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MANUAL
DE CONDUTAS

MATERNIDADE ANA BRAGA

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Fonte: Obstetrícia - Marcelo Zugaib 1ª edição,2008

SOGIMIG, 4ª edição

Gravidez de Alto Risco – Geraldo Pereira da Cunha, 1998

Manual de Rotinas do Hospital Santa Marcelina – São Paulo

Manual do Ministério de Saúde – Gravidez de Alto Risco.

ALSO

PARTO NORMAL:
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* Paciente em Trabalho de Parto:

Prescrição da Admissão:

1. Internação e solicitação de ABO/ Rh, VDRL, HIV, Hematócrito.

2. Dieta oral zero

3. Assistência obstétrica contínua , partograma.

4. Aferir e anotar sinais vitais de 6/6h

5. Evitar tricotomia e enteróclise

6. Preencher corretamente a ficha de internação, e fazer um resumo da

história clínica e exame físico na folha de evolução na internação ( queixa da
paciente, IG por DUM e USG e etc, anotar exames complementares, exame físico,
hipótese diagnóstica e conduta adotada).

Na sala de parto: Ocitocina 10 U IM, após a expulsão da cabeça fetal.

Pós-parto Normal:

1.Dieta Livre

2.Dipirona 40 gts VO 6/6h, S/N

3.Observação do sangramento vaginal

4.Aferir e anotar sinais vitais de 6/6h.

Alta hospitalar após 24 h , com sulfato ferroso 1dg VO por 90 dias, Dipirona S/N

PARTO CESÁREA:

Indicação documentada em prontuário de acordo com o partograma ou evolução

clínica, justificando a indicação com assinatura e carimbo do médico obstetra,
registrando todos os exames que levaram à indicação, sinais clínicos e sintomas.

Registrar que a paciente está ciente e de acordo com o procedimento.

Fazer a solicitação da cesárea em 2 duas e encaminhar ao centro cirúrgico.

Avisar anestesista e neonatologista, principalmente em casos de risco .

Após a anestesia: Degermação ( povidine ou clorexidine) abdominal e pélvica.

Tricotomia suprapúbica

Sondagem vesical s/n ( ex. Iteratividade)

Início do aleitamento na sala ou na RPA

Manter a mãe sob estrita observação na RPA com especial atenção para
hemorragia pós-parto.

Retirar sonda vesical após 6 horas do procedimento.

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Descrição:

1.Paciente em DDH sob raquianestesia, sondagem vesical s/n

2.Assepsia, anti-sepsia, colocação de campos estéreis

3.Incisão da pele e TCSC a pfannestiel com bisturi frio

4.Hemostasia com bisturi elétrico

5.Secção da aponeurose do músculo reto abdominal com bisturi frio prolongando-

se lateralmente com tesoura curva romba

6.Pinçamento do folheto superior da aponeurose com pinças de Kocher e

descolamento da mesma por manobras digitais, em direção da cicatriz umbilical

7.Pinçamento das fibras medias do músculo reto abdominal com pinças de Allis,
divulsão e afastamento muscular com tesoura curva romba

8.Duplo pinçamento do peritônio parietal com pinças de Kelly, seguida de

celiotomia parietal longitudinal com bisturi frio e ampliação com tesoura curva
romba

9.Exposição do campo cirúrgico com válvula supra-púbica

10.Celiotomia visceral

11.Histerotomia segmentar transversa com bisturi frio e ampliação da mesma

com tesoura romba ou ampliação digital.

12.Apreensão da apresentação fetal, retirada da válvula supra-púbica, extração

do feto ( único/múltiplo), ( vivo/morto), sexo( fem/masc), peso e apgar, aspecto
do líquido amniótico

13.Clampeamento do cordão umbilical

14.Pinçamento das bordas uterinas com pinças de Allis e dequitação por

compressão do fundo uterino

15.Curagem uterina + revisão da cavidade uterina

16.Histerorrafia com pontos ancorados, fio categute cromado 1,0

17.Revisão da hemostasia = okInventário da cavidade e retirada de coágulos

com auxílio da válvula de Doyan

18.Aproximação do músc reto abdominal com pontos separados em U de

categute simples 2.0

19.Revisão da hemostasia e ligadura das perfurantes com categute simples 2.0

20.Síntese da aponeurose com pontos contínuos de vicryl 0 ou categute cromado

1

21.Revisão da hemostasia = ok

22.Aproximação do TCSC com pontos simples de categute simples 2.0

23.Sutura da pele com pontos Algover, fio nylon 3.0

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24.Anti-ssepsia final

25.Expressão uterina

26.Curativo oclusivo compressivo.

Prescrição POI:

1. Dieta Leve após 6-8 horas

2. SG 5% 1000 ml e SF a 0.9% 1000 ml EV 40 gts/min

3.Ocitocina 5UI em cada soro

4.Cefalotina 1g EV 6/6h

5.Tenoxicam 40 mg + 20 ml de água destilada EV 24/24h ( observar se o

anestesista não fez na sala de cirurgia ) . A dose máxima diária é 40 mg/dia.

6.Dipirona 2 ml EV 6/6h

7.Plasil 1 amp IM 8/8h

8.Observação rigorosa do sangramento vaginal

9.Aferir sinais vitais de 6/6h

1º DPO: 1. Dieta livre

2.Cefalexina 500 mg VO 6/6h

3. Dipirona 40 gts VO 6/6h

4. Luftal 40 gts VO 8/8h

5.Curativo local 2xdia

6.Asseio corporal + deambulação com acompanhante

7.Aferir sinais vitais de 6/6h

Alta médica com 48h,sulfato ferroso por 90 dias, cefalexina até completar 7-
10 dias, dipirona e Luftal via oral. Orientação domiciliar e retirada de pontos com
10 dias.
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Abortamento Incompleto:

1. Internação (com história clínica, exames físico e exames complementares,

hipótese diagnóstica e conduta adotada ) + solicitação de ABO/RH, VDRL,
coombs indireto se Rh negativo.Avaliar a necessidade de ultrassonografia e
outros exames complementares conforme o quadro clínico.

2. Dieta zero

3. Solicitação de curetagem ( se colo dilatado) ou AMIU( colo fechado ou

dilatado até 1,5 cm e gestação até 12 sem e 6 dias, gravidez anembrionada,
aborto retido, gravidez molar, restos ovulares, etc).

4. Aferir sinais vitais de 6/6h.

5.Realizar o esvaziamento uterino preferencialmente no mesmo dia, após 8

horas de jejum

Descrição – Curetagem Uterina:

1.Paciente em posição ginecológica, sob anestesia geral venosa

2.Assepsia e anti-sepsia, colocação de campos estéreis

3.Toque vaginal: útero em AVF/RVF, tamanho compatível com ( ) semanas, colo

grosso/médio/fino, anterior/posterior, dilatado para ( ) cm

4.Colocação do especulo de Collins

5.Pinçamento do lábio anterior ( se útero em AVF ou lábio posterior se em

RVF ) do colo uterino com pinça de Pozzi

6.Wintercuretagem ( retirada do excesso de material com pinça de Winter )

7.Curetagem uterina propriamente dita com saída de peq/média/grande

quantidade de material ovular

8.Retirada dos instrumentos

9.Toque vaginal + embrocação vaginal com iodopovidine

10.Material ovular enviado para histopatológico ( obrigatório)

Prescrição POI: 1.Dieta leve após efeito anestésico, se raquianestesia só após 6

horas

2.Sulfato ferroso 2xdia

3.Dipirona 40 gts VO 6/6h

4.Observar sangramento vaginal

5. Sinais vitais de 6/6h

1º DPO: Dieta Livre , Dipirona s/n, sulfato ferroso 2xdia

Vacina anti-Rh, se Rh negativo

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Alta hospital com orientação domiciliar + Dipirona oral + Sulfato ferroso .

AMIU:

1.Indicado para esvaziamento uterino ( obstetrícia e ginecologia)

2.Indicação clínica: Abortamento incompleto para úteros com tamanho de até 12

semanas, aborto retido de 1º trimestre ( até 12 semanas), biópsia
endometrial,gravidez anembrionada, gestação molar.

3.Contra-indicação: suspeita de gestação viável, cervicite purulenta.

4.Complicações: reação vagal, aspiração incompleta, perfuração uterina, infecção

pélvica, hemorragia aguda, infertilidade secundária, hematometra agudo,
embolia gasosa.

5.Componentes do kit: uma seringa de aspiração de 60 ml com válvula dupla, um

jogo de dilatadores de silicone, oito cânulas com diâmetros de 4,5,6,7,8,9,10 e
12mm.

Procedimento:

1.Acesso venoso: SG5% 500 ml + ocitocina 10 UI

2.Colher Hto e Hb + ABO/RH

3.Sedação com Midazolan e/ou fentanil EV ou Meperidina e/ou diazepam EV

Meperidina ( Dolantina) 50-100 mg EV e/ou Diazepam 10 mg EV

Midazolan ( Dormonid) 2 a 5 mg EV e/ou Fentanil 50 mcg EV

-Tratamento dos efeitos colaterais:

Auxiliar ventilação com dispositivo balão-máscara ( Ambur ) com oxigênio

Midazolan e Diazepan: 0,2 mg de Flumazenil ( Reversed) EV – pode repetir em

1 minuto s/n

Fentanil e Meperidina: o,4 mg de naloxone EV

-Anafilaxia:

Auxiliar ventilação com Ambu com oxigênio

Prurido e urticária: 25-50mg de Difenhidramina ( Benadril ) EV

Broncoespasmo: 0,4 mg epinefrina SC

4.Exame bimanual, determinar colo pérvio ou não, posição e tamanho do útero.

5.Antissepsia com povidine tópico, colocação de campos

6.Colocação de espéculo vaginal e tração do colo com Pozzi ( lábio anterior)

7.Bloqueio paracervical:

Lidocaína a 1% 12 ml.
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Aplicar o anestésico na transição cérvico-vaginal em 3,5,7 e 9 horas – 3 ml de

anstésico, a aproximadamente 3 mm de profundidade. Aguardar 2-3 minutos
para melhor efeito do bloqueio

8.Colo impérvio: usar os dilatadores de silicone

9.Escolha da cânula: número da cânula corresponde à idade gestacional ( ex.

cânula 8 = 8 semanas de gestação)

10.Histerometria com a própria cânula

11.Testar antes se a cânula está ok.Fechar as válvulas da seringa, tracionar o

êmbolo para fazer o vácuo e então conectar a cânula ( NÃO manipular mais o
êmbolo – risco de embolia gasosa)

12.Abrir as válvulas da seringa, iniciar o esvaziamento uterino com movimentos

circulares da cânula

13.Quando a seringa estiver cheia ou vácuo inadequado: fechar as válvulas,

esvaziar a seringa e /ou recolocar a cânula ( se vácuo inadequado). Repetir o
processo do item 11 até o esvaziamento completo.

14.Qdo esvaziamento completo: fechar as válvulas, desconectar a seringa e

retirar a cânula.Encaminhar material para histopatológico.

15.Após o procedimento , manter a paciente em observação até esta estar bem

acordada, em condições de caminhar sozinha. Avaliar sinais vitais, conferir
exames e alta hospital após 4-6 horas com acompanhante

16.Imunoglobulina Rh s/n

Aborto Infectado:

1.Diagnóstico:

-Clínico:Sangramento vaginal+ dor abdominal + febre .Pode ser espontâneo ou

provocado.

Sinais e sintomas associados( de acordo com a gravidade do

caso):sudorese,calafrios, taquicardia,taquisfigmia, taquipneia,hipotensão arterial,
cianose, icterícia, agitação,obnulação, choque séptico.

Exame físico - Avaliar a saída de material pelo colo uterino ao toque –

pode ou não estar fétido e/ou purulento.

Avaliar vagina e colo para possíveis lesões.

Toque: Colo amolecido e doloroso, dor à palpação uterina e anexial.

Casos mais graves: creptação uterina, peritonismo localizado, dor

abdominal difusa, abaulamento do fundo de saco posterior com grito de Douglas.

Clostridium perfringens: anemia hemolítica fulminante e insuf real aguda – tríade

clássica de hemoglobinúria, anemia e cianose perioral.

Diagnóstico diferencial: abortamento evitável, corioamnionite, infecção

urinária,apendicite, etc
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2.Laboratório: Hemograma, ABO/Rh,PCR,coagulograma,VDRL,EAS e urocultura

com antibiograma,uréia e creatinina,USG transvaginal, cultura de secreção
endocervival e endometrial.

4.Conduta:

* Prescrição: -Dieta adequada a cada caso

-Jelco 14 ou 16

-SF 0.9% EV,mantendo PA adequada e diurese de 30 ml/h

-Clindamicina 600 a 900 mg EV 6/6h, manter EV por 24-48 h

após o último pico febril.

-Gentamicina 1,5 mg/kg/dose única diária ( controlar função

renal a cada 2 dias) – interromper após 24-48h afebril.

-Ocitocina 20U + SG5% 500ml – 20 gts/min e/ou misiprostol

200mcg 6/6h, inserido no canal endocervical ( de acordo com cada caso).

-Rhogan ou Materghan 300 mcg IM dose única em casos

indicados.

*Esvaziamento uterino:

IG ≤ 12 sem= esvaziamento após 6 horas da instalação de antibióticos.

IG > 12sem = se colo uterino pérvio e paciente estável sem indicação de

esvaziamento uterino emergencial, instalar antibioticoterapia e misoprostol ou
ocitocina até expulsão fetal, seguida de curetagem.

5.Complicações:

→ Devem ser consideradas qdo há falhas das medidas iniciais.

- Clínicas: cobertura antibiótica inadequada, endometrite, necrose

miometrial,tromboflebit pélvica,embolia séptica, choque séptico.

- Cirúrgicas: perfuração, piossalpinge,abscessos tubo-ovarianos,abscessos

pélvicos,peritonite generalizada.

6.Alta:

-Paciente afebril há 48h pelo menos

-Receita de antibiótico para completar 10 dias de tratamento

-Receita de sulfato ferroso 200 mg/dia por 30 dias.

-Confirmar ABO/Rh e verificar profilaxia nos casos indicados.

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Gestação pós-termo/pós-data:

*Gestação pós-termo: após a data provável do parto ( entre 40 e 42

semanas)

*Gestação rpolongada: após 42 semanas de gestação

*Pós-maturidade: sofrimento fetal ligado às gestações prolongadas

-Entre 40-41 semanas: cardiotocografia a cada 2 dias, orientar mobilograma e

ILA.

-Após 41 semanas: internação para indução segundo o protocolo de indução>

-Usar o índice de Bishop para ver a maturidade cervical.

# Conduta:
40 semanas e 1 dia à 42 semanas

Cardiotocografia basal e Perfil Biofísico Fetal

↓ ↓ ↓

Exames Normais Oligodramnia ( ILA , 5,0 cm) Anormal

↓ ↓ ↘ ↓

Exame pélvico Preparo de colo → Amnioscopia Cesárea

↙ ↘

Colo impérvio Colo pérvio

↓ ↓

Repetir Amnioscopia

3-4 dias ↓ ↘

↓ LA claro Mecônio→ Cesárea

42 semanas ↓

↓ ↘ Bishop→ < 5 →repetir 3-4 dias até 42 semanas

Colo pérvio colo impérvio ↘ ≥ 5→ indução com monitoramento

↓ ↓

AMNIOSCOPIA

↓ ↘

LA claro Mecônio → Cesárea

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Indução com monitoramento

PROTOCOLO PARA INDUÇÃO DO TRABALHO DE PARTO:

Indicações:

-Maternas: síndromes hipertensivas, diabetes mellitus, gestação

prolongada,corioamnionite,ROPREMA

- Fetais: RCIU, malformações fetais, DHPN,óbito fetal.

Contra-indicações: DCP, apresentações anômalas,inserção baixa de placenta,

sofrimento fetal,macrossomia fetal,miomectomias,gemelaridade,herpes genital
em atividade, câncer de colo uterino.

Preparo do colo:

Indice de Bishop

Fator Pontos
0 1 2
Dilatação Até 0.5 cm 0.5 à 1.5 cm 1,5 cm
Esvaecimento zero 0 à 50% > 50%
Consistência firme médio Macio
Posição do colo posterior medianizado Anterior
Altura da Acima do plano Plano zero de De Abaixo do plano
apresentação zero de De Lee Lee zero de De Lee

Bishop maior que 5 pontos = colo maduro→ indução com ocitocina

Bishop menor que 5 pontos = colo imaturo → indicado preparo de colo uterino
com Misoprostol 25µg a cada 6 horas até índice de Bishop atingir 5 pontos ou
e houver desencadeamento do trabalho de parto.

Obs: Evitar o uso do misoprostol em asma brônquica, colite ulcerosa,

epilepsia,, glaucoma, doenças hepáticas,cardíadcas, renais graves.

Indução com Ocitocina:

*SG 5% 500ml + ocitocina 5UI ( 10mUI/ml).

-Iniciar o gotejamento com 2mUI/min ( 4 gotas) em bomba de infusão ( 12

ml/h).

- Aumentar a infusão em 2 mUI/min a cada 15 minutos, até instalar-se o

trabalho de parto efetivo, com dose máxima de 32mUI/min .

-Amniotomia: deve ser realizada somente após 4 cm de dilatação SE não

houver contrações efetivas após 2 horas de infusão máxima de ocitocina ( 32
mUI/h) OU para correção da distócia funcional.
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Falha de indução: mais de 2 horas em infusão máxima de ocitocina SEM

contrações uterinas ou após 2 horas de amniotomia.

*Complicações: hiperestimulação uterina, sofrimento

fetal,hiponatremia,intoxicação hídrica,rotura uterina.

*Cuidados no manejo:

-Anotação cuidadosa da evolução do parto

-Anotar doses de ocitocina, com os horários de mudança de dose e motivos

-Procedimentos:motivos e horário

-Cardiotocografia: antes da indução e ,preferencialmente contínua após a

instalação do trabalho de parto.

HOSPITAL SANTA MARCELINA

PROTOCOLO DE UTILIZAÇÃO DE MISOPROSTOL

Primeiro trimestre Segundo trimestre Terceiro trimestre

Preparação do colo do Interrupção da gestação: Óbito fetal (27semanas
útero pré-curetagem ou 400µg via vaginal 3/3h ou mais): 25 a 50 µg via
AMIU: (máximo 5 doses) vaginal 4/4h (máximo 6
400µg via vaginal 3 horas doses)
antes do procedimento
Indução de abortamento: Óbito fetal (13 a 17 Indução do parto: 25 µg
800µg via vaginal 12/12h semanas): 200µg via via vaginal 4/4h (máximo 6
(máximo 3 doses) vaginal 6/6h (máximo 4 doses)
doses)
Abortamento retido: Óbito fetal (18 a 26 Tratamento da
800µg via vaginal 3/3h semanas): 100µg via Hemorragia pós-parto:
(máximo 2 doses) vaginal 6/6h (máximo 4 600 a 1000µg via retal, dose
doses) única

Observações:

1. Não é recomendado o uso para indução do parto com feto vivo em

gestações acima de 28 semanas com cesariana prévia.

2. Nos casos de abortamento retido de segundo trimestre ou óbito fetal

com cesariana prévia, prescrever metade das doses recomendadas

3. Usar nas dosagens corretas: superdosagens podem causar

complicações

4. Nos abortamentos retidos, pode-se introduzir a medicação e

aguardar 1 a 2 semanas para o efeito, exceto em casos de
Fonte: Weeks e Faúndes. Int J Gynecol Obstet 2007; 99: S156
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ISOIMUNIZAÇÃO Rh:

Mãe Rh negativo, marido Rh positivo = solicitar coombs indireto.

-Solicitar coombs indireto na 1ª consulta do pré-natal e repetir com 16-18

semanas e daí, mensalmente até o termo.

-Probabilidade de anemia fetal:

a)História prévia de gestação afetada por aloimunização

b)Títulos de anticorpos maternos

c)Parâmetros USG fetais

d)Parâmetros dopplervelocimétricos fetais

e) CTB fetal.

A investigação invasiva fetal ( âmnio/cordocentese) geralmente é iniciada 2

semanas antes da IG em que a doença se manifestou na gestação anterior ou 10
semanas antes do óbito fetal.

-Formas:

a)Leve = 45-50% dos casos. Aonascimento: Hb> 11,0g/dl e Bilirrubina total não
ultrapassa 20 mg/100ml . às vezes é necessário a fototerapia.

b)Moderada: 25-30% dos casos. Hb≥9,0 g/dl. O aumento da bilirrubina pode levar
à kernicterus ( encefalopatia bilirrubínica) com danos neurológicos irreversíveis
com óbito.

c)Grave = 20-25% dos casos. Há hidropsia fetalcom disfunção hepática e

insuficiência cardiaca→ óbito. Hb < 6.0 g/dl

-Risco de anemia fetal baseado nos títulos de anticorpos:( Bowman) -

1:16 = risco de 10% 1:32 = 25% 1:64 = 50% 1:128 = 75%

Os títulos não refletem acuradamente a gravidade da doença,podendo ocorrer

hidropsia fetal ( forma grave) com títulos não muito elevados.

#NÍVEL CRÍTICO⇒ 1:16 = Avaliação do feto para investigação de anemia fetal.

*Parâmetros USG: Sensibilidade limitada em fetos não hidrópicos.

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Sinais USG de anemia fetal:

a)Aumento da ecogenicidade placentária ( mais precoce) e aumento da

espessura ( tardio)

b)Derrame pericárdico ( mais precoce da anemia fetal)

c)Cardiomegalia

d)Aumento do ILA

e)Ascite fetal

f)Edema subcutâneo

g)Derrame pleural ( é o mais raro, mais frequente nas hidropsias não imunes )

Dopplervelocimetria da ACM:

A velocimetria do fluxo da ACM, qdo aumentado, é preditivo de anemia fetal = o

Doppler da ACM substituiu a amaniocentese ( invasivo) no seguimento desses
fetos = ↓risco de perda da gestação pelo procedimento invasivo.

Fetos anêmicos = ↓ viscosidade sanguínea e ↑ débito cardíaco, levando ao

estado hiperdinâmico.

A velocidade máxima da ACM aumenta com a IG em fetos normais e apresenta

correção inversa com os níveis de hto e hb.

É sugestivo de anemia → > 1,5 DP 9 desvio padrão) ou 1,5MoM

Cardiotocografia: padrão sinusoidal ( anemia grave e hipóxia). Feto

extremamente grave. freqüência cardíaca oscilatória ( forma de sino ), 5-15 bpm
de amplitude e 2-4 ciclos/min.Não há aceleração transitória. O padrão
sinusoidal ocorre pela hipóxia do SNC e miocárdio → gera flutuação da PA fetal e
degeneração do SNC.

Amniocentese: em desuso, estudos mostram que a predição da anemia fetal é

similar entre este método (invasivo) e o Doppler da ACM ( não invasivo).

Cordocentese: Risco de 1 a 2%. Avaliação direta da Hb e Hto fetal.É usada já para

determinar o hto e fazer a transfusão intra-vascular. Realizada a partir da 20ª
semanas de gestação ( cordão mais espesso facilita o método ).

*Pré-natal:

- Gestantes não sensibilizadas = realizar coombs mensalmente e profilaxia com

imunoglobulina anti-D na 28ª semana e no pós-parto.

-Gestante sensibilizada = repetir coombs indireto mensalmente e qdo ≥ 1:16 →

seguir protocolo.

-Na presença de hidropsia fetal ( derrame de duas cavidades e edema de pele )

ou mesmo nos casos de derrame pericárdico e ascite ⇒ realizar cordocentese
com sangue preparado para transfusão intra-vascular ( colher hto e hb para
avaliar quanto de concentrado de hemáceas vai transfundir ).
 15

*Protocolo de conduta em gestantes Rh negativo:

Na ausência de antecedentes ou na presença de história prévia leve

-Realizar CI mensalmente.

-Se ≥ 1:16, indicar acompanhamento ultrassonográfico e Doppler da ACM, com parto a termo
se não houver alterações durante o seguimento.

Gestante com história prévia leve ou moderada e CI ≥ 1:16

História Prévia Sinais USG Doppler ACM Conduta

( placenta hiperecogênica

ou derrame pericárdico)

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------Leve /Moderado Nenhum < 2DP USG + Doppler
após 34 sem ou antes se

↓ dos
movimentos fetais.

1 sinal < 2DP USG + Doppler após 2

sem ou antes se

↓ dos
movimentos fetais.

2 ou mais < 2DP USG + Doppler após 1

sem ou antes se

↓ dos
movimentos fetais.

2 ou mais ≥ 2DP Cordocentese praparada

para TIV

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------Leve Nenhum sinal ≥ 2DP USG + Doppler
após 1 sem ou antes se

↓ dos
movimentos fetais.

1 sinal ≥ 2DP Cordocentese preparada

para TIV

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------Moderada Nenhum ou 1 sinal ≥ 2DP Cordocentese
praparada para TIV

Gestação com história prévia grave de aloimunização e CI ≥ 1:16

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Sinais USG( placenta hiperecogênica Doppler ACM Conduta

ou derrame pericárdico)

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------
Nenhum < 2DP USG + Doppler após 2
semanas ou antes se ↓ MF

1 sinal < 1,5 DP USG + Doppler após 2

semanas ou antes se ↓ MF

Nenhum sinal ≥ 2 DP Cordocentese preparada

para TIV

1 ou mais sinais > 1,5 DP Cordocentese preparada

para TIV

Fonte: Obstetrícia – Marcelo Zugaib

Parto:

-Fetos tratados com TIV = Parto com 35-37 semanas

-Fetos que não precisam tratamento = parto com 37-40 semanas

- A via de parto é obstétrica.

♠ Valor do Doppler da ACM – Qdo indicar resolução da gestação - Dr Paulo A

Chien

-Achados USG da anemia fetal são tardios. Os achados ecográficos mais

precoces são: alteração da ecotextura placentária, hepática e do baço.

-Cordocentese + ABO/Rh do feto, hematócrito e para a terapêutica ( TIV ), tudo

no mesmo procedimento.

# Mari,2000 – ACM x Aloimuniozação para anemia grave e moderada:

Anticorpos anti-D

↓
↑Aumentam a velocidade

Hemólise Vai responder com :↓ redução da viscosidade

sanguínea e

/ ↑ débito cardíaco

↓ /

Anemia fetal →Hipóxia → Lesão endotelial →plasma no

extra-celular
 17

↙ ↓ ↘
↘Ascite

Eritroblastose Falência cardíaca Eritopoiese extra-medula

↘Hidropsia

↙ ↓ ↓
↘Placenta

↑PAN Ascite fetal Disfunção hepática

↓ ↓

↑ILA Hipoproteinemia

↓Ascite →Hidropsia

⇒Na hora de indicar a resolução da gravidez na aloimunização Rh, levar em

conta:

O grau de anemia fetal, a IG, corticóide e concentrado de hemáceas para

exsenguíneo transfusão no pós-transfusão.

Qdo indicar a resolução da gestação na Aloimunização:

-CI positivo:

Mesmo parceiro? Rh + ? Rh - ? Feto Rh - ?

Determinação do Rh fetal por genotipagem no sangue materno = PCR ⇒

colhe o sangue periférico faz o PCR em tempo real, detecta a presença do gene
que produz o fator Rh. Se feto Rh +, é grupo de risco.

Se feto Rh + = CI ≤ 1:8 ) sem repercussão clínica para o feto ⇒ CI mensal e

conduta obstétrica.

CI > 1:8 = provável repercussão clínica para o feto

Anemia Subclínica

↓ Ultrassonografia normal

Doppler de ACM ( determinar o grau de anemia fetal )

1,5 MoM ⇒ ↓ 1,5 = Não há anemia ou é leve =

conduta obstétrica

↑ 1,5 = anemia moderada ou grave

↙ ↘

IG < 34 semanas IG > 34 semanas

↓ ↓

Anemia severa ou grave PARTO – a via

depende do bom
 18

↓TIV
senso

↓corticóide e controle da vitalidade fetal

( CTB, PBF e Doppler – este nãoé tão fidedigno)

↘Parto com 34 semanas.

Se feto hidrópico = TIV de imediato, não precisa doppler de ACM , só após a TIV
para acompanhamento, a medida que corrige a anemia, o doppler melhora.

Após a TIV , a eficácia do Doppler da ACM para anemia já diminui a sua eficácia
=↑ hetamócrito, o concentrado de hemáceas é de adulto que são mais rígidas ,
hemáceas adultas tem maior afinidade pelo oxigênio ⇒ aumenta a viscosidade
sanguínea e diminui a velocidade do fluxo sanguíneo dentro do vaso.

Daí criou-se o índice cardio-femural para avaliação desses fetos após a TIV
( Cabral ). Faz-se insonação do Modo M a nível das válvulas atriventriculares e faz
a medida do epicárdio à epicárdio e divide-se pela comprimento do fêmur =
índice cárdio-femural.

Valor normal do ICF = 0,57 ⇒ ICF ≥ 0.59 ,há anemia moderada ou grave.

TIV Sensib.% FP% VPN% LR+ LR-

0 87,2 44,0 88,7 1,98 0,23
>1 88,0 38,6 92,1 2,05 0,21

CI ≤1:8 = Não existe clínica importante.

CI≥ 1:16 = é o ponto de corte.

Pressão sistólica máxima da ACM↑ 1,5 MoM ⇒ anemia moderada ou grave , com
sensibilidade de 100% e falso+ de 12%.

Anemia leve = Psmáx da ACM ↓ 1,5 MoM ⇒ acompanhamento clínico, nãoprecisa

fazer intervenção ( pega o valor da PsACM e joga na tabela criada por Mari)

Pressão sistólica máxima da ACM:

Zimmerman – 2000: ↑ Falso+ acima da 35ª semana de gestação.

Zonas LILEY – Amniocentese.

Zona 3 : Comprometimento fetal leve ou feto em boas condições ou feto Rh
negativo.

Repetir Amniocentese a cada 21 dias.

Zona 2 – B : Comprometimento fetal leve à moderado.

Hemoglobina fetal = 11 à 13 g/dl

Amniocentese a cada 15 dias

 19

Zona 2 – A : Comprometimento fetal moderado à grave

Hemoglobina fetal = 8 à 10 g/dl

Repetir a amniocentese a cada 7 dias

Zona 1 – B : Feto grave

Hemoglobina fetal < 8 g/dl

Tratar feto urgente

Se IG < 34 semanas = TIU

Se IG > 34 semanas = Parto

Zona 1 – A : Risco de morte fetal intra-útero

Feto hidrópico

Tratar feto urgente : ITU urgente ou Cesárea urgente, se IG

permitir.

Trabalho de Parto prematuro:

1.Definição: -Gestação entre 22-36 semanas.

-Presença de 2 ou mais contrações de 30 segundos ou mais em 10

minutos, por período mínimo de 30 minutos.

-Dilatação e/ou esvaecimento progressivo do colo

-Membranas íntegras

2.Exames iniciais de Rotina: Hemograma, EAS, Urocultura e USG obstétrica

3.Bem estar fetal: A inibição do trabalho de parto prematuro só pode ser feita
após rigirosa avaliação do bem estar fetal.O exame inicial é a cardiotocografia,
que se possível , deve ser complementada com perfil biofísisco fetal.

4.Tratamento:

I.Tocólise

-Indicações: Franco trabalho de parto, bem estar fetal preservado e IG entre 22-
36 sem.
 20

-CI absolutas: Sofrimento fetal agudo ou crônico,óbito fetal,infecção intra-

uterina,RCIU, sangramento vaginal por placenta prévia ou DPP, malformações
fetais graves.

-Drogas:

a)Beta-agonistas: São úteis em adiar o TPP por 2-3 dias, tempo necessário para o
uso do corticóide

Terbutalina/ Salbutamol: SG 5% + Salbutamol 5 amps – EV Iniciar com 10

gotas/min, a seguir aumenta 10 gts/min a cada 20 min até cessarem as
contrações. Manter o gotejamento por 24 horas após cessarem as contrações.Vai
reduzido o gotejamento 10 gts a cada 20 min, até a suspensão da mesma.Se
retornarem as contrações , reiniciar a tocólise.

Se as contrações não diminuirem em 6 horas, investigar coriomanionite e insuf

placentária.

SG 5% + Terbulatina 4 amps, ( 1 amp=0,5 mg)

iniciar a infusão em bomba ( 30 ml/h), aumentando-se a velocidade de infusão
até a menor dose capaz de inibir as contrações.

Pode-se fazer também a Terbutalina subcutânea

0,25 mh e repetir a cada 4 horas.

*Cuidados: Controle rigoroso da PA e pulso ( sempre abaixo de 120 bpm)

Pesquisar sempre cardiopatia materna

Auscultar periodicamente pulmões e coração ( risco de edema

agudo de pulmão no polidrâmnio e gemelar, se infundir muito líquido)

Monitorização dos BCF ( taquicardia fetal = reduzir o gotejamento

ou suspensão )

b) Bloqueadores dos canais de cálcio – Nifedipina:

Dose de ataque: 10 mg VO a cada 15 minutos, até o máximo de de 40mg na 1ª

hora.

Manutenção: 20 mg VO variando de 4 a 12h até a 34ª semana.

Ou 30 mg VO de ataque, seguido de 20 mg VO de 8/8 h

c) Sulfato de Magnésio: Ataque= 4g + SG 5% 500ml EV em 20 min, seguido de 2-

3 g/hora, até cessarem as contrações.

Monitorar a diurese, freq respiratória ( > 16 ipm) e reflexos patelares.

d) Inibidores de Prostaglandinas: Indometacina.

Ataque = 100 mg via retal, seguido de 25 mg VO de 6/6h, por no máximo 48

horas ( IG entre 26-34 semanas) – Risco: Fechamento precoso do ducto
arterioso, enterocolite necrotisante, hipertensão pulmonar primaria,oligodrâmnio,
hemorragia intra-craniana.

USG para controle de ILA.

e) Antagonistas da Ocitocina – Atosiban

 21

Ataque: 0,9 ml EV em 90 ml de SG 5% por 3 horas.

Manutensão: 2 amps de 5 ml em 90 ml de SG 5% por 3 horas ( 28 ml/h).

Posteriormente infundir os 28 ml restantes da solução anterior em 3 horas e 30
minutos ( 8 ml/h) + total 6h e 30min. Se contrações persistirem: SG 90 ml + 2
amps de Atosiban 8 ml/h. Não exceder 48 horas.

II. Corticóide:

Indicações: gestação entre 24-34 semanas, ciclo único.

Esquema de Liggins = Betametasona 12 mg IM, em 2 doses com intervalo de

24 horas.

Dexametasona 6 mg IM 12/12h, por 48 horas.

III. Prevenção do estreptococo grupo B: Trabalho de parto em gestação abaixo

de 37 semanas é sempre indicação de profilaxia para o estreptococo do grupo B.

Fatores de risco: Trabalho de parto abaixo de 37 sem

Amniorrexe com mais de 18 horas

Temperatura intra-parto acima de 38°C

Bacteriúria por esteptococo grupo B na gestação atual

Parto prévio de criança com doença estreptocócica prévia.

Esquemas indicados: Penicilina cristalina 5.000.000 U EV de ataque, seguido de

2.500.000 U EV 4/4h até o parto.

Ampicilina 2g EV, seguido de 1g EV de 4/4 h atéo parto

Em casos de alergia: Clindamicina 900 mg EV 8/8h até o parto

Estearato de Eritromicina 500 mg EV de 6/6h até o parto.

IV. Assistência ao Parto : Evitar opiáceos no trabalho de parto. Avaliação rigorosa

do bem estar fetal. A cesariana está indicado nas apresentações pélvicas.

PROGESTERONA X GRAVIDEZ

Prevenção do Parto Prematuro:

a)Ação farmacológica da Progesterona:

b)Diminui os receptores de estrogênios

c)Inibe a síntese de receptores de ocitocina

d)Aumenta a síntese de β-receptores

e)Reduz o cálcio livre intra-celular

f)Aumenta o cálcio no retículo sarcoplasmático

# A progesterona natural:
 22

a) Reduz a incidência de parto prematuro e das contrações uterinas

b) Potencializa a eficácia dos β-miméticos.

Os progestagênios podem levar a virilização de fetos femininos, portanto,

usar apenas a progesterona natural.

Estratégia na prevenção da Prematuridade:

1. Paciente Assintomática:

*Parto prematuro prévio + Colo curto ao USG transvaginal ( ≤ 1,5 cm ).

Rastrear o colo uterino em pacientes com fatores de risco entre 20-22 semanas
de gestação. Usar a progesterona micronizada, 200 mg via vaginal à noite entre
a 24ª e a 34ª semana de gestação.

*Gestação gemelar ( trabalhos não demonstram redução da

prematuridade com o uso da progesterona natural).

2.Paciente Sintomática:

* Útero irritáve l( a paciente sempre reclama de cólica o tempo todo) =

Fazer a progesterona micronizada, 100 mg – 200 mg, via vaginal à noite entre, 16
à 36 semanas de gestação.

* Trabalho de parto prematuro = Fazer 100 a 200 mg via vaginal entre 24

e 34 semanas.

Hemorragia Pós-Parto:

1.Identificar choque hipovolêmico :

-Nível de consciência ⇒ alerta, resposta verbal,resposta à dor, sem resposta.

-Pulsos⇒ carotídeo + :PAS≥ 60mmhg / femoral +: PAS ≥ 70 mmhg / radial + :

PAS ≥ 80 mmhg.

-Cor da pele.

2.Iniciar ABC:

A- vias aéreas desobstruídas ( passagem de ar livre)

 23

B- boa ventilação ( regular/irregular/parada respiratória)

C – circulação = Pulsos radial-femoral-carotídeo / acessos venosos( dois

acessos venosos calibrosos – gauge 16 ou 18).

3.Acesso venoso 1:

a) Colher Hb, Hto,ABO/RH,coagulograma, teste do coágulo em tubo seco

b) Ringer lactato ( na falta deste usar solução salina 0,9% ) 2000 ml EV em

bôlus, a 37 °C

Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda > 750-1500 750-1500 ml 1500-2000 >2000ml
estimada ml ( 15 – 30%) ml (40%)
(ml e % da ( até 15%) (30-40%)
volemia)
Pulso <100 bpm >100 bpm >120 bpm >140 bpm
PA Normal Normal Diminuída Diminuída
Frequência 14-20 mpm 20-30 mpm 30.40 mpm >40 mpm
respiratória
Débito >30 20-30 5-15 Desprezível
urinário
( ml/h)
Consciência Acordado Agitado Confuso Letárgico
Reposição Cristalóide Cristalóide Cristalóide + Cristalóide+
sangue sangue

*Reposição de Cristalóide:

- 1 a 2 l de Ringer lactato ou SF 0,9% em bôlus

- estimar perda: reposição total de cristalóides deve ser 3 vezes a perda

sanguínea estimada

-5 U de concentrado de hemáceas/ 1 U de plasma fersco congelado.

LEMBRAR: gestante de baixo risco que apresenta sinais de hipovolemia já perdeu

cerca de 30% da volemia – choque classe II-III.

4.Acesso venoso 2: Ocitocina 20 U/1 litro de SF 0,9%, 250 ml/l ( aceitável que os
primeiros 500 ml corram em 10 minutos)

5. Massagem bimanual: identifica se há atonia e, se houver, já é manobra

corretiva.

6. Monitorização Contínua: PA não invasiva, cardioscópio, oxímetro de pulso,

sonda vesical de demora, gasimetria arterial, etc.

Causas de Hemorragia Pós-Parto e Tratamento:

#Atonia Uterina ( Tônus):

a)Ocitocina 20U/l de SF 0.9%, 250 ml/h, correr 500ml 3m 10 minutos, se falhar:

 24

b)Ergonovina ( Methergin) 0,2 mg ou Ergometrina 0,25 mg IM- repetir a cada 2

horas, exceto em hipertensas , se falhar

c) Misoprostol 600 – 1000 µcg via retal, se falhar

d)Cirurgia de emergência: ligadura de art. Uterinas, ligadura de aa. hipogástricas,

histerectomia, B-Lynch

#Trauma:

a)Revisar canal de trajeto:lacerações perineais,vaginas e cervicas

b)Rotura uterina, inversão uterina

c)Hematomas: períneo, episiotomia, ligamento largo

#Tecido:

a)Retenção placentária – retirada manual sob sedação

b)Cotilédones e/ou membranas – curagem e curetagem sob sedação

#Trombina:

a) Teste do coágulo ( tubo seco): se sangue não coagulado e/ou coágulo

frouxo: coagulopatia – repor fatores de coagulação.

OBS: * 1U de concentrado de hemáceas: Aumenta Hto de 2-3% ( ideal ≥ 30%)

*1 U de concentrado de plaquetas: aumenta plaquetemia em 5-

10.000(ideal≥ 100.000)

* 1U de plasma fresco congelado: aumenta o fibrinogênio em 10 mg/dl

( ideal ≥ 150).

AMNIORREXE PREMATURA

É a rotura das membranas fetais que se dá 1 hora ou mais antes do trabalho de

parto.

Incidência: 8% das gestações, sendo 2% no pré-termo.

Pode ser: A termo ( após 37 semanas)

Pré-termo ( antes de 37 semanas ) = Rotura prematura das

membranas pré-termo.
 25

Etiologia precisa é desconhecida.

Fatores de risco: RPM em gestação anterior

Cirurgia uterina prévia, ex.Conização.

Patologias placentárias

Procedimentos invasivos( amniocentese, Biópsia de vilo

corial, cordocentese)

Infecção cervico-vaginal .

Tabagismo

Agentes infecciosos: Estreptococos do grupo B, Vaginose,,

Mycoplasma, Ureaplasma, Gonorréia, Clamydia.

⇒Diante de paciente com RPM, considerar os seguintes fatores:

a)Paciente em trabalho de parto?

b) Idade gestacional correta

c)As membranas estão rôtas?

d)Há outros fatores de risco que requerem tratamento ou avaliação, tipo:

Corioamninite,ITU

e) Mãe tem alguma patologia: Diabetes?, Hipertensão?,RCIU?, Oligodrâmnio?,

Polidrâmnio?

Diagnóstico:

-Anamnese/Exame físico : Diagnostica em 90% dos casos. Pacientes com

queixa de perda de líquido e IG < 34 semanas, realizar exame especular que já
visualiza o líquido em fundo de saco ou saindo pelo canal endocervical e se há ou
não dilatação do colo uterino, não realizar toque vaginal, a não ser que a
paciente esteja em franco trabalho de parto.

-Exames Complementares :

Realizar sempre o exame especular, ao invés do toque vaginal ( evitar

infecção ascendente, este só deverá ser realizado, se paciente em trabalho de
parto franco)

a) Papel de Nitrazina = avalia o pH vaginal .Mudança do pH vaginal de ácido

( 4,5 – 6,0 ) para alcalino ( 7.1-7.3). O papel em contato com o LA fica com
coloração azul ( reação com o azul da Prússia). Diagnostica em 87 a 100% dos
casos.

Falso positivo: Urina, infecção por Proteus, sangue, esperma.

b) teste do Fenol vermelho = Coloca um tampão vaginal de gazes e manda a

paciente deambular, após um tempo, retira o tampão e instila algumas gotas do
reagente e este fica laranja-vermelho.

A avaliação do pH junto com o fenol vermelho diagnostica em 96-99% dos

casos.
 26

c)Cristalização do muco cervical = coloca-se o muco colhido em uma lâmina

e deixa secar ao ar livre por 10 minutos e observa em um microscópio a
arborização do muco ( O L.A. é rico em estrogênios). Diagnostica em 84% a
97%.

d)USG = queixa de perda líquida + ILA reduzido. Às vezes , o ILA pode tá

normal, mesmo qdo há amniorrexe ( Ex. polidrâmnio, rotura alta das
membranas ). O exame de USG também faz uma avaliação das vias urinárias
( agenesia renal, rins multicísticos, válvula de uretra posterior ,etc – é mais
precoce ), insuficiência placentária ( Doppler ) .

Complicações:

a)Maternas = Corioamnionite, endometrite e bacteremia são as mais

freqüentes.

b)Fetais = hipoplasia pulmonar ( mais freqüente antes de 20 semanas),

prematuridade, infecção neonatal.

Tratamento: I. < 20 semanas = expectante ou resolutiva

II. 20-34 semanas = expectante, se não houver infecção.

Conduta Expectante:

1.Controle Clínico:

-Internação + repouso relativo. Toque vaginal está proscrito.

-Temperatura / Pulso materno de 4/4h .

-Controle de BCF ( taquicardia na presença de febre ou coriomanionite ).

-Sensibilidade uterina: útero doloroso à palpação é sugestivo de

corioamnionite.

-Aspecto do LA: Realizar exame expecular 2x sem para avaliar o aspecto

do líquido e dilatação cervical. Na corioamnionite o líquido pode sair
purulento

-Exames laboratoriais para rastreio de infecção:

Hemograma, PCR e VHS, 2 a 3 x semana. USG para avaliar ILA

2xsemna, se ILA < 3,0 cm, realizar diariamente.

2. Hidratação venosa qdo ILA < 6,0 cm ( ± 2000 ml/dia) , caso contrário,
aumento da ingesta oral.

3. A corticoterapia só é indicada na iminência do parto ( ciclo único )-

Betametasona 12 mg IM, repete após 24 horas e retira o feto 24horas após.
Reduz o risco de membrana hialina em 50% dos casos, sem aumentar o risco
de infecção fetal.

4.Tocólise está contra-indicada ( sem benefícios maternos e fetais )

5. Avaliação da vitalidade fetal ( Perfil biofísico fetal e mobilograma ). A

ausência de movimentos respiratórios fetais no PBF ocorre 24-48 horas antes
dos sinais clínicos de coriomanionite.
 27

6. USG : Avaliação do ILA, PBF e crescimento fetal. Se ILA muito baixo,

realizar cardiotocografia e PBF diário pelo maior risco de sofrimento fetal por
compressão funicular)

Conduta Resolutiva:

- 34 semanas completas e/ou sinais de coriomanionite.

- Corticoterapia na iminência do parto prematuro ( ciclo único –

Betametasona 12 mg IM e repete com 24 h)

- Via de parto é obstétrica.

-Antibioticoterapia no Parto:

* Nos grandes centros, faz-se exame especular e colhe cultura do conteúdo

vaginal para gonococos e clamídea, cultura de secreção vaginal para E. Coli e
principalmente a cultura vaginal e perianal para estreptococos do grupo B.

- Se cultura positiva para estreptococos do grupo B ou aquelas que não foi

feita a cultura e é pré-termo ou nos casos onde a amniorrexe se deu após 18
h do parto = Antibiótico no parto.

-Parto vaginal: iniciar antibiótico após início das contrações ⇒ Ampicilina

ou cefalotina 1g EV 6/6h durante o trabalho de parto e VO por 7 dias no
puerpério.

-Parto Cesárea – Cefalotina 1g EV 4/4 h por 24h e Cefalexina oral por 7

dias no puerpério.

*Profilaxia para estreptococo do grupo B ( proteção para o RN ):

-Penicilina Cristalina 5.000.000 UI EV, seguido de 2.500.000 UI 4/4h. OU

-Ampicilina 2g EV, seguido de 1g EV4/4h.

-Alérgicas à penicilinas = Clindamicina 900 mg EV de 8/8h.

*Sinais de alerta para infecção intra-amniótica:(Obstetrícia – Zugaib)

-↓ reatividade cardíaca fetal na CTB

-↓ abrupta do ILA

-↓ movimentos corporais e respiratórios fetais no PBF.

- Aumento do PCR .

Coriomanionite:

Fatores de risco: Toques vaginais freqüentes, Trabalho de parto prolongado,

Amniorrexe com mais de 24 horas, colonização materna por estreptococos
grupo B, líquido amniótico meconial.

Parâmetros Clínicos: Fisiometria, taquicardia materna ( > 110 bpm),

taquicardia fetal ( > 160 bpm) febre ( ≥ 37,8° C), dor à palpação uterina,
contrações uterinas irregulares ( útero irritável ).
 28

Parâmetros Laboratoriais: Leucograma > 15.000 ou aumento de 20%, VHS >

50, PCR positivo, cultura de LA positiva.

Conduta Ativa :

- Via de parto preferencial é vaginal.

-Antibiótico:

*Para o RN = ATB até o momento do parto. Penicilina cristalina

5.000.000 UI seguido de 2,5 milhões UI de 4/4h até o nascimento OU
Ampicilina 2G EV seguido de 1g de 4/4 h até o clampeamento do cordão. Se
alergia à penicilina, fazer a Clindamicina 900 mg EV 8/8h.

*Para a mãe = Ampicilina 2g EV 6/6h + Gentamicina 1,5 mg /Kg de

peso/dose EV de 8/8h + Metronidazol 500 mg EV 8/8h. Manter até 48h após o
último episódio de febre.

-Cuidados qdo a indicação for Cesárea = Proteger a cavidade com

compressas ao redor do útero, uso de aspirador após a histerotomia,
histerorrafia com pontos separados, não fazer revisão da cavidade, trocar as
luvas antes do fechamento da parede abdominal e lavagem de cada plano
com soro fisiológico para reduzir as chances de peritonite e infecção de
parede.

Descolamento Prematuro de Placenta:

O diagnóstico é clínico. O USG só visualiza o hematoma retroplacentária qdo

ele é muito grande ou o sangramento é oculto e nestes casos, na grande
maioria das vezes, o feto já está morto.

Quadro Clínico: Sangramento + dor + hipertonia uterina e BCF pode está

normal, bradicárdico ou ausente.

Medidas Gerais:

-Dois acessos venosos com jelco de grosso calibre ( 16 ou 18)

-Infusão de líquidos EV ( Ringer )

- Sonda vesical de demora e controle da diurese

-Amniotomia imediata

-Exame: Rotina para hipertensão gestacional/ fibrinogênio/coagulograma

-Reserva de sangue ( 2 UI de concentrado de hemáceas)

Controle pós-parto:

-Controlar perdas vaginais

-Avaliar involução uterina 1/1h

 29

-Ocitócico EV contínuo

-Peso sobre o útero se necessário – compressa de gelo

-Controle hematimétrico periódico.

Hemoderivados:

*Manter o fibrinogênio acima de 100 mg/dl – cada unidade de plasma

aumenta o fibrinogênio em 10 mg/dl.

*Manter plaquetas acima de 50.000 – cada bolsa de plaquetas aumenta em

5.000

*Manter hematócrito próximo de 30% - cada unidade de CH aumenta o Hto

em 3 pontos percentuais

*Reduzir TP (INR) ou TTPA prolongado com plasma fresco congelado ( 1

unidade para cada 5 UI de CH ).

Placenta Prévia

Anamnese: sangramento indolor de repetição.

Exame Físico: Não realizar toque vaginal, fazer exame especular com cautela.

USG obstétrica : importância relativa antes da 20ª semana devido a migração

placentária.

Conduta:

1.Expectante: sangramento de pequena quantidade, gestação pré-

termo,vitalidade fetal preservada.

a) Repouso relativo

b) Solicitar Hb/Hto

c) Avaliar vitalidade fetal

d) Sulfato ferroso

e) Correção da anemia s/n

f) Corticóide para maturação pulmonar , entre a 26-34 semanas de gestação

2. Resolutiva: Sangramento em grande quantidade ou feto a termo ou feto

viável com vitalidade comprometida.

Preferencialmente realizar cesárea. Parto vaginal só nãos casos de placenta

marginal ou lateral , apresentação fletida e se o sangramento não for
abundante.
 30

Reserva de concentrado de hemáceas, amniotomia para as placentas

marginais ou laterais.

Infecção do Trato Urinário:

*Bacteriúria assiontomática : >100.000 colônias/ml de urina- Forma mais comum.

80% dos casos é por E. Coli

*Pielonefrite ( 1-2%). Maior morbidade materna e fetal.

*Cistite: Urgência freqüência miccional, disúria, incômodo supra-púbico, sem

sintomas que acometam o quadro geral. Giordano negativo.

# Agentes: E. Coli ( 75-90%), Proteus spp, Klebsiella.

# Quadro Clínico: Disúria,polaciúria, urgência miccional.

Casos mais graves ( pielonefrite aguda ) =

EGR,febre,calafrios,náuseas,cefaléia,vômitos, hipersensibilidade do ângulo costo-
vertebral.

Pode ter associado = desidratação, comprometimento da função

renal,hemólise,anemia, choque séptico, prematuridade, infecção feto-anexial e
puerperal.

Rastreio: Urocultura na primeira consulta de pré-natal e repetir conforme a

evolução da gestação.

# Conduta:

Casos leves = tratamento ambulatorial com ATB oral e repetir o EAS após o 7-15
dias.

Casos Graves = Internação + Hidratação venosa + ATB endovenosa.

1.Cefalosporina de 1ª geração: Cefalotina 1g EV 6/6h OU

Cefazolina 1g EV 8/8h.

Sem melhora do quadro em 48h = trocar o antibiótico ou adicionar a

Gentamicina 3mg/KG de peso/dia EV em dose única diária.

2. Ampicilina 1g EV 6/6h.

3.Cefalosporina de 2ª geração: Cefuroxima 750 mg EV 12/12h

Ceftriaxona 1g EV 12/12h.

O tratamento endovenoso deve ser mantido até 48h após a ausência de febre
e/ou sintomas , daí passar para via oral por mais 10 dias.
 31

#Complicações: Bacteremia ( 25%), Sépsis (5%) ou choque séptico, Insuf. Renal

( 25%), CIVD, Lesão pulmonar, Abscesso renal ou perinefrético.

Paciente HIV + =pensar Tb em pielonefrite tuberculosa ( febre, disúria,

hematúria e urina estéril)

#Reinfecção ou Recidiva: Nitrofuratoína 100 mg VO à noite até o final da

gestação. Tem risco de anemia hemolítica – se paciente apresentar icterícia =
suspender imediatamente.

Litíase renal:

*Clínica: Dor aguda e intensa no flanco, hematúria microscópica ( 75%) ou

macroscópica ou ITU de repetição, náuseas e vômitos.

*Exames: EAS e Gram, USG das vias urinárias.

Ressonância apenas para visualização de cálculos maiores e para

exclusão de hidronefrose obstrutiva.

*Conduta:

Repouso + Hidratação venosa + Analgesia e Antibiótico s/n.

Expelem os cálculos espontaneamente em 70-80% dos casos.

Em relação aos analgésicos:

-Codeína = evitar no 1º trimestre

-Antiinflamatórios não hormonais = evitar, devido ao fechamento do ducto

arterioso levando à hipertensão pulmonar.

-Morfina = pode ser usada em pequenas doses.

Diabetes Gestacional:

# Diabetes tipo I e II: usar a classificação de Priscila White.

Risco maior de complicações neonatais em pacientes com vasculopatia pela

insuficiência placentária e progressão das complicações do diabetes para a mãe.

-No pré-natal = Investigação do grau de complicação materna:

a)Fundo de olho: Realizar no 1º trim, final da gestação e 1 ano pós-parto para

assegurar que não houve progressão da retinopatia( é importante o controle
glicêmico e pressórico para evitar a sua evolução).

b)Função renal: proteinúria de 24h e creatinina sérica – reavaliar a cada 3 meses

c)Cardiopatia isquêmica: ECG ( todas) e Ecocardiograma ( com vasculopatia)

 32

d)Rastreio de ITU: Risco de bacteriúria assintomática 3-5 x maior

e) Função tireoideana: disfunção em 41% dos casos pela associação com

doenças autoimunes.

f)Estado metabólico pregresso (hemoglobina glicosilada): reflete a glicemia nas

últimas 6-8 semanas. Risco de malformações fetais qdo > 9.5 g/dl no 1º trim.
Meta:Mater valor < 6.0 g/dl, sem episódios de hipoglicemia.

g) USG : datação exata da gestação no 1º trim, viabilidade fetal e avaliação

morfológica inicial

# Diabetes gestacional: descoberto em geral no 2º/3º trimestre

Rastreio no pré-natal ⇒ Glicemia de jejum + fatores de risco ( realizar o

TOTG 75 ).

Glicemia de jejum na 1ª consulta

↙ ↘

< 85 mg/dl > 85 mg/dl

↓ ↓

Fatores de Risco Rastreamento Positivo

↓ ↓ ↓ ↓

NÃO SIM 85-109 > 110

mg/dl

↓ ↓ ↓ ↓

Encerra TOTG 75 (24-28 sem) TOTG 75 Repetir, se

≥110 mg/dl

↑ ↙ ↓ ↙

< 140 mg/dl > 140 mg/dl → Diabetes Gestacional.

*Diagnóstico:

- Duas glicemias de jejum ≥ 110 mg/dl ou

- TOTG oral alterado = jejum ≥ 110 mg/dl e após sobrecarga de glicose ≥ 140
mg/dl ou

- Qualquer glicemia ≥ 200 mg/dl.

Fatores de risco:
Idade materno > 35 anos
Antecedentes familiares
Obesidade ou ganho ponderal excessivo na gestação
Diabetes gestacional em outra gestação
 33

Feto GIG / macrossômico

Abortamento habitual ou Óbito intra-uterino inexplicado
Malformações fetais
Gemelaridade
Polidrâmnio
Síndromes hipertensivas
Glicemia de jejum entre 85-105 mg/dl
Síndrome dos ovários policísticos

Curva Glicêmica Clássica ( 100 mg de glicose):Positivo, se jejum alterado ou 2

valores

Deverá ser realizado de rotina entre 28-30 semanas ( Zugaib)

Glicemia Valor Normal

Jejum ≥ 95
1 hora ≥ 180
2 horas ≥ 155
3 horas ≥ 140

Se resultado negativo, mas ainda com sinais sugestivos = repetir com 34-36
semanas.Ex; GIG, uso de corticoterapia, ganho ponderal excessivo,manifestação
das polis ( polifagia, polidipsia e/ou polaciúria) e aumento do LA.

TOTG 75

Normal Intolerância aos Diabetes

hidratos de
carbono
Jejum < 100 ≥ 100 e > 126 ≥ 126
2 horas após < 140 ≥140 e < 200 ≥ 200
sobrecarga

# Seguimento laboratorial para pacientes com diabetes tipo I e II:

Exames Periodicidade
Hemoglobina glicosilada Cada 4-6 semanas
Glicemia capilar 4 a 8 vezes/dia
Cetonúria Quando glicemia > 200 mg/dl
Proteinúria e creatinina sérica Trimestral em pacientes com
nefropatia
Função tireoidiana TSH e t4 livre No início da gestação
Valores Normais para o perfil Glicêmico

Horário da coleta Limite inferior Limite superior

 34

Jejum 70 mg/dl 95 mg/dl

Pré-almoço 70 100
Pré-jantar 70 100
Pós-café ( 2 horas) 70 120
Pós-almoço ( 2 h) 70 120
Pós-jantar ( 2h) 70 120
Madrugada 60 mg/dl 110 mg/dl
#Tratamento:

-Objetivo: Manter a glicemia o mais próximo possível do normal, evitar a

hipoglicemia e atingir a média glicêmica inferior a 110 mg/dl em 80% dos valores
da normalidade.

-Dieta: 1.800 à 2.200 kcal/dia =objetivo: evitar a cetoacidose, manter a

euglicemia e ganho ponderal adequado e desenvolvimento do bem estar fetal.

Carboidratos( 40-50%), lipídeos( 30-35%), proteínas( 15-20%), fracionada em 6

refeições, endo 10% de calorias no café, 30% no almoço e 30% no jantar e o
resto distribuído para o lanche e ceia.

-Atividade física: Se glicemia até 250 mg/dl = 30 min/dia,3x/sem.

-Insulina: Iniciar quando a glicemia de jejum for > 105 mg/dl e pós-prandial >
120 mg/dl e não se obtém melhora com a dieta.

É importante lembrar que as necessidades de insulina aumentam com a

evolução da gestação e diminui com o envelhecimento da placenta.

Pacientes não usuárias de insulina antes da gestação, iniciar com NPH

dividido em três tomadas ( jejum, almoço e 22 horas). Às vezes , há a
necessidade de associar insulina NPH com regular ( fazer esta 30 minutos antes
da refeição).

Dose no HCFMUSP ( Zugaib): 1º trimestre = 0.5 à 0.6 UI/kg/dia

2º trimestre = 0.7 à 0.8 UI/kg/dia

3º trimestre = 0.9 à 1.0 UI/kg/dia

No diabetes gestacional, a dose inicial será de 0.4 à 0.5 UI/kg/dia com ½ da

dose pela manhã e ½ da dose dividido para pós-almoço e ao deitar.Caso
necessário, a insulina regular será introduzida antes das refeições ( 30 minutos ).
Fazer controle da glicemia após iniciar este esquema.

-Diabetes tipo I e II : jejum, pré-jantar, pós-almoço, pós-jantar e madrugada.

-Diabetes gestacional: jejum, pós-almoço, pós-jantar e madrugada.

OBS: Esquema 2 : Fracionar com 2/3 da dose total no jejum ( sendo 2/3 NPH e
1/3 de regular) e 1/3 da dose total à noite ( sendo metade no jantar de insulina
rápida e a outra metade de NHP ao deitar).

# Avaliação fetal:

- Diabetes tipo I e II = USG no 1º trimestre, morfológico com 18-22 semanas e

ecocardiograma com 20-24 semanas. Crescimento fetal e ILA mensal.
 35

Paciente com vasculopatia = risco de insuficiência placentária com RCIU e

oligodrâmnio → Doppler com 20sem, 26 sem e 32 semanas. PBF: iniciar com 28
semnas e semanal até o parto

As hiperglicemias levam à macrossomia e polidrâmnio.

-Diabetes gestacional = Crescimento fetal ( USG ) mensal, Mobilograma diário e

PBF semanal (USG).

# Momento e Tipo de Parto:

-Bom controle metabólico = ± 40 semanas.

-Paciente descompensada ou complicada = ± 37 semanas ( nefropatia,

retinopatia,macrossomia fetal, dificuldade no controlemetabólico, associação
com HÁ, RCIU e sinais de sofrimento fetal.

-Via de parto = è obstétrica. Se PFE > 4000 kg = via alta.

-No dia do parto: Paciente em jejum, com acesso venoso com SG 5% e fazer 1/3
da dose de insulina que usou durante a gravidez.

- Se hiperglicemia intra-parto = insulina regular:

Esquema : glicemia entre 140-200 = 4 UI de insulina regular

glicemia entre 201 – 250 = 6 UI de insulina regular

glicemia acima de 250 mg/dl = 10 UI

-Se hipoglicemia intra-parto : SG 5% 30 gts/min.

-Puerpério imediato: Voltar a receber a dieta para não-diabéticos e suspender a

insulinoterapia e manter o perfil glicêmico que irá orientar ou não o uso da
insulina.

- Puerpério: retornar a insulinoterapia aos níveis pré-gestacionais ou tem redução

de metade da dose do final da gestação.

Dieta específica com aumento das necessidades pela

amamentação.

-As pacientes com diabetes gestacional que usavam dose pequena, geralmente
não necessitam de insulina no puerpério. Realizar o perfil glicêmico e só aí
verificar a necessidade do uso da insulina.

-50% das pacientes com diabetes gestacional irão desenvolver diabetes em 5

anos. Realizar TOTG 75 com 6 semanas pós-parto , repetir anualmente +
orientação nutricional e controle do peso.

-Nãohá contra-indicação absoluta para anticoncepção.

-Filho de mãe diabética:

*Maior risco de morbidade e mortalidade neonatal.

*Paciente com vasculopatia: RCIU e suas complicações.

 36

*Casos que respondem com maior risco de morbidade neonatal:

Macrossomia, hipoglicemia fetal,policitemia, hipocalcemia.

#Cetoacidose diabética: Hiperglicemia e acidose desencaado por déficit de

insulina.

Quadro clínico: Vômitos, poliúria, polidipsia,fraqueza,perda de peso, dor

abdominal,desidratação, hipotensão,taquicardia e hiperventilação.

Geralmente a glicemia > 200 mg/dl e corpos cetônicos presentes na urina.

Acidemia e pH arterial < 7.30 e bicarbonato < 15 mEq/l.

Tratamento: UTI.

a)Paciente em DLE + oxigênio nasal + sinais vitais + monitorização cardíaca

e investigar quadros infecciosos ( podem causar a descompensação glicêmica).

b) Hidratação + insulina regular IM ou EV + correção dos distúrbios

hidroeletrolíticos ( repor K e bicarbonato).

Síndromes Hipertensivas.
#Maior incidência de : mortalidade materna ( 28,5 % ), prematuridade e
mortalidade perinatal.

#Entre a 16-20 semanas e 30-32 semanas de gestação há uma redução

fisiológica da pressão arterial.

#DHEG Sobreposta ( HAC + DHEG ): Como diagnosticar.

* Há um aumento da PA

* Aparecimento de proteinúria, que na hipertensa crônica não existe.

* Aumento do ácido úrico ( > 6 mg%) , sem uso de diuréticos.

# Tratamento:

1.Internação para controle da PA.

2.Repouso em DLE

2.Dieta sempre hipossódica.

 37

3.Sedação: Benzodiazepínico 5 mg V.O. ou Levocropomazina 3 mg V.O. à

noite.

4.Hipotensores: Pode-se fazer associação de até no máximo 3 hipotensores para

controle da PA, cuidado com a hipotensão que é muito prejudicial para o feto.Vai
adicionando aos poucos com a paciente internada e observando como a PA vai se
estabilizando.

Benefícios do repouso em DLE:

↓ ↓
↓

Diminui a atividade do SNC Aumento fluxo uterino Aumento do

fluxo renal.

↓ ↓ ↓

Diminui a adrenalina Melhora a circulação útero-placent. Aumenta o

ritmo da filtração Diminui a noradrenalina
glomerular renal.

↑ ↓

↘ Diminui a PA
Diminui a diurese e reduz o Na

↑
↙

REATIVIDADE VASCULAR

#Terapêutica anti-hipertensiva na gestação:

A) Atravessam a placenta podendo afetar o feto

*Efeito teratogênico = Inibidores da ECA

* Alterar o desenvolvimento do feto ( RCIU) = Inibidores da ECA ( ex.

captopril)

* Tóxicos: Nitroprussiato de sadio ( Radical cianeto)

B) Diminuição do fluxo útero-placentário levando à hipotensão grave ( com seu

uso inadequado) e hipovolemia (com o uso de diuréticos).

Drogas que podem ser usadas na gravidez:

 38

1. PINDOLOL : Mecanismo =beta-bloqueador que reduz a freq. cardíaca,

diminui o débito cardíaco e diminui a resistência vascular periférica. Não é
disponível no nosso serviço.

É importante pq a DHEG atua aumentado a resist. vascular periférica.

Não diminui o fluxo útero-placentário.

Diminui o risco de hipertensão grave e a necessidade de adicionar outro anti-

hipertensivo.

Parece haver aumento da incidência de RCIU e o médico tem que ficar atento.

DOSE: 10 à 30 mg/dia. Iniciar com 5 mg/ de 12/12h → 10mg 12/12h ou 30

mg/dia.

2. Metil-dopa: É a nossa primeira droga de escolha. Iniciar com 250 mg de 8/8h

até 2 g/dia.

3.Hidralazina oral ( Aprezolina ) : 50 à 300 mg/dia

4.Atenolol ( Beta –bloqueador) : 5 à 10 mg/dia

5.Amlodipino:É antagonista do canal de cálcio de ação lenta ( vasodilatador) a

PA cai lentamente, o que é bom para o feto.Tem melhor tolerabilidade que a
nifedipina. Tem atividade hipotensora efetiva.

Dose: Iniciar com 5 mg 2xdia até chegar à 20 mg/dia.

6.Nifedipina: è a nossa segunda droga de escolha . 20 à 60 mg/dia. Iniciar com

10 mg 2xdia.

Se não conseguir controle da PA, associar à metil-dopa (2g/dia) a nifedipina

esse ainda não controlá-la, associar a Aprezolina.

No Hospital das clínicas São Paulo: Iniciar com Pindolol ( 1ª opção ) + Metil-
dopa (2ª opção) + Amlodipino( 3ª opção ) Ou Metil-dopa + Pindolol +
Amlodipino, o que resolve em 99,9 % dos casos.

Uso do Hipotensor na Emergência Hipertensiva.

Droga de escolha : Hidralazina EV - 5 mg a cada 15-30 minutos ( 1 amp =

20 mg . Diluir 1 amp + 3 ml de água destilada e fazer 1 ml EV de 20 /20
minutos , sempre aferindo a PA antes da próxima dose,até controle da crise
hipertensiva) caso PAd ≥ 110 mmhg. aferida com a paciente em DLE após 10
minutos de repouso.

Se estabilização clínica → iniciar terapêutica de manutenção e conduta

obstétrica.

Se deterioração do quadro clínico ( e não estabilização da PA) e/ou sofrimento

fetal → parto terapêutico.

Segunda opção: Nifedipina – 5 gotas sub-lingual e vai monitorando a queda

lenta da PA.

#HAC: é a elevação da PA antes da 20 semana de gestação. Objetivo:

Normalizar a PA.
 39

# Elevação da PA após a 20 semana com PAd ≥100 mmhg → Redução da PA em

20 – 30 % com a Metil-dopa( nossa droga de escolha ) ou Pindolol → Se
deterioração da PA e/ou sofrimento fetal → Parto terapêutico.

Avaliação da Vitalidade fetal nas Sds hipertensivas:

*Em pacientes com acompanhamento ambulatorial:

a) USG – Iniciar na 12ª semana ( datação correta da IG e relacionar com a

DUM ), repetir co na 20ª sem, e a partir daí, mensal.Objetivo : Avaliar
crescimento fetal e ILA.

b) Doppler das artérias umbilicais.

HAC ( PA controlada) : realizar com 20 sem, 26 sem e 32 sem.
DHEG ( qdo fizer o diagnóstico)

Se normal: realizar o perfil hemodinâmico fetal ( Doppler de art.

Umbilicais e art. Cerebral média e ver a relação umbílico-cerebral – Normal :
< 1.0 )

c)Perfil biofísico fetal ( através do USG )

OBS: a consulta no pré-natal será quinzenal entre 30-34 semanas de gestação e

semanal após a 34ª semana de gestação .

*Em pacientes internadas:

a)USG a cada 15 dias

b)Perfil biofísico fetal ( 24 a 72 horas - conforme a gravidade do caso .

Controle da PA= 2x sem.

c)Doppler feto-placentário: 1 à 7 dias – conforme a gravidade do caso.

# Conduta Obstétrica – Objetivo ( resolução da gestação com paciente

estável e vitalidade fetal preservada):

DHEG leve = 40 semanas.

DHEG Grave compensada= 37 semanas.

Sd HELLP = 34 semanas

Eclâmpsia = Viabilidade fetal ou 34ª semana de gestação.

HAC = 40 semanas

HAC complicada = 37 semanas.

OBS:A principal causa de morte em nosso meio é a hipertensão, seguida de

infecção e hemorragias.

# Pior prognóstico para as Pacientes com HA:

 40

a) Proteinúria prévia à gestação

b)Disfunção renal prévia

c)DHEG sobreposta ou superajuntada.

#Efeitos da DHEG superajuntada na HAC:

a) Aumento do parto prematuro em até 3,9 vezes

b)Aumento da hemorragia intraventricular em até 4,5 vezes

c)Aumento da mortalidade perinatal em até 2,3 vezes.

# Associação da proteinúria presente no início da gestação x concepto:Fonte

Sibae 1998.

a) Aumento do parto prematuro em 3,1 vezes

b)Aumento de recém-nascido PIG em 2,8 vezes

c)Aumento de hemorragia intra-ventricular em 3,9 vezes

Diferenças Clínicas entre DHEG e HAC:

DHEG HAC
Idade < 30 anos >30 anos

Paridade Primigesta ou mudança Multíparas

de parceiro

Início Acima de 20 anos Antes da gestação ou

antes da 20ª de
gestação
Nutrição Frequentemente
inadequada Geralmente adequada
Classe econômica
Frequentemente pobre Todas as classes
Reatividade vascular
Aumentada Inalterada
Após a gravidez
Desaparece até a 6ª Persiste
semana após o parto
ECG e Ecocardio
Normais Sinais de sobrecarga do
VE ( 15 à 25%)
Fundoscopia
Alterações funcionais Alterações anatômicas
( principalmente
Ácido úrico vasoespasmo)
Normal( sem uso de
Elevado diuréticos)

# Diagnóstico de HAC e DHEG superajuntada:

Elevação dos níveis pressóricos associado à:

 41

a) Presença de proteinúria > 300 mg em urina de 24 horas, após a 20ª sem

de gestação

b) Elevação dos níveis de ácido úrico ( > 6,0 mg/dl ) na ausência de

nefropatia e uso de diuréticos tiazídicos.

c) Biópsia renal ( pós-parto): presença de glomeruloendoteliose

( patognomônico da DHEG )

Propedêutica Materna:

1.Gestante sabidamente hipertensa ou HAS detectada antes da 20ª semana:

*Na 1ª consulta ( início do pré-natal) → Uréia, creatinina, ác. úrico e

proteinúria de 24 horas.

Repetir se houver indício clínico de DHEG superajuntada ( piora da PA e/ou

edema ).

*Se HAS grave ou com mais de 5 anos de evolução → propedêutica de órgãos

–alvo: Fundoscopia, ECG/ECO e USG renal ( hipertensão renal).

2. ↑da PA após a 20ª sem, sem diagnóstico prévio de HAS ou início tardio do pré-
natal:

* Pesquisa de DHEG: Ácido úrico e proteinúria de 24h

*Propedêutica de órgãos-alvo: Pesquisa de retinopatia hipertensiva ( fundo

de olho)

Avaliação da função renal: uréia e

creatinina

USG renal.

*Avaliação da função cardíaca: ECG e Ecocardiografia

⇒Seguimento ambulatorial da paciente na HAC: será realizado na dependência

das condições maternas. (Se precisar aumentar a dose do hipotensor, reduzir o
intervalo das consultas)

Consulta mensal até a 30ª sem, quinzenal entre 30 e 34-36 semanas e

semanal até o termo.Não ultrapassar a 40ª semana de gestação.

⇒Internação: Descontrole pressórico

HAS complicada.

Objetivos da Terapêutica Hipotensora:

*Combater a emergência hipertensiva

*Controle da hipertensão estabelecida e estável com PAd ≥ 110mmhg

 42

*HAS: Dois tipos

a)Sem terapêutica medicamentosa prévia = indicar qdo PAd ≥ 90 mmhg

b)Com terapêutica medicamentosa prévia = manutenção da terapêutica

hipotensora iniciada antes da gravidez.

Monitorização das Complicações Maternas:

*Detecção da DHEG superajuntada

a)Controle clínico( níveis pressóricos, edema e ganho de peso)

b) Proteinúria = Rastreamento com proteinúria em fita

Determinação de proteinúria em urina de 24 horas ( é positiva

se > 300 mg/dl).

c) Uricemia: ácido úrico > 5,0 mg/dl.

*Avaliação da função renal: uréia e creatinina

*Avaliação da função cardíaca: Monitorização clínica

ECG e ECO = sinais de sobrecarga

ventricular esquerda e disfunção sistólica/diastólica.

*Pesquisa de HELLP = 2 x sem ou semanal ( depende do quadro clínico da

paciente)

OBS: Sinais de hemólise: ↑ bilirrubinas e ↑ DHL.

Avaliação Feto-Placentária:

1.Seguimento ambulatorial: 20 sem, 26 sem, 32 sem

Doppler AA. umbilicais→ Se alterações presentes →Perfil hemodinâmico fetal

( Relação U/C)

USG obstétrica: Crescimento fetal ( pesquisar RCIU ) e ILA ( reduz na

insuficiência placentária ).

Avaliação do bem-estar fetal:

1.Seguimento ambulatorial = avaliação semanal a partir de 34 semanas com

Doppler e PBF.

2.Pacientes internadas= 2 -3 vezes por semana ou diário. A avaliação é

personalizada. Cada caso é um caso.

3.Resolução da gestação: HAC não complicada = 40 semanas

 43

HAC complicada = 37 semanas

Exceções: Vitalidade fetal gravemente comprometida

Impossibilidade de controle da doença materna.

Eclâmpsia: 20% das causas de mortalidade materna

#DHEG Grave: PA ≥ 160/110 mmgh, após 6h de repouso ou

Proteinúria > 5g/24h ou

Oligúria ( < 20 ml /hora) ou

Cefaléia, epigastralgia e transtornos visuais ou

Cianose e edema pulmonar.

#Alterações cerebrais da Eclâmpsia:

Vasoconstricção → isquemia capilar da parede das artérias → Lesão arteriolar

#Alterações Respiratórias na Eclâmpsia:

Convulsão Drogas depressoras do SNC

↘ ↙

Broncopneumonia Aspirativa

#Tratamento da Eclâmpsia:

a)Oxigenoterapia → Observar a permeabilidade das vias aéreas

Proteção da língua

0xigênio nasal

Posição semi-sentada

Assistência ventilatória S/N

b)Administração do Sulfato de Magésio

c)Avaliação global→ Tratamento anti-hipertensivo ( PAd ≥ 110 mmhg)

Correção dos distúrbios funcionais

Conduta obstétrica

UTI materna

d)Propedêutica Laboratorial: Hemograma + plaquetas,

coagulograma,gasometria e eletrólitos,

perfil hemolítico, bilirrubinas,, TGO/TGP, ácido úrico, ureia, creatinina, proteinúria,

fundo de olho, RMI ( quando refratária ao tratamento ).

⇒ Uso de Sulfato de magnésio:

 44

Esquema de Sibae ( o mais usado )

Dose de Ataque: S. magnésio à 50% 12 ml ( 6 g) + SG 5% 200 ml IV correr em

20 minutos.

Dose de manutenção: SG 5% 500 ml + Sulfato de magnésio a 50% 6g ou 12

ml IV correr 28 gts/min.Correr 100ml da solução por hora( 1g/hora). Manter 24h
após o parto.

Esquema do Zuspan

Dose de ataque: SG 5% 100 ml + Sulfato de magnésio 4-6 g EV em 15-20

minutos.

Manutenção: SG 5% 500 ml + S.Magnésio a 50% - 1 g/hora ( ou 1 amp a 50%

EV 33 gts/min).

Esquema de PRITCHARD:

Dose de Ataque: 4g IV lentamente 20 ml de sulfato de magnésio ( 20%) em

20 minutos + 10g IM profundo ( 20 ml de MgSO4 a 50%, sendo 10 ml em cada
nádega.

Dose de Manutenção: 5g ( MgSO$ a 50%) IM profundo de 4/4 horas até o 24 h

após o parto.

* Monitorização rigorosa da mãe:

Cuidado com a infusão de líquidos – 50-125 ml/ hora de Ringer com débito
urinário de 30-40 ml/h. A reposição total ( EV + VO ) não deve ultrapassar 150
ml/h ( risco de edema agudo de pulmão)

Diurese no mínimo de 25 ml/h – cateterismo vesical de demora

Reflexos patelares presentes

Frequência respiratória > 16 mpm

No caso de depressão respiratória = administrar o Gluconato de cálcio à 10%

( antídoto do sulfato de magnésio ) , na dose de 1 ampola ( 10 ml), sendo 5 ml
em cada nádega ou 1 grama EV a cada 3 minutos. Cuidado, que pode haver
sinergismo com nifedipina,drogas curarizantes e anestésicos levando à
depressão respiratória.

⇒Toxicidade do MgSO4: O ideal seria medir a magnesemia materna.

Nível terapêutico = 4 a 7 mEq/l

Perda dos reflexos patelares = 10 mEq/l

Depressão respiratória = 15 mEq/l

Parada cardíaca= 30 mEq/l

PRITCHARD ZUSPAM
 45

Contra:Muito dolorosa e risco de Contra:

abscesso local-0,5% Dose mais baixa que a terapêutica
Necessidade de equipamento mais
A favor: refinado( monitoramento da paciente,
Dose mais próxima da terapêutica bomba de infusão, UTI, magnesemia)
Facilidade técnica Dificuldade no transporte da paciente.
Facilidade na transferência da paciente
Nível sérico seguro A favor:
Baixa toxicidade neonatal Menos dolorosa
Ajuste conforme a necessidade

Alterações hemodinâmicas da DHEG:

↑ resistência vascular periférica, que

↑ PA, que

↓ volume plasmático, que

↑ permeabilidade capilar, que causa o

Surgimento do Edema.

Tratamento = substância vasodilatadora para diminuir a permeabilidade capilar

e reduzir o edema.

Alterações hematológicas:

Trombocitopenia

Hemólise Microangiopática

Ativação dos fatores de coagulação

Alterações Útero-placentárias:

Insuficiência útero-placentária

RCIU

Sofrimento fetal

Óbito fetal

Isquemia uterina

Hipertonia uterina

Descolamento prematuro de placenta

Alterações Renais:

↓ fluxo plasmático renal

 46

↓ filtração glomerular renal

↑ ácido úrico

Endoteliose glomerular

Proteinúria

Insuficiência renal

Oligúria

Alterações hepáticas:

Isquemia e necrose periportal

Disfunção hepática

Hematoma subcapsular ( responsável pela dor em hipocôndrio direito )

Rotura hepática ( choque hipovolêmico )

Alterações Cerebrais:

Vasoespasmos intermitentes = Acha-se que isto é a causa da convulsão ( causa

ainda não muito bem estabelecida)

Edema cerebral

Hemorragias/ Isquemias = causados pela convulsão

Hipóxia = causado pela convulsão

Sindrome HELLP

A lesão endotelial também é responsável pela síndrome hellp ( hemólise,

elevação das enzimas hepáticas pela isquemia hepática e redução das
plaquetas).

Bilirrubina total > 1,2 mg% TGO > 60-70 UI/l Plaquetas ≤ 100.000

Incidência: 4-12% das DHEG graves e 11% das Eclâmpsias.

Mortalidade perinatal: 7,4 à 20,4%

Morbidade Perinatal: RCIU em 26,9% , SDR em 29,8%, Sepsis neonatal

em 8,7% ,

Enterocolite necrotisante em 2,9% , Trombocitopenia em

11,5% dos casos.

# Fisiopatologia:
 47

*Hemólise microangiopática: Surge qdo ocorre um vasoespasmo muito

importante na artéria → dano endotelial →fragmento do eritrócito→ gera uma
estrutura chamada de esquizócito pq o eritrócito perde elementos de sua
estrutura e a hemácea libera elementos como a bilirrubina e DHL.

*Necrose hepatocelular: Libera enzimas hepáticas na circulação e também

depósito de fibrina principalmente na região periportal.

*Trombocitopenia:O endotélio lesado leva a agregação placentária que libera

para a circulação= tromboxano,serotonina,ADP e ATP que são vasoconstrictores e
agregantes plaquetários piorando ainda mais o quadro de vasoespasmo ⇒
agregação plaquetária e consumo de plaquetas.

# Diagnóstico Diferencial:

-Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) = acometimento renal preferentemente.

-EHAG ( esteatose hepática aguda da gravidez = coagulopatia grave,

hipoglicemia grave (rebelde ao tratamento) e mortalidade elevada.

-Púrpura trobocitopênica Trombótica = Sintomas neurológicos principalmente.

# Principais Complicações: Coagulopatia, Insuf. Renal, DPP, Edema Agudo de

Pulmão, Hematoma/Rotura hepática ( dor abdominal intensa associada à
choque hipovolêmico).

- CIVD = Como acompanhar: -Plaquetopenia < 100.000 /mm³

-Tempo de protrombina < 70%

-Atividade de antitrombina III < 80%

-Fibrinogênio < 300 mg%

-Oligúria : pode ser

a)Pré-real ( baixo débito cardíaco, hipovolemia e insuficiência cardíaca)

b)Renal ( lesão parenquimatosa renal, endoteliose, níveis pressóricos muito

elevados, hipovolemia prolongada).

c)Pós-renal ( Oligúria < 25 mh/h).

Deve-se avaliar a diurese de horário, níveis de uréia e creatinina plasmáticas.

-Edema Agudo de Pulmão: lesão endotelial dos capilares pulmonares + infusão

de líquidos + ↑ pressão colodoismótica intersticial. Por isso, deve-se evitar a
infusão inadvertida de fluídos.

# Diagnóstico precoce e preciso das condições maternas:

-Avaliação clínica completa

-Sondagem vesical e controle da diurese

 48

-Acesso venoso periférico/cateter central

-Avaliação clínica/ laboratorial : CIVD, função renal, cardíaca e respiratória.

-Pesquisa de hematoma hepático ( ressonância magnética ) na epigastralgia

intensa.

# Fatores de risco para complicações ( Mogan & Martin, 1999)

1.Laboratorial = Plaquetas < 50.000, DHL > 1400 UI/l, TGO > 150 UI/l ,
ácido úrico < 7.8 mg% , CK > 200 UI/l , creatinina < 1.0 mg%.

2.Clínico = Dor epigástrica, náuseas e vômitos, coagulopatia associada,

hipertensão grave, DPP.

# fatores de risco para complicações ( Tokinti, Kahhale e Zugaib,1999)

A.Hemólise : plaquetas < 50.000, BT > 4,6 mg%,

B. Sangramento importante = ↓ volemia, ↓ oligúria epiora a coagulação.

DPP, sangramento intra-operatório, hematoma de parede abdominal,

coagulopatia instalada.

# Vigilância rigorosa para identificar e tratar a falência de múltiplos órgãos:

a) Controle da PA

b) Balanço hidroeletrolítico e controle da diurese

c) Ausculta pulmonar

d) Reavaliação laboratorial a cada 12 horas até normalização dos mesmos.

e) Coagulograma,TP,TTPA e fibrinogênio nos casos de plaquetopenia <

50.000/mm³.

# Conduta Obstétrica:

FETO VIVO

↓ ↓

Viável e vitalidade anormal Inviável, IG entre 28-34

semanas e

IG ≥ 34 semanas vitalidade normal.

↓ ↓

Parto Corticoterapia ?

Controle materno e fetal

↙ ↘
 49

Parto <— Inadequado Adequado → 34

sem→ Parto

# Cuidados na cesárea:

-Anestesia geral se plaquetas < 50.000 .

-Incisão pfaniestiel com hemostasia rigorosa ou mediana infra-umbilical

-Não comprimir o fundo uterino na extração fetal para não interferir no

hematoma hepático.

-Hemostasia rigorosa

-Curativo compressivo.

# Correçãoda plaquetopenia:

-Transfusão de plaquetas qdo < 50.000

-Plaquetas entre 50.000 e 100.000 =manter reserva para transfusão no intra-

operatório s/n

-1 U de plaquetas = Aumenta 5.000 à 10.000

# Risco de Recorrência da HELLP : 19 à 27 % ( Sullivan ET El, 1994)

# Risco de recorrência de qualquer forma de DHEG/Eclâmpsia : 42-43%

# Futuro Obstétrico: Sibae ET AL, 1995

- Pacientes que tiveram HELLP ( 341 casos )

* Pacientes normotensas = 19% de DHEG, 21% de prematuridade, 12% de RCIU,

2% de DPP, 4% de mortalidade perinatal, 3% Hellp.

* Pacientes com HAC = 75% de DHEG, 80% de prematuridade, 45% de RCIU, 20%
de DPP, 40% d mortalidade perinatal, 5% de Hellp.

Vitalidade Fetal:

-Indicações:

*Doenças maternas como Sds hipertensivas, Diabetes, tireoidopatias,

cardiopatias congênita e adquirida( valvulopatias), asma e enfisema pulmonar,
LES, artrite reumatóide,coagulopatias, dermatomiosite, Insuf. Renal crônica, Sd
nefrótica, transplante renal, anemias hemolíticas, anemia falciforme, trombofilias,
coagulopatias, desnutrição materna, neoplasia.

*Pós-datismo.

*Antecedentes obstétrico desfavoráveis ( natimorto de causa desconhecida ,

RCIU e DPP).

*Oligo/polidrâmnio, Amniorrexe prematura

*Gemelaridade, Sd transfusão feto-fetal, gêmeos discordantes

 50

*Placenta prévia, doenças fetais

*Isoimunização Rh e hidropsia não-imune

* BAV, arritmias e malformações cardíacas fetais

#Tipos de Avaliação da vitalidade fetal:

A.Dopplervelocimetria.

-Objetivo: Avaliação indireta da função placentária ( insuficiência placentária )

e da resposta fetal à hipóxia.

Quando se apresenta anormal, na maioria dos casos, representa

um processo crônico desenvolvido no decorrer da gestação.

B. Cardiotocografia ( CTB) e Perfil Biofísico fetal ( PBF).

Representa a redução de oxigênio no SNC. Pode ser decorrente da

insuficiência placentária ou denotar insulto agudo, o que não significa que seja
sempre concordante com os resultados do Doppler, que pode estar normal.

Doppler Anormal nas artérias Umbilicais

↓ ↓ ↓

Fluxo diastólico positivo Fluxo diastólico ausente Fluxo diastólico

reverso

↓ ↓ ↓

ACM ACM Parto

imediato ou mediato

↙ ↘ ↓ ↓

Normal Anormal Normal Anormal → Ducto venoso

↓ ↓ ↓

Reavaliar D. Venoso Reavaliação diária: AUb + ACM + PBF

2xsem ↓ ↘

(AUb+ACM+PBF) DV < 1 DV ≥ 1 → PARTO imediato ou mediato

Reavaliação diária : AUb + ACM + DV + PBF.

Parto Imediato: Não precedido de corticoterapia ante-natal.

 51

Casos: Impossibilidade de controle de doença materna ( risco de morte) /

diástole zero/ diástole reversa com IP > 1,5 / PBF ≤ 6 ,se igual a 6, repetir com 6
horas e interromper se resultado igual ou pior, / DIP II / oligodrâmnio grave ( ILA
< 3,0 cm).

Mediato: Após o uso de corticóide

Casos: Ducto venoso com IP enter 1,0 e 1,5 / ILA entre 3,0 e 5,0 cm.

A cardiotocografia fundamenta-se na anãlise de parâmetros que possibilitam

estudar os efeitos da hipoxemia no SNC e consequentemente no comportamento
da freqüência cardíaca fetal.

AVALIAÇÃO DOPPLER OBSTÉTRICO:

Indicações: RCIU, hipóxia fetal , anemia e malformações cardíacas graves.

O Doppler não serve para avaliação de SFAgudo.Neste caso, usar

cardiotocografia ( presença de desacelerações ) e o pH do couro cabeludo fetal.

Art. Uterina = Avaliação do compartimento materno. A presença de valores do

IR ou relação S/D anormais e presença de incisura protodiastólica após a 26ª
semana de gestação predispõe à DHEG Grave e/ou RCIU.

Relação S/D = Relação Sistole/Diástole menor ou igual a 2.5

Índice de Resistência (IR) < 0.55

Ausência de incisura protodiastólica após a 26ª semana de

gestação ( Término da 2ª onda de invasão trofoblástica com destruição da
camada muscular das artérias espiraladas, diminuindo a resistência destas
artérias ao fluxo sanguíneo ).

Art. Umbilical = Avaliação da função placentária. Sofre alteração diante de

doenças que causam obstrução, isquemia ou formação de trombos que
bloqueiam as trocas gasosas na placenta .

A resistência dos vasos ao fluxo sanguíneo diminui

progressivamente na 2ª metade da gestação até o termo, sendo o valor normal
do IR de 0,69 na 22ª semana e 0,56 na 38ª semana.
 52

Na presença de insuficiência placentária, ocorre a hipóxia fetal

o que leva ao fenômeno de centralização fetal com redistribuição do fluxo
sanguíneo fetal para os órgãos nobres como o cérebro, coração e supra-renais e
vasoconstricção nos demais órgãos – Sofrimento fetal crônico.

TABELA 4 - PERCENTIS 5,25,50,75 E 95 DO INDICE DE

RESISTÊNCIA DA ARTÉRIA UMBILICAL ( IRAU ) ENTRE A 22º E 38º
SEMANA DE GESTAÇÃO.

PERCENTIS DO IRAU
IG (semanas) 5 25 50 75
95

22 0.59 0.65 0.69 0.74

0.78
26 0.53 0.61 0.64 0.68
0.74
30 0.50 0.57 0.62 0.69
0.74
34 0.45 0.55 0.59 0.63
0.69
38 0.44 0.52 0.56 0.59
0.64

Relação S/D = 4.5

IP >/= percentil 95

Se o feto apresentar diástole Zero ( IR = 1.0 e o fluxo

placentário está obstruído em 90 à 95 % ) ou Reversa ( ocorre com a evolução do
quadro de hipóxia quando dos 5 a 10% do fluxo sanguíneo que vai da placenta
para o feto, ainda ocorre refluxo de sangue para a placenta, ou seja, o feto não
está mais recebendo nada de sangue e o passo seguinte é a descompensação =
acompanhar com o ducto venoso ao Doppler, até resolução do parto. O tempo da
monitorização fetal vai depender das condições maternas, IG e peso fetal.

ACM = Irriga grande parte do território cerebral com origem na carótida interna,
é responsável pelo fluxo sanguíneo da região cortical e subcortical, incluindo o
cortex no nível da fissura de Sylvius e áreas mais profundas como o putâmen e o
globo pálido.

É uma artéria de alta resistência, com baixo fluxo sanguíneo . Seu IR

aumenta até 26ª semana, diminuindo a partir desta IG, com limite inferior de
0,67 na 38ª semana, relacionado ao desenvolvimento cerebral com maior
multiplicação celular no cérebro ( metabolismo cerebral aumentado ) entre 15 e
20 semanas e no início do 3º trimestre. A proliferação neuronal ocorre entre a 20ª
e a 24ª semana e, na 24ª semana o córtex cerebral fetal já está repleto de
neurônios. Os giros cerebrais têm maior aumento na 26ª semana onde ocorre
maior maturidade cerebral.

Na presença de hipóxia fetal por insuficiência placentária ( hipertensão

materna, lupus, Sd anticorpo anti-fosfolípide, nefropatia, etc. ) para priorizar os
órgãos nobres do feto como o cérebro, o miocárdio e as supras- renais, ocorre
 53

vasodilatação desta artéria com inversão do padrão de fluxo sanguíneo levando

ao fenômeno de centralização do fluxo sanguíneo cerebral e vasoconstricção
para os órgãos menos nobres, entre eles os rins ( oligúria levando ao
oligodramnio ), pele e intestinos .

Se feto centralizado ducto venoso com IP até 0.80, o feto está em

SFCrônico compensado

Se o IP do ducto venoso aumenta acima de 0.80 e a sístole atrial deste

vaso desaparece, o PBF e CTB irão também se alterar: feto descentralizado =
SFC descompensado ( daí , a ACM vai estar dentro da normalidade e a Art.
Umbilical vai está bastante comprometida, como também a veia umbilical
( padrão pulsátil)

TABELA 3 - PERCENTIS 5,25,50,75 E 95 DO INDICE DE RESISTÊNCIA DA

ACM ( IRACM ) ENTRE A 22º E 38º SEMANA DE GESTAÇÃO.

PERCENTIS DO IRACM
IG (semanas) 5 25 50 75
95
22 0.72 0.76 0.81 0.85
0.97
26 0.76 0.81 0.85 0.93
0.97
30 0.73 0.79 0.83 0.86
0.95
34 0.72 0.78 0.82 0.89
0.95
38 0.67 0.70 0.75 0.78
0.84

Veia Umbilical : Seu padrão de fluxo normal é contínuo.Na presença de

SFCrônico descompensado ela se altera e passa a apresentar um padrão pulsátil
= hipóxia grave - feto terminal.

Ducto Venoso: Se apresentar diástole reversa = vitalidade fetal seriamente

comprometido.Retirar o feto imediatamente.Em fetos com 32 semanas ou mais,
não deixar chegar a este ponto, interromper quando o IP for maior que 0.80.

TABELA 1 – PERCENTIS 5,25,50,75 E 95 DA VELOCIDADE SISTÓLICA

MÁXIMA NA AORTA FETAL DESCENDENTE ( VSAD) ENTRE A 22º E 38º
SEMANA DE GESTAÇÃO.
 54

PERCENTIS DO VSAD ( cm/s)

IG ( semanas) 5 25 50 75
95
22 52.52 64.90 74.60 80.00
97.40
26 55.30 73.50 80.70 93.00
106.40
30 72.10 89.70 100.00 105.50
119.90
34 72.13 90.25 106.00 117.00
147.50
38 84.24 97.90 107.00 117.50
136.90

TABELA 2 - PERCENTIS 5,25,50,75 E 95 DA VELOCIDADE DIASTÓLICA

FINAL NA AORTA FETAL DESCENDENTE ( VDAD )ENTRE A 22º E 38º
SEMANA DE GESTAÇÃO.

PERCENTIS DO VDAD ( cm/s)

IG ( semanas) 5 25 50 75
95
22 6.33 10.80 11.80 13.30
20.61
26 7.60 12.30 14.30 17.60
22.99
30 5.80 14.60 18.10 21.70
26.48
34 11.51 14.80 18.30 22.15
31.44
38 10.83 18.50 21.00 26.15
43.40

PROCESSO DE CENTRALIZAÇÃO FETAL: Não sofrimento agudo do feto na

centralização fetal, o sofrimento é crônico, mas pode se agudizar se persistir por
muito tempo e o feto descompensa levando à descentralização fetal ( o edema
cerebral não permite mais a vasodilatação da art. Cerebral e ela volta ao padrão
de fluxo normal).

Estágio 1: Pré – centralização fetal.

# Pode existir redução discreta da PO2 na periferia fetal.

# Art. Uterina = Doppler no limite da normalidade ou alterado.

# ACM = Normal ou vasodilatação ( com início da resistência diminuindo)

Estágio 2 : Centralização Hemodinâmica – Insuficiência placentária.

# Art. Uterina alterada

 55

# Art. Umbilical no limite da normalidade ou anormal.

# ACM com vasodilatação

# Perfil hemodinâmico fetal alterado ( Relação U/C > 1.0 )

# ILA normal ou reduzido

# CTB normal ( Centralização Normoxêmica )

Estágio 3: Centralização Clínica.

# Evolução do estágio 2, é manifestada clinicamente com PIG ( RCIU ) e

oligodrâmnia

# PBF alterado < 6.

Há dois tipos:

A . Centralização Clínica Clássica ( Hipóxia fetal com piora da acidemia )

* Vasoconstricção em art. Uterina e art. Umbilical e Vasodilatação em

ACM.

* ILA diminuído

* Perfil hemodinâmico alterado ( Relação U/C > 1.0 )

* CTB normal ou não – reativa.

* Doppler de art. Renal alterado ( resistência aumentada )

É a transição entre a centralização normoxêmica para a hipoxêmica.

B . Centralização Clínica Máxima:

* PO2 reduzida também no cérebro e na periferia, quase zero.

* Art. Uterina alterada.

* Art. Umbilical alterada ( Diástole Zero - IR = 1.0 )

* ACM alterada ( vasodilatação máxima )

* Gasometria : acidemia grave, hipoxemia e início da hipercapnia )

* CTB não-reativa com DIP – II ( hipóxia cerebral e miocárdica )

* PHF alterado ( Relação U/C > 1.0 )

* ILA = oligodramnia moderada / acentuada .

Evolução para descentralização fetal.

DESCENTRALIZAÇÃO FETAL:
 56

# Fase agônica do feto (estão esgotados todos os mecanismos de defesa

fetal para combater a hipoxemia )

# O edema cerebral pode provocar mecanismo paradoxal de fluxo na ACM

= falsa normalidade.

# Oligodramnia acentuada

# Art. com diástole zero ou reversa

# Doppler venoso fetal alterado ( Insuf. Cardíaca congestiva ) – veia

umbilical com padrão pulsátil.

# Doppler de veia cava inferior aumenta seu fluxo reverso ao redor de 10 %

associado a pulsação da veia umbilical

# Ducto Venoso = Ausência ou o sentido reverso da sístole atrial ( padrão

terminal ao Doppler).

# Gasometria = Acentuada acidemia + Hipoxemia + Hipercapnia.

OBS: NÃO-CENTRALIZAÇÃO FETAL POR FATOR INTRÍSSECO ( alteração do feto

):

*Art. Uterina normal

*Art. Umbilical anormal ou diástole zero

*ACM com padrão normal.

*Perfil hemodinâmico fetal alterado ( > 1.0 )

*ILA normal

*CTB normal ou alterado ( arritmia – malformação cardíaca ? )

PERFIL BIOFÍSICO EMBRIONÁRIO:

Batimentos cardío-embrionários presentes normais.

Movimentos fetais presentes a partir de 9 semanas

Índice do Saco Gestacional ( ISG ) : DMSG – CCN.

* Se ISG > 5 mm = bom prognóstico

* Se ISG < 5 mm = mau prognóstico

Vesícula vitelina normal = 4 à 10 mm, regular e anecóide

T. Nucal normal < 2.5 mm ( entre 11 sem e 13 semanas e 6 dias, ideal é com
12 semanas )

Doppler de art. Uterinas : IR < 0.50 e IP < 2.50

Doppler de corpo lúteo : IR < 0.50

 57

USG MORFOLÓGICO:

Entre 10ª e 14ª semanas:

Avaliar IG, Saco Gestacional, Vesícula vitelina, batimentos cardíacos,

morfologia fetal e T. Nucal.

Doppler de art. Uterinas e fluxo placentário.

Entre 22ª e 26ª semanas:

Avaliar a morfologia fetal dos rins, estruturas cerebrais, tórax, sistema

digestivo, abdome, membros e extremidades, face e coração ( reavaliar
este com 28 semanas)

Doppler de art. Uterinas e art. Umbilical.

Entre 26ª e 28ª semanas:

Avaliar morfologia fetal complementar, principalmente coração, face e

SNC

Avaliar crescimento fetal.

Doppler de art. Uterinas, art. Umbilical e ACM.

Obs: As anormalidades do SGI e SGU se manifestam principalmente no final

do 2º trimestre

Após a 34ª semana:

Doppler de art. Umbilicais e ACM.

Complementar a morfologia fetal.

Gestação de termo: Avaliar a vitalidade fetal.

AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL:

1º Trimestre : DMSG ou o CCN ( se tiver embrião presente ).

Entre 12 e 14 semanas: CCN, circunferência cefálica e DBP.

Acima de 14 semanas : DBP, CC, CA, CF , CU.

DMSG = 18 ou 20 mm : tem que visualizar a vesícula vitelina.

DMSG = 20 a 25 mm : Tem que ter embrião visível.

CCN = 5 mm : tem que ver atividade cardíaca embrionária.

DMSG: Diâmetro médio do saco gestacional. Obtém-se este valor ao somar

três medidas do Saco Gestacional ( longitudinal, antero-posterior e
transversal ) e dividir por três.

PERFIL BIOFÍSICO FETAL

 58

Avaliar a vitalidade fetal juntamente com o Doppler e o mobilograma fetal.

Usado para gestações de alto risco.

Paciente deve estar alimentada.

Parâmetros:

1.Reatividade cardíaca = Realizado através da cardiotocografia .

Quando o traçado mostrar pelo menos duas acelerações de no mínimo 15

batimentos cardíacos acima da linha de base com duração de no mínino 15
segundos. Se feto ativo ou resposta bifásica na CTG ou reativo no TES.

2.Movimentos corporais fetais = 1 movimento rápido ou 3 movimentos lentos é

normal.

3.Movimentos respiratórios fetais = 1 ou mais movimento respiratório com

duração maior ou igual a 30 segundos.

4.Tônus fetal = Abrir ou fechar da mão, deglutição fetal e se os movimentos

corporais forem satisfatórios.

5.Volume do líquido amniótico = Maior bolsão vertical de 2 cm ou mais e líquido

por toda a cavidade ou ILA > 5,0 cm.

Resultado : Cada parâmetro vale de zero a 2 pontos.

Interpretação e Conduta de Acordo com o Resultado do PBF:

Índice do PBF Interpretação Conduta:

8-10 e ILA normal Baixo risco para asfixia crônica Conservadora

e aguda.

8 com ILA=<5,0cm Baixo risco para asfixia aguda Resolução de

acordo com IG

Provável asfixia crônica e maturidade.

6 com ILA normal Possível asfixia aguda Resolução se

IG>=34 sem ou

Baixo risco para asfixia crônica maturidade,

caso contrário

repetir em 6
horas.Se persistir:
 59

resoluçã
o do parto.

6 com ILA =<5,0cm Provável asfixia crônica Resolução se

IG>=34 sem. ou

maturidade,caso
contrário:prolongar

CTG e avaliar Doppler.

Conduta

Personalizada.

4/2/0 Provável asfixia aguda Resolução a

partir da viabilidade fetal

Provável asfixia crônica se ILA ( IG >= 28

semanas)

menor ou igual a 5,0cm.

CARDIOTOCOGRAFIA
Paciente deve estar alimentada.

Elevação da cabeceira do leito em 45 graus – Evita a compressão da VCI e

hipotensão.

Duração da prova : 20 a 40 minutos.

Baixa especificidade, Valor preditivo negativo elevado, Sensibilidade elevada.

Indicações: Gravidez de alto risco, pós-datismo, mecônio.

Pode ser: Anteparto (de repouso, estimulada) e intraparto.

Dr. CONIVADO.

Dr. = Definir o risco para o feto.Ver a história da mãe. A reserva de oxigênio fetal
é sugerida pela avaliação da situação clínica da mãe.

CO = Presença de contrações uterinas para correlacionar com as

desacelerações ( DIPs) da FCF.É difícil reconhecer as desacelerações da FCF sem
estabelecer quando começa e quando termina a contração uterina.

NI = Nível da linha de base da FCF. Normal = entre 110 e 160 bpm. Observar
entre as contrações e fora das acelerações transitóriasou desacelerações.

V = Variabilidade da FCF.

A = Presença de acelerações transitórias da FCF.

 60

D = Presença de desacelerações da FCF.

O = Opinião ou Conclusão. Traçado Tranqüilizador ou Intranqüilizador.

1. Nível da linha de base da FCF: Normal = entre 110 e 160 bpm

( ALSO ).

a) Taquicardia fetal: FCF acima de 160 bpm. Causa mais comum é a hipóxia
crônica,surge em virtude da estimulação do componente Simpático do SNA. Vale
lembrar que a resposta cardíaca à estimulação simpática é tardia , mas
persistente e duradoura.

Causas: Hipertermia materna, Infecção ovular,Uso de drogas

parassimpáticas(Atropina) ou uterolíticas, Excesso de atividade
fetal,Desidratação materna, Constitucional, Após desacelerações
provocadas por hipertonia uterina ou hipotensão materna. Imaturidade
fetal , tireotoxicose e anemia materna levam à taquicardia leve. Nesses
casos, a variabilidade é normal e a taquicardia é abaixo de 180 bpm.

Taquicardia persistente, acima de 180 bpm e especialmente se há febre é

altamente segustiva de corioamnionite.

Taquicardia acima de 200 bpm = arritmias ou outras anormalidades

cardíacas congênitas.

b) Bradicardia fetal: FCF abaixo de 110 bpm. Causa mais comum: Pós-
datismo, drogas beta-bloqueadoras, hipotensão arterial materna aguda,
hipertonia uterina ou taquissitolia uterina.

Mecanismo da bradicardia: Hipóxia aguda  Estimulação de

quimiorreceptores  aumenta o tônus parassimpático  bradicardia fetal.

SFA com hipóxia intensa  acidose fetal  depressão miocárdica 

bradicardia.

Causas: Hipóxia fetal, BAV Total ( Colagenoses materna– 50 à 60 %.)

Bradicardia fetal Leve = 100-110 bpm. Pode ser observado no pós-datismo.

Se não associado à variabilidade reduzida ou desacelerações, não é indicativo de
hipóxia.

Bradicardia fetalprolongada, isolada ou associada com outras

anormalidades, pode indicar hipóxia fetal grave.

2. Variabilidade: São as oscilações da FCF em relação à linha de base.A sua

ausência é o achado mais específico associado à hipóxia fetal com sensibilidade
muita baixa.Quando presente correlaciona-se com bons resultados.

A perda da variabilidade é o padrão indicativo de maior risco. Se acompanhada

de desacelerações tardias ou variáveis = maior possibilidade de acidose fetal e
baisxos índices de apgar, caso permaneça sem correção.

Tipos:
 61

2.a) Padrão Ondulatório: oscilações entre 10 e 25 bpm. È o padrão de

normalidade.

2.b) Padrão Comprimido: oscilação entre 5 e 10 bpm. Causas: Hipóxia fetal,

sono fisiológico, uso de drogas maternas (barbitúricos, opiáceos, tranqüilizantes).
Na prematuridade pode ser devido à imaturidade do sistema parassimpático do
SNA.

2.c) Padrão Liso ou Silencioso: Oscilação abaixo de 5 bpm. Causa : Hipóxia

fetal.

2.d) Padrão Saltatório: oscilação acima de 25 bpm. Causa: Compressão

funicular de curta duração devido à movimentação fetal excessiva.

2.e) Padrão Sinusóide: Onda em forma de sino, amplitude de 5 à 15 bpm com

padrão monótono, ritmo fixo e regular, não muda com a estimulação sonora
( TES ).

Causa: Anemia grave e ICC fetal (é clássica). Pode ocorrer também em

hipóxia fetal grave.

É sempre indicativo de comprometimento fetal grave com taxa de

mortalidade perinatal alta ( 50 à 75% ).

3. Acelerações Transitórias: Amplitude de 15 batimentos da FCF acima da

linha de base com duração superior a 15 segundos. Quando a AT tem duração
superior à 10 minutos é considerado mudança da linha de base.

É o que melhor caracteriza o bem estar fetal. São as primeiras a desaparecer

na hipóxia fetal. Quando ausentes no traçado, necessita de reavaliação futura.

Se associadas com contrações e desacelerações variáveis podem indicar

compressa]o de cordão umbilical.

Seu desaparecimento pode significar hipóxia fetal, especialmente se

apresentar outros indicadores de comprometimento como DIPs variáveis graves,
diminuição da variabilidade da linha de base, taquicardia ou bradicardia.

4. Desacelerações:
LEVES: descem em torno de 80 bpm e duram menos de 30 segundos.

Moderadas: 70-80 bpm e duram cerca de 30-60 bpm.

Graves: Abaixo de 70 bpm e duram mais de 60 segundos.

Características de benignidade: Rápido decréscimo e subida

Boa variabilidade da linha de base

Acelerações no início e no fim da

desaceleração

Características de malignidade: Início tardio com relação à contração uterina

Retorno lento à linha de base

Variabilidade diminuída
 62

Taquicardia d linha de base

Ausência de acelerações ( ou “ ombros “ ), se

previamente presentes

Aumento da gravidade das desacelerações

variáveis.

Para determinar a gravidade das desacelerações variáveis devem ser

consideradas a profundidade, freqüência e duração, ao invés de somente a
profundidade.

* Desaceleração Precoce ou DIP I  Queda gradual da FCF com retorno

lento à linha de base, a desaceleração sempre coincide com a contração uterina.

Mecanismo: Resposta parassimpática determinada pela compressão do

pólo cefálico durante a contração uterina  bradicardia fetal.

É fisiológica durante o trabalho de parto, após a rotura das membranas.

No período ante-parto com membranas integras está associada ao oligodrâmnio
que favorece a compressão do pólo cefálico.

* Desaceleração tardia ou DIP II  Queda gradual da FCF que começa 20

segundos ou mais do início da contração uterina (decalagem longa) e retorno
lento à linha de base.

São causadas por hipóxia fetal devido à redução do fluxo sanguíneo

útero-placentátio materno, que ocorre durante a contração uterina .

Mecanismo: Após a contração uterina , a P02 cai abaixo de 18mmHg.

Se o feto não tem reserva de 02, há maior probabilidade de ocorrer este tipo de
DIP.

P02 abaixo de 18 mmHg  estimula quimiorreceptores  resposta

simpática de vasoconstricção imediata (resposta &- adrenérgica)  elevação da
pressão arterial fetal  estímulos de barorreceptores via nervo vago  resposta
parassimpática  bradicardia temporária.

Se DIP II associado com valores normais da FCF basal e da sua

variabilidade são provavelmente desencadeadas por mecanismo quimiorreceptor
reflexo, sugerindo comprometimento agudo da oxigenação fetal.

Se DIP II associado à variabilidade diminuída com linha de base lisa , o comprometimento

fetal é mais grave.

* Desaceleração Variável ou DIP III ou DIP Umbilical: Queda abrupta da FCF,

superior ou igual à 15 bpm e duração igual ou maior a 15 segundos e menor que
2 minutos entre o início da queda e retorno à linha de base, devido à compressão
do cordão umbilical durante a contração uterina ou movimento fetal.

Causas: Oligodramnia, Amniorrexe, prolapso, nó, brevidade ou circular

de cordão umbilical .

Fisiopatologia: Compressão do cordão  aumento súbito da pressão

arterial fetal  estímulo de barorreceptores  resposta parassimpática via nervo
vago  bradicardia ( queda abrupta e profunda da FCF.
 63

Fatores de Mau Prognóstico do DIP III:

* Taquicardia compensatória (ascensão da linha de base após a desaceleração)

* Recuperação da FCF em níveis inferiores à linha de base (bradicardia)

* Retorno lento à linha de base

* Duração maior que 60segundos

* Queda da FCF abaixo de 70 bpm

* Morfologia em “W“.

Fatores de Bom Prognóstico do DIP III:

Presença de aceleração : aceleração imediatamente antes e após a

desaceleração.

OPINIÃO: Se o traçado é tranqüilizador ou intranqüilizador.

Frente a um traçado intranqüilizador:

a)Mudança do método de monitorização

b)Avaliação dos sinais vitais maternos ( PA, pulso e temperatura )

c)Exame vaginal: prolapso de cordão? Sangue vaginal ? descida rápida da

apresentação e dilatação cervical.

d)Suspender a ocitocina, se em uso.

e) TES

f) Ph do couro cabeludo fetal

g) DLE + oxigênio nasal ( 6-10 l) + líquidos intra-venosos

h) Tocólise ( terbutalina 0.25 mh SC, especialmente se houver hipertonia )

i) Amnioinfusão ( para compressão funicular e mecônio )

j) Planejar parto imediato

Ph do couro cabeludo fetal:

*Normal = acima de 7,25

*1º período do parto do trabalho de parto = 7,33 ( ocorre acidose leve )

*Limítrofe ou “ abaixo do normal” = 7,20 à 7,25

*Anormal= abaixo de 7,20

*2º período do parto = 7,15 ( é aceitável se a evolução do trabalho de parto é

normal ).
 64

Hiperêmese Gravídica:

FASE 1:

-Dieta jejum por 24-48h

- Hidratação com solução glicofisiológica 900 ml + Glicose 50% 100 ml + KCL

19,1% 8ml + Complexo B 1 ampola EV de 8/8h.

- Clorpromazina 25 a 50 mg em cada soro de hidratação ( amplictil 1 amp = 25

mg) OU Levomepromazina 25 a 50 mg em cada soro de hidratação ( neozine 1
amp = 25 mg).

-Plasil 1 amp de 2 ml EV 8/8h OU Dramin B6 1 amp EV 6/6h

-Exames:USG Obstétrica / hemograma / eletrólitos / glicemia de jejum / função

hepática / funçãopancretática / EAS / Urocultura com antibiograma.

- Controlar peso e diurese.

⇒ Avaliação da hidratação = diurese. Se mesmo coma reposição volêmica a

paciente ainda continuar sem diurese suspeitar de necrose tubular aguda, daí
suspender a hidratação para evitar a hipervolemia e edema agudo de pulmão.

⇒ Vômitos = perda de KCL, Nacl, HCL = alcalose metabólica.

A desidratação + perda de íons cloro pelos vômitos levam a diminuição da

filtração glomerular → aumenta a reabsorção de Na e bicarbonato → alcalose
metabólica hipoclorêmica.

FASE 2 ( 24-48h sem vômitos):

1.Dieta seca fracionada, rica em carboidratos e pobre em lipídeos.

2.Soro glicofisiológico 900 ml EV 8/8h

3.Clorpromazina 25 a 50 mg em cada soro de hidratação (amplictil 1 amp = 25

mg) OU Levomepromazina 25 a 50 mg em cada soro de hidratação ( neozine 1
amp = 25 mg ).

4.Plasil 1 amp EV 8/8h s/n

5.Suspender a hidrataçãoparenteral no 2º dia.

6. No caso de recidiva, reiniciar a fase 1.

Tabela 1. Tratamento Medicamentoso da Hiperêmese Gravídica.

1.Antieméticos:

a) Antagonistas da Dopamina:

-Metoclopramida : 10 mg ( comp) via oral 8/8h

10 mg ( amp de 2 ml ) EV 8/8h

b)Anti-histamínicos ( bloqueadores H1)

 65

-Dimenidrato : 50 mg ( comp) VO 6/6h

50 mg (amp de 1 ml ) EV 6/6h

-Prometazina: 25 mg ( comp) VO 4/4h

50 mg ( amp de 2 ml ) EV 8/8 h

c)Antagonista do receptor de 5-hidroxitriptamina

-Ondansetron 4 mh ( amp de 2 ml ) EV 12/12h

2.Sedativos:

a) Fenotiazídicos

-Levomepromazina 3 mg ( solução 4% - 3 gotas ) VO 8/8h

b)Benzodiazepínicos ( classe D )

-Diazepam: 5mg VO 8/8h

10mg ( 2 ml ) EV 8/8h

3.Corticosteróides : Usar em pacientes refratárias ao tratamento habitual, por

curto período de tempo e a retirada deve ser lenta , no decorrer de 2 semanas ( é
melhor que a prometazina)

a)Metilprednisolona : 16 mg ( amp de 1 ml ) EV de 8/8h

Doença trofoblástica Gestacional:

→Tipos: Mola hidatiforme completa e incompleta

Mola Invasora

Coriocarcinoma gestacional

Tumor trofoblástico do sítio placentário

Tumor trofoblástico epitelióide

Reação exagerada do sitio placentário

 66

Nódulo do sítio placentário.

→Diagnóstico:

a)Quadro Clínico: Sangramento genital ( 75-95% ) com ou sem atraso

menstrual

Eliminação espontânea das vesículas

Vômitos em 25% dos casos

Hiperêmese gravídica ( títulos muito altos de β hCG)

DHEG em 30% dos casos ( forma completa ), Sinais de

hipertireoidismo ( taquicardia, extremidades quentes, pele úmida, tremores e
exoftalmia)

b)Exame Físico: Discordância entre AFU e IG ( 50% )

Cistos Ovarianos - > 6 cm ( 15-25%)

c)Exames Complementares: β hCG quantitativo

USG transvaginal.

→Tratamento:

* Esvaziamento molar: Antes de iniciar o esvaziamento, corrigir eventuais

alterações como anemia, dist.hidroeletrolíticos, tireotoxicose, hipotensão
arterial.

Dosar o β hCG quantitativo, hemograma completo,

coagulograma, função tireoidiana, hepática e renal, tipagem sanguínea, e Raio
X de tórax.

Pode ser por:

1.vácuo-aspiração elétrica ( o melhor ) ou AMIU.

Anestesia + dilatação cervical + ocitocina 20 UI em SF 0,9%

500 ml e manter infusão de ocitocina por mais 12 horas ( risco de hemorragia ).

2.Curetagem uterina.

*Histerectomia:Pacientes com prole constituída.

* Quimioprofilaxia : Pacientes com mola de alto risco.

→ Alto Risco para Mola Hidatiforme:

Concentração de β hCG ↑ 100.000 UI/ml em urina de 24h ou ↑ 40.000 no

sangue
Útero grande para IG
Cistos Ovarianos acima de 6 cm
Idade materna acima de 40 anos
Mola de repetição
Hipertireoidismo
DHEG abaixo de 20 sem
 67

Embolização trofoblástica
Histologia: trofoblasto compacto, infiltrado linfoplasmocitário e depósito de
fibrinóide escasso ou ausente; classificação de Hertig e Mansell
potencialmente maligna

→Seguimento pós-esvaziamento molar:

- Dosagem seriada de β hCG e exame ginecológico.

- O útero regride em 2-3 sem e os cistos em 2-4 meses.

- Os títulos de β hCG avaliados a cada 15 dias até se tornarem indetectáveis

( inferiores à 5mUI/ml ). Daí, após a negativação, dosar quinzenal por mais um
mês e mensais por mais 6 meses.

- Geralmente os valores negativam entre 8-10 semanas após o esvaziamento

molar.

- ACHO por 1 ano ( evitar nova gravidez).

- Risco de repetição em futura gravidez = 1-2 %.

Restrição de Crescimento Intra-Uterino:

→ Definição: Crescimento fetal abaixo do percentil 10 para IG.

→ Classificação:
 68

a)Simétrico ou Tipo I= ao agente agressor atua na embriogênese

( hiperplasia ).10 a 20% dos casos. Tem prognóstico ruim ( malformações
fetais ).

b)Assimétrico ou Tipo II= atua sobre o feto, ocorre no 3º trimestre ( hipertrofia).

75% dos casos. Tem bom prognóstico, se diagnosticado precocemente.

c)Intermediário ou Tipo III= 2º trimestre.Compromete tanto a forma hiperplásuca

como a hipertrófica do feto . 10% dos casos ( desnutrição, fármacos,fumo,
álcool).

→ Diagnóstico:

*Determinação exata da IG ( DUM + USG de 1º trimestre ou duas USG

compatíveis até a 20ª semana). Se DUM incerta e sem USG precoce, avaliar o
crescimento fetal com intervalo de 15 dias.

*Medida do AFU ( não é muito fidedigna ).

*Parâmetros USG: Relação CC/CA. Qdo o feto cresce normal essa relação é > 1,0
antes da 32ª semana, igual a 1,0 entre 32-34 semanas e < 1,0 após a 34ª
semana.

Relação CF/CA > 23,5 sugere o diagnóstico

Peso fetal abaixo do percentil 10.

Doppler = avalia o grau de insuficiência placentária.

A morbidade perinatal é 5x maior ( hipóxia, aspiração meconial, insuf.

respiratória, hipoglicemia, hipocalcemia,policitemia,hipotermia,hemorragia
pulmonar e prejuízo no desenvolvimento psico-motor.

A mortalidade perinatal é 8x maior.

→ Conduta:
 69

Avaliação e Manejo no RCIU

Alteração anatômica/
PIG Anomalia Insuficiência
cromossômica/Infecç Placentária
ão congênita
Padrão Simétrico Simétrico/ grave Assimétrico
( próximo ou no
limite da
normalidade
Líquido Normal Normal/Oligo/polidrâ Normal/Oligodrâ
Amniótico mnio mnio
Avaliação Nenhuma Cariótipo/sorologia/P Maturidade
adicional CR pulmonar
Vitalidade PBF e Doppler PBF variável e PBF e Doppler
normais Doppler normal alterados
Parto Termo Depende da etiologia Depende da IG,
da vitalidade e
maturidade
pulmonar

→ Conduta no RCIU a partir da 26ª semana de gestação:

RCIU

↓ ⇒ Oligodrâmnio → Parto

Peso fetal abaixo do percentil 10º

Doppler das artérias Umbilicais

↙ ↓ ↓ ↘

Diástole Reversa Anormal Diástole Zero Normal

↓ ↓ ↓
↓

Parto Se IG≥34 sem e se Ducto Venoso Parto se

IG≥37 sem

houver maturidade ↓

↓ Anormal IPV > 1,0

Parto ↓

Parto, se viabilidade fetal.

 70

Centralização Fetal em RCIU.

Conduta em Gestações entre 28 e 32 semanas.
Prematuridade → Danos Perinatais a médio e longo prazo =
Broncodisplasias, Hemorragia Peri e intra-ventricular, Retardo Psicomotor,
Herniorrafias, Problemas Congnitivos e Problemas Comportamentais.

Causas das Sequelas da Prematuridade:

↓ ↓ ↓

Parto Prematuro Injúria prolongada Hipóxia fetal

Detecção da asfixia → reduziu a morte perinatal → Mais não os danos Peri-

natais a longo prazo → daí a necessidade de detecção dos grupos de riscos para
reduzir os riscos destes danos a longo prazo.

* Como decidir pela resolução no modela obstrutivo?

Repensando a prematuridade.
* Fatores de Risco para Danos a Longo Prazo:

1. Peso fetal menor que 1500 gramas, principalmente se abaixo de 1000 gramas.

2.Diagnóstico de Broncodisplasia.

3.Alterações do SNC do neonato ( especialmente as hemorragias Peri e intra-

ventriculares).

→ Etapas do Modelo Obstrutivo:

Quebra da Homeostase → Doppler das art. Uterinas

↓ ↓

Rarefação Vilositária → Doppler de art. Umbilicais

↓ ↓

Hipoxemia fetal → Centralização fetal

↓ ↓

Hipóxia do SNC → Métodos Biofísicos.

A centralização é um evento protetor, mas não por tempo indeterminado.

Ela traz dois problemas: protege órgãos nobres como o coração, SNC e supra-
renais e leva a alterações em órgãos não-nobres ( que , no futuro, serão órgãos
importantes para o adulto como o fígado, pâncreas, rins e etc.). Daí haver um
limite de tempo para a centralização tornar um evento danoso.Logo , a
 71

centralização é um efeito protetor, mas se continuado por longo tempo causará

danos perinatais com possíveis conseqüências futuras.

* Danos Futuros da Centralização ( mais freqüentes):

Prematuridade = 86%

RCIU = 85%

Internação em UTI = 83%

SDR = 80%

PIG = 71%

Óbito perinatal = 50%.

Massa corporal (relacionado à IG) ILA

↕ ↕

FATORES DETERMINANTES DA RESISTÊNCIA DO FETO À CENTRALIZAÇÃO

↕ ↕

Diástole zero Resposta hematimétrica fetal ( não dá p/ medir)

Conduta na Centralização: Varia de acordo com a Idade Gestacional.

↘ Antes de 28 semanas ( leva o máximo possível)

↘ Entre 28 e 32 semanas.

↘ Entre 32 e 34 semanas.

↘ Acima de 35 semanas.

CENTRALIZAÇÃO.

Decisão pela prematuridade eletiva ( Corticóide sempre ):

↓ ↓ ↓ ↓

IG Diástole Zero Valor do ILA Diagnóstico de

Hipóxia

↓
 72

Retirar o
feto

IG entre 28 e 32 semanas = Doppler arterial de 2/2 dias.

↓ ↓

Diástole zero Diástole presente

↓ ↓

Resolução em 48-72 horas. ILA

CTB e DUCTO VENOSO diário. ↓

↓

↓ ↓ ILA < 5,0 cm

ILA > 5,0 cm

NORMAL ALTERADO ↓
↓

↓ ↓ CTB e ducto venoso diário e

Doppler,CTB ,DV

Manter programação Parto imediato resolver em 7 dias.

de 2/2 dias e

resolver 32 sem.

ILA

↓ ↓

ILA < 5,0 cm ILA ≥ 5,0 cm

↓ ↓

CTB e Ducto Venoso diário Doppler,ILA,CTB e Ducto Vensoso 2/2 dias.

e resolver em 7 dias. Resolução com 32 semanas.

↓ ↓ ↓
↓

Normal Alterado Diástole Zero

Diástole ainda presente
 73

↓ ↓ ↓
↓

Manter programação Resolução imediata Resolução 48-72h Manter a

programação.

CTM e DV diário.

OBS: Geralmente a hipóxia vem depois da diástole zero em artéria umbilical.

Se o berçário for bom = o limite para o feto centralizado é com 32-33 semanas.

Se o berçário for ruim = o limite é 35 semanas.

Restrição de Crescimento Intra-Uterino = a conduta é diferenciada, por que o

RCIU já é um problema.

* Achado Ecográfico: * Se preocupar com o feto

como se fosse:

Não Centralizado sem Oligodrâmnio → Não Centralizado com Oligodrâmnio.

Não Centralizado com art.Umbilical alterada → Centralizado com Diástole Zero.

( ↑IP e ↑ IR )

Centralizaco com Diástole ainda presente → Diástole Zero presente

Diástole Reversa = A conduta é diferenciada → Resolução da gravidez.

DANOS PERINATAIS EM FETOS CENTRALIZADOS

Diástole Presente Diástole Zero

Diástole Reversa

Enterocolite Necrotisante 0% 20%

50%

Broncodisplasia 0% 22%
75%

Hemorragia Peri e intra-ventricular 7% 50%

75%
 74

DUCTO VENOSO:

Para diminuir o risco de complicações Peri-natais, o objetivo do acompanhamente com

o ducto venoso é de geralmente retirar o feto antes da acidemia instalada detectada a partir
da presença de diástole reversa no ducto venoso pois neste caso, a falência da bomba
cardíaca praticamente já se instalou ( é um achado tardio ).

Para evitar isto, alguns autores já usam o valor do IP do ducto venoso ( o IPV ) . O ponto
de corte ideal é o IP = 0.79 ou no máximo de 0.80 ou 0.90.

Alterações do Líquido Amniótico na Gestação:

Classificação do Volume do LA de acordo com a medição do diâmetro vertical
do maior bolsão livre:

Diâmetro do Maior bolsão de LA Classificação

< 1 cm Oligodrãmnio Grave
< 2 cm Oligodrâmnio
2-3 cm LA reduzido
3-8 cm LA Normal
8-12 cm Polidrâmnio leve
12-16 cm Polidrâmnio Moderado
> 16 cm Polidrâmnio Grave

VALORES DO ILA ( cm) NA GRAVIDEZ NORMAL:Retirado de Moore,T.R. Cayle,J.E.: The Amniotic fluid index
in normal human pregnancy.Am J Obstet Gynecol 162:1168,1990.

VALORES PERCENTIS DO ILA ( mm )

Sem 2,5º 5º 50º 95º 97,5º
ILA NORMAL
16 73 79 121 185 201
17 77 83 127 194 211
18 80 87 133 202 220
19 83 90 137 207 225
20 86 93 141 212 230
21 88 95 143 214 233
22 89 97 145 216 235
23 90 98 146 218 237
24 90 98 147 219 238
25 89 97 147 221 240
26 89 97 147 223 242
27 85 95 146 226 245
28 86 94 146 228 249
29 84 92 145 231 254
30 82 90 145 234 258
 75

31 79 80 144 238 263

32 77 86 144 242 269
33 74 83 143 245 274
34 72 81 142 248 278
35 70 79 140 249 279
36 68 77 138 249 279
37 66 75 135 244 275
38 65 73 132 239 269
39 64 72 127 226 255
40 63 71 123 214 240
41 63 70 116 194 216
42 63 69 110 175 192
Curva do Percentil de Moore para avaliação do ILA:
Abaixo do percentil 2,5 = Oligodramnio

Entre o percentil 2,5 e 5,0 = LA diminuído

Entre o percentil 5,0 e 95,0 = LA normal

Entre o percentil 95,0 e 97,5 = LA aumentado

Acima do percentil 97,5 = Polidrâmnio

AVALIAÇÃO DOS VALORES DO ILA por PHELAN:

ILA Volume do LA

0 à 3,0 cm Oligodrâmnio grave

3,1 à 5,0 cm Oligodramnio
5,1 à 8,0 cm LA reduzido
8,1 à 18,0 cm LA normal
18,1 à 24,9 cm LA aumentado
Acima de 25 cm Polidrâmnio

Oligodrâmnio:

Quando o volume de LA cai abaixo de 300 a 400ml.

→ Fatores Associados à Etiologia do Oligodrâmnio:

Fetais RCIU
Anomalias Cogênitas
Maternas Síndromes hipertensivas
Colagenoses
Diabetes com vasculopatias
Desidratação
Drogas ( inibidores da ECA,
inibidores da síntese de
prostaglandinas)
Placentárias Síndrome de transfusão feto-fetal
Outras causas Amniorrexe
Pós-datismo/ gestação prolongada
Idiopática
 76

→Tratamento do Oligodrâmnio:

-Conduzir anamnese cuidadosa

-Investigar sinais e sintomas para amniorrexe ou uso de drogas

- Estudo da morfologia fetal ( malformações do trato urinário, uropatia obstrutiva

, RCIU, insuficiência placentária)

→ Resolução da Gestação:

- IG ≥ 37 semanasa = resolver

-RCIU = caso particularizado

-IG < 37 semanas = Ver ILA, se < 3,0 cm: resolver, se ILA entre 3,0- 5,0 cm
:avaliar condições clínicas fetais e maternas.

Na ausência de maturidade pulmonar = internação + repouso + vigilância

materno-fetal intensiva ( CTB, PBF, Doppler ).

- Hidratação: Se for insuficiência placentária ou malformações , não vai resolver.

Se desidratação materna ou Amniorrexe = 2 l /dia.

Polidrâmnio:

O volume de LA excede 2000 ml.

Pode ser agudo ( poucos dias ) ou crônico ( ao longo de semanas)

→ Causas:

Fetais Obstrução do trato gastrointestinal

Anomalias do SNC
Tórax com desvio do mediastino
Arritmias cardíacas
Displasias esqueléticas
Infecções congênitas
Hidropsia fetal não imune
Tumores fetais
Maternas Diabetes mellitus
Aloimunização
Placentárias Síndrome de transfusão fetp-fetal
Corioangioma
Idiopática ( 60% )

→Morbidade associada ao polidrâmnio: TOO, Amniorrexe, DPP, apresentação

anômala, parto moroso, distócia funcional, prolapso de cordão, atonia uterina,
hemorragia pós-parto.
 77

→Tratamento:

Levar em consideração a origem do polidrâmnio. Quando possível ,a

correção das causas maternas e fetais proporcionam melhora no LA.

1. Amniodrenagem: Nos casos graves para amenizar temporariamente os

sintomas maternos de dispnéia e dor abdominal.

* Risco: Amniorrexe, TPP, Coriomanionite e DPP.

2. Inibidores de Prostaglandinas ( Indometacina ):

* 1,5 a 3 mg / kg / dia = atua diretamente no epitélio pulmonar ( aumentando a

reabsorção do fluido pulmonar) e nos rins ( diminuindo a diurese ).

* Induz o fechamento precoce do ducto arterioso em 70% dos casos.Depende

da IG e do tempo de uso.

*28-33 semanas = Dose de ataque de 100 mg via retal, seguido de 25 mg V0

6/6h ( 48 h no máximo , usar até 32 semanas e monitorizar o ILA diariamente ).

* A redução do LA persiste até 3-5 dias após a suspensão da droga.

* Tanto o oligodrâmnio como o fechamento do ducto arterioso são reversíveis a

pós a suspensão da droga

Infecções Congênitas:

Solicitar no pré-natal: Sífilis, toxoplasmose, rubéola, HIV, hepatice B e C,

citomegalovírus ( há controvérsias ).

→Problemática das infecções congênitas:

a) A maioria das gestantes são assintomáticas.

b) Definição do momento do quadro clínico.

c) Sorologias inconclusivas.

d)USG normal ,mesmo com feto infectado.

→ Avanço no estudo das infecções congênitas:

a)Técnicas de laboratório

b)Cultura e isolamento viral

c)Reacção em cadeia da polimerase ( PCR )

d)USG de alta definição

e)Ecocardiograma fetal.

TOXOPLASMOSE:

*Diagnóstico:
 78

Materno = Clínico

Sorológico: Imunoglobulinas IgG, IgM, IgA, IgE

Avidez do IgG.

Toxo Congênita:

- O problema dos testes é a especificidade.

- Resultado falso-positivo

- Resultado positivo de IgM deve ser confirmado por laboratório e referência.

⇒ IgM reagente: Pode ser =Infecção recente

Infecção antiga

Falso positivo.

È necessário fazer teste confirmatório.

⇒Avidez do IgG:

Baixa avidez = infecção recente ( últimos 4 meses, mas pode persistir

por mais tempo)

Alta Avidez = infecção antiga ( após 4 meses da infecção). Praticamente

exclui uma infecção recente.

Kit usado no Brasil – Vidas teste: ( Montoya ET AL, 2002.

0,20- 0,30 = boderlaine

0,30 = alta avidez

0,20 = baixa avidez

#Sorologia – Resultado:

Avidez de IgG acima de 20% Pode excluir infecção aguda durante as 20 semanas
prévias ( 4 meses)

Diferentes fatores podem interferir na avidez do IgG:

-Variação individual

-Técnica utilizada

-Tratamento utilizado

A transmissão vertical aumenta com a IG ( no terceiro trimestre é de 30% ) e a

gravidade diminui com a IG ( é pior no primeiro trimestre, no 3º trimestre só
ocorre acometimentos leves)
 79

# USG:

-Alterações morfológicas presentes em apenas 28% dos fetos infectados.

-USG alterado em 36% dos fetos infectados ( ventriculomegalia, calcificações

hepáticas, ascite fetal)

# Pré-natal: Paciente susceptível:

-Orientações higieno-dietéticas

-Sorologia: mensal ou bimensal

-Procedimento Invasivo:

a) Todas as pacientes que apresentarem soroconversão e/ou tenham

apresentado quadro clínico.

b)Todas as gestantes com fetos que apresentarem alterações morfológicas ao

USG : *Amniocentese para PCR

*Cordocentese : Pesquisa do parasito ( PCR sai em 24-48h e a cultura é mais

tardio )

Sorologia ( IgG e IgM)

Hemograma fetal ( pancitopenia e eosinofilia).

⇒PCR no líquido amniótico:

PCR Outros Métodos

Sensibilidade 97,5% 89,5%
Especificidade 100% 100%
VPP 100% 100%
VPN 99,7% 98,7%

O diagnóstico de infecção primária na gestação é a sorologia específica =

coloração de Sabin-Feldman.

Títulos de IgG e IgM elevados e teste de coloração positivo = infecção aguda.

Valores baixos = análise seriada de IgM e IgG com 3 semanas de diferença.

IgM => Positiva em 1 a 2 semanas de infecção e pode permanecer positivo por

meses ou anos.

IgG => Aparece logo após a infecção, pico com 2 meses e depois declinam,
mas pode permanecer mensurável por anos.

Quando IgG e IgM persistirem solicitar IgA e IgE.

A IgA aparece no final do 1º mês de infecção e negativa entre 3 e 7 meses.

A IgE aparece no mesmo período e desaparece com 8 meses.

 80

TESTE DE COLORAÇÃO POSITIVO( IgG) ou AUMENTO SERIADO

DOS TÍTULOS

ou IgM ALTO

↓ ↓ ↓

NEGATIVO AMBÍGUO POSITIVO

↓ ↓ ↓

Nova investigação qdo Títulos IgE e IgA qdo Se infectado,

tratar.

apropriado. Apropriado Espiramicina( 1g

VO 8/8h) até

↓ término da gestação.

Negativo

↓ ↘

Avaliar o feto com

Amniocentese (PCR)

Exs. de USG seriados com 18-22 semanas.

(Seqüelas: dilatação ventricular, calcificações hepáticas

e cerebrais,ascite,hidrocefalia e outras)
 81

↙
↘

Positivo Negativo

↓
↓

Sulfadiazina 4g/dia + Pirimetamina 25mg/dia por 3 semanas

Espiramicina

e alternar com Espiramicina 3g/dia por 3 semanas. 3g/dia.

Associar acido folínico.

Doença Congênita: Hidropsia, necrose extensa do parênquima cerebral

( envolvimento vascular) , nódulos periventriculares com deposição de cálcio,
,hidrocefalia,coriorretinite, inflamação da orelha interna, pneumonia, miocardite,
hepatoesplenomegalia, lesões renais e outras.

85% dos neonatos assintomáticos apresentam coriorretinite

ao redor dos 20 anos.

USG: Dilatação ventricular freqüentemente de início rápido, calcificações intra-

cranianas, espessamento ou aumento da ecogenicidade placentária,
calcificações intra-hepáticas, ascite, derrame pleural e pericardite.

Se infecção fetal no LA ou sangue: Sulfadiazina 3g/dia + Pirimetamina 50 mg/dia

+ ácido folínico 10 mg/diapor 3 semanas alternados Espiramicina 3g/dia ( este é
parasitostático, reduz a transmissão vertical ).

-Sulfadiazina e pirimetamina são quelantes, daí usar o ácido folínico. Deve-se

rezlizar hemograma pq pode levar a anemia megaloblástica na mãe.

RUBÉOLA: Doença exantemática aguda.

Período de incubação de 2-3 semanas.

Lesões surgem na face → tronco e extremidades durante 3 dias + febre +

artralgia + linfadenopatia póstero-auricular e suboccipital ( 50% à 75% dos
casos).

Investigação da mãe em 48h: colher amostra de sangue e preencher ficha de

notificação.

Infecção Materna por via respiratória

Viremia materna → aborto , neomorto

Infecção da placenta
 82

Infecção embrionária

↙ ↘

Inibição mitótica Danificação do endotélio vascular

↓ ↓

Destruição do cristalino Encefalite, retardo mental, surdez central e

coclear

RCIU / Lesões ósseas

Desorganização da organogênese

#Diagnóstico Fetal:É opcional, pois não há tratamento para o feto.

-Sangue fetal : IgM

-Biópsia de vilo corial e análise dob-blot.

-PCR no LA.

#Tratamento: Nenhum disponível.

#Doença Congênita: Rubéola congênita => cardiopatia, catarata, surdez e

retardo mental.

Infecção fetal e anomalias congênitas no 1º trimestre = 80% e no 2º trimestre é

de 25%.

Vacina x Gravidez: Ela é segura , mas não é recomendada

CITOMEGALOVIRUS:

Manifestações clínicas maternas : Geralmente assintomáticas ou semelhante à

síndrome da mononucleose com leucocitose, linfocitose,, testes alterados de
função hepática, picos febris,, indisposições, mialgias e calafrios.

A doença congênita geralmente é assintomática ao nascimento.

Doença severa: Hepatoesplenomegalia, icterícia, púrpura trombocitopênica,

microcefalia,surdez, coriorretinite, calcificações cerebrais e posteriormente
retardo mental. A RCIU é descrita. È a causa mais comum de perda auditiva
neurossensorial ( neonatos assintomáticos).

Primoinfecção= 30 a 40% via vertical

FETO NÃO INFECTADO( 70%) FETO INFECTADO( 30-40%)

↙ ↘

Sintomáticos ( 10-15%) Assintomáticos

( 85-90% )

↙ ↓ ↓
↓
 83

Óbitos(30%) Vivos ( 70%) seqüelas tardias(5-15%)

Normais(85-90%)

↙ ↘

Seqüelas tardias(90%) Normais ( 10%)

Diagnóstico:

Cerca de 50% das mulheres tem anticorpo positivo => acompanhamento

seriado se soroconversão negativa para positiva não for documentada.

Se ocorrer aumento significativo dos títulos => Infecção primária.

IgM específicos freqüentemente estão presentes durante 4-8 meses seguidos à

infecção primária, mas podem aumentar periodicamente ou persistir com títulos
baixos por anos.

Infecção Fetal: IgM no sangue do cordão ou cultura de líquido amniótico ( PCR )

Alterações ultra-sonográficas, trombocitopenia, anemia e testes de

função hepática elevados.

Alças intestinais hiperecogênicas podem preceder a

ventriculomegalia, RCIU, hidropsia e morte fetal.

Tratamento:

Terapia efetiva não disponível.Vacina materna sem efeitos ainda.

Ganciclovir na veia umbilical fetal ainda necessita avaliação mais ampla.

Doença Congênita: Pode ser infecção primária ou recorrente.

Infecção primária: 90-95% dos neonatos são assintomáticos,quase 30% com

perda auditiva neurossensorial,retardo mental e coriorretinite.

As sequelas são três vezes maior que na infecção recorrente.

INFECÇÃO PRIMÁRIA INFECÇÃO RECORRENTE

40% transmissão para o feto Menos de 1% de

transmissão para o feto.

33% seqüelas ao redor dos 6 anos 14% seqüelas ao redor dos

6 anos
 84

15% perda sensitiva neurossensorial. 5% perda sensitiva

neurossensorial.

13% com QI < 70 0% de QI < 70

8% de perda auditiva bilateral. 0% de perda auditiva

bilateral.

2% de morte 0% de morte.

VARICELA:

Diagnóstico: IgM positiva ou aumento de 4x os títulos = Infecção recente.

Varicela Congênita: IgM total e específicas positivas em 19º semana, mas podem
ser negativas até o nascimento.

PCR: não prediz a severidade da doença. O vírus esteve ou

está presente.

Manifestações cardíacas: Surgem dentro de 20º semanas da

infecção materna. Se normal, repetir com 5 semanas após a infecção materna.

Tratamento:

Mulheres soronegativas ou contatos de risco => Imunoglobulina para varicela

Zoster ( VZIG ) – Reduz a sintomatologia severa.

Aciclovir demostrou não aumentar risco de malformações

congênitas, mas só usar em casos complicados ou alto risco para pneumonia.

Doença Congênita: Síndrome da pele com cicatriz, hipoplasia dos membros e

dano cerebral e ocular. Atrofia de uma extremidade ( especificamente da perna )
é característico.

SNC: Atrofia cerebral, hidranencefalia, aplasia cerebelar e

atrofia óptica, catarata congênita, coriorretinite.

Síndrome de Horner.

Período de maior risco: 1ª metade da gestação.

Risco da Síndrome da Varicela Congênita: 9% ( 2 à 9% com menos de 20

semanas).

SIFILIS – Treponema Pallidum.

Exposição: 10 à 90 dias surge o cancro ( 2 a 8 semanas) – lesão endurecida e
dolorosa, bordas elevadas e base endurecida. Adenopatia inguinal também pode
persistir.

Fase secundária ou Parasitíaca: Condiloma latente e lesão maculo-papular

generalizada na palma das mãos e planta dos pés.
 85

Evolui com resolução espontânea em 2-6 semanas => fase Latente

( assintomática – Menor que 4 anos )

Durante a fase latente tardia não existe infectividade sexual mas a

passagem transplacentária ainda ocorre => sem tratamento => 1/3 desenvolve
a forma terciária.

Fase Terciária: Gomos ou vasculites envolvendo o sistema cardiovascular,

nervoso ou músculo-esquelético, assim como outros órgãos.

A passagem transplacentária das espiroquetas ocorre durante toda a gestação,

mas as manifestações clínicas fetais necessitam de imunidade competente no
feto, que só ocorre por volta da 16ª semana de gestação. A transmissão é mais
provável durante a fase primária ou secundária da doença devido a parasitemia
elevada.

Diagnóstico: 1ª consulta pré-natal e a seguir, com 28-34 semanas ou

trimestral.

1. TESTE NÃO-TREPONÊNICO ( VDRL,RPR ) .

– detecta anticorpo com a membrana lipídica cardiolipina

1.a. Negativo: Reinvestigação baseada no risco.

1.b. Positivo => realizar então os testes treponêminos ( TPI , FTA-ABS, MHA-
TP)

2. TESTE TREPONÊMICO – Positiva em 4 semanas a partir do cancro.

TPI => imobilização do treponema.

FTA-ABS => exame fluorescente de absorção do anticorpo treponêmico.

MHA-TP => teste de microaglutinação para o treponema pallidum.

2.a . Negativo: Pode ser negativo no momento do aparecimento do primeiro

cancro. Fazer então o exame de campo escuro.

2.a.a - Reinvestigação quando indicado.

2.a b. – Teste para doença auto-imune quando indicado clinicamente.

2.b. Positivo: Tratamento baseado na fase.

Tratamento:
1. Primária, secundária ou fase latente ( < 1 ano ) = P. G. Benzatina 2,4
milhões UI – IM ( taxa de falha de 5 a 14% ). Reinvestigação normal durante a
gestação, queda de 4 vezes o título é inadequado, se não, fazer novo esquema
de tratamento.

2. Doença maior que um 1ano ou HIV positivo = P. G. Benzatina 2,4 milhões UI –

IM
 86

1 x semana, por 3 semanas. Reinvestigação normal durante a gestação, queda

de 4 vezes o título é inadequado, se não, fazer novo esquema de tratamento.

3. Neurossífilis = Penicilina endovenosa por 10 – 14 dias.

Reinvestigação normal durante a gestação, queda de 4 vezes o título é

inadequado, se não, fazer novo esquema de tratamento.

Complicações: TPP, RCIU, Hidropsia, Placentomegalia.

Recém-nascido afetado => falha no desenvolvimento, rinite,

icterícia, hepatoesplenomegalia ( 1/3 destes, tem hepatite sifilítica ) ,
manifestações hematológicas, manifestações muco-cutâneas, lesões ósseas,
manifestações do SNC ( LCR alterado ) , e manifestações oculares. Achados
tardios são conseqüências dos efeitos da inflamação contínua causando ceratite
intersticial, surdez e malar em forma de amora.

HIV:

O Elisa positiva primeiro e o W. Blot positiva 30 dias após.

O Elisa tem sensibilidade muito alta = Falso positivo elevado.

Se Elisa positivo e W. Blot positivo ou indeterminado = fazer a carga viral e

CD4+. Se carga viral positiva = SOROPOSITIVO.

Achado patognomônico: Depleção seletiva de linfóciotos T e CD4.

Não há relatos de de uma síndrome fetal evidente associada à infecção materna

por HIV.

AZT não é teratogênico. O risco cai de 26% para 8% da transmissão vertical.

Gravidez x HIV.
# Taxa de transmissão vertical sem tratamento = 20%.

# Uso de retrovirais combinados + cesárea eletiva ( dilatação cervical

até 3-4 cm e membranas íntegras) + carga viral < 1.000 cópias/ml no final da
gestação = reduz a taxa de trasmissão entre 0 e 2%.

# Início dos anti-retrovirais: 14º semana até o clampeamento do cordão

umbilical.O AZT sempre deve fazer parte do esquema terapêutico.Não associar
Didanosina e Estavudina = acidose lática no feto.

# Antes de iniciar a terapêutica,colher sangue para dosar linfócitos T-

CD4 ( avalia o perfil imunológico da paciente) e carga viral ( avalia o perfil
virológico da doença).

Finalidade: Possibilita a avaliação do esquema terapêutico e a

necessidade da administração de quimioprofilaxia para infecções oportunistas.

# Monitoramento da gestante: Hemograma + plaquetas + enzimas

hepáticas antes de iniciar o tratamento e a seguir, a cada mês ( no máximo a
cada 2 meses).
 87

# Se carga viral alta ( maior ou igual a 10.000 cópias/ml ): esquema

tríplice, para diminuir o risco de desenvolvimento de resistência viral.
- Zidovudina + Lamivudina + Nelfinavir (– Se IG < 28 semanas e
imunodepressão materna for mais acentuada).
- Zidovudina + Lamivudina + Nevirapina (– Só usar esta em esquema
tríplice. A função hepática deve ser avaliada a cada 15 dias durante as primeiras
18 semanas (risco mais freqüente de Rash e hepatotoxicidade até a 6ª
semana)e, a seguir, a cada mês ou no máximo 2 meses.
# Pacientes virgens de tratamento anti-retrovirais não deverão fazer uso
de esquema tríplice combinado das três classes de anti-retrovirais (ITRNs ,
ITRNNs e IP).

# Proscritos na gestação: Efavirenz e Hidroxiuréia – teratógenos.

# Na impossibilidade de acesso à contagem de linfóciots T-CD4, a

introdução de terapia anti-retroviral combinada e profilaxias primárias
(quimioprofilaxia com SMX e TMP) deverão ser consideradas se no hemograma os
linfócitos totais forem inferiores a 1000células/mm3 e hemoglobina < 13 g/dl
(grande possibilidade de T-CD4 ser inferior a 200 células/mm3).

ESQUEMAS:
1. IG menor que 14 semanas
Clínica : Assintomática

Uso de TARV : Não

Coletar sangue para dosar CD4 e carga viral

2 . IG entre 14 e 27 semanas

Clínica : Assintomática

Uso de TARV : Não

CD4 > 350 células/mm3

Carga viral < 10.000 cópias/ml

Recomendações: Após a 14ª semana, iniciar AZT oral 300mg 12/12h ou TARV
combinada.
Assim que a paciente colher o sangue para dosar CD4 e
carga viral iniciar o AZT oral

Mulheres com carga viral entre 1.000 e 10.000

cópias/ml poderá ser considerado o esquema combinado, que deve incluir o AZT
( AZT + Lamivudina + Nevirapina ou AZT + Lamivudina + Nelfinavir ).

3. IG entre 14 e 27 semanas

Clínica : Assintomática

Uso de TARV : Não

CD4 > 350 células/mm3

 88

Carga viral >= 10.000 cópias/ml

Recomendações: Iniciar TARV combinada AZT + 3TC + NVP ou AZT + 3TC +

NFV.

4. IG com 28 semanas ou mais

Clínica : Assintomática

Uso de TARV : Não

CD4 > 350 células/mm3

Carga viral < 1.000 cópias/ml

Recomendações: AZT oral 300mg 12/12 horas.

5. IG com 28 semanas ou mais

Clínica : Assintomática

Uso de TARV : Não

CD4 > 350 células/mm3 ou não disponível

Carga viral >= 1.000 cópias/ml ou disponível.

Recomendações: Iniciar TARV combinada.

# Se diagnóstico muito tardio ( IG <= 37 semanas) em mulheres

assintomáticas e com resultados de linfócitos totais e de hemoglobina
satisfatórios pode-se considerar a possibilidade de AZT isolado e indicar a
cesárea eletiva entre a 38ª e 39ª de gestação.

# IG >= 28ª semana sem CD4 e carga viral, usar TARV combinada com 3
drogas e mantê-las no pós-parto até conhecer o resultado de CD4 e carga viral.

# O uso da Nevirapina com CD4 >= 250 células/mm3 ou tratamento prolongado

tem risco aumentado de hepatotoxicidade em até 12 vezes. Daí dosar TGO e TGP
a cada 15 dias até 18 meses. Se rash mais sinais de hepatotoxicidade, suspender
a medicação de imediato.

6. IG independente

Clínica : Sintomática

Uso de TARV : Não

CD4 < 350 células/mm3

 89

Carga viral : independente.

Recomendações: TARV combinada e iniciar profilaxia primária para

pneumocistose com SMX + TMP. Embora não se pode garantir que seja seguro
para o feto a postergação do início do tratamento poderá acarretar o risco de
progressão da doença materna e conseqüentemente o maior risco de
transmissão vertical do HIV.

7. IG independente

Clínica : Assintomática

Uso de TARV : Não

CD4 : independente

Carga viral : independente.

Recomendações: o esquema terapêutico em uso deverá ser mantido enquanto

se apresentar eficaz, exceto se contiver drogas contra-indicadas (hidroxiuréia e
efavirenz) que deverão ser substituídas. Sempre que possível, o AZT deverá
compor o esquema, exceto se a mesma estiver usando com sucesso a
estavudina (d4T), daí mantém-se o d4T e durante o parto passa para o AZT
intravenoso e oral para o recém-nascido.
# O diagnóstico de gestação em mulheres HIV+ em uso de terapia anti-
retroviral deverá suscintar imediata reavaliação imunológica e virológica com o
objetivo de adequar o esquema anti-retroviral.

Grupos de Drogas:

1.Inibidores das Transcriptase Reversa Nucleosídeo ( ITRNs):

AZT,Lamivudina ( 3TC), Estavudina( d4T), Didanosina ( ddI),abacavir ( ABC),
Tenofovir.

2.Inibidores das Transcriptase Reversa Não - Nucleosídeo

( ITRNNs): Nevirapina ( NVP), Delavirdina( DLV) e Efavirenz ( EFV)

3.Inibidores da Protease ( IP): Indinavir( IDV), Nelfinavir ( NFV),

Ritonavir ( RTV), Saquinavir ( SQV), Amprenavir ( AMP), Lapinavir, Ritonavir
( LPV/r), Atanavir.

Exames Laboratoriais para Gestante HIV+

1ª Consulta: Exames básicos do pré-natal

CD4, carga viral

Perfil Lipídico (colesterol + TG)

Provas de função renal (uréia + creatina)

HC e enzimas hepáticas a cada 2 meses (máximo)

Reação de Montoux

Bacterioscopia da secreção vaginal

 90

Pesquisa de Clamídea e Gonococo em secreção vaginal.

24/28 Sem: Sorologia para sífilis e toxoplasmose

Bacterioscopia de secreção vaginal

Glicemia jejum

EAS

CD4 e carga viral para readequar TARV

34 Sem: Carga viral para definir a via de parto.

# Drogas contra-indicadas na gravidez: IDV, Efavirenz, hidroxiuréia,

amprenavir solução oral, associação DDI / d4T;

# Não usar a combinação AZT e Lamivudina → alto grau de resistência à

lamivudina

# Nevirapina só deverá ser usado em esquema combinado e quando for

suspender o esquema , anteceder a suspensão deste em 3-5 dias (meia- vida
longa)

HIV x PARTO:

Realizar carga viral e CD4+ na 34ª semana para definir a via de parto.

Se carga viral ↓ 1000 céls/mm³ ou indetectável = indicação de parto é

obstétrica.

Se carga viral acima de 1000 céls/mm³ = sempre cesariana ( 38-40 sem).

No parto, iniciar AZT EV quando da fase ativa do trabalho de parto normal até o
nascimento.

Fazer antibioticoterapia de rotina.

Dose de AZT no Parto:

Ataque = 2 mg/kg EV em 1 hora.

Manutenção = 1 mg/kg de peso/ hora.

Na cesárea eletiva, fazer a cesárea na 3ª hora de uso do AZT até o

clampeamento do cordão umbilical.

Puerpério: Se usava AZT só preventivo = suspender.

Se usava porque o CD4+ menor que 300 céls/mm³, deve-se

manter a droga anterior e encaminhar para o serviço especializado.

Suspender a lactação com Carbegolina 2 comp. VO dose única.

Os anti-retrovirais reduzem a ação dos estrogêneios = cuidado com o uso dos

ACHO.

Tromboembolismo x Gravidez.

*Sinais e Sintomas mais comuns da TVP e da Embolia Pulmonar:

 91

Trombose Venosa Embolia Pulmonar

Profunda

Sintomas Dor no membro Dor torácica

acometido
Dispnéia
Mundança da cor do
membro Tosse

Peso no membro Hemoptise

inferior Diaforese

Apreensão

Síncope

Sinais Edema homolateral Taquipnéia

Palidez/vermelhidão Estertores
no membro
Segunda bulha hiperfonética Flebite
Veias colaterais
superficiais Febre

Taquicardia

Cianose

Doente com suspeita de TVP

↓
 92

Anamnese e Exame Físico

Duplex-scan

↙ ↓ ↘

Negativo : Positivo Duvidoso

↓ ↓ ↓

Repetir o duplex-scan Tratamento Flebografia ⇒Positivo:

Tratar

Nos dias 2-3 e 6-8 ou

Negativo: procurar outras

Realizar flebografia
causas do quadro clínico.

Negativo = Procurar outras causas do quadro clínico.

*Diagnóstico de Embolia Pulmonar:

Gasometria e ECG = não descarta e nem confirma o diagnóstico

Cintilografia Pulmonar de ventilação e perfusão = é o exame de eleição na

gestação.Se inconclusivo, realizar dupplex-scan, para investigar trombose venosa
profunda que é a principal causa de embolia pulmonar.

Se suspeita clínica elevada e exames negativos = angiotomografia pulmonar

ou iniciar tratamento sem recorrer à arteriografia pulmonar

Cintilografia Pulmonar de ventilação e perfusão

↙ ↓ ↘

Alta probabilidade Não diagnóstico

Normal

↓ ↓ ↓

Probabilidade pré-teste Duplex-scan

Exclui TEP

↓ ↓ ↓ ↘

Não baixa Baixa TVP Não TVP

↓ ↓ ↓ ↓ ↘Angio-TC
de tórax→Negativo

Diagnóstico  Duplex-scan Diagnóstico de TEP ↓ ↓

↓
 93

de TEP ↓
Positivo = TEP Exclui TEP

Dosagem do dímero D

↙ ↘

Negativo: Exclui TEP

Positivo: Diagnóstico TEP

*Diagnóstico Diferencial: Pneumonia, crise asmática,insuf. cardíaca ou infarto.

*Tratamento da TVP e da Embolia Pulmonar:

Heparina: Fase aguda = 5.000 à 10.oooU EV de heparina não fracionada

( bomba de infusão 18U/Kg/h ou entre 1.000 e 2.000U/h por 5 a 10 dias. Ajustar a
dose com TTPa entre 1,5 e 2,5 o controle ou níveis de heparina entre 0,2 e
0.4U/ml algumas horas após o início da infusão.Controle das plaquetas diário pelo
risco de trombocitopenia e depois, semanalmente.

Fase de Manutenção: HNF 20.000U/dia, sendo 10.000U SC de

12/12h, ajustando a dose com o TTP, 6h após a injeção ( entre 1,5 e 2,5 o
controle) até 36 semanas de gestação.

A HNF deve ser suspensa 4h antes do parto, se usado EV ou 12h se usado SC e

ter sua administração retomada cerca de 6 a 10 h após o parto.

A heparina de baixo peso molecular ( Nadropina cálcica,

Enoxaparina,Dalteparina) podem ser utilizadas em qualquer momento durante a
gestação e no partopara tratamento agudo e de manutenção das tromboses.
Devido à facilidade de administração,ausência de necessidade de monitoramento
laboratorial e à menor incidência de efeitos colaterais, é a primeira opção para
tratar no domicílio para pacientes estáveis, sem doença de base ou encurtar o
período de internação.

Anticoagulação com HBPM

HBPM Dose

Nadroparina sódica 86 anti-xa UI/Kg bid SC

Enoxaparina 1 mg/kg bid SC ou 1,5 mg/kg mid SC

( 1,5 mgKg/dia)

Dalteparina 200 anti-xa UI/kg mid ( não exceder a

dose de 18.000UI)

No segundo dia pós-parto,iniciar o anticoagulante oral junto com a heparina por

3 a 5 dias e daí, suspende a heparina.
 94

O anticoagulante deve ser mantido por 3 a 6 meses e mantido por até 6 semanas
após o parto.

Dose do anticoagulante: Iniciar com 5 mg e ir aumentando a cada 3 a 5 dias, se

necessário ( ajustar a dose com tempo de protrombina entre 2 e 3 RNI)

O anticoagulante não contra-indica a amamentação.

O anticoagulante oral não deve ser usado durante a gestação , exceto em

Pacientes com próteses valvares cardíacas metálicas, qdo necessário e na menor
dose possível, evitando ser usado entre a 6ª e 9ª semana de gestação ( risco de
maior teratogenicidade) e próximo ao parto ( risco de sangramento).

⇒Profilaxia da Trombose Venosa e Embolia Pulmonar na Gestação:

-Risco de recorrência = 5%

1.Passado de TEV mediante um fator de risco transitório que não está mais
presente:

Vigilância pré-natal e anticoagulante por 6 semanas pós-parto; se evento

ocorreu durante a gestação ou relacionado ao uso de estrogênio ou se fatores de
risco adicionais (ex: obesidade) = anticoagulação profilática durante a gestação e
o pós-parto.

2.Um único TEV idiopático prévio e a paciente não usa anticoagulante:

HBPM profilático ou minidose ou dose moderada de HFN durante a gestação

ou vigilância clíniva durante a gestação e anticoagulante por 6 semanas pós-
parto.

3.Um único TEV associado à trombofilia familiar forte de TEV sem uso crônico de
anticoagulante:

Anticoagulante profilático ou HBPM em doses intermediárias ou minidose de

ou HNF em dose moderada durante a gestação e pós-parto.

4.Presença de trombofilias: Presença de AT III, mutação do gene da protrombina

G20210A ou fator V de Leiden sem passado de TEV.

Profilaxia ativa na gestação e nós-parto; para as outras trombofilias sem

trombose prévia, anticoagulação profilática com HBPM ou minidose de HNF, ou
vigilância clínica durante a gestação e anticoagulante por 6 semanas pós-parto.

5.Dois ou mais episódios de TEV e/ou mulher em uso de anticoagulante crônico

por TEV idiopático ou associado a trombofilia:

Dose ajustada de HBPM ou HNF com anticoagulação oral crônica pós-parto.

 95

Esquemas de profilaxia para TEV na gestação e no pós-parto:

Esquemas - HNF Doses Esquemas - HBPM Doses

Minidose 5.000U SC bid Profilaxia Dalteparina

5.000U SC mid ou
Enoxaparina 40
mg SC mid

Dose moderada 10.000 SC bid Dose Dalteparina

intermediária 5.000U SC BID ou
Enoxaparina 40
mg SC bid

Ajustada SC BID para TTPa ajustada Doses

1,5 a 2,5 vezes terapêuticas

Anticoagulação Warfarin por 4 a 6

semanas com RNI
pós-parto entre 2 e 3 ou
HBPM

Regimes de Profilaxia recomendados de acordo com o Risco Materno:

Risco Pacientes Profilaxia

Baixo História familiar de TVP

Deficiência de proteína C Usar HBPM 4 a 6

ou S semanas após o parto

Heterozigotos para fator

V de Leiden sem TVP
prévia

Moderado Homozigotos para fator V

de Leiden com ou sem
TVP prévia HBPM durante toda a
gestação e 4-6 semanas
TVP associado a qualquer após o partp
trombofilia
 96

DHEG grave ou
abortamento de
repetição associados à
trobofilia

Elevado FTE na gestação atual HBPM em doses mais

elevadas durante toda a
Próteses mecânicas gestação e no pós-parto
cardíacas
Anticoagulante oral no
pós-parto para continuar
Trombofilias combinadas tratamento de FTE atual
com ou sem TVP prévia