Encyclopédie Médico-Chirurgicale 11-052-C-10

11-052-C-10

Cœur et sport
JP Cousteau

Résumé. – Des activités physiques régulières sont bénéfiques pour le cœur et la sédentarité constitue un
facteur de risque autonome. Le syndrome du cœur d’athlète traduit des adaptations physiologiques à un
entraînement de haut niveau. Les stigmates électrocardiographiques et/ou échographiques peuvent être pris
à tort pour ceux d’une cardiopathie ischémique ou hypertrophique. Le sport ne tue pas : les morts subites
sportives sont secondaires à une affection sous-jacente, connue ou non (cardiomyopathie hyperthrophique :
une fois sur deux chez le jeune, cardiopathie ischémique : neuf fois sur dix au-delà de 35-40 ans). Le médecin
du sport doit connaître les indications à un test d’effort, la classification des sports (26 e conférence de
Bethesda, sports à risque de la nomenclature française) ainsi que les recommandations propres à chaque
cardiopathie.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : cœur d’athlète, infarctus myocardique, mort subite, test d’effort, classification des sports,
Bethesda (26e conférence), cardiopathies, dopage.

Effets cardiovasculaires bradycardie, l’ECG peut déceler des troubles du rythme ou de la

de l’activité physique
CŒUR D’ATHLÈTE
Un entraînement physique régulier génère des adaptations
cardiovasculaires physiologiques, notamment un accroissement du
tonus vagal et une hypertrophie – dilatation du cœur. Lorsque ces
modifications sont franches, elles peuvent entraîner des
conséquences cliniques, électrocardiographiques (ECG),
échocardiographiques, connues sous le nom de syndrome du cœur
d’athlète [18, 24], qu’il faut savoir différencier de celles d’un cœur
pathologique.
¶ Clinique
Aucun signe fonctionnel anormal n’est admis. Si des signes
fonctionnels anormaux sont le motif de la consultation ou décelés
par l’interrogatoire, le syndrome du cœur d’athlète est d’emblée
improbable. Le seul élément particulier de l’examen physique est
une bradycardie, parfois inférieure à 40 et/ou abaissée de 10-15 %
par un entraînement régulier. Un troisième ou quatrième bruit sont
banals, de même un souffle systolique bref qui ne doit pas
augmenter en inspiration profonde. La pression artérielle (PA) est
normale.
¶ Électrocardiogramme
Les caractéristiques ECG (fig 1, 2, 3) du cœur d’athlète sont bien
établies depuis la compilation faite par Lichtman il y a maintenant
plus d’un quart de siècle [54] . Outre le caractère sinusal de la
Jean-Pierre Cousteau : Professeur associé au Collège de médecine des hôpitaux de Paris, ancien médecin
fédéral national de la Fédération française de Tennis, 12, rue de la Pompe, 75116 Paris, France.
conduction tels que bloc auriculoventriculaire du 1er degré (BAVI),
périodes de Wenckebach, ondes P bloquées, rythme jonctionnel,
aspect de wandering pacemaker. Liées à l’hypertonie vagale, ces
anomalies disparaissent à l’effort ainsi qu’à l’arrêt de l’entraînement.
Un aspect d’hypertrophie est possible, rarement une hypertrophie
auriculaire gauche (HAG) ou droite (HAD), souvent un aspect de
bloc incomplet droit (BID) mineur, plus rarement avec une onde R
supérieure ou égale à 7 mm, parfois une hypertrophie ventriculaire
gauche (HVG). Des anomalies de la repolarisation sont fréquentes
avec modifications de ST ressemblant à celles de la repolarisation
précoce (sus-décalage supérieur à 0,5 mm dans deux dérivations
successives, le plus souvent précordiales, s’atténuant à l’effort) ou
modifications de T, elles aussi banales lorsqu’il ne s’agit que d’ondes
T géantes précordiales ou d’ondes T inversées asymétriques en
V1-V3 de type juvénile, plus problématiques lorsque ces ondes T
négatives s’étendent au-delà de V3-V4. Elles ne peuvent être
acceptées comme faisant partie du syndrome du cœur d’athlète que
si : le sujet est asymptomatique, pratiquant le sport très
régulièrement et intensivement, l’ECG étant par ailleurs normal (QT
non allongé, présence d’ondes q septales, absence de sous-décalage
de ST de type ischémique) et le test d’effort d’un excellent niveau
physique, avec atténuation ou disparition de la négativité.
L’échocardiogramme de repos, voire d’effort, élimine toute arrière-
pensée de cardiopathie ischémique ou de cardiomyopathie
hypertrophique (CMPH). En cas de doute, et systématiquement si le
sujet a plus de 35 ans, un test d’effort au thallium est demandé.
Dans le syndrome du cœur d’athlète, l’ECG se normalise en 4 à
12 semaines d’arrêt des activités sportives.
Il n’existe pas d’explications satisfaisantes à ces anomalies de la
repolarisation [74, 81]. Elles sont imprévisibles, non dépendantes de la
qualité du sportif, non prédictives de la performance, mais nous ne
les avons jamais observées à moins de 12 heures d’activité physique

Toute référence à cet article doit porter la mention : Cousteau JP. Cœur et sport. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés), Cardiologie, 11-052-C-10, 2002, 16 p.
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1 Tracé typique de cœur d’athlète. Bradycardie sinusale 40. Ondes T négatives asy-
métriques en III-F. Bloc incomplet droit. Repolarisation précoce en V2-V3.
2 Cœur de sportif. Ondes T négatives en V3-V6 s’atténuant ou se positivant à l’ef-
fort. Échographie cardiaque normale.
3 Faux cœur de sportif. Positivation des ondes T à l’effort ayant fait porter à tort le
diagnostic de cœur d’athlète. Mort subite 6 mois plus tard pendant une partie de foot-
ball. Cardiopathie ischémique.
soutenue par semaine. Elles sont reproductibles chez un sportif
donné à la reprise de l’entraînement, et n’ont jamais été décrites chez
le travailleur de force. Elles ne sont pas en règle corrélées aux
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Cœur et sport Cardiologie
données de l’échocardiographie. Entre autres hypothèses retenues :
l’hypertrophie-dilatation du ventricule gauche (VG) [66] une
asymétrie de la repolarisation se démasquant après baisse du tonus
sympathique induite par l’entraînement [98].
La radiographie du thorax n’est d’aucun intérêt, totalement détrônée
par l’ECG et/ou l’échocardiogramme.
¶ Échographie
Bien que cet examen, du fait de son coût, ne soit pas systématique,
les caractéristiques anatomiques du syndrome du cœur d’athlète
sont à présent bien admises, rapportées entre autres par Maron,
colligeant 28 études [57] : augmentation du diamètre télédiastolique
du VG de 10 %, de l’épaisseur de la paroi postérieure de 15 à 20 %,
de la masse myocardique de 45 %. Un entraînement en endurance
favorise une dilatation du VG, un entraînement en résistance, une
hypertrophie. Dans ce cas, le rapport septum/paroi postérieure
reste, sauf exception, inférieur à 1,3 et sans obstacle à l’éjection VG.
Pellicia et al [75] fixent à 16 mm la limite extrême d’épaisseur de la
paroi postérieure. Enfin, il n’existe pas d’altération des fonctions
systolique ou diastolique qui sont normales ou supranormales. Ces
caractéristiques suffisent à distinguer le gros cœur d’athlète d’un
cœur pathologique, notamment d’une CMPH ou ischémique.
Lorsque l’épaisseur de la paroi postérieure du VG atteint la « zone
grise », 13 à 16 mm, Maron et al [59] retiennent les critères suivants
pour distinguer le cœur d’athlète d’une CMPH :
– en faveur du cœur d’athlète, un diamètre télédiastolique du VG
supérieur à 55 mm et un amincissement après désentraînement ;
– en faveur d’une CMPH, un diamètre télédiastolique inférieur à
45 mm, des caractères inhabituels d’HVG (par exemple, une
distribution hétérogène de l’HVG avec asymétrie prédominante, ou
lorsque l’hypertrophie épargne la partie antérieure du septum
interventriculaire), une dilatation de l’oreillette gauche (OG), des
anomalies de remplissage du VG, le sexe féminin et une histoire
familiale de CMPH ; en cas de doute : arrêt de l’entraînement.
¶ Échographie d’effort
Elle peut avoir son intérêt pour distinguer gros cœur pathologique
de cœur d’athlète [90], ce dernier se caractérisant par une forte
élévation du volume d’éjection systolique secondaire à une
augmentation du volume télédiastolique. Le caractère physiologique
et non pathologique de l’HVG induite par l’entraînement, « admis »
par la clinique, affirmé par l’échographie, a aussi été confirmé chez
les sportifs professionnels par résonance magnétique et
spectroscopie [76].
En résumé : l’entraînement en endurance exclusive peut induire des
répercussions comparables aux surcharges volumétriques observées
en pathologie aboutissant à une HVG excentrique et l’entraînement
en résistance exclusive aux surcharges barométriques aboutissant à
une HVG concentrique.
À ces causes hémodynamiques d’hypertrophie-dilatation s’ajoutent
très vraisemblablement des facteurs génétiques, endocriniens ou
autres (catécholamines, hormone de croissance, testostérone...) [37].
BÉNÉFICES CARDIOVASCULAIRES
¶ Historique
L’effet bénéfique cardiovasculaire d’activités physiques, tant en
prévention primaire que secondaire, est unanimement acquis [11, 32,
94]
. Rappelons-en les principales étapes.
– 1973 : Morris l’observe dans le travail (postiers, conducteurs et
contrôleurs de bus londoniens), et dans le loisir.
Cardiologie Cœur et sport
– 1975 : Paffenbarger, chez les dockers (bénéfices liés à l’intensité de
la charge de travail).
– 1978 : Paffenbarger, chez les anciens d’Harvard.
– 1996 : Morris et Paffenbarger se voient décerner le premier prix
médical olympique du Comité international olympique (CIO).
– 1981 : Kramsch, chez les singes soumis ou non à un entraînement
physique et à un régime hyperlipidique.
– 1987 : Multiple Risk Intervention Trial (MRFIT) : chez l’homme à
haut risque.
– 1992 : la reconnaissance officielle par l’American Heart Association
(AHA) [32] qui, dans son Position Statement, conclut que la
sédentarité est un facteur de risque et que des activités physiques
régulières sont bénéfiques en prévention primaire et secondaire.
– 1993 : le Public Health Service des États-Unis rend officielle la
nécessité prioritaire, dans le cadre de « ses objectifs de l’an 2000 »,
de lutter contre la sédentarité avec pour toile de fond la réduction
de quelque 250 000 morts annuelles qui lui sont imputées.
– 1996 : publication du Surgeon General’s Report (cf infra) [11].
– 1999 : Honolulu Heart Program ; la simple marche procure un effet
protecteur de la cardiopathie ischémique chez les personnes âgées.
– 1999 : Shephard ; « l’exercice physique en tant que thérapie
cardiovasculaire ».
– 2000 : Nurse’s Health Study. La sédentarité est un facteur de
risque autonome (première étude prospective d’envergure chez la
femme).
– 2000 : suite de la Harvard Alumni Health Study de Paffenbarger ;
bénéfice chez l’homme, même en cas de facteurs de risque multiples.
– 2001 : Scientific Statement de l’AHA ; le bénéfice s’étend à la
prévention de l’accident vasculaire cérébral (AVC).
¶ Rapport du Surgeon General [11]
Délivré en 1996, le Surgeon General’s Report est la première
compilation de tous les travaux consacrés à l’épidémiologie des
activités physiques (22 pages de références bibliographiques). Ses
conclusions sont formelles. Des activités physiques régulières
diminuent :
– le risque de mort prématurée, de décès de cause cardiaque, de
diabète, d’hypertension artérielle (HTA) et aide au traitement de
l’HTA ;
– mais également diminuent le risque de cancer colique, les
symptômes de dépression et d’anxiété, participent au bien-être
psychique, aident à contrôler le poids, à façonner et à maintenir des
os, des muscles et des articulations sains, avec comme conséquences,
chez les personnes âgées, un moindre risque de chutes et de
dépendance.
Le rapport conclut que des activités même modérées suffisent, telles
30 minutes de marche active ou 15 minutes de jogging chaque jour,
la valeur du bénéfice augmentant toutefois avec l’intensité et la
durée de l’effort.
¶ Mécanismes des bénéfices
Mise au repos du cœur
La bradycardie sinusale de repos par augmentation du tonus vagal
et diminution du tonus sympathique, la moindre accélération à
l’effort, diminuent les besoins myocardiques en oxygène donc
élèvent le seuil de l’acidose métabolique ou de l’ischémie. Une
fréquence cardiaque (FC) basse serait un élément protecteur de
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cardiopathie ischémique et de mortalité [28]. La pression artérielle
systolique (PAS) d’effort est moins élevée chez le sujet entraîné. La
moindre élévation du double produit FC × PAS traduit une
consommation d’oxygène moindre pour un effort donné.
Développement de la circulation collatérale coronaire
Elle est prouvée chez l’animal [29], mais pas chez l’homme bien
qu’elle soit probable [33].
Moindre susceptibilité aux troubles du rythme ventriculaire
Elle a été démontrée chez l’animal : élévation du seuil ischémique,
diminution de l’acide adénosine monophosphorique (AMP) cyclique
dans les zones myocardiques ischémiques chez le rat entraîné [67]. La
moindre élévation des catécholamines à l’effort chez l’homme
entraîné est connue de longue date [50].
Diminution de la réponse spastique coronaire
Elle a été notée chez le chien entraîné [16].
Fonction endothéliale
L’amélioration de la fonction endothéliale coronaire a été démontrée
chez l’animal d’expérimentation et chez l’homme sur les artères
périphériques [19], probablement aussi au niveau des coronaires :
amélioration de la vasodilatation endothélium-dépendante,
production de cytokines athéroprotectrices [84].
Freinage, voire régression de l’athérosclérose
Il s’agit d’un sujet d’actualité, non résolu, malgré des études bien
menées d’expérimentation animale [47] ou humaine [65].
Adaptations périphériques
C’est essentiellement par les adaptations périphériques plus que
myocardiques que des activités physiques régulières améliorent la
tolérance à l’effort et la consommation d’oxygène (V̇O2). Au niveau
de la fibre musculaire squelettique, on note une augmentation de la
taille et du nombre des mitochondries [26], de l’activité enzymatique
oxydative [38], et de la myoglobuline [73]. Au niveau vasculaire, par
action essentiellement sur la microcirculation, on observe un
développement de la collatéralité et une augmentation du volume
capillaire [42], une redistribution du régime circulatoire au profit des
muscles actifs [21], des modifications hémorrhéologiques, l’activité
physique accroissant la fluidité sanguine par des mécanismes variés
(augmentation du volume plasmatique, abaissement du fibrinogène,
de l’hématocrite et, peut-être, augmentation de la déformabilité des
hématies [31]. La résultante est une meilleure extraction de l’oxygène
par le muscle actif entraîné.
Veines
L’entraînement physique améliore aussi le tonus veineux [41] dont
les conséquences sont : d’une part une augmentation du volume
d’éjection systolique, d’autre part, un moindre risque d’hypotension
après effort.
Augmentation de l’activité fibrinolytique
Après 6 mois d’entraînement en endurance, Stratton et al [85]
observent une baisse du fibrinogène, une augmentation de
l’activateur tissulaire du plasminogène, une baisse de l’inhibiteur de
l’activation du plasminogène, venant ainsi confirmer des études
antérieures.
Inhibition de l’hyperactivité plaquettaire
L’effort induit une augmentation de l’activité plaquettaire, toutefois
sans évidence d’ischémie myocardique. L’entraînement physique
pourrait minimiser cette tendance [77]. Chez les sujets à risque,
l’aspirine pourrait avoir un rôle protecteur de la thrombose [53].
3
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¶ Action antagoniste des facteurs de risque
Lipides
Dans sa remarquable étude sur les singes, Kramsch [47] avait non
seulement observé une moindre progression de l’athérosclérose
coronaire chez les animaux soumis à des activités physiques, mais
aussi des modifications lipidiques : augmentation du high density
lipoprotein cholesterol (HDLC), diminution des triglycérides, des low
density lipoproteins (LDL) et very low density lipoproteins (VLDL). Ces
résultats ont été largement confirmés chez l’homme, notamment en
ce qui concerne l’élévation du HDLC [45], mais aussi dans certaines
études, associée à une baisse du cholestérol total. Des activités
physiques modérées semblent suffisantes pour élever le taux du
HDLC mais l’augmentation serait d’autant plus importante que les
activités seraient intenses (marathon) et qu’une surcharge pondérale
a été maîtrisée [89].
Hypertension artérielle [22]
Le rôle bénéfique d’activités physiques est établi depuis plus de
20 ans, tant à titre préventif [71] que thérapeutique [62].
Une méta-analyse de 15 études [39] conclut à un abaissement moyen
de 11 mmHg pour la PAS et de 8 mmHg pour la pression artérielle
diastolique (PAD). L’activité physique est une thérapie non
pharmacologique de l’HTA aussi efficace que les monothérapies
pharmacologiques. Les mécanismes invoqués sont : la diminution
de l’activité sympathique et des résistances artérielles périphériques,
un effet natriurétique de l’effort (pertes hydriques et sodées,
diminution du volume circulatoire) et la perte de poids.
Diabète [7]
L’assimilation musculaire du glucose est dépendante de l’insuline.
L’effort accroît la consommation musculaire du glucose et
l’entraînement physique accroît le nombre des récepteurs d’insuline.
Pour lutter contre le risque d’hypoglycémie, l’organisme réagit par
des modifications métaboliques et humorales : outre la diminution
de sécrétion d’insuline, se produit une augmentation de la
glycogénolyse et de la néoglucogenèse, une libération de
catécholamines, de glucagon, de cortisol et d’hormone de croissance.
Dans le diabète de type II, non insulinodépendant, l’exercice
physique, s’il joue un rôle protecteur contre l’athérosclérose, le fait
vraisemblablement davantage par le biais d’une réduction
pondérale, d’une incitation à une nutrition appropriée et de ses
effets sur le métabolisme lipidique ; mais aussi peut-être par une
action hypoglycémiante propre due à une meilleure utilisation du
glucose par les muscles. Dans ce type de diabète, il existe une
résistance à l’insuline. L’exercice physique augmenterait la
sensibilité à l’insuline et, de facto, lutterait contre l’hyperinsulinémie
et le développement d’anticorps anti-insuline dont on sait le rôle
athérogène probable.
Pour ces mêmes raisons, le diabétique insulinodépendant (diabète
de type I) peut diminuer ses doses d’insuline. Cependant, les effets
bénéfiques d’activités physiques sur la glucorégulation, tant dans
les diabètes de type I que de type II, ne sont pas prouvés avec
certitude et sont souvent de brève durée. Il semble peu probable
qu’en résulte un effet métabolique antiathérogène significatif.
Obésité
L’obésité est un problème majeur de santé publique des pays
occidentaux [48]. Sa prévention et son « traitement » reposent bien en
premier sur des mesures diététiques mais également sur une
hygiène de vie comprenant des activités physiques régulières [46].
Le « poids de forme » est légèrement inférieur, chez un individu
donné, au poids de sédentarité. Les athlètes ont un pourcentage de
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Cardiologie
graisse corporelle inférieur à celui des non-sportifs : par diminution
de la taille des adipocytes et aussi, si les activités physiques sont
entreprises dès l’enfance, de leur nombre.
La résistance à l’insuline de l’obèse peut être améliorée par des
activités physiques puisque celles-ci augmentent la sensibilité
tissulaire à l’insuline.
Tabac
Les effets néfastes du tabac sur l’appareil cardiovasculaire sont le
fait de la nicotine et de la formation de carboxyhémoglobine :
augmentation de la FC, du débit cardiaque, de la V̇O2, agrégation
plaquettaire, vasoconstriction, diminution du transport d’oxygène et
hypoxie tissulaire, diminution de la vasodilatation d’effort
secondaire à une dysfonction endothéliale. Le tabac exerce donc un
effet exactement inverse de celui de l’entraînement. Le tabac n’est
pas considéré comme une substance interdite par le CIO. Un
tabagisme intensif est incompatible avec des activités physiques
d’un bon niveau et de ce fait, le tabac peut être prédicteur de non-
adhésion à un programme de réadaptation à long terme chez le
sportif de loisir et le coronarien [69]. Malgré l’absence de statistique
formelle, il est admis que des activités physiques régulières sont un
bon adjuvant à l’arrêt de l’intoxication tabagique et sa non-reprise.
En résumé
Il existe quatre mécanismes possibles du bénéfice cardiovasculaire
apporté par l’exercice physique :
– antiathérogène : lipides (HDL augmentés, LDL et triglycérides
diminués), graisse corporelle (diminuée), sensibilité à l’insuline
(augmentée), pression artérielle (diminuée) ;
– antithrombotique : activation plaquettaire (diminuée), fibrinolyse
(augmentée), fibrinogène (diminué), viscosité sanguine (diminuée) ;
– anti-ischémique : besoins en O2 (diminués), flux coronaire à l’effort
(augmenté), capacité vasodilatatrice (augmentée), circulation
collatérale (augmentée), dysfonction endothéliale (inversion ?) ;
– antiarythmique : tonus vagal (augmenté), activité adrénergique
(diminuée).
RISQUES CARDIOVASCULAIRES
¶ Fatigue cardiaque
Elle s’observe lors d’efforts que l’on peut appeler
supraphysiologiques (« cœur forcé » des anciens auteurs ?). Ainsi,
après un « ultratriathlon » (iron man), Whyte et al [96], après d’autres,
observent de façon transitoire, normalisation en 48 heures, des
signes de dysfonction myocardique, systolique et diastolique :
altérations de la relaxation et de l’inotropisme jointes à une élévation
de la troponine T.
¶ Infarctus du myocarde et mort subite sportive
Infarctus du myocarde
Les études de Mittleman et al [64] et Willich et al [97] restent les
références dans ce domaine. Dans la première, sur les 1 228 patients,
4,4 % avaient ou avaient eu une activité physique importante,
supérieure ou égale à 6 METs pendant ou dans l’heure précédant
l’infarctus. Le risque relatif global de déclencher un infarctus per
effort était de 5,9, d’autant plus élevé que le niveau habituel
d’activité physique était faible : 107 pour ceux qui faisaient de
l’exercice moins d’une fois par semaine et seulement 2,4 pour ceux
qui en faisaient au moins cinq fois. Dans la deuxième, sur 1 194
infarctus, 7,1 % étaient survenus pendant ou dans l’heure suivant
Cardiologie Cœur et sport
un effort physique supérieur ou égal à 6 METs, contre 3,9 % pour les
sujets témoins. Le risque relatif global était de 2,1 (6,9 pour ceux qui
avaient des activités physiques moins de quatre fois par semaine et
seulement de 1,3 pour les autres).
Une activité physique intensive peut donc être le facteur déclenchant
d’un infarctus myocardique, surtout si le sujet est en médiocre
condition physique. Ces résultats sont superposables à ceux, mieux
connus, de la mort subite sportive. Le mécanisme habituel serait la
fissuration ou la rupture d’une plaque d’athérosclérose coronaire,
suivie d’une agrégation plaquettaire [12], d’un vasospasme ( ?), d’une
thrombose. La moindre incidence d’infarctus chez les sujets
habituellement actifs pourrait être partiellement la conséquence
d’une moindre activation plaquettaire [44].
On peut également supposer que lors d’efforts intensifs, le moindre
accroissement, chez les sujets entraînés, de la FC, de la PA et de
l’activité du système nerveux sympathique, constitue in fine une
moindre agression des plaques d’athérosclérose [25] ce qui, joint aux
conséquences bénéfiques cardiovasculaires connues d’un
entraînement physique régulier (meilleure performance
myocardique, meilleurs transfert et extraction musculaires de
l’oxygène), expliquerait l’effet protecteur d’activités physiques
régulières, tant sur le développement de l’athérosclérose coronaire
que sur le déclenchement aigu d’un infarctus myocardique, ou d’une
mort subite, par un effort intensif.
Mort subite
La mort subite sportive est rare mais son incidence est méconnue
faute de séries prospectives. Pour Thompson et al [88], un décès
annuel pour 7 620 joggers âgés de 30 à 64 ans ou un décès pour
396 000 heures de jogging, soit un risque relatif multiplié par 7
pendant l’effort. Un décès annuel pour 18 000 sportifs en bonne
santé, – soit 6 pour 100 000 – dans la série de Siscovick et al [83], avec
un risque accru pendant l’effort de 5 à 56 % selon le degré
d’entraînement, les moins actifs étant les plus à risque, mais avec un
risque global de mort subite sportive chez les sportifs diminué de
40 % par rapport aux sédentaires. Un décès pour 887 526 heures de
sport dans l’estimation de Vander et al [92], soit un décès annuel pour
3 400 adultes faisant 5 heures de sport par semaine. Un décès annuel
pour 20 000 sportifs, hommes et femmes confondus, dans l’étude
multisport hollandaise [27]. Dans la Physicians Health Study [2], 21 481
médecins suivis pendant 12 ans, la mort subite à l’occasion d’un
effort intensif (supérieur ou égal à 6 METs) est rare : 1 pour 1 420 000
sujets-heure mais le risque est supérieur à celui du non-exercice : 1
décès pour 23 000 000 sujets-heure soit un risque relatif de 16,9. Cette
étude confirme des faits établis : le risque de mort subite est
supérieur à l’occasion d’efforts importants mais le risque absolu est
faible et n’entame en rien les évidences du bénéfice cardiovasculaire
de l’activité physique.
Estimation française : 1 200-1 500 morts subites sportives annuelles (?).
• Causes
Après 35 ans, une cardiopathie ischémique est en cause huit à neuf
fois sur dix et frappe l’homme neuf fois sur dix. Une valvulopathie
(rétrécissement aortique, prolapsus valvulaire mitral...), une
cardiomyopathie, hypertensive ou autre, une myocardite aiguë, une
rupture d’anévrisme aortique, cérébral ou abdominal, un arrêt
cardiaque sur coup de chaleur et déshydratation aiguë sont des
causes isolées et anecdotiques.
Avant 35 ans, la mort subite sportive est exceptionnelle [91], due une
fois sur deux à une cardiomyopathie obstructive (CMO) [60], et au
cas par cas : une coronaire d’origine anormale, un pont coronaire,
une rupture d’anévrisme aortique sur maladie de Marfan, une
dysplasie arythmogène ventriculaire droite, un trouble du rythme
sur QT long ou syndrome de préexcitation, une cardiopathie
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congénitale méconnue (?). Encore plus exceptionnelles sont les
causes non cardiaques de mort subite sportive : rupture d’anévrisme
cérébral, dissection carotide, bronchospasme.
• Mécanismes
Plus de 80 % des morts subites sportives surviennent chez un
homme de plus de 40 ans ayant une cardiopathie ischémique.
L’ischémie aiguë est le facteur déclenchant d’un arrêt cardiaque par
fibrillation ventriculaire. La rupture d’une plaque suivie d’une
thrombose secondaire semble être le mécanisme le plus fréquent [35].
• Circonstances favorisantes
– L’intensité de l’effort : hypoxie, acidose lactique, surviennent lors
des efforts dépassant 80 à 85 % de la V̇O2 maximale (V̇O2max).
– Le degré d’entraînement : Siscovick [83], Sandvik [79], Paffenbarger
et al [72], ont bien montré que le risque est d’autant plus élevé que
l’effort est inhabituel et la forme physique médiocre.
– La méconnaissance de signes prémonitoires : douleurs
thoraciques, essoufflement anormal, palpitations, malaises, soit
méconnus, soit niés, soit volontairement ignorés, présents au moins
une fois sur deux [68].
– Des facteurs particuliers : la cigarette après l’effort
(hyperadrénergie, trouble du rythme, spasme coronaire), une douche
trop chaude (vasodilatation périphérique, diminution du retour
veineux, « désamorçage » de la pompe, insuffisance coronaire
fonctionnelle), les températures extrêmes (froid = spasme, chaleur =
déshydratation), l’inaptitude momentanée (fièvre, infection
intercurrente, état de fatigue), le stress.
– La compétition ou l’esprit de compétition peut réunir plusieurs
des facteurs précédents. Au-delà de 40 ans, il est essentiel de
« s’assurer » qu’il n’existe pas de cardiopathie silencieuse méconnue.
ESSAI DE PRÉVENTION
Il n’y a pas d’examen spécifique à envisager en préalable à la reprise
d’activités physiques progressives chez les sujets sans pathologie
cardiovasculaire connue, ne décrivant pas de signes fonctionnels
anormaux à l’effort, sans facteur de risque de l’athérosclérose, sans
histoire familiale de mort subite ou de cardiopathie ischémique
prématurée [52]. Néanmoins, la mort subite est la hantise du médecin
du sport car un tel accident ne lui sera jamais pardonné. Or, la
détection à 100 % du risque, bien que celui-ci soit globalement
exceptionnel avant 35 ans et faible après, est impossible. Des
recommandations existent pour toutes catégories de sportifs :
athlètes de compétition [8], jeunes [34], vétérans [9], adeptes des salles
de mise en forme [5] ; des scores de risque ont été établis [82]. Pour
l’AHA, le « dépistage » (screening) cardiovasculaire des sportifs
pratiquant la compétition est « justifié, contraignant, fondé sur des
bases éthiques, légales et médicales, obligatoire pour tous les
sportifs ». Mais une fois identifiée, encore faut-il que l’anomalie
cardiovasculaire soit évaluée.
Les recommandations de la 16e conférence de Bethesda [93] servent
de référence mais elles ne sont pas la loi et les tribunaux peuvent
être saisis, certes après une mort subite sportive, mais aussi à
l’inverse par un sportif ayant connaissance de sa pathologie, interdit
de sport par son médecin, mais faisant appel pour obtenir le droit
de pratiquer le sport, même informé du risque vital encouru !
(exemple, le cas de Nicholas Knapp [58]).
¶ Quand demander un test d’effort ?
Le test d’effort présente trois intérêts chez le sportif :
– l’évaluation traditionnelle d’une cardiopathie ;
5
11-052-C-10 Cœur et sport
– le calcul de la V̇O2max, que ce soit par méthode directe ou plus
aisément indirecte (abaques d’Astrand) ; ce calcul en mL/min/kg
ou METs de la V̇O2 jauge les capacités physiques, suit leur évolution
à travers le temps (pathologie, effets des médications, entraînement
physique), autorise des extrapolations avec les activités physiques
pratiquées ;
– enfin, chez le sportif très entraîné, le test d’effort aide au
diagnostic de cœur d’athlète (atténuation ou disparition des
anomalies de la repolarisation, des troubles conductifs à l’effort).
Les indications des tests d’effort sont régulièrement l’objet de mises
au point [10]. Pour ce qui concerne la pratique sportive, les guidelines
de l’American College of Sports Medicine (ACSM) [6] diffèrent selon
trois degrés de risque :
– risque faible : homme jeune, asymptomatique, pas plus d’un
facteur de risque, pas de test d’effort nécessaire en vue de la pratique
sportive ;
– risque modéré : homme de plus 45 ans, femme de plus de 55 ans,
deux facteurs de risque ou davantage, pas de test d’effort si les
activités physiques sont de faible intensité (3 à 6 METs ou 40 à 60 %
de la V̇O2max ou efforts non compétitifs soutenus facilement
pendant 45 minutes), test d’effort recommandé si l’exercice physique
est vigoureux (supérieur à 6 METs ou 60 % de la V̇O2max ou
challenge cardiorespiratoire) ;
– risque élevé : existence de signes fonctionnels anormaux, de signes
physiques, d’une pathologie connue cardiovasculaire,
bronchopulmonaire ou métabolique, test d’effort quelle que soit
l’activité envisagée.
¶ Quand demander un échocardiogramme ?
Maron, après 501 examens de dépistage consécutifs chez de jeunes
sportifs (interrogatoire, examen physique, ECG) en a retenu 90 chez
lesquels pouvait exister un « doute » rendant une échographie licite.
Après cet examen, il n’y eut aucune interdiction de sport, et l’auteur
conclut que l’échographie cardiaque n’est pas justifiée en dépistage
systématique.
Mêmes conclusions pour Lewis : après 262 échographies réalisées
chez de jeunes Noirs, ou Weidenebrener après 2 997 échographies
de sportifs tout-venant. Mais, en l’absence d’échographie, ces
auteurs insistent sur le fait que peuvent être méconnues une CMPH,
une valvulopathie, une dysfonction VG, une dilatation aortique et
Maron et al rappellent l’intérêt de cet examen dans certains cas pour
différencier un cœur d’athlète d’une CMPH [59].
En pratique, un avis cardiovasculaire spécialisé est justifié, en cas de
signes fonctionnels à l’effort (douleurs thoraciques, palpitations,
dyspnée, malaise ou syncope, difficultés de récupération), de signes
physiques (souffle cardiaque ou vasculaire, HTA, pouls faible ou
manquant), d’ECG de repos anormal.
¶ Respect des contre-indications
Toutes les contre-indications absolues à une activité physique
intensive doivent être respectées : cardiopathie ischémique,
cardiomyopathie, coarctation aortique, maladie de Marfan, trouble
du rythme ventriculaire d’un haut degré, valvulopathie sténosante
évoluée, myocardite aiguë, cardiopathie congénitale cyanogène,
syndrome du QT long idiopathique, et d’une manière plus générale
l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP). S’ajoutent avant traitement : l’HTA sévère, les autres
valvulopathies (rétrécissement mitral, insuffisance aortique et
mitrale) si elles sont au stade de retentissement hémodynamique,
les troubles du rythme supraventriculaire dont les tachycardies
paroxystiques des syndromes de préexcitation lorsqu’elles sont
déclenchées par l’effort, le bronchospasme d’effort.
6
Cardiologie
¶ Vigilance vis-à-vis de la « population cible »
Il s’agit des hommes de 40 ans ou plus pratiquant le sport
intensivement, ou épisodiquement, en médiocre condition physique,
décrivant des signes fonctionnels anormaux ou porteurs de deux
facteurs de risque de l’athérosclérose et/ou ayant des antécédents
familiaux de cardiopathie ischémique ou de mort subite prématurée.
¶ Conseils pratiques
Il faut conseiller un échauffement et un arrêt progressif de l’effort,
éviter les efforts intensifs par températures extrêmes, en période
fébrile ou de fatigue ou postprandiale immédiate, ne pas fumer ou
prendre une douche très chaude après l’effort et d’une manière
générale abandonner les sports collectifs et la compétition, et
l’« esprit de compétition », après 40 ans.
¶ Connaître la classification des sports [93]
et les indications du test d’effort [6]
Une mort subite sportive peut être un événement totalement
imprévisible chez un sportif entraîné asymptomatique : Vladimir
Kutz, champion olympique des 5 000 et 10 000 m, est mort d’un
infarctus à 48 ans !
MÉFAITS CARDIOVASCULAIRES TRAUMATIQUES
¶ Infarctus du myocarde
Des cas ponctuels d’infarctus du myocarde ont été rapportés après
choc thoracique direct : sports motorisés, équitation (chute ou coup
de pied de cheval), balle (golf, cricket), ballon (foot, basket, volley,
hand), adversaire (football, rugby). La rupture d’une plaque
endothéliale, en règle non sténosante, suivie de spasme et de
thrombose coronaires est le mécanisme invoqué, plus rarement une
dissection coronaire.
¶ Contusion myocardique
Le diagnostic est difficile car il n’existe pas de critère spécifique, les
lésions anatomiques allant de simples pétéchies à la rupture
myocardique. Il faut l’évoquer devant toute douleur de type
angineux et/ou une symptomatologie cardiovasculaire après
traumatisme fermé du thorax [49].
¶ Pathologie artérielle
Dissection (carotidienne, vertébrale, rénale...), rupture d’anévrisme
(aortique, intracérébral), ischémie cérébrale (rôle de
l’hémoconcentration lors d’un effort intensif par forte chaleur ?),
phénomène de Raynaud, constitution d’un anévrisme de l’artère
cubitale (karaté, volley-ball), syndrome de l’artère poplitée piégée
révélé par le sport sont des pathologies rares pour ne pas dire
exceptionnelles.
¶ Pathologie veineuse
Les dilatations variqueuses au niveau des muscles actifs (membre
inférieur du footballeur, membre supérieur des haltérophiles,
gymnastes, joueurs de tennis) sont banales et fréquentes. La
thrombose aiguë axillo-sous-clavière (sports de force des membres
supérieurs) est plus rare.
Inactivité physique
L’inactivité physique est un facteur de risque de cardiopathie
ischémique [11] au moins aussi important que les autres facteurs
Cardiologie Cœur et sport 11-052-C-10

Tableau I. – Classification des sports (d’après la 26e conférence de Bethesda [93]).

A B C
Dynamique faible Dynamique modéré Dynamique fort

Billard Base-ball Badminton

Boules-Bowling Tennis (double) Course de fond (athlétisme)
Cricket Tennis de table Course d’orientation
I Golf Volley-ball Football *
Statique faible Tir Hockey sur gazon *
Marche athlétique
Ski de fond (technique classique)
Squash
Tennis (simple)

Automobile (course) *+ Course à pied (sprint) Basket-ball *

Équitation *+ Escrime Course de demi-fond (athlétisme)
Motocyclisme *+ Football américain * Handball *
II Plongeon *+ Natation synchronisée + Hockey sur glace *
Statique modéré Tir à l’arc Patinage artistique * Natation +
Rodéo *+ Ski de fond (« pas du patineur »)
Rugby *
Sauts (athlétisme)
Surf *+

Bobsleigh *+ Culturisme Aviron +

Escalade *+ Lutte * Boxe *
Gymnastique *+ Ski (alpin) *+ Canoë-kayak *+
Haltérophilie *+ Cyclisme *+
III Karaté-Judo * Décathlon
Statique fort Luge *+ Patinage (vitesse) +
Lancers (athlétisme)
Ski nautique *+
Planche à voile *+
Voile +

* : risque de collision corporelle ; + : risque accru en cas de syncope.

majeurs : l’hyperlipidémie, le diabète, l’HTA et le tabagisme. Dans
les nations industrialisées, la baisse des activités physiques sur le
lieu du travail est une réalité constante. Par ailleurs, 60 % de la
population adulte n’ont pas d’activités physiques de loisir régulières.
Or, « seulement » 10 % de cette même population sont
hyperlipidémiques ou hypertendus et 18 % sont fumeurs [43]. À cause
de l’importance de la population concernée, la lutte contre la
sédentarité devrait être une priorité socioéconomique. On estime
qu’aux États-Unis, 20 000 décès annuels seraient épargnés si
seulement la moitié des sédentaires avaient une quelconque activité
physique plusieurs fois par semaine [15].
parfois différentes ou supérieures à celles du sport lui-même, des
conditions climatiques extrêmes qui peuvent modifier radicalement
la physiologie d’un effort physique, des qualités techniques
individuelles ou de l’âge qui, à effort d’intensité égale, peuvent
également modifier la charge de travail. D’un intérêt théorique
certain, les auteurs s’interrogeaient, lors de sa parution en 1994, sur
son intérêt pratique en matière de pathologie cardiovasculaire. Nous
pensons avec le recul que cette classification est la moins imparfaite
et qu’elle facilite la démarche quotidienne de tout médecin amené à
donner des conseils précis à un patient, cardiaque ou non, désireux
de pratiquer des activités physiques.
Elle est la référence (guidelines) en cas de litige juridique [58].

Classification des sports I Intensité et type d’effort.

LÉGISLATION FRANÇAISE
La législation française classe les sports en deux catégories : à risque
ou non. Les sports à risque sont : les sports sous-marins, les sports
motorisés et aériens, l’alpinisme de haute altitude, les sports de
combat lorsqu’il y a risque d’être mis hors combat. Une visite
médicale est obligatoire tous les ans ou deux pour tout licencié à
l’une de ces fédérations donnant délivrance d’un certificat de non-
contre-indication. Il en est de même pour les autres sports, si une
compétition est envisagée.
CLASSIFICATION DE BETHESDA (tableau I)
Cette classification, proposée lors de la 26e conférence de
Bethesda [93], est la référence la plus communément acceptée. Elle
distingue les sports selon le type d’activité physique (dynamique,
statique ou mixte) et l’intensité (élevée, moyenne ou faible). Un
deuxième groupe inclut les sports à risque de collision et/ou en cas
de syncope.
Les auteurs reconnaissent que cette classification est incomplète : elle
ne tient pas compte du stress, des contraintes de l’entraînement
I A (statique faible, dynamique faible) : billard, boules, bowling,
cricket, golf, tir.
I B (statique faible, dynamique modéré) : base-ball, tennis en double,
tennis de table, volley-ball.
I C (statique faible, dynamique fort) : badminton, course de fond
(athlétisme), course d’orientation, football, hockey sur gazon, marche
athlétique, ski de fond, squash, tennis en simple.
II A (statique modéré, dynamique faible) : course automobile,
équitation, motocyclisme, plongeon, tir à l’arc.
II B (statique modéré, dynamique modéré) : course à pied (sprint),
escrime, football américain, natation synchronisée, patinage
artistique, rodéo, rugby, sauts (athlétisme), surf.
II C (statique modéré, dynamique fort) : basket-ball, course de demi-
fond (athlétisme), handball, hockey sur glace, natation, ski de fond
(pas du patineur).
III A (statique fort, dynamique faible) : bobsleigh, escalade,
gymnastique, haltérophilie, karaté, judo, luge, lancers (athlétisme),
ski nautique, planche à voile, voile.
III B (statique fort, dynamique modéré) : culturisme, lutte, ski alpin.

7
11-052-C-10 Cœur et sport
III C (statique fort, dynamique fort) : aviron, boxe, canoë-kayak,
cyclisme, décathlon, patinage (vitesse).
II Danger de collision corporelle et/ou en cas de syncope.
Collision corporelle : basket-ball, bobsleigh, boxe, canoë-kayak,
course automobile, cyclisme, équitation, escalade, football, football
américain, gymnastique, haltérophilie, handball, hockey sur glace,
hockey sur gazon, judo, karaté, luge, lutte, motocyclisme, patinage
artistique, planche à voile, plongeon, rodéo, rugby, ski alpin, ski
nautique, surf.
Si syncope : aviron, bobsleigh, canoë-kayak, course automobile,
cyclisme, équitation, escalade, gymnastique, haltérophilie,
motocyclisme, natation synchronisée, patinage de vitesse, planche à
voile, plongeon, rodéo, ski alpin, ski nautique, surf.
Cardiopathies et sport
Les références les plus largement admises dans ce domaine sont
celles de la 26 e conférence de Bethesda [ 9 3 ] . Par souci de
simplification, nous adoptons autant que possible la même
démarche que ses auteurs : stratification du patient en degrés de
risque et recommandations se référant à la classification des sports
(cf supra). Même lorsque nous ne faisons pas spécifiquement
allusion au texte de cette conférence, nous en citons la référence
correspondante.
[93]
CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE
La cardiopathie ischémique est la première cause de mortalité en
France et dans les pays occidentaux. C’est aussi celle des morts
subites sportives : plus de 80 % des cas et vraisemblablement (il
n’existe pas de statistiques suffisantes) plus de 90 % des cas après
35-40 ans. À l’inverse, des activités physiques inframaximales et
régulières sont conseillées chez le coronarien.
L’évolution imprévisible des cardiopathies ischémiques se confirme
dans le domaine de l’aptitude au sport : nombre d’infarctus
myocardiques et de morts subites sportives surviennent chez des
coronariens méconnus, à l’occasion d’une rupture de plaque [64, 87,
97]
: ce qui explique dans ces cas l’absence d’angor préalable ou
d’anomalies ECG.
Chez le coronarien, il est deux règles absolues : l’interdiction
d’activités intensives compétitives et la méfiance accrue s’il existe
une dysfonction VG et/ou une ischémie induite par l’effort.
L’échodoppler cardiaque de repos, voire de stress, et le test d’effort,
avec ou sans scintigraphie au thallium, sont donc indispensables à
toute décision.
¶ Coronarien avec atteinte de la fonction ventriculaire
gauche au repos
Il ne peut en règle pratiquer aucun sport, une autorisation peut se
faire parfois pour les sports de faible intensité dynamique et statique
(IA).
¶ Coronarien avec seulement atteinte de la fonction
ventriculaire gauche à l’effort
Elle est jugée, soit sur des capacités inférieures ou égales à 7 METs
avant 50 ans, inférieures ou égales à 6 METs de 50 à 60 ans,
inférieures ou égales à 5 METs au-delà de 65 ans, soit par une chute
de la PAS et/ou une ischémie d’effort révélée par un angor, des
modifications de la repolarisation ou des troubles du rythme
ventriculaire. Le sport peut être pratiqué avec prudence et sous
réserve de réévaluation répétée (test d’effort, Holter), le patient est
autorisé à pratiquer les sports de type IA.
8
Cardiologie
¶ Coronarien sans atteinte de la fonction ventriculaire
gauche à l’effort ni ischémie
Il est considéré à faible risque et autorisé à pratiquer les sports de
classe IA, voire IB.
¶ Exception
Bien que la règle d’interdire les activités intensives (III et/ou C) aux
coronariens soit « absolue »..., il est des exceptions : un sujet
athlétique, sans atteinte myocardique, à test d’effort maximal normal
dépassant 10 METs, asymptomatique 6 mois après un infarctus
myocardique ou une angioplastie coronaire, voire un pontage
coronaire... et désireux de reprendre le sport, accepte difficilement
de se cantonner dans les activités IA et, de fait, peut pratiquer
certains sports d’activités plus intensives en guise de loisir en
évitant : les sports d’équipe, les efforts statiques élevés (III), certains
sports à risque en cas de syncope et les « sports à risque » de la
classification française.
¶ Réadaptation
L’entraînement à l’effort après infarctus du myocarde associé à
l’éradication des facteurs de risque a pour but, à long terme, de
diminuer la morbimortalité liée à la cardiopathie ischémique.
Malheureusement, à peine 10 % des survivants d’un infarctus
adhèrent à des programmes de réhabilitation ; malheureusement, car
leur efficacité n’est plus contestée [1, 51]. Concernant la pratique du
sport, un programme de réadaptation bien mené (endurance
cardiorespiratoire, résistance, flexibilité, habitudes d’échauffement et
d’arrêt progressif) permet de grimper d’une catégorie, et dans la
classification fonctionnelle de la cardiopathie ischémique [93] et dans
celle des sports possibles [93].
CARDIOMYOPATHIES [93]
¶ Cardiomyopathies hypertrophiques
Les CMPH posent souvent de délicats problèmes : leur diagnostic
ne peut être affirmé que par l’échocardiogramme ; elles ne sont pas
toujours aisées à différencier d’un syndrome du cœur d’athlète ; elles
font courir le risque de mort subite sportive. Les circonstances de
découverte sont, soit un malaise, une syncope ou une douleur à
l’effort, soit lors d’un examen de routine la découverte d’un B3, d’un
souffle systolique mésocardiaque augmentant lors de la manœuvre
de Valsalva, des anomalies de l’ECG (aspect d’HVG, ondes Q
anormales, ondes T négatives).
L’échocardiogramme confirme le diagnostic permettant de
différencier CMPH et cœur d’athlète [75] : l’hypertrophie du cœur
d’athlète est une adaptation physiologique, l’épaisseur du septum
et de la paroi postérieure du VG ne dépasse pas 16 mm (et très
rarement 13 avec une « zone d’ombre » entre 13 et 16) ; le rapport
septum/paroi postérieure ne dépasse par 1,3 ; le diamètre
télédiastolique du VG est normal ou augmenté (méta-analyse de
25 séries : 49,1 mm pour les contrôles, 53,9 pour les athlètes, et
40 mm pour la moyenne d’une autre méta-analyse de 68
publications de CMPH) ; la fonction diastolique est normale (la
compliance VG est diminuée dans la CMPH).
Les CMPH étant reconnues comme la cause principale de mortalité
sportive au-dessous de 30 ans [60], la compétition et/ou le sport
intensif (III et/ou C) sont contre-indiqués, bien que le risque
individuel soit impossible à définir. Maron et al [60] autorisent les
activités physiques de faible intensité (IA, voire IIA, IB) en l’absence
d’antécédents personnels de syncope ou familiaux de mort subite
ou de troubles du rythme ou d’HVG majeure (parois du VG
supérieures ou égales à 20 mm) et/ou d’obstruction dynamique
intra-VG (gradient supérieur ou égal à 50 mmHg).
Cardiologie Cœur et sport
¶ Dysplasie ventriculaire droite
Elle est probablement une cause moins rare qu’on ne le croit de mort
subite sportive. Cette cardiomyopathie est encore imparfaitement
connue et souvent méconnue...mais peut-être moins « fréquente »
que les publications très « ciblées » qui lui sont consacrées ne le
laissent entendre [36].
Les mêmes interdits s’adressent aux cardiomyopathies dilatées ou
restrictives, quelles qu’en soient les causes.
¶ Myocardites
Les myocardites sont parfois la seule cause reconnue à l’autopsie
d’une mort subite sportive. En cas de myocardite aiguë, il est
recommandé d’attendre 6 mois avant la reprise du sport après
élimination formelle d’une altération résiduelle de la fonction VG
ou de troubles du rythme.
VALVULOPATHIES [93]
Depuis la disparition du rhumatisme articulaire aigu (RAA), les
valvulopathies acquises sont de plus en plus rares chez les patients
susceptibles de pratiquer un sport. Les atteintes les plus fréquentes
actuellement sont le prolapsus valvulaire mitral et le rétrécissement
aortique.
¶ Prolapsus valvulaire mitral
Le prolapsus valvulaire mitral a été essentiellement étudié dans la
population générale [14]. Par la fréquence du clic auscultatoire (5 %
de la population générale et jusqu’à 17 % des femmes jeunes dans
l’enquête de Framingham) et la réalité de mort subite par troubles
du rythme ventriculaire, le prolapsus valvulaire mitral effraie parfois
en matière d’aptitude au sport, et ce souvent à tort. Nous n’avons
par relevé dans la littérature plus de dix cas de mort subite sportive
imputés avec certitude à un prolapsus valvulaire mitral, dont un
personnel [23].
Le prolapsus valvulaire mitral doit être considéré comme une
anomalie bénigne, sauf s’il existe une histoire clinique de syncope,
de douleurs thoraciques à l’effort et une notion de mort subite
familiale, une insuffisance mitrale significative à l’auscultation (a
fortiori s’il existe des signes d’insuffisance ventriculaire gauche), des
arythmies supraventriculaires ou ventriculaires sévères, surtout si
elles sont déclenchées par l’effort et/ou avec allongement de QT, ou
une association à une maladie de Marfan.
Une prudence supplémentaire est conseillée en présence de certains
critères échocardiographiques : valves myxoïdes, redondance des
feuillets mitraux, élargissement de l’anneau mitral, plaques
endocardiques extensives (Darcy) qui pourraient être des prédicteurs
de mort subite.
Ces patients ne sont autorisés qu’à la pratique de sports de la classe
IA. Il n’existe pas de limitation pour les autres sujets.
¶ Sténoses aortiques [93]
Le sport est interdit jusqu’à remplacement valvulaire aortique en
cas de symptomatologie fonctionnelle : malaise ou syncope, angor,
dyspnée, trouble du rythme ventriculaire à l’effort, insuffisance
cardiaque.
Pour une sténose peu serrée (gradient < 20 mmHg), tous les sports
sont autorisés ; pour une sténose serrée à l’échographie (gradient >
40 mmHg), tous les sports sont interdits.
Pour une sténose moyennement serrée (gradient de 20 à 40 mmHg),
seuls sont autorisés les sports de classe IA, avec des exceptions pour
des activités IB chez des patients asymptomatiques et régulièrement
réévalués par test d’effort et échodoppler cardiaque.
11-052-C-10
Rappelons qu’en pratique, la question d’autoriser les sports à haute
intensité se pose rarement en raison de l’âge des patients concernés.
¶ Autres valvulopathies [93]
Insuffisance mitrale
Les insuffisances mitrales rhumatismales sont en voie d’extinction et
avec elles, les insuffisances mitrales oslériennes. Il reste les
insuffisances mitrales ischémiques ou accompagnant une
cardiomyopathie ou un prolapsus valvulaire mitral. L’étiologie de
l’insuffisance mitrale est donc un élément déterminant : en cas de
cardiopathie ischémique ou de CMPH, les décisions d’aptitude au
sport dépendent plus de la cardiopathie causale que de l’insuffisance
mitrale. En cas d’insuffisance mitrale postoslérienne, la fragilité
valvaire est un frein théorique à la pratique d’activités intensives
(III et /ou C).
Il faut également tenir compte des éléments suivants : une
fibrillation auriculaire peut être bien tolérée au repos mais devenir
un facteur limitant à l’effort ; les efforts statiques (II, III) sont
susceptibles d’aggraver la régurgitation avec limitation du débit
cardiaque à l’effort.
Les éléments décisionnels sont : la tolérance clinique (sujet
asymptomatique ou non), les données de l’examen (B3, roulement
diastolique de débit) et surtout les critères de l’échodoppler
cardiaque (importance de la régurgitation, diamètre et volume
télédiastolique VG, fonction VG). Même dans les insuffisances
mitrales asymptomatiques, nous ignorons dans quelle mesure des
accroissements répétés de la charge volumétrique à l’occasion
d’efforts physiques n’ont pas d’effets délétères.
Malgré ces restrictions de principe, le sport est autorisé librement en
cas d’insuffisance mitrale asymptomatique, sans dilatation ni atteinte
de la fonction VG (avec une réserve de principe pour les efforts
statiques intensifs [III]).
À l’inverse, le sport est interdit (jusqu’à cure chirurgicale lorsqu’elle
est possible) chez les sujets symptomatiques et/ou avec atteinte de
la fonction VG au repos.
Parmi les cas intermédiaires, sujets asymptomatiques à fonction VG
conservée, mais ayant un début de dilatation VG et/ou une
fibrillation auriculaire : les activités de classe IB, voire IC
(composante dynamique éventuellement élevée mais statique faible),
peuvent être autorisées sous couvert de réévaluation clinique (test
d’effort et échodoppler cardiaque) régulière.
Insuffisance aortique
Comme pour l’insuffisance mitrale, il existe plusieurs causes
possibles d’insuffisance aortique : bicuspidie en premier,
rhumatismale de moins en moins, oslérienne ou accompagnant un
anévrisme ou une dissection de l’aorte ascendante, maladie de
Marfan, HTA, spondylarthrite ankylosante, maladie de Takayashu.
La participation au sport dépend donc de l’étiologie et de
l’importance de la fuite aortique.
Le sport est interdit en cas d’anévrisme ou de dissection aortique,
de maladie de Marfan, de spondylarthrite ankylosante, d’HTA
sévère, de maladie de Takayashu. Dans les autres cas :
– insuffisance aortique mineure : sujet asymptomatique, signes
périphériques absents ou peu marqués, VG de dimensions et
fonction normales : les activités IA sont autorisées et au cas par cas
IB, voire IC, IIA, c’est-à-dire excluant les efforts statiques
importants ;
– insuffisance aortique modérée : il existe des signes périphériques
d’insuffisance aortique, le VG est modérément dilaté mais la fonction
VG est conservée : seules les activités de la classe IA, voire IB, sont
autorisées ;
9
11-052-C-10 Cœur et sport
– insuffisance aortique sévère : sujet symptomatique et/ou avec
atteinte de la fonction VG : sport interdit.
Rétrécissement mitral
L’étiologie quasi exclusive du rétrécissement mitral étant
rhumatismale, le problème de la participation aux sports de ces
patients devient exceptionnel, d’autant que la dyspnée d’effort
constitue le plus souvent une autolimitation. Néanmoins, certains
sujets peuvent demeurer a- ou paucisymptomatiques à l’effort
malgré une élévation franche de la pression capillaire (PCP) et de la
pression artérielle pulmonaires (PAP) :
– rétrécissement mitral peu serré : PCP inférieure à 20 mmHg ou
PAP inférieure à 35 mm à l’effort, surface doppler supérieure à
1,5 cm2, sujet asymptomatique : tous les sports sont autorisés ;
– rétrécissement mitral moyennement serré : PCP inférieure à
25 mmHg ou PAP inférieure à 50 mm, surface doppler supérieure à
1 cm2, sujet a- ou paucisymptomatique à l’effort : sont autorisés les
sports de la classe IA, voire au cas par cas IB (excluant les efforts
dynamiques intensifs), avec prudence accrue en cas de fibrillation
auriculaire ;
– rétrécissement mitral serré : PCP supérieure à 25 mmHg ou PAP
supérieure à 50 mm, surface doppler inférieure à 1 cm2 : aucun sport
autorisé en attente de commissurotomie ou de remplacement
valvulaire.
Atteinte tricuspide
Le rétrécissement tricuspide est rare et peut accompagner un
rétrécissement mitral rhumatismal. Les décisions découlent de
l’évaluation du rétrécissement mitral.
L’insuffisance tricuspide est moins rare, secondaire à une HTAP
et/ou une dilatation du ventricule droit (VD), exceptionnellement à
un RAA, mais de plus en plus à une endocardite (toxicomane). Les
indications concernant les insuffisances tricuspides secondaires
dépendent de leur cause :
– une insuffisance tricuspide primitive asymptomatique, à fonction
VD conservée, sans élévation des pressions intracavitaires n’est pas
une contre-indication à la pratique du sport ;
– une insuffisance tricuspide primitive symptomatique et/ou avec
élévation des pressions intracavitaires et/ou altération de la fonction
VD bénéficiera d’une réparation chirurgicale avant reprise du sport.
Atteinte plurivalvulaire
C’est en général une contre-indication à la pratique du sport, sauf
parfois de type IA, voire IB. L’évaluation et les décisions se font
comme pour les atteintes monovalvulaires.
Atteinte valvulaire opérée
La démarche décisionnelle est semblable à celle des valvulopathies
non opérées. Les points particuliers sont les suivants :
– sous anticoagulant, les activités à risque de collision sont
interdites, de même les activités intensives pendant les 6 mois qui
suivent toute sternotomie ;
– l’évaluation à l’effort est primordiale après l’implantation d’une
valve prothétique, car au-delà de 120-130 pulsations, les prothèses
sont hémodynamiquement moins performantes qu’au repos ;
– les efforts statiques intensifs (III) restent contre-indiqués ;
– en définitive : la reprise d’activités physiques dépend en premier
de la fonction VG. L’amélioration fonctionnelle franche doit
autoriser la quasi-totalité des patients à renouer avec des activités
de faible intensité dynamique et statique et un certain nombre de
sports d’intensité dynamique modérée à élevée.
10
Cardiologie
[93]
TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRES
¶ Extrasystoles auriculaires
Il n’existe aucune limitation sportive en cas d’extrasystoles
auriculaires isolées sans cardiopathie organique sous-jacente.
¶ Fibrillation auriculaire
Fibrillation auriculaire idiopathique permanente
Après échocardiogramme, test d’effort et si possible Holter sur le
terrain, des activités modérées (IB) sont souvent possibles avec ou
sans médications, parfois seulement de type IA (faible intensité).
Fibrillation auriculaire sur cardiopathie
La tolérance à l’effort est limitée, évaluée par les mêmes moyens
que pour la fibrillation auriculaire idiopathique. En règle, seuls sont
possibles des sports de type IA (faible intensité) avec exclusion des
activités à risque de collision en cas de traitement anticoagulant.
Fibrillations auriculaires paroxystiques
Lorsque les fibrillations auriculaires paroxystiques justifient un
traitement antiarythmique au long cours, la participation aux sports
intensifs (III et/ou C) et/ou à risque (nomenclature française) n’est
autorisée qu’après test d’effort, Holter et échocardiographie et
6 mois sans accès.
¶ Flutter auriculaire
Les flutters auriculaires qui n’ont pu être dégradés en fibrillation
auriculaire sont rares. Il existe presque toujours une cardiopathie
sous-jacente. La conduite à tenir est la même que pour les
fibrillations auriculaires.
Le flutter paroxystique est évalué comme la fibrillation auriculaire
paroxystique. Cependant, chez de jeunes sportifs en bonne santé,
un flutter paroxystique peut répondre à un simple mécanisme vagal,
sans signification péjorative.
Les méthodes ablatives sont conseillées en cas de flutter récidivant,
mal toléré, a fortiori s’il est déclenché par l’activité physique.
¶ Tachycardies jonctionnelles
Les tachycardies jonctionnelles sont le plus souvent très bien
tolérées, touchent des sujets jeunes, sans cardiopathie et sont
rarement déclenchées par un effort.
Le sport est autorisé, sauf les activités à risque ou en solitaire jusqu’à
certitude de l’efficacité d’un traitement préventif.
Les tachycardies jonctionnelles mal tolérées, avec malaises ou
syncopes et/ou déclenchées par l’effort et/ou avec cardiopathie
sous-jacente n’autorisent les sports intensifs (III et/ou C) qu’après
traitement efficace mais non les sports à risque (nomenclature
française).
¶ Préexcitations ventriculaires [93]
Le risque de mort subite est rare mais possible par fibrillation
ventriculaire en cas de fibrillation auriculaire conduisant rapidement
aux ventricules par le fait d’une période réfractaire effective courte
de la voie de préexcitation. Devant la non-prédictibilité d’un tel
événement, la prudence est de mise en cas de pratique de sports à
risque, même chez les patients asymptomatiques. Tout sujet atteint
d’un syndrome de préexcitation et pratiquant le sport doit subir un
test d’effort et un Holter annuels.
L’effort n’a jamais déclenché de tachycardie paroxystique. L’examen
clinique, l’échocardiogramme et le Holter sont normaux, le test
Cardiologie
d’effort est maximal normal, a fortiori si l’aspect de préexcitation
disparaît au cours de l’effort : le sport est autorisé librement.
Nous conseillons personnellement, même dans ces cas, la
confirmation de l’absence de période réfractaire effective courte par
une étude électrophysiologique si le sujet est un professionnel ou
veut le devenir ou s’il désire pratiquer un sport à risque (selon la
nomenclature française) ou à risque en cas de syncope (classification
de Bethesda).
Une étude électrophysiologique est indiquée chez les sujets
symptomatiques (la tachycardie paroxystique définissant le
syndrome de Wolff-Parkinson-White), a fortiori si les tachycardies
sont déclenchées par l’effort.
– Si, en fibrillation auriculaire, l’espace RR le plus court est inférieur
à 300 ms et la période réfractaire effective de la voie accessoire
inférieure à 200 ms, le risque théorique de fibrillation ventriculaire
est possible et les sports à risque et en solitaire sont interdits.
– Si la période réfractaire effective est longue, supérieure à 220 ms,
et l’espace RR le plus court en fibrillation auriculaire supérieur à
300 ms, le risque de fibrillation ventriculaire est exclu et l’attitude
vis-à-vis du sport est la même que pour les autres tachycardies
supraventriculaires (cf supra).
– Patients traités. Les sujets traités dont la période réfractaire
effective s’est allongée au-delà de 220 ms et l’espace RR le plus court
en fibrillation auriculaire au-delà de 300 ms, peuvent être autorisés
à la pratique des sports IB, voire IC, excluant les sports à risque et
en solitaire.
– Les méthodes ablatives autorisent et autoriseront de plus en plus
l’élargissement, sinon la généralisation, de la pratique des activités
intensives et/ou à risque.
[93]
TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (7)
¶ Extrasystoles ventriculaires
Isolées, sans cardiopathie sous-jacente, disparaissant à l’effort, elles
autorisent le sport librement.
Chez un sujet apparemment sain, l’apparition ou l’aggravation
d’extrasystoles ventriculaires à l’effort ne traduit pas forcément une
cardiopathie sous-jacente mais n’autorise la pratique d’activités
intensives qu’après élimination d’une cardiopathie ischémique ou
d’une atteinte de la fonction VG.
En cas de cardiopathie connue, l’apparition ou l’accentuation à
l’effort d’extrasystoles ventriculaires interdit les sports intensifs,
l’évaluation se faisant après test d’effort et si possible Holter sur le
terrain.
¶ Tachycardies ventriculaires
– Une tachycardie ventriculaire idiopathique bénigne n’interdit pas
le sport : patient ou sujet asymptomatique, sans cardiopathie
décelable, à test d’effort et V̇ O 2 d’un bon niveau,
échocardiogrammes de repos et de stress normaux, absence de
potentiels tardifs, critères ECG de « bénignité » de la tachycardie
ventriculaire, dont une FC inférieure à 150/min.
– À l’inverse, une tachycardie ventriculaire d’effort survenant sur
une cardiopathie organique connue interdit les activités intensives
ainsi que du groupe à risque si syncope.
– Les activités de faible intensité (IA) peuvent être autorisées, en
fonction de la cardiopathie causale, en l’absence de récidive de
trouble du rythme ventriculaire sous traitement.
[93]
TROUBLES DE LA CONDUCTION
¶ Bloc auriculoventriculaire I
Un espace PR supérieur à 0,20 s peut refléter un syndrome du cœur
d’athlète. Il se normalise à l’effort.
Cœur et sport 11-052-C-10
Un BAV I asymptomatique isolé, après Holter et test d’effort
normaux, n’interdit pas le sport.
¶ Bloc auriculoventriculaire II
Périodes de Wenckebach : accompagnant un syndrome du cœur
d’athlète, elles disparaissent à l’effort ; asymptomatiques, isolées,
après confirmation par Holter et test d’effort indiquant qu’il n’existe
pas de trouble conductif d’un plus haut degré, elles n’interdisent
pas le sport ; accompagnant une cardiopathie et associées au Holter
à des troubles de la conduction d’un plus haut degré, les décisions
dépendent de ces anomalies.
Des ondes P bloquées (Mobitz II) sont possibles dans le cadre d’un
syndrome du cœur d’athlète dont le diagnostic doit être certain.
Sinon, elles doivent être évaluées comme un BAV III.
¶ Bloc auriculoventriculaire III
– Un BAV III acquis doit être appareillé. La participation à des
activités intensives (III et/ou C) est alors théoriquement possible
après évaluation par test d’effort et si possible Holter sur le terrain
mais les sports à risque de collision sont interdits.
– BAV III congénital. L’absence de symptôme et de cardiopathie,
une réponse correcte à l’effort autorisent les sports, même intensifs.
– Après appareillage, l’absence de symptômes et de cardiopathie,
avec réévaluation périodique par Holter et test d’effort s’assurant
d’une réponse correcte de la séquence auriculoventriculaire et de la
réponse ventriculaire à l’effort, autorise souvent des activités
d’intensité modérée à élevée, excluant celles à risque de collision ou
en cas de syncope. Sinon, seules les activités d’intensité faible à
modérée sont autorisées.
¶ Bloc auriculoventriculaire induit par l’effort
Un BAV induit par l’effort est rare, d’origine ischémique ou
dégénérative. Le sport intensif (III et/ou C) ou à risque si syncope
est interdit jusqu’à réévaluation après appareillage.
¶ QT long
Le risque de mort subite à l’effort par torsade de pointe étant réel
dans les formes authentiques de syndrome du QT long, toute
pratique sportive est contre-indiquée, sauf légère (IA).
¶ Blocs de branche
Bloc de branche droit
Isolé, sans cardiopathie sous-jacente, après évaluation, échographie
cardiaque, Holter, test d’effort : sport librement autorisé.
Bloc de branche gauche
Un bloc de branche gauche peut masquer une cardiopathie
ischémique. La participation aux sports autres que ceux de la classe
IA (faible intensité, sans risque de collision ou en cas de syncope)
n’est autorisée qu’en l’absence de symptôme, après test d’effort
maximal normal d’un bon niveau avec contrôle scintigraphique,
Holter, voire échographie de stress.
Bloc de branche apparaissant à l’effort
• Bloc de branche gauche
Sa signification est discutée. Bory et al ont rapporté six cas de
précordialgie d’effort avec bloc de branche gauche contemporain
sans étiologie décelable ni évolution défavorable. En revanche, sur
les 11 cas de Wayne et al, huit avaient une cardiopathie ischémique,
11
11-052-C-10 Cœur et sport
deux une myocardiopathie et un seul un cœur normal. Pour Vasey
et al, la probabilité de cardiopathie ischémique est grande si le bloc
de branche gauche apparaît pour une FC inférieure à 125/min.
• Bloc de branche droit
Sur les cinq cas de Wayne et al, quatre relevaient d’une cardiopathie
ischémique et les trois patients de Boran et al avaient une sténose de
l’interventriculaire antérieure proximale.
• Hémiblocs
Les hémiblocs d’effort sont liés à une ischémie transitoire avec en
règle une sténose proximale de l’interventriculaire antérieure pour
les hémiblocs antérieurs, de la coronaire droite, isolée ou associée à
des atteintes du réseau coronaire gauche, en cas d’hémibloc
postérieur [56].
L’absence de séries suffisantes et la variabilité du substratum
anatomique, cardiopathie ischémique, cardiomyopathie, cœur
normal... ne permettent pas d’adopter une attitude réglée vis-à-vis
des blocs de branche apparaissant à l’effort. La 26e conférence de
Bethesda n’a pas abordé le problème. Nous pensons qu’une très
grande prudence est de mise avant d’autoriser des activités
intensives (III et/ou C) ou à risque si syncope et qu’une
scintigraphie myographique est obligatoire en cas d’hémibloc
d’effort.
Cardiopathies congénitales [93]
SYNDROME DE MARFAN
Qu’il y ait ou non une atteinte aortique patente, les sports à risque
de collision sont de principe interdits.
Une dilatation de la racine de l’aorte et/ou de l’aorte ascendante
contre-indique également les efforts importants (III et/ou C), voire
même les sports de faible intensité (IA). Les sujets sans atteinte
aortique peuvent participer à des activités de type IA, IB, IC :
intensité dynamique modérée à élevée, statique faible.
COARCTATION AORTIQUE (OPÉRÉE)
Le seul problème est celui d’une HTA résiduelle. En son absence,
confirmée par test d’effort, les activités physiques sont librement
autorisées, y compris avec risque de collision, 1 an après
l’intervention.
Une HTA résiduelle doit être traitée et régulièrement réévaluée par
test d’effort. En fonction de celui-ci et en l’absence d’atteinte des
organes cibles, l’autorisation se limite à des sports peu intensifs (IA),
en évitant seulement les contraintes statiques (III, voire II). Dans ces
cas, des activités physiques régulières en endurance participent au
traitement même de l’HTA.
STÉNOSES AORTIQUES
L’évaluation d’une sténose aortique congénitale n’est jamais simple :
il existe un risque de mort subite, la sténose s’accentue souvent avec
l’âge, les interventions palliatives sont insuffisantes pour restaurer
une dynamique normale, les remplacements valvulaires par
bioprothèse sont la certitude d’avoir à réintervenir et les
remplacements valvulaires par valve prothétique nécessitent un
traitement anticoagulant à vie et ont souvent un lourd
retentissement psychologique sur l’enfant et son entourage.
– Bicuspidie simple ou sténose aortique mineure asymptomatique
avec un gradient ventriculoaortique inférieur à 20 mmHg, fonction
VG normale à l’échographie et test d’effort normal : sport librement
autorisé.
12
Cardiologie
– Sténose serrée avec gradient supérieur à 40 mmHg : sport interdit
en attente de chirurgie.
– Sténose moyennement serrée : gradient inférieur à 40 mmHg : sont
autorisés les sports de la classe IA (faible intensité), voire IB ou IIB
(intensité dynamique faible, statique modérée) si le test d’effort est
normal et en l’absence d’HVG ou de trouble du rythme
ventriculaire.
– Sténose aortique opérée. Si le gradient transvalvulaire reste faible
et le test d’effort maximal normal d’un bon niveau physique : sport
libre, hormis ceux à risque de collision en cas de prothèse et de
traitement anticoagulant. Les activités sont limitées en cas de
gradient supérieur à 20 mmHg, de trouble du rythme, de
dysfonction VG à l’échographie et surtout d’un test d’effort anormal
(ischémie ECG, mauvais profil tensionnel, faibles capacités).
CORONAIRE ANORMALE
La naissance anormale de la coronaire gauche le plus souvent du
sinus de Valsalva droit, puis son trajet entre le tronc de l’artère
pulmonaire et l’aorte peuvent se révéler par une mort subite
sportive [13] . Il peut s’agir d’une anomalie de naissance de la
coronaire droite. Une chirurgie de pontage est alors indiquée et dans
les formes ne relevant pas d’une athérosclérose mais d’une exclusive
anomalie de naissance, des activités physiques peuvent être reprises
normalement [80].
STÉNOSES PULMONAIRES
La différence majeure avec les sténoses aortiques est la faible
propension à l’évolutivité des sténoses pulmonaires. D’autre part, le
traitement a été transformé par les techniques de valvuloplastie
percutanée.
– Gradient transvalvulaire inférieur à 30 mmHg : aucune limitation.
– Gradient supérieur à 30 mmHg : valvuloplastie percutanée.
– Un gradient supérieur à 50 mmHg et/ou une dysfonction VD
limiterait le sport à ceux de la classe IA (faible intensité, dynamique
et statique).
SHUNTS GAUCHE-DROITE (OPÉRÉS)
¶ Communication interauriculaire
Exceptionnellement cause d’HTAP chez l’enfant, une
communication interauriculaire opérée doit être considérée comme
guérie et tous les sports sont autorisés, y compris ceux à risque de
collision, 6 mois après la chirurgie.
Parfois, il existe une dysfonction sinusale, ne gênant
qu’exceptionnellement l’adaptation à l’effort.
¶ Communication interventriculaire
Opérée avant le stade d’HTAP, la guérison est de règle et les activités
sportives librement autorisées. De même pour les formes avec shunt
résiduel sans HTAP, mais avec réévaluation régulière. En revanche,
les formes opérées tard avec HTAP résiduelle ne se verront
autorisées que les sports de faible intensité (IA), voire interdire toute
activité physique même de faible intensité (syndrome
d’Eisenmenger).
¶ Canal artériel
Aucune limitation, hormis les exceptionnels cas avec HTAP
résiduelle.
SHUNTS DROITE-GAUCHE
Une cardiopathie congénitale cyanogène contre-indique le sport. Des
activités faibles (IA) sont possibles dans certaines formes peu
cyanogènes.
Cardiologie Cœur et sport
¶ Tétralogie de Fallot
Le résultat peut être excellent et dans ces cas, le sport autorisé sans
restriction si : absence de shunt résiduel ou rapport des débits
inférieur à 1,5, fonction ventriculaire normale, gradient systolique
pulmonaire inférieur à 30 mmHg, absence d’insuffisance pulmonaire
significative, pression intra-VD normale (systolique inférieure ou
égale à 40 et diastolique inférieure ou égale à 8), rapport
cardiothoracique inférieur à 0,55, test d’effort normal avec bonne
V̇O2max, absence de trouble du rythme ventriculaire. Sinon, la
limitation n’autorise que les activités de faible intensité (IA) ou
modérée (IB ou IIA) avec réévaluation annuelle.
¶ Transposition des gros vaisseaux
Le résultat fonctionnel est souvent moins bon après intervention de
Mustard et Senning, parfois grevé par des troubles du rythme
supraventriculaires. « Il est encore trop tôt pour connaître les
séquelles fonctionnelles de la détransposition artérielle » (Pernot).
Après intervention de Fontan, des activités IA sont en règle
possibles, voire d’intensité modérée. Pour cela, les recommandations
des participants à la 26e conférence de Bethesda sont : test d’effort
d’un bon niveau, absence de trouble du rythme tant au repos qu’à
l’effort ou lors d’un contrôle Holter des 24 heures, pas d’insuffisance
cardiaque, ni d’atteinte significative de la fonction VG, pas de
désaturation inférieure à 80 % à l’effort.
Transplantation cardiaque [17]
La réadaptation cardiaque est un élément primordial, tant
psychologique que physique chez tout transplanté. Cependant, du
fait de sa dénervation, le transplant a perdu certaines capacités
d’adaptation à l’effort : le débit cardiaque d’effort est altéré à la fois
par une diminution du volume systolique et de la FC maximale. La
réponse à un effort immédiat est retardée : bien que la FC de repos
soit supérieure à celle des cœurs non dénervés, l’accélération est
différée à l’effort, l’adaptation reposant alors surtout sur
l’augmentation du volume systolique, insuffisante pour éviter une
moindre élévation de la V̇ O 2 et l’atteinte prématurée du
métabolisme anaérobie lactique. En deuxième phase de l’effort, la
FC s’accélère, dépendant de l’augmentation des catécholamines
périphériques et continue à croître après arrêt de l’effort. Le temps
de récupération est allongé.
La PA d’effort est souvent élevée, surtout la diastolique, chez des
patients souvent hypertendus après transplantation. Les résistances
artérielles périphériques des transplantés sont élevées au repos.
L’élévation de la postcharge contribue à gêner la performance
ventriculaire gauche. D’autre part, l’augmentation du retour
veineux, contemporain du début de l’exercice, non accompagnée
d’une élévation suffisante de la FC, aboutit à une élévation de la
pression et du volume télédiastoliques ventriculaires gauches qui ne
s’atténuent qu’avec une accélération suffisante du cœur. Enfin, il
n’est pas observé d’augmentation du volume d’éjection systolique
(pas de diminution du volume télésystolique). Même en l’absence
de réaction de rejet, le cœur transplanté est diminué dans ses
fonctions tant systolique que diastolique. Ajoutons que les thérapies
immunodépressives ont, elles aussi, un rôle délétère sur les
adaptations cardiovasculaires à l’effort.
C’est dire l’importance de la réadaptation en endurance, jogging,
natation, cyclisme, associée à une réadaptation en résistance elle
aussi très modérée, progressive, réévaluées fréquemment avec
périodes d’échauffement très progressives et en évitant toute
compétition ou esprit de compétition.
11-052-C-10
Femme, enfant, adolescent,
sujet âgé
FEMME
Les bénéfices cardiovasculaires d’activités physiques régulières sont
superposables à ceux de l’homme [55], avec quelques nuances ; par
exemple, l’American College of Sports Medicine (ACSM), dans ses
indications de test d’effort, place la barre à 40 ans pour l’homme et
50 ans pour la femme.
Ce paragraphe n’a sa raison d’être que pour rappeler, chez les
sportives pratiquant intensivement, le risque de la « triade »
associant désordres alimentaires, aménorrhée et ostéoporose, dont
les conséquences à terme, cardiovasculaires ou autres, ne sont pas
élucidées [95]. Aussi : que le risque thrombotique peut être accru
lorsque s’associent déshydratation et pilule contraceptive. Enfin :
que l’on peut escompter un bénéfice secondaire à un entraînement
physique chez les femmes atteintes d’un syndrome X (angor d’effort,
test d’effort positif, coronarographie normale) [30] , celui-ci se
caractérisant par un abaissement du seuil de la douleur à l’effort lié
à un déconditionnement physique.
ENFANT, ADOLESCENT
Cette catégorie d’âge est peut-être celle où le dépistage d’un risque
cardiovasculaire à l’effort est le plus problématique. Première
raison : les malformations congénitales ont été opérées ou sont
connues, ou supposées telles. Deuxième raison : ce n’est pas encore
l’âge de la cardiopathie ischémique, cause de 90 % de la totalité des
morts subites sportives après 35 ans. Troisième raison : toutes causes
confondues, une mort subite sportive est exceptionnelle. Ces trois
raisons « sécurisantes » peuvent favoriser un examen préalable...
bâclé, voire l’absence de tout examen. Quatrième raison : il n’est pas
possible, en temps, en coût, d’instaurer pour tous les jeunes des
examens sophistiqués préalables à la pratique sportive (ECG, test
d’effort, échocardiographie... médecins expérimentés...). En cas
d’anomalie connue, se référer aux recommandations de la
26e conférence de Bethesda [93]. En cas d’examen clinique normal,
d’absence de signe fonctionnel anormal ou d’antécédent familial, de
normalité de l’auscultation du cœur, de la palpation des artères, de
la PA : sport libre. En cas de souffle cardiaque : le cardiologue sait
distinguer un banal souffle anorganique de l’enfance des souffles
organiques. Toutefois, chez l’adolescent et en cas de sport compétitif
et/ou de haut niveau, une échographie cardiaque peut rassurer.
En cas d’antécédents familiaux précoces, ou de signes fonctionnels
anormaux (essoufflement, difficultés de récupération, palpitations, a
fortiori si douleurs ou malaise ou syncope) : avis spécialisé
cardiologique. La mort subite sportive de l’adolescent est
exceptionnelle. Van Camp et al [91] ont suivi 3 millions de jeunes
sportifs pendant 10 ans. Ils ont relevé 160 décès (moyenne : 16 par
an) chez 146 garçons et 14 filles dont 100 de cause cardiovasculaire
(92 garçons, 8 filles) : 51 CMPH, 5 CMPH probables,
5 cardiomyopathies dilatées, 16 coronaires anormales,
3 athéroscléroses coronaires prématurées, 7 myocardites,
6 rétrécissements aortiques congénitaux. Un seul décès attribué à un
prolapsus valvulaire mitral ou une dysplasie du VD.
L’examen préalable à la compétition est finalement décevant. Dans
une série de 130 jeunes athlètes examinés avant leur décès [61], un
seul fut déclaré inapte en raison d’un syndrome de Marfan (il passa
outre et mourut 6 mois plus tard) et chez 15 autres, un avis spécialisé
fut demandé (ECG, échographie cardiaque) aboutissant à une
interdiction du sport chez 7 d’entre eux. Ainsi, sur 130 sportifs,
seulement 8 diagnostics (6 %) exacts pré mortem furent portés. La
sensibilité, la spécificité et le coût d’une année de survie sauvée pour
chacune des trois méthodes usuelles d’examens préalables à la
compétition ont été évalués [34] :
13
11-052-C-10 Cœur et sport
– examen clinique seul : spécificité 98 %, sensibilité 6 %, 84 000 $ ;
– ECG : spécificité 85 à 97 % (variant selon les critères
d’« anomalies »), sensibilité 70 %, 44 000 $ ;
– échocardiogramme : spécificité 100 %, sensibilité 80 %, 200 000 $.
Ceci permet de conclure qu’un ECG au moins une fois n’est peut-
être pas « du luxe » mais que, ne serait-ce que pour des motifs
économiques, l’échographie de routine n’est pas envisageable.
SUJETS ÂGÉS
Le déclin cardiovasculaire est inexorable, linéaire, ses conséquences
semblables à celles de la pathologie.
Au niveau cardiaque : le facteur n° 1 est l’abaissement de la FC
maximale associé à un dysfonctionnement diastolique (remplissage,
compliance). Le cœur grossit (big is bad) : les myocytes diminuent
en nombre mais leur taille augmente par infiltration de calcium,
collagène, graisse, fibrose, amylose. À 75 ans, ne survit que 10 % du
stock des cellules sinusales.
Au niveau artériel : augmentation de la rigidité, diminution de
l’élasticité (importante sur l’aorte ascendante), la PAS s’élève. La
pression artérielle en oxygène (PaO2) s’abaisse de 4 mmHg par
décennie : de 90 mmHg à 30 ans, elle n’est plus que de 75 mmHg à
80 ans. La baisse de la V̇O2, d’environ 10 % par décennie entre 30 et
80 ans, est secondaire plus à la détérioration périphérique que
cardiaque. Ici réside le secret de l’énorme bénéfice d’activités
physiques régulièrement entretenues. Le déclin cardiovasculaire est
donc freinable [63], avec ses conséquences non seulement dans ce
domaine, mais aussi de qualité de la vie, de maintien de
l’indépendance, de moindre risque de chute [4]. On peut espérer une
amélioration de la V̇O2 max et de la charge de travail possible de 20
à 30 %, un abaissement de la FC de repos de 10 % et bien entendu,
un frein aux facteurs de risque traditionnels : HTA, lipides, diabète,
obésité, voire tabac.
À 85 ans, une V̇O2 de 18 mL/min/kg chez l’homme, 15 chez la
femme est un garant d’autonomie, soit un « gain » en qualité de vie
chiffrable de 10 à 20 ans.
Dopage. Médicaments.
Tous les produits dopants sont des médicaments (sauf, encore ?, la
créatine interdite de vente en France mais... non considérée comme
un dopant) souvent pris par les sportifs sans surveillance
médicobiologique et à des doses sans limite (voire plus de 100 fois
la dose thérapeutique).
Bien que ceci ne concerne a priori que les sportifs professionnels,
donc une frange de sportifs limités en nombre et « suivis » par des
médecins dits « du sport » (qui sont souvent les pourvoyeurs ou tout
au moins les complices), en cas de complication cardiovasculaire
secondaire à l’usage de produit dopant, c’est au cardiologue qu’il
est fait appel, sans lui avouer la vérité car si le dopage est
institutionnalisé dans la majorité des sports, il est tout aussi
institutionnalisé de ne jamais avouer. À lui d’évoquer un dopage
possible en présence d’une manifestation cardiovasculaire
inattendue chez un sportif.
D’autre part, les médicaments peuvent être pris par des sportifs de
loisir dans un but strictement thérapeutique. Nous en rappelons
brièvement les effets cardiovasculaires possibles.
14
Cardiologie
– Diurétiques et bêtabloqueurs [40, 70].
Les deux classes thérapeutiques les plus anciennes, les plus
prescrites et, encore récemment, celles par lesquelles devrait être
instauré tout traitement antihypertenseur, les diurétiques et les
bêtabloqueurs, sont interdites en compétition. Leur prescription chez
un sportif de compétition est cependant souvent possible, mais sous
conditions. Se renseigner avant de prescrire !
Les motifs de base sont que les diurétiques peuvent masquer des
substances interdites ou faire perdre artificiellement du poids et les
bêtabloqueurs diminuer le stress ou le tremblement néfaste dans
certains sports ne faisant pas appel à une activité musculaire
intensive (tir, saut à ski, etc).
Les diurétiques peuvent être cause de déshydratation,
d’hypokaliémie, donc : contre-performance, crampes, coups de
chaleur, rhabdomyolyse, arythmie cardiaque. Leur prescription à
long terme n’influe pas sur la FC et le débit cardiaque.
Les bêtabloqueurs sont des antidopants de la performance puisqu’ils
limitent les efforts maximaux par le blocage de la FC et du débit
cardiaque. Ainsi, doit-on éviter de les prescrire dans certains sports
à risque : plongée sous-marine, alpinisme. En revanche, pour les
efforts sous-maximaux, leur effet est protecteur : FC de repos plus
basse, accélération moins rapide pour un effort donné, récupération
plus rapide. La prolongation de la diastole et la meilleure perfusion
coronaire en font les antihypertenseurs de première intention chez
les hypertendus coronariens. Du fait de grandes variations
interindividuelles de la réponse à un bêtabloqueur de la FC et de la
PA à l’effort, un test d’effort sous traitement est toujours demandé.
On donne la préférence à un bêtabloqueur cardiosélectif dénué
d’activité sympathomimétique intrinsèque chez le coronarien.
Surveillance de principe de la FC, l’ECG, la kaliémie et la glycémie.
– Stéroïdes anabolisants.
Risques : HTA, remodelage ventriculaire, ischémie myocardique,
insuffisance cardiaque, décès. Les effets délétères persistent
longtemps après l’arrêt de la prise et peuvent être cause de mortalité
retardée [86].
L’atteinte artérielle, bien étudiée chez les adeptes de la musculation
(où cette forme de « dopage » est autorisée !) se traduit par une
augmentation de l’épaisseur intima-média carotidienne, une
altération de la réactivité artérielle [78]. Avec quelles conséquences ?
– Hormone de croissance.
Risques : intolérance au glucose, baisse du HDLC, insuffisance
cardiaque (?) [20].
– Érythropoïétine, hémoglobine réticulée.
Risques : élévation de l’hématocrite, HTA, accidents
thromboemboliques (pulmonaires, coronaires, cérébraux),
éventuellement mortels [3].
– Bêta-2-agonistes.
Risques : tachycardie, troubles du rythme, HTA.
– Éphédrine.
Risques : vasoconstriction, tachycardie, HTA.
– Cocaïne.
Risques : spasme coronaire, infarctus, troubles du rythme
ventriculaire (allongement du QT), HTA, thromboses.
– Dérivés nitrés (pris pour diminuer le temps d’échauffement ou
avant un sprint).
Risque : hypotension.
– Statines.
Risque : crampes, douleurs musculaires voire rhabdomyolises,
surveiller les CPK (prise de sang faite le lendemain d’une journée
sans sport).
Cardiologie
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