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Vieillissement cutané environnemental


S. Boisnic, M.-C. Branchet

Depuis de nombreuses années, la pollution atmosphérique urbaine et les nuisances dues à l’intoxication
tabagique ne cessent d’augmenter et génèrent un accroissement des atteintes tant au niveau pulmonaire
que cutané. Si les effets délétères des polluants sont évidents à court terme, ils sont souvent imperceptibles
à long terme et il est nécessaire d’interpréter le rôle insidieux et tout aussi nocif des agressions polluantes
de faibles intensités mais souvent répétées. Ainsi, dans ce chapitre, nous décrirons les principaux types
d’agresseurs provoquant le vieillissement cutané dit « environnemental » : le tabac, l’ozone et les
polluants atmosphériques.
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Mots clés : Peau ; Pollution ; Ozone ; Tabac ; Environnement

Plan Dans ce chapitre, nous décrirons les différents types d’agres-


seurs environnementaux (tabac, polluants de l’air, ozone) en
précisant leurs conséquences au niveau cutané. En effet, la
¶ Introduction 1
mauvaise qualité de l’air que nous respirons parfois ne se
¶ Tabac et vieillissement cutané 1 contente pas d’irriter nos poumons mais affecte également notre
Aspect clinique 1 beauté.
Modifications histologiques 2
Modifications du réseau vasculaire 2
Modifications biochimiques 2
¶ Vieillissement cutané et polluants atmosphériques 3
■ Tabac et vieillissement cutané
Physiologie de l’absorption cutanée 3
Polluants atmosphériques 3
Modifications cutanées 3 Aspect clinique
¶ Ozone et vieillissement cutané 3 Les effets délétères du tabac sur les vaisseaux sanguins et les
Ozone : localisation atmosphérique 3 poumons sont maintenant bien établis. En revanche, les
Pollution par l’ozone 4 altérations cutanées liées à la consommation de tabac, bien que
Peroxydation des lipides 4 décrites pour la première fois en 1856, [1] n’ont été que très peu
Oxydation indirecte 4 étudiées. Néanmoins, il faut rappeler qu’il est très difficile de
Déplétion en vitamines C et E 4 dissocier la part due spécifiquement au tabac de celle due au
vieillissement actinique et intrinsèque. Il semble, en outre, que
le tabac agisse d’une manière synergique avec l’élastose actini-
que, conséquence de l’héliodermie. Ainsi, l’élastoïdose à kystes
■ Introduction et comédons (maladie de Favre et Racouchot), qui correspond à
une forme importante de sénescence actinique, est plus fré-
Depuis l’origine des temps, la composition, la température et quente chez les fumeurs.
les capacités d’épuration de l’atmosphère terrestre ont beaucoup Cliniquement, l’intoxication tabagique entraîne un vieillisse-
évolué. Cette évolution s’est considérablement accélérée au ment prématuré de la peau qui apparaît ridée au niveau du
cours des deux derniers siècles et l’atmosphère se modifie bien visage, avec une pigmentation jaunâtre à grisâtre, un aspect
plus rapidement que pendant n’importe quelle autre période de élastoïde avec kystes et comédons. [2] Le visage du fumeur a pu
l’histoire humaine, notamment avec une augmentation impor- ainsi être défini chez 46 % des fumeurs, mais jamais chez les
tante de la pollution atmosphérique urbaine. À ces variations non-fumeurs, selon quatre critères : [3]
atmosphériques est également venu s’ajouter un nouveau type • traits et rides marqués ;
de pollution, limité dans l’espace, l’intoxication tabagique. • maigreur avec accentuation des saillies osseuses ;
Ainsi, depuis quelques années, de nombreuses personnes se • aspect atrophique et légèrement grisâtre de la peau.
plaignent d’irritation cutanée et les dermatologues parlent Ces altérations seraient proportionnelles à la quantité de
maintenant de « vieillissement environnemental ». Ce phéno- tabac consommée et les femmes y seraient plus sensibles que les
mène côtoie et s’intrique avec les autres types de vieillissement, hommes. [4] En effet, dans cette étude de 1995, portant sur des
chronologique et photo-induit. sujets de 40 à 69 ans, le risque relatif est de 2,3 chez l’homme

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Figure 1. Fibres élasti- Figure 2. Fibres élasti-


ques matures chez un su- ques matures chez un su-
jet fumeur (anticorps jet non fumeur (anti-
anti-HB8) avec un aspect corps anti-HB8) (grossis-
fragmenté et/ou avec un sement ×250).
diamètre augmenté
(grossissement ×250).

et 3,1 chez la femme, mettant ainsi en évidence une suscepti- Kumar [6] a démontré que le tabac avait pour effet d’augmenter
bilité féminine importante en dehors de la notion de l’âge. Il la force de tension cutanée donc le nombre de cross-linking. Le
n’y a pas de relation entre l’existence des rides et le niveau cross-linking diminue également la susceptibilité des fibres de
social ou le changement de poids. Enfin, les sujets tabagiques à collagène à la dégradation enzymatique et modifie ainsi l’équi-
peau noire sont moins ridés car ils sont protégés physiologique- libre synthèse-catabolisme.
ment par la mélanine. Un travail récent a permis de confirmer la diminution de la
Le tabagisme pourrait également favoriser la survenue de synthèse de collagène par les fibroblastes du fumeur. [7] Il a en
certaines manifestations pathologiques cutanéomuqueuses : effet été démontré une diminution significative de la quantité
doigts jaunis par le tabac, xanthonychie du fumeur, aggravation de propeptides N-terminaux des procollagènes de types I et III
du lichen plan buccal, leucoplasies, autres lésions précancéreu- dans le liquide de bulle de succion. Dans le même temps, le
ses ou cancéreuses des lèvres et de la bouche. taux de l’inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase de type 1
(TIMP1) est diminué tandis que celui de la métalloprotéinase de
Enfin, la susceptibilité génétique s’avère également être un
type 8 est augmenté. Ces modifications, responsables des
élément essentiel dans le vieillissement cutané lié à la consom-
altérations du collagène dermique, vont augmenter le vieillisse-
mation tabagique.
ment cutané et la formation des rides chez le sujet tabagique.

Modifications histologiques Modifications du réseau vasculaire


Les modifications sont essentiellement dermiques avec des Les effets délétères du tabac sur l’oxygénation et la vasculari-
altérations des fibres élastiques et des faisceaux de collagène. sation de la peau, notamment lors des phénomènes de cicatri-
Une étude morphométrique des fibres élastiques dermiques des sation, ont été bien décrits sur des modèles animaux et chez
grands fumeurs [5] nous a permis de mettre en évidence une l’homme. En utilisant des méthodes non invasives, notamment
accumulation, une fragmentation et une augmentation du la fluorimétrie-doppler laser, de nombreuses études ont démon-
diamètre des fibres élastiques matures de la peau non exposée : tré une diminution du flux sanguin cutané dans les minutes
l’augmentation du diamètre des fibres élastiques chez les suivant la consommation de cigarettes, le flux redevenant
fumeurs permet d’expliquer un accroissement du pourcentage progressivement normal 10 minutes environ après l’arrêt du
de surface occupée par les fibres élastiques dans le derme tabac. En revanche, les résultats obtenus avec la nicotine seule
(19,1 contre 9,29). De même, la fragmentation des fibres (gomme ou patch) restent contradictoires. En dépit d’un
élastiques chez les fumeurs induit une augmentation du nombre manque de standardisation des modèles expérimentaux, les
total de fibres élastiques/mm2 (4 551 contre 3 340). Il n’y a pas études démontrent toutes une diminution du flux sanguin
de modifications des fibres oxytalan-élaunine mais uniquement cutané après consommation de tabac, une controverse demeu-
du réseau élastique mature (Fig. 1, 2). rant pour savoir si cette diminution est effective sur toutes les
L’intoxication tabagique entraîne également une augmenta- parties du corps.
tion du taux de cross-linking des fibres de collagène. Le cross- La nicotine induit également une diminution de la perfusion
linking du collagène est un phénomène naturel induit in vivo cutanée car elle augmente la concentration de vasopressine [8]
par une réduction des résidus lysine et hydroxylysine avec des sérique, un vasoconstricteur puissant.
résidus aldéhydes. Cette réaction qui a lieu au niveau molécu-
laire peut être quantifiée par des mesures macroscopiques,
notamment en utilisant la force de tension cutanée, mais Modifications biochimiques
également biochimiques en dosant au spectrophotomètre le
relargage d’hydroxyproline. En effet, l’augmentation du nombre L’intoxication tabagique induit une augmentation de l’acti-
de cross-linking, c’est-à-dire de nouvelles liaisons covalentes (liées vité élastasique sérique. Cette augmentation résulte d’un
par la consommation de tabac) entre les chaînes de collagène, double phénomène : d’une part augmentation de la quantité
induit un accroissement de la tension maximale cutanée tolérée d’élastase (principalement celle des neutrophiles) et d’autre part
(jusqu’à la rupture de la peau). En utilisant cette méthode, diminution du taux de certains inhibiteurs, notamment

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l’a-1 antitrypsine. Cette augmentation de la dégradation du Différents gaz rejetés par l’industrie sont également impliqués
tissu élastique s’accompagne d’un accroissement de la néosyn- dans les phénomènes de pollution ; nous citerons les princi-
thèse avec constitution d’un tissu élastique anormal. [5] paux :
La consommation de tabac entraîne également une augmen- • l’ozone et les oxydes d’azote sont connus pour déclencher des
tation de la production de radicaux libres (principalement l’ion irritations et des troubles respiratoires lors d’expositions à des
superoxyde par les polynucléaires) dont les effets délétères sur doses importantes ;
les fibres élastiques sont bien connus. Mais ces effets sont très • le monoxyde de carbone, provenant majoritairement des
difficiles à dissocier de ceux dus au vieillissement actinique. automobiles, provoque une hypoxie tissulaire ;
La nicotine, composant du tabac le plus actif vis-à-vis du • le dioxyde de soufre, issu de la combustion du mazout et du
vieillissement cutané, n’a cependant aucun effet carcinogène charbon, est très toxique : c’est lui qui est incriminé dans la
direct au niveau cutané. Son absorption entraîne une diminu- pollution urbaine. Avec l’acide chlorhydrique produit par
tion de la production d’œstrogènes [9] (augmentation de la l’incinération des ordures ménagères, il participe à l’augmen-
production d’androgène et blocage de l’aromatisation des
tation de l’acidité de l’air et à la formation de pluies acides.
androgènes en œstrogènes). Cette diminution pourrait expliquer
Le dioxyde de soufre provoque des altérations du film
l’effet synergique du tabac dans le vieillissement cutané des
hydrolipidique et des irritations cutanées.
femmes en période de ménopause (aggravation de la carence en
œstrogènes). Au niveau immunitaire, la nicotine aurait une Les hydrocarbures et les solvants sont toxiques, irritants,
influence sur la diminution de la densité des cellules de cancérigènes et mutagènes. Les hydrocarbures aromatiques
Langerhans et pourrait ainsi contribuer à la diminution de la polycycliques ont un effet cocarcinogène avec les radiations
réponse immune. ultraviolettes (UV) et produisent l’ozone.
De nombreux métaux tels le plomb, le zinc, l’aluminium, le
mercure, le chrome, le nickel, le thallium, le cadmium et le

■ Vieillissement cutané béryllium peuvent interférer avec le métabolisme enzymatique


cellulaire. Ils participent aux dommages oxydatifs avec lésion de
et polluants atmosphériques l’acide désoxyribonucléique (ADN) et des lipides cellulaires. Ils
sont cocarcinogènes et toxiques.
La pollution atmosphérique se définit comme une modifica-
tion de l’air pur, soit par disproportion de ses composants, soit
par adjonction d’éléments étrangers nocifs. Ainsi, de nombreu-
ses molécules peuvent être considérées comme polluantes ;
Modifications cutanées
cependant, l’indice de la qualité de l’air ne prend en compte Les effets de la pollution sur la peau sont multiples. Ils
que quatre agents de pollution : le dioxyde d’azote, l’ozone, les varient en fonction de l’agent polluant mais aussi en fonction
particules en suspension et le dioxyde de soufre. D’autres du sujet. Les lésions sont localisées au niveau des régions
éléments polluants, tout aussi dangereux, interviennent égale- découvertes et des plis (pli inguinal et aisselle), régions où les
ment dans la pollution atmosphérique urbaine : benzène, poussières s’accumulent sur les vêtements.
hydrocarbures aromatiques polycycliques, métaux, etc.
La relation directe entre peau et pollution est difficile à
D’une façon générale, pour tous les facteurs polluants, les
établir, car on ne peut se baser que sur les observations faites à
risques varient selon leur concentration, la durée d’exposition,
partir de catastrophes industrielles ou de modèles de cultures
leur association, les conditions météorologiques mais surtout la
cellulaires exposés à différents produits toxiques. De surcroît, il
prédisposition des sujets. [10] Les polluants ont entre eux une
synergie d’action, les effets d’une même molécule pouvant, de est difficile de dissocier les effets spécifiques dus à la pollution,
plus, varier selon la température. La pénétration de ces agents des effets liés au stress, au vieillissement, etc.
exogènes au niveau de la peau est également dépendante de Une acidification de la peau a cependant été notée. Les
l’absorption cutanée. travaux de Swantes [11] ont en effet montré qu’une augmenta-
tion de 30 µg/m 3 du taux de poussières atmosphériques
pouvait diminuer le pH cutané de 0,4 unités. Des troubles de
l’hydratation cutanée peuvent être également observés avec
Physiologie de l’absorption cutanée augmentation de la perte transépidermique en eau. Une
L’absorption percutanée est réalisée par un processus de modification des lipides de surface est généralement notée
diffusion passive suivant la première loi de diffusion de Fick. La avec apparition de paraffine parmi les lipides épidermiques,
pénétration d’agents exogènes se produit via la région intercel- surtout par temps chaud et sec. La desquamation cutanée
lulaire superficielle riche en lipides, ce qui explique la meilleure augmente et la couche cornée perd en souplesse ; des crevasses
pénétration des molécules très lipophiles. L’absorption cutanée peuvent aussi apparaître. Enfin, la répétition des agressions
est également dépendante de la constante intrinsèque de initie un processus inflammatoire et prédispose aux réactions
diffusion de chaque agent exogène et de la taille de ces agents, d’intolérance.
les molécules de petite taille étant plus facilement assimilables.
Le développement de modèles précis pour déterminer
l’importance de l’absorption percutanée et mesurer efficacement
les effets délétères de chaque polluant s’avère nécessaire. Une
■ Ozone et vieillissement cutané
protection préventive pourra alors être envisagée.

Ozone : localisation atmosphérique


Polluants atmosphériques L’ozone (O3) est le composant le plus paradoxal de l’atmos-
Les poussières en suspension dans l’air fixent les hydrocarbu- phère terrestre : ce gaz se raréfie dangereusement dans la
res polycycliques. Leur nocivité est principalement fonction de stratosphère (15-50 km) et en même temps, sa concentration
la température et du degré d’humidité de l’air. Ces particules augmente dans la troposphère (< 15 km).
peuvent être acides et donc irriter. Lorsqu’elles sont couplées à Au niveau de la stratosphère, la couche d’ozone a un effet
l’amiante et/ou à la silice, elles peuvent déchirer les tissus et être protecteur vis-à-vis des irradiations solaires UV. La diminution
source de fibrose. Les poussières naturelles, comme les spores continuelle de cette couche génère une intensification des
fongiques, peuvent donner des allergies. Les produits chimiques rayonnements UV au niveau du sol avec pour conséquence une
organiques et les poussières radioactives d’origine industrielle ou augmentation du nombre de cancers de la peau et du vieillisse-
automobile sont cancérigènes et mutagènes. ment actinique.

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Dans la troposphère, l’ozone est un des polluants les plus


oxydants et c’est le composant majoritaire des « smogs » ou
« brouillards urbains photo-induits ». “ Points forts
Le vieillissement dit « environnemental » est lié à
Pollution par l’ozone l’intoxication tabagique, à la pollution atmosphérique et à
La production d’ozone est générée par l’action des rayonne- l’ozone.
ments solaires sur les molécules d’oxyde d’azote (monoxyde et Cliniquement, le vieillissement cutané lié à l’intoxication
dioxyde d’azote) et les hydrocarbures des gaz d’échappement tabagique se caractérise par :
des véhicules automobiles. • rides marquées au niveau du visage ;
À haute concentration, l’ozone a un effet délétère sur • pigmentation jaunâtre à grisâtre.
l’homme : il affecte directement les fonctions respiratoires et
Histologiquement, il se caractérise par :
c’est probablement le composant chimiquement le plus réactif
auquel la peau est quotidiennement confrontée. Au niveau • altération des fibres élastiques ;
cutané, l’ozone est généralement considéré comme trop réactif • augmentation du cross-linking du collagène ;
pour pénétrer profondément dans les tissus. [12] • diminution de la perfusion cutanée ;
• augmentation de la production des radicaux libres.
Les agents polluants atmosphériques (essentiellement les
Peroxydation des lipides dioxydes d’azote et de soufre) ont pour conséquences des
Un des effets majeurs de l’agression par l’ozone est la peroxy- troubles de l’hydratation, une induction de phénomènes
dation des lipides, essentiellement les acides gras polyinsatu- inflammatoires et une acidification de la peau.
rés [13, 14] de la bicouche membranaire. La peau est L’ozone induit une oxydation directe des biomolécules
naturellement très sensible à cette peroxydation des lipides dont (peroxydation des lipides de la bicouche membranaire) et
l’intégrité est essentielle pour le maintien de la fonction barrière induit une déplétion en vitamines C et E, molécules
cutanée. [15] L’ozone réagit avec les acides gras pour former des chargées de diminuer cette oxydation.
radicaux libres et divers produits secondaires dont le malonal-
dialdéhyde (MDA) dans l’épiderme superficiel incluant le
stratum corneum. [16] Le dosage de la quantité de MDA conte-
nue dans l’épiderme est un moyen de quantification des effets
délétères de l’ozone sur la peau. .

■ Références
Oxydation indirecte [1] Solly S. Clinical lectures on paralysis. Lancet 1856;2:641-3.
L’exposition à l’ozone induit une oxydation directe des [2] Model D. Smoker’s face: an underrated clinical sign? BMJ 1985;291:
biomolécules (comme la peroxydation des lipides) mais agit 1760-2.
également par une cascade de réactions secondaires (via entre [3] Smith JB, Fenske NA. Cutaneous manifestations and consequences of
autres les radicaux libres). [17, 18] Le processus d’ozonisation smoking. J Am Acad Dermatol 1996;34:717-32.
cutanée génère aussi des aldéhydes, des hydroxy-hydro- [4] Emster VL, Grady D, Miike R, Black D, Selby J, Kerlikowske K. Facial
peroxydes et des ozonides de Criegee. [19] Ainsi, un environne- wrinkling in men and women by smoking status. Am J Public Health
ment pollué pro-oxydatif favorise la formation de groupements 1995;85:78-82.
carbonyles secondairement incorporés dans les acides aminés. [5] Frances C, Boisnic S, Hartman D, Dautzenberg B, Branchet MC, Le
La quantité de carbonyles incorporée au niveau de la peau et Charpentier Y, et al. Changes in the elastic tissue of the non-sun exposed
plus particulièrement au niveau du stratum corneum permet de skin of cigarette smokers. Br J Dermatol 1991;125:43-7.
déterminer le taux de stress oxydatif cutané. Cependant, la [6] Kumar EM, Vijayammal PL. Effect of exposure of cigarette smoke on
formation de groupements carbonyles peut être également mechanical properties and thermal behaviour of rat skin and tendon.
induite lors de la peroxydation des lipides (mécanisme non Indian J Exp Biol 1997;35:776-9.
oxydatif) ou résulter de l’intoxication tabagique. L’ozone exerce [7] Knuutinen A, Kokkonen N, Risteli J, Vähäkangas K, Kallioinen M,
également son action néfaste en oxydant les enzymes du Salo T, et al. Smoking affects collagen synthesis and extracellular
stratum corneum. [20] matrix turnover in human skin. Br J Dermatol 2002;146:588-94.
[8] Schaller MD, Waeber B, Nussberger J, Bussien JP, Hofbauer KG,
Brunner HG. Rôle de la vasopressine dans la réduction du flux cutané
Déplétion en vitamines C et E induit par la fumée de cigarette. Schweiz Med Wochenschr 1984;114:
1844-5.
En plus de son activité de peroxydation, l’ozone engendre [9] Kuhn JM. Influence du tabagisme sur l’équilibre hormonal féminin.
une déplétion en vitamines E (a-tocophérol) [21] et C (acide Reprod Hum Horm 1992;5:29-34.
ascorbique). En effet, après exposition à des concentrations en [10] Baspeyras M. Peau et pollution. BEDC 1998;6:47-52.
ozone 2 fois supérieures à celles observées dans des villes très [11] Swantes HJ. Dust impurities of atmospheric air and their influence on
polluées comme Mexico, la quantité de vitamine E diminue de the pH value of human skin. Z Hautkr 1977;52:510-20.
25 % dans le stratum corneum. La vitamine E est considérée [12] Pryor WA. How far does ozone penetrate into the pulmonary air/tissue
comme l’agent lipoprotéique antioxydant le plus important boundary before it reacts? Free Radic Biol Med 1992;12:83-8.
circulant dans le plasma et de nombreuses études démontrent [13] Pryor WA, Squadrito GL, Friedman M. The cascade mechanism to
son action inhibitrice sur la peroxydation des lipides. [18, 22] La explain ozone toxicity: the role of lipid ozonation products. Free Radic
vitamine C, agent hydrophile antioxydant, a un fort potentiel Biol Med 1995;19:935-41.
réducteur : elle agit directement comme « piégeur » d’ozone et [14] Pryor WA, Church DF. Aldehydes, hydrogen peroxyde and organic
apparaît avoir un potentiel antioxydant supérieur à celui de la radicals as mediators of ozone toxicity. Free Radic Biol Med 1991;11:
vitamine E. De plus, dans la peau humaine, elle semble « régé- 41-6.
nérer » l’a-tocophérol à partir des radicaux tocophéroxy [23] et [15] Elias PM, Feingold KR. Lipids and the epidermal water barrier:
avoir une action synergique avec la vitamine E. metabolism, regulation and pathophysiology. Semin Dermatol 1992;
Nous pouvons donc conclure que l’agression oxydative de 11:176-82.
l’ozone se produit à deux niveaux : d’une part, oxydation [16] Teille JJ, Traber MG, Tsang KG, Cross CE, Packer L. In vivo exposure
directe des différentes biomolécules (principalement les lipides to ozone depletes vitamins C and E and induces lipid peroxidation in
de la bicouche membranaire), d’autre part diminution du taux epidermal layers of murine skin. Free Radic Biol Med 1997;23:
de molécules chargées de limiter cette oxydation. 385-91.

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Vieillissement cutané environnemental ¶ 50-050-D-10

[17] Menzel DB. Ozone: an overview of its toxicity in man and animals. [21] Valacchi G, PagninE, Corbacho AM, Olano E, Davis PA, Packer L. In
J Toxicol Environ Health 1984;13:183-204. vivo ozone exposure induces antioxydant/stress-related responses in
[18] Pryor WA. Can vitamin E protect humans against the pathological murine lung and skin. Free Radic Biol Med 2004;36:673-81.
effects of ozone in smog? Am J Clin Nutr 1991;53:702-22. [22] Mustafa MG. Biochemical basis of ozone toxicity. Free Radic Biol Med
[19] Cotovio J, Onno L, Justine P, Lamure S, Catroux P. Generation of
1990;9:245-65.
oxydative stress in human cutaneous models following in vitro ozone
exposure. Toxicol In Vitro 2001;15:357-62. [23] Kagan V, Witt E, Goldman R, Scita G, Packer L. Ultraviolet light-
[20] He QC, Krone K, Scherl D, Kotler M, Tavakkol A. The use of ozone as induced generation of vitamin E radicals and their recycling. A possible
an oxidizing agent to evaluate antioxidan activities of natural photosensitizing effect of vitamin in skin. Free Radic Res Commun
substrates. Skin Pharmacol Physiol 2004;17:183-9. 1992;16:51-64.

S. Boisnic (sylvie.boisnic@psl.ap-hop-paris.fr).
Service de stomatologie et de chirurgie maxillofaciale du professeur Bertrand, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013
Paris, France, Groupe de recherche et d’évaluation en dermatologie et cosmétologie (GREDECO), 121, rue de la Pompe, 75 116 Paris, France.
M.-C. Branchet.
21, rue de la Rochette 77 000 Melun, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Boisnic S., Branchet M.-C. Vieillissement cutané environnemental. EMC (Elsevier SAS, Paris),
Cosmétologie et Dermatologie esthétique, 50-050-D-10, 2005.

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