Nefro. 16 – RIÑON Y EMABRAZO.

Vamos a dividir la clase en 4 temas principales:

1. Fisiología del embarazo

2. Complicaciones renales en el embarazo
3. Embarazo en pacientes con patología renal crónica
4. HTA y sus complicaciones en el embarazo.

FISIOLOGIA RENAL DEL EMBRAZO

Durante el embarazo se van a producir una serie de cambios fisiológicos a nivel del
funcionamiento renal desde el punto de vista Hemodinámico y tubular. Los cambios son:

HEMODINAMICOS
• Aumento de 40% del gasto
cardiaco
• Retención de agua y sal:
aumento volumen plasmático
• Aumento 70-80% del flujo
plasmático renal y del filtrado
glomerular
• Disminución de las resistencias
vasculares y de la TA
TUBULARES
• Aumenta la reabsorción tubular de
sodio: retención sal
• Disminuye la reabsorción tubular de
ácido úrico: hipouricemia
• Aumenta la eliminación de glucosa:
glucosuria
• Aumenta la eliminación de albúmina
a partir de la semana 20
• Aumenta la excreción urinaria de
calcio: favorece litiasis
• Aumenta la excreción de bicarbonato
secundario a la hiperventilación que
general alcalemia. pH orina alto, pH
sangre normal.

Los cambios destacados tienen especial relevancia clínica que debemos saber, así en una
embarazada los resultados analíticos pueden parecer alterados o pueden parecer normales y
estar alterados. Importante destacar:

1. Función renal: El filtrado glomerular  durante el embarazo  la creatinina y la urea

disminuyen. Una Cr de 1 mg/dl en una embarazada puede ser patológica.
2. Acido úrico: El filtrado glomerular  y la reabsorción de ácido úrico  en el embarazo
 El ácido úrico suele estar bajo en las embarazadas. Acido úrico elevado  Puede
indicar preeclampsia ( FG) salvo mujeres con hiperuricemia antes del embarazo. La
presencia de ácido úrico elevado en una muestra aislada no tiene valor
3. Glucosa en orina: La eliminación de glucosa en la orina  en el embarazo  una
determinación aislada no es útil para Dx diabetes gestacional.
4. Proteinuria: Aumenta en el embarazo, siendo normal hasta 200 mg/24h  la tira
reactiva puede ser + en una muestra aislada y no indicar patología.

COMPLICACIONES RENALES EN EL EMBARAZO

Vamos a ver 2 patologías que pueden ocurrir en el embarazo  infecciones y FRA.

1.INFECCIONES
Pueden producirse:
 1. Bacteriurias asintomáticas
2. Infecciones del tracto urinario inferior  Cistitis.
3. Infecciones del tracto urinario superior Pielonefritis.

1.1Bacteriuria asintomática
Se define como la presencia de >100.000 UFC/ml de una bacteria sin síntomas. Es
OBLIGATORIO su TRATAMIENTO ya que un 30% de las bacteriurias asintomáticas no tratadas
desarrollarán una pielonefritis, además son causa de parto prematuro. Se debe administrar
tratamiento antibiótico apropiado según antibiograma durante 3-7 días y repetir urocultivo al
finalizar el tratamiento.

1.2 CISTITIS AGUDA

Se define como la presencia de >100.000 UFC/ml de una bacteria con síntomas (disuria y/o
hematuria y/o dolor suprapúbico). Administrar tratamiento antibiótico apropiado durante 7
días y repetir urocultivo al finalizar el tratamiento.

Esta indicada profilaxis antibiótica durante el resto del embarazo en: 1ITUs de repetición en el
embarazo, 2DM y/o 3pacientes con malformaciones del tracto urinario.

1.3 PIELONEFRITIS
Complicación importante del embarazo. Puede producir prematuridad, complicaciones fetales
y sepsis en la madre. Se diagnostica como la presencia de Fiebre > 38ºC y dolor en la fosa renal
con/sin disuria, con urocultivo positivo y datos de infección. Se recogerán siempre
hemocultivos para descartar bacteriemia y requiere ingreso, para realizar un tratamiento
empírico(β-lactámicos o gentamicina ) a la espera del antibiograma. Usamos Antibiótico IV
hasta 24h después de que la paciente esté afebril y luego seguir por VO hasta completar 14
días de tratamiento. Ademas requiere profilaxis antibiótica resto del embarazo.

2. FRACASO RENAL AGUDO

Tenemos una clase con la definición del fracaso renal, aquí vamos a ver las posibles causas de
este FRA. Una embarazada puede tener un FRA por las mismas causas que la población general
(sepsis, nefrotóxicos, GN…) o por complicaciones propias de la gestación. Un 10 – 20% de los
FRA no recuperan la función renal normal, por isquemia y/o alteraciones en la coagulación que
general deposito de fibrina intravascular dando lugar a una desestructuración de la irrigación
cortical. En caso de realizar una biopsia renal observaríamos una necrosis cortical bilateral
difusa (señalado en la presentación)

PRIMER TRIMESTRE TECER TRIMESTRE

• FRA pre-renal por hyperemesis • Síndrome hemolítico-urémico
gravidarum asociado a pre-eclampsia (Hellp) ó
• Necrosis tubular aguda por aborto no asociado a pre-eclampsia( este 2º
séptico es más del primer trimestre)
• Hígado graso del embarazo
2.1 SINDROME HEMOLITICO – URÉMICO
Puede ser asociado (S. HELLP) o no a pre – eclmapsia. El no asociado se caracteriza por
Trombopenia, anemia hemolítica microangiopática y FRA +/- alteraciones neurológicas, y no
suele haber alteraciones de las transaminasas. Puede aparecer en cualquier momento del
embarazo o varias semanas tras el parto, pero lo más frecuente es que sea al principio. No
suele haber alteración de las transaminasas (a diferencia del Hellp) y no suele haber
antecedentes de HTA y/o proteinuria. Puede deberse a déficit de proteína ADAMTS 13,
alteraciones de las proteínas reguladoras del complemento, fármacos, infecciones y/o
retención de fragmentos de placenta. El tratamiento requiere urgencia para con el objetivo de
no perder los riñones  plasmaféresis con reposición de plasma fresco.

* El S. HELLP lo vamos a ver en la parte final de la clase.

2.2 HIGADO GRASO

Complicación hepática rara y grave caracterizada por una infiltración grasa de los hepatocitos
sin inflamación ni necrosis. De causas desconocidas, se barajan defectos congénitos en la
beta-oxidación mitocondrial ácidos grasos. Da lugar a un FRA en 60% de las pacientes que
suele aparecer a partir de la semana 32 de la gestación

Dx: BR,  transaminasas, alteración coagulación, trombopenia .

Tratamiento: Parto de forma urgente. Suele normalizarse en 2-3 días

EMBARAZO EN PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL PREVIA

Dos preguntas nos debemos de plantear ante una mujer con enfermedad renal:

• ¿Cómo la enfermedad renal va a influir en el desarrollo del embarazo y la

morbimortalidad fetal? se asocia a bajo peso, prematuridad, fallo placentario.

• ¿Cómo el embarazo puede influir en la historia natural de la enfermedad renal, tanto

durante la gestación como a largo plazo?

En general, existen una serie de principios que pueden predecir el riesgo de todas las mujeres
embarazadas con enfermedad renal:

- La gran mayoría de las mujeres con función renal preservada en el momento de la

concepción, tienen una evolución materno-fetal prácticamente normal.
- La Proteinuria, HTA y  filtrado glomerular son datos de mal pronóstico, y en casos de
estar presente, el embarazo es un factor de riesgo para el agravamiento de la
enfermedad de base.
- Importante: la IR MODERADA o GRAVE (Cr > 2-2,5 mg/dl) riesgo importante de
deterioro no reversible de la FR y/o agravamiento de la HTA
- El pronóstico es peor cuando la enfermedad renal se descubre durante el embarazo
que cuando la enfermedad renal se conocía previamente
- El síndrome nefrótico per se, de cualquier causa no contraindica el embarazo.

A continuación vamos a ver las diferentes patologías renales más frecuentes y el efecto del
embarazo.
 1. NEFROPATIA DIABETICA

 El riesgo de progresión de la nefropatía diabética aumenta si la Cr > 1,4 mg/dl al inicio

del embarazo
 También existe mayor prevalencia de HTA y preeclampsia
 Se puede considerar desaconsejado el embarazo en pacientes con proteinuria > 2
gr/día y Cr > 2 mg/dl.
Un dato interesante es que como hemos visto antes las embarazas tienen glucosuria
fisiológica, por tanto debemos adecuar el tratamiento de insulina al embarazo ya que si
seguimos con el régimen habitual  HIPOGLUCEMIAS.
2. NEFRITIS LÚIPICA
Como estamos viendo el embarazo es una situación de riesgo para la madre y el feto. En
madres con lupus las principales complicaciones con maternas son:

1. Activación del lupus. Brote de nefropatía lúpica

2. Preeclampsia (riesgo 30% en mujeres con nefropatía lúpica)
3. 12% de pacientes: deterioro irreversible de función renal
4. Si aparece Trombopenia: pensar en  1Pre-eclampsia, 2HELLP, 3 Brote lúpico o
4
S.Antifosfolípido.
Desde el punto de vista fetal, las principales complicaciones son:
1. Prematuridad y bajo peso al nacer
2. Aborto espontáneo precoz (más frecuente en S. antifosfolípido)
3. Transmisión del lupus al feto que se manifiestan por alteraciones cutáneas, trastornos
de la conducción cárdiaca y/o HTpulmonar.
En caso de querer quedarse embarazada una paciente con Lupus se aconseja el embarazo,
siempre y cuando el lupus lleve >6 meses en remisión, que la TA este controlada, no exista
proteinuria y la función renal sea relativamente normal.
Existen factores de riesgo en pacientes lúpicas que se han quedado embaraza y que nos ponen
de manifiesto que va a ser un embarazo tortuoso, estos son:
1. Primera manifestación de lupus durante el embarazo
2. Nefropatía activa al inicio del embarazo
3. Proteinuria >0,5 gr/día, HTA mal controlada e insuficiencia renal antes del embarazo
4. Presencia de Ac antifosfolípido

3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La fertilidad está disminuida en pacientes con IRC, pero aún así el embarazo es posible las
complicaciones fetales por la IRC más frecuentes son la prematuridad y bajo peso.
Los efectos del embarazo sobre estas madres son:
1. Aumento de la TA. Es importante diferenciar la TA que es por pre-eclampsia de la que
es secundaria a una IRC (recordar para cuando veamos la pre-eclampsia)
2. Aumento de la proteinuria
3. Disminución del filtrado glomerular reversible o irreversible, que va a depender más
del grado de IRC que de la enfermedad de base
4. DIALISIS
La fertilidad está muy reducida en pacientes en diálisis, pero no anulada. Son el 0,3-0,5% de
embarazos anuales, siendo más frecuentes en hemodiálisis que en diálisis peritoneal
(importante). Existe un riesgo aborto en el 1º trimestre del 50%, no obstante si el embarazo
prosigue, la supervivencia fetal es del 55%.

En caso de que estemos hablando de una paciente embarazada con una IRC, que vemos que su
función renal se está deteriorando y sabemos que vamos a tener que darla diálisis,
empezaremos cuando el FG < 20 ml/mi (En personas normales se empieza por debajo de
10ml/min, en diabéticos por debajo de 15 ml/min).

Si la paciente está en hemodiálisis es importante entender que NO va a hacer 3 sesiones por

semana como es lo habitual. Mínimo de 5 sesiones por semana, esto es importante
entenderlo, porque cuando un paciente se va a casa y está en diálisis nosotros les pesamos y si
vuelven con 4 kilos más además de depurar la sangre, quitamos 4 litros de agua. Pero en una
embaraza el peso va a variar mas y no todo pertenece a liquido, y además al quitar 4 litros de
golpe lo normal es que sufra una hipotensión, aunque el proceso dure 4 horas y la hipotensión
sea asintomática, pero esas variaciones de tensiones son perjudiciales para el niño. Por tanto
lo que vamos a hacer es 5 sesiones semanales y si coge 0,5 kilogramos, le quitamos esa
cantidad de agua, o inferior.

Se puede utilizar la heparina sódica para evitar coagulación del circuito ya que no atraviesa la
placenta.

5. PACIENTE MONORRENO (TX RENAL)

Hace 48 años que nació el 1º hijo de una trasplantada renal. Hoy día se considera que el
embarazo es una parte más de los beneficios que aporta el Tx renal. Aún así no está exento de
complicaciones, pues hay mayor incidencia de abortos, HTA, preeclampsia, prematuridad y
bajo peso.

Una paciente trasplantada necesita inmunosupresores (NO dar derivados del acido
micofenólico). Control EXTRICO de la TA, pero OJO con que fármacos (NO IECAs). En estos
pacientes hay más riesgo de infecciones urinarias, si existe bacteriuria asintomática se tratara y
se pondrá una profilaxis para todo el embarazo. Además es se desaconseja la lactancia por los
fármacos que debe retomar la madre.

Cuando piden consejo a los nefrólogos las mujeres, los criterios a aplicar son:

- Más de 2 años del Tx

- Creatinina < 2mg/dl y proteinuria < 0,5 gr/día
- No rechazo en los últimos 6 meses
- TA controlada
- Inmunosupresión recomendada:
o Inhibidores de la calcineurina con/sin esteroides con/sin azatioprina
o Contraindicados derivados de ácido micofenólico (micofenolato mofetilo o
micofenolato sódico) e inhibidores de m-TOR (sirolimus, everolimus).
 HTA Y EMBARAZO(esto es lo que principalmente se ha dado)
La HTA (TA > 140/90) es el
trastorno médico más
frecuente en el embarazo (6-
10%), normalmente, la TA
disminuye en el 1º y 2º
trimestre del embarazo y
vuelve a los niveles previos en
3º trimestre.

1.HTA CRÓNICA O PEEXISTENTE

Es un factor de riesgo para padecer preeclampsia, abruptio placenta, pre-término y cesárea. Es
importante entender que NO existe PROTEINURIA NI EDEMA, y que NO existe un AUMENTO
DE ACIDO URICO. Generalmente la HTA esencial se normaliza en el 1º trimestre, por ello se
recomienda suspender la medicación, pero OJO en el 3º trimestre hay que reanudar la
medicación. En general el pronóstico es bueno  80 – 85% de embarazos sin problemas.

Debemos sospechar en pacientes con HTA establecida pre-embarazo, que está desarrollando
una preeclampsia:

- Rápido ascenso de los valores basales de HTA o HTA rebelde al tto.

- Proteinuria > o = 300mg/día
- Edemas generalizados
- Trombocitopenia o disfunción hepática.
- AP de repercusión del órgano diana.

2.HTA GESTACIONAL
Es la HTA después de la semana 20, SIN PROTEINURIA. Es más frecuente en multíparas,
sobrepeso, edad superior a 30-35 años y AF de HTA. Pronostico materno generalmente es
bueno, con un significado incierto. En general el tratamiento es reposo y en caso de cifras
elevadas se usaran fármacos (ver lista después).

3.PREECLAMPSIA
Es la 1º causa en el embarazo de SINDROME NEFRÓTICO. Se caracteriza por:

 HTA (1ª manifestación)

 Proteinuria≥ 0.3 g/24 horas. Su magnitud se relaciona con la gravedad.
 Edemas (cara o manos) entre 20 sem y 1º sem postparto. Mayor frecuencia
en 3º trimestre
En función de las cifras tensiónales y/o proteinuria podemos clasificar la gravedad asi pues:
LEVES  HTA límite, edemas persistentes o proteinuria < 500mg/día. Con función renal
conservada, plaquetas normales y no datos de hemolisis ni daño hepático. GRAVE  HTA > o =
150/110. Edemas marcados, albuminuria > o = 3g/día, con o sin trastornos visuales o dolor
abdominal.
Puede manifestarse únicamente como HTA y/o proteinuria, o en caso de los graves da lugar a
complicaciones más serias como ICC con edema agudo de pulmón, hemorragia cerebral o FRA.

¿Por qué se produce? Esto es un capitulo muy extenso en obstetricia. Se especulan varias
teorías, todas ellas confluentes en que al final existe una hipoperfusión placentaria que altera
los mediadores de la función endotelial (descenso de prostaglandinas, aumento de endotelina,
y retención de Na+). En la paz y la princesa le dedican una serie de diapositivas, quizá
destacando la presencia en plasma de un aumento de FMS-like tiroxina kinasa (sFLT-1) y
endoglina soluble, que contribuyen al desbalance entre los factores pro-angiogénicos y
anticoagulantes, en pro de los primeros. Además aparecen anticuerpos IgG ACTIVADORES
contra el receptor de la angiotensina II en la preeclampsia. Esto es importante porque se
especula como una de las causas que favorecen ese estado de 1vasoconstricción causante de
la hipoperfusión placentaria además tienen actividad 2proinflamatoria, 3procoagulante y
4
proapoptótica en la placenta (señalado en rojo en las diapositivas), y también decir que esto
Anticuerpos no son específicos porque también aparecen en la HTA maligna y el Rechazo
humoral del Tx renal.

Diagnostico: la clínica (HTA + PROTEINURIA + EDEMAS) junto con la analítica son diagnosticos.

Hb esta alta en caso hemoconcentración por Plaquetas: bajas en Hellp y MT

preemclampsia, y baja en los casos de
hemolisis (microangiopatia trombótica, Hellp)
Ezimas hepáticas: Alteradas en Hellp e Creatininia: una cifra normal puede ser
Hidago graso indicativa de preeclamsia
Acido urico: ligera elevación puede indicar Proteinuria: en ragno Nefrótico grave
Preeclampsia!!!!. >5,5 mg/dl apoya el
diagnostico, y >6 mg/dl indica gravedad.
* Importante el tema del acido úrico, que viene señalado en todos lados. Existen unos factores de riesgo que
usaremos como método de cribado en pacientes embarazadas y que les estamos haciendo el
seguimiento, estas pacientes requieren una monitorización más exhaustiva de la TA y la
función renal.

Riego ELEVADO Riesgo MODERADO

Preeclampsia previa DM Adolescentes > 35 años de edad
IRC HTA crónica 1º embarazo Obesidad
Autoinmunidad Embarazo Múltiple Trombofilias
En la princesa le dedican una diapositiva a la histología renal, como siempre vamos a hacer las
3 cosas que hacemos en cualquier biopsia descritas en la clase de GN:

MO IF ME
¡¡¡ENDOTELIOSIS GLOMERULAR!!! Depósitos de Depósitos electrodensos en
Hipertrofia, hiperplasia y tumefacción de las fibrinógeno, sin daño la MBG:
células endoteliales. mediado por Ig o fibrina y fibrinógeno
También tumefacción/expansión de la matriz complemento
mesangial y estrechamiento de capilares
*ENDOTELOSIS GLOMERULAR, fijaros que es completamente distinto a los cambios que ocurren en los capilares de
1 2
pacientes que tienen HTA (para recordar estos son: : Hialinosis de la arteriola aferente, hiperplasia de la intima,
3 4
reduplicación de la lamina elástica interna e hipertrofia de las células musculares lisas.). Además desaparecen
cuando se produce el parto, se está discutiendo si son patognomónicos.
 TRATAMIENTO

El control de la TA va a ser beneficioso

para la madre, pero no se debe
descender mucho la TA porque
disminuye la perfusión útero-
placentaria y el desarrollo fetal.
Empezaremos a tratar cuando la
TA>150/95, el objetivo será mantener
la TA 140-150/90, menos puede ser
perjudicial para el feto. No obstante
bajaremos este límite cuando:
1. Mujeres jóvenes cuya TA basal
antes del embarazo sea < 100/70
2. HTA crónica y lesión de órgano diana, DM o dislipemia grave.
Con el objetivo de TA < 130/80, para estos dos casos.

Empezaremos con fármacos si la TAD>90 mmHg, siendo estos por orden de elección:
1
METILDOPA, 2LABETALOL (α-β bloq), calcioantagonistas (nifedipino de larga acción) e
hidralacina. Contraindicados los IECA/ARA II1 Conflicto de intereses: en el Puerta de primera LABETALOL, princesa
No dar diuréticos si el volumen plasmático está/N. METILDOPA. Este segundo es el clásico, aunque se ha visto que el
LABETALOL tiene también buenos resultados por lo que es a criterio.
Estratificando por riesgo los casos:
LEVE GRAVE
Control domiciliario con toma diaria de la Ingreso hospitalario.
TA, control de la proteinuria con tira Parto en función de la madurez fetal y estado
reactiva cada 24h, control de los materno.
movimientos fetales y visitas a la consulta Uso de Sulfato Mg para prevenir eclampsia
hospitalaria cada 7-14 días Uso de Fármacos: Labetalol e Hidralazina.
Forzar diuresis con hidratación, OJO con el uso
de diuréticos, no se suelen utilizar por la
hemoconcentración que producen y los
trastorno hidroelectroliticos SOLO en caso de
IC izquierda.

ECLAMPSIA
Progresión de la preeclampasia con afectación del SNC que se demuestra por la aparición de
convulsiones. Aparece en 1/200 preeclampsia asociando a las convulsiones HTA > o = a
160/100 mmHg +/- cefalea alteraciones visuales dolor epigástrico.

Los más frecuente es que

evolucione hacia un Abruptio
placentae, causa más frecuente de
mortalidad en el feto. Por el
contrario, la causa más frecuente de
muerte materna es la hemorragia
cerebral
 SITUACIONES ESPECIALES

SD. HEELP: recordar que antes hemos dicho que íbamos a hablar en la parte del final de la
clase, porque suele aparecer en el tercer trimestre como causa de FRA en el embarazo. Como
su nombre indica (Hemolysis, elevated liver enzyme and low platelet count) se caracteriza por:
Anemia hemolítica microangiopática, con plaquetopenia , aumento enzimas hepáticos, HTA y
proteinuria . Puede existir insuficiencia renal aguda por coagulación intravascular diseminada
(CID).
El tratamiento es igual que en la preeclampsia, con un parto mucho más urgente, y unos
controles más estrechos tras el parto.

IR POSTPARTO: se considera si aparece en las 10 semanas post-parto. Se ha usado el termino

de Sd hemolítico postparto/ Sd hemolítico-urémico postparto pues cursa con HTA y muchos
con anemia microagiopática hemolítica-urémica. La histología es muy similar a la HTA maligna,
el tratamiento se desconoce, dar soporte a las posibles complicaciones pero ni los corticoides
ni la heparina han dado buenos resultado. Todo esto quiere decir que el pronóstico es
bastante desalentador.

HTA POSTPARTO: Puede empeorar la 1º semana tras el parto: mantener los hipotensores. La
HTA asociada a preeclampsia suele desaparecer a las 6-12 semanas del parto. No obste las
mujeres con enfermedad hipertensiva durante el embarazo tienen mayor riesgo de desarrollar
HTA crónica, dislipemia, resistencia a la insulina y complicaciones cardiovasculares.

LACTANCIA: Todos los hipotensores se excretan por la leche, aunque se pueden usar los β-
bloqueantes (1labetalol), los calcioantagonistas (nifedipino), 2metildopa e hidralacina.

PROTEINURIA POSTPARTO: Suele desaparecer en 3-8 semanas tras el parto aunque

ocasionalmente puede persistir meses.