BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Gagal napas didefinisikan sebagai ketidakmampuan dalam sistem
respirasi untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi, ventilasi atau metabolik pada
pasien (windu, 2015).
ARDS relatif sering terdiagnosis pada pasien-pasien yang memerlukan
ventilator mekanik lebih dari 24 jam. Pada penelitian kohort yang berbasis
populasi pada 21 rumah sakit selama periode 16 bulan, 21% pasien yang
memerlukan ventilator mekanik lebih dari 24 jam memenuhi kriteria persyaratan
diagnosis ARDS. Survei yang dilakukan terhadap 132 unit perawatan intensif di
Eropa menunjukkan hasil yang serupa dimana 18% pasien yang terhubung ke
ventilator mekanik terdiagnosis ARDS. Ashbaugh dkk mendeskripsikan 12
pasien dengan gambaran tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan istilah
adult respiratory distress syndrome untuk mendeskripsikan kondisi tersebut.
Namun, definisi yang jelas tentang sindroma tersebut diperlukan agar
memungkinkan dilakukan penelitian mengenai patogenesis dan terapinya.
Tujuan potensial dari kriteria diagnostik tersebut adalah untuk mengidentifikasi
pasien-pasien dengan gambaran klinik khusus untuk tujuan epidemiologi dan
untuk memilih pasien yang akan memberikan respon terhadap terapi spesifik
untuk ARDS. Banyak tindakan pengobatan yang bertujuan untuk memodulasi
peradangan atau konsekuensi fisiologisnya telah diselidiki untuk pengobatan
ARDS. Namun, anti-inflamasi saat ini terapi kortikosteroid, penghambat
neutrofil elastase, statin, dan asam lemak omega-3 dan terapi yang ditargetkan
untuk meningkatkan mekanika paru-paru agonis inhalasi b, dan NO (11) gagal
ditampilkan manfaat kematian. Hanya terapi suportif yang meminimalkan
cedera paru akibat tekanan (barotrauma) selama mekanik ventilasi, seperti
ventilasi pelindung paru dengan penggunaan neuromuscular blocker atau posisi
tengkurap, peningkatan mortalitas : dengan demikian, perawatan ini tetap
menjadi andalan perawatan (sunghye han, 2015).
1.2 Rumusan masalah
1. Bagaimana tinjauan teori dari Acute respiratory distress syndrome ?
2. Bagaimana tinjauan kasus dari Acute respiratory distress syndrome ?
1.3 Tujuan penulisan
1.2.1 Tujuan umum
Untuk mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan acute respiratory
distress syndrome.
1.2.2 Tujuan khusus
1. Untuk mengetahui definis dari Acute respiratory distress
syndrome.
2. Untuk mengetahui etiologi dari Acute respiratory distress
syndrome.
3. Untuk mengetahui patofisiologi Acute respiratory distress
syndrome.
4. Untuk mengetahui klasifikasi Acute respiratory distress
syndrome.
5. Untuk mengetagui manifestasi klinis dari Acute respiratory
distress syndrome.
6. Untuk mengetahui Pemeriksaan diagnostic dari Acute respiratory
distress syndrome.
7. Untuk mengetahui Penatalaksanaan dari Acute respiratory
distress syndrome.
8. Untuk mengetahui komplikasi dari Acute respiratory distress
syndrome.
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada
pasien dengan Acute respiratory distress syndrome.

BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Pengertian
Gagal nafas adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga
terjadi hipoksi, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbondioksida)
arteri (Nugroho dkk, 2016).
Adult respiratory syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal
nafas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenesisnya belum jelas daan terdapat banyak faktor predisposisi
 seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudapaksa atau trauma pada paru
atau bagian tubuh lainnya, pankreatitis akut, aspirasi cairan lambung,
intoksikasi heroin, atau metadon. Sindrom gawat nafas akut juga dikenal
dengan edema paru nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di
arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya
membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan
nafas normal (Muttaqin, 2008).
2.2 Etiologi
1. faktor penyebab gagal nafas
a. Penyakit paru atau jalan nafas instrinsik
1) Obstruksi jalan nafas besar :
a) Deformitas kongenital
b) Laringitis akut, epiglottis
c) Benda asing
d) Tekanan ekstrinsik
e) Cedera traumatic
f) Pembesaran tonsil dan adenoid
g) Apnea tidur obstruktif
2) Penyakit bronkial :
a) Bronchitis kronis
b) Asma
c) Bronkiolitis akut
3) Penyakit parenkim :
a) Emfisems pulmonal
b) Fibrosis pulmonal dan penyakit infiltrative
difusi kronis lainnya.
c) Pneumonia berat.
d) Cedera paru akut akibat berbagai penyebab
(sindrom gawat nafas akut).
4) Penyakit kardiovaskuler :
a) Edema jantung paru
b) Embolisme paru masif atau berulang
c) Vaskulitis pulmonal
b. Gangguan ekstra pulmonal :
1) Penyakit pleura dan dinding dada :
a) Pneumototaks
b) Efusi pleura
c) Fibrotoraks
d) Deformitas dinding dada
 e) Cedera traumatic pada dinding dada : flail
chest
f) Obesitas
2) Gangguan otot pernafasan dan atau
neuromuskuler:
a) Miastenia gravis dan gangguan mirip
miastenia
b) Distrofi muskuler
c) Polimiositis
d) Botulisme
e) Obat paralisis otot
f) Hypokalemia berat dan hipofasfatemia
3) Gangguan saraf perifer dan medulla spinalis :
a) Poliomielitis
b) Sindrom guillain-Barre
c) Trauma medulla spinalis (kuadriplegia)
d) Sclerosis lateral amiotropik
e) Tetanus
f) Sclerosis multiple
4) Gangguan sistem saraf pusat :
a) Overdosis obat sedative dan narkotik
b) Trauma kepala
c) Hipoksia kepala
d) Cedera serebrovaskuler
e) Infeksi sistem saraf pusat
f) Kejang epilepsy : status epileptikus
g) Gangguan metabolic dan endokrin
h) Poliomyelitis bulbar
i) Hipoventilasi alveolar primer
j) Sindrom apnea tidur
(Kurniati dkk, 2018)
2. Faktor pemicu gagal nafas akut :
a) Perubahan secret trakeobronkus
b) Infeksi virus atau bakteri
c) Gangguan pembersih trakeobronkus
d) Obat-obat : sedative, narkotik, anestesi, oksigen
e) Inhalasi atau aspirasi iritan, muntah, benda asing
f) Gangguan kardiovaskuler : gagal jantung, embolisme
paru, syok.
g) Faktor mekanis : pneumothoraks, efusi pleura, distensi
abdomen
h) Trauma termasuk pembedahan
i) Abnormalitas neuromuskuler
j) Gangguan alergi : bronkospasme
 k) Peningkatan kebutuhan oksigen : demam, infeksi
l) Keletihan otot inspirasi
(Kurniati dkk, 2018)
Faktor-faktor etiologi yang berhubungan dengan ARDS dapat dillihat
pada Tabel 1.

Mekanisme Etiologi
Kerusakan paru akibat Kelainan paru akibat kebakaran, inhalasi gas
inhalasi (mekanisme tidak oksigen, aspirasi asam lambung, tenggelam,
langsung) sepsis, syok (apapun penyebabnya), koagulasi
intravascular tersebar (disseminated
intravascular coagulation-DIC), dan
pankreatitis idiopatik.
Obat-obatan Heroin dan salisilit.
Infeksi Virus, bakteri, jamur, dan TB paru.
Sebab lain Emboli lemak, emboli cairan amnion, emboli
paru thrombosis, rudapaksa (trauma) paru,
radiasi, keracunan oksigen, transfuse masif,
kelainan metabolic (uremia), bedah mayor
(taufan, 2016)
Tabel 1. Etiologi ARDS
2.3 Patofisioligi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal
nafas kronik dimana masing-masing mempunyai pengertian yang
berbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien
yang parunya normal secara sktruktural maupun fungsional sebelum
awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi
pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronchitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).
Pasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru
kembali kekeasan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami
kerusakan yang irreversibel. Indicator gagal nafas telah frekuensi
pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi pernafasan normal ialah 16-
20x/menit. Bila lebih dari 20x/menit tindakan yang dilakukan memberi
 bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga
timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20
ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernafasan terletak di bawah batang otak (pons dan
medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke,
tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai
kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperative dengan anestesi bisa
terjadi pernafasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pneumonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut (Taufan, 2016).
2.4 Klasifikasi
Berdasarkan penyebab organ yang terganggu dapat dibagi menjadi 2,
yaitu :
1. Kardiak
Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penurunan PaO2
dan peningkatan PaCO2 akibat jauhnya jarak difusi akibat edema
paru. Edema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk
melakukan fungsinya sehingga terjadi peningkatan perpindahan
cairan dari vaskuler ke interstitial dan alveoli paru. Terdapat
beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya
disfungsi miokard dan peningkatan LVEDV dan LVEDP yang
menyebabkan mekanisme backward-forward sehingga terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru, cairan berpindah ke
penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard : infark miokard,
kardiomiopati, dan miokarditis. Penyakit yang menyebabkan
peningkatan LVEDV dan LVEDP :
a) Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi,
dan coartasio aorta.
b) Meningkatkan volume : mitral insufisiensi, aorta
insufisiensi. ASD dan VSD.
 c) Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis, dan
trikuspidal insufisiensi interstitial-alveolar paru dan
terjadilah edema paru.
2. Nonkardiak
Terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernafasan atas dan
bawah serta proses difusi. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa
hal seperti adanya obstruksi, emfisema, atelectasis,
pneumothorax, ARDS dll.
a) Mekanisme oksigenasi yang tidak adekuat atau
hipoksemia. Tipe 2 gagal nafas hipoksemia hiperkapnea :
kegagalan ini menunjukkan abnormalitas oksigenasi darah
dan ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mengeliminasi karbondioksida. Pada tipe ini, PaO2 pasien
dapat rendah (60 mmHg atau kurang), sedangkan PaCO2
dapat naik (lebih dari 45 mmHg). Dengan demikian
berdasarkan perubahan O2 dan CO2 dapat dibagi menjadi
: kegagalan pada sistem respirasi dapat terjadi dengan atau
tanpa gangguan eliminasi karbondioksida. Akibatnya
gagal nafas di bagi menjadi dua tipe utama, yaitu :
kegagalan hipoksia dan kegagalan hipoksemia
hiperkapnea.
b) Tipe 1 gagal nafas hipoksemia : kegagalan ini
dideskripsikan sebagai oksigen darah yang abnormal.
Sebagaimana ditunjukkan oleh namanya, pada tipe gagal
nafas ini, PzO2 pasien ini dapat rendah (60 mmHg atau
kurang) dan SaO2 akan rendah (kurang dari 9%), namun
PaO2 dapat normal hingga rendah. Jadi, mekanisme
primer pada tipe kegagalan ini adalah kegagalan tipe 2
merupakan kombinasi retensi CO2 (hiperkapnea) dengan
oksigenasi yang tidak adekuat (hipoksemia) (Nugroho,
2016).
2.5 Manifestasi kllinis
1. Peningkatan jumlah pernafasan
 2. Klien mengeluh sulit bernafas, retraksi dan sianosis
3. Pada auskultasi mungkin terdapat sura nafas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dyspnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
(Nugroho, 2016)
2.6 Pemeriksaan diagnostic
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a) Frekuensi pernafasan per menit
b) Volume tidal
c) Ventilasi semenit
d) Kapasitas vital paksa
e) Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f) Daya inspirasi maksimum
g) Rasio ruang mati atau volume tidal
h) PaCO2, mmHg
i) Pemeriksaan status oksigen
j) Pemeriksaan status asam-basa
k) Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari
nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien
normal : atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih
dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
l) Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
m) Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan
peningkatan
n) Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalis dana
kultur (darah, sputum) untuk menentukan penyebab utama
dari kondisi pasien.
o) Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang
mendasarinya
p) EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan
jantung di sisi kanan, disritimia.
q) Pemeriksaan hasil analisa gas darah :
1) Hipoksemia (pe menurun PaO2) 2. Hipokapnia (pe
menurun PCO2) pada tahap awal karena
hiperventilasi.
 2) Hiperkapnia (pe menurun PCO2) menunjukkan
gagal ventilasi.
3) Alkalosis respiratori (pH > 7,45) pada tahap dini.
4) Asidosis respiratori atau metabolic terjadi pada
tahap lanjut.
r) Pemeriksaan rontgen dada :
1) Tahap awal : sedikit normal, infiltrasi pada
perihilir paru
2) Tahap lanjut : interstitial bilateral difus pada paru,
infiltrate di alveoli
s) Tes fungsi paru :
1) Pe menurun complain paru dan volume paru
2) Pirau kanan-kiri meningkat
(Nugroho, 2016)
2.7 Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksanaan suportif/non suportif
dan kausatif/spesifik. Umunya dilakukan secara simultan antara
keduanya (Muttaqin, 2008).
Penatalaksanaan suportif atau non spesifik
Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak
langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas, seperti berikut
ini:
1. Atasi hipoksemia
Terapi oksigen
Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan
secepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan
sekali dengan gagal nafas dari penyakit kronik yang menjadi akut
kembali dan pasien sudah terbiasa dengan hiperkarbia sehingga
pusat pernafasan tidak terangsang oleh hipercarbia rive
melainkan terhadap hypoxemia drive. Akibatnya kenaikan PaO2
yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi apnea. Dalam pemberian
oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-benar
membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen harus
jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlh yang
tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan
menghindar toksisitas.Terapi oksigen jangka pendek merupakan
 terapi yng dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaan
hipoksemia akut. Oksigen harus segera diberikan dengan adekuat
karena jika tidak diberikan akan menimbulkan cacat tetap dan
kematian. Pada pasien ini oksigen harus diberikan dengan FiO2
60-100% dalam waktu pendek dan terapi yang spesifik diberikan.
Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat
mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping. Bila
diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus (Windu, 2015).
Cara pemberian oksigen secara umum ada dua macam
yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi. Kateter nasal
kanul merupakan alat dengan arus rendah yang digunakan secara
luas. Nasal kanul arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring
dengan aliran 16 L/mnt, dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24%-
44%). Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan FiO2 secara
bermakan di atas 44% dan dapat mengakibatkan mukosa
membrane menjadi kering. Untuk memperbaiki efisiensi
pemberian oksigen, telah didesain beberapa alat, diantaranya
electronic demand device, reservoir nasal canul, dan transtracheal
cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-alat
tersbut lebih efektif dan efisien. Alat oksigen arus tinggi di
antaranya ventury mask dan reservoir nebulizer blenders. Alat
ventury mask menggunakan prinsip jet mixing (efek Bernoulli).
Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampao 40L/mnt
oksigen respirasi.
2. Atasi hiperkaria : perbaiki ventilasi
Jalan nafas (airway)
Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan
pemberian obat-obat pernafasan. Pada semua pasien gangguan
pernafasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan
nafas atas. Pertimbangkan untuk insersi jalan nafas artifisial
seperti endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko
jalan nafas artifisial dibandingkan jalan nafas alami. Resiko jalan
nafas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea (erosi),
gangguan respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi
mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja
pernafasan. Keuntungan jalan nafas artifisial adalah dapat
melintasi obstruksi jalan nafas atas, menjadi rute pemberian
oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif
dan PEEP, memfasilitasi penyedotan secret, dan rute bronkoskopi
fibreoptik.
Pada pasien gagal nafas akut, pilihan didasarkan pada
apakah oksigen, obat-obatan pernafasan, dan terapi pernafasan
bia jalan nafas alami cukup adekuat ataukah lebih baik dengan
jalan nafas artifisial, indikasi intubasi dan ventilasi mekanik.
Secara fisiologis :
a) Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen
b) PaCO2 >55 mmHg dengan pH <7,25
c) Kapasitas vital <15 ml/kgBB dengan penyakit
neuromuscular
Secara klinis :
a) Perubahan status mental dengan gangguan proteksi jalan
nafas
b) Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c) Obstruksi jalan nafas (pertimbangkan trakeostomi)
d) Secret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien
Panduan untuk memilih pasein yang memerlukan intubasi
endotrakeal di atas mungkin berguna, tetapi pengkajian klinis
respon terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor lain
yang perlu dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi
manfaat ventilasi tekanan positif tanpa pipa trakea. Pada keadaan
darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut kemulut atau
mulut ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka berkantung
(face mask atau ambu bag). Indikasi utama pemasangan
ventilator adalah adanya gagal nafas atau keadaan klinis yang
mengarah ke gagal nafas (gawat nafas yang tidak segera teratasi).
Kondisi yang mengarah ke gagal nafas adalah termasuk
hipoksmia yang refrakter, hiperkapnia akut atau kombinasi
 keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang tetap
hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan tekanan
tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya meningkat
mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk
memasang ventilator harus ipertimbangkan secara matang.
Sebanyak 75% pasien yang dipasang ventilator umunya
memerlukan alat tersebut lebih dari 48 jam. Bila seseorang
terpasang ventilator lebih dari 48 jam makan kemungkinan dia
tetap hidup keluar daari rumah sakit (bukan lepas dari ventilator)
jadi lebih kecil (Muttaqin, 2008)
3. Terapi suportif lainnya
a) Fisioterapi dada
Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari secret,
sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas
juga untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan
bernafas dengan baik, bila perlu dengan bantuan tekana
pada perut dengan menggunakan tealapk tangan paad saat
isnpirasi. Pasien melakukan batuk yang efektif. Dilakukan
juga tepukan-tepukan pada dada, punggung, dilakukan
perkusi, vibrasi dan drainage postural. Kadang-kadang
diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik dan
bronkodilator.
b) Bronkodilator (agonis beta-adrenergik atau
simpatomimetik)
Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk
inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral
atau oral, karena untuk efek bronkodalatasi yang sama,
efek samping secara inhalasi lebih sedikit sehingga dosis
besar dapat diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif
mungkin membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik
yang dua hingga empat kali lebih banyak dari pada yang
direkomendasikan. Peningkatan dosis (kuantitas lebih
besar pada nebulisasi ) dan peningkatan frekuensi
 pemberian (hingga tiap jam atau nebulisasi kontinu)
serong kali dibutuhkan pemilihan obat didasarkan pada
potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek
samping. Diantara yang tersedia adalah albuterol,
metaptoterenol, terbulin. Efek samping meliputi tremor,
takikardia, palpitasi, aritmia, dan hypokalemia.
c) Antikolinergik atau parasimpatolitik
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik
tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsic. Obat-
obat ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi
jalan nafas berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan
bronchitis kronik, dimana tonus paarsimpatis tampaknya
lebih berperan. Obat ini direkomendasikan terutama untuk
bronkodilatasi pasien dengan bronchitis kronik. Pada
gagal nafas, antikolinergik harus selalu dikombinasikan
dengan agonus beta adrenergic. Ipratropium bromide
tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler) atau
solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi
seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urin.
d) Teofilin
Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan
agonis beta adrenergic. Mekanisme kerja adalah melalui
inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik (Camp),
translokasi kalsium, antagonis andenosin, stimulasi
reseptor beta adrenergic, dan aktifitas anti inflamasi. Efek
samping meliputi takikardia, mual dan muntah.
Komplikasi yang lebih parah adalah aritmia,
hypokalemia, perubahan status mental dan kejang.
e) Kortikosteroid
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi
jalan nafas tidak diketahui pasti, tetapi perubahan pada
sifat dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan
setelah pemberian sistemik dan topical. Kortikosteroid
 aerosol kurang baik distribusinya pada gagal nafas akut,
dan hampir selalu digunakan preparat oral atau parenteral.
Efek samping kortikosteroid parenteral adalah
hiperglikemia, hhipokalemia, retensi natrium dan air,
miopati steroid akut (terutama pada dosis besar),
gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik, gastritis dan
perdarahan gastrointestinal.
f) Ekspektoran dan nukleonik
Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki volume
atau karakteristik sputum pada pasien yang kekurangan
cairan. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk
meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang
kental. Penekanan batuk seperti kodein
dikontraindikasikan bila kita menghendaki pengeluaran
secret melalui batuk. Obat mukolitik dapat diberikan
langsung pada secret jalan naafas, terutama pasien dengan
ETT.
g) Penatalaksanaan kausatif atau spesifik
Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan
mencari penyebab gagal nafas. Pengobatan spesifik
ditujukan pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk
masing-masing penyakit akan berlainan.
Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya
mengoptimalkan pasien gagal nafas di UGD sebelum
selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut
terutama masalah penggunaan ventilator akan dilakukan
di ICU berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal
nafas di ICU pada tahap berikutnya (Taufan, 2016).
2.7 Komplikasi
1. Oksigenasi ke organ lain yang buruk dapat menyebabkan
kegagalan multi organ.
2. Individu yang mengalami gagal nafas beresiko tinggi terhadap
kematian.
 3. Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering
dijumpai. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan
surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.
(Taufan, 2016).
2.8 Asuhan keperawatan
2.8.1 Pengkajian keperawatan
Pengkajian primer
1. Airway : peningkatan sekresi pernafasan, terdapat
bunyi nafas krekel, ronkhi, wheezing, terdapat adanya
sekret (Dwija, 2011).
2. Breathing : pernafasan cuping hidung, takipnea, sesak
nafas, retraksi, peningkatan frekuensi nafas, nafas
dangkal dan cepat, reflek batuk (Lucky, 2014).
3. Circulation : penurunan curah jantung : gelisah,
letargi, takikardia, sakit kepala, takikardia (Lucky,
2014).
4. Disability : dapat terjadi penurunan kesadaran (Windu,
2015)
5. Exposure : pada klien dengan acute respiratory
syndrome tidak ada gejala yang khas.
Pengkajian sekunder
1. Mata : konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
2. Kulit : sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya
aliran darah perifer), sianosis secara umum
(hipoksemia), penurunan turgor kulit (dehidrasi).
3. Jari dan kuku : sianosis, clubbing finger
4. Mulut : membrane mukosa sianosis
5. Hidung : pernafasan cuping hidung
6. Dada : retraksi otot bantu pernafasan (karena
peningkatan aktivitas pernafasan, dyspnea, atau
obstruksi jalan nafas
7. Pola pernafasan : pernafasan cepat
(Armala, 2014)
2.8.2 Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan
dengan adanya bronkhokonstriksi, akumulasi secret jalan
nafas, dan menurunnya kemampuan batuk efektif.
 2. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan
hipoksemia secara reversible atau menetap, refraktori dan
kebocoran interstisial pulmonal atau alveolar pada status
cedera kapiler paru.
3. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan
edema pulmonal, penuruna aliran balik vena, penurunan
curah jantung atau terapi diuretic.
4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan
nafsu makan.
5. Gangguan ADL yang berhubungan dengan kelemahan
fisik umun dan keletihan.
6. Koping keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan
kurang sosialisasi, kecemasan, depresi, tingkat aktivitas
rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja.
(Muttaqin, 2008)
2.8.3 Intervensi

Dx. Kep. Tujuan Intervensi Rasional

1 Tujuan : setelah a. Evaluasi perubahan Memelihara
dilakukan tindakan tingkat kesadaran, ventilasi adekuat dan
keperawatan selama catat sianosis dan oksigenasi selama
2x24jam tidak terjadi perubahan warna periode kritis
gangguan pertukaran kulit, termasuk hipoksemia.
gas. membrane mukosa Mengembalikan
Kriteria hasil :
dan kuku. faktor etiologi yang
a. Melaporkan tak
mengawali
adanya penurunan
penyebab distress
dyspnea.
b. Klien menunjukkan pernafasan.
Akumulasi secret
tidak ada gejala b. Lakukan pemberian
dan berkurangnya
distress pernafasan. terapi oksigen.
c. Menunjukkan jaringan paru yang
perbaikan ventilasi sehat dapat
dan oksigen menganggu
jaringan adekuat oksigenasi organ
dengan GDA dalam vital dan jaringan
retang normal. tubuh.
Jumlah oksigen yang
c. Lakukan ventilasi
diberikan untuk
mekanik.
ARDS harus paling
rendah dari FiO2
yang menghasilkan
kandungan oksigen
adekuat (misalnya
kandungan
oksihemoglobin
>90%). Intubasi
hampir selalu
diindikasikan untuk
mempertahnkan
FiO2 tetap tinggi.
 Kebanyakan volume
oksigen
d. Monitor kadar ditransportasikan ke
hemoglobin. jaringan dalam
ikatan dengan
hemoglobin. Bila
anemia terjadi,
kandungan oksigen
dalam darah
menurun sebagai
akibat efek ventilasi
mekanik dan
suplemen.
Pengukuran seri
hemoglobin perlu
untuk kalkulasi
kandungan
oksigenyang akan
menentukan
kebutuhan untuk
transfuse sel darah
merah.
Pemberian cairan
yang berlebihan
pada orang normal
e. Kolaborasi
dapat menyebabkan
pemilihan
edema paru dan
pemberian cairan.
gagal nafas.

f. Kolaborasi
 pemberian terapi
farmakologi.

2 Tujuan : setelah a. Kaji fungsi Penurunan bunyi

dilakukan tindakan pernafasan (bunyi nafas menunjukkan
keperawatan selama nafas, kecepatan, atelectasis, ronkhi
2x24 jam kebersihan irama, kedalaman, menunjukkan
jalannafas kembali dan penggunaan akumulasi secret dan
efektif. otot bantu nafas). ketidakefektifan
Kriteria hasil :
pengeluaran sekresi
a. Klien mampu
yang selanjutnya
melakukan batuk
dapat menimbulkan
efektif.
b. Pernafasan klien penggunaan otot
normal (16- bantu nafas dan
20x/menit) tanpa peningkatan kerja
ada penggunaan pernafasan.
Pengeluaran akan
otot bantu nafas. b. Kaji kemampuan
sulit bila secret
Bunyi nafas normal, klien mengeluarkan
sangat kental.
Rh -/- dan sekresi, catat
pergerakan karakter, volume Sputum berdarah
pernafasan normal. sputum, dan adanya bila ada kerusakan
hemoptysis. paru atau luka
bronkial dan
memerlukan
intervensi lebih
lanjut.
Posisi fowler
c. Berikan posisi
memaksimalkan
semifowler tinggi
eskpansi paru dan
dan bantu klien
menurunkan upaya
latihan nafas dalam
bernafas. Ventiilasi
dan batuk efektif.
maksimal membuka
area atelectasis dan
meningkatkan
gerakan secret ke
dalam jalan nafas
besar.
Intake cairan yang
d. Pertahankan intake
adekuat dapat
cairan sedikitnya
membantu
2500 ml/hari
mengencerkan secret
kecuali tidak
sehingga secret lebih
diindikasikan.
mudah dikeluarkan.
Mencegah obstruksi
e. Bersihkan secret
dan aspirasi.
dari mulut dan
trachea, bila perlu
lakukan pengisapan
Agen mukolitik
(suction).
menurunkan
f. Kolaborasi
kekentalan dan
pemberian obat
perlengketan secret
sesuai indikasi :
 agen mukolitik. paru untuk
memudahkan
pembersihan.
Bronkodilator
meningkatkan
g. Bronkodilator
diameter lumen
percabangan
trakeobronkial
sehingga
menurunkan tahanan
terhadap aliran
udara.
Kortikosteroid
berguna pada
h. kortikosteroid
keterlibatan luas
dengan hipoksemia
dan bila reaksi
inflamasi
mengancam
kehidupan.

BAB 3
TINJAUAN KASUS
3.1 kasus
AS, 24 tahun, laki-laki datang dengan penurunan kesadaran ke UGD
RSUP Sanglah rujukan dari BIMC dengan diagnosis Near Drowning
with Acute Respiratory Distress Syndrome Acute Pneumonia. Pasien
dikatakan mengalami tenggelam dipantai seminyak ± 6 jam sebelum
masuk rumah sakit. Menurut temannya pasien tenggelam selama ± 15
menit. Pasien dikatakan berada dipinggir pantai kemudian tiba-tiba
ombak besar menghantam mereka dan terlempar ke dalam air. Penjaga
pantai segera menolongnya. Pasien ditemukan tidak sadar, mata terbuka
tapi tidak ada respon, tidak bernafas oleh penjaga pantai segera diberikan
resusitasi jantung paru selama 5 menit. Pasien tiba-tiba dapat bernafas
spontan kembali dan mata kembali fokus namun tidak dapat bersuara,
pernafasan terdengar wheezing. Pasien segera dibawa keRS terdekat
yaitu BIMC. Saat Di BIMC pasien dikatakan kesadaran : samnolence
dengan TD Normal, tachypneu, takikardi, hipoksia berat dan tidak ada
demam. Airway clear, tidak ada obstruksi. Pernafasan spontan dengan
RR : 32x/ menit oxygen sat : 37 % RA. Circulation ditemukan nadi kuat
yaitu 162x/menit. Pasien tampak distress pulmonal. Retraksi intercostal,
nasal flare, wajah sianosis, keringat, dan pucat. Tidak ditemukan tanda-
tanda trauma. Mata : PERRL. THORAX : Tidak tampak deformitas,
tidak ada bruit, adanya intercostal dan suprasternal retraksi, whezzing
(+), Rhonki (+). Abdominal/pelvic dalam batas normal. Riwayat trauma
tidak ada. Riwayat kejang sebelumnya tidak ada. Riwayat asma ada.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
Selama di BIMC sudah mendapatkan mediaksi Fentanyl 500 mcg
/24 jam, Midazolam 10 mg/hari, Furosemide 7 mg/hr, Amidarone 300
mg IV, Merpenem 1 gr IV, nexium 40 mg IV, Cedantron 4 mg IV,
Somerol 62,5 mg IV, Metiprolol 100 mg, Ecron 4 mg IV/hr, Midazolam
5 mg IV prn, Farmadol 1 gr IV prn, Nebulization dengan ventolin 5 mh +
bisolvon 4 mg. Pasien di BIMC sudah di intubasi karena hipoksia yang
persisten. Pasien sudah diberikan epineprine, steroid dan aminophilin. Di
BIMC pasien sempat dirawat di intensive care unit untuk monitoring
gagal nafas yang disebabkan oleh near drowning.
 BAB 4
PEMBAHASAN
Pada kasus AS menunjukkan adanya riwayat asma. Sedangkan menurut muttaqin (2014)
salah satu faktor penyebab gagal nafas adalah asma. Hal ini menunjukkan pernafasan
pasien 32x/menit. Jadi pada kasus AS sesuai dengan teori yang ada. Tindakan yang di
lakukan pada kasus AS adalah dengan memasang intubasi, karena pasien mengalami
hipoksia yang persisten dan penumpukan secret dan SpO2 37%. Sedangkan menurut
education (2012) SpO2 adalah kemampuan Hb dalam eritroit untuk mengikat O2
dimana pengukuran SpO2 dilakukan di jari, kaki, dan dahi. Nilai SpO2 sama dengan
nilai normal SaO2 yaitu 95%-98 %, Hal ini menandakan pasien mengalami hipoksemia
ringan. Pemasangan intubasi dilakukan agar pasien mendapat oksigen yang di butuhkan.
Jadi kasus tersebut sesuai dengan teori yang ada. Terapi yang di dapatkan kasus AS
adalah dengan nebulizer ventolin 5 mh. Menurut kurniati obat ventolin untuk
melebarkan saluran pernafasan karena penyempitan. Jadi, hal tersebut berhubungan
dengan kasus AS karena kasus AS memiliki riwayat penyakit asma.
 BAB 5
PENUTUP
5.1 kesimpulan
Gagal napas didefinisikan sebagai ketidakmampuan dalam sistem
respirasi untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi, ventilasi atau metabolik
pada pasien (windu, 2015). Salah satu faktor penyebab gagal nafas adalah
Infeksi virus atau bakteri. Penatalaksanaan pada pasien gagal nafas adalah
dengan terapi oksigen, obat-obatan bronkodilator, anti kolinergik, teofilin.
Manifestasi yang dapat terjadi pada gagal nafas adalah Takikardi, takipnea,
Dyspnea dengan kesulitan bernafas, Terdapat retraksi interkosta,Sianosis.
5.2 Saran
Sebagai seorang perawat di harapkan ketika menemukan pasien dengan
gagal nafas perawat tersebut bisa melakukan asuhan keperawatan atau
pertolongan pertama.

DAFTAR PUSTAKA

Education, P. (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah : Gangguan Respirasi.

Jakarta: EGC.
Kurniati, A., Trisyani, Y., & Ikaristi, S. (2018). Keperawatan Gawat Darurat dan
Bencana Sheehy. Singapore: Elsevier.

Han, Sunghye & Mallampalli, K. Rama. (2015). The Acute Respiratory Distress
Syndrome. 855-860.

Koh, Younsuck. (2014). Update In Acute Respiratory Distress Syndrome. 2-2

Muttaqin, Arif. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem pernafasan. Jakarta : Salemba Medika

Nugroho, Taufan. et. al. (2016). Teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.
Yogyakarta : Nuha Medika.