactancia. No debe administrarse en casos de
porfiria hepática, deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato, antecedentes de
alergia a los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. Su aplicación conjunta con
neurolépticos puede dar lugar a hipotermia grave. No se dará por periodos prolongados y
se evitará la administración parenteral. Se aconseja la valoración hematológica antes del
tratamiento, y periódicamente durante el mismo. A fin de evitar el choque y la
hipotensión, la aplicación intravenosa debe realizarse en forma lenta en un periodo no
menor de 4 min. No se recomienda para lactantes menores de tres meses o con peso menor
de 5 kg. No debe administrarse por vía intravenosa a menores de un año de edad.

Efectos Adversos:
Su uso puede dar lugar a reacciones intensas de hipersensibilidad. Entre ellas destacan:
agranulacitosis (en ocasiones irreversible), leucopenia, trombocitopenia, anemia
hemolítica, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell y choque. La
agranulocitosis y el choque requieren suspensión del tratamiento y atención médica
inmediatos.

Interacciones Medicamentosas:

La interacción con: anestésicos generales inhalatorios halogenados, desflurano y imao,

potencia la toxicidad, reduce el efecto anticoagulante e hipoglucemiante

FENILBUTAZONA

La fenilbutazona es el nombre de un medicamento del tipo antiinflamatorio no esteroideo

(AINE) muy potente derivado de las pirazolonas.

Farmacología:

Se absorbe con rapidez por vía oral, gastrointestinal y rectal. Se distribuye en el plasma
sanguíneo unido en un 98% a proteínas plasmáticas. Penetra los espacios sinoviales y
permanece allí hasta 3 semanas después de suspendido el tratamiento. El metabolito
activo es la oxifenbutazona y luego se conjuga con el ácido glucurónicodel hígado. No se
considera droga de elección para ninguna condición y solo debe emplearse cuando otras
drogas han fracasado y después de una rigurosa comparación de los riesgos y los
beneficios para el paciente. No debe administrarse por más de 1 semana

Propiedades Farmacológicas:

Agente sintético con propiedades antiinflamatorias, antipiréticas y analgésicas que

parecen estar relacionadas con su capacidad para inhibir la biosíntesis de prostaglandinas.
Aun cuando su actividad antiinflamatoria es similar a la de los salicilatos, su toxicidad
limita en gran medida su uso clínico. También inhibe la migración leucocitaria y altera
los procesos celulares e inmunológicos en los tejidos mesenquimatoso y conectivo, lo
cual contribuye al aumento de sus efectos antiinflamatorios y explica su utilidad en el
control de los procesos reumáticos. Causa retención de sodio y cloro, que se acompaña
de reducción del volumen urinario, lo cual determina aumento del volumen plasmático.
Reduce la captación de yodo por la glándula tiroides. En dosis altas, disminuye la
resorción tubular de ácido úrico. Se absorbe rápido y por completo desde el tubo digestivo
y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 3 h.

Efectos Secundarios:

La fenilbutazona causa edema, descompensación cardíaca y edema pulmonar. Se ha

demostrado que causa anemia aplásica, agranulocitosis y reacciones alérgicas. Los
efectos secundarios más frecuentes que aparecen entre un 10-45% de los casos
son náuseas, vómitos y erupciones en la piel. Se han registrado algunos casos
de Síndrome de Stevens-Johnson
Mecanismo De Acción

Inhibición no competitiva y reversible de la ciclooxigenasa impidiendo la síntesis

de prostaglandinas y otros prostanoides. Inhibición no competitiva y reversible de
la ciclooxigenasa impidiendo la síntesis de prostaglandinas y otros prostanoides.

Indicaciones Terapeuticas

 Exacerbaciones agudas de artritis reumatoide y otras poliartritis y espondilitis

anquilosante
 Gota aguda

Contraindicaciones

Hipersensibilidad y/o a otros AINE, porfiria, úlcera péptica, colitis ulcerosa, alteraciones
coagulación, hemorragia digestiva, Insuficiencia Renal, Insuficiencia Hepática,
insuficiencia cardiaca, Insuficiencia
coronaria, HTA, hipertiroidismo, hipotiroidismo, depresión, Síndrome de Sjögren.

ARILACÉTICOS

Son uno de los grupos de fármacos prescritos a nivel mundial. Son útiles en el dolor
reumático, tanto en enfermedades inflamatorias como degenerativas y por su poder
analgésico, también se usan con frecuencia en enfermedades no reumáticas como la
migraña, dolor dental y en general en cualquier proceso doloroso e inflamatorio.

 METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
El 10 al 20 % se elimina sin metabolizar por secreción tubular activa, secreción que
puede ser inhibida por probenecid. Su vida media es variable (1 a 6 horas), tal vez
debido a las diferencias en la circulación enterohepática de las personas.
El principal mecanismo de eliminación de los AINE ácidos es la biotransformación
hepática. Algunas pocas drogas se eliminan en parte por excreción renal. Pero tanto
estas moléculas activas como los metabolitos de todos los AINE ácidos, se secretan por
el mecanismo sodio dependiente de secreción de ácidos del túbulo proximal
  ABSORCIÓN
Los AINE ácidos (salvo pocas excepciones) tienen elevada biodisponibilidad cuando se
los administra por vía oral. Los compuestos de aluminio retardan su absorción. La
absorción de varios AINE ácidos está retardada si se administran simultáneamente
bloqueantes H2.

ARILACÉTICOS

CLASIFICACIÓN:

AZOLACÉTICOS INDANOACÉTICOS INDOLACÉTICOS FENILACÉTICOS

DICLOFENACO
TOLMETINA SULINDAC INDOMETACINA ACECLOFENACO
KETOROLACO

AZOLACÉTICOS (TOLMETINA)
Es un antiinflamatorio perteneciente a la familia de los AINES que son Derivados del
Ácido Fenilacelico, es quizá el único con menos efectos adversos que la indometacina,
es el mejor documentado y es el que menos se le parece estructuralmente, pero en
cualquier caso, las diferencias de toxicidad no son muy grandes. Es el más usado, tras el
AAS, en la artritis crónica juvenil.

 INDICACIONES

Artritis reumatoide, tto de las enfermedades inflamatorias agudas y de las enfermedades

reumáticas crónicas, incluida la espondilitis anquilosante.

 CONTRAINDICACIONES

1. Hipersensibilidad a tolmetina o a otros AINE

2. Pacientes que padezcan o hayan padecido: asma, rinitis, urticaria, relacionados

con ttos. anteriores con AINE, úlcera péptica activa, embarazo.

3. Los posibles efectos en el lactante no se conocen La Academia Americana de

 Pediatria lo considera compatible con la lactancia.

 ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Antecedentes de ulcus, Insuficiencia renal, trastornos cardiocirculatorios graves.

 REACCIONES ADVERSAS

Gastritis, náuseas, edema.

INDANOACÉTICOS (SULINDACO)
Antirreumático no esteroideo dotado de propiedades antiinflamatorias, analgésicas y
antipiréticas. Buena tolerancia gastrointestinal, rapidez de acción y vida media
prolongada.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Artrosis, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enf. periarticulares, artritis

gotosa aguda, traumatismos articulares y de partes blandas, inflamaciones en general.

 CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a sulindaco o a otros AINE, asma, sangrado activo gastrointestinal,

niños, embarazo y lactancia.

 ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Úlcera péptica activa, antecedentes de hemorragia gastrointestinal o úlceras.

 INTERACCIONES
1. Precaución con anticoagulantes orales o hipoglucemiantes orales
2. Embarazo

 REACCIONES ADVERSAS

Dolor gastrointestinal, dispepsia, náuseas con o sin vómitos, diarrea,

estreñimiento, flatulencia, anorexia, espasmos gastrointestinales, rash, prurito,
mareos, cefaleas, nerviosismo, tinnitus, edema.

 PRESENTACIONES
 INDOLACÉTICOS (INDOMETACINA)
La indometacina es un fármaco anti-inflamatorio no esteroídico, perteneciente a la
familia de derivados del ácido indolacético. Con propiedades analgésicas y antipiréticas
se usa principalmente en el tratamiento de la artritis reumatoide, aunque otros usos
son la dismenorrea primaria, artritis juvenil, síndrome de Reiter, enfermedad de Paget,
seudogota aguda, dolor torácico pleurítico y pericarditis.

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN
Oral y Rectal (infomed, 2011)
 ABSORCIÓN
La absorción es rápida y completa, 90 % de la dosis se absorbe en 4 h, aunque puede
retrasarse levemente cuando la indometacina se toma con alimentos o con antiácidos
que contengan aluminio o magnesio, pero el efecto es clínicamente insignificante.

 METABOLISMO
La indometacina se metaboliza en el hígado experimentando una recirculación
enterohepática, pero sus metabolitos no muestran ninguna actividad anti-inflamatoria.
(Bayer, 2010)
 ELIMINACIÓN
Eliminación bifásica, con vidas medias de 1 h y 2-11 h. Eliminación renal en un 60%, el
resto por vía biliar.
 PRESENTACIÓN

FENILACÉTICOS (DICLOFENACO)

El diclofenaco pertenece al grupo de medicamentos llamados antiinflamatorios no

esteroides (AINE) con propiedades analgésicas y antiinflamatorias. Es un fármaco
 antiinflamatorio no esteroide indicado para el tratamiento del dolor de leve a
moderada intensidad, que actúa impidiendo la formación de protaglandinas en el
organismo, ya que inhibe a la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas se producen
en respuesta a una lesión, o a ciertas enfermedades, y provocan inflamación y dolor.

 INDICACIONES

Artritis reumatoide, Espondilitis anquilosante, Osteoartrosis, Dismenorrea (cólico

menstrual), Gota, Amigdalitis, Migraña, Cálculo renal, Inflamaciones odontológicas,
Tendinitis.

 ABSORCIÓN
Después de ingerido DICLOFENACO se absorbe en forma rápida y completa por el
tracto gastrointestinal y su concentración máxima se obtiene de 2 a 3 horas cuando se
administra junto con los alimentos.

 METABOLISMO
Después de la administración oral repetida, no se produce acumulación del fármaco en
plasma. La presencia de alimentos retrasa la absorción y disminuye las concentraciones
plasmáticas máximas, pero no afecta la absorción global. El diclofenaco presenta una
farmacocinética lineal, siendo las concentraciones plasmáticas proporcionales a las
dosis.

 ELIMINACIÓN

Aproximadamente 65% de la dosis es excretada en la orina y 35% en la bilis. La vida

media de eliminación es de aproximadamente 2 horas.

● PRESENTACIÓN

1. Cápsulas o comprimidos, 75, 100 y 125 mg

2. En gel, supositorio, 50 y 100 mg
3. Solución inyectable 50 y 75 mg

KETOCORALACO
Es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) de la familia de los derivados heterocíclicos
del ácido acético, con frecuencia usado como antipirético, antiinflamatorio y analgésico.
Es el primer AINE para uso endovenoso y actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.
Se usa para aliviar el dolor moderadamente fuerte, por lo general después de una
operación quirúrgica. Funciona al detener la producción de una sustancia que causa
dolor, fiebre e inflamación.

● VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
1. Vía oral
2. Sublingual
3. Vía Intravenosa o intramuscular
4. Oftálmica

● ABSORCIÓN (ORAL, IM)

1. La acción analgésica aparece al cabo de 10 minutos (im) ó 30-60 minutos (oral),
alcanzando el efecto máximo al cabo de 1.2-3 horas (im) ó 1.5-4 horas (oral).
2. La acción analgésica se mantiene durante 6 a 8 h.
3. Los alimentos ricos en grasa retrasan la absorción oral aunque no modifican la
cantidad total absorbida.

● METABOLISMO
El 40% de la dosis es metabolizada en el hígado, dando lugar a metabolitos
prácticamente carentes de actividad analgésica y/o antiinflamatoria.

● ELIMINACIÓN
Es eliminado en un 93% de la dosis con la orina (55% en forma inalterada), el resto de la
dosis se elimina con las heces. La semivida de eliminación es de 4 a 6 horas (hasta 9
horas en ancianos y 16 horas en pacientes con insuficiencia renal). No es eliminado
mediante hemodiálisis.

● PRESENTACIÓN

1. Solución inyectable de 30mg/ml-60mg/2ml

2. Comprimidos recubiertos de 10-20mg
3. Solución oftálmica 0.5%
4. Tabletas sublinguales 30mg
5. Tabletas 10mg

ACECLOFENACO

El aceclofenaco es un medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE),

derivado arilo del ácido acético, relacionado estructuralmente con el diclofenaco, con
una vida media intermedia, que se indica en medicina para el alivio del dolor y
la inflamación asociados a trastornos reumatológicos, tales como la artritis
reumatoide, osteoartritis y la espondilitis anquilosante.

● INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Procesos inflamatorios y dolorosos (lumbalgia, odontalgia, periartritis escapulohumeral
y reumatismo extraarticular). tto crónico de osteoartritis, artritis reumatoide y
espondilitis anquilosante.

● CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a aceclofenaco, o AAS u otros AINE que desencadenen ataques de

asma, rinitis aguda o urticaria; antecedentes de hemorragia gastrointestinal o
perforación relacionados con ttos. Anteriores con AINE, úlcera péptica/hemorragia
gastrointestinal activa o recidivante.

● ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Concomitancia con: litio, digoxina, anticoagulantes, antidiabéticos orales, otros AINE

(incluyendo los inhibidores de la ciclooxigenasa 2). Insuficiencia hepática, Embarazo,
Lactancia

● REACCIONES ADVERSAS

Mareos; dispepsia, dolor abdominal, náuseas, diarrea; aumento enzimas hepáticas.

ANEXOS

TOLMETINA

SULINDACO
INDOMETACINA

DICLOFENACO

KETOCORALACO

ACECLOFENACO
 SEDACIÓN PALIATIVA
Se entiende por sedación paliativa la administración deliberada de fármacos, en las dosis
y combinaciones requeridas para reducir la consciencia de un paciente con enfermedad
avanzada o terminal, tanto como sea preciso para aliviar adecuadamente uno o más
síntomas refractarios y con su consentimiento explícito. La sedación en la agonía es un
caso particular de la sedación paliativa, y se define como la administración deliberada de
fármacos para lograr el alivio, inalcanzable con otras medidas, de un sufrimiento físico o
psicológico, mediante la disminución suficientemente profunda y previsiblemente
irreversible de la conciencia en un paciente cuya muerte se prevé muy próxima.
La sedación puede ser intermitente (permite períodos de alerta) o continua (disminución
del nivel de conciencia de forma permanente); superficial (permite la comunicación del
paciente, verbal o no verbal) o profunda (mantiene al paciente en estado de
inconsciencia).
Tipos de fármacos utilizados
Los fármacos de elección en la sedación paliativa son, por este orden:

 Las benzodiacepinas (midazolam)

 Los neurolépticos sedativos (clorpromazina iv o levomepromazina sc)
 Los anticonvulcionantes (fenobarbital im o sc)
 Anestésicos (propofol iv)
El midazolam es siempre la primera opción, excepto cuando el síntoma refractario es el
delirium, siendo en este caso de elección la levomepromacina.
Midazolam
Presentación
Ampolla con 15 mg de midazolam en 3 ml de solución
Dosis y vía de administración
Vía endovenosa. En este caso la dosis de inducción se calcula administrando entre 1,5 y
3,5 mg en bolo lento, repitiendo la dosis cada 5 minutos hasta alcanzar el nivel de
sedación mínimo con el que se logre el alivio del síntoma refractario. La suma de las dosis
que han sido necesarias se denomina dosis de inducción. Dicha dosis de inducción,
multiplicada por seis, será la dosis a administrar en infusión continua durante las
siguientes 24 horas.
Mecanismo de acción
Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor GABAérgico
Farmacocinética
Inicio de acción: IV 3-5 minutos
Efecto máximo: IV 3-5 minutos
Duración: IV 15-80 minutos
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal
Indicaciones
Sedación, premedicación anestésica, anticonvulsivante, insomnio

Efectos adversos
Sedación, somnolencia, disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria;
náuseas y vómitos.
Contraindicaciones
Miastenia gravis y el glaucoma de ángulo estrecho no tratado.
Levomepromazina
Presentación
Ampollas 25 mg/1 ml
Vía de administración
Vía subcutánea. Si el paciente está bajo intento de sedación previa con midazolam, debe
reducirse la dosis de éste fármaco un 50% en el día de la inducción con levomepromacina,
intentando rebajar la dosis de midazolam progresivamente en los días posteriores, según
sea la respuesta clínica. Se calcula la dosis de inducción de forma similar al midazolam,
con dosis iniciales de 12,5 a 25 mg, aunque utilizando mayor intervalo de tiempo (6 a 8
horas), dado que la vida media de éste fármaco es mayor (de 15 a 30 horas). La dosis
diaria de infusión continua será la suma de las dosis administradas en las primeras 24
horas, siendo habitualmente esta dosis de aproximadamente 100 mg diarios.
Mecanismo de acción
Actividad dopaminérgica mediana, sedante mas fuerte que otros neurolépticos,
propiedades anticolinérgicas y acción analgésica importante
Farmacocinética
Inicio de acción:
Efecto máximo: 30 – 90 IM
Duración: 24 H
Metabolismo: Hepatico
Eliminación: Renal y digestivo
Indicaciones
Psicopatías, dolor agudo intratable, medicación preanestésica
Efectos adversos
somnolencia, insomnio, discinesias, fotosensibilidad, hiperprolactinemia hipotensión
arterial, convulsiones.
Contraindicaciones
Glaucoma, insuficiencia hepática y renal, depresión de la médula ósea, hipotensión
Clorpromazina
Presentación
Ampolla con 25 mg de clorpromazina en 5 ml de solución
Vía de administración
Vía endovenosa. Se calcula la dosis de inducción también de forma similar al midazolam,
con dosis iniciales de 12,5 a 25 mg, utilizando intervalos de 6 a 8 horas. La dosis de
mantenimiento suele ser de 12,5 a 50 mg cada 6 a 8 horas, con una dosis techo de 300 mg
diarios
Mecanismo de acción
Sedante, antipsicótico, antiemético y tranquilizante.
Farmacocinética
Inicio de acción: VO: 30-60 min; IM: 3-5 min
Efecto máximo: VO: 2-4 horas; IM: 10-30 minutos
Duración: 4-6 h.
Metabolismo: Hepático, con gran efecto de primer paso.
Eliminación: Biliar y renal.
Indicaciones
Agitación psicomotriz: psicosis aguda, síndrome confusional
Proceso psicótico: esquizofrenia, síndrome delirante crónico
Efectos adversos
Hiperprolactinemia, amenorrea; aumento de peso, intolerancia a la glucosa; ansiedad;
sedación
Contraindicaciones
niños < 1 año, coma barbitúrico y etílico, riesgo de glaucoma de ángulo agudo
Fenobarbital
Presentación
Ampolla con 0,2 g ( 200 mg ) de fenobarbital en 1 ml de solución
Vía de administración
Vía intramuscular. Antes de iniciar la inducción con fenobarbital, hay que suspender el
tratamiento con benzodiacepinas y neurolépticos, y reducir el tratamiento opioide al
menos a la mitad de la dosis. La dosis inicial de inducción es de 100 mg y hay que esperar
al menos 2 horas a que alcance su concentración plasmática máxima. La dosis total suele
ser de 600 mg en el primer día, en perfusión continua subcutánea, ajustando en los
sucesivos hasta alcanzar una sedación adecuada.
Vía endovenosa. La dosis de inducción es de 2 mg/kg (administración lenta), y la dosis
de mantenimiento suele establecerse en 1 mg/kg/hora.
Mecanismo de acción
Inhibe la transmisión sináptica mediada por GABA.

Farmacocinética
Inicio de acción: 1 h
Duración: 10-12 h
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal
Indicaciones
Epilepsia (convulsiones tónico-clónicas) o Manejo de emergencia de convulsiones
agudas.
Efectos adversos
Somnolencia, mareos, alteraciones visuales y disminución de la capacidad de reaccion
Contraindicaciones
Insuficiencia respiratoria grave, lesiones hepato-renales, HC de porfiria
Propofol
Presentación
Ampollas de 20 ml conteniendo 200 mg (10 mg/ml)
Vial de 50 ml conteniendo 500 mg (10 mg/ml)

Vía de administración
Vía endovenosa. La dosis de inducción se hace en bolos de 1-1,5 mg/kg con una dosis
inicial de 2 mg/kg/h, la dosis de rescate se hace en bolos con la mitad de la dosis de
inducción.
Mecanismo de acción
evidencias sugieren que puede aumentar la depresión del SNC mediada por el GABA.
Farmacocinética
Inicio de acción: produce pérdida de conciencia en 30 – 45 s
Efecto máximo: 1 minuto después de la administración
Duración: El despertar varía desde los 5 – 10 min tras la dosis única hasta los 15 – 20 min
tras interrumpir la infusión
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal
Indicaciones
Inducción y mantenimiento de la anestesia general.
Sedación corta y prolongada.
Tratamiento de las náuseas y vómitos postoperatorios y tras quimioterapia.
Efectos adversos
Hipotensión, dolor local, hipertonía, síndrome de la infusión por propofol en niños.
Contraindicaciones
Alergia al huevo y a la soja, niños menores de 3 años, pacientes hemo dinámicamente
inestables.