LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

Disusun oleh :

Nama : Erliana Ayu Angrraeni

Nim : 48933211706

PROGAM STUDI D III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2018
 BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit yang
menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat di Indonesia maupun
di dunia. Diperkirakan kenaikan kasus hipertensi terutama di negara
berkembang mengalami peningkatan 80% pada tahun 2025, dari jumlah
639 juta kasus akan meningkat menjadi 1,15 miliar kasus. Prediksi ini
didasarkan pada angka penderita hipertensi serta jumlah pertambahan
penduduk saat ini. Paling sedikit, sepertiga orang dengan penyakit
hipertensi tidak ditangani dengan benar. Hal ini masih ditambah dengan
tidak adanya keluhan dari sebagian besar penderita hipertensi. Sehingga
jutaan orang berisiko mengalami serangan jantung dan stroke (Kowalski,
2010).
Sejalan dengan bertambahnya usia 6,0% laki-laki dan 11,6% wanita yang
sudah berhenti menstruasinya beresiko tinggi untuk mengalami hipertensi.
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua bagian yaitu
hipertensi primer serta hipertensi sekunder. Hipertensi primer
penyebabnya belum diketahui, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan
oleh penyakit yang lain. Seluruh jumlah penderita hipertensi lebih kurang
95% merupakan hipertensi primer, dan yang 5% merupakan penderita 2
hipertensi sekunder. Hanya 50% dari golongan hipertensi sekunder yang
penyebabnya dapat diketahui (Padila, 2013).
Hipertensi merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah stroke
dan tuberkulosis, yakni mencapai 6,7% dari populasi kematian pada semua
umur di Indonesia. Jumlah individu yang mengalami hipertensi sering
 dijumpai pada orang yang berkulit hitam dibandingkan dengan orang yang
berkulit putih. Hipertensi merupakan gangguan pada sistem peredaran
darah yang menyebabkan kenaikan tekanan diatas normal yaitu 140/90
mmHg. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 menunjukkan
jumlah keseluruhan kasus hipertensi secara nasional mencapai 31,7%
(Gunawan, 2013).

B. Tujuan penulisan

1. Tujuan Umum Penulis mampu mengetahui dan menggambarkan asuhan

keperawatan terhadap pasien Tn. D dengan gangguan sistem kardiovaskuler :
Hipertensi sesuai standart keperawatan

2. Tujuan Khusus

a. Mampu menggambarkan pengkajian pada Tn.D dengan gangguan sistem

kardiovaskuler : Hipertensi

b. Mampu menganalisa data pada Tn.D dengan gangguan sistem kardiovaskuler :

Hipertensi

c. Mampu menggambarkan diagnosa keperawatan pada Tn.D dengan gangguan

sistem kardiovaskuler : Hipertensi

d. Mampu menggambarkan penyusunan perencanaan keperawatan pada Tn.D

dengan gangguan sistem kardiovaskuler : Hipertensi

e. Mampu meggambarkan implementasi pada Tn.D dengan gangguan sistem

kardiovaskuler : Hipertensi

f. Mampu menggambarkan evaluasi pada Tn.D dengan gangguan sistem

kardiovaskuler : Hipertensi

BAB II KONSEP DASAR PENYAKIT/MASALAH KESEHATAN KDM

1. Pengertian

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg
dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran
dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang
(Kemenkes RI, 2013). Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan
darah sistolik sedikitnya140 mmHg atau tekanan darah diastolik sedikitnya
90 mmHg (Price & Wilson, 2006). Peningkatan tekanan darah yang
berlangsung dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kerusakan pada
ginja, jantung, dan otak bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat
 pengobatan yang memadai (Kemenkes RI, 2013). Klasifikasi tekanan darah
pada orang dewasa menurut JNC 7 terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2 (Yogiantoro,
2009).

2. Etiologi

a) Hipertensi essensial Hipertensi essensial atau idiopatik adalah hipertensi

tanpa kelainan dasar patologis yang jelas. Lebih dari 90% kasus
merupakan hipertensi essensial. Penyebab hipertensi meliputi faktor
genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap
natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap
vasokontriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk
faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress emosi,
obesitas dan lain-lain (Nafrialdi, 2009). Pada sebagian besar pasien,
kenaikan berat badan yang berlebihan dan gaya hidup tampaknya memiliki
peran yang utama dalam menyebabkan hipertensi. Kebanyakan pasien
hipertensi memiliki berat badan yang berlebih dan penelitian pada
berbagai populasi menunjukkan bahwa kenaikan berat badan yang
berlebih (obesitas) memberikan risiko 65-70 % untuk terkena hipertensi
primer (Guyton, 2008).
b) Hipertensi sekunder Meliputi 5-10% kasus hipertensi merupakan
hipertensi sekunder dari penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang
dapat meningkatkan tekanan darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi
renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah
penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat tertentu, baik secara
langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan 11 hipertensi atau
memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah (Oparil, 2003).
Hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, sering berhubungan dengan
beberapa penyakit misalnya ginjal, jantung koroner, diabetes dan kelainan
sistem saraf pusat (Sunardi, 2000).

3. Manifestasi klinis

Penyebab Faktor resiko hipertensi adalah umur, jenis kelamin,

riwayat keluarga, genetik (faktor resiko yang tidak dapat diubah atau
dikontrol), kebiasaan merokok, konsumsi garam, konsumsi lemak jenuh,
penggunaan jelantah, kebiasaan minum-minuman beralkohol, obesitas,
kurang aktivitas fisik, stres, penggunaan estrogen (Kemenkes RI, 2013).
Beberapa studi menunjukkan bahwa seseorang yang memiliki berat badan
lebih atau obesitas dari 20% dan hiperkolesterol mempunyairesiko yang
 lebih besar terkena hipertensi. Pada umumnya penyebab obesitas atau
berat badan berlebih dikarenakan pola hidup (Life style) yang tidak sehat
(Rahajeng & Tuminah, 2009). Faktor yang berpengaruh terhadap
timbulnya hipertensi biasanya tidak berdiri sendiri, tetapi secara bersama-
sama sesuai dengan teori mozaik pada hipertensi esensial. Teori esensial
menjelaskan bahwa terjadinya hipertensi disebabkan oleh faktor yang
saling mempengaruhi, dimana faktor yang berperan utama dalam
patofisiologi adalah faktor genetik 10 dan paling sedikit tiga faktor
lingkungan yaitu asupan garam, stres, dan obesitas (Dwi & Prayitno
2013).

4. Patofisiologi

Patofisiologi Hipertensi Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan

relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medula di otak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke bawah
ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan
merangsang serabut saraf pascaganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norpinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah (Brunner,
2002). 13 Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriktor.
Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norpinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin, 2005).
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Korteks adrenal
mengsekresikan kortisol dan steroid lainnya yang dapat memperkuat respon
vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukkan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokontriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal sehingga menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi (Brunner, 2002). Perubahaan struktural dan fungsional pada sistem
pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahaan tekanan darah
yang terjadi pada lanjut usia. Perubahaan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah yang menyebabkan penurunan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Akibat hal tersebut, aorta dan arteri besar mengalami
penurunan kemampuan dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa
oleh 14 jantung (volume sekuncup) sehingga mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin, 2005).

5. Komplikasi

Menurut Elisabeth J Corwin komplikasi hipertensi terdiri dari stroke,

infark miokard, gagal ginjal, ensefalopati (kerusakan otak) dan
pregnancyincluded hypertension (PIH) (Corwin, 2005). 1. Stroke Stroke
adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam
yang berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-
tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik
disebabkan oleh oklusi 24 fokal pembuluh darah yang menyebabkan turunnya
suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke,
2003). Stroke dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak atau
akibat embolus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi.
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah
ke daerah-daerah yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang
mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya anurisma (Corwin, 2005). 2. Infark miokardium
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat mensuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus
yang menyumbat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Akibat hipertensi
kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium
mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang
menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi dapat menimbulkan
perubahaan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga
terjadi distritmia, hipoksia jantung dan peningkatan risiko pembentukan
bekuan (Corwin, 2005). 3. Gagal ginjal Gagal ginjal merupakan suatu keadaan
klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab,
salah satunya pada bagian 25 yang menuju ke kardiovaskular. Mekanisme
terjadinya hipertensi pada gagal ginjal kronik oleh karena penimbunan garam
dan air atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) (Chung, 1995).
Menurut Arief mansjoer (2001) hipertensi berisiko 4 kali lebih besar terhadap
kejadian gagal ginjal bila dibandingkan dengan orang yang tidak mengalami
hipertensi (Mansjoer, 2001). 4. Ensefalopati (kerusakan otak) Ensefalopati
(Kerusakan otak) dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi
yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam ruang
intersitium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps
yang dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan tak jarang juga koma serta
kematian mendadak. Keterikatan antara kerusakan otak dengan hipertensi,
bahwa hipertensi berisiko 4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan
orang yang tidak menderita hipertensi (Corwin, 2005).

6. pemeriksan penunjang
a. Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi)
dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal
danada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu
ginjal,perbaikan ginjal.
h. Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area
katup,pembesaran jantung.
 BAB III PERUBAHAN LANSIA SECARA TEORI STRUKTURAL
FUNGSIONAL

1. Perubahan anatomik dan fisiologik

Anatomi Sistem kardiovaskuler adalah system transport (peredaran) yang

membawa gas -gas pernafasan , nutrisi, hormon - hormon dan zat lain ke dari
dan jaringan tubuh. Sistem kardiovaskuler di bangun oleh :

a) Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
meupakan jaringan istimewa karena di lihat dari bentuk dan susunanya
sama dengan otot lintang, tetapi cara kerjanya sama otot polos yaitu di
luar kemauan kita ( dipengaruhi oleh susunan saraf otonom) . Bentuk
jantung meny Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan ( kavum
mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada,
d atas diafragma , dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V
dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya
jantung yang di sebut iktus kordis. Ukuran jantung kurang lebih sebesar
genggaman tangan kanan dan beratnya kira – kira 250 – 300 gram.
1) Lapisan jantung Endokardium merupakan lapisan jantung yang
terdapat di sebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel
atau selaput lender yang melapisi rongga endotel atau selaput
lender yang melapisi permukaan rongga jantung. Miokardium
merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot – otot jantung,
otot jantung ini membentk bundalan – bundalan otot yaitu: a.
Bundalan otot atria , yang terdapat di bagian kiri/ kanan dan basis
kordis yang membentuk serambi atau aurikula kordis. b. Bundalan
otot ventrikel , yang membentuk bilik jantung, di ualai dari cincin
atrioventrikular sampai di apeks jantung. c. Bundalan dari otot
ventrikuler merupakan dinding pemisah antara ruang serambi dan
bilik jantung. b. Katup – katup jantung Di dalam jantung terdapat
katup – katup yang sangat penting artinya dalam susunan perdaran
darah dan pergerakan jantung manusia. a. Valvula biskuspidalis ,
terdapat antara atrium dextra dengan ventrikel dextra terdiri dari 3
katup. b. vena biskuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan
ventrikel sinistra terediri 2 katup. c. vulva semilunaris artei
pulmonalis, terletak antara ventrikel dextra dengan arteri
pulmonali , tempat darah mengalir menuju ke paru – paru. d. vena
semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sisnistra dengan aorta
tepat darah mengalir menuju keseluruh tubuh. 2. Pembuluh darah
a. pembuluh darah arteri Arteri merupakan Jenis pembuluh darah
yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh dari
ventrikel sinistra di sebut aorta. Arteri mempunyai 3 lapisan yang
kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic dan trdiri dari 3 lapisan. 1.
Tunika intima / interna. Lapisa paling dalam sekali behubungan
dengan darah dan terdiri dari jaringn endotel. 2. Tunika media.
Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang terdiri dari
jaringan otot yang polos. 3. Tunika eksterna / adventesia. Lapisan
yang palng luar sekali trdiri dari jaringan ikat lembur yang
menguatkan dinding arteri. b. Kapiler Kapiler adalah pembuluh
darah yang sangat kecil teraba dari cabang terhalus dari arteri
sehingga tidak tampak kecuali dari bawah mikroskop. Kapiler
pembentuk anyaman di seluruh jaringan tubuh. Kapiler
selanjutnya bertemu satu dengan yang lain menjadi darah yang
lebih besar disebut vena. c. Vena ( pembuluh darah balik ) Vena
membawa darah kotor kembali ke jantung Beberapa vena yang
penting : 1. Vena cava superior Vena balik yang memasuki atrium
kanan membawa darah kotor dari daerah kepala, thorax dan
ektremitas atas. 2. Vena cava inferor Vena yang mengembalikan
darah kotor ke jantung dari semua organ tubuh bagian bawah. 3.
Vena cava jugularis Vena yang mengembalikan darah kotor dari
otak ke jantung. Gambar 2.1 ( Gambar : Sayfudin, 1997) 2.
Fisiologi Siklus jantung Jantung mempunyai 4 pompa yang
terpisah. Dua pompa primer atrium dan 2 tenaga ventrikel periode
akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya dinamakan
siklus jantung. Tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial
aksi secara spontan pada simpul SA ( sinotrial) yang terletak pada
dinding posterium atrium kanan dekat muara vena kava superior.
 Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui atrioventrikular ( AV
) ke dalam vebtrikel, karena susunan khusus sistem pengantar
atrium ke ventrikel terdapat perlambatan 1/10 detik antara jalan
implus jantung dan atrium ke dalam ventrikel. Hal ini
memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel , atrium
bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel
kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan
darah melalui sistem vaskular.
2. Faktor- Faktor Risiko
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah Faktor risiko yang tidak dapat
dirubah yang antara lain usia, jenis kelamin dan genetik.
a. Usia Usia mempengaruhi terjadinya hipertensi. Dengan
bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi menjadi lebih
besar sehingga prevalensi hipertensi di kalangan usia lanjut
cukup tinggi, yaitu sekitar 40%, dengan kematian sekitar di atas
usia 65 tahun (Depkes, 2006b ). Pada usia lanjut, hipertensi
terutama ditemukan hanya berupa kenaikan tekanan sistolik.
Sedangkan menurut WHO memakai tekanan diastolik sebagai
bagian tekanan yang lebih tepat dipakai dalam menentukan ada
tidaknya hipertensi. Tingginya hipertensi sejalan dengan
bertambahnya umur yang disebabkan oleh perubahaan struktur
pada pembuluh darah besar, sehingga lumen menjadi lebih
sempit dan dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku,
sebagai akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah sistolik.
Penelitian yang dilakukan di 6 kota besar seperti Jakarta,
Padang, Bandung, Yogyakarta, Denpasar dan Makassar
terhadap usia lanjut (55-85 tahun), didapatkan prevalensi
hipertensi terbesar 52,5 % (Depkes, 2006b ). 16 Dalam
penelitian Anggraini (2009) diketahui tidak terdapat hubungan
bermakna antara usia dengan penderita hipertensi (Anggraini,
2009). Namun penelitian Aisyiyah (2009) diketahui bahwa
adanya hubungan nyata positif antara usia dan hipertensi.
Dalam penelitian Irza (2009) menyatakan bahwa risiko
hipertensi 17 kali lebih tinggi pada subyek > 40 tahun
dibandingkan dengan yang berusia ≤ 40 tahun (Irza, 2009).
b. Jenis kelamin Faktor gender berpengaruh pada terjadinya
hipertensi, dimana pria lebih banyak yang menderita hipertensi
dibandingkan wanita, dengan rasio sekitar 2,29 untuk
peningkatan tekanan darah sistolik. Pria diduga memiliki gaya
hidup yang cenderung dapat meningkatkan tekanan darah
 dibandingkan dengan wanita (Depkes, 2006b ). Namun, setelah
memasuki manopause, prevalensi hipertensi pada wanita
meningkat. Setelah usia 65 tahun, terjadinya hipertensi pada
wanita lebih meningkat dibandingkan dengan pria yang
diakibatkan faktor hormonal. Penelitian di Indonesia prevalensi
yang lebih tinggi terdapat pada wanita (Depkes, 2006b ). Data
Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) menyebutkan bahwa
prevalensi penderita hipertensi di Indonesia lebih besar pada
perempuan (8,6%) dibandingkan laki-laki (5,8%). Sedangkan
menurut Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan (2006),
sampai umur 55 tahun, laki-laki lebih banyak menderita
hipertensi dibanding perempuan. Dari umur 55 17 sampai 74
tahun, sedikit lebih banyak perempuan dibanding laki-laki yang
menderita hipertensi (Depkes, 2008a ).
c. Keturunan (genetik) Riwayat keluarga dekat yang menderita
hipertensi (faktor keturunan) juga mempertinggi risiko terkena
hipertensi, terutama pada hipertensi primer (essensial).
Tentunya faktor genetik ini juga dipenggaruhi faktor-faktor
lingkungan, yang kemudian menyebabkan seorang menderita
hipertensi. Faktor genetik juga berkaitan dengan metabolisme
pengaturan garam dan renin membran sel. Menurut Davidson
bila kedua orang tuanya menderita hipertensi, maka sekitar 45%
akan turun ke anak-anaknya dan bila salah satu orang tuanya
yang menderita hipertensi maka sekitar 30% akan turun ke
anak-anaknya (Depkes, 2006b ).
2. Faktor risiko yang dapat diubah Faktor risiko penyakit jantung koroner
yang diakibatkan perilaku tidak sehat dari penderita hipertensi antara
lain merokok, diet rendah serat, kurang aktifitas gerak, berat badan
berlebihan/kegemukan, komsumsi alkohol, hiperlipidemia atau
hiperkolestrolemia, stress dan komsumsi garam berlebih sangat
berhubungan erat dengan hipertensi (Depkes, 2006b ).
a. Kegemukan (obesitas) Kegemukan (obesitas) adalah presentase
abnormalitas lemak yang dinyatakan dalam Indeks Massa Tubuh
(IMT) yaitu perbandingan antara berat badan dengan tinggi badan
kuadrat dalam meter. Kaitan erat antara 18 kelebihan berat badan
dan kenaikan tekanan darah telah dilaporkan oleh beberapa studi.
Berat badan dan IMT berkorelasi langsung dengan tekanan darah,
terutama tekanan darah sistolik. Sedangkan, pada penderita
hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih
(overweight) (Depkes, 2006b ). IMT merupakan indikator yang
 paling sering digunakan untuk mengukur tingkat populasi berat
badan lebih dan obesitas pada orang dewasa (Zufry, 2010). Menurut
Supariasa, penggunaan IMT hanya berlaku untuk orang dewasa
berumur di atas 18 tahun (Supriasa, 2001). Obesitas bukanlah
penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi hipertensi pada obesitas
jauh lebih besar. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada
orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang
badannya normal. Pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-
33% memiliki berat badan lebih (overweight) (Depkes, 2006b ).
Hipertensi pada seseorang yang kurus atau normal dapat juga
disebabkan oleh sistem simpatis dan sistem renin angiotensin
(Suhardjono, 2006). Aktivitas dari saraf simpatis adalah mengatur
fungsi saraf dan hormon, sehingga dapat meningkatkan denyut
jantung, menyempitkan pembuluh darah, dan meningkatkan retensi
air dan garam (Syaifudin, 2006).
b. Psikososial dan stress Stress adalah suatu kondisi yang disebabkan
oleh adanya transaksi antara individu dengan lingkungannya yang
mendorong seseorang untuk mempersepsikan adanya perbedaan
antara tuntutan situasi dan sumber daya 19 (biologis, psikologis dan
sosial) yang ada pada diri seseorang (Depkes, 2006b ). Stress atau
ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah, dendam, rasa
takut dan rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjal
melepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih
cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika
stress berlangsung lama, tubuh akan berusaha mengadakan
penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau perubahaan
patologis. Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau penyakit
maag. Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang
kulit hitam di Amerika Serikat lebih tinggi dibandingkan dengan
orang kulit putih disebabkan stress atau rasa tidak puas orang kulit
hitam pada nasib mereka (Depkes, 2006b ).
c. Merokok Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon
monoksida yang dihisap melalui rokok yang masuk ke dalam aliran
darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri yang
mengakibatkan proses artereosklerosis dan tekanan darah tinggi.
Pada studi autopsi, dibuktikan kaitan erat antara kebiasaan merokok
dengan adanya artereosklerosis pada seluruh pembuluh darah.
Merokok juga meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen
untuk disuplai ke otot-otot jantung. Merokok pada penderita tekanan
darah tinggi semakin meningkatkan risiko kerusakan pada pembuluh
 darah arteri (Depkes, 2006b ). 20 Menurut Depkes RI Pusat Promkes
(2008), telah dibuktikan dalam penelitian bahwa dalam satu batang
rokok terkandung 4000 racun kimia berbahaya termasuk 43
senyawa. Bahan utama rokok terdiri dari 3 zat, yaitu
1. Nikotin, merupakan salah satu jenis obat perangsang yang dapat
merusak jantung dan sirkulasi darah dengan adanya penyempitan
pembuluh darah, peningkatan denyut jantung, pengerasan
pembuluh darah dan penggumpalan darah.
2. Tar, dapat mengakibatkan kerusakan sel paru-paru dan
menyebabkan kanker.
3. Karbon Monoksida (CO) merupakan gas beracun yang dapat
menghasilkan berkurangnya kemampuan darah membawa
oksigen (Depkes, 2008b ).
d. Olahraga Aktivitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh otot
tubuh dan sistem penunjangnya. Selama melakukan aktivitas fisik,
otot membutuhkan energi diluar metabolisme untuk bergerak,
sedangkan jantung dan paru-paru memerlukan tambahan energi
untuk mengantarkan zat-zat gizi dan oksigen ke seluruh tubuh dan
untuk mengeluarkan sisa-sisa dari tubuh (Supariasa, 2001). Olahraga
dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner melalui
mekanisme penurunan denyut jantung, tekanan darah, penurunan
tonus simpatis, meningkatkan diameter arteri koroner, sistem
kolateralisasi pembuluh darah, meningkatkan HDL (High Density
Lipoprotein) dan menurunkan LDL (Low Density Lipoprotein)
darah. Melalui kegiatan olahraga, jantung dapat bekerja secara lebih
efisien. Frekuensi denyut nadi 21 berkurang, namun kekuatan
jantung semakin kuat, penurunan kebutuhan oksigen jantung pada
intensitas tertentu, penurunan lemak badan dan berat badan serta
menurunkan tekanan darah (Cahyono, 2008). Olahraga yang teratur
dapat membantu menurunkan tekanan darah dan bermanfaat bagi
penderita hipertensi ringan. Pada orang tertentu dengan melakukan
olahraga aerobik yang teratur dapat menurunkan tekanan darah tanpa
perlu sampai berat badan turun (Depkes, 2006b ).
e. Konsumsi alkohol berlebih Pengaruh alkohol terhadap kenaikan
tekanan darah telah dibuktikan. Mekanisme peningkatan tekanan
darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun, diduga peningkatan
kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta
kekentalan darah berperan dalam menaikkan tekanan darah.
Beberapa studi menunjukkan hubungan langsung antara tekanan
darah dan asupan alkohol dilaporkan menimbulkan efek terhadap
 tekanan darah baru terlihat apabila mengkomsumsi alkohol sekitar 2-
3 gelas ukuran standar setiap harinya (Depkes, 2006b ). Di negara
barat seperti Amerika, komsumsi alkohol yang berlebihan
berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi. Sekitar 10% hipertensi
di Amerika disebabkan oleh asupan alkohol yang berlebihan di
kalangan pria separuh baya. Akibatnya, kebiasaan meminum alkohol
ini menyebabkan hipertensi sekunder di usia ini (Depkes, 2006b ).
22 Komsumsi alkohol seharusnya kurang dari dua kali per hari pada
laki-laki untuk pencegahan peningkatan tekanan darah. Bagi
perempuan dan orang yang memiliki berat badan berlebih,
direkomendasikan tidak lebih satu kali minum per hari (Krummel,
2004).
f. Komsumsi garam berlebihan Garam menyebabkan penumpukan
cairan dalam tubuh karena menarik cairan di luar sel agar tidak
dikeluarkan, sehingga akan meningkatkan volume dan tekanan
darah. Pada sekitar 60% kasus hipertensi primer (essensial) terjadi
respon penurunan tekanan darah dengan mengurangi asupan garam 3
gram atau kurang, ditemukan tekanan darah rata-rata rendah,
sedangkan pada masyarakat asupan garam sekitar 7-8 gram tekanan
rata-rata lebih tinggi (Depkes, 2006b ). Almatsier (2001) dan (2006),
natrium adalah kation utama dalam cairan ekstraseluler. Pengaturan
keseimbangan natrium dalam darah diatur oleh ginjal. Sumber utama
natrium adalah garam dapur atau NaCl, selain itu garam lainnya bisa
dalam bentuk soda kue (NaHCO3), baking powder, natrium
benzoate dan vetsin (monosodium glutamate). Kelebihan natrium
akan menyebabkan keracunan yang dalam keadaan akut
menyebabkan edema dan hipertensi. WHO menganjurkan bahwa
komsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih 6 gram/hari setara 110
mmol natrium (Almatsier, 2001, 2006). 23 g.
Hiperlipidemia/Hiperkolestrolemia Kelainan metabolisme lipid
(lemak) yang ditandai dengan peningkatan kadar kolestrol total,
trigliserida, kolestrol LDL atau penurunan kadar kolestrol HDL
dalam darah. Kolestrol merupakan faktor penting dalam terjadinya
aterosklerosis yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer
pembuluh darah sehingga tekanan darah meningkat. Penelitian
Zakiyah (2006) didapatkan hubungan antara kadar kolestrol darah
dengan tekanan darah sistolik dan diastolik (Zakiyah, 2006).
Penelitian Sugihartono (2007) diketahui sering mengkomsumsi
lemak jenuh mempunyai risiko untuk terserang hipertensi sebesar
 7,72 kali dibandingkan orang yang tidak mengkomsumsi lemak
jenuh (Sugihartono, 2007).

BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TERORITIKAL

1. Pengkajian Fokus Menurut Doengoes (2000)

a. Aktivitas / istirahat Gejala : Kelemahan, letih, napas pendek, gaya
hidup monoton Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan
irama jantung, takipnea
b. Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskuler Tanda : Kenaikan TD,
hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit, suhu dingin
c. Integritas Ego Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas,
depresi, euphoria, faktor stress multipel Tanda : Letupan suasana
hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian, tangisan yang
meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola
bicara
d. Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
e. Makanan / Cairan Gejala : Makanan yang disukai yang dapat
mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol Tanda : BB
normal atau obesitas, adanya edema
f. Neurosensori Gejala : Keluhan pusing / pening, sakit kepala,
berdenyut sakit kepala, berdenyut, gangguan penglihatan, episode
epistaksis Tanda : Perubahan orientasi, penurunan kekuatan
genggaman, perubahan retinal optik
g. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada
tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen
h. Pernapasan Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas,
takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau
tanpa sputum, riwayat merokok Tanda : Distress respirasi/
penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas tambahan,
sianosis
 i. Keamanan Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan Tanda :
Episode parestesia unilateral transien, hipotensi postural
j. Pembelajaran / Penyuluhan Gejala : Factor resiko keluarga ;
hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit ginjal
k. Aktivitas / istirahat Gejala : Kelemahan, letih, napas pendek, gaya
hidup monoton Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan
irama jantung, takipnea
l. Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskuler Tanda : Kenaikan TD,
hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit, suhu dingin
m. Integritas Ego Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas,
depresi, euphoria, faktor stress multipel Tanda : Letupan suasana
hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian, tangisan yang
meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola
bicara
n. Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
o. Makanan / Cairan Gejala : Makanan yang disukai yang dapat
mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol Tanda : BB
normal atau obesitas, adanya edema
p. Neurosensori Gejala : Keluhan pusing / pening, sakit kepala,
berdenyut sakit kepala, berdenyut, gangguan penglihatan, episode
epistaksis Tanda : Perubahan orientasi, penurunan kekuatan
genggaman, perubahan retinal optik
q. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada
tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen
r. Pernapasan Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas,
takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau
tanpa sputum, riwayat merokok Tanda : Distress respirasi/
penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas tambahan,
sianosis
s. . Keamanan Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan Tanda :
Episode parestesia unilateral transien, hipotensi postural

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Menurunnya cardiac output s/d beban kerja jantung yang

berlebih sekunder terhadap ischemia myocard
2. Intoleransi aktivitas s/d ketidakseimbangan antara supali dan
kebutuhanoksigen
 3. Gangguan rasa nyaman nyeri akut ( sakit kepala ) s/d peningkatan
tekananvaskuler serbral
4. Resiko terjadinya trauma s/d penurunan fungsi visual
5. Resiko kekurangan volume cairan s/d mual muntah

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa I
Penurunan curah jantung s/d beban kerja jantung yang berlebih sekunder
terhadap ischemia myocard
Intervensi :
1. Pantau tekanan darah, ukur pada kedua tangan / paha untuk evaluasi awal
R/ perbandingan darai tekanan memberikan tekanan yang lebih lengkap
tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler
2. Catat keberadaan, kualitas, denyutan sentral dan perifer
R/ denyutan cordis, jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati /
terpalpasi, denyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek
dari vasokonstriksi dan kongesti vena
3. Awasi warna kulit, kelembapan, suhu dan masa pengisian kapiler
R/ awasi pucat, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin
berkaitan dengan vasokonstriksi / mencerminkan dekompensasi /
penurunan curah jantung
4. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas / keributan
lingkungan

R/ membantu untuk menurunkan rangsang simpatik meningkatkan

relaksasi
Diagnosa II
Intervensi :
1. Kaji respon klien terhadap aktivitas, pertahankan frekuensi nadi > 20
kali / menit diatas frekuensi., istirahat, peningkatan tekanan darah nyata
selama / sesudah aktivitas ( tekanan sistolik meningkat 40 mmHg atau
tekanan diastolik meningkat 20 mmHg ), dispnea atau nyeri
dada,keletihan dan kelemahan yang berlebih.R/ menyebutkan parameter
membantu dalam mengkaji respon fisiologi terhadap stress, aktivitas dan
bila ada merupakan indikator dari kelebihankerja yang berkaitan dengan
tingkat aktivitas
2. Instruksikan klien tyentang tehnik penghematan energi, misalnya
:penggunaan kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut dan menyikat
gig R/ menghemat energi mengurangi penggunaan energi juga
membantu
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas pearawatan diri secara
bertahap jika dapat ditoleransi beriak bantuan sesuai kebutuhan
R/ kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-
 tiba memberikan bantuan hanya sebatas kebutuha akan
mendorong
kemandirian dalam melakukan aktivitas
Diagnosa III
Intervensi :
1. Kompres dingin pada dahi, tehnik relaksasi, pijat punggung dan leher
R/ aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala
Pada adanya peningkatan tekanan vaskuler
2. Minimalkan aktivitas vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit
kepalamis; mengejan saat bab, batuk panjang, membungkuk 10
R/ aktivitas yang meningkatakan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala
pada adanya peningkatan tekanan vaskuler serebral
3. Berikan cairan, makanan lunak, perawatn mulut yang teratur bila terjadi
perdarahan hidung
R/ menigkatkan kenyamanan umum