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ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-032-A-10

© Elsevier, Paris

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Blocs auriculoventriculaires

P Djiane

R é s u m é. Les blocs auriculoventriculaires (AV) désignent l’ensemble des troubles de conduction affectant la jonction auriculoventriculaire. Leur diagnostic est essentiellement électrocardiographique, simple en cas de troubles permanents et beaucoup plus difficile en cas de bloc AV paroxystique. Ils peuvent être de cause aiguë, et le plus souvent réversible, ou chronique, pouvant faire discuter l’implantation d’un stimulateur cardiaque selon la symptomatologie, le degré et le siège du bloc AV. La stimulation cardiaque a radicalement transformé le pronostic des blocs AV en supprimant la menace de mort subite et en améliorant la qualité de vie des patients grâce aux stimulateurs modernes.

© 1999, Elsevier, Paris.

JC Deharo

Introduction

On regroupe sous le terme de blocs auriculoventriculaires (AV) l’ensemble des troubles de conduction perturbant de façon permanente ou intermittente la transmission de l’influx des oreillettes vers les ventricules à travers le nœud AV, le tronc du faisceau de His et ses deux branches de division. Ces troubles peuvent aller du simple ralentissement du passage de l’influx des oreillettes aux ventricules à son arrêt complet. Le diagnostic, orienté ou non par des manifestations fonctionnelles évocatrices, est essentiellement électrocardiographique. Il est simple en cas de troubles permanents de haut degré ; il est beaucoup plus difficile en cas de bloc AV paroxystique avec un électrocardiogramme (ECG) intercritique plus ou moins suggestif. L’enregistrement endocavitaire du potentiel hisien par voie percutanée fémorale a permis d’éclaircir les aspects topographiques et de confirmer les résultats des études histologiques. Les étiologies des blocs AV sont variées, soit aiguës et le plus souvent réversibles, soit chroniques pouvant faire discuter l’implantation d’un stimulateur cardiaque si le bloc AV est symptomatique ou s’il comporte un risque élevé de pronostic péjoratif dont l’appréciation repose essentiellement sur le degré et le siège de l’anomalie. La stimulation cardiaque a radicalement transformé le pronostic du bloc AV en supprimant la menace de mort subite et, plus récemment, en améliorant la qualité de vie des patients grâce aux nouveaux modes de stimulation.

Données de base

Conduction auriculoventriculaire normale et pathologique

Dans le nœud auriculoventriculaire (NAV)

La conduction dans cette structure est extrêmement lente (0,1 m/s) car les cellules qui la constituent sont sous la dépendance des canaux calciques. Elles se caractérisent par une faible vitesse de dépolarisation et de conduction et par une période réfractaire supérieure au temps de repolarisation. Par ailleurs,

Pierre Djiane : Professeur des Universités, praticien hospitalier. Jean-Claude Deharo : Professeur des Universités, praticien hospitalier. Service de cardiologie, hôpital Sainte-Marguerite, 270, boulevard de Sainte-Marguerite, 13274 Marseille cedex 09, France.

de Sainte-Marguerite, 13274 Marseille cedex 09, France. la région centronodale, dénommée zone N par opposition

la région centronodale, dénommée zone N par opposition aux portions juxta- auriculaire, AN, et juxtahisienne, NH, est le siège d’un type de conduction tout à fait particulier, la conduction décrémentielle. Ce phénomène se produit chaque fois qu’un potentiel d’action normal rencontre une zone de conduction ralentie. Dans cette situation, le stimulus propagé, dont l’amplitude et la vitesse de dépolarisation diminuent progressivement, perd peu à peu sa capacité à dépolariser les tissus qu’il rencontre, jusqu’à se trouver bloqué. Cette conduction décrémentielle s’exprime physiologiquement par le phénomène de Wenckebach pour des fréquences atriales élevées (supérieures à 120/min chez l’adulte) conférant ainsi au NAV un rôle de filtre. Une conduction AV normale suppose que, après une dépolarisation relativement homogène des zones AN et N, un front uni d’ondes d’activation aborde la région NH, où les fibres regroupées vont donner naissance au tronc du faisceau de His. À l’inverse, lorsque la conduction est inhomogène au sein de la portion N à structure plexiforme, la fragmentation de l’onde d’activation qui en résulte produit une excitation désorganisée de la zone NH responsable d’un trouble de la conduction AV. Un influx d’origine antérograde ou rétrograde pénétrant plus ou moins profondément le NAV modifie l’état d’excitabilité de la région dépolarisée, lors du passage des activations suivantes qui peut être ralenti ou bloqué : c’est le phénomène de conduction cachée. La conduction dans le NAV est très fortement influencée par le système nerveux autonome car d’abondantes terminaisons nerveuses cholinergiques et adrénergiques sont présentes à ce niveau. Le système parasympathique ralentit la conduction nodale, sa prédominance chez le sujet jeune [8, 18, 71] et le sportif et lors des périodes d’hypervagotonie physiologique est à l’origine de troubles conductifs AV plus ou moins marqués. Le système sympathique, à l’inverse, exerce un effet accélérateur. La conduction nodale peut être également perturbée par certains médicaments (digitaliques, bêtabloquants, amiodarone, anticalciques bradycardisants) et par l’ischémie lors d’une occlusion ou d’un spasme de la coronaire droite qui assure dans 90 % des cas la vascularisation du NAV.

Dans le système de His-Purkinje (SHP)

Le SHP est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide (2 m/s) qui s’effectue à travers des fibres dont la dépolarisation dépend des canaux sodiques rapides et qui réagissent à une stimulation en obéissant à la loi du « tout ou rien ». Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP acquièrent les propriétés des fibres lentes et deviennent dépendantes des canaux calciques, elles sont alors le siège d’une conduction décrémentielle. Le blocage de l’influx s’effectue selon le mode Wenckebach, mais avec un incrément trop faible pour être décelable. C’est dans le SHP que s’observent le plus fréquemment les blocs paradoxaux bradycardie-dépendants ou blocs en phase 4. Ce mécanisme pourrait rendre compte d’un certain nombre de blocs AV spontanés faisant suite à une extrasystole ou de blocs AV infranodaux provoqués par la stimulation vagale

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lors du massage sinocarotidien ou en cours d’explorations électro- physiologiques à la suite d’une pause poststimulative. La conduction dans le SHP n’est pas influencée par le système neurovégétatif. La transmission de l’influx peut être ralentie ou interrompue en cas d’ischémie liée à l’occlusion de la partie proximale de l’artère interventriculaire antérieure, d’hyperkaliémie importante (supérieure à 6,5 Meq/L) ou d’intoxication par les antiarythmiques de classe Ia ou Ic. Du fait de cette faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le SHP est plus souvent le siège de bloc AV chroniques dégénératifs que de blocs AV transitoires.

Degrés de bloc

Selon l’importance du trouble conductif, on distingue trois degrés de bloc AV :

– le bloc du premier degré où toutes les impulsions atriales sont conduites aux ventricules mais avec retard ;

– le bloc du deuxième degré où un ou plusieurs, mais pas la totalité, des influx auriculaires qui devraient être conduits ne réussissent pas à atteindre les ventricules ;

– le bloc du troisième degré où aucun des influx ne parvient aux ventricules.

Sièges

Les lésions responsables des blocsAV sont de siège variable. En prenant pour référence le tronc du faisceau de His, on en distingue trois catégories :

– les blocs suprahisiens se situent en amont du tronc commun et sont en général dus à une atteinte du NAV ;

– les blocs intrahisiens ou tronculaires correspondent à des lésions très localisées sur le faisceau de His ;

– les blocs infrahisiens relèvent d’une atteinte bilatérale des voies de conduction intraventriculaires.

Foyers de suppléance

En cas de bloc AV complet, la tolérance et le pronostic dépendent essentiellement des propriétés du foyer de suppléance. Plus ce foyer est bas

situé, plus lente est sa fréquence de décharge, et plus grande est son instabilité. Ce dernier paramètre dont dépend le risque d’asystole prolongée peut être évalué en étudiant le temps de récupération du foyer à l’arrêt d’une stimulation ventriculaire rapide [61] . Lorsque le bloc est de siège nodal, les foyers de suppléance sont nodohisiens hauts et assurent, de façon stable, une fréquence de 40 à 60/min pouvant s’accélérer à l’effort ; tous ces caractères contribuent à la bonne tolérance de ce type de bloc. À l’inverse, lorsque le trouble conductif est de siège infranodal, les foyers de suppléance sont situés

à la partie basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le système de Purkinje. Ils ont alors une fréquence moindre (de 20 à 40/min) pouvant se ralentir considérablement avec, à l’extrême, la survenue d’une asystole prolongée.

Conséquences des blocs auriculoventriculaires

Mécanisme des syncopes

Les syncopes correspondent à une ischémie cérébrale le plus souvent secondaire à une pause cardiaque avec disparition momentanée de toute activité ventriculaire ou à une bradycardie extrême avec un rythme idioventriculaire entre 5 et 10/min. Dans 10 % des cas, le substratum électrophysiologique de la syncope est une torsade de pointe. Cette tachycardie ventriculaire polymorphe s’observe sur un fond de bradycardie majeure et durable, responsable d’un allongement critique du temps de repolarisation ventriculaire. Cette arythmie, déclenchée par une extrasystole ventriculaire à couplage long, a une tendance naturelle à l’arrêt spontané en quelques secondes et à la récidive. Elle peut aussi dégénérer en fibrillation ventriculaire qui, avec l’asystole prolongée, est une cause possible de mort subite chez les patients atteints de bloc AV.

Perturbations hémodynamiques

Les conséquences hémodynamiques des blocs AV sont liées essentiellement

à la bradycardie, à la perte du synchronisme AV et à la place de la systole

auriculaire. La présence ou l’absence d’une cardiopathie est un élément primordial qui rend compte des différences individuelles de tolérance du trouble conductif. La bradycardie est un facteur prépondérant car elle tend à diminuer le débit cardiaque dont l’augmentation à l’effort est étroitement dépendante de l’accélération de la fréquence cardiaque. Cet effet délétère est néanmoins partiellement compensé, dans les limites de la loi de Franck-Starling, par

l’accroissement des volumes de remplissage et donc du volume d’éjection systolique. Cependant, en cas de bradycardie extrême ou d’une altération sévère de la fonction myocardique, ce phénomène de régulation est insuffisant, une meilleure extraction tissulaire de l’oxygène peut alors pallier en partie la baisse du débit cardiaque, notamment à l’effort. La coordination des systoles auriculaires et ventriculaires joue un rôle hémodynamique important. Chez un sujet sain au repos, la systole auriculaire est responsable de 20 % du volume d’éjection systolique ; sa contribution hémodynamique peut atteindre jusqu’à 50 % en cas d’altération sévère de la fonction pompe et surtout de la fonction diastolique du ventricule gauche. L’effet optimal de la contraction atriale correspond à une systole de l’oreillette survenant 0,08 à 0,20 s avant le début de la contraction ventriculaire. La systole auriculaire à sa place normale prépare la fermeture des valves AV et, au moment de la relaxation auriculaire, le renversement de gradient de pression entre oreillettes et ventricules rapproche ces valves. L’occlusion parfaite est ensuite assurée de façon active par la mise en tension des piliers et des cordages tendineux. Lorsque ce synchronisme physiologique est perturbé, soit par un allongement important du temps de conduction AV, soit par une dissociation AV complète, deux phénomènes délétères sur le plan hémodynamique peuvent s’observer :

– l’absence de contribution de la systole auriculaire au remplissage

ventriculaire ;

– l’élévation des pressions auriculaire droite et capillaire pulmonaire ; elle

est due d’une part à la contraction auriculaire sur des valves AV fermées et d’autre part à l’apparition de régurgitations valvulaires diastoliques favorisées par la préparation incomplète de la fermeture des valves par la systole auriculaire ; l’étirement des fibres auriculaires qui en résulte déclenche, par stimulation des mécanorécepteurs atriaux et veineux pulmonaires, un réflexe vasodépresseur et provoque la sécrétion de facteur natriurétique ; les propriétés vasodilatatrices de ce facteur contribuent à minimiser l’augmentation des résistances systémiques qui accompagne normalement la baisse du volume d’éjection.

De plus, lorsque la dissociation AV est complète avec un foyer de suppléance ventriculaire, l’asynchronisme de contraction des deux ventricules peut avoir des conséquences hémodynamiques propres indépendamment de la fréquence cardiaque et de la place de la systole auriculaire.

Données électrocardiographiques

Classification selon le degré

C’est la classification habituelle des blocsAV, basée sur les données de l’ECG. On distingue trois degrés.

Blocs AV du premier degré

Il se définit par un allongement de l’espace PR au-delà de 0,20 s chez l’adulte

et de 0,18 s chez l’enfant. Cela traduit un simple ralentissement de la conduction AV avec conservation d’une transmission des ondes d’excitation auriculaires aux ventricules sur le mode 1/1. L’intervalle PR reste en général inférieur à 0,40 s. Dans certains cas de bloc AV du premier degré, l’intervalle PR peut atteindre ou même dépasser 0,80 s, il s’agit souvent d’une conduction par la voie lente chez des patients ayant une dualité nodale, l’onde P est alors cachée par le QRS précédent, simulant un rythme jonctionnel, ou même située devant le ventriculogramme, donnant un faux aspect de PR court [51] . Tout allongement de l’intervalle PR n’est pas synonyme de bloc AV du premier degré, ainsi un élargissement important de l’onde P que l’on peut observer en cas de troubles conductifs intra-auriculaires sévères peut en être responsable alors que la conduction AV est normale.

Blocs AV du deuxième degré

Certaines ondes P ne sont pas suivies de complexes QRS. On en décrit plusieurs variétés.

Type I de Möbitz

Dans le type I de Möbitz ou périodes de Luciani-Wenckebach se produit un allongement progressif de l’espace PR jusqu’au blocage d’une onde P. Dans sa forme typique qui représente moins de 50 % des blocs de type I [15] , l’incrément est maximal entre le premier et le second complexes conduits puis décroît régulièrement, ce qui entraîne un raccourcissement progressif des intervalles RR. L’intervalle PR le plus long est celui qui précède l’onde P bloquée et le plus court celui qui la suit. La durée de la pause incluant l’onde

P bloquée est inférieure à deux fois la longueur du cycle PP. Le rapport de

conduction de type Wenckebach le plus fréquent est 3/2 (trois ondes P pour deux QRS), les périodes les plus longues sont rarement supérieures à dix battements sinusaux. Dans les formes atypiques de bloc AV du deuxième degré de type I, plus fréquentes lors des périodes de Wenckebach supérieures

à 4/3, l’incrément peut rester constant ou l’intervalle PR du dernier complexe

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conduit peut diminuer. La période s’achève parfois sur un écho auriculaire, l’onde P bloquée n’est pas sinusale mais est due à une conduction rétrograde auriculaire anticipée à partir d’une réentrée intranodale. À titre exceptionnel, on peut observer deux ondes P bloquées, c’est le cas lorsque le dernier espace PR est franchement long dépassant 0,4 s et pouvant atteindre 0,8 s, l’onde P normale bloquée va entraîner par la conduction cachée dans le NAV le blocage de l’onde P suivante. Dans certains cas, la pause suivant l’onde P bloquée est interrompue par un échappement jonctionnel ou ventriculaire qui survient avant que l’auriculogramme sinusal soit conduit.

Type II de Möbitz

Le type II de Möbitz se caractérise par le blocage inopiné d’une onde P non prématurée, sans allongement préalable des espaces PR qui sont normaux ou augmentés mais fixes. La pause incluant l’onde P bloquée est égale à deux cycles PP. L’intervalle PR qui suit l’auriculogramme non conduit n’est pas raccourci. Les complexes QRS ont un aspect de bloc de branche dans deux tiers des cas. Certains blocs de type I avec un incrément trop faible pour être mesuré peuvent être pris pour des blocs de type II [20] , mais l’existence d’un discret raccourcissement (au moins 20 ms) de l’intervalle PR suivant l’onde P bloquée permet d’éviter cette erreur. La survenue d’extrasystoles hisiennes ne dépolarisant ni le ventricule ni l’oreillette, donc totalement invisibles sur l’ECG de surface, peut entraîner, par le phénomène de conduction cachée, le blocage inopinée d’une onde P sinusale simulant un bloc AV de type II [26, 60] . Ce mécanisme particulier peut être soupçonné lorsque existent sur le tracé des extrasystoles jonctionnelles conduites, la confirmation est obtenue par l’enregistrement de l’activité électrique du faisceau de His. Ces extrasystoles hisiennes sont le plus souvent le témoin d’un processus pathologique localisé au tronc du faisceau de His.

Bloc à période fixe

Dans sa forme habituelle 2/1, une onde P sur deux n’est pas suivie de réponse ventriculaire ; l’anomalie est constante ou du moins se reproduit sur plusieurs cycles. L’intervalle PP dans lequel s’inscrit un ventriculogramme est plus court que celui qui ne contient pas de complexe QRS, cette arythmie sinusale est qualifiée de ventriculophasique, son mécanisme demeure obscur. Ces blocs peuvent appartenir au type I ou au type II. La prolongation de l’espace PR et l’absence de bloc de branche sont en faveur d’un bloc de type I, alors que la présence d’un intervalle PR normal et d’un bloc de branche font plutôt suspecter un bloc de type II. Dans certains blocs 2/1, lorsque l’auriculogramme bloqué est masqué dans la repolarisation du QRS précédent, le diagnostic de bradycardie sinusale peut être porté à tort [51] . Lorsque le nombre d’ondes P conduites est inférieur à celui des ondes P

bloquées (bloc 3/1, 4/1

)

le bloc est dit de haut degré.

Blocs AV du troisième degré ou complet

Il correspond à une dissociation AV complète, aucune onde P n’est conduite aux ventricules. La présence de captures n’exclut cependant pas le diagnostic à condition qu’elles surviennent en phase supernormale lorsque l’auriculogramme est situé un peu après la fin de l’onde T. La fréquence et la morphologie des complexes QRS d’échappement dépendent de la localisation du foyer de remplacement, plus il est bas situé, plus la fréquence est lente et les ventriculogrammes larges. Le rythme auriculaire est le plus souvent sinusal avec, comme dans les blocs 2/1, une arythmie ventriculophasique, mais il peut être ectopique (fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale). En cas de fibrillation auriculaire, l’existence d’un rythme ventriculaire parfaitement régulier et lent est le signe formel d’un bloc AV complet. Une conduction rétrograde 1/1 peut être présente dans 30 à 40 % des cas de bloc complet antérograde, elle se traduit par une onde P négative suivant le complexe QRS mais n’est pas toujours visible sur l’ECG de surface. Elle relève sans doute d’une géométrie particulière des lésions qui fait obstacle à la conduction de l’influx des oreillettes vers les ventricules mais permet sa transmission dans le sens opposé. Un bloc AV du troisième degré peut être pris pour un bloc 2/1 si, par coïncidence, la fréquence de décharge du foyer de suppléance est égale à la moitié de la fréquence sinusale [51] . L’observation de longs tracés permet toujours de faire le diagnostic en montrant les variations de la fréquence auriculaire, éventuellement provoquées par les manœuvres vagales ou un petit effort. En cas de rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire de fréquence supérieure à celle du rythme sinusal, une dissociation dite par interférence peut simuler un bloc complet, mais dans ce cas, seules les ondes P survenant en période réfractaire d’un échappement sont bloquées, les autres sont conduites et ces captures ventriculaires attestent la perméabilité de la conduction AV.

Diagnostic du siège

La classification classique en trois degrés apparaît insuffisante car la sévérité du trouble conductif qui conditionne le pronostic et guide la thérapeutique n’est pas nécessairement corrélée au degré du bloc mais dépend essentiellement de son siège. Ce sont les enregistrements endocavitaires qui permettent avec le plus de précision de différencier les blocs nodaux ou suprahisiens des blocs sous-nodaux, intra- ou infrahisiens. Mais dans bon nombre de cas, l’ECG de surface peut situer le siège du bloc.

ECG de surface

Deux critères importants sont à prendre en considération dans l’analyse de l’ECG, à savoir la largeur des QRS conduits ou d’échappement et le degré du bloc AV.

Largeur des QRS conduits ou d’échappement

L’existence de QRS fins (inférieurs à 0,12 s) est une condition nécessaire pour affirmer que le bloc siège au niveau du NAV ou dans le tronc du faisceau de His. C’est également un critère presque toujours suffisant, si l’on exclut les très rares cas d’allongement identique de la conduction dans les deux branches du faisceau de His. Lorsque les QRS sont larges (supérieurs à 0,12 s), aucune conclusion ne peut être tirée car cette morphologie peut se rencontrer en cas de bloc AV bas situé ou haut situé avec trouble de conduction intraventriculaire associé. Le type de bloc de branche est alors à prendre en considération. L’atteinte sous- nodale, fréquente en cas de bloc de branche gauche, est beaucoup plus rare en cas de bloc de branche droit isolé (40 %) ou avec déviation axiale.

Degré du bloc AV

Dans les blocs AV du premier degré, seuls les allongements de PR au-delà de 0,30 s sont en faveur d’une atteinte nodale, en sachant néanmoins que le bloc peut quelquefois siéger à deux étages. Pour des allongements moindres, la durée du PR n’a aucune valeur prédictive et c’est la morphologie des QRS qui prime [59] . Lorsqu’ils sont fins, le bloc AV est nodal dans la majorité des cas (87 %) et plus rarement intrahisien (13 %). Lorsqu’ils sont élargis, le bloc siège le plus souvent à l’étage infrahisien (66 % des cas) de façon isolée ou en association avec des lésions plus haut situées, quelquefois à l’étage nodal (22 % des cas) et seulement dans 12 % des cas dans le tronc du faisceau de His. Dans les blocs AV du deuxième degré, le type I correspond dans 72 % des cas à une atteinte nodale, dans 9 % des cas à un bloc tronculaire et dans 19 % des cas à un bloc infrahisien [59] . Lorsque les intervalles PR des séquences conduites sont très prolongés, il existe une très grande probabilité de bloc nodal. À l’inverse, un faible incrément dans la conductionAV avant le blocage de l’onde P est en faveur d’un bloc sous-nodal. L’élargissement des QRS signe en général l’association d’une atteinte bas située à un trouble de conduction nodale. Le type II traduit toujours une lésion sous-nodale localisée au tronc commun dans 20 % des cas et aux branches dans 80 % des cas [59] . Le bloc 2/1 siège dans 50 % des cas dans les branches, dans 27 % des cas dans le NAV et dans 23 % des cas dans le tronc commun [59] . Dans le bloc AV du troisième degré, enfin, les localisations nodale et tronculaire se rencontrent chacune avec la même fréquence (50 % des cas) lorsque les QRS sont fins. L’aspect élargi des QRS témoigne dans 85 % des cas d’un bloc infrahisien [59] . La localisation d’un trouble conductif sur l’ECG de surface peut, dans certains cas, être facilitée par des épreuves dynamiques. Les manœuvres vagales ont un effet dépendant du siège du bloc : elles accentuent le degré des blocs situés dans le NAV alors qu’elles l’améliorent en cas de lésions sous- nodales par ralentissement de la fréquence sinusale. Dans les rares cas où le bloc AV survient en phase 4 dans le SHP, il peut être démasqué par une compression sinocarotidienne. L’injection d’atropine a un effet bénéfique sur les blocs nodaux et délétère sur les blocs plus bas situés.

Enregistrement holter

Il peut faciliter le diagnostic topographique, il aurait une sensibilité au moins égale à celle de l’exploration électrophysiologique pour les localisations nodales ou tronculaires [41] . Les variations de la fréquence cardiaque au cours du nycthémère peuvent entraîner une variation du degré du bloc. Un bloc nodal 2/1 ou complet est souvent précédé de périodes de Luciani-Wenckebach et survient plutôt dans un contexte de bradycardie ; à l’inverse, un bloc tronculaire apparaît lors d’une accélération du rythme sinusal (bloc en phase 3). Par ailleurs, le bloc autoentretenu par un mécanisme de phase 4 ainsi que les captures en phase supernormale distinguent clairement le bloc intrahisien du bloc nodal [41] .

Enregistrement du potentiel hisien

C’est la méthode de diagnostic topographique la plus précise. Elle permet, lorsque le rythme est sinusal, de distinguer trois types de bloc : suprahisien ou nodal, intrahisien ou tronculaire, infrahisien [53] .

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1 Bloc 2/1 de siège intrahisien. Les ondes A conduites aux ventricules (première et troisième)

1 Bloc 2/1 de siège intrahisien. Les ondes A conduites aux ventricules (première et troisième) sont suivies d’un dédouble- ment du potentiel hisien en deux composantes H1 et H2. La deuxième onde A est bloquée dans le tronc du faisceau de His en aval de la composante proximale H1.

2 Bloc intrahisien du deuxième degré type I de Möbitz lors d’une stimulation auriculaire à

2 Bloc intrahisien du deuxième degré type I de Möbitz lors d’une stimulation auriculaire

à une fréquence de 77/min. On note sur la dérivation hisienne (AV) un allongement progressif de l’intervalle entre les composantes H1 et H2 jusqu’à aboutir au blocage de la quatrième onde A en aval de la composante H1.

Blocs suprahisiens

En cas de bloc AV du premier degré, l’intervalle auriculogramme (A) - potentiel hisien (H) dépasse 110 ms. Pour les degrés supérieurs, la rupture intermittente ou permanente de la conduction entre A et H les caractérise. Le bloc du deuxième degré type I suprahisien se reconnaît par l’allongement progressif de l’espace AH avant la rupture de conduction. Le bloc complet de siège nodal correspond à une dissociation entre les ondes A et les complexes QRS d’échappement qui naissent dans le tronc du faisceau de His, comme en témoigne le potentiel hisien qui les précède toujours.

Blocs intrahisiens

En cas de bloc du premier degré, le potentiel hisien est déformé et élargi (supérieur à 30 ms) ou plus typiquement dédoublé en deux composantes, l’une proximale H1 et l’autre distale H2 qui restent toujours liées mais qui sont écartées d’au moins 20 ms. En cas de bloc AV du deuxième degré de type II ou 2/1, les ondes A bloquées de façon intermittente sont toutes suivies d’un potentiel H1, cela suffit à faire le diagnostic de bloc tronculaire si les QRS sont fins (fig 1). Si les QRS sont larges, ce diagnostic ne peut être affirmé qu’à condition de retrouver un dédoublement du potentiel hisien lorsque les auriculogrammes sont conduits. Dans les rares cas de bloc AV du deuxième degré de type I, on assiste à un allongement progressif de l’intervalle H1H2 avant l’auriculogramme bloqué qui est suivi par un potentiel H1 (fig 2). En cas de bloc AV complet, il y a rupture de la conduction entre le potentiel H1 qui reste lié aux auriculogrammes et le potentiel H2 qui précède les ventriculogrammes. Dans certains cas de blocs intrahisiens, seule l’une des deux composantes du potentiel hisien est enregistrée. S’il s’agit de la seconde composante H2, l’aspect est celui d’un AH long faisant croire à tort à un bloc AV nodal, c’est le cas lorsque la lésion tronculaire est proximale située à la jonction avec le NAV. À l’inverse, lorsque la lésion est distale, près de la bifurcation du faisceau de His, on n’enregistre que la première composante H1 simulant un allongement de HV.

3 Bloc auriculoventriculaire complet à QRS fins sur fibrillation auriculaire (tracé supé- rieur). La stimulation

3 Bloc auriculoventriculaire complet à QRS fins sur fibrillation auriculaire (tracé supé-

rieur). La stimulation ventriculaire à 130/min pendant 1 minute est suivie, à son arrêt, d’une longue pause par dépression de l’activité du foyer de suppléance (tracé inférieur). Cette réponse est en faveur d’un bloc intrahisien.

On peut porter à tort le diagnostic de bloc intrahisien dans trois circonstances :

– lorsqu’une activité auriculaire tardive est prise pour une composante H1 ;

dans ce cas la stimulation atriale à fréquence croissante ne modifie pas l’intervalle entre l’auriculogramme et la pseudocomposante H1, alors qu’elle l’augmente s’il s’agit d’un authentique potentiel hisien ;

– lorsque le potentiel de branche droite est confondu avec une composante

H2, pour éviter cette erreur on doit exiger que l’intervalle H2V soit supérieur

à 30 ms ;

– lorsque après un extrastimulus auriculaire on voit apparaître un

dédoublement du potentiel hisien ; cet aspect qui peut s’observer chez des sujets jeunes et normaux n’a aucune valeur diagnostique, surtout s’il est

enregistré pour des couplages courts.

Blocs AV infrahisiens

En cas de bloc du premier degré, on note un allongement de l’espace HV au- delà de 55 ms qui s’accompagne rarement d’une prolongation du PR. Dans les blocs de degrés supérieurs, les auriculogrammes bloqués sont toujours suivis d’un potentiel hisien. En cas de bloc AV type II de Möbitz ou 2/1, les ventriculogrammes conduits peuvent être précédés d’un espace HV normal ou allongé. Lorsque le bloc AV est complet, on ne retrouve jamais de potentiel hisien devant les ventriculogrammes d’échappement. Dans tous les cas, l’élargissement des QRS conduits ou d’échappement constitue une condition nécessaire pour affirmer le siège infrahisien. Le diagnostic topographique est très souvent difficile en cas de bloc AV complet sur arythmie atriale car la déflexion hisienne peut être masquée par l’activité auriculaire ectopique. On suspecte alors un bloc intra- ou infrahisien lorsque le foyer d’échappement se laisse facilement déprimer par une stimulation ventriculaire rapide [61] (fig 3).

Données cliniques

Signes d’appel

Le bloc AV est souvent asymptomatique et découvert à l’occasion d’un examen clinique mettant en évidence une bradycardie ou lors d’un ECG systématique. Dans les autres cas, l’attention peut être attirée par d’autres signes.

Accidents d’Adams-Stockes

L’accident typique est la syncope brève, à l’emporte-pièce, à début brutal, avec chute et souvent blessure craniofaciale lorsqu’elle surprend le sujet en position debout, résolution musculaire complète, révulsion des globes oculaires, pâleur, sans pouls perceptible. La reprise de la conscience se fait intégralement, dès la reprise d’une activité ventriculaire, avec une rapidité qui dépend de la durée de l’arrêt circulatoire. Le plus souvent, la terminaison est rapide en 10 à 15 secondes ; dans quelques cas, la syncope dépasse 20 secondes et s’accompagne alors de troubles respiratoires, de mouvements convulsifs (accès pseudocomitiaux), d’incontinence sphinctérienne et de mydriase. Exceptionnellement, lorsque l’anoxie cérébrale est plus longue, un coma plus ou moins profond est observé, soit après une crise unique et longue, soit dans l’intervalle d’un état de mal syncopal avec une très grande bradycardie intercritique. Les équivalents mineurs de l’anoxie cérébrale sont représentés par le faux vertige, l’état lipothymique ou l’obnubilation transitoire. Le risque d’arrêt circulatoire irréversible fait planer sur tout malade non appareillé par un stimulateur cardiaque le spectre de la mort subite.

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La fréquence de ces manifestations neurologiques varie entre 35 et 70 % des cas suivant les statistiques. Elles sont rarement dues à la majoration transitoire d’un bloc permanent, elles s’observent presque essentiellement dans les blocs AV paroxystiques.

Manifestations d’insuffisance cardiaque gauche ou globale

Elles surviennent surtout chez les patients porteurs d’une cardiopathie organique. Elles sont plus fréquentes dans les blocs AV chroniques avec bradycardie permanente, mais l’on peut également les rencontrer en cas de bloc AV du premier degré avec un intervalle très long plaçant l’onde P à la fin du QRS précédent.

Manifestations d’effort

Certains blocs AV « fréquence-dépendants », habituellement de siège tronculaire ou infrahisien, sont absents au repos et se démasquent préférentiellement à l’effort par une dyspnée, des lipothymies, des douleurs angineuses ou plus souvent une « blockpnée ». L’ECG d’effort est alors très utile pour le diagnostic [56] qui peut être également apporté par l’injection d’atropine ou la stimulation auriculaire à fréquence croissante.

Manifestations d’insuffisance circulatoire cérébrale

Fréquentes chez le sujet âgé, elles se traduisent par une altération des fonctions intellectuelles, par des troubles psychiques à type de confusion et de désorientation et dans certains cas par des états lacunaires chez des sujets devenus progressivement grabataires. Ces manifestations sont en réalité moins liées à la bradycardie qu’à un état encéphalique très détérioré et s’observent principalement en cas d’athérosclérose cérébrale importante. Avant d’envisager l’implantation d’un stimulateur définitif, il est utile de soumettre ces patients à une stimulation provisoire pour s’assurer des possibilités d’amélioration.

Signes d’examen

Les blocs AV du premier degré n’ont le plus souvent pas de traduction clinique. Cependant, lorsque l’espace PR est très allongé, on peut percevoir à l’auscultation un galop de sommation. Les blocs de type I ou II sont responsables d’intermittences ventriculaires qui se différencient d’extrasystoles prématurées par la constatation de « trous » perçus simultanément à l’auscultation cardiaque et la prise du pouls. Le bloc 2/1 entraîne une bradycardie plus ou moins marquée selon la fréquence sinusale. Les blocs du troisième degré ont comme expression clinique un pouls lent permanent. Une fréquence cardiaque inférieure à 40 par minute non influencée par l’effort, les émotions ou la fièvre témoigne d’un rythme de substitution ventriculaire bas situé. À l’auscultation cardiaque, les contractions auriculaires dissociées des contractions ventriculaires peuvent déterminer des bruits sourds perçus lors des diastoles longues (systoles en écho) ou un renforcement intermittent du premier bruit lorsque la systole auriculaire coïncide avec la fermeture des valves AV (bruit de « canon »). La bradycardie a pour conséquence d’augmenter l’éjection ventriculaire gauche expliquant le souffle systolique de type éjectionnel et la tendance à l’élargissement de la différentielle. On constate parfois une dissociation entre les battements jugulaires, reflet des contractions auriculaires à fréquence normale, et les pulsations radiales rythmées par la bradycardie ventriculaire. Lorsque le bloc AV survient sur une cardiopathie ou même en son absence, la bradycardie peut être responsable d’une insuffisance cardiaque congestive.

Diagnostic du bloc auriculoventriculaire paroxystique

Ce diagnostic se pose chez un patient présentant une symptomatologie le plus souvent à type de syncopes ou de lipothymies. Les manifestations d’effort (asthénie, dyspnée, angor), fréquentes dans la localisation tronculaire, peuvent égarer le diagnostic étiologique qui doit être particulièrement suspecté lorsqu’il s’agit d’une femme aux alentours de 60 ans avec une calcification massive de l’anneau mitral bien visible à l’amplicateur de brillance ; il est facilement confirmé par l’épreuve d’effort. Dans les autres cas, le diagnostic repose sur les données de l’ECG de base, sur les résultats de l’enregistrement holter et surtout de l’exploration électrophysiologique.

Électrocardiogramme de base

– Un tracé normal n’élimine pas un bloc AV paroxystique mais ne se

rencontre que dans 5 % des cas, il s’agit toujours d’un bloc tronculaire.

– Un allongement de PR accompagné de QRS fins n’a aucune valeur

prédictive pour le diagnostic de bloc AV paroxystique syncopal car il témoigne dans l’immense majorité des cas d’un trouble conductif nodal bénin.

– Les troubles de conduction intraventriculaires ont une valeur variable selon leur nature. Ainsi on accorde :

– une valeur formelle aux rares blocs alternants : bloc droit / bloc gauche

ou bloc droit permanent associé à un hémibloc tantôt antérieur et tantôt postérieur ; ils témoignent de façon certaine d’une atteinte trifasciculaire ;

– une valeur quasi décisive au bloc droit avec hémibloc postérieur ; cette

association est hautement suspecte chez un patient symptomatique, à tel point que, lorsque la syncope est à l’emporte-pièce, l’implantation d’un stimulateur peut être d’emblée proposée ; en cas de symptomatologie moins typique, une exploration endocavitaire s’impose toujours pour affirmer le diagnostic ;

– une valeur plus faible au bloc droit avec hémibloc antérieur ou au bloc

gauche ; ces aspects correspondent à des lésions bifasciculaires et ne sont formellement en faveur d’un bloc AV paroxystique que lorsqu’on enregistre un allongement de l’espace HV lors de l’exploration électrophysiologique ;

– une valeur quasi nulle au bloc droit isolé qui constitue une lésion monofasciculaire extrêmement banale ;

– aucune valeur aux hémiblocs isolés.

L’association d’un allongement de l’espace PR à un bloc de branche ne suffit pas toujours pour affirmer le diagnostic d’atteinte bi- ou trifasciculaire. Car, comme le démontre l’enregistrement du potentiel hisien, cet allongement correspond le plus souvent à un trouble de conduction nodal quand il accompagne un bloc droit isolé (75 % des cas) ou un bloc droit avec hémibloc antérieur (65 % des cas) et est plus fréquemment dû à une atteinte sous- nodale en cas de bloc gauche (50 % des cas) ou de bloc droit avec hémibloc postérieur (90 % des cas) [59] . La notion d’évolutivité du trouble conductif au cours des années précédentes est également à prendre en considération ; une aggravation progressive et récente est très fortement suspecte.

Enregistrement holter

En raison de son caractère aléatoire et imprévisible, le trouble conductif AV responsable d’une syncope n’est enregistré que rarement dans les séries de la littérature [17, 24, 34] . Cette faible sensibilité, unanimement reconnue, réduit l’intérêt de cette technique pour le diagnostic du bloc AV paroxystique. La survenue d’ondes P sinusales bloquées, exclusivement enregistrées en période nocturne, à la faveur d’une hypertonie vagale n’a aucune valeur diagnostique [8, 18] .

Explorations endocavitaires

Elles sont indiquées chaque fois qu’une autre cause a pu être éliminée et que les données de l’interrogatoire et de l’ECG de surface ne suffisent pas pour affirmer le diagnostic de bloc AV paroxystique [35] . Elles comprennent :

– l’enregistrement du potentiel hisien : c’est le temps le plus important qui

doit être réalisé de façon minutieuse afin de ne pas méconnaître certains dédoublements de H ; la spécificité d’un tel dédoublement est très élevée, surtout si le patient est symptomatique ; malheureusement, il s’agit d’un signe peu sensible ;

– la mesure de l’intervalle HV : il représente le temps de conduction dans le

SHP, il est considéré comme normal lorsque sa valeur est inférieure ou égale à 55 ms ; le diagnostic de blocAV paroxystique est d’autant plus probable que le HV est long, ainsi le risque de bloc est d’environ 60 % lorsque l’intervalle HV basal est supérieur à 75 ms ; il est de 30 % entre 50 et 75 ms et de 3 % pour un HV normal [28] ; chez les patients symptomatiques sans allongement de HV, des manœuvres de sensibilisation de l’exploration sont indispensables. La stimulation auriculaire [16] peut provoquer la survenue d’un bloc AV sous- nodal (fig 4A) de type II qui est considérée comme pathologique si la fréquence est inférieure à 150/min. La sensibilité de cette réponse est relativement faible alors que sa valeur prédictive positive est élevée. L’injection intraveineuse d’un antiarythmique de classe IA sensibilise considérablement l’exploration électrophysiologique en déprimant la conduction dans le SHP lorsqu’elle est pathologique [6, 29, 36, 68] . Cette épreuve est surtout intéressante lorsque le HV de départ est inférieur à 70 ms. L’ajmaline (Cardiorythminet) représente le produit de référence en France où son usage est uniquement réservé à la réalisation de ce test qui est formellement contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque ou d’infarctus du myocarde récent en raison du risque de fibrillation ventriculaire. La réponse est indiscutablement positive lorsqu’un bloc AV du deuxième ou du troisième degré de siège sous-nodal apparaît spontanément (fig 4B) ou si, en l’absence de blocage, le HV augmente de façon importante et durable au-delà de 100 ms. Elle est négative lorsque le HV reste inférieur à 80 ms. Elle est douteuse en cas d’allongement modéré aboutissant à un HV compris entre 80 et 100 ms. Lorsque l’épreuve est négative ou douteuse, un blocage distal peut survenir lors d’une nouvelle stimulation auriculaire. La validité de ces réponses a été confirmée par le suivi au long cours des patients explorés, le

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A 4 Manœuvres de sensibilisation. B A. Stimulation auriculaire à 100/min déclenchant un bloc sous-nodal.

A

A 4 Manœuvres de sensibilisation. B A. Stimulation auriculaire à 100/min déclenchant un bloc sous-nodal. B.

4 Manœuvres de sensibilisation.

B

A. Stimulation auriculaire à 100/min déclenchant un bloc sous-nodal.

B. Épreuve à l’ajmaline positive : apparition d’un bloc sous-nodal avec pause ventri-

culaire prolongée.

risque de survenue d’un bloc AV est de 1,6 % lorsque le test est négatif, de 35 % lorsqu’il est douteux et de 85 % lorsqu’il est positif [30] . Il ne faut cependant pas méconnaître les limites de l’exploration électrophysiologique avec la possibilité de « faux négatifs » dans 10 à 15 % des cas et de « faux positifs » chez des sujets porteurs d’une myocardiopathie dilatée avec troubles de conduction intraventriculaire aggravés par les tests de sensibilisation et dont les syncopes relèvent en fait d’une arythmie ventriculaire maligne.

Étiologies des blocs auriculoventriculaires

Il convient de distinguer les blocs AV aigus, le plus souvent transitoires, des blocs AV chroniques. Le diagnostic entre bloc AV aigu et chronique peut être difficile, il faut tenir compte de l’âge, du contexte clinique et des données électrocardiographiques, de la prise éventuelle de médicaments et de l’évolution du trouble conductif. Dans le doute, il est raisonnable de ne pas procéder trop vite à un appareillage définitif et cela d’autant plus qu’il s’agit d’un sujet jeune à cœur sain. Un réel dilemme thérapeutique est posé par le rare bloc aigu transitoire idiopathique qui ne peut être distingué du premier épisode d’un bloc chronique paroxystique même après avoir pris en compte l’âge et les résultats pas toujours convaincants de l’exploration électrophysiologique.

Blocs auriculoventriculaires aigus

Blocs AV de l’infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde récent représente la principale cause de bloc AV aigu. La fréquence des blocs de tout degré varie selon les séries entre 12 et 25 % avec une prédominance des blocs AV du deuxième ou troisième degré [55] . Les thrombolytiques ont certes diminué l’incidence des blocs de haut degré mais la mortalité demeure élevée chez les sujets présentant cette complication. Il est classique d’opposer les blocs AV des infarctus antérieurs à ceux des infarctus inférieurs en raison d’une évolution et d’un pronostic très différents.

Blocs AV de l’infarctus inférieur

Ils sont presque toujours localisés au NAV dont l’artère naît le plus souvent de la coronaire droite mais qui reçoit également des collatérales issues de l’interventriculaire antérieure [37] . Cette suppléance par le réseau gauche éviterait la nécrose anatomique du NAV lorsque la coronaire droite est occluse en amont de l’origine de son artère. Très peu de cas de bloc AV siégeant au niveau du faisceau de His ont été rapportés. L’incidence des blocs AV du deuxième ou du troisième degré, qui était de 20 % avant l’ère des thrombolytiques, est passée à 12 % depuis leur utilisation [5] . Ces blocs AV de haut degré sont le témoin d’une altération plus importante de la fonction ventriculaire gauche. Ils surviennent chez environ un patient sur deux en cas d’extension au ventricule droit [45, 72] et seraient plus fréquents si l’infarctus inférieur est associé à un sous-décalage de ST de V1 à V6 [58] . Lorsqu’ils surviennent précocement, ils sont liés à l’hypervagotonie (réflexe de Bezold-Jarisch) et sont donc sensibles à l’atropine. Lorsqu’ils apparaissent tardivement (quatrième ou cinquième jour) ils sont dus à l’ischémie du NAV. Dans ces formes tardives, le rôle du potassium et de l’adénosine a été

récemment souligné. L’aminophylline, en neutralisant l’effet dépresseur sur la conduction nodale de l’adénosine relarguée par les tissus ischémiques, serait ainsi plus efficace que l’atropine [63, 70] . L’installation du bloc est progressive et l’on peut voir se succéder plus ou moins rapidement un bloc du premier degré, puis du deuxième degré, le plus souvent de type I et enfin dans environ 45 % des cas un bloc complet [65] . Les complexes QRS conduits ou ceux du rythme d’échappement sont habituellement fins et la fréquence du rythme de substitution ventriculaire dépasse généralement 40/min et demeure stable avec un risque d’asystole très faible. Chez environ un tiers des patients, les ventriculogrammes d’échappement sont larges sans que le siège du bloc soit infranodal : il s’agit soit d’un foyer ventriculaire plus rapide que l’échappement jonctionnel qu’il masque, soit d’un bloc de branche bradycardie-dépendant sur un foyer effectivement jonctionnel [44] . Sur le plan hémodynamique, ils sont habituellement bien tolérés mais peuvent s’accompagner d’hypotension en rapport davantage avec une dysfonction droite ou une augmentation du tonus vagal qu’avec une défaillance du ventricule gauche. Ces blocs ont une tendance naturelle à la réversibilité car il s’agit exceptionnellement d’une nécrose du NAV. Le retour à une conduction AV

normale a lieu habituellement par palier dans un délai variant de quelques heures à plusieurs jours, dépassant rarement 1 semaine ; il peut apparaître très rapidement en cas de succès d’un traitement thrombolytique ou d’une angioplastie de première intention. La mortalité hospitalière est de l’ordre de 15 % en cas de blocAV complet et atteint 41 % lorsqu’une dysfonction droite lui est associée [45] . Elle est plus faible dans les séries de patients traités par thrombolytiques mais reste toutefois plus élevée qu’en l’absence de trouble conductif. Passé la phase hospitalière, le pronostic ultérieur reste controversé avec cependant dans la plupart des études une mortalité similaire à celle observée chez les patients avec infarctus non compliqué de bloc AV [19, 54] .

Blocs AV de l’infarctus antérieur

Il est trois à quatre fois plus rare que le bloc AV sur infarctus inférieur. C’est par le biais d’une atteinte trifasciculaire que se développent les troubles conductifs AV avec destruction subtotale ou totale de la branche droite et lésion plus ou moins étendue des hémibranches gauches. Ces blocs sont toujours associés à des nécroses étendues intéressant massivement le septum et liées à une occlusion du segment proximal de l’interventriculaire antérieure [7] . L’installation du blocAV est brutal, 12 à 24 heures après le début de l’infarctus, mais est toujours précédée par l’apparition de troubles de conduction intraventriculaire, le plus souvent bloc de branche droit ou bloc bifasciculaire. Il peut s’agir d’un bloc AV de type II ou à période fixe 2/1, ou plus fréquemment d’un bloc du troisième degré. Le rythme de suppléance, issu d’un foyer infrahisien, est à QRS élargis, avec une fréquence souvent inférieure à 40/min et instable exposant aux syncopes par asystole et à la mort subite. Si le patient est vu seulement au stade de bloc complet, le diagnostic électrocardiographique de nécrose est difficile à poser sur la morphologie des complexes d’échappement idioventriculaires. Il doit être suspecté sur les données cliniques qui peuvent être trompeuses en l’absence de scène infarctoïde et surtout sur l’élévation enzymatique ; il est confirmé lors du retour en rythme sinusal. La mortalité hospitalière des infarctus antérieurs compliqués de bloc AV est très lourde, voisine de 70 à 85 %. Elle n’est pas en rapport avec le trouble de conduction lui-même, dont les conséquences sont palliées par l’entraînement électrosystolique, mais avec les lésions myocardiques étendues qui en sont responsables. Les malades décèdent habituellement dans un tableau de choc cardiogénique ou d’arythmie ventriculaire rebelle, soit en phase de bloc et malgré la stimulation, soit après la restauration d’une conduction 1/1. Chez les survivants des premiers jours, la régression du bloc AV est pratiquement constante, ce qui atteste que la nécrose n’est pas seule en cause dans les atteintes trifasciculaires mais qu’il existe également une part ischémique réversible. La disparition de tout trouble conductif

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intraventriculaire est même possible mais il persiste au moins dans la moitié des cas un bloc de branche mono- ou bifasciculaire séquellaire. La mortalité tardive dans la première année est importante, de l’ordre de 30 %, notamment par mort subite.

Blocs AV infectieux

– L’endocardite bactérienne peut léser le tissu conductif à partir d’un abcès

septal ; un bloc AV est observé plus fréquemment en cas de localisation aortique que mitrale et les blocs du deuxième ou du troisième degré ne sont présents que dans les abcès aortiques (10 % des cas) [67] . Cette complication grave incite à une intervention chirurgicale rapide.

– La myocardite compliquant une poussée de rhumatisme articulaire aigu ou

une diphtérie reste une cause classique mais actuellement bien rare de bloc AV transitoire. Le bloc rhumatismal est habituellement nodal et se limite généralement à un simple allongement de PR mais peut atteindre le deuxième ou le troisième degré. Le bloc diphtérique est plus grave car il est dû à des

lésions plus diffuses de siège sous-nodal et peut, en ayant fragilisé le système de conduction en certains points, favoriser l’installation d’un bloc chronique de très nombreuses années après. Des troubles conductifs peuvent être observés lors de nombreuses maladies infectieuses : rougeole, mononucléose

infectieuse, hépatite, oreillons, rickettioses

spirochétose due à Borrelia burgdorferi, des manifestations cardiaques surviennent dans 8 à 10 % des cas sous forme de bloc AV, de degré variable dans 85 % des cas [46] . Plus de la moitié des patients avec blocAV développent un bloc complet symptomatique. Le diagnostic, suspecté en présence de manifestations cutanées, articulaires ou méningées dans un contexte fébrile, est confirmé par le résultat de la sérologie. Les données de la littérature suggèrent que le bloc est le plus souvent de siège intranodal, mais des cas

isolés de bloc intra- ou infrahisien ont été rapportés. L’évolution de la maladie est favorable sous traitement antibiotique (pénicilline, doxycycline ou amoxicilline), la plupart des blocs sont résolutifs de façon progressive en 1 à

2 semaines et ont pratiquement tous disparu en 6 semaines ; leur

exceptionnelle persistance au-delà de ce délai peut faire discuter l’indication d’une stimulation permanente. Dans certains cas de maladie de Lyme, le bloc AV est la seule expression de la maladie et il peut même être présent avec une sérologie négative qui se positive de façon retardée.

Blocs AV iatrogènes Blocs AV médicamenteux

L’intoxication digitalique par surdosage thérapeutique ou volontaire occupe la première place. Le bloc est toujours de siège nodal, il régresse progressivement et disparaît sans laisser de séquelles. Le bloc AV du premier degré est l’une des manifestations les plus précoces du surdosage mais peut se rencontrer en dehors de toute toxicité témoignant seulement d’une imprégnation myocardique. Les blocs du deuxième ou du troisième degré surviennent chez un tiers des patients en intoxication digitalique. Parmi les blocs du deuxième degré, celui de type Möbitz I est plus fréquent que le bloc 2/1. Le bloc du troisième degré est beaucoup plus rare, il doit être distingué d’une dissociation AV par interférence due à un rythme jonctionnel ou idioventriculaire accéléré par l’effet toxique des digitaliques. En cas de fibrillation auriculaire, le bloc complet est plus banal en raison, sans doute, d’une conduction cachée plus importante au niveau du NAV [21] . Les bêtabloquants, les anticalciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) et l’amiodarone dépriment la conduction nodale et déterminent un blocAV en cas de surdosage ou d’atteinte préalable du NAV. Les antiarythmiques de classe Ia et Ic ralentissent la conduction sous-nodale et peuvent, pour des concentrations sériques élevées, être responsables de blocs AV transitoires, surtout si la conduction dans le SHP est déjà pathologique. Il en est de même pour les antidépresseurs tricycliques et les neuroleptiques de la famille des phénothiazines. L’adénosine triphosphate (Striadynet) en injection intraveineuse rapide déprime la conduction dans le NAV de manière brève et rapide, elle est utilisée en clinique courante dans un but diagnostique ou curatif au cours des arythmies supraventriculaires.

Blocs AV et chirurgie cardiaque

Ils s’observent principalement lors des interventions visant à corriger certaines cardiopathies congénitales (communication interventriculaire, communication AV, transposition des gros vaisseaux) et après chirurgie valvulaire où la prévalence des blocs AV complets se situe aux alentours de

5 %, elle est plus élevée en cas de remplacement valvulaire mitral

qu’aortique. Leur régression est possible lorsqu’ils sont de siège nodal, c’est plus rarement le cas si leur localisation est infra- ou intrahisienne. Passé un délai de 3 semaines, on peut les considérer comme définitifs.

Bloc AV traumatique lors du cathétérisme cardiaque droit

Il survient chez des patients déjà porteurs d’un bloc complet de branche gauche [50, 69] . Un certain nombre d’arguments amènent à penser que ce bloc s’observe plus volontiers lorsque la conduction distale est altérée.

cours de la maladie de Lyme,

Au

Bloc AV compliquant une procédure d’ablation

Le traitement curatif des tachycardies jonctionnelles par ablation du circuit de réentrée intranodale se complique de bloc AV complet dans 4,7 % des cas [33] . L’incidence de cette complication est variable selon la cible, elle est de 2 % lorsqu’il s’agit de la voie lente alors qu’elle s’élève à 5,3 % en cas d’ablation de la voie rapide actuellement abandonnée. Le bloc peut être immédiat ou retardé jusqu’à 3 jours après la procédure. En cas d’ablation d’un faisceau de Kent de localisation septale, l’incidence des blocs AV complet est de 2,3 % [32] . Des cas de blocs AV ont été rapportés après tentatives d’ablation d’un flutter auriculaire [27] , ils sont le plus souvent permanents, imposant l’implantation d’un stimulateur cardiaque.

Blocs auriculoventriculaires chroniques

Blocs AV congénitaux

Ils représentent 3 à 5 % des blocs AV et leur incidence est de 1 pour 15 000 à 20 000 naissances. Les lésions anatomiques des blocs congénitaux à QRS fins sont représentées soit par l’absence de connexion entre les fibres musculaires du septum auriculaire et le NAV, isolé dans du tissu fibreux, soit par une lésion du tronc commun du faisceau de His, interrompu partiellement ou totalement par une expansion du trigone fibreux ou par l’insuffisance de développement du faisceau de His, rudimentaire et agénésique [1] .

Bloc AV congénital isolé

Son origine congénitale n’est indiscutable que s’il a été diagnostiqué dès la naissance ou même in utero. Dans un nombre significatif de cas, il représente une maladie auto-immune acquise de façon passive, apparaissant alors qu’une maladie de système (lupus érythémateux disséminé ou syndrome de Sjögren) est présente chez la mère au moment de la naissance ou est découverte assez longtemps après. Les anticorps maternels sont capables, en traversant le placenta, d’induire une inflammation myocardique spécifique qui altère de façon permanente le tissu de conduction du cœur fœtal en développement. Des anticorps anti-Ro (SSA) sont retrouvés chez 85 % des mères [66] et un anticorps immunoglobuline G à la ribonucléoprotéine soluble peut être présent dans le sérum des nouveau-nés et chez leur mère, qu’elle ait ou non des symptômes. Pendant longtemps, le bloc AV congénital a été considéré comme relativement bénin et bien toléré mais des observations récentes montrent qu’il peut être responsable d’asthénie, d’intolérance à l’effort, de lipothymies, de syncopes ou de mort subite non prévisible [49] . Quelques observations de bloc AV familial ont été rapportées. Il serait transmis sur le mode autosomique dominant. Il se rencontre dans la même fratrie ou sur plusieurs générations. Il est en règle isolé mais peut s’associer à des malformations septales ou alterner avec elles dans la même famille.

Bloc AV congénital associé à une cardiopathie congénitale

Cette association se rencontre dans environ un tiers des cas. L’association à une transpositon corrigée des gros vaisseaux est la plus fréquente, on l’observe plus rarement au cours d’autres cardiopathies cyanogènes ou non (communication interventriculaire ou interauriculaire de type ostium primum).

Blocs AV acquis dégénératifs

Ils représentent la cause la plus fréquente des blocs AV chroniques (38 % d’après Davies) et s’observent dans plus de 75 % des cas chez des sujets âgés de plus de 65 ans. Le dénominateur commun est la présence d’une fibrose sévère, image histologique d’un processus ancien, cicatriciel, sans caractères de spécificité. Le processus sclérodégénératif atteint, dans trois quarts des cas, uniquement la partie moyenne ou distale des branches sans lésions du myocarde adjacent, comme on l’observe dans la maladie de Lenègre [42] qui prédomine chez l’homme. Dans 15 à 20 % des cas, les lésions siègent préférentiellement sur la partie proximale et gauche du SHP au niveau de la bifurcation du faisceau de His et de la partie toute initiale de la branche gauche : c’est la maladie de Lev [43] . La fibrose ou la calcification du noyau fibreux central ou de l’anneau mitral est, chez le sujet âgé, particulièrement de sexe féminin, la cause la plus fréquente de bloc intrahisien. Les lésions dégénératives ne touchent le NAV que dans 5 à 10 % des cas. L’évolution du processus est lente et le bloc AV complet est précédé pendant des années par des témoins électriques de lésions latentes localisées à un ou plusieurs segments des voies de conduction et par des phases de bloc AV paroxystique.

Blocs AV acquis d’étiologie définie

Valvulopathies aortiques : les voies de conduction AV sont altérées dans la

partie haute du septum par des mouvements de tiraillement et de torsion, par la pénétration de spicules calcaires en cas de sténose aortique calcifiée et par

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les microtraumatismes du faisceau de His dus au jet régurgitant en cas d’insuffisance aortique importante. Des blocs AV de tous degrés ont été décrits, mais les blocs complets sont exceptionnels ; il s’agit le plus souvent d’un bloc du premier degré.

Myocardiopathies : le blocAV complet est rare dans les variétés dilatées, il

est exceptionnel dans les formes hypertrophiques. La myocardite à Trypanosomia cruzi de la maladie de Chagas est la cause principale des blocs AV chroniques rencontrés en Amérique latine.

Blocs AV par infiltration septale : l’atteinte du tissu conductif est due à la présence de dépôts amyloïdes (amylose cardiaque), ferriques (hémochromatose) et exceptionnellement tophacés (goutte) ou oxaliques (oxalose). Une infiltration septale peut s’observer également au cours des leucémies ou de la maladie de Hodgkin.

Blocs AV et tumeurs cardiaques : le mésothéliome, tumeur bénigne

localisée au NAV, provoque la dégénérescence kystique de cette structure et est responsable d’un bloc complet à QRS fins. Les sarcomes primitifs du cœur se développant dans la partie haute du septum, atteignent les branches du faisceau de His. Les autres tumeurs intéressent volontiers le NAV ou la portion initiale du tronc du faisceau de His. Au cours du sida (syndrome immunodéficitaire acquis), la localisation cardiaque de lymphomes malins peut être responsable de trouble de la conduction AV de haut degré.

Bloc AV et maladies systémiques : un trouble conductif AV peut s’observer

au cours du lupus érythémateux disséminé, de la dermatomyosite, de la sclérodermie, de la spondylarthrite ankylosante, de la polyarthrite rhumatoïde, de la polychondrite atrophiante, de la sarcoïdose.

Bloc AV et myopathies [57] : dans la maladie de Steinert, un allongement de

PR n’est pas rare et le bloc AV pourrait être responsable de mort subite. Le syndrome de Kearns et Sayre, qui appartient au cadre des myopathies mitochondriales, associe une ophtalmoplégie externe bilatérale, une rétinite pigmentaire et des troubles conductifsAV par atteinte des voies infrahisiennes compliqués de syncopes dans 45 % des cas.

Blocs AV iatrogènes

Interruption volontaire de la jonction AV : l’indication est posée en cas

d’arythmies auriculaires rebelles au traitement médical. Les lésions induites par la radiofréquence sont très localisées au NAV et évoluent vers une fibrose homogène. Le pourcentage de patients stimulodépendants serait de l’ordre de 30 % [14] .

Blocs AV radiques : ils sont rares et la radiothérapie ne peut être incriminée qu’après avoir éliminé les autres causes de blocs AV. Ils apparaissent après une irradiation médiastinale supérieure à 35 Gy, avec un temps de latence très long pouvant atteindre 20 ans [22] . Leur survenue est toujours précédée d’une atteinte péricardique, voire de blocs de branche. Leur siège est variable :

nodal, intra- ou infrahisien.

Bloc auriculaire et hypertonie vagale

Le bloc AV vagal siège toujours au niveau du NAV et est ainsi associé à des QRS fins. L’augmentation brutale et intense du tonus vagal peut provoquer une asystole se prolongeant pendant plusieurs secondes ou un bloc AV sans allongement de l’espace PR simulant un bloc AV de type II [52] . La clé du diagnostic de bloc AV nodal est alors la présence d’un ralentissement sinusal plus ou moins marqué. Il peut être reproduit par le massage sinocarotidien, le test d’inclinaison ou apparaître lors de la phase de récupération d’une épreuve d’effort. L’hypervagotonie peut être aiguë et se traduire par des malaises ou des syncopes en rapport avec une brusque stimulation parasympathique réflexe [64] . La symptomatologie n’est d’ailleurs pas obligatoirement reliée à la survenue d’un bloc nodal, la bradycardie sinusale et la vasodilatation périphérique pouvant jouer un rôle prépondérant. Cette hypertonie vagale aiguë survient classiquement dans des circonstances particulières : douleurs intenses, chaleur, compression sinocarotidienne, mais peut se produire brutalement sans causes évidentes chez des sujets jeunes « neurotoniques ». Des blocs AV de haut degré syncopaux par réflexe vagal peuvent survenir après des quintes de toux violente ou lors de la déglutition chez des patients porteurs d’anomalies œsophagiennes fonctionnelles ou organiques. Elle peut aussi être chronique, notamment chez les sujets jeunes et sportifs, et entraîner sur un fond de bradycardie un bloc du premier ou du deuxième degré de type I qui s’observe au repos chez 9 % des athlètes soumis à un entraînement intensif [48] . Ces blocs asymptomatiques et disparaissant à l’effort doivent être considérés comme physiologiques au même titre que ceux observés lors des enregistrements holter en période nocturne chez des sujets

jeunes [8, 18, 71] .

Traitement

Le traitement des blocs AV chroniques symptomatiques se résume actuellement à la stimulation cardiaque définitive qui en a transformé le pronostic. Le traitement médicamenteux et la stimulation cardiaque

temporaire ont des indications limitées et ne représentent la plupart du temps qu’une solution d’attente avant l’implantation d’un stimulateur intracorporel.

Moyens médicamenteux

Ils sont mis en œuvre chaque fois que la bradycardie est mal tolérée. Le chlorhydrate d’isoprénaline (Isuprelt) qui possède des propriétés bêta-1- mimétiques est la drogue la plus utilisée par voie intraveineuse. Il accélère transitoirement la fréquence du foyer de remplacement, plus rarement il diminue le degré du bloc, ou même rétablit une conduction AV 1/1. Habituellement, cinq ampoules à 0,2 mg sont diluées dans 250 mL de sérum glucosé isotonique et le débit de perfusion est adapté afin de maintenir une fréquence cardiaque entre 40 et 60 par minute. L’hyperexcitabilité ventriculaire induite par la drogue impose une surveillance continue de l’ECG et peut rendre plus difficile la mise en place de sondes intracardiaques. L’atropine, pour ses effets antimuscariniques, trouve ses indications dans le traitement de la bradycardie des blocsAV nodaux par hypervagotonie. La voie intraveineuse est utilisée, à la posologie initiale est de 0,5 mg, puis la dose est augmentée par paliers de 0,5 mg sans dépasser 2 mg, jusqu’à obtention d’une amélioration de la conduction AV. La répétition des injections est limitée par les effets secondaires, principalement neurologiques.

Stimulation cardiaque temporaire

Elle peut être justifiée dans le traitement d’urgence d’un bloc AV complet ou également à titre prophylactique lors d’une situation à haut risque de bloc AV.

Moyens

Stimulation endocavitaire

Il s’agit de la méthode de loin la plus utilisée. Elle consiste à introduire une sonde par voie percutanée dans une veine sous-clavière, fémorale ou jugulaire interne. Cette sonde est ensuite positionnée sous contrôle scopique à l’apex du ventricule droit et raccordée à un stimulateur externe pour réaliser une stimulation monochambre ventriculaire. Dans de rares cas, la nécessité du maintien d’un synchronisme AV impose l’adjonction d’une seconde sonde dans l’oreillette droite. Entre des mains entraînées, la mise en place de ce type de stimulation est facile mais des complications ont été rapportées dans 4 à 20 % cas [3] . Elles sont liées à l’abord veineux et sont plus rares si l’on choisit la jugulaire interne, et aux risques d’arythmie ventriculaire lors du positionnement des sondes et de perforation myocardique, auxquels s’ajoute le risque d’infection cutanée ou de thrombose veineuse. Il faut enfin souligner que dans 14 à 37 % des cas peut survenir un dysfonctionnement par déplacement de sonde ou élévation des seuils de stimulation ou de détection.

Stimulation épicardique

Elle est très largement utilisée dans les suites d’une intervention de chirurgie cardiaque en raison d’un taux de complications quasi nul. Les électrodes fixées sur l’épicarde en fin d’intervention sont raccordées, par l’intermédiaire de fils extériorisés à travers la peau, à un stimulateur externe. Une stimulation monochambre ventriculaire ou parfois double chambre est ainsi possible pendant une dizaine de jours. Passé ce délai, elle devient peu fiable, en raison de l’élévation de seuil très fréquemment observée. Les électrodes sont alors retirées par simple traction ; s’il persiste un trouble conductif, une stimulation endocavitaire provisoire ou définitive prend le relais.

Stimulation transcutanée

Sa simplicité de mise en œuvre en fait la méthode de choix lorsque la stimulation doit être entreprise en extrême urgence. L’énergie de stimulation est délivrée au moyen de larges électrodes enduites de gel et collées sur la face antérieure et la face postérieure du thorax [73] . La capture cardiaque s’accompagne d’une stimulation musculaire périphérique douloureuse qui limite son utilisation à une période brève ou aux patients placés sous anesthésie générale. Cette méthode assure une stimulation ventriculaire qui peut être asynchrone ou inhibée par les QRS du patient. Elle trouve ses principales indications en attente d’un appareillage par voie endocavitaire en cas de bloc AV syncopal, lors de la survenue d’un bloc AV au cours d’une intervention chirurgicale ou à titre prophylactique dans une situation à haut risque de bloc AV. Le tableau I présente une comparaison des différentes techniques de stimulation temporaire dans le traitement des blocs AV.

Indications

À la phase aiguë de l’infarctus du myocarde [62]

Dans le cas de l’infarctus inférieur, les indications de la stimulation provisoire sont rares et réservées aux patients chez lesquels la bradycardie, mal tolérée

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Tableau I. – Comparaison des différents modes de stimulation temporaire.

 

Endocavitaire

Épicardique

Transcutanée

Avantages et

     

inconvénients

Facilité de mise en œuvre

+/-

-

++

Rapidité de mise en œuvre

+/-

-

++

Sécurité

+

+

+

Complications

+

+/-

-

Usage prolongé

 

++-

 

possible

Stimulation

 

++-

 

séquentielle

Utilisation

     

préférentielle

Prophylaxie

+/-

+

++

Traitement

+

+

+/-

hémodynamiquement, ne répond pas à l’atropine. Lorsque l’infarctus est étendu au ventricule droit, il convient de souligner l’importance du maintien d’un bon synchronisme AV par une stimulation double chambre. En cas d’infarctus antérieur, la localisation infranodale des blocs AV impose toujours une stimulation temporaire. Lorsqu’un bloc bifasciculaire est constaté, on peut discuter, pour éviter les effets arythmogènes de la stimulation endocavitaire prophylactique, la mise en place sur le thorax d’électrodes de stimulation cutanée. Ainsi, en cas de survenue d’un bloc AV complet, un entraînement électrosystolique peut être assuré sans délai, une stimulation endocavitaire prenant ensuite le relais.L’apparition d’un bloc monofasciculaire nécessite seulement une surveillance accrue des patients.

Autres situations

Après chirurgie cardiaque, et particulièrement en cas de réintervention, de cure de rétrécissement aortique calcifié, de myotomie septale ou de correction d’une cardiopathie congénitale avec réparation de la cloison interventriculaire, le bloc AV n’est pas rare mais il est souvent régressif. La stimulation temporaire par électrodes épicardiques est alors maintenue une dizaine de jours avant que ne soit envisagée la stimulation définitive.

Lors d’une anesthésie générale, seuls les patients présentant un bloc AV symptomatique et chez lesquels l’implantation d’un stimulateur définitif n’est pas réalisable avant une intervention, en raison de son urgence, relèvent d’une stimulation temporaire. On peut également discuter cette indication en cas d’intervention non programmée chez des patients porteurs d’un bloc bifasciculaire et présentant des antécédents de syncopes d’étiologie inconnue. Le recours à une stimulation temporaire est également indiqué en cas :

– de bloc AV dû à des intoxications par des médicaments déprimant la conduction AV, lorsqu’il est mal toléré et résiste à l’atropine ;

– de bloc AV compliquant une myocardite aiguë ou une endocardite

infectieuse. Une indication d’entraînement temporaire prophylactique peut se discuter lors du traitement chirurgical ou radiothérapique des tumeurs du glomus carotidien ou des adénopathies cervicales en raison du risque de bloc AV par stimulation de la région sinocarotidienne. Chez les patients présentant un bloc de branche gauche complet et subissant un cathétérisme cardiaque droit, le risque d’apparition d’un bloc AV complet est trop faible pour justifier le recours à un entraînement électrosystolique prophylactique endocavitaire. Il en est de même pour les rares blocs AV survenant après injection de produit de contraste dans la coronaire droite ou lors d’une angioplastie de ce vaisseau. Dans ces cas, l’utilisation d’un matériel de stimulation cutanée constitue une excellente alternative pour faire face à la situation exceptionnelle où l’injection d’isoprotérénol serait inefficace.

Stimulation cardiaque définitive

Grâce aux progrès technologiques, les stimulateurs actuellement disponibles sont de petite taille, fiables et dotés de multiples fonctions destinées à améliorer la qualité de stimulation et à en prévenir les complications.

Aspects techniques

Technologie des boîtiers et des sondes de stimulation

Le boîtier est une capsule de titane hermétique pesant 20 à 30 g et dont le volume est de 10 à 15 cm 3 . Il renferme la source d’énergie constituée par une pile iode-lithium qui délivre une tension constante de 2,8 V et dont la durée de

vie varie entre 5 et 8 ans. Cette énergie est utilisée pour engendrer la dépolarisation myocardique et alimenter l’ensemble des éléments électroniques. L’incorporation de microprocesseurs a permis de doter les stimulateurs de fonctions particulières. La fonction de programmation permet d’envoyer par voie transcutanée des signaux électromagnétiques ou de

radiofréquence pour modifier certains paramètres de stimulation : mode,

fréquence, amplitude, durée d’impulsion, sensibilité, période réfractaire. La

fonction d’interrogation renseigne sur la valeur des paramètres programmés,

l’impédance des sondes et de la pile, l’intensité et le voltage du courant fourni. Les mémoires permettent d’obtenir des histogrammes de fréquence, de

comptabiliser le nombre de QRS spontanés ou électroentraînés et certains

événements rythmiques. Les stimulateurs sont munis de dispositifs de protection contre les interférences électromagnétiques. Ces dispositifs sont habituellement suffisants pour assurer une sécurité aux patients dans la vie courante. Néanmoins, dans certaines situations, les champs électriques ou magnétiques sont tellement intenses qu’ils peuvent perturber le bon fonctionnement des appareils [9] . C’est dans le domaine de la thérapeutique (bistouri électrique, lithotripsie, radiothérapie) et de l’imagerie médicale (résonance magnétique

nucléaire) que ces interférences sont les plus fréquentes et sûrement les plus

dangereuses. Parmi les appareils électroménagers, seules les plaques à

induction présentent un réel danger. Les sondes de stimulation sont constituées par un conducteur métallique hélicoïdal et multifilaire engainé dans un isolant, elles possèdent une excellente biocompatibilité, flexibilité et résistance mécanique. Leur extrémité distale est en contact avec l’endocarde et représente toujours le pôle négatif du circuit. Elles peuvent être de type unipolaire ou bipolaire. Le pôle positif est représenté par le boîtier de stimulation dans le type unipolaire et par un anneau métallique situé 10 à 25 mm en amont de l’extrémité distale dans le type bipolaire. Le principal avantage de la stimulation en bipolaire est sa très faible sensibilité aux interférences endogènes ou exogènes. La stabilité des sondes est assurée par des systèmes de fixation active (vis) ou passive (barbillons) ou par une préformation en J pour celles placées dans l’oreillette. Certaines sont munies d’un réservoir central à stéroïdes à diffusion passive et continue pour minimiser l’élévation du seuil au stade chronique.

Technique d’implantation

La voie endocavitaire est utilisée dans 95 % des cas. Les sondes sont introduites dans les cavités cardiaques droites par la veine céphalique ou sous- clavière dans la plupart des cas. Le boîtier est logé en position sous-cutanée dans la région pectorale. Exceptionnellement, les sondes peuvent être fixées directement sur l’épicarde et le boîtier est alors en position abdominale. Cette implantation épicardique ne s’effectue par thoracotomie que lorsque le stimulateur est mis en place à l’occasion d’une intervention de chirurgie cardiaque. L’abord épigastrique est utilisé lorsque la voie endocavitaire est contre-indiquée par une endocardite ou par une cardiopathie congénitale complexe interdisant l’accès aux cavités cardiaques par le système cave supérieur. La mise en place des sondes par thoracoscopie est également possible.

Modes de stimulation Code international

Il sert à caractériser les différents modes de stimulation. Il est actuellement composé de trois lettres :

– la première lettre désigne la cavité stimulée : A pour l’oreillette ; V pour le

ventricule ; D pour les deux cavités et O si aucune des cavités n’est stimulée ;

– la seconde lettre indique la chambre détectée selon le même code ;

– la troisième lettre précise le mode de réponse du stimulateur à la détection

d’une activité : I (inhibition) lorsque la détection d’un potentiel endocavitaire entraîne le blocage des impulsions ; T (triggering) lorsqu’elle provoque l’émission d’un stimulus ; D (double réponse) lorsque la stimulation ventriculaire est inhibée par un QRS spontané et déclenchée par l’activité auriculaire ; O lorsque la fonction de détection est absente.

Aux trois lettres de base on ajoute la lettre R pour signaler que le stimulateur est à fréquence asservie, ce qui lui confère la possibilité de s’accélérer selon la demande métabolique et donc de maintenir un débit cardiaque adapté [47] . Cette accélération de la fréquence de stimulation résulte de l’information transmise par un ou deux capteurs. Les systèmes actuellement les plus utilisés sont l’asservissement à l’activité musculaire ou aux mouvements du patient, à la ventilation minute, et à la durée de l’intervalle QT. Plus récemment, de nouveaux capteurs d’asservissement ont été proposés, ils évaluent la contractilité myocardique et seraient ainsi plus physiologiques.

Différents modes et critères de choix

En cas de bloc AV, le stimulateur doit au moins assurer une stimulation ventriculaire, sans nécessairement prendre en compte l’activité auriculaire. Il ne semble cependant pas que ce type de stimulation soit optimal et il existe actuellement un consensus pour tenter de maintenir un synchronisme AV chaque fois que cela est possible [10] .

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La diversité des modes aujourd’hui disponibles permet de proposer à chaque patient un stimulateur personnalisé, adapté autant que faire se peut à ses besoins. Le choix est basé sur l’état physiologique et les éventuelles pathologies extracardiaques, sur la nature et le stade évolutif d’une cardiopathie associée, et enfin sur les caractéristiques du bloc AV.

Modes monochambres

Mode VOO : la stimulation ventriculaire se fait à fréquence fixe et de façon asynchrone par rapport à l’activité électrique du patient. Ce mode de stimulation est actuellement abandonné en raison de son risque arythmogène en cas de compétition entre le rythme spontané et le rythme stimulé. Mode VVI : la stimulation ventriculaire est délivrée lorsque la fréquence spontanée est inférieure à la fréquence programmée et est inhibée par d’éventuels battements spontanés. La programmation d’une hystérésis prolonge la période d’échappement du stimulateur pour permettre de respecter au maximum le rythme propre du patient. Le mode VVI ne tient aucun compte de l’activité auriculaire et ne supprime pas les conséquences hémodynamiques de la désynchronisation AV. Il peut en découler un ensemble de manifestations individualisées sous le nom de « syndrome du pacemaker » [4] comprenant une dyspnée d’effort, une sensation de battements cervicaux, des vertiges, des lipothymies, voire des syncopes avec chute tensionnelle en orthostatisme. Ce syndrome est retrouvé classiquement chez 5 à 10 % des patients stimulés en mode VVI mais sa fréquence est vraisemblablement sous-estimée et pourrait atteindre 83 % [31] . La stimulation en mode VVI offre l’avantage de sa simplicité d’implantation et de suivi. On la réserve aux patients présentant un blocAV paroxystique rare ou un bloc AV permanent en cas de mauvais état physiologique. Ce type de stimulation trouve également sa place lorsque le bloc AV n’a pas été documenté avant implantation. Il est alors utile d’implanter un stimulateur ayant une fréquence de dépannage extrêmement lente, ce qui permet a posteriori de confirmer le diagnostic de bloc AV paroxystique chez des patients présentant des syncopes inexpliquées [23] . La stimulation en mode VVIR constitue la seule solution pour permettre une accélération de la fréquence ventriculaire lorsqu’une arythmie atriale permanente empêche une synchronisation AV. Mode VVT : la stimulation ventriculaire est délivrée en cas de bradycardie inférieure à la fréquence programmée mais aussi en cas de détection de QRS spontanés, elle n’a alors aucun effet car elle survient en période réfractaire du ventricule. Ce mode de stimulation n’a pas d’intérêt en pratique courante sauf chez les patients exposés à de très fortes interférences extérieures, il leur assure une stimulation de sécurité sur chaque signal interférentiel. Il peut être également utile lors du contrôle d’un stimulateur implanté en utilisant le spike de stimulation comme un marqueur de détection.

Modes double chambre

La stimulation cardiaque double chambre, lorsqu’elle est réalisable, semble être le moyen le plus adapté pour assurer une synchronisation harmonieuse entre oreillettes et ventricules avec possibilité d’adaptation de la fréquence cardiaque aux besoins métaboliques, tendant ainsi à rendre la stimulation la plus physiologique possible. Elle offre par ailleurs l’avantage de réduire l’incidence de la fibrillation auriculaire et de prolonger la survie des patients lorsqu’elle est comparée à la stimulation monochambre ventriculaire [10] . Malgré l’absence de preuves formelles qui devraient être apportées par les résultats d’études en cours, la tendance actuelle est de privilégier chaque fois que possible les modes de stimulation double chambre [10, 40] . On distingue trois modes. Mode DDD : ce mode est le plus complet. Les cavités auriculaire et ventriculaire peuvent être stimulées avec inhibition de la stimulation dans chacune des chambres s’il existe une activité spontanée, la stimulation du ventricule est synchronisée sur un auriculogramme sinusal ou électroentraîné et survient après un délai programmable, équivalent électronique de l’intervalle PR physiologique. La valeur de ce délai peut diminuer automatiquement à l’effort comme chez le sujet normal. Si le rythme

auriculaire est pathologique (fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie atriale), pour éviter l’emballement de la fréquence ventriculaire, une fonction de « repli » commute automatiquement le stimulateur en mode VVI jusqu’au retour du rythme sinusal [13] . Si l’accélération de la fréquence atriale selon les besoins s’effectue normalement (fonction chronotrope atriale normale), la fréquence ventriculaire s’accélère correctement par détection de l’activité sinusale. Il faut cependant souligner que les études ayant comparé les modes DDD et VVIR dans le bloc AV n’ont pas montré de supériorité de la stimulation double chambre en termes de capacité d’effort [12] . En revanche, les indices de qualité de vie sont améliorés quel que soit le type de patients considérés. Concernant la survie, elle semble améliorée seulement en cas d’insuffisance cardiaque et chez les sujets âgés [10] . Lorsqu’une incompétence chronotrope atriale s’associe au bloc AV, le mode DDDR est choisi pour permettre une bonne adaptation de la fréquence aux besoins métaboliques. Mode VDD : dans ce mode, la stimulation atriale n’est pas assurée, la détection se fait dans les deux chambres et la stimulation ventriculaire est synchronisée sur l’activité auriculaire et inhibée par le ventricule. Il maintient ainsi un synchronisme AV lorsque la fréquence sinusale est supérieure à la fréquence programmée, ce qui est le cas en l’absence de dysfonction sinusale associée au bloc AV. Ce mode connaît actuellement un regain d’intérêt car il peut être obtenu en utilisant une sonde unique munie d’un bipôle flottant dans l’oreillette droite qui sert à détecter l’activité atriale et stimulant le ventricule par son extrémité distale [2] . Il peut alors être une bonne alternative au mode DDD chez de jeunes patients dont on veut préserver le capital veineux ou lorsque l’on est contraint de laisser en place d’anciennes sondes impossibles à extraire. Dans tous les cas, il ne peut être choisi qu’à condition que le bloc AV ne soit pas associé à une dysfonction sinusale. Mode DDI : la stimulation et la détection sont possibles dans les deux chambres, cependant, contrairement à ce qui est observé en mode DDD, la synchronisationAV n’est assurée que si l’oreille est électroentraînée. Le mode DDI trouve rarement sa place dans le traitement des blocs AV. Sa meilleure indication serait représentée par un trouble conductif AV accompagnant un syndrome bradycardie-tachycardie chez un patient porteur d’un stimulateur ne possédant pas d’algorithme de repli, éventualité rare sur les modèles actuels. Il aurait alors pour avantage de ne pas entraîner d’accélération ventriculaire en cas d’arythmie auriculaire.

Indications de la stimulation cardiaque définitive

L’American College of Cardiology et l’American Heart Association [25] ont récemment publié une réactualisation de leurs recommandations dans le domaine de la stimulation cardiaque définitive. Celles-ci s’appuient sur les connaissances les plus récentes et fournissent ainsi un complément aux recommandations du groupe français de stimulation cardiaque déjà anciennes [11] . Le terme de bradycardie symptomatique est utilisé pour désigner les bradycardies documentées considérées comme dûment responsables de syncopes ou de lipothymies, de manifestations d’insuffisance circulatoire cérébrale, d’asthénie ou d’intolérance à l’effort, voire de signes d’insuffisance cardiaque.

Traitement des blocs AV acquis de l’adulte

Le tableau II résume les indications dans ce domaine. En l’absence de symptômes, la seule indication formelle est représentée par les blocs AV du troisième degré avec un rythme d’échappement très lent. Il est cependant de pratique courante d’envisager l’implantation définitive chez les patients asymptomatiques présentant un bloc AV du troisième degré avec échappement supérieur à 40/min, un bloc AV de haut degré ou du deuxième degré de type II. L’exploration électrophysiologique est rarement pratiquée dans cette situation pour préciser le siège du bloc et orienter l’indication d’implantation. Il n’est d’ailleurs pas rare de constater chez les patients une amélioration fonctionnelle après mise en place d’un stimulateur cardiaque alors qu’ils étaient auparavant considérés comme asymptomatiques.

Tableau II. – Indications de la stimulation cardiaque définitive dans le traitement des blocs auriculoventriculaires (BAV) acquis de l’adulte.

Type de BAV

Classe I Implantation nécessaire

Classe II Implantation probablement utile

Classe III Implantation inutile

BAV du 3 e degré

Symptomatique Asymptomatique < 40/mn Après ablation des voies normales Persistant après chirurgie cardiaque Maladies neuromusculaires

BAV asymptomatique > 40/mn

 

BAV du 2 e degré

Symptomatique

Type II asymptomatique Type I asymptomatique intra- ou infrahisien

Type I asymptomatique suprahisien

BAV du 1 er degré

 

PR > 0,30 s et IC ou pseudo « syndrome du pacemaker » avec amélioration documentée par la stimulation AV temporaire

Asymptomatique

Tous degrés

   

Cause réversible

IC : insuffisance cardiaque.

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Le bloc AV du premier degré ne faisait pas jusqu’à présent partie des indications reconnues de stimulation. Cependant, il est actuellement admis que chez les patients avec un espace PR supérieur à 0,30 s et qui présentent des signes d’insuffisance cardiaque ou un pseudo « syndrome du pace- maker » l’implantation d’un stimulateur peut être discutée. Elle est d’autant plus justifiée qu’une amélioration est observée lors d’une stimulation provisoire sur le mode double chambre.

Blocs de branche bi- ou trifasciculaires

En dehors des cas où un bloc du troisième degré transitoire ou du deuxième degré de type II a pu être documenté, les indications d’implantation sont à réserver aux patients symptomatiques ou non avec une anomalie franche lors de l’exploration électrophysiologique (allongement de l’intervalle HV au- delà de 100 ms ou bloc infrahisien lors de la stimulation atriale à une fréquence inférieure à 150/min).

Indications après infarctus du myocarde [62]

Elles sont rares et sont limitées aux patients conservant un blocAV permanent infrahisien. En cas de bloc de branche séquellaire après un épisode de bloc AV sous-nodal lors de la phase aiguë, l’exploration électrophysiologique peut aider à poser l’indication d’implantation en apportant la preuve d’une altération de la conduction intra- ou infrahisienne. Dans le cas de trouble conductif séquellaire à type de bloc AV du premier degré associé à un bloc de branche non datable ou d’hémibloc gauche, l’indication d’implantation ne doit pas être retenue.

Indications chez l’enfant et l’adolescent

Deux situations se rencontrent plus spécifiquement chez les patients jeunes :

le blocAV congénital et le blocAV faisant suite à une intervention de chirurgie cardiaque pour correction d’une cardiopathie congénitale. – Le bloc AV congénital est le plus souvent bien toléré mais une meilleure connaissance de son histoire naturelle a montré qu’il expose à un risque accru d’insuffisance cardiaque et que la fréquence du foyer de suppléance se ralentit au fil des années. Dans la période postnatale immédiate, les indications d’implantation d’un stimulateur cardiaque sont les suivantes : survenue d’une syncope, insuffisance cardiaque, fréquence cardiaque inférieure à 55/min en l’absence de cardiopathie, ou inférieure à 65/min en présence d’une cardiopathie, allongement de l’intervalle QT, extrasystoles ventriculaires fréquentes et existence d’un foyer de suppléance variable [49] . Par la suite,

jusqu’à l’âge de 15 ans, les indications doivent se discuter selon la présence de signes fonctionnels ou non. La difficulté d’interprétation de la symptomatologie chez ces jeunes patients rend parfois utile le recours à l’enregistrement holter ou l’épreuve d’effort [49] . Le holter plaide en faveur de l’implantation d’un stimulateur lorsqu’il montre l’instabilité du foyer de suppléance. Quant à l’épreuve d’effort, elle permet d’évaluer la capacité d’accélération du foyer d’échappement, ainsi que le retentissement du bloc AV sur la capacité d’effort du patient. Après l’âge de 15 ans, l’indication de la stimulation cardiaque définitive doit être systématique [49] . On préfére un mode double chambre au mode VVI et une stimulation VDD monosonde paraît particulièrement adaptée à cette indication car elle permet de préserver le capital veineux dans la perpective d’une survie très prolongée après l’implantation. – Après intervention de chirurgie cardiaque, les patients présentant un bloc AV persistant ont un pronostic plus sombre que les autres [38] . De ce fait, si un bloc AV de haut degré est toujours présent 7 à 14 jours après l’intervention, une indication d’implantation d’un stimulateur définitif doit être discutée.

Devenir du patient appareillé

Malgré la fiabilité croissante du matériel, le patient stimulé doit se soumettre à un suivi régulier et systématique dont la fréquence doit être au moins annuelle lorsque le patient est stable. Le but de ce suivi est de déceler les dysfonctionnements asymptomatiques qui représentent 60 % des dysfonctionnements, d’optimiser les réglages du stimulateur et de détecter l’usure de la source d’énergie en vue de son remplacement. Certaines complications sont particulièrement à redouter chez le patient stimulé. Les complications cutanées à type d’érosion en regard du boîtier de stimulation font craindre une extériorisation du matériel et imposent la réintervention pour réenfouissement. Les complications infectieuses sont les plus graves, leur fréquence est évaluée à 2 % environ. Les germes le plus fréquemment retrouvés sont les staphylocoques, Staphylococcus aureus en cas d’infection précoce et S epidermidis en cas d’infection tardive. Elles peuvent être locales et ne concerner que la loge du stimulateur, s’exprimant alors comme une menace d’extériosisation ou une abcédation de la loge. Elles peuvent également donner lieu à des endocardites dont la fréquence varie de 0,1 à 7 % et dont la mortalité peut atteindre 33 % [39] . On procéde à l’explantation du boîtier seul en cas d’infection localisée à la loge et à celle du boîtier et des sondes en cas d’endocardite. La réimplantation endocavitaire n’est possible qu’après 2 mois d’apyrexie, ce qui justifie le recours à une implantation épicardique lorsque les patients sont stimulodépendants.

Références

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