Vous êtes sur la page 1sur 10

TRASTORNOS PSICÓTICOS EN PATOLOGÍA DUAL

Tanto las manifestaciones clínicas como el tratamiento de los

trastornos psicóticos en patología dual constituyen un reto

diagnóstico y terapéutico, siendo en ocasiones difícil averiguar si el

trastorno psicótico se inicia antes, durante o después del trastorno

por abuso de sustancias o si este último se inicia antes, durante o

después del trastorno psicótico.

En cualquier caso, considero que lo importante (lo cual no aplica

para toda la patología dual, pero sí en concreto para síntomas

psicóticos), es que el tratamiento debe iniciarse aún sin saber si se

trata de una intoxicación/abstinencia con síntomas psicóticos, una

psicosis inducida o un trastorno psicótico independiente en un

paciente con un trastorno por uso de sustancias.

Si bien es cierto que tanto las manifestaciones clínicas como el

tratamiento tienen aspectos bastante similares en ambos casos,

existen diferencias en cuanto a la evolución, con un pronóstico más

favorable, a priori, en el caso de los trastornos inducidos, hecho que

puede permitir al clínico la elección de unos recursos terapéuticos

más adecuados para cada paciente.


Etiopatogenia

En términos generales, se puede postular una primera teoría por la

cual el consumo de sustancias sería la causa o un factor

predisponente para la aparición de la psicosis (1). En este sentido,

estos individuos tendrían una carga genética predisponente que en

presencia de alcohol o LSD, podría manifestarse fenotípicamente

como una psicosis. Cuando la patología dual está presente, la carga

genética sería común a la esquizofrenia y a la dependencia. Para

otros autores determinadas sustancias pueden inducir psicosis per

se, sin un estado previo de vulnerabilidad genética. Además,

existiría una tercera situación por la cual las personas vulnerables

que consumen psicoestimulantes o alucinógenos pueden

desarrollar una psicosis tóxica por un fenómeno de sensiblización

progresiva (2). Todas estas teorías son compatibles con la

observación de que muchos consumidores de cocaína presentan

síntomas psicóticos transitorios relacionados con el consumo. En

estos individuos, el consumo continuo provocaría una

sensibilización, traducida por un incremento de la frecuencia de

episodios incluso cuando disminuye el uso de cocaína. Esta

sensibilización puede ser atribuida a un desequilibrio entre los

receptores dopaminérgicos D3 y los receptores D1 y D2, pues se ha

observado la mayor afinidad de la cocaína por el receptor D3,


responsable del desarrollo de un fenómeno de tolerancia más

rápido (3), algo parecido a los cambios en el sistema dopaminérgico

que tienen lugar en los pacientes esquizofrénicos. Asimismo, el

consumo de cannabis puede precipitar cuadros psicóticos agudos e

incrementar el riesgo de esquizofrenia en sujetos que muestran alto

consumo o en personas vulnerables. No obstante, el papel del

cannabis como factor de riesgo para la esquizofrenia es discutido.

La hipótesis de la automedicación es, en la actualidad, dentro de la

patología dual del esquizofrénico, la teoría más aceptada (4). De

hecho, el consumo de sustancias en la esquizofrenia se ha

considerado un ejemplo típico de automedicación. Así, la

preferencia por psicoestimulantes, que potencian mecanismos

dopaminérgicos, puede estar motivada por un intento de disminuir

los efectos sedantes y extrapiramidales de los neurolépticos y los

síntomas negativos de la esquizofrenia. Otro ejemplo de la hipótesis

de la automedicación lo constituye la frecuente comorbilidad

observada entre la esquizofrenia y la dependencia al tabaco. En

estos dos trastornos se han observados desregulación de la

neurotransmisión colinérgica y dopaminérgica. Además, la nicotina

es capaz de estimular las neuronas glutamatérgicas de la corteza

prefrontal e incrementar la liberación y el recambio de la dopamina

en las vías mesocorticolímbicas (5). Estas acciones podrían paliar


los síntomas negativos de la esquizofrenia, aunque también podrían

exacerbar los positivos. Además, el consumo de nicotina podrían

mejorar el procesamiento de la información sensorial, que suele

estar alterado en estos pacientes. Sin embargo, algunos estudios

afirman que el consumo de sustancias no va dirigido a disminuir los

síntomas psicóticos ya que no existe correlación entre los efectos

específicos de la sustancia y los síntomas psicóticos que se

pretenden corregir.

Reitero la complejidad de relación existente entre el trastorno por

uso de sustancias y los trastornos psiquiátricos, existiendo

diferentes hipótesis que intentan explicar las posibles relaciones

etiopatogénicas. Cuando la aproximación etiológica sobre la

relación entre el trastorno por uso de sustancias y la patología

psicótica es el trastorno por consumo de sustancias, sabemos que

la intoxicación aguda y crónica, así como el síndrome de

abstinencia agudo y prolongado pueden provocar cuadros muy

similares a diversos trastornos psiquiátricos (6). El consumo de

cocaína, anfetaminas o alcohol aumenta hasta 7 veces el riesgo de

presentar síntomas psicóticos, por lo que su consumo constituye un

factor de riesgo más en la génesis de la esquizofrenia.

En relación con las psicosis inducidas por estimulantes se ha

descrito que: a) Las psicosis inducidas por estimulantes deberán ser


progresivas y requerir un largo período de abuso; b) Las psicosis

inducidas pueden desencadenarse con dosis más bajas en

abusadores crónicos y c) Puede producirse una recaída tras largos

períodos de abstinencia (7), lo que indica una sensitización

(neuroadaptación inicial) a estas sustancias estimulantes, que

podría ampliarse a otras sustancias (8). También se ha descrito un

cambio en la expresión génica (contraadaptación neuronal)

relacionada con la neuroplasticidad inducida por las anfetaminas y

la fenciclidina que podría explicar, junto con lo anteriormente

descrito, el mantenimiento de las manifestaciones después de la

desaparición de la sustancia y de sus efectos directos (9).

Diagnóstico Diferencial

Este tipo de pacientes corresponderían a los que presentan un

abuso de sustancias primario con síntomas psiquiátricos, siempre y

cuando estas alteraciones psiquiátricas no aparezcan únicamente

en el transcurso de un delirium o durante la abstinencia y/o

intoxicación con juicio de realidad mantenido y existiendo una

sustancia etiológicamente relacionada con los síntomas. Si los

síntomas psicóticos se presentan únicamente durante un síndrome

confusional o un delirium, se debe diagnosticar sólo el delirium y

tratar los síntomas como urgencia médica (cuadro 1).


El diagnóstico diferencial de este trastorno requiere tres criterios: a)

La confirmación de que se ha consumido una sustancia; b) La

valoración de que los síntomas psicóticos van más allá de lo que

cabría esperar de una intoxicación no complicada o de la

abstinencia de la sustancia y c) Indicios de que la sustancia es la

causa fisiológica directa de los síntomas psicóticos.

Llegar a la conclusión de que las ideas delirantes y alucinaciones

son el resultado del consumo de una sustancia parece

relativamente sencillo. Sin embargo, en la práctica clínica puede ser

difícil determinar si el uso de sustancias precedió al trastorno

psiquiátrico o viceversa.

Hasta ahora, la determinación de tóxicos en orina podía ayudar a

aclarar el diagnóstico, pero en los últimos tiempos el policonsumo

de sustancias, así como la dificultad de determinación de restos en

orina de ciertas drogas de recreo y el mantenimiento de los

síntomas psicóticos tras la desaparición de la sustancia y por tanto,

de sus efectos directos, complican mucho más este diagnóstico.

Asimismo, puede ocurrir que los síntomas psicóticos persistan en el

tiempo, ya que muchos pacientes esquizofrénicos presentan un

inicio temprano de los síntomas, un curso continuo y suelen utilizar

sustancias de forma notablemente persistente, lo que hace difícil


determinar si los síntomas psicóticos son debido al uso de

sustancias o a la esquizofrenia.

Pautas para el Tratamiento

Considerando a la psicosis como la máxima exprensión de

psicopatología, la mayoría de los adictólogos a nivel mundial

estamos de acuerdo en que, en un paciente que consume

sustancias, ante la aparición de síntomas psicóticos es necesario

iniciar el tratamiento aun antes de haber diagnosticado si se trata de

una psicosis inducida o de un trastorno psicótico en un paciente que

consume sustancias (10). Enfatizo que ésto no aplica para el resto

de comorbilidades (v.b. síntomas afectivos durante la intoxicación o

abstinencia, que no representan una razón de peso para tratarla

sino hasta haber realizado un diagnóstico bien diferenciado).

El empleo de fármacos antipsicóticos es necesario, bajo las

siguientes pautas (11): a) para el caso de pacientes con

esquizofrenia comórbida al abuso o dependencia a alcohol, se

recomienda el empleo de haloperidol (Nestler,1994) o flupentixol

(Martin,1997); b) pacientes con esquizofrenia que cursan con abuso

o dependencia a nicotina, se recomienda el empleo de clozapina

(Mcevoy, 1995 y 1999), risperidona + olanzapina (George, 2000) o

bupropión (George, 2000. Evins, 2001. Weiner, 2001); c) para


esquizofrenia con abuso o dependencia a cocaina, el empleo de

olanzapina (Littrell, 2001) o clozapina (Farren, 2000); d) para el

caso de trastorno psicótico secundario a abuso o dependencia a

cocaina y/o psicoestimulantes, emplear risperidona (Siris,1992.

Kosten,1997), olanzapina (Conley,1998. Huang,1996) y menos

empleada la clozapina (Buckley,1994. Smelson,1997); e)

trastorno psicótico secundario a abuso o dependencia a cannabis la

prescripción de risperidona (Littrell, 2001) o sertindol

(Ereshefsky, 1996) y para el caso de f) trastorno psicótico

secundario a abuso o dependencia a opiaceos, el empleo de

quetiapina (Zimmet, 2004).


BIBLIOGRAFÍA

1. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA. Dual diagnosis; a review


of etiological theories. Addictive Behav 1998; 23: 717-734.
2. Westermeyer J. Schizophrenia and substance abuse. En:
Tasman A, Riba MB, eds. Review of Psychiatry, vol. 11.
Washington DC, American Psychiatric Press, 1992.
3. Richtand NM, Woods SC, Berger SP, Strakowski SM. D3
dopamine receptor, behavioral sensitization. and psychosis.
Neurosci Biobehav Rev 2001; 25: 427- 443.
4. Khantzian EJ. The self-medication hypothesis of substance
use disorders: a reconsideration and recent applications.
Harvard Rev Psychiatry 1997; 4: 231- 244.
5. Ziedoms DM, George TP. Schizophrenia and nicotine use:
report of a pilot smoking cessation program and review of
neurobiological and clinical issues. Schizophrenia Bull 1997;
23: 247-254.
6. Santis Barros R, Pérez de los Cobos J. Modelos de relación
en diagnóstico dual. En: Rubio G, López Muñoz F, Álamo C,
Santo-Domingo J, eds. Trastornos psiquiátricos y abuso de
sustancias. Madrid, Médica Panamericana, 2002; 155-187.
7. Kalivas PW, Pierce RCh, Sorg BA. Papel de la sensibilización
en la paranoia y las psicosis inducidas por psicoestimulantes.
En; Palomo T, Beninger RJ, Jiménez-Arriero MA, Archer T,
eds. Trastornos esquizopsicóticos. Madrid, Síntesis, 2000; 85-
93.
8. Ujike H. Stimulant induced psychosis and schizophrenia: the
role of sensitisation. Curr Psychiatry Rep 2002; 4: 177-184.
9. lto C. Analysis oí overall gene expression induced by
amphetamine and phencyclidine: novel targets for the
treatment of drug psychosis and schizophrenia. Curr Pharm
Res 2002; 8: 147-153.
10. San L, Torrens M. Tratamiento de las psicosis inducidas
por drogas. En: Rubio G, López Muñoz F, Álamo C, Santo-
Domingo J, eds. Trastornos psiquiátricos y abuso de
sustancias. Madrid, Médica Panamericana, 2002; 477-487.
11. Nanni R. Manual de Patología Dual. Difusión &
Tecnología, S.A. de C.V., Ediciones Gráficas Zeta, S.A de
C.V., 2011; pp. 11.
Algoritmo para el Diagnóstico Diferencial
CUADRO 1

Delirio y/o alucinaciones en el curso de un trastorno


por uso de sustancias

Desaparecen al eliminar Desaparecen al eliminar Persisten más allá Persisten más tiempo
el efecto de la sustancia los síntomas de abstinencia del efecto de la sustancia y/o queda defecto

Intoxicación Abstinencia Desaparecen Aparecen Delirios, Delirio


con síntomas con síntomas con síntomas alteraciones alucinaciones, estructurado
senso- senso- senso- neurológicas, alteraciones
perceptivos perceptivos perceptivos hallazgos de
formales
gabinete
tomográficas, del
resonancias,etc pensamiento
..))

Psicosis Psicosis A Descartar Pb.Trastorno


Inducida Orgánica Esquizofrenia Delirante

Vous aimerez peut-être aussi