Hipotiroidismo

Definición
La tiroides es una glándula del sistema endocrino con forma de mariposa, que se localiza
en la parte delantera del cuello, sobre la tráquea. Su función es producir las hormonas
tiroideas (T4 y T3).

A través del torrente sanguíneo, la T4 y la T3 llegan a todas las células del cuerpo con el
fin de controlar y regular su metabolismo; es decir, el ritmo con el que se llevan a cabo
los diversos procesos y reacciones corporales. Por ejemplo, las hormonas tiroideas
ayudan al organismo a utilizar y consumir la energía, a mantener la temperatura del
cuerpo y a que los músculos y órganos como el cerebro y el corazón funcionen
correctamente. (Brennan, 2015)

El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo. Libera

hormonas capaces de aumentar la síntesis proteínica en los tejidos y el consumo de
oxígeno tisular y es imprescindible en el crecimiento y el desarrollo fetal.

Las células secretoras producen una voluminosa glucoproteína (tiroglobulina) que se

libera al folículo, lo que constituye la mayor parte del coloide. Gracias a la acción de la
peroxidasa tiroidea (TPO), próxima a la membrana apical, el yodo se oxida y se une
rápidamente a los restos aminoácidos de tirosina que forman parte de la tiroglobulina. La
yodación de la tirosina y el acoplamiento de los derivados yodados, catalizado igualmente
por TPO, dará lugar a las hormonas tiroideas, que permanecen unidas a la tiroglobulina.
El coloide, del que forma parte la tiroglobulina, que contiene a su vez las hormonas
tiroideas, es captado a la célula por pinocitosis en forma de pequeñas gotitas y
transportado hacia la membrana plasmática próxima al capilar sanguíneo. (Roca, 2017)

Las vesículas pinocíticas se fusionan con lisosomas que contienen enzimas (proteasas)
que liberan los diferentes derivados yodados y las hormonas activas, parte de las cuales
se vierten al torrente circulatorio.

Fisiopatología

El hipotiroidismo es una disfunción que provoca que la glándula tiroides no produzca

suficientes hormonas tiroideas, por lo que el cuerpo no puede seguir funcionando con
normalidad y la actividad orgánica disminuye o se ralentiza.
Otra consecuencia de la disminución de la T3 y la T4 en el caso de tratarse de un
hipotiroidismo primario es una mayor secreción de TSH, que es la hormona estimulante
del tiroides y que se produce en la hipófisis. De hecho, la producción de TSH es la forma
que tiene el organismo de regular al alza o a la baja producción de hormonas tiroideas y
funciona como la encargada de una “cadena de montaje”: si la producción de esas
hormonas es excesiva, la TSH disminuye su concentración y las células tiroideas trabajan
menos en la producción de T4 y T3. Si, por el contrario, los niveles de T4 y T3
disminuyen, la TSH aumenta su presencia, con el fin de que el rendimiento de la glándula
tiroides no descienda.

El hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico resultante de una disminución de

la producción hormonal de la glándula tiroides. El hipotiroidismo primario se debe a una
enfermedad intrínseca del tiroides y se caracteriza por presentar valores disminuidos de
tiroxina(T4) con concentraciones elevadas de tirotropina (TSH). (Sardiñas, 2012)

Hipotiroidismo primario

Probablemente, el hipotiroidismo primario, la forma más frecuente de hipotiroidismo, no

es sino una enfermedad autoinmune que aparece en general como secuela tras una
tiroiditis de Hashimoto. Produce un tiroides hipotrófico y fibroso, con función escasa o
nula. La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo es el hipotiroidismo
posterapéutico, sobre todo tras un tratamiento con RAI o después de la cirugía del
hipertiroidismo. Habitualmente, el hipotiroidismo que aparece durante el tratamiento con
yoduros, propiltiouracilo y metimazol disminuye tras su interrupción.

Aunque la mayoría de los pacientes con bocio presenta hipertiroidismo o eutiroidismo,

en el bocio endémico puede observarse hipotiroidismo con bocio. En este caso, se libera
TSH, el tiroides se hipertrofia debido a la acción de esta hormona y capta yodo con avidez,
con la consiguiente aparición del bocio. Si la deficiencia de yodo es muy acusada, el
paciente puede presentar hipotiroidismo, pero desde la aparición de la sal común yodada,
esta enfermedad prácticamente se ha erradicado de Estados Unidos. Puede también
observarse un cretinismo endémico en los hijos de personas con hipotiroidismo endémico.
Hay, asimismo, unas raras anomalías enzimáticas hereditarias capaces de alterar la
síntesis de hormona tiroidea, por tanto, de causar hipotiroidismo con bocio
Hipotiroidismo secundario

Se produce cuando hay una alteración del eje hipotálamo-hipofisario, tanto por secreción
hipotalámica insuficiente de TRH como por falta de secreción hipofisaria de TSH.Hay
también pacientes que no presentan síntomas y tienen unas concentraciones séricas
normales de T4libres, aunque con elevación de la TSH. Esta situación constituye el
denominado hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo primario representa el 98% de
los casos de hipofunción tiroidea.

Factores de riesgo

Las personas tienen un riesgo mayor si presentan los siguientes factores:

 Mujer de 60 años o más.

 Tener una enfermedad autoinmune, como artritis reumatoide o lupus, una
enfermedad inflamatoria crónica.
 Tener antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
 Recibir tratamiento con yodo radioactivo con medicamentos anti tiroides
 Haber tenido una cirugía de tiroides (tiroidectomía parcial)

Causas

Cuando la tiroides no produce suficientes hormonas, el equilibrio de reacciones químicas

en el cuerpo puede verse afectado. Puede haber numerosas causas, entre ellas, enfermedad
autoinmune, tratamiento para el hipertiroidismo, radioterapia, cirugía de tiroides y ciertos
medicamentos

Enfermedad autoinmune

Las personas que desarrollan un trastorno inflamatorio en particular, conocido como

tiroiditis de Hashimoto, tienen la causa más común de hipotiroidismo. Los trastornos
autoinmunes ocurren cuando el sistema inmune produce anticuerpos que atacan tus
propios tejidos. Algunas veces, este proceso involucra a la glándula tiroides. Los
científicos no están seguros de por qué el cuerpo produce anticuerpos contra sí mismo.
Algunos creen que un virus o una bacteria podría desencadenar la respuesta, mientras que
otros creen que se debe a un defecto genético. Lo más probable es que las enfermedades
autoinmunes se deban a más de un factor. De cualquier manera, estos anticuerpos afectan
la capacidad de la tiroides para producir hormonas. (Ferrater, 2004)
Tratamiento para el hipertiroidismo

Las personas que producen demasiada hormona tiroidea (hipertiroidismo) suelen recibir
tratamiento con yodo radioactivo o medicamentos anti tiroideos para reducir y normalizar
su función tiroidea. Sin embargo, en algunos casos, los tratamientos del hipertiroidismo
pueden tener como resultado un hipotiroidismo permanente.

Cirugía de tiroides

Extirpar toda o gran parte de la glándula tiroides puede disminuir o detener la producción
de hormonas. En ese caso, necesitarás consumir hormona tiroidea de por vida.

Radioterapia

La radiación que se utiliza para tratar el cáncer de cabeza y cuello puede afectar la
glándula tiroides y conducir al hipotiroidismo.

Medicamentos

Hay un gran número de medicamentos que pueden contribuir al desarrollo del

hipotiroidismo. Uno de ellos es el litio, que se utiliza para tratar ciertos trastornos
psiquiátricos. Si consumes algún medicamento, pregúntale a tu médico acerca de los
efectos que puede tener sobre la glándula tiroides.

Con menor frecuencia, el hipotiroidismo puede deberse a lo siguiente:

Enfermedad congénita

Algunos bebés nacen con una glándula tiroides defectuosa o sin ella. En la mayoría de
los casos, la glándula tiroides no se desarrolló de manera normal por razones
desconocidas, pero algunos niños presentan una forma heredada de este trastorno. A
menudo, los niños con hipotiroidismo congénito parecen normales al momento de su
nacimiento. Esa es una de las razones por las que en muchos estados se piden análisis
para detección de problemas de tiroides en los recién nacidos.

Trastornos de la glándula hipófisis

Una causa relativamente rara de hipotiroidismo es la incapacidad de la glándula hipófisis

para producir la cantidad necesaria de la hormona estimulante de la tiroides o tirotropina
(TSH), generalmente debido a un tumor benigno de la glándula hipófisis.
Embarazo

Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo durante o después del embarazo

(hipotiroidismo posparto), a menudo debido a que producen anticuerpos contra su propia
glándula tiroides. El hipotiroidismo no tratado aumenta el riesgo de aborto, parto
prematuro y pre eclampsia, un trastorno que causa un aumento significativo de la presión
arterial de la mujer durante los últimos tres meses de embarazo. También puede afectar
seriamente el desarrollo del feto.

Deficiencia de yodo

El yodo, un oligoelemento que se encuentra principalmente en los mariscos, las algas, las
plantas que crecen en suelos ricos en yodo y la sal yodada, es esencial para la producción
de hormonas tiroideas. En algunas partes del mundo, la deficiencia de yodo es común,
pero la adición de yodo a la sal de mesa prácticamente ha eliminado este problema en los
Estados Unidos. En cambio, consumir demasiado yodo puede provocar hipotiroidismo.

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas del hipotiroidismo varían según la gravedad de la deficiencia

hormonal. Sin embargo, en general, los síntomas tienden a desarrollarse lentamente, con
el paso de varios años.

Al principio, los síntomas del hipotiroidismo son apenas perceptibles, como el cansancio
o el aumento de peso, o pueden simplemente atribuirse al proceso de envejecimiento. A
medida que el metabolismo continúa ralentizándose, es posible que los signos y síntomas
sean más evidentes.

El espectro clínico es muy amplio y está condicionado por tres factores fundamentales:
las dos grandes acciones generales de las hormonas tiroideas (consumo de oxígeno y
efectos termo génicos), la intensidad del déficit hormonal y la edad del individuo en el
momento de instaurarse el déficit. Así, todos los pacientes presentarán un grado variable
de astenia y de letargia (disminución del consumo de oxígeno), de intolerancia al río
(reducción de la termogenia) y retraso en el crecimiento y desarrollo psicomotor en la
infancia y adolescencia. Pero, además, todos los órganos, aparatos y sistemas orgánicos
están afectados.
 Síntomas Signos
Generales  Intolerancia al calor Hipotermia
 Astenia
 Aumento de peso
Neurológicas  Somnolencia  Somnolencia
 Pérdida de memoria  Bradilalia
 Cambio en la  Bradipsiquia
personalidad  Psicosis hipotiroidea
 Reducción de la audición y
sentido del gusto
 Ataxia y retraso de la fase
de relajación
osteotendinosos
 Calambres

Neuromusculares  Debilidad  Rigidez articular

 Dolor articular  Síndrome del túnel
carpiano
Gastrointestinales  Nauseas  Macroglosia
 Estreñimiento  Ascitis

Cardiorrespiratorias  Disminución a la  Voz grave y hablar lento

tolerancia del ejercicio  Bradicardia
físico  Hipertensión
leve/moderada
 Derrame pericardio
 Derrame pleural
Esfera gonadal y genital  Reducción de la libido
 Disminución de la
fertilidad
 Alteraciones
menstruales
Piel y faneras  Piel áspera y fría  Coloración pálida o
 Cara hinchada y blanda amarillenta
 Caída del vello  Cabello áspero y
 Caída del cabello quebradizo
 Reducción del pelo del
tercio distal de las cejas
 Uñas estriadas y
quebradizas
 Axilas secas
 Hinchazón periorbitaria
 Edema sin fóvea en cara,
dorso de las manos y
tobillo.

Lactantes con hipotiroidismo

A pesar de que el hipotiroidismo suele afectar a mujeres de edad media y mayores, cualquiera
puede padecer esta afección, incluso los lactantes. En principio, los bebés que nacen sin glándula
tiroides o con una glándula que no funciona correctamente pueden presentar algunos signos y
síntomas. Cuando los bebés recién nacidos tienen problemas de hipotiroidismo, algunos de ellos
pueden ser los siguientes:

Color amarillento en la piel y en la parte blanca de los ojos (ictericia). En la mayoría de los casos,
esto ocurre cuando el hígado de un bebé no puede metabolizar una sustancia llamada bilirrubina,
que, por lo general, se forma cuando el cuerpo recicla los glóbulos rojos viejos o dañados.

 Ahogo frecuente.
 Lengua grande y protuberante.
 Aspecto hinchado de la cara.

A medida que avanza la enfermedad, los lactantes tienen mayor probabilidad de presentar
dificultades para alimentarse y es posible que no puedan crecer ni desarrollarse normalmente.
También pueden tener lo siguiente:

 Estreñimiento
 Poco tono muscular
 Somnolencia excesiva
 Si no es tratada a tiempo en los lactantes puede provocar discapacidades físicas e
intelectuales graves.

Hipotiroidismo en niños y adolescentes

En general, los niños y adolescentes que manifiestan hipotiroidismo tienen los mismos signos y
síntomas que los adultos, pero también es posible que presenten:

 Crecimiento deficiente, que tiene como resultado una baja estatura

 Retraso en el desarrollo de los dientes permanentes
 Pubertad tardía
 Desarrollo mental deficiente

Diagnostico

El diagnóstico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de establecer

clínicamente por poco que se tenga en cuenta esta posibilidad. No obstante, es curioso
que una enfermedad con una sintomatología tan clara pueda persistir durante años sin
diagnosticarse o bien confundirse con otros procesos. En las formas poco avanzadas o
paucisintomáticas, el diagnóstico clínico es más difícil, por lo que la enfermedad a
menudo pasa inadvertida. Las formas asintomáticas del hipotiroidismo latente sólo se
pueden descubrir mediante las pruebas de laboratorio. El diagnóstico del hipotiroidismo
del recién nacido y del niño suele ser difícil de establecer por los datos clínicos en las
fases iniciales. No obstante, si el pediatra está atento y conoce bien el problema, puede
captar un dato guía que conduzca al diagnóstico.

En el caso del hipotiroidismo neonatal se ha producido un avance decisivo con la

determinación sistemática de la T4o la TSH en el recién nacido. La determinación más
útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que está
invariablemente elevada en esta afección. En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele
acompañar la de la TSH basal para establecer el diagnóstico de hipotiroidismo. La
determinación de la T4total no aporta ventaja alguna sobre la de la TSH y la T4 libre ante
esta sospecha diagnóstica, y todavía menos ventaja tiene la de la T3, ya que en ocasiones
la T3 sérica está poco disminuida o es normal, debido a una relativa mayor secreción de
esta hormona o a una superior conversión periférica de T4 en T3.

Cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con disminución de laT4 libre la TSH
es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesarias para diagnosticar
un posible hipotiroidismo secundario o terciario. La realización de otras pruebas tiroideas
raras veces está indicada.

El estudio de la presencia en el suero de anticuerpos anti tiroideos es una exploración

válida para establecer el diagnóstico de tiroiditis autoinmune como etiología del
hipotiroidismo. La gammagrafía tiroideano está indicada en el hipotiroidismo del adulto.
En cambio, en la hipofunción tiroidea del recién nacido y del niño, la gammagrafía
tiroidea puede aportar información diagnóstica adicional en el caso de haber
localizaciones ectópicas del tiroides. La determinación de los anticuerpos anticélula
parietal gástrica está justificada en el hipotiroidismo de origen autoinmune, ya que estos
anticuerpos son positivos en un tercio de los casos y pueden acompañar o preceder a la
aparición de una anemia perniciosa

Diagnóstico diferencial

El hipotiroidismo del adulto se puede confundir en ocasiones con el síndrome nefrótico

por la hinchazón y la palidez de la piel; esta última y la anemia acompañante también
pueden originar confusión con procesos hematológicos. No es excepcional, por tanto, que
el diagnóstico se establezca en servicios de nefrología o hematología donde erróneamente
se ha remitido a los pacientes.
En los casos de hipotiroidismo infantil es indispensable pensar en esta enfermedad, dada
la importancia de su reconocimiento temprano, ante el menor trastorno del desarrollo
intelectual, cualquier defecto del crecimiento o de la maduración esquelética, así como
en todos los casos de coma mixematoso, ya que la omisión del diagnóstico correcto es
muy grave en estas circunstancias.

Un aspecto muy importante del diagnóstico diferencial del hipotiroidismo consiste en la

distinción entre las formas primarias de las que son de origen hipofisario o hipotalámico.
Los datos clínicos ofrecen poca ayuda al respecto, con excepción del hipercolesterolemia
que se da sólo en las formas primarias, la menor tendencia a la infiltración mucoide de
las formas secundarias y terciarias o la semiología propia, si la hay, de la afección
hipotamohipofisario. (Fatourechi, 2008)

Complicaciones

El hipotiroidismo no tratado puede derivar en varios problemas de salud:

Bocio

La estimulación constante de la tiroides para liberar más hormonas puede hacer que la
glándula se agrande; este trastorno se conoce como bocio. La tiroiditis de Hashimoto es
una de las causas más comunes del bocio. Aunque por lo general no es incómodo, un
bocio más grande puede afectar tu apariencia e interferir con la deglución o la respiración.

Problemas del corazón. El hipotiroidismo también puede estar relacionado con un riesgo
mayor de padecer enfermedades del corazón, principalmente debido a que pueden
presentarse altos niveles de lipoproteína de baja densidad (colesterol LDL), el colesterol
"malo", en personas con tiroides hipo activa. Incluso el hipotiroidismo subclínico, una
forma leve o temprana de hipotiroidismo en el cual aún no se han desarrollado los
síntomas, puede causar un aumento en los niveles de colesterol total y afectar la capacidad
de bombeo del corazón. El hipotiroidismo también puede provocar el agrandamiento del
corazón e insuficiencia cardíaca.

Problemas de salud mental

Al inicio del hipotiroidismo, es posible que exista depresión y esta puede agravarse con
el tiempo. El hipotiroidismo también puede ralentizar el funcionamiento mental.
Neuropatía periférica

El hipotiroidismo no controlado a largo plazo puede causar daños a los nervios

periféricos, los nervios que transportan información del cerebro y la médula espinal al
resto del cuerpo, por ejemplo, los brazos y las piernas. Los signos y síntomas de la
neuropatía periférica pueden incluir dolor, entumecimiento y hormigueo en el área
afectada por el daño nervioso. También puede causar debilitar muscular o pérdida del
control muscular.

Mixedema

Este trastorno raro, y que pone en riesgo tu vida, se presenta como resultado del
hipotiroidismo no diagnosticado a largo plazo. Entre los signos y síntomas del mixedema
se encuentran la intolerancia intensa al frío y la somnolencia seguida de un letargo
profundo y pérdida de la consciencia. El coma hipotiroideo puede desencadenarse debido
a sedantes, infecciones u otro tipo de estrés del cuerpo. Si tienes signos o síntomas de
mixedema, necesitas tratamiento médico de emergencia inmediato.

Infertilidad

Los niveles bajos de hormona tiroidea pueden interferir con la ovulación, lo que afecta la
fertilidad. Además, algunas causas del hipotiroidismo, como el trastorno autoinmune,
también pueden afectar la fertilidad.

Defectos congénitos

Los bebés de mujeres con enfermedad tiroidea no tratada pueden correr un riesgo mayor
de nacer con defectos congénitos que los bebés que nacen de mujeres saludables. A su
vez, estos niños son más propensos a tener graves problemas intelectuales y del
desarrollo. Los niños con hipotiroidismo no tratado al momento de nacer corren el riesgo
de tener graves problemas del desarrollo físico y mental. Sin embargo, si este trastorno
se diagnostica dentro de los primeros meses de vida, las chances de desarrollarse de
manera normal son excelentes.

Tratamiento

Aunque es una enfermedad crónica, el hipotiroidismo es controlable con medicación de

por vida.
El tratamiento farmacológico se basa en la sustitución de la hormona T4 que la tiroides
ya no es capaz de producir, por tiroxina sintética (T4) a través de la toma de una dosis
diaria. Este tratamiento es el pilar más importante para que los distintos órganos y
aparatos sigan realizando sus funciones, incentivados por la hormona tiroidea que, en este
caso, en lugar de producirse en nuestro interior, se administra en forma de medicación.
De esta manera, se consiguen regular los niveles hormonales y el metabolismo vuelve a
la normalidad. Igualmente, se reduce el colesterol y, si ha habido aumento de peso, suele
revertirse.

Se trata de un tratamiento permanente que debe ser controlado periódicamente por un

médico, pero que permite a la persona con hipotiroidismo llevar una vida completamente
normal en la mayoría de los casos. (Sardiñas, 2012)

Se puede prevenir incluyendo una cantidad adecuada de yodo en la dieta diaria, el yodo
resulta imprescindible para que se produzcan dichas hormonas tiroideas, por lo que es
necesario ingerirlo con alimentos como sal yodada, leche y pescado procedente del mar.

La cantidad de yodo necesaria varía dependiendo del sexo, la edad, y las condiciones
físicas de cada persona. En el caso de la población general bastaría con consumir 150
microgramos de yodo cada día para cubrir las necesidades de este mineral, una cantidad
que se obtiene fácilmente con una dieta equilibrada, y que permitiría prevenir el
hipotiroidismo.
 HIPERTIROIDISMO

DEFINICION

El hipertiroidismo es una patología por la que la glándula tiroides, situada bajo la laringe,
en la cara anterior del cuello, produce demasiada hormona tiroidea, que es la encargada
de controlar los procesos metabólicos del organismo. La función de esta hormona radica
en determinar de qué manera usa cada célula la energía del cuerpo, por lo que, si se
produce en exceso o, al contrario, no se segrega la suficiente, aparecen trastornos y
descontroles en muchas funciones del organismo, como el estado de ánimo, el peso y los
niveles de energía físicos y mentales. (Alva, 2012)

FISIOPATOLOGIA

Es una enfermedad de carácter autoinmune con etiología desconocida y con un

tratamiento poco satisfactorio, por lo que sigue siendo un enigma fisiopatológico y un
dilema terapéutico. Esta ampliamente sostenido que se trata de una enfermedad
autoinmune sin relación directa con las alteraciones metabólicas causadas por la
sobreproducción de la hormona tiroidea; esto explicaría la no mejoría de la enfermedad
orbitaria luego de un satisfactorio control metabólico, así como la presencia de OT en
pacientes eutiroideos o con tiroiditis de Hashimoto. Aun así, la evidencia del carácter
inmunológico no está totalmente confirmada, y los niveles de anticuerpos relacionados
con el agrandamiento de la glándula tiroidea y la sobreproducción hormonal
(inmunoglobulinas estimulantes del tiroides o T.S.I) no se relacionan de manera
contrastada con la presencia, severidad o actividad de la orbitopatia tiroidea.

La OT puede acompañarse de otras enfermedades de etiología autoinmune como son la

Miastenia Gravis, el Vitíligo y la Diabetes, entre otras Contrariamente a la mayoría de
enfermedades autoinmunes, las cuales tienden a la cronicidad y presentan episodios
frecuentes e inesperados de recaídas, la mayoría de enfermos con OT tienden a
estabilizarse y tener una remisión espontánea de la enfermedad dentro de los 18 meses
del inicio de la misma El control hormonal sistémico influye en el desarrollo clínico de
la orbitopatia tiroidea, Kazim, Goldberg y Smith sugieren que el comportamiento clínico
de la actividad inflamatoria de la órbita es particularmente sensible a los cambios de los
valores séricos de tiroxina y tirotropina en pacientes jóvenes. (L, 2004)
Estos mismos autores han detectado que los casos de recurrencia de la enfermedad
orbitaria están relacionados con el inicio de distiroidemia, coincidiendo con
observaciones clínicas.

En la orbitopatía se produce aumento de volumen de los músculos extraoculares, de la

grasa y del tejido conectivo. Los músculos y la grasa están edematosos por aumento en la
deposición de glucosaminoglucanos (GAG) y de la celularidad: linfocitos T CD4+,
macrófagos y linfocitos B. La hipótesis patogenética actual se basa en la actividad de
linfocitos T autorreactivos que reconocen a un antígeno que comparten la glándula
tiroides y la órbita. (Jiménez, 2003)

Los linfocitos T CD4+ al reconocer el antígeno segregan citoquinas para amplificar la

reacción inmunológica activando los linfocitos T CD8+. Las citoquinas estimulan a los
fibroblastos para sintetizar y segregar GAG que atraen líquido en el espacio retroorbitario
para producir edema periorbitario y muscular, lo que origina proptosis.

La reacción inmunológica de la orbitopatia tiroidea es una reacción de tipo II y tiene la

característica de ser una respuesta de tipo celular en sus fases iniciales, la cual desaparece
para dar paso a una reacción de tipo humoral en los estadios más avanzados de la
enfermedad.

La OT es un desorden autoinmune desconocido, en el que el hipertiroidismo de la

enfermedad de Graves está producido por la interacción de las inmunoglobulinas
estimulantes del tiroides (TSI) con los receptores de TSH, en donde se sugiere que la
presencia de un autoantígeno común a la glándula tiroidea y a los tejidos orbitarios sería
el causante de los cambios inflamatorios producidos en la órbita. Existen factores que
favorecen su aparición y evolución: genéticos, tabaquismo, tratamiento con iodo
radiactivo, etc. Bajo un mecanismo fisiopatológico complejo, aparece edema en las áreas
peribulbares y retrobulbares, afectando a los tejidos conjuntivo, adiposo y muscular.
Existe infiltración de linfocitos T, B, macrófagos y mastocitos que producen alteraciones
en la arquitectura muscular con su consiguiente desestructuración progresiva que
evoluciona hacia la atrofia.
FACTORES DE RIESGO

El hipertiroidismo, en especial la enfermedad de Graves, tiende a ser hereditario y es más

frecuente en mujeres que en hombres. Si otro miembro de tu familia tiene un trastorno
tiroideo.

Factores de riesgo para hipertiroidismo incluyen:

Existen dos condiciones médicas que podrían incrementar su riesgo de hipertiroidismo:

 Ciertas infecciones virales

 Embarazo - Del cinco al ocho por ciento de mujeres desarrollan tiroiditis postparto
(hipertiroidismo seguido por hipotiroidismo).

El riesgo es más grande entre los 30 y 40 años de edad. El hipertiroidismo rara vez ocurre
antes de la edad de 10 años.

Las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar hipertiroidismo

Un historial familiar de enfermedad de Graves u otras formas de hipertiroidismo

incrementa su riesgo.

Las personas de ascendencia japonesa parecen tener mayor riesgo de hipertiroidismo.

Esto se puede atribuir a una dieta alta en pescados de agua salada, los cuales son ricas
fuentes de yodo.

El complementar yodo a una dieta previamente deficiente de yodo podría precipitar el

hipertiroidismo. (BALLADARES, 2009)

CAUSAS

El aumento excesivo de las hormonas tiroideas se denomina tirotoxicosis. Las principales

causas que pueden elevar los niveles de producción de esta hormona y causar
hipertiroidismo son:

Enfermedad de Graves: Esta patología es la causa más común de hipertiroidismo,

llegando a representar, según la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición
(SEEM), el 80 por ciento de los casos. Es un trastorno autoinmunitario que incrementa la
actividad de la glándula tiroides y eleva los niveles de la hormona que produce.
Tiroiditis: Cuando la glándula tiroides está inflamada aumenta su actividad y segrega
una mayor cantidad de hormonas. La inflamación de la glándula tiroides se puede deber,
entre otras cosas, al consumo de algunos medicamentos, una infección viral o al
embarazo.

Aumento en los niveles de yodo: El yodo es esencial para la producción de hormonas

tiroideas. Es un elemento que no produce el cuerpo de forma natural y que se obtiene
principalmente de alimentos como la sal, el marisco y pescados como el atún o el salmón.
Un exceso de yodo, derivado principalmente del abuso de alimentos que lo contienen,
puede aumentar la actividad de la glándula tiroides y producir hipertiroidismo. El
contraste que se utiliza en algunas pruebas médicas, y que contiene yodo, también eleva
los niveles de yodo en el organismo.

Tumores benignos (no cancerosos) de la hipófisis o de la glándula tiroidea: La

hipófisis es una glándula endocrina situada en la base del cerebro que ayuda a regular la
secreción de hormonas de otras glándulas, como la tiroides.

Cáncer de ovario o cáncer de testículo.

SIGNOS Y SINTOMAS

Las manifestaciones típicas del hipertiroidismo (diarrea, nerviosismo, hipersudoración,

intolerancia al calor, temblor, etc.) pueden estar ausentes en las personas mayores. Se ha
descrito una forma especial de presentación en el anciano, el llamado hipertiroidismo
apático, en el que dominan la apatía, la debilidad y la depresión, lo que puede hacer que
el diagnóstico se pase por alto si no se tiene presente este cuadro clínico.

En otras ocasiones, los síntomas predominantes son la pérdida de peso, las

manifestaciones cardiovasculares, gastrointestinales o neurológicas. La ausencia de bocio
se da en mayor proporción que en pacientes jóvenes. Las manifestaciones
cardiovasculares predominantes son la fibrilación auricular y la taquicardia
supraventricular. El exceso de hormona tiroidea aumenta la demanda de oxígeno por parte
del miocardio, y puede desencadenar una angina de pecho, empeorar una cardiopatía
isquémica previa o una insuficiencia cardiaca. Cualquier paciente con una cardiopatía de
base, en una situación de hipertiroidismo, tiene un alto riesgo de desarrollar insuficiencia
cardiaca congestiva.
La disnea y la intolerancia al esfuerzo, además de por lo anterior, también pueden ser
consecuencia de la debilidad de los músculos respiratorios. La debilidad y atrofia
muscular, de predominio en músculos proximales, hombros y pelvis, se desarrolla de
forma insidiosa y progresiva, y es más importante en el hipertiroidismo de larga
evolución, en pacientes generalmente infra diagnosticados. La diarrea es menos frecuente
que en jóvenes, y lo que solemos encontrar es una normalización de un estreñimiento
previo. Pueden aparecer náuseas y vómitos, junto a la anorexia y el estreñimiento,
síntomas que se incluyen también en el hipertiroidismo apático. A nivel neuropsicológico
son frecuentes la depresión, la letargia, la apatía, el deterioro cognitivo y la irritabilidad.
El nerviosismo en forma de habla rápida, temblor y reflejos osteotendinosos vivos es muy
poco habitual. Las manifestaciones cutáneas, como la hipersudoración, piel caliente y
rubor y sensación de intolerancia al calor son menos frecuentes en los viejos

El hipertiroidismo a menudo comienza lentamente. Sus síntomas se pueden confundir con

el estrés u otros problemas de salud.

DIAGNOSTICO

El hipertiroidismo se diagnostica mediante lo siguiente:

Historia clínica y exploración física. Durante el examen, tu médico puede tratar de

detectar un leve temblor en tus dedos al extenderse, reflejos hiperactivos, cambios en los
ojos y piel húmeda y tibia. Se examina la glándula tiroides mientras tragas para ver si está
agrandada, tiene bultos o está hipersensible, y verificar el pulso para ver si está acelerado.

Análisis de sangre. Un diagnóstico puede confirmarse mediante análisis de sangre que

miden los niveles de tiroxina y tirotropina en la sangre. Niveles altos de tiroxina y
cantidades bajas o inexistentes de tirotropina indican una tiroides hiperactiva. La cantidad
de tirotropina es importante porque es la hormona que le indica a tu glándula tiroides que
produzca más tiroxina. Estos análisis son especialmente necesarios en los adultos
mayores, quienes pueden no tener los síntomas típicos de hipertiroidismo.

Si los análisis de sangre indican hipertiroidismo, se recomiendan los siguientes análisis

para determinar por qué tu tiroides está hiperactiva:

Prueba de absorción de yodo radioactivo. Para este análisis, tomas una pequeña dosis
oral de yodo radioactivo (radioyodo). Con el tiempo, el yodo se acumula en tu glándula
tiroides porque la tiroides utiliza yodo para fabricar hormonas. Te controlarán cada dos,
seis o 24 horas, y a veces al final de los tres períodos de tiempo, para determinar cuánto
yodo absorbió tu glándula tiroides.

Una absorción elevada de radioyodo indica que tu glándula tiroides está produciendo
demasiada tiroxina. La causa más probable es la enfermedad de Graves o el
funcionamiento excesivo de los nódulos. Si tienes hipertiroidismo y tu absorción de
radioyodo es baja, esto indica que la tiroxina almacenada en la glándula se está infiltrando
en el torrente sanguíneo y puedes tener tiroiditis. (Corralo, 2010)

Gammagrafía tiroidea. Durante esta prueba, se te inyectará un isótopo radioactivo en la

vena de la parte interna del codo o, a veces, en una vena de la mano. Luego te acuestas
en una camilla con la cabeza estirada hacia atrás mientras una cámara especial reproduce
una imagen de tu glándula tiroides en la pantalla de una computadora.

A veces te pueden realizar este estudio como parte del análisis de absorción de yodo
radioactivo. En ese caso, el yodo radioactivo administrado en forma oral se utiliza para
obtener una imagen de tu glándula tiroides.

COMPLICACIONES

Si no se trata, el hipertiroidismo puede conducir a otros problemas de salud. Estas son

algunas de ellas:

Problemas cardíacos. Se puede producir una frecuencia cardíaca rápida, un trastorno del
ritmo cardíaco (llamado fibrilación auricular) o insuficiencia cardíaca congestiva.

Osteoporosis (huesos frágiles). Demasiada hormona tiroidea puede evitar que su cuerpo
absorba el calcio en sus huesos. Puedes obtener el calcio de su dieta. O recomendar un
suplemento de calcio.

Crisis tirotóxica. Un empeoramiento repentino de los síntomas de hipertiroidismo que

conduce a fiebre, pulso rápido y delirio. Los síntomas del delirio incluyen disminución
de la conciencia, confusión e inquietud.

Demasiada hormona tiroidea puede dificultar el embarazo de algunas mujeres. Una

tiroides hiperactiva también puede ser perjudicial para la madre y el bebé durante el
embarazo. La mayoría de los médicos evalúan los niveles de hormonas tiroideas en esta
etapa.
Las personas que tienen la enfermedad de Graves pueden desarrollar una piel roja e
hinchada en sus espinillas y pies. También puede tener problemas en los ojos debido a la
oftalmopatía de Graves.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es reducir la cantidad de hormonas tiroideas.

Entre las opciones de tratamiento se encuentran

Yodo radioactivo. También llamado radio yodo, el yodo radiactivo es un tratamiento

comúnmente administrado desde hace tiempo para casos de hipertiroidismo.

Cirugía. Se extirpa la glándula tiroides (llamado tiroidectomía).

Medicamentos antitiroideos. Estos medicamentos se recetan durante meses o incluso

años. A veces las personas los toman para prepararse para el yodo radioactivo o cirugía

El yodo es importante para producir hormonas tiroideas. Así como la tiroides capta
naturalmente el yodo de los alimentos que comemos, hace lo mismo con el yodo
radioactivo. Debido a que el yodo radioactivo tiene una pequeña cantidad de radiación,
destruye las células tiroideas. Luego, la glándula deja de producir tanta hormona tiroidea.
El yodo radioactivo raras veces afecta otras partes del cuerpo.

El yodo radioactivo, también denominado yodo 131 (I-131), se administra en una sola
dosis como cápsula o líquido. En la mayoría de los casos, no hay necesidad de
hospitalización. El tratamiento con yodo radioactivo puede tomar de 6 a 18 semanas o
más para que el efecto sea total. Durante este lapso, es posible que necesite medicamentos
antitiroideos.

PREVENCION

La prevención del hipertiroidismo está muy limitada, ya que las alteraciones hormonales
responden, en la mayoría de los casos, a enfermedades en las que no influye el
autocuidado. Controlar la ingesta de alimentos ricos en yodo puede ser una forma reducir
el riesgo de sufrir hipertiroidismo. Sin embargo, es importante destacar que el yodo es un
elemento necesario para llevar a cabo los procesos metabólicos del organismo, por lo que
cualquier restricción en la dieta tiene que contar con la aprobación y el seguimiento de un
El hipertiroidismo provoca trastornos y descontroles en muchas funciones del organismo,
como el estado de ánimo o las variaciones del peso.
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