Vous êtes sur la page 1sur 16

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 11-052-C-10

11-052-C-10

Cœur et sport
JP Cousteau

Résumé. – Des activités physiques régulières sont bénéfiques pour le cœur et la sédentarité constitue un
facteur de risque autonome. Le syndrome du cœur d’athlète traduit des adaptations physiologiques à un
entraînement de haut niveau. Les stigmates électrocardiographiques et/ou échographiques peuvent être pris
à tort pour ceux d’une cardiopathie ischémique ou hypertrophique. Le sport ne tue pas : les morts subites
sportives sont secondaires à une affection sous-jacente, connue ou non (cardiomyopathie hyperthrophique :
une fois sur deux chez le jeune, cardiopathie ischémique : neuf fois sur dix au-delà de 35-40 ans). Le médecin
du sport doit connaître les indications à un test d’effort, la classification des sports (26 e conférence de
Bethesda, sports à risque de la nomenclature française) ainsi que les recommandations propres à chaque
cardiopathie.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : cœur d’athlète, infarctus myocardique, mort subite, test d’effort, classification des sports,
Bethesda (26e conférence), cardiopathies, dopage.

Effets cardiovasculaires bradycardie, l’ECG peut déceler des troubles du rythme ou de la


conduction tels que bloc auriculoventriculaire du 1er degré (BAVI),
de l’activité physique périodes de Wenckebach, ondes P bloquées, rythme jonctionnel,
aspect de wandering pacemaker. Liées à l’hypertonie vagale, ces
CŒUR D’ATHLÈTE
anomalies disparaissent à l’effort ainsi qu’à l’arrêt de l’entraînement.
Un entraînement physique régulier génère des adaptations Un aspect d’hypertrophie est possible, rarement une hypertrophie
cardiovasculaires physiologiques, notamment un accroissement du auriculaire gauche (HAG) ou droite (HAD), souvent un aspect de
tonus vagal et une hypertrophie – dilatation du cœur. Lorsque ces bloc incomplet droit (BID) mineur, plus rarement avec une onde R
modifications sont franches, elles peuvent entraîner des supérieure ou égale à 7 mm, parfois une hypertrophie ventriculaire
conséquences cliniques, électrocardiographiques (ECG), gauche (HVG). Des anomalies de la repolarisation sont fréquentes
échocardiographiques, connues sous le nom de syndrome du cœur avec modifications de ST ressemblant à celles de la repolarisation
d’athlète [18, 24], qu’il faut savoir différencier de celles d’un cœur précoce (sus-décalage supérieur à 0,5 mm dans deux dérivations
pathologique. successives, le plus souvent précordiales, s’atténuant à l’effort) ou
modifications de T, elles aussi banales lorsqu’il ne s’agit que d’ondes
¶ Clinique T géantes précordiales ou d’ondes T inversées asymétriques en
Aucun signe fonctionnel anormal n’est admis. Si des signes V1-V3 de type juvénile, plus problématiques lorsque ces ondes T
fonctionnels anormaux sont le motif de la consultation ou décelés négatives s’étendent au-delà de V3-V4. Elles ne peuvent être
par l’interrogatoire, le syndrome du cœur d’athlète est d’emblée acceptées comme faisant partie du syndrome du cœur d’athlète que
improbable. Le seul élément particulier de l’examen physique est si : le sujet est asymptomatique, pratiquant le sport très
une bradycardie, parfois inférieure à 40 et/ou abaissée de 10-15 % régulièrement et intensivement, l’ECG étant par ailleurs normal (QT
par un entraînement régulier. Un troisième ou quatrième bruit sont non allongé, présence d’ondes q septales, absence de sous-décalage
banals, de même un souffle systolique bref qui ne doit pas de ST de type ischémique) et le test d’effort d’un excellent niveau
augmenter en inspiration profonde. La pression artérielle (PA) est physique, avec atténuation ou disparition de la négativité.
normale. L’échocardiogramme de repos, voire d’effort, élimine toute arrière-
pensée de cardiopathie ischémique ou de cardiomyopathie
¶ Électrocardiogramme hypertrophique (CMPH). En cas de doute, et systématiquement si le
Les caractéristiques ECG (fig 1, 2, 3) du cœur d’athlète sont bien sujet a plus de 35 ans, un test d’effort au thallium est demandé.
établies depuis la compilation faite par Lichtman il y a maintenant Dans le syndrome du cœur d’athlète, l’ECG se normalise en 4 à
plus d’un quart de siècle [54] . Outre le caractère sinusal de la 12 semaines d’arrêt des activités sportives.
Il n’existe pas d’explications satisfaisantes à ces anomalies de la
repolarisation [74, 81]. Elles sont imprévisibles, non dépendantes de la
Jean-Pierre Cousteau : Professeur associé au Collège de médecine des hôpitaux de Paris, ancien médecin
qualité du sportif, non prédictives de la performance, mais nous ne
fédéral national de la Fédération française de Tennis, 12, rue de la Pompe, 75116 Paris, France. les avons jamais observées à moins de 12 heures d’activité physique

Toute référence à cet article doit porter la mention : Cousteau JP. Cœur et sport. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés), Cardiologie, 11-052-C-10, 2002, 16 p.
11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie

données de l’échocardiographie. Entre autres hypothèses retenues :


l’hypertrophie-dilatation du ventricule gauche (VG) [66] une
asymétrie de la repolarisation se démasquant après baisse du tonus
sympathique induite par l’entraînement [98].
La radiographie du thorax n’est d’aucun intérêt, totalement détrônée
par l’ECG et/ou l’échocardiogramme.

¶ Échographie
Bien que cet examen, du fait de son coût, ne soit pas systématique,
les caractéristiques anatomiques du syndrome du cœur d’athlète
sont à présent bien admises, rapportées entre autres par Maron,
colligeant 28 études [57] : augmentation du diamètre télédiastolique
du VG de 10 %, de l’épaisseur de la paroi postérieure de 15 à 20 %,
de la masse myocardique de 45 %. Un entraînement en endurance
favorise une dilatation du VG, un entraînement en résistance, une
hypertrophie. Dans ce cas, le rapport septum/paroi postérieure
reste, sauf exception, inférieur à 1,3 et sans obstacle à l’éjection VG.
Pellicia et al [75] fixent à 16 mm la limite extrême d’épaisseur de la
paroi postérieure. Enfin, il n’existe pas d’altération des fonctions
systolique ou diastolique qui sont normales ou supranormales. Ces
caractéristiques suffisent à distinguer le gros cœur d’athlète d’un
cœur pathologique, notamment d’une CMPH ou ischémique.
1 Tracé typique de cœur d’athlète. Bradycardie sinusale 40. Ondes T négatives asy-
métriques en III-F. Bloc incomplet droit. Repolarisation précoce en V2-V3. Lorsque l’épaisseur de la paroi postérieure du VG atteint la « zone
grise », 13 à 16 mm, Maron et al [59] retiennent les critères suivants
pour distinguer le cœur d’athlète d’une CMPH :
– en faveur du cœur d’athlète, un diamètre télédiastolique du VG
supérieur à 55 mm et un amincissement après désentraînement ;
– en faveur d’une CMPH, un diamètre télédiastolique inférieur à
45 mm, des caractères inhabituels d’HVG (par exemple, une
distribution hétérogène de l’HVG avec asymétrie prédominante, ou
lorsque l’hypertrophie épargne la partie antérieure du septum
interventriculaire), une dilatation de l’oreillette gauche (OG), des
anomalies de remplissage du VG, le sexe féminin et une histoire
familiale de CMPH ; en cas de doute : arrêt de l’entraînement.

¶ Échographie d’effort
2 Cœur de sportif. Ondes T négatives en V3-V6 s’atténuant ou se positivant à l’ef-
fort. Échographie cardiaque normale. Elle peut avoir son intérêt pour distinguer gros cœur pathologique
de cœur d’athlète [90], ce dernier se caractérisant par une forte
élévation du volume d’éjection systolique secondaire à une
augmentation du volume télédiastolique. Le caractère physiologique
et non pathologique de l’HVG induite par l’entraînement, « admis »
par la clinique, affirmé par l’échographie, a aussi été confirmé chez
les sportifs professionnels par résonance magnétique et
spectroscopie [76].
En résumé : l’entraînement en endurance exclusive peut induire des
répercussions comparables aux surcharges volumétriques observées
en pathologie aboutissant à une HVG excentrique et l’entraînement
en résistance exclusive aux surcharges barométriques aboutissant à
une HVG concentrique.
À ces causes hémodynamiques d’hypertrophie-dilatation s’ajoutent
très vraisemblablement des facteurs génétiques, endocriniens ou
autres (catécholamines, hormone de croissance, testostérone...) [37].

BÉNÉFICES CARDIOVASCULAIRES

¶ Historique
3 Faux cœur de sportif. Positivation des ondes T à l’effort ayant fait porter à tort le
diagnostic de cœur d’athlète. Mort subite 6 mois plus tard pendant une partie de foot- L’effet bénéfique cardiovasculaire d’activités physiques, tant en
ball. Cardiopathie ischémique.
prévention primaire que secondaire, est unanimement acquis [11, 32,
94]
. Rappelons-en les principales étapes.
soutenue par semaine. Elles sont reproductibles chez un sportif
donné à la reprise de l’entraînement, et n’ont jamais été décrites chez – 1973 : Morris l’observe dans le travail (postiers, conducteurs et
le travailleur de force. Elles ne sont pas en règle corrélées aux contrôleurs de bus londoniens), et dans le loisir.

2
Cardiologie Cœur et sport 11-052-C-10

– 1975 : Paffenbarger, chez les dockers (bénéfices liés à l’intensité de cardiopathie ischémique et de mortalité [28]. La pression artérielle
la charge de travail). systolique (PAS) d’effort est moins élevée chez le sujet entraîné. La
moindre élévation du double produit FC × PAS traduit une
– 1978 : Paffenbarger, chez les anciens d’Harvard.
consommation d’oxygène moindre pour un effort donné.
– 1996 : Morris et Paffenbarger se voient décerner le premier prix
médical olympique du Comité international olympique (CIO). Développement de la circulation collatérale coronaire
– 1981 : Kramsch, chez les singes soumis ou non à un entraînement Elle est prouvée chez l’animal [29], mais pas chez l’homme bien
physique et à un régime hyperlipidique. qu’elle soit probable [33].
– 1987 : Multiple Risk Intervention Trial (MRFIT) : chez l’homme à Moindre susceptibilité aux troubles du rythme ventriculaire
haut risque.
Elle a été démontrée chez l’animal : élévation du seuil ischémique,
– 1992 : la reconnaissance officielle par l’American Heart Association diminution de l’acide adénosine monophosphorique (AMP) cyclique
(AHA) [32] qui, dans son Position Statement, conclut que la dans les zones myocardiques ischémiques chez le rat entraîné [67]. La
sédentarité est un facteur de risque et que des activités physiques moindre élévation des catécholamines à l’effort chez l’homme
régulières sont bénéfiques en prévention primaire et secondaire. entraîné est connue de longue date [50].
– 1993 : le Public Health Service des États-Unis rend officielle la
Diminution de la réponse spastique coronaire
nécessité prioritaire, dans le cadre de « ses objectifs de l’an 2000 »,
de lutter contre la sédentarité avec pour toile de fond la réduction Elle a été notée chez le chien entraîné [16].
de quelque 250 000 morts annuelles qui lui sont imputées.
Fonction endothéliale
– 1996 : publication du Surgeon General’s Report (cf infra) [11]. L’amélioration de la fonction endothéliale coronaire a été démontrée
– 1999 : Honolulu Heart Program ; la simple marche procure un effet chez l’animal d’expérimentation et chez l’homme sur les artères
protecteur de la cardiopathie ischémique chez les personnes âgées. périphériques [19], probablement aussi au niveau des coronaires :
amélioration de la vasodilatation endothélium-dépendante,
– 1999 : Shephard ; « l’exercice physique en tant que thérapie
production de cytokines athéroprotectrices [84].
cardiovasculaire ».
– 2000 : Nurse’s Health Study. La sédentarité est un facteur de Freinage, voire régression de l’athérosclérose
risque autonome (première étude prospective d’envergure chez la Il s’agit d’un sujet d’actualité, non résolu, malgré des études bien
femme). menées d’expérimentation animale [47] ou humaine [65].
– 2000 : suite de la Harvard Alumni Health Study de Paffenbarger ;
Adaptations périphériques
bénéfice chez l’homme, même en cas de facteurs de risque multiples.
C’est essentiellement par les adaptations périphériques plus que
– 2001 : Scientific Statement de l’AHA ; le bénéfice s’étend à la
myocardiques que des activités physiques régulières améliorent la
prévention de l’accident vasculaire cérébral (AVC).
tolérance à l’effort et la consommation d’oxygène (V̇O2). Au niveau
de la fibre musculaire squelettique, on note une augmentation de la
¶ Rapport du Surgeon General [11]
taille et du nombre des mitochondries [26], de l’activité enzymatique
Délivré en 1996, le Surgeon General’s Report est la première oxydative [38], et de la myoglobuline [73]. Au niveau vasculaire, par
compilation de tous les travaux consacrés à l’épidémiologie des action essentiellement sur la microcirculation, on observe un
activités physiques (22 pages de références bibliographiques). Ses développement de la collatéralité et une augmentation du volume
conclusions sont formelles. Des activités physiques régulières capillaire [42], une redistribution du régime circulatoire au profit des
diminuent : muscles actifs [21], des modifications hémorrhéologiques, l’activité
physique accroissant la fluidité sanguine par des mécanismes variés
– le risque de mort prématurée, de décès de cause cardiaque, de (augmentation du volume plasmatique, abaissement du fibrinogène,
diabète, d’hypertension artérielle (HTA) et aide au traitement de de l’hématocrite et, peut-être, augmentation de la déformabilité des
l’HTA ; hématies [31]. La résultante est une meilleure extraction de l’oxygène
– mais également diminuent le risque de cancer colique, les par le muscle actif entraîné.
symptômes de dépression et d’anxiété, participent au bien-être
Veines
psychique, aident à contrôler le poids, à façonner et à maintenir des
os, des muscles et des articulations sains, avec comme conséquences, L’entraînement physique améliore aussi le tonus veineux [41] dont
chez les personnes âgées, un moindre risque de chutes et de les conséquences sont : d’une part une augmentation du volume
dépendance. d’éjection systolique, d’autre part, un moindre risque d’hypotension
après effort.
Le rapport conclut que des activités même modérées suffisent, telles
30 minutes de marche active ou 15 minutes de jogging chaque jour, Augmentation de l’activité fibrinolytique
la valeur du bénéfice augmentant toutefois avec l’intensité et la
Après 6 mois d’entraînement en endurance, Stratton et al [85]
durée de l’effort.
observent une baisse du fibrinogène, une augmentation de
l’activateur tissulaire du plasminogène, une baisse de l’inhibiteur de
¶ Mécanismes des bénéfices
l’activation du plasminogène, venant ainsi confirmer des études
antérieures.
Mise au repos du cœur
La bradycardie sinusale de repos par augmentation du tonus vagal Inhibition de l’hyperactivité plaquettaire
et diminution du tonus sympathique, la moindre accélération à L’effort induit une augmentation de l’activité plaquettaire, toutefois
l’effort, diminuent les besoins myocardiques en oxygène donc sans évidence d’ischémie myocardique. L’entraînement physique
élèvent le seuil de l’acidose métabolique ou de l’ischémie. Une pourrait minimiser cette tendance [77]. Chez les sujets à risque,
fréquence cardiaque (FC) basse serait un élément protecteur de l’aspirine pourrait avoir un rôle protecteur de la thrombose [53].

3
11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie

¶ Action antagoniste des facteurs de risque graisse corporelle inférieur à celui des non-sportifs : par diminution
de la taille des adipocytes et aussi, si les activités physiques sont
Lipides entreprises dès l’enfance, de leur nombre.
Dans sa remarquable étude sur les singes, Kramsch [47] avait non La résistance à l’insuline de l’obèse peut être améliorée par des
seulement observé une moindre progression de l’athérosclérose activités physiques puisque celles-ci augmentent la sensibilité
coronaire chez les animaux soumis à des activités physiques, mais tissulaire à l’insuline.
aussi des modifications lipidiques : augmentation du high density
lipoprotein cholesterol (HDLC), diminution des triglycérides, des low Tabac
density lipoproteins (LDL) et very low density lipoproteins (VLDL). Ces Les effets néfastes du tabac sur l’appareil cardiovasculaire sont le
résultats ont été largement confirmés chez l’homme, notamment en fait de la nicotine et de la formation de carboxyhémoglobine :
ce qui concerne l’élévation du HDLC [45], mais aussi dans certaines augmentation de la FC, du débit cardiaque, de la V̇O2, agrégation
études, associée à une baisse du cholestérol total. Des activités plaquettaire, vasoconstriction, diminution du transport d’oxygène et
physiques modérées semblent suffisantes pour élever le taux du hypoxie tissulaire, diminution de la vasodilatation d’effort
HDLC mais l’augmentation serait d’autant plus importante que les secondaire à une dysfonction endothéliale. Le tabac exerce donc un
activités seraient intenses (marathon) et qu’une surcharge pondérale effet exactement inverse de celui de l’entraînement. Le tabac n’est
a été maîtrisée [89]. pas considéré comme une substance interdite par le CIO. Un
tabagisme intensif est incompatible avec des activités physiques
Hypertension artérielle [22] d’un bon niveau et de ce fait, le tabac peut être prédicteur de non-
Le rôle bénéfique d’activités physiques est établi depuis plus de adhésion à un programme de réadaptation à long terme chez le
20 ans, tant à titre préventif [71] que thérapeutique [62]. sportif de loisir et le coronarien [69]. Malgré l’absence de statistique
Une méta-analyse de 15 études [39] conclut à un abaissement moyen formelle, il est admis que des activités physiques régulières sont un
de 11 mmHg pour la PAS et de 8 mmHg pour la pression artérielle bon adjuvant à l’arrêt de l’intoxication tabagique et sa non-reprise.
diastolique (PAD). L’activité physique est une thérapie non
pharmacologique de l’HTA aussi efficace que les monothérapies En résumé
pharmacologiques. Les mécanismes invoqués sont : la diminution Il existe quatre mécanismes possibles du bénéfice cardiovasculaire
de l’activité sympathique et des résistances artérielles périphériques, apporté par l’exercice physique :
un effet natriurétique de l’effort (pertes hydriques et sodées,
diminution du volume circulatoire) et la perte de poids. – antiathérogène : lipides (HDL augmentés, LDL et triglycérides
diminués), graisse corporelle (diminuée), sensibilité à l’insuline
Diabète [7] (augmentée), pression artérielle (diminuée) ;

L’assimilation musculaire du glucose est dépendante de l’insuline. – antithrombotique : activation plaquettaire (diminuée), fibrinolyse
L’effort accroît la consommation musculaire du glucose et (augmentée), fibrinogène (diminué), viscosité sanguine (diminuée) ;
l’entraînement physique accroît le nombre des récepteurs d’insuline. – anti-ischémique : besoins en O2 (diminués), flux coronaire à l’effort
Pour lutter contre le risque d’hypoglycémie, l’organisme réagit par (augmenté), capacité vasodilatatrice (augmentée), circulation
des modifications métaboliques et humorales : outre la diminution collatérale (augmentée), dysfonction endothéliale (inversion ?) ;
de sécrétion d’insuline, se produit une augmentation de la
glycogénolyse et de la néoglucogenèse, une libération de – antiarythmique : tonus vagal (augmenté), activité adrénergique
catécholamines, de glucagon, de cortisol et d’hormone de croissance. (diminuée).

Dans le diabète de type II, non insulinodépendant, l’exercice


physique, s’il joue un rôle protecteur contre l’athérosclérose, le fait RISQUES CARDIOVASCULAIRES
vraisemblablement davantage par le biais d’une réduction
pondérale, d’une incitation à une nutrition appropriée et de ses ¶ Fatigue cardiaque
effets sur le métabolisme lipidique ; mais aussi peut-être par une Elle s’observe lors d’efforts que l’on peut appeler
action hypoglycémiante propre due à une meilleure utilisation du supraphysiologiques (« cœur forcé » des anciens auteurs ?). Ainsi,
glucose par les muscles. Dans ce type de diabète, il existe une après un « ultratriathlon » (iron man), Whyte et al [96], après d’autres,
résistance à l’insuline. L’exercice physique augmenterait la observent de façon transitoire, normalisation en 48 heures, des
sensibilité à l’insuline et, de facto, lutterait contre l’hyperinsulinémie signes de dysfonction myocardique, systolique et diastolique :
et le développement d’anticorps anti-insuline dont on sait le rôle altérations de la relaxation et de l’inotropisme jointes à une élévation
athérogène probable. de la troponine T.
Pour ces mêmes raisons, le diabétique insulinodépendant (diabète
de type I) peut diminuer ses doses d’insuline. Cependant, les effets ¶ Infarctus du myocarde et mort subite sportive
bénéfiques d’activités physiques sur la glucorégulation, tant dans
les diabètes de type I que de type II, ne sont pas prouvés avec Infarctus du myocarde
certitude et sont souvent de brève durée. Il semble peu probable
Les études de Mittleman et al [64] et Willich et al [97] restent les
qu’en résulte un effet métabolique antiathérogène significatif.
références dans ce domaine. Dans la première, sur les 1 228 patients,
4,4 % avaient ou avaient eu une activité physique importante,
Obésité
supérieure ou égale à 6 METs pendant ou dans l’heure précédant
L’obésité est un problème majeur de santé publique des pays l’infarctus. Le risque relatif global de déclencher un infarctus per
occidentaux [48]. Sa prévention et son « traitement » reposent bien en effort était de 5,9, d’autant plus élevé que le niveau habituel
premier sur des mesures diététiques mais également sur une d’activité physique était faible : 107 pour ceux qui faisaient de
hygiène de vie comprenant des activités physiques régulières [46]. l’exercice moins d’une fois par semaine et seulement 2,4 pour ceux
Le « poids de forme » est légèrement inférieur, chez un individu qui en faisaient au moins cinq fois. Dans la deuxième, sur 1 194
donné, au poids de sédentarité. Les athlètes ont un pourcentage de infarctus, 7,1 % étaient survenus pendant ou dans l’heure suivant

4
Cardiologie Cœur et sport 11-052-C-10

un effort physique supérieur ou égal à 6 METs, contre 3,9 % pour les congénitale méconnue (?). Encore plus exceptionnelles sont les
sujets témoins. Le risque relatif global était de 2,1 (6,9 pour ceux qui causes non cardiaques de mort subite sportive : rupture d’anévrisme
avaient des activités physiques moins de quatre fois par semaine et cérébral, dissection carotide, bronchospasme.
seulement de 1,3 pour les autres).
Une activité physique intensive peut donc être le facteur déclenchant • Mécanismes
d’un infarctus myocardique, surtout si le sujet est en médiocre Plus de 80 % des morts subites sportives surviennent chez un
condition physique. Ces résultats sont superposables à ceux, mieux homme de plus de 40 ans ayant une cardiopathie ischémique.
connus, de la mort subite sportive. Le mécanisme habituel serait la L’ischémie aiguë est le facteur déclenchant d’un arrêt cardiaque par
fissuration ou la rupture d’une plaque d’athérosclérose coronaire, fibrillation ventriculaire. La rupture d’une plaque suivie d’une
suivie d’une agrégation plaquettaire [12], d’un vasospasme ( ?), d’une thrombose secondaire semble être le mécanisme le plus fréquent [35].
thrombose. La moindre incidence d’infarctus chez les sujets
habituellement actifs pourrait être partiellement la conséquence • Circonstances favorisantes
d’une moindre activation plaquettaire [44].
– L’intensité de l’effort : hypoxie, acidose lactique, surviennent lors
On peut également supposer que lors d’efforts intensifs, le moindre
des efforts dépassant 80 à 85 % de la V̇O2 maximale (V̇O2max).
accroissement, chez les sujets entraînés, de la FC, de la PA et de
l’activité du système nerveux sympathique, constitue in fine une – Le degré d’entraînement : Siscovick [83], Sandvik [79], Paffenbarger
moindre agression des plaques d’athérosclérose [25] ce qui, joint aux et al [72], ont bien montré que le risque est d’autant plus élevé que
conséquences bénéfiques cardiovasculaires connues d’un l’effort est inhabituel et la forme physique médiocre.
entraînement physique régulier (meilleure performance – La méconnaissance de signes prémonitoires : douleurs
myocardique, meilleurs transfert et extraction musculaires de thoraciques, essoufflement anormal, palpitations, malaises, soit
l’oxygène), expliquerait l’effet protecteur d’activités physiques méconnus, soit niés, soit volontairement ignorés, présents au moins
régulières, tant sur le développement de l’athérosclérose coronaire une fois sur deux [68].
que sur le déclenchement aigu d’un infarctus myocardique, ou d’une
mort subite, par un effort intensif. – Des facteurs particuliers : la cigarette après l’effort
(hyperadrénergie, trouble du rythme, spasme coronaire), une douche
Mort subite trop chaude (vasodilatation périphérique, diminution du retour
veineux, « désamorçage » de la pompe, insuffisance coronaire
La mort subite sportive est rare mais son incidence est méconnue fonctionnelle), les températures extrêmes (froid = spasme, chaleur =
faute de séries prospectives. Pour Thompson et al [88], un décès déshydratation), l’inaptitude momentanée (fièvre, infection
annuel pour 7 620 joggers âgés de 30 à 64 ans ou un décès pour intercurrente, état de fatigue), le stress.
396 000 heures de jogging, soit un risque relatif multiplié par 7
pendant l’effort. Un décès annuel pour 18 000 sportifs en bonne – La compétition ou l’esprit de compétition peut réunir plusieurs
santé, – soit 6 pour 100 000 – dans la série de Siscovick et al [83], avec des facteurs précédents. Au-delà de 40 ans, il est essentiel de
un risque accru pendant l’effort de 5 à 56 % selon le degré « s’assurer » qu’il n’existe pas de cardiopathie silencieuse méconnue.
d’entraînement, les moins actifs étant les plus à risque, mais avec un
risque global de mort subite sportive chez les sportifs diminué de ESSAI DE PRÉVENTION
40 % par rapport aux sédentaires. Un décès pour 887 526 heures de Il n’y a pas d’examen spécifique à envisager en préalable à la reprise
sport dans l’estimation de Vander et al [92], soit un décès annuel pour d’activités physiques progressives chez les sujets sans pathologie
3 400 adultes faisant 5 heures de sport par semaine. Un décès annuel cardiovasculaire connue, ne décrivant pas de signes fonctionnels
pour 20 000 sportifs, hommes et femmes confondus, dans l’étude anormaux à l’effort, sans facteur de risque de l’athérosclérose, sans
multisport hollandaise [27]. Dans la Physicians Health Study [2], 21 481 histoire familiale de mort subite ou de cardiopathie ischémique
médecins suivis pendant 12 ans, la mort subite à l’occasion d’un prématurée [52]. Néanmoins, la mort subite est la hantise du médecin
effort intensif (supérieur ou égal à 6 METs) est rare : 1 pour 1 420 000 du sport car un tel accident ne lui sera jamais pardonné. Or, la
sujets-heure mais le risque est supérieur à celui du non-exercice : 1 détection à 100 % du risque, bien que celui-ci soit globalement
décès pour 23 000 000 sujets-heure soit un risque relatif de 16,9. Cette exceptionnel avant 35 ans et faible après, est impossible. Des
étude confirme des faits établis : le risque de mort subite est recommandations existent pour toutes catégories de sportifs :
supérieur à l’occasion d’efforts importants mais le risque absolu est athlètes de compétition [8], jeunes [34], vétérans [9], adeptes des salles
faible et n’entame en rien les évidences du bénéfice cardiovasculaire de mise en forme [5] ; des scores de risque ont été établis [82]. Pour
de l’activité physique. l’AHA, le « dépistage » (screening) cardiovasculaire des sportifs
Estimation française : 1 200-1 500 morts subites sportives annuelles (?). pratiquant la compétition est « justifié, contraignant, fondé sur des
bases éthiques, légales et médicales, obligatoire pour tous les
• Causes sportifs ». Mais une fois identifiée, encore faut-il que l’anomalie
Après 35 ans, une cardiopathie ischémique est en cause huit à neuf cardiovasculaire soit évaluée.
fois sur dix et frappe l’homme neuf fois sur dix. Une valvulopathie Les recommandations de la 16e conférence de Bethesda [93] servent
(rétrécissement aortique, prolapsus valvulaire mitral...), une de référence mais elles ne sont pas la loi et les tribunaux peuvent
cardiomyopathie, hypertensive ou autre, une myocardite aiguë, une être saisis, certes après une mort subite sportive, mais aussi à
rupture d’anévrisme aortique, cérébral ou abdominal, un arrêt l’inverse par un sportif ayant connaissance de sa pathologie, interdit
cardiaque sur coup de chaleur et déshydratation aiguë sont des de sport par son médecin, mais faisant appel pour obtenir le droit
causes isolées et anecdotiques. de pratiquer le sport, même informé du risque vital encouru !
Avant 35 ans, la mort subite sportive est exceptionnelle [91], due une (exemple, le cas de Nicholas Knapp [58]).
fois sur deux à une cardiomyopathie obstructive (CMO) [60], et au
cas par cas : une coronaire d’origine anormale, un pont coronaire, ¶ Quand demander un test d’effort ?
une rupture d’anévrisme aortique sur maladie de Marfan, une
Le test d’effort présente trois intérêts chez le sportif :
dysplasie arythmogène ventriculaire droite, un trouble du rythme
sur QT long ou syndrome de préexcitation, une cardiopathie – l’évaluation traditionnelle d’une cardiopathie ;

5
11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie

– le calcul de la V̇O2max, que ce soit par méthode directe ou plus ¶ Vigilance vis-à-vis de la « population cible »
aisément indirecte (abaques d’Astrand) ; ce calcul en mL/min/kg
Il s’agit des hommes de 40 ans ou plus pratiquant le sport
ou METs de la V̇O2 jauge les capacités physiques, suit leur évolution
intensivement, ou épisodiquement, en médiocre condition physique,
à travers le temps (pathologie, effets des médications, entraînement
décrivant des signes fonctionnels anormaux ou porteurs de deux
physique), autorise des extrapolations avec les activités physiques
facteurs de risque de l’athérosclérose et/ou ayant des antécédents
pratiquées ;
familiaux de cardiopathie ischémique ou de mort subite prématurée.
– enfin, chez le sportif très entraîné, le test d’effort aide au
diagnostic de cœur d’athlète (atténuation ou disparition des ¶ Conseils pratiques
anomalies de la repolarisation, des troubles conductifs à l’effort).
Il faut conseiller un échauffement et un arrêt progressif de l’effort,
Les indications des tests d’effort sont régulièrement l’objet de mises
éviter les efforts intensifs par températures extrêmes, en période
au point [10]. Pour ce qui concerne la pratique sportive, les guidelines
fébrile ou de fatigue ou postprandiale immédiate, ne pas fumer ou
de l’American College of Sports Medicine (ACSM) [6] diffèrent selon
prendre une douche très chaude après l’effort et d’une manière
trois degrés de risque :
générale abandonner les sports collectifs et la compétition, et
– risque faible : homme jeune, asymptomatique, pas plus d’un l’« esprit de compétition », après 40 ans.
facteur de risque, pas de test d’effort nécessaire en vue de la pratique
sportive ; ¶ Connaître la classification des sports [93]

– risque modéré : homme de plus 45 ans, femme de plus de 55 ans, et les indications du test d’effort [6]
deux facteurs de risque ou davantage, pas de test d’effort si les Une mort subite sportive peut être un événement totalement
activités physiques sont de faible intensité (3 à 6 METs ou 40 à 60 % imprévisible chez un sportif entraîné asymptomatique : Vladimir
de la V̇O2max ou efforts non compétitifs soutenus facilement Kutz, champion olympique des 5 000 et 10 000 m, est mort d’un
pendant 45 minutes), test d’effort recommandé si l’exercice physique infarctus à 48 ans !
est vigoureux (supérieur à 6 METs ou 60 % de la V̇O2max ou
challenge cardiorespiratoire) ;
MÉFAITS CARDIOVASCULAIRES TRAUMATIQUES
– risque élevé : existence de signes fonctionnels anormaux, de signes
physiques, d’une pathologie connue cardiovasculaire, ¶ Infarctus du myocarde
bronchopulmonaire ou métabolique, test d’effort quelle que soit
l’activité envisagée. Des cas ponctuels d’infarctus du myocarde ont été rapportés après
choc thoracique direct : sports motorisés, équitation (chute ou coup
de pied de cheval), balle (golf, cricket), ballon (foot, basket, volley,
¶ Quand demander un échocardiogramme ?
hand), adversaire (football, rugby). La rupture d’une plaque
Maron, après 501 examens de dépistage consécutifs chez de jeunes endothéliale, en règle non sténosante, suivie de spasme et de
sportifs (interrogatoire, examen physique, ECG) en a retenu 90 chez thrombose coronaires est le mécanisme invoqué, plus rarement une
lesquels pouvait exister un « doute » rendant une échographie licite. dissection coronaire.
Après cet examen, il n’y eut aucune interdiction de sport, et l’auteur
conclut que l’échographie cardiaque n’est pas justifiée en dépistage ¶ Contusion myocardique
systématique.
Le diagnostic est difficile car il n’existe pas de critère spécifique, les
Mêmes conclusions pour Lewis : après 262 échographies réalisées
lésions anatomiques allant de simples pétéchies à la rupture
chez de jeunes Noirs, ou Weidenebrener après 2 997 échographies
myocardique. Il faut l’évoquer devant toute douleur de type
de sportifs tout-venant. Mais, en l’absence d’échographie, ces
angineux et/ou une symptomatologie cardiovasculaire après
auteurs insistent sur le fait que peuvent être méconnues une CMPH,
traumatisme fermé du thorax [49].
une valvulopathie, une dysfonction VG, une dilatation aortique et
Maron et al rappellent l’intérêt de cet examen dans certains cas pour
différencier un cœur d’athlète d’une CMPH [59].
¶ Pathologie artérielle
En pratique, un avis cardiovasculaire spécialisé est justifié, en cas de Dissection (carotidienne, vertébrale, rénale...), rupture d’anévrisme
signes fonctionnels à l’effort (douleurs thoraciques, palpitations, (aortique, intracérébral), ischémie cérébrale (rôle de
dyspnée, malaise ou syncope, difficultés de récupération), de signes l’hémoconcentration lors d’un effort intensif par forte chaleur ?),
physiques (souffle cardiaque ou vasculaire, HTA, pouls faible ou phénomène de Raynaud, constitution d’un anévrisme de l’artère
manquant), d’ECG de repos anormal. cubitale (karaté, volley-ball), syndrome de l’artère poplitée piégée
révélé par le sport sont des pathologies rares pour ne pas dire
¶ Respect des contre-indications exceptionnelles.

Toutes les contre-indications absolues à une activité physique


¶ Pathologie veineuse
intensive doivent être respectées : cardiopathie ischémique,
cardiomyopathie, coarctation aortique, maladie de Marfan, trouble Les dilatations variqueuses au niveau des muscles actifs (membre
du rythme ventriculaire d’un haut degré, valvulopathie sténosante inférieur du footballeur, membre supérieur des haltérophiles,
évoluée, myocardite aiguë, cardiopathie congénitale cyanogène, gymnastes, joueurs de tennis) sont banales et fréquentes. La
syndrome du QT long idiopathique, et d’une manière plus générale thrombose aiguë axillo-sous-clavière (sports de force des membres
l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle pulmonaire supérieurs) est plus rare.
(HTAP). S’ajoutent avant traitement : l’HTA sévère, les autres
valvulopathies (rétrécissement mitral, insuffisance aortique et
mitrale) si elles sont au stade de retentissement hémodynamique, Inactivité physique
les troubles du rythme supraventriculaire dont les tachycardies
paroxystiques des syndromes de préexcitation lorsqu’elles sont L’inactivité physique est un facteur de risque de cardiopathie
déclenchées par l’effort, le bronchospasme d’effort. ischémique [11] au moins aussi important que les autres facteurs

6
Cardiologie Cœur et sport 11-052-C-10

Tableau I. – Classification des sports (d’après la 26e conférence de Bethesda [93]).


A B C
Dynamique faible Dynamique modéré Dynamique fort

Billard Base-ball Badminton


Boules-Bowling Tennis (double) Course de fond (athlétisme)
Cricket Tennis de table Course d’orientation
I Golf Volley-ball Football *
Statique faible Tir Hockey sur gazon *
Marche athlétique
Ski de fond (technique classique)
Squash
Tennis (simple)

Automobile (course) *+ Course à pied (sprint) Basket-ball *


Équitation *+ Escrime Course de demi-fond (athlétisme)
Motocyclisme *+ Football américain * Handball *
II Plongeon *+ Natation synchronisée + Hockey sur glace *
Statique modéré Tir à l’arc Patinage artistique * Natation +
Rodéo *+ Ski de fond (« pas du patineur »)
Rugby *
Sauts (athlétisme)
Surf *+

Bobsleigh *+ Culturisme Aviron +


Escalade *+ Lutte * Boxe *
Gymnastique *+ Ski (alpin) *+ Canoë-kayak *+
Haltérophilie *+ Cyclisme *+
III Karaté-Judo * Décathlon
Statique fort Luge *+ Patinage (vitesse) +
Lancers (athlétisme)
Ski nautique *+
Planche à voile *+
Voile +

* : risque de collision corporelle ; + : risque accru en cas de syncope.

majeurs : l’hyperlipidémie, le diabète, l’HTA et le tabagisme. Dans parfois différentes ou supérieures à celles du sport lui-même, des
les nations industrialisées, la baisse des activités physiques sur le conditions climatiques extrêmes qui peuvent modifier radicalement
lieu du travail est une réalité constante. Par ailleurs, 60 % de la la physiologie d’un effort physique, des qualités techniques
population adulte n’ont pas d’activités physiques de loisir régulières. individuelles ou de l’âge qui, à effort d’intensité égale, peuvent
Or, « seulement » 10 % de cette même population sont également modifier la charge de travail. D’un intérêt théorique
hyperlipidémiques ou hypertendus et 18 % sont fumeurs [43]. À cause certain, les auteurs s’interrogeaient, lors de sa parution en 1994, sur
de l’importance de la population concernée, la lutte contre la son intérêt pratique en matière de pathologie cardiovasculaire. Nous
sédentarité devrait être une priorité socioéconomique. On estime pensons avec le recul que cette classification est la moins imparfaite
qu’aux États-Unis, 20 000 décès annuels seraient épargnés si et qu’elle facilite la démarche quotidienne de tout médecin amené à
seulement la moitié des sédentaires avaient une quelconque activité donner des conseils précis à un patient, cardiaque ou non, désireux
physique plusieurs fois par semaine [15]. de pratiquer des activités physiques.
Elle est la référence (guidelines) en cas de litige juridique [58].

Classification des sports I Intensité et type d’effort.


I A (statique faible, dynamique faible) : billard, boules, bowling,
LÉGISLATION FRANÇAISE cricket, golf, tir.
La législation française classe les sports en deux catégories : à risque I B (statique faible, dynamique modéré) : base-ball, tennis en double,
ou non. Les sports à risque sont : les sports sous-marins, les sports tennis de table, volley-ball.
motorisés et aériens, l’alpinisme de haute altitude, les sports de I C (statique faible, dynamique fort) : badminton, course de fond
combat lorsqu’il y a risque d’être mis hors combat. Une visite (athlétisme), course d’orientation, football, hockey sur gazon, marche
médicale est obligatoire tous les ans ou deux pour tout licencié à athlétique, ski de fond, squash, tennis en simple.
l’une de ces fédérations donnant délivrance d’un certificat de non-
II A (statique modéré, dynamique faible) : course automobile,
contre-indication. Il en est de même pour les autres sports, si une
équitation, motocyclisme, plongeon, tir à l’arc.
compétition est envisagée.
II B (statique modéré, dynamique modéré) : course à pied (sprint),
escrime, football américain, natation synchronisée, patinage
CLASSIFICATION DE BETHESDA (tableau I)
artistique, rodéo, rugby, sauts (athlétisme), surf.
Cette classification, proposée lors de la 26e conférence de
II C (statique modéré, dynamique fort) : basket-ball, course de demi-
Bethesda [93], est la référence la plus communément acceptée. Elle
fond (athlétisme), handball, hockey sur glace, natation, ski de fond
distingue les sports selon le type d’activité physique (dynamique,
(pas du patineur).
statique ou mixte) et l’intensité (élevée, moyenne ou faible). Un
deuxième groupe inclut les sports à risque de collision et/ou en cas III A (statique fort, dynamique faible) : bobsleigh, escalade,
de syncope. gymnastique, haltérophilie, karaté, judo, luge, lancers (athlétisme),
Les auteurs reconnaissent que cette classification est incomplète : elle ski nautique, planche à voile, voile.
ne tient pas compte du stress, des contraintes de l’entraînement III B (statique fort, dynamique modéré) : culturisme, lutte, ski alpin.

7
11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie

III C (statique fort, dynamique fort) : aviron, boxe, canoë-kayak, ¶ Coronarien sans atteinte de la fonction ventriculaire
cyclisme, décathlon, patinage (vitesse). gauche à l’effort ni ischémie
II Danger de collision corporelle et/ou en cas de syncope. Il est considéré à faible risque et autorisé à pratiquer les sports de
Collision corporelle : basket-ball, bobsleigh, boxe, canoë-kayak, classe IA, voire IB.
course automobile, cyclisme, équitation, escalade, football, football
américain, gymnastique, haltérophilie, handball, hockey sur glace, ¶ Exception
hockey sur gazon, judo, karaté, luge, lutte, motocyclisme, patinage
Bien que la règle d’interdire les activités intensives (III et/ou C) aux
artistique, planche à voile, plongeon, rodéo, rugby, ski alpin, ski
coronariens soit « absolue »..., il est des exceptions : un sujet
nautique, surf.
athlétique, sans atteinte myocardique, à test d’effort maximal normal
Si syncope : aviron, bobsleigh, canoë-kayak, course automobile, dépassant 10 METs, asymptomatique 6 mois après un infarctus
cyclisme, équitation, escalade, gymnastique, haltérophilie, myocardique ou une angioplastie coronaire, voire un pontage
motocyclisme, natation synchronisée, patinage de vitesse, planche à coronaire... et désireux de reprendre le sport, accepte difficilement
voile, plongeon, rodéo, ski alpin, ski nautique, surf. de se cantonner dans les activités IA et, de fait, peut pratiquer
certains sports d’activités plus intensives en guise de loisir en
évitant : les sports d’équipe, les efforts statiques élevés (III), certains
Cardiopathies et sport sports à risque en cas de syncope et les « sports à risque » de la
classification française.
Les références les plus largement admises dans ce domaine sont
celles de la 26 e conférence de Bethesda [ 9 3 ] . Par souci de ¶ Réadaptation
simplification, nous adoptons autant que possible la même
démarche que ses auteurs : stratification du patient en degrés de L’entraînement à l’effort après infarctus du myocarde associé à
risque et recommandations se référant à la classification des sports l’éradication des facteurs de risque a pour but, à long terme, de
(cf supra). Même lorsque nous ne faisons pas spécifiquement diminuer la morbimortalité liée à la cardiopathie ischémique.
allusion au texte de cette conférence, nous en citons la référence Malheureusement, à peine 10 % des survivants d’un infarctus
correspondante. adhèrent à des programmes de réhabilitation ; malheureusement, car
leur efficacité n’est plus contestée [1, 51]. Concernant la pratique du
[93]
sport, un programme de réadaptation bien mené (endurance
CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE
cardiorespiratoire, résistance, flexibilité, habitudes d’échauffement et
La cardiopathie ischémique est la première cause de mortalité en d’arrêt progressif) permet de grimper d’une catégorie, et dans la
France et dans les pays occidentaux. C’est aussi celle des morts classification fonctionnelle de la cardiopathie ischémique [93] et dans
subites sportives : plus de 80 % des cas et vraisemblablement (il celle des sports possibles [93].
n’existe pas de statistiques suffisantes) plus de 90 % des cas après
35-40 ans. À l’inverse, des activités physiques inframaximales et CARDIOMYOPATHIES [93]

régulières sont conseillées chez le coronarien.


L’évolution imprévisible des cardiopathies ischémiques se confirme ¶ Cardiomyopathies hypertrophiques
dans le domaine de l’aptitude au sport : nombre d’infarctus
Les CMPH posent souvent de délicats problèmes : leur diagnostic
myocardiques et de morts subites sportives surviennent chez des
ne peut être affirmé que par l’échocardiogramme ; elles ne sont pas
coronariens méconnus, à l’occasion d’une rupture de plaque [64, 87,
toujours aisées à différencier d’un syndrome du cœur d’athlète ; elles
97]
: ce qui explique dans ces cas l’absence d’angor préalable ou
font courir le risque de mort subite sportive. Les circonstances de
d’anomalies ECG.
découverte sont, soit un malaise, une syncope ou une douleur à
Chez le coronarien, il est deux règles absolues : l’interdiction l’effort, soit lors d’un examen de routine la découverte d’un B3, d’un
d’activités intensives compétitives et la méfiance accrue s’il existe souffle systolique mésocardiaque augmentant lors de la manœuvre
une dysfonction VG et/ou une ischémie induite par l’effort. de Valsalva, des anomalies de l’ECG (aspect d’HVG, ondes Q
L’échodoppler cardiaque de repos, voire de stress, et le test d’effort, anormales, ondes T négatives).
avec ou sans scintigraphie au thallium, sont donc indispensables à L’échocardiogramme confirme le diagnostic permettant de
toute décision. différencier CMPH et cœur d’athlète [75] : l’hypertrophie du cœur
d’athlète est une adaptation physiologique, l’épaisseur du septum
¶ Coronarien avec atteinte de la fonction ventriculaire et de la paroi postérieure du VG ne dépasse pas 16 mm (et très
gauche au repos rarement 13 avec une « zone d’ombre » entre 13 et 16) ; le rapport
septum/paroi postérieure ne dépasse par 1,3 ; le diamètre
Il ne peut en règle pratiquer aucun sport, une autorisation peut se
télédiastolique du VG est normal ou augmenté (méta-analyse de
faire parfois pour les sports de faible intensité dynamique et statique
25 séries : 49,1 mm pour les contrôles, 53,9 pour les athlètes, et
(IA).
40 mm pour la moyenne d’une autre méta-analyse de 68
publications de CMPH) ; la fonction diastolique est normale (la
¶ Coronarien avec seulement atteinte de la fonction compliance VG est diminuée dans la CMPH).
ventriculaire gauche à l’effort
Les CMPH étant reconnues comme la cause principale de mortalité
Elle est jugée, soit sur des capacités inférieures ou égales à 7 METs sportive au-dessous de 30 ans [60], la compétition et/ou le sport
avant 50 ans, inférieures ou égales à 6 METs de 50 à 60 ans, intensif (III et/ou C) sont contre-indiqués, bien que le risque
inférieures ou égales à 5 METs au-delà de 65 ans, soit par une chute individuel soit impossible à définir. Maron et al [60] autorisent les
de la PAS et/ou une ischémie d’effort révélée par un angor, des activités physiques de faible intensité (IA, voire IIA, IB) en l’absence
modifications de la repolarisation ou des troubles du rythme d’antécédents personnels de syncope ou familiaux de mort subite
ventriculaire. Le sport peut être pratiqué avec prudence et sous ou de troubles du rythme ou d’HVG majeure (parois du VG
réserve de réévaluation répétée (test d’effort, Holter), le patient est supérieures ou égales à 20 mm) et/ou d’obstruction dynamique
autorisé à pratiquer les sports de type IA. intra-VG (gradient supérieur ou égal à 50 mmHg).

8
Cardiologie Cœur et sport 11-052-C-10

¶ Dysplasie ventriculaire droite Rappelons qu’en pratique, la question d’autoriser les sports à haute
intensité se pose rarement en raison de l’âge des patients concernés.
Elle est probablement une cause moins rare qu’on ne le croit de mort
subite sportive. Cette cardiomyopathie est encore imparfaitement ¶ Autres valvulopathies [93]
connue et souvent méconnue...mais peut-être moins « fréquente »
que les publications très « ciblées » qui lui sont consacrées ne le Insuffisance mitrale
laissent entendre [36].
Les insuffisances mitrales rhumatismales sont en voie d’extinction et
Les mêmes interdits s’adressent aux cardiomyopathies dilatées ou avec elles, les insuffisances mitrales oslériennes. Il reste les
restrictives, quelles qu’en soient les causes. insuffisances mitrales ischémiques ou accompagnant une
cardiomyopathie ou un prolapsus valvulaire mitral. L’étiologie de
¶ Myocardites l’insuffisance mitrale est donc un élément déterminant : en cas de
Les myocardites sont parfois la seule cause reconnue à l’autopsie cardiopathie ischémique ou de CMPH, les décisions d’aptitude au
d’une mort subite sportive. En cas de myocardite aiguë, il est sport dépendent plus de la cardiopathie causale que de l’insuffisance
recommandé d’attendre 6 mois avant la reprise du sport après mitrale. En cas d’insuffisance mitrale postoslérienne, la fragilité
élimination formelle d’une altération résiduelle de la fonction VG valvaire est un frein théorique à la pratique d’activités intensives
ou de troubles du rythme. (III et /ou C).
Il faut également tenir compte des éléments suivants : une
VALVULOPATHIES [93] fibrillation auriculaire peut être bien tolérée au repos mais devenir
un facteur limitant à l’effort ; les efforts statiques (II, III) sont
Depuis la disparition du rhumatisme articulaire aigu (RAA), les
susceptibles d’aggraver la régurgitation avec limitation du débit
valvulopathies acquises sont de plus en plus rares chez les patients
cardiaque à l’effort.
susceptibles de pratiquer un sport. Les atteintes les plus fréquentes
Les éléments décisionnels sont : la tolérance clinique (sujet
actuellement sont le prolapsus valvulaire mitral et le rétrécissement
asymptomatique ou non), les données de l’examen (B3, roulement
aortique.
diastolique de débit) et surtout les critères de l’échodoppler
cardiaque (importance de la régurgitation, diamètre et volume
¶ Prolapsus valvulaire mitral
télédiastolique VG, fonction VG). Même dans les insuffisances
Le prolapsus valvulaire mitral a été essentiellement étudié dans la mitrales asymptomatiques, nous ignorons dans quelle mesure des
population générale [14]. Par la fréquence du clic auscultatoire (5 % accroissements répétés de la charge volumétrique à l’occasion
de la population générale et jusqu’à 17 % des femmes jeunes dans d’efforts physiques n’ont pas d’effets délétères.
l’enquête de Framingham) et la réalité de mort subite par troubles Malgré ces restrictions de principe, le sport est autorisé librement en
du rythme ventriculaire, le prolapsus valvulaire mitral effraie parfois cas d’insuffisance mitrale asymptomatique, sans dilatation ni atteinte
en matière d’aptitude au sport, et ce souvent à tort. Nous n’avons de la fonction VG (avec une réserve de principe pour les efforts
par relevé dans la littérature plus de dix cas de mort subite sportive statiques intensifs [III]).
imputés avec certitude à un prolapsus valvulaire mitral, dont un À l’inverse, le sport est interdit (jusqu’à cure chirurgicale lorsqu’elle
personnel [23]. est possible) chez les sujets symptomatiques et/ou avec atteinte de
Le prolapsus valvulaire mitral doit être considéré comme une la fonction VG au repos.
anomalie bénigne, sauf s’il existe une histoire clinique de syncope, Parmi les cas intermédiaires, sujets asymptomatiques à fonction VG
de douleurs thoraciques à l’effort et une notion de mort subite conservée, mais ayant un début de dilatation VG et/ou une
familiale, une insuffisance mitrale significative à l’auscultation (a fibrillation auriculaire : les activités de classe IB, voire IC
fortiori s’il existe des signes d’insuffisance ventriculaire gauche), des (composante dynamique éventuellement élevée mais statique faible),
arythmies supraventriculaires ou ventriculaires sévères, surtout si peuvent être autorisées sous couvert de réévaluation clinique (test
elles sont déclenchées par l’effort et/ou avec allongement de QT, ou d’effort et échodoppler cardiaque) régulière.
une association à une maladie de Marfan.
Une prudence supplémentaire est conseillée en présence de certains Insuffisance aortique
critères échocardiographiques : valves myxoïdes, redondance des Comme pour l’insuffisance mitrale, il existe plusieurs causes
feuillets mitraux, élargissement de l’anneau mitral, plaques possibles d’insuffisance aortique : bicuspidie en premier,
endocardiques extensives (Darcy) qui pourraient être des prédicteurs rhumatismale de moins en moins, oslérienne ou accompagnant un
de mort subite. anévrisme ou une dissection de l’aorte ascendante, maladie de
Ces patients ne sont autorisés qu’à la pratique de sports de la classe Marfan, HTA, spondylarthrite ankylosante, maladie de Takayashu.
IA. Il n’existe pas de limitation pour les autres sujets. La participation au sport dépend donc de l’étiologie et de
l’importance de la fuite aortique.
¶ Sténoses aortiques [93]
Le sport est interdit en cas d’anévrisme ou de dissection aortique,
Le sport est interdit jusqu’à remplacement valvulaire aortique en de maladie de Marfan, de spondylarthrite ankylosante, d’HTA
cas de symptomatologie fonctionnelle : malaise ou syncope, angor, sévère, de maladie de Takayashu. Dans les autres cas :
dyspnée, trouble du rythme ventriculaire à l’effort, insuffisance – insuffisance aortique mineure : sujet asymptomatique, signes
cardiaque. périphériques absents ou peu marqués, VG de dimensions et
Pour une sténose peu serrée (gradient < 20 mmHg), tous les sports fonction normales : les activités IA sont autorisées et au cas par cas
sont autorisés ; pour une sténose serrée à l’échographie (gradient > IB, voire IC, IIA, c’est-à-dire excluant les efforts statiques
40 mmHg), tous les sports sont interdits. importants ;
Pour une sténose moyennement serrée (gradient de 20 à 40 mmHg), – insuffisance aortique modérée : il existe des signes périphériques
seuls sont autorisés les sports de classe IA, avec des exceptions pour d’insuffisance aortique, le VG est modérément dilaté mais la fonction
des activités IB chez des patients asymptomatiques et régulièrement VG est conservée : seules les activités de la classe IA, voire IB, sont
réévalués par test d’effort et échodoppler cardiaque. autorisées ;

9
11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie

[93]
– insuffisance aortique sévère : sujet symptomatique et/ou avec TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRES
atteinte de la fonction VG : sport interdit.
¶ Extrasystoles auriculaires
Rétrécissement mitral
Il n’existe aucune limitation sportive en cas d’extrasystoles
L’étiologie quasi exclusive du rétrécissement mitral étant auriculaires isolées sans cardiopathie organique sous-jacente.
rhumatismale, le problème de la participation aux sports de ces
patients devient exceptionnel, d’autant que la dyspnée d’effort ¶ Fibrillation auriculaire
constitue le plus souvent une autolimitation. Néanmoins, certains
sujets peuvent demeurer a- ou paucisymptomatiques à l’effort Fibrillation auriculaire idiopathique permanente
malgré une élévation franche de la pression capillaire (PCP) et de la
Après échocardiogramme, test d’effort et si possible Holter sur le
pression artérielle pulmonaires (PAP) :
terrain, des activités modérées (IB) sont souvent possibles avec ou
– rétrécissement mitral peu serré : PCP inférieure à 20 mmHg ou sans médications, parfois seulement de type IA (faible intensité).
PAP inférieure à 35 mm à l’effort, surface doppler supérieure à
1,5 cm2, sujet asymptomatique : tous les sports sont autorisés ; Fibrillation auriculaire sur cardiopathie
– rétrécissement mitral moyennement serré : PCP inférieure à La tolérance à l’effort est limitée, évaluée par les mêmes moyens
25 mmHg ou PAP inférieure à 50 mm, surface doppler supérieure à que pour la fibrillation auriculaire idiopathique. En règle, seuls sont
1 cm2, sujet a- ou paucisymptomatique à l’effort : sont autorisés les possibles des sports de type IA (faible intensité) avec exclusion des
sports de la classe IA, voire au cas par cas IB (excluant les efforts activités à risque de collision en cas de traitement anticoagulant.
dynamiques intensifs), avec prudence accrue en cas de fibrillation
auriculaire ; Fibrillations auriculaires paroxystiques
– rétrécissement mitral serré : PCP supérieure à 25 mmHg ou PAP Lorsque les fibrillations auriculaires paroxystiques justifient un
supérieure à 50 mm, surface doppler inférieure à 1 cm2 : aucun sport traitement antiarythmique au long cours, la participation aux sports
autorisé en attente de commissurotomie ou de remplacement intensifs (III et/ou C) et/ou à risque (nomenclature française) n’est
valvulaire. autorisée qu’après test d’effort, Holter et échocardiographie et
6 mois sans accès.
Atteinte tricuspide
Le rétrécissement tricuspide est rare et peut accompagner un ¶ Flutter auriculaire
rétrécissement mitral rhumatismal. Les décisions découlent de
Les flutters auriculaires qui n’ont pu être dégradés en fibrillation
l’évaluation du rétrécissement mitral.
auriculaire sont rares. Il existe presque toujours une cardiopathie
L’insuffisance tricuspide est moins rare, secondaire à une HTAP
sous-jacente. La conduite à tenir est la même que pour les
et/ou une dilatation du ventricule droit (VD), exceptionnellement à
fibrillations auriculaires.
un RAA, mais de plus en plus à une endocardite (toxicomane). Les
indications concernant les insuffisances tricuspides secondaires Le flutter paroxystique est évalué comme la fibrillation auriculaire
dépendent de leur cause : paroxystique. Cependant, chez de jeunes sportifs en bonne santé,
un flutter paroxystique peut répondre à un simple mécanisme vagal,
– une insuffisance tricuspide primitive asymptomatique, à fonction sans signification péjorative.
VD conservée, sans élévation des pressions intracavitaires n’est pas Les méthodes ablatives sont conseillées en cas de flutter récidivant,
une contre-indication à la pratique du sport ; mal toléré, a fortiori s’il est déclenché par l’activité physique.
– une insuffisance tricuspide primitive symptomatique et/ou avec
élévation des pressions intracavitaires et/ou altération de la fonction ¶ Tachycardies jonctionnelles
VD bénéficiera d’une réparation chirurgicale avant reprise du sport.
Les tachycardies jonctionnelles sont le plus souvent très bien
Atteinte plurivalvulaire tolérées, touchent des sujets jeunes, sans cardiopathie et sont
rarement déclenchées par un effort.
C’est en général une contre-indication à la pratique du sport, sauf
parfois de type IA, voire IB. L’évaluation et les décisions se font Le sport est autorisé, sauf les activités à risque ou en solitaire jusqu’à
comme pour les atteintes monovalvulaires. certitude de l’efficacité d’un traitement préventif.
Les tachycardies jonctionnelles mal tolérées, avec malaises ou
Atteinte valvulaire opérée syncopes et/ou déclenchées par l’effort et/ou avec cardiopathie
La démarche décisionnelle est semblable à celle des valvulopathies sous-jacente n’autorisent les sports intensifs (III et/ou C) qu’après
non opérées. Les points particuliers sont les suivants : traitement efficace mais non les sports à risque (nomenclature
française).
– sous anticoagulant, les activités à risque de collision sont
interdites, de même les activités intensives pendant les 6 mois qui ¶ Préexcitations ventriculaires [93]

suivent toute sternotomie ;


Le risque de mort subite est rare mais possible par fibrillation
– l’évaluation à l’effort est primordiale après l’implantation d’une
ventriculaire en cas de fibrillation auriculaire conduisant rapidement
valve prothétique, car au-delà de 120-130 pulsations, les prothèses
aux ventricules par le fait d’une période réfractaire effective courte
sont hémodynamiquement moins performantes qu’au repos ;
de la voie de préexcitation. Devant la non-prédictibilité d’un tel
– les efforts statiques intensifs (III) restent contre-indiqués ; événement, la prudence est de mise en cas de pratique de sports à
– en définitive : la reprise d’activités physiques dépend en premier risque, même chez les patients asymptomatiques. Tout sujet atteint
de la fonction VG. L’amélioration fonctionnelle franche doit d’un syndrome de préexcitation et pratiquant le sport doit subir un
autoriser la quasi-totalité des patients à renouer avec des activités test d’effort et un Holter annuels.
de faible intensité dynamique et statique et un certain nombre de L’effort n’a jamais déclenché de tachycardie paroxystique. L’examen
sports d’intensité dynamique modérée à élevée. clinique, l’échocardiogramme et le Holter sont normaux, le test

10
Cardiologie Cœur et sport 11-052-C-10

d’effort est maximal normal, a fortiori si l’aspect de préexcitation Un BAV I asymptomatique isolé, après Holter et test d’effort
disparaît au cours de l’effort : le sport est autorisé librement. normaux, n’interdit pas le sport.
Nous conseillons personnellement, même dans ces cas, la
confirmation de l’absence de période réfractaire effective courte par ¶ Bloc auriculoventriculaire II
une étude électrophysiologique si le sujet est un professionnel ou
Périodes de Wenckebach : accompagnant un syndrome du cœur
veut le devenir ou s’il désire pratiquer un sport à risque (selon la
d’athlète, elles disparaissent à l’effort ; asymptomatiques, isolées,
nomenclature française) ou à risque en cas de syncope (classification
après confirmation par Holter et test d’effort indiquant qu’il n’existe
de Bethesda).
pas de trouble conductif d’un plus haut degré, elles n’interdisent
Une étude électrophysiologique est indiquée chez les sujets pas le sport ; accompagnant une cardiopathie et associées au Holter
symptomatiques (la tachycardie paroxystique définissant le à des troubles de la conduction d’un plus haut degré, les décisions
syndrome de Wolff-Parkinson-White), a fortiori si les tachycardies dépendent de ces anomalies.
sont déclenchées par l’effort.
Des ondes P bloquées (Mobitz II) sont possibles dans le cadre d’un
– Si, en fibrillation auriculaire, l’espace RR le plus court est inférieur syndrome du cœur d’athlète dont le diagnostic doit être certain.
à 300 ms et la période réfractaire effective de la voie accessoire Sinon, elles doivent être évaluées comme un BAV III.
inférieure à 200 ms, le risque théorique de fibrillation ventriculaire
est possible et les sports à risque et en solitaire sont interdits. ¶ Bloc auriculoventriculaire III
– Si la période réfractaire effective est longue, supérieure à 220 ms,
– Un BAV III acquis doit être appareillé. La participation à des
et l’espace RR le plus court en fibrillation auriculaire supérieur à
activités intensives (III et/ou C) est alors théoriquement possible
300 ms, le risque de fibrillation ventriculaire est exclu et l’attitude
après évaluation par test d’effort et si possible Holter sur le terrain
vis-à-vis du sport est la même que pour les autres tachycardies
mais les sports à risque de collision sont interdits.
supraventriculaires (cf supra).
– BAV III congénital. L’absence de symptôme et de cardiopathie,
– Patients traités. Les sujets traités dont la période réfractaire
une réponse correcte à l’effort autorisent les sports, même intensifs.
effective s’est allongée au-delà de 220 ms et l’espace RR le plus court
en fibrillation auriculaire au-delà de 300 ms, peuvent être autorisés – Après appareillage, l’absence de symptômes et de cardiopathie,
à la pratique des sports IB, voire IC, excluant les sports à risque et avec réévaluation périodique par Holter et test d’effort s’assurant
en solitaire. d’une réponse correcte de la séquence auriculoventriculaire et de la
– Les méthodes ablatives autorisent et autoriseront de plus en plus réponse ventriculaire à l’effort, autorise souvent des activités
l’élargissement, sinon la généralisation, de la pratique des activités d’intensité modérée à élevée, excluant celles à risque de collision ou
intensives et/ou à risque. en cas de syncope. Sinon, seules les activités d’intensité faible à
modérée sont autorisées.
[93]
TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (7)
¶ Bloc auriculoventriculaire induit par l’effort
¶ Extrasystoles ventriculaires
Isolées, sans cardiopathie sous-jacente, disparaissant à l’effort, elles Un BAV induit par l’effort est rare, d’origine ischémique ou
autorisent le sport librement. dégénérative. Le sport intensif (III et/ou C) ou à risque si syncope
est interdit jusqu’à réévaluation après appareillage.
Chez un sujet apparemment sain, l’apparition ou l’aggravation
d’extrasystoles ventriculaires à l’effort ne traduit pas forcément une
cardiopathie sous-jacente mais n’autorise la pratique d’activités
¶ QT long
intensives qu’après élimination d’une cardiopathie ischémique ou Le risque de mort subite à l’effort par torsade de pointe étant réel
d’une atteinte de la fonction VG. dans les formes authentiques de syndrome du QT long, toute
En cas de cardiopathie connue, l’apparition ou l’accentuation à pratique sportive est contre-indiquée, sauf légère (IA).
l’effort d’extrasystoles ventriculaires interdit les sports intensifs,
l’évaluation se faisant après test d’effort et si possible Holter sur le ¶ Blocs de branche
terrain.
Bloc de branche droit
¶ Tachycardies ventriculaires
Isolé, sans cardiopathie sous-jacente, après évaluation, échographie
– Une tachycardie ventriculaire idiopathique bénigne n’interdit pas
cardiaque, Holter, test d’effort : sport librement autorisé.
le sport : patient ou sujet asymptomatique, sans cardiopathie
décelable, à test d’effort et V̇ O 2 d’un bon niveau,
Bloc de branche gauche
échocardiogrammes de repos et de stress normaux, absence de
potentiels tardifs, critères ECG de « bénignité » de la tachycardie Un bloc de branche gauche peut masquer une cardiopathie
ventriculaire, dont une FC inférieure à 150/min. ischémique. La participation aux sports autres que ceux de la classe
IA (faible intensité, sans risque de collision ou en cas de syncope)
– À l’inverse, une tachycardie ventriculaire d’effort survenant sur
n’est autorisée qu’en l’absence de symptôme, après test d’effort
une cardiopathie organique connue interdit les activités intensives
maximal normal d’un bon niveau avec contrôle scintigraphique,
ainsi que du groupe à risque si syncope.
Holter, voire échographie de stress.
– Les activités de faible intensité (IA) peuvent être autorisées, en
fonction de la cardiopathie causale, en l’absence de récidive de Bloc de branche apparaissant à l’effort
trouble du rythme ventriculaire sous traitement.
[93]
• Bloc de branche gauche
TROUBLES DE LA CONDUCTION
Sa signification est discutée. Bory et al ont rapporté six cas de
¶ Bloc auriculoventriculaire I précordialgie d’effort avec bloc de branche gauche contemporain
Un espace PR supérieur à 0,20 s peut refléter un syndrome du cœur sans étiologie décelable ni évolution défavorable. En revanche, sur
d’athlète. Il se normalise à l’effort. les 11 cas de Wayne et al, huit avaient une cardiopathie ischémique,

11
11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie

deux une myocardiopathie et un seul un cœur normal. Pour Vasey – Sténose serrée avec gradient supérieur à 40 mmHg : sport interdit
et al, la probabilité de cardiopathie ischémique est grande si le bloc en attente de chirurgie.
de branche gauche apparaît pour une FC inférieure à 125/min. – Sténose moyennement serrée : gradient inférieur à 40 mmHg : sont
autorisés les sports de la classe IA (faible intensité), voire IB ou IIB
• Bloc de branche droit (intensité dynamique faible, statique modérée) si le test d’effort est
Sur les cinq cas de Wayne et al, quatre relevaient d’une cardiopathie normal et en l’absence d’HVG ou de trouble du rythme
ischémique et les trois patients de Boran et al avaient une sténose de ventriculaire.
l’interventriculaire antérieure proximale. – Sténose aortique opérée. Si le gradient transvalvulaire reste faible
et le test d’effort maximal normal d’un bon niveau physique : sport
• Hémiblocs libre, hormis ceux à risque de collision en cas de prothèse et de
Les hémiblocs d’effort sont liés à une ischémie transitoire avec en traitement anticoagulant. Les activités sont limitées en cas de
règle une sténose proximale de l’interventriculaire antérieure pour gradient supérieur à 20 mmHg, de trouble du rythme, de
les hémiblocs antérieurs, de la coronaire droite, isolée ou associée à dysfonction VG à l’échographie et surtout d’un test d’effort anormal
des atteintes du réseau coronaire gauche, en cas d’hémibloc (ischémie ECG, mauvais profil tensionnel, faibles capacités).
postérieur [56].
CORONAIRE ANORMALE
L’absence de séries suffisantes et la variabilité du substratum
anatomique, cardiopathie ischémique, cardiomyopathie, cœur La naissance anormale de la coronaire gauche le plus souvent du
normal... ne permettent pas d’adopter une attitude réglée vis-à-vis sinus de Valsalva droit, puis son trajet entre le tronc de l’artère
des blocs de branche apparaissant à l’effort. La 26e conférence de pulmonaire et l’aorte peuvent se révéler par une mort subite
Bethesda n’a pas abordé le problème. Nous pensons qu’une très sportive [13] . Il peut s’agir d’une anomalie de naissance de la
grande prudence est de mise avant d’autoriser des activités coronaire droite. Une chirurgie de pontage est alors indiquée et dans
intensives (III et/ou C) ou à risque si syncope et qu’une les formes ne relevant pas d’une athérosclérose mais d’une exclusive
scintigraphie myographique est obligatoire en cas d’hémibloc anomalie de naissance, des activités physiques peuvent être reprises
d’effort. normalement [80].

STÉNOSES PULMONAIRES
Cardiopathies congénitales [93] La différence majeure avec les sténoses aortiques est la faible
propension à l’évolutivité des sténoses pulmonaires. D’autre part, le
SYNDROME DE MARFAN traitement a été transformé par les techniques de valvuloplastie
percutanée.
Qu’il y ait ou non une atteinte aortique patente, les sports à risque
de collision sont de principe interdits. – Gradient transvalvulaire inférieur à 30 mmHg : aucune limitation.
Une dilatation de la racine de l’aorte et/ou de l’aorte ascendante – Gradient supérieur à 30 mmHg : valvuloplastie percutanée.
contre-indique également les efforts importants (III et/ou C), voire – Un gradient supérieur à 50 mmHg et/ou une dysfonction VD
même les sports de faible intensité (IA). Les sujets sans atteinte limiterait le sport à ceux de la classe IA (faible intensité, dynamique
aortique peuvent participer à des activités de type IA, IB, IC : et statique).
intensité dynamique modérée à élevée, statique faible.
SHUNTS GAUCHE-DROITE (OPÉRÉS)
COARCTATION AORTIQUE (OPÉRÉE)
¶ Communication interauriculaire
Le seul problème est celui d’une HTA résiduelle. En son absence,
Exceptionnellement cause d’HTAP chez l’enfant, une
confirmée par test d’effort, les activités physiques sont librement
communication interauriculaire opérée doit être considérée comme
autorisées, y compris avec risque de collision, 1 an après
guérie et tous les sports sont autorisés, y compris ceux à risque de
l’intervention.
collision, 6 mois après la chirurgie.
Une HTA résiduelle doit être traitée et régulièrement réévaluée par
Parfois, il existe une dysfonction sinusale, ne gênant
test d’effort. En fonction de celui-ci et en l’absence d’atteinte des
qu’exceptionnellement l’adaptation à l’effort.
organes cibles, l’autorisation se limite à des sports peu intensifs (IA),
en évitant seulement les contraintes statiques (III, voire II). Dans ces ¶ Communication interventriculaire
cas, des activités physiques régulières en endurance participent au
traitement même de l’HTA. Opérée avant le stade d’HTAP, la guérison est de règle et les activités
sportives librement autorisées. De même pour les formes avec shunt
résiduel sans HTAP, mais avec réévaluation régulière. En revanche,
STÉNOSES AORTIQUES
les formes opérées tard avec HTAP résiduelle ne se verront
L’évaluation d’une sténose aortique congénitale n’est jamais simple : autorisées que les sports de faible intensité (IA), voire interdire toute
il existe un risque de mort subite, la sténose s’accentue souvent avec activité physique même de faible intensité (syndrome
l’âge, les interventions palliatives sont insuffisantes pour restaurer d’Eisenmenger).
une dynamique normale, les remplacements valvulaires par
bioprothèse sont la certitude d’avoir à réintervenir et les ¶ Canal artériel
remplacements valvulaires par valve prothétique nécessitent un
Aucune limitation, hormis les exceptionnels cas avec HTAP
traitement anticoagulant à vie et ont souvent un lourd
résiduelle.
retentissement psychologique sur l’enfant et son entourage.
– Bicuspidie simple ou sténose aortique mineure asymptomatique SHUNTS DROITE-GAUCHE
avec un gradient ventriculoaortique inférieur à 20 mmHg, fonction Une cardiopathie congénitale cyanogène contre-indique le sport. Des
VG normale à l’échographie et test d’effort normal : sport librement activités faibles (IA) sont possibles dans certaines formes peu
autorisé. cyanogènes.

12
Cardiologie Cœur et sport 11-052-C-10

¶ Tétralogie de Fallot Femme, enfant, adolescent,


Le résultat peut être excellent et dans ces cas, le sport autorisé sans sujet âgé
restriction si : absence de shunt résiduel ou rapport des débits
inférieur à 1,5, fonction ventriculaire normale, gradient systolique FEMME
pulmonaire inférieur à 30 mmHg, absence d’insuffisance pulmonaire Les bénéfices cardiovasculaires d’activités physiques régulières sont
significative, pression intra-VD normale (systolique inférieure ou superposables à ceux de l’homme [55], avec quelques nuances ; par
égale à 40 et diastolique inférieure ou égale à 8), rapport exemple, l’American College of Sports Medicine (ACSM), dans ses
cardiothoracique inférieur à 0,55, test d’effort normal avec bonne indications de test d’effort, place la barre à 40 ans pour l’homme et
V̇O2max, absence de trouble du rythme ventriculaire. Sinon, la 50 ans pour la femme.
limitation n’autorise que les activités de faible intensité (IA) ou Ce paragraphe n’a sa raison d’être que pour rappeler, chez les
modérée (IB ou IIA) avec réévaluation annuelle. sportives pratiquant intensivement, le risque de la « triade »
associant désordres alimentaires, aménorrhée et ostéoporose, dont
¶ Transposition des gros vaisseaux les conséquences à terme, cardiovasculaires ou autres, ne sont pas
élucidées [95]. Aussi : que le risque thrombotique peut être accru
Le résultat fonctionnel est souvent moins bon après intervention de lorsque s’associent déshydratation et pilule contraceptive. Enfin :
Mustard et Senning, parfois grevé par des troubles du rythme que l’on peut escompter un bénéfice secondaire à un entraînement
supraventriculaires. « Il est encore trop tôt pour connaître les physique chez les femmes atteintes d’un syndrome X (angor d’effort,
séquelles fonctionnelles de la détransposition artérielle » (Pernot). test d’effort positif, coronarographie normale) [30] , celui-ci se
Après intervention de Fontan, des activités IA sont en règle caractérisant par un abaissement du seuil de la douleur à l’effort lié
possibles, voire d’intensité modérée. Pour cela, les recommandations à un déconditionnement physique.
des participants à la 26e conférence de Bethesda sont : test d’effort
d’un bon niveau, absence de trouble du rythme tant au repos qu’à ENFANT, ADOLESCENT
l’effort ou lors d’un contrôle Holter des 24 heures, pas d’insuffisance Cette catégorie d’âge est peut-être celle où le dépistage d’un risque
cardiaque, ni d’atteinte significative de la fonction VG, pas de cardiovasculaire à l’effort est le plus problématique. Première
désaturation inférieure à 80 % à l’effort. raison : les malformations congénitales ont été opérées ou sont
connues, ou supposées telles. Deuxième raison : ce n’est pas encore
l’âge de la cardiopathie ischémique, cause de 90 % de la totalité des
Transplantation cardiaque [17] morts subites sportives après 35 ans. Troisième raison : toutes causes
confondues, une mort subite sportive est exceptionnelle. Ces trois
La réadaptation cardiaque est un élément primordial, tant raisons « sécurisantes » peuvent favoriser un examen préalable...
bâclé, voire l’absence de tout examen. Quatrième raison : il n’est pas
psychologique que physique chez tout transplanté. Cependant, du
possible, en temps, en coût, d’instaurer pour tous les jeunes des
fait de sa dénervation, le transplant a perdu certaines capacités
examens sophistiqués préalables à la pratique sportive (ECG, test
d’adaptation à l’effort : le débit cardiaque d’effort est altéré à la fois
d’effort, échocardiographie... médecins expérimentés...). En cas
par une diminution du volume systolique et de la FC maximale. La
d’anomalie connue, se référer aux recommandations de la
réponse à un effort immédiat est retardée : bien que la FC de repos
26e conférence de Bethesda [93]. En cas d’examen clinique normal,
soit supérieure à celle des cœurs non dénervés, l’accélération est
d’absence de signe fonctionnel anormal ou d’antécédent familial, de
différée à l’effort, l’adaptation reposant alors surtout sur
normalité de l’auscultation du cœur, de la palpation des artères, de
l’augmentation du volume systolique, insuffisante pour éviter une
la PA : sport libre. En cas de souffle cardiaque : le cardiologue sait
moindre élévation de la V̇ O 2 et l’atteinte prématurée du
distinguer un banal souffle anorganique de l’enfance des souffles
métabolisme anaérobie lactique. En deuxième phase de l’effort, la
organiques. Toutefois, chez l’adolescent et en cas de sport compétitif
FC s’accélère, dépendant de l’augmentation des catécholamines
et/ou de haut niveau, une échographie cardiaque peut rassurer.
périphériques et continue à croître après arrêt de l’effort. Le temps
de récupération est allongé. En cas d’antécédents familiaux précoces, ou de signes fonctionnels
anormaux (essoufflement, difficultés de récupération, palpitations, a
La PA d’effort est souvent élevée, surtout la diastolique, chez des fortiori si douleurs ou malaise ou syncope) : avis spécialisé
patients souvent hypertendus après transplantation. Les résistances cardiologique. La mort subite sportive de l’adolescent est
artérielles périphériques des transplantés sont élevées au repos. exceptionnelle. Van Camp et al [91] ont suivi 3 millions de jeunes
L’élévation de la postcharge contribue à gêner la performance sportifs pendant 10 ans. Ils ont relevé 160 décès (moyenne : 16 par
ventriculaire gauche. D’autre part, l’augmentation du retour an) chez 146 garçons et 14 filles dont 100 de cause cardiovasculaire
veineux, contemporain du début de l’exercice, non accompagnée (92 garçons, 8 filles) : 51 CMPH, 5 CMPH probables,
d’une élévation suffisante de la FC, aboutit à une élévation de la 5 cardiomyopathies dilatées, 16 coronaires anormales,
pression et du volume télédiastoliques ventriculaires gauches qui ne 3 athéroscléroses coronaires prématurées, 7 myocardites,
s’atténuent qu’avec une accélération suffisante du cœur. Enfin, il 6 rétrécissements aortiques congénitaux. Un seul décès attribué à un
n’est pas observé d’augmentation du volume d’éjection systolique prolapsus valvulaire mitral ou une dysplasie du VD.
(pas de diminution du volume télésystolique). Même en l’absence L’examen préalable à la compétition est finalement décevant. Dans
de réaction de rejet, le cœur transplanté est diminué dans ses une série de 130 jeunes athlètes examinés avant leur décès [61], un
fonctions tant systolique que diastolique. Ajoutons que les thérapies seul fut déclaré inapte en raison d’un syndrome de Marfan (il passa
immunodépressives ont, elles aussi, un rôle délétère sur les outre et mourut 6 mois plus tard) et chez 15 autres, un avis spécialisé
adaptations cardiovasculaires à l’effort. fut demandé (ECG, échographie cardiaque) aboutissant à une
C’est dire l’importance de la réadaptation en endurance, jogging, interdiction du sport chez 7 d’entre eux. Ainsi, sur 130 sportifs,
natation, cyclisme, associée à une réadaptation en résistance elle seulement 8 diagnostics (6 %) exacts pré mortem furent portés. La
aussi très modérée, progressive, réévaluées fréquemment avec sensibilité, la spécificité et le coût d’une année de survie sauvée pour
périodes d’échauffement très progressives et en évitant toute chacune des trois méthodes usuelles d’examens préalables à la
compétition ou esprit de compétition. compétition ont été évalués [34] :

13
11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie

– examen clinique seul : spécificité 98 %, sensibilité 6 %, 84 000 $ ; – Diurétiques et bêtabloqueurs [40, 70].
Les deux classes thérapeutiques les plus anciennes, les plus
– ECG : spécificité 85 à 97 % (variant selon les critères
prescrites et, encore récemment, celles par lesquelles devrait être
d’« anomalies »), sensibilité 70 %, 44 000 $ ;
instauré tout traitement antihypertenseur, les diurétiques et les
– échocardiogramme : spécificité 100 %, sensibilité 80 %, 200 000 $. bêtabloqueurs, sont interdites en compétition. Leur prescription chez
Ceci permet de conclure qu’un ECG au moins une fois n’est peut- un sportif de compétition est cependant souvent possible, mais sous
être pas « du luxe » mais que, ne serait-ce que pour des motifs conditions. Se renseigner avant de prescrire !
économiques, l’échographie de routine n’est pas envisageable. Les motifs de base sont que les diurétiques peuvent masquer des
substances interdites ou faire perdre artificiellement du poids et les
bêtabloqueurs diminuer le stress ou le tremblement néfaste dans
SUJETS ÂGÉS
certains sports ne faisant pas appel à une activité musculaire
Le déclin cardiovasculaire est inexorable, linéaire, ses conséquences intensive (tir, saut à ski, etc).
semblables à celles de la pathologie. Les diurétiques peuvent être cause de déshydratation,
Au niveau cardiaque : le facteur n° 1 est l’abaissement de la FC d’hypokaliémie, donc : contre-performance, crampes, coups de
maximale associé à un dysfonctionnement diastolique (remplissage, chaleur, rhabdomyolyse, arythmie cardiaque. Leur prescription à
compliance). Le cœur grossit (big is bad) : les myocytes diminuent long terme n’influe pas sur la FC et le débit cardiaque.
en nombre mais leur taille augmente par infiltration de calcium, Les bêtabloqueurs sont des antidopants de la performance puisqu’ils
collagène, graisse, fibrose, amylose. À 75 ans, ne survit que 10 % du limitent les efforts maximaux par le blocage de la FC et du débit
stock des cellules sinusales. cardiaque. Ainsi, doit-on éviter de les prescrire dans certains sports
à risque : plongée sous-marine, alpinisme. En revanche, pour les
Au niveau artériel : augmentation de la rigidité, diminution de
efforts sous-maximaux, leur effet est protecteur : FC de repos plus
l’élasticité (importante sur l’aorte ascendante), la PAS s’élève. La basse, accélération moins rapide pour un effort donné, récupération
pression artérielle en oxygène (PaO2) s’abaisse de 4 mmHg par plus rapide. La prolongation de la diastole et la meilleure perfusion
décennie : de 90 mmHg à 30 ans, elle n’est plus que de 75 mmHg à coronaire en font les antihypertenseurs de première intention chez
80 ans. La baisse de la V̇O2, d’environ 10 % par décennie entre 30 et les hypertendus coronariens. Du fait de grandes variations
80 ans, est secondaire plus à la détérioration périphérique que interindividuelles de la réponse à un bêtabloqueur de la FC et de la
cardiaque. Ici réside le secret de l’énorme bénéfice d’activités PA à l’effort, un test d’effort sous traitement est toujours demandé.
physiques régulièrement entretenues. Le déclin cardiovasculaire est On donne la préférence à un bêtabloqueur cardiosélectif dénué
donc freinable [63], avec ses conséquences non seulement dans ce d’activité sympathomimétique intrinsèque chez le coronarien.
domaine, mais aussi de qualité de la vie, de maintien de Surveillance de principe de la FC, l’ECG, la kaliémie et la glycémie.
l’indépendance, de moindre risque de chute [4]. On peut espérer une
– Stéroïdes anabolisants.
amélioration de la V̇O2 max et de la charge de travail possible de 20
Risques : HTA, remodelage ventriculaire, ischémie myocardique,
à 30 %, un abaissement de la FC de repos de 10 % et bien entendu,
insuffisance cardiaque, décès. Les effets délétères persistent
un frein aux facteurs de risque traditionnels : HTA, lipides, diabète,
longtemps après l’arrêt de la prise et peuvent être cause de mortalité
obésité, voire tabac.
retardée [86].
À 85 ans, une V̇O2 de 18 mL/min/kg chez l’homme, 15 chez la L’atteinte artérielle, bien étudiée chez les adeptes de la musculation
femme est un garant d’autonomie, soit un « gain » en qualité de vie (où cette forme de « dopage » est autorisée !) se traduit par une
chiffrable de 10 à 20 ans. augmentation de l’épaisseur intima-média carotidienne, une
altération de la réactivité artérielle [78]. Avec quelles conséquences ?
– Hormone de croissance.
Dopage. Médicaments. Risques : intolérance au glucose, baisse du HDLC, insuffisance
cardiaque (?) [20].
Tous les produits dopants sont des médicaments (sauf, encore ?, la – Érythropoïétine, hémoglobine réticulée.
créatine interdite de vente en France mais... non considérée comme Risques : élévation de l’hématocrite, HTA, accidents
un dopant) souvent pris par les sportifs sans surveillance thromboemboliques (pulmonaires, coronaires, cérébraux),
médicobiologique et à des doses sans limite (voire plus de 100 fois éventuellement mortels [3].
la dose thérapeutique). – Bêta-2-agonistes.
Risques : tachycardie, troubles du rythme, HTA.
Bien que ceci ne concerne a priori que les sportifs professionnels,
donc une frange de sportifs limités en nombre et « suivis » par des – Éphédrine.
médecins dits « du sport » (qui sont souvent les pourvoyeurs ou tout Risques : vasoconstriction, tachycardie, HTA.
au moins les complices), en cas de complication cardiovasculaire – Cocaïne.
secondaire à l’usage de produit dopant, c’est au cardiologue qu’il Risques : spasme coronaire, infarctus, troubles du rythme
est fait appel, sans lui avouer la vérité car si le dopage est ventriculaire (allongement du QT), HTA, thromboses.
institutionnalisé dans la majorité des sports, il est tout aussi – Dérivés nitrés (pris pour diminuer le temps d’échauffement ou
institutionnalisé de ne jamais avouer. À lui d’évoquer un dopage avant un sprint).
possible en présence d’une manifestation cardiovasculaire Risque : hypotension.
inattendue chez un sportif. – Statines.
D’autre part, les médicaments peuvent être pris par des sportifs de Risque : crampes, douleurs musculaires voire rhabdomyolises,
loisir dans un but strictement thérapeutique. Nous en rappelons surveiller les CPK (prise de sang faite le lendemain d’une journée
brièvement les effets cardiovasculaires possibles. sans sport).

14
Cardiologie Cœur et sport 11-052-C-10

Références
[1] Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondary prevention [30] Eriksson BE, Tyni-Lenne R, Svedenhag J, Hallin R, Jensen- [57] Maron BJ. Structural features of the athlete’s heart as
of coronary heart disease. N Engl J Med 2001 ; 345 : 892-902 Urstad K, Jensen-Urstad M et al. Physical training in syn- defined by echocardiography. J Am Coll Cardiol 1986 ; 7 :
[2] Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, Lee IM, Hennekens drome X. Physical training counter acts deconditioning 190-203
CH, Manson JE. Triggering of sudden death from cardiac and pain in syndrome X. J Am Coll Cardiol 2000 ; 36 : [58] Maron BJ, Mitten MJ, Quandt EF. Competitive athletes with
causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2000 ; 343 : 1619-1625 cardiovascular disease. The case of Nicholas Knapp. N Engl
1355-1361 [31] Ernst E. Peripheral vascular disease. Benefits of exercise. J Med 1998 ; 339 : 1632-1635
[3] American college of sports medicine. Position Stand. - The Sports Med 1991 ; 12 : 149-151 [59] Maron BJ, Pellicia A, Spirito P. Cardiac disease in young
use of blood doping as an ergogenic aid. Med Sci Sports [32] Fletcher GF, Blair SN, Blumenthal J, Caspersen C, Chaitman trained athletes: insights into methods for distinguishing
Exerc 1996 ; 28 : I-VIII B, Epstein S et al. Statement on exercise. Benefits and athlete’s heart from structural heart disease, with particu-
[4] American college of sports medicine. Position Stand. Exer- recommandations for physical activity programs for all lar emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation
cise and physical activity for older adults. Med Sci Sports Americans. A statement for health professionals by the 1995 ; 5 : 1596-1601
Exerc 1998 ; 30 : 992-1008 committee on exercise and cardiac rehabilitation of the [60] Maron BJ, Roberts WC, MacAllister HA, Rosing DR, Epstein
council on clinical cardiology, American heart association. SE. Sudden death in young athletes. Circulation 1980 ; 62 :
[5] American college of sports medicine, American heart asso- Circulation 1992 ; 86 : 340-344
ciation. Joint Position Statement. Recommandations for 218-229
cardiovascular screening, staffing and emergency policies [33] Froelicher V, Jensen D, Genter F, Sullivan M, McKirnan MD, [61] Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC,
at health/fitness facilities. Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 : Scharf J et al. A randomized trial of exercise training in Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes.
1009-1018 patients with coronary heart disease. JAMA 1984 ; 252 : Clinical demographic and pathological profiles. JAMA
1291-1297 1996 ; 276 : 199-204
[6] American college of sports medicine. Guidelines for Exer-
cise Testing and Prescription. Philadelphia : Lippincott- [34] Fuller CM. Cost effectiveness analysis of screening of high [62] Martin JE, Dubbert PM, Cushman WC. Control trial of
Williams and Wilkins, 2000 school athletes for risk of sudden cardiac death. Med Sci aerobic exercise in hypertension. Circulation 1990 ; 81 :
Sports Exerc 2000 ; 32 : 887-890 1560-1567
[7] American college of sports medicine. Position Stand. Exer-
cise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc 2000 ; 32 : [35] Futterman LG, Myerberg R. Sudden death in athletes. An [63] Mazzeo RS, Tanaka H. Exercise prescription for the elderly.
1345-1360 update. Sports Med 1998 ; 26 : 335-350 Current recommandations. Sports Med 2001 ; 31 : 809-818
[8] American heart association. Scientific Statement. Cardio- [36] Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic [64] Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH. Triggering of acute
vascular preparticipation screening of competitive athle- right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2001 ; myocardial infarction by heavy physical exertion. N Engl J
tes. Ciruclation 1996 ; 94 : 850-856 38 : 1773-1781 Med 1993 ; 329 : 1677-1683
[9] American heart association. Science Advisory. Recomman- [37] George KP, Wolfe LA, Burggraf GW. The athletic heart syn- [65] Niebauer J, Hambrecht R, Velich T. Attenuated progression
dations for preparticipation screening and the assessment drome. A critical review. Sports Med 1991 ; 11 : 300-330 of coronary artery disease after six years of multifactorial
of cardiovascular disease in master athletes. Circulation [38] Gollnick PD, Saltin B. Significance of skeletal muscle oxida- risk intervention : role of physical exercise. Circulation
2001 ; 103 : 327-334 tive enzyme enhancement with endurance training. Clin 1997 ; 96 : 2534-2541
[10] American heart association. Scientific Statement. Exercise Physiol 1982 ; 2 : 1-12 [66] Nishimura T, Kambara H, Chen CH. Noninvasive assess-
standards for testing and training. Circulation 2001 ; 104 : [39] Hagberg JN, Park JJ, Brown D. The role of exercice training ment of T wave abnormalities in precordial electrocardio-
1694-1740 in the treatment of hypertension. An update. Sports Med grams in middle-aged professional bicyclists. J Electrocar-
[11] Anonyme. The surgeon general’s report. A prime resource 2000 ; 30 : 193-206 diol 1981 ; 14 : 357-364
for exercise advocates. Phys Sports Med 1997 ; 24 : 122-131 [40] Head A. Exercice metabolism and beta blocker therapy. An [67] Noakes TD, Higginson L, Opie LH. Physical training
[12] Bartsch P. Platelet activation with exercise and risk of update. Sports Med 1999 ; 27 : 81-96 increases ventricular fibrillation thresholds of isolated rat
cardiac events. Lancet 1999 ; 354 : 1746-1747 hearts during normoxia, hypoxia and regional ischemia.
[41] Holmgren A. Cardiorespiratory determinance of cardiovas- Circulation 1983 ; 67 : 24-30
[13] Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of cular fitness. Can Med Assoc J 1967 ; 96 : 697-702
congenital coronary artery anomalies with origin from the [68] Northcote RJ, Evans AD, Ballantyne D. Sudden death in
[42] Hudlicka O. Growth of capillaries in skeletal and cardiac squash players. Lancet 1984 ; 1 : 148-150
wrong aortic sinus leading to sudden death in young com- muscle. Circ Res 1982 ; 50 : 451-461
petitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 1493-1501 [69] Oldridge NB, Donner AP, Buck WC. Predictors of dropout
[43] International society and federation of cardiology. Physical from cardiac exercise rehabilitation: the Ontario Exercise
[14] Bensaid J, Gueret P, Blanc P, Virot P, Doumeix JJ. Maladie de inactivity : a risk factor for coronary heart disease. Position
Barlow et risque vital. Arch Mal Cœur 1988 ; 91 : 213-218 Heart Collaborative Study. Am J Cardiol 1983 ; 51 : 70-74
Statement for WHO. Atlanta : Centers for Disease Control,
[15] Blair SN, Powell KE, Bazzarre TL, Early JL, Epstein LH, Green 1992 [70] Orbach P, Lowenthal DT. Evaluation and treatment of
LW et al. Physical inactivity. Circulation 1993 ; 88 : hypertension in active individuals. Med Sci Sports Exerc
[44] Kestin AS, Ellis PA, Barnard MR, Errichetti A, Rosner BA, 1998 ; 30 : 354-366
1402-1405 Michelson AD. Effect of strenuous exercise on platelet acti-
[16] Bove AA, Dewe JD. Proximal coronary vasomotor reactivity vation state and reactivity. Circulation 1993 ; 88 : [71] Paffenbarger RS, Wing AL, Hyde RT. Physical activity and
after exercise training in dogs. Circulation 1985 ; 71 : 1502-1511 incidence of hypertension in college alumni. Am J Epidemiol
620-625 1983 ; 117 : 245-257
[45] Kokkinos PE, Fernhall B. Physical activity and HDL choles-
[17] Braith RW, Edwards DG. Exercise following heart transplan- terol’s level: what is the relationship?Sports Med 1999 ; 28 : [72] Paffenbarger RS Jr, Hyde RT, Wing AL. The association of
tation. Sports Med 2000 ; 30 : 171-192 307-314 changes in physical activity level and other lifestyle charac-
teristics with mortality among men. N Engl J Med 1993 ;
[18] Bryan G, Ward A, Rippe JM. Athletic heart syndrome. Clin [46] Koplan JP. The obesity epidemic: trends and solutions. 328 : 538-545
Sports Med 1992 ; 11 : 259-272 Sports Med Bull 2000 ; 35 : 8
[73] Pattengale PK, Hollosky JO. Augmentation of skeletal
[19] Charo S, Gokce N, Vita J. Endothelial dysfunction and coro- [47] Kramsch DM, Aspen A, Abramowitz B. Reduction of coro- muscle myoglobin by a program of treadmill running. Am J
nary risk reduction. J Cardiopulm Rehabil 1998 ; 18 : 60-67 nary atherosclerosis by moderate conditioning exercise in Physiol 1967 ; 213 : 783-785
[20] Clarkson P, Thompson HS. Drugs ans sport. Sports Med monkeys on an atherogenic diet. N Engl J Med 1981 ; 305 :
1483-1489 [74] Pellicia A, Maron BJ, Culasso F. Clinical significance of
1997 ; 24 : 366-384 abnormal electrocardiographic patterns in trained ath-
[21] Clausen JP. Circulatory adjustements to dynamic exercise [48] Krauss RM, Winston M, Fletcher BJ. American Heart Asso- letes. Circulation 2000 ; 102 : 278-284
and effect of physical training in normal subjects and in ciation. Conference proceedings. Obesity. Impact on car-
diovascular disease. Circulation 1998 ; 98 : 1472-1476 [75] Pellicia A, Maron BJ, Spataro A. The upper limit of physio-
patients with coronary artery disease. Prog Cardiovasc Dis logic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N
1976 ; 18 : 459-495 [49] Latteef F. Commotio Cordis. An underappreciated cause of Engl J Med 1991 ; 324 : 295-301
[22] Cousteau JP. Hypertension artérielle et sport. Encycl Méd sudden death in athletes. Sports Med 2000 ; 30 : 301-308
[76] Pluim BM, Beyerbacht HB, Chin JC. Comparison of
Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, [50] Lehmann M, Schmid P, Porzig H, Keul J. Beta-adrenergic echocardiography with magnetic resonance imaging in
Paris), Cardiologie, 11-301-J-10. 2001 : 1-4 receptors and plasma cathecolamin behavior in maratho- the assessment of the athlete’s heart. Eur Heart J 1997 ; 18 :
[23] Cousteau JP. Prolapsus valvulaire mitral : quand faut-il inter- ners and sport students. Klin Wohchenschr 1983 ; 61 : 1505-1513
dire le sport ?Sci Sport 1986 ; 1 : 231-235 865-871
[77] Rauramaa R, Salonen JT, Seppanen K. Inhibition of platelet
[24] Cousteau JP. Le cœur d’athlète. In : Cardiologie sportive. [51] Leon AS. Exercise following myocardial infarction. Current aggregability by moderate-intensity physical exercise: a
Paris : Masson, 1988 : 28-42 recommandations. Sports Med 2000 ; 29 : 301-311 randomized clinical trial on overweight men. Circulation
[25] Curfman GD. The health benefits of exercise, a critical reap- [52] Levy RI. Exercise and your heart (NIH Publication: 1986 ; 74 : 939-944
praisal. N Engl J Med 1993 ; 328 : 574-576 81-1677). Washington : US Department of Health and [78] Sader MA, Griffiths KA, McCredie RJ. Androgenic anabolic
Human Sciences 1981 steroids and arterial structure and function in male body-
[26] Davies KJ, Packer L, Brooks GA. Biochemical adaptation of
mitochondria, muscle and whole-animal respiration to [53] Li N, Waller H, Hjemdahl P. Evidence of prothrombic effects builders. J Am Coll Cardiol 2001 ; 37 : 224-230
endurance training. Arch Biochm Biophys 1981 ; 209 : of exercise and limited protection by aspirin. Circulation [79] Sandvik L, Erikssen J, Thaulow E. Physical fitness as a predic-
539-554 1999 ; 100 : 1374-1379 tor of mortality among healthy, middle-aged Norwegian
[27] Dolmans AS, Pool J. Sudden death during sporting activi- [54] Lichtman J, O’Rourke KA, Klein A. Electrocardiogram of the men. N Engl J Med 1993 ; 328 : 533-537
ties in male and female athletes (Abstr 1546 et 2726). athlete. Alterations simulating those of organic heart [80] Scully RE, Mark EJ, McNeely WF. Presentation of a case. N
Congrès Mondial de Cardiologie. Washington, 1986 disease. Arch Intern Med 1973 ; 132 : 763-770 Engl J Med 1989 ; 320 : 1475-1483
[28] Dyer AR, Persky V, Stamer J, Paul O, Shekelle RB, Berkson [55] Manson JE, Hu FB, Rich-Edwards JW. A prospective study of [81] Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I. Marked ventricular
DM et al. Heart rate as a prognostic factor for coronary walking as compared with vigorous exercise in the preven- repolarization abnormalities in highly trained athlete’s
heart disease and mortality : findings in three Chicago epi- tion of coronary heart disease in women. N Engl J Med electrocardiograms: clinical and prognostic implications.
demiologic studies. Am J Epidemiol 1980 ; 112 : 736-749 1999 ; 341 : 650-658 J Am Coll Cardiol 2000 ; 36 : 1310-1316
[29] Eckstein RW. Effect of exercise and coronary artery narrow- [56] Marcadet DM, Genet P, Angotti JF. Signification des trou- [82] Shetler K, Karlstottir A, Froelicher V. Assessing patients with
ing on coronary collateral circulation. Circ Res 1957 ; 5 : bles de la conduction apparaissant à l’effort. Arch Mal Cœur possible heart disease using scores. Sports Med 2001 ; 31 :
230-235 1988 ; 81 : 947-954 387-408

15
11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie

[83] Siscovick DS, Weiss JS, Fletcher RH, Lasky T. Incidence of [91] Van Camp SP, Bloor CM, Mueller FO. Nontraumatic sport’s [94] Wannamethee SG, Shaper AG. Physical activity in the pre-
primary cardiac arrest during vigorous exercice. N Engl death in highschool and college athletes. Med Sci Sports vention of cardiovascular disease. An epidemiological per-
J Med 1984 ; 311 : 874-877 Exerc 1995 ; 27 : 641-647 spective. Sports Med 2001 ; 31 : 101-114
[84] Smith JK. Exercise and atherogenesis. Exerc Sport Sci Rev
2001 ; 29 : 49-53 [92] Vander L, Franklin B, Pubenfire M. Cardiovascular compli- [95] West RV. The female athlete: the triad of disorderd eating,
[85] Stratton JR, Chander WL, Schwartz RS. Effects of physical cations of recreational physical activity. Phys Sport Med amenorrhoea and osteoporosis. Sports Med 1998 ; 26 :
conditioning on fibrinolytic variables in young and old 1982 ; 10 : 89 63-71
healthy adults. Circulation 1991 ; 83 : 1692-1697
[86] Sullivan ML, Martinez CM, Gennis p. Cardiac toxicity of [93] 26th Bethesda conference. Recommandations for determi- [96] Whyte GP, George K, Charma S. Cardiac fatigue following
anabolic steroids. Prog Cardiovasc Dis 1998 ; 41 : 1-15 ning eligibility for competition in athletes with cardiovas- prolonged endurance exercise of differing distances. Med
[87] Thompson PD. Athletes, athletics and sudden cardiac cular abnormalities. Med Sci Sports Exerc 1994 ; 26 Sci Sports Exerc 2000 ; 32 : 1067-1072
death. Med Sci Sports Exerc 1993 ; 25 : 981-984 (10 suppt).
[88] Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA, Sturner WQ. Inci- 1. Classification of sports. S 242 [97] Willich SN, Lewis M, Lowel H, Arntz HR, Schubert F, Schro-
dence of death during jogging in Rhode Island from 1975 2. Task force 1: Congenital heart disease. S 246-253 der R. Physical exertion as a trigger of acute myocardial
through 1980. JAMA 1992 ; 247 : 2535-2538 3. Task force 2: Acquired valvular heart disease. S 254-260 infarction. N Engl J Med 1993 ; 329 : 1684-1690
[89] Tran ZV, Weltman A. Differential effects of exercise on 4. Task force 3: Hypertrophic cardiomyopathy, myocardi-
serum lipid and lipoprotein levels seen with changes in tis and other myopericardial diseases and mitral valve pro- [98] Zepilli P, Pirrami MM, Sassara M, Fenici R. Ventricular repo-
body weight: a meta-analysis. JAMA 1985 ; 254 : 919-924 lapse. S 261-267 larization disturbances in athletes: standardization of ter-
[90] Urhausen A, Kindermann W. Sports specific adaptations 5. Task force 4: Systemic hypertension. S 268-270 minology, etiopathogenetic spectrum and pathophysio-
and differenciation of the athlete’s heart. Sports Med 1999 ; 6. Task force 5: Coronary artery disease. S 271-275 logical mechanisms. J Sports Med Phys Fitness 1981 ; 21 :
28 : 237-244 7. Task force 6: Arrhythmias. S 276-283 322-335

16