Nº 1. • VOL.

13 JUNIO 2011

COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTA

Directora: Carmen López Rodríguez
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Secretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.

JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA

DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
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 SUMARIO
3 EDITORIAL
UNA DESPEDIDA. López, C.
¿Y TÚ QUÉ GANAS CON ESTO? Cubero, P.
5 ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
GRUPOS DE TRABAJO
RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN,
SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN
DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN EL
ÁMBITO DE LA COMUNIDAD DE MADRID
17 NOTICIAS RESIDENTES
Dando a conocer y reforzando el porqué de un
Médico de Familia y Comunidad en I JORNADAS
DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA (MFyC)
PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA
XIII JORNADAS DE RESIDENTES
...Y NOSOTROS RESIDENTES... ¿QUE PENSAMOS
CON RESPECTO A LOS CAMBIOS?
20 TRIBUNA DE OPINIÓN
“MÉDICOS DE FAMILIA EN TIEMPOS DE CRISIS
O COMO HACER MÁS EFICAZ Y EFICIENTE EL
SISTEMA PÚBLICO DE SALUD”
26 TEMAS DE ACTUALIDAD
ALGO SE MUEVE EN LA DOCENCIA EN MADRID
| Peñalva Merino, D., de la Cámara González, C., Álvarez
Montero, S., Redondo Martín, J., Luque, A.
29 CASOS CLÍNICOS
1.- PROTEINURIA EN DIABÉTICOS: NO SIEMPRE
ES LO QUE PARECE | Landazuri Soret, R., Roman Muñoz,
M., Saez Monzón, L., Lobato Gomez, N.
2.- ENCEFALITIS HERPÉTICA EN DOS ADULTOS:
IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA
PRECOZ | Pinar Manzanet, J. M., Martínez Urroz, M. B.,
García Martín, R. M., Antolín Sáez, E., Ruiz Pascual, V.
2
3.- MIOSITIS VIRAL AGUDA | Rojo Esteban, M. T., García
Martínez, E., Molina Sánchez, M. J., Lobato, N.
4.- EDEMA FACIAL. QUEILITIS GRANULOMATOSA
DE MIESCHER. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DEL
TEMA | Villar Duque, E., Sánchez Serrano, A.
42 MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO |
Amador Romero, F. J., Pérez Gisbert, J., Bermejo San José, F.
53 ORIGINAL
1.- DÉFICIT DE VITAMINA B12 Y CONSUMO DE
OMEPRAZOL | Díaz Menéndez, A., Pérez Olleros, M.
2.- EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA
COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008:
COMPARACIÓN CON EL CONJUNTO DE LAS
COMUNIDADES AUTÓNOMAS | Simó Miñana, J.
66 TERAPEÚTICA
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: ¿ADIÓS
AL SINTROM? | Alonso Roca, R.
71 RELATOS
ENTRE LA CIENCIA Y LA VIDA | Soto Rosas, V.,
Hueso Quesada, R.
74 CARTAS AL DIRECTOR
¿QUE HAY DE NUEVO CON EL SCREENING DE
CÁNCER DE PULMÓN? | González Esparza, S. A., Rangel
Selvera, O. A., De Miguel Díez, J.
78 AGENDA
 EDITORIAL
Una despedida
Hace 13 años aparecía el primer número de la revista
Médicos de Familia con el objetivo de informar acerca
de los aspectos y problemas que afectan e interesan a
los profesionales de nuestra especialidad de Medicina
Familiar y Comunitaria, destacando el contenido cien-
tífico y docente, además del aspecto humanitario que
nuestra actividad conlleva.
Desde el inicio del proyecto de la revista se puso én-
fasis en la búsqueda del mayor rigor posible en su
contenido, así como en recoger y transmitir las inquie-
tudes de los profesionales de nuestra especialidad de
la manera más objetiva posible.
Personalmente he estado vinculada a la creación y de-
sarrollo de la revista desde sus inicios, primero como
miembro del Comité Editorial, y luego como directora
desde los últimos [once] años, y tengo que expresar
que mi experiencia ha sido muy satisfactoria tanto a
nivel profesional como personal.
Hoy, cuando dejo la función de dirección –todo en
esta vida tiene, y debe tener, su principio y su fin–, me
voy con la misma ilusión por el trabajo realizado como
la que tenía cuando acepté el encargo de ayudar a
crearla y dirigirla.
Ante el relevo que ahora se produce se abre una nue-
va etapa, con una dirección y un equipo editorial a los
que deseo todo lo mejor en su tarea, con la introduc-
ción de nuevas tecnologías en la edición y publica-
ción, así como con nuevas ideas y proyectos.
Se presentan nuevos objetivos y tareas, entre otros, tal
vez, la publicación de más ensayos clínicos y metaná-
lisis, fundamento de la tan en boga Medicina basada
en la evidencia, de la cual todavía adolece nuestra es-
pecialidad, y no sólo en España.
Hasta la actualidad se han publicado 36 números de la
revista, gracias al trabajo riguroso y el apoyo del equipo
que se ha ido configurando desde el inicio del proyecto.
Quisiera expresar mi más sentido agradecimiento a to-
dos los que han colaborado en esta tarea: Comité Edito-
rial; a la primera directora, Carmen Moliner; a la secre-
taria de la revista, Manuela Córdoba, por su bienhacer y
amabilidad personal, y de manera particular a todos los
autores que han participado con sus trabajos.
Mi despedida de la dirección de la revista no es sim-
plemente un adiós, ya que a ella va unida mi disposi-
ción a ayudar para que este ilusionante proyecto edi-
torial tenga continuidad.
Carmen López Rodríguez
Médico de Familia
¿Y tú qué ganas con esto?
Cuando tras varios años en la Junta Directiva y algunos
como presidente de la SoMaMFyC una compañera me
trasladó esta pregunta o comentario me abrió un inte-
rrogante que yo nunca me había hecho. Tampoco te-
nía la impresión de que se hubieran hecho la pregunta
la mayoría de los que me precedieron y acompañaron
en las tareas directivas. Quizás si me dio respuesta a
lo que algunos, pocos, esperan de una manera equi-
vocada cuando se acercan a la Sociedad.
Para la mayoría de nosotros participar en las tareas di-
rectivas de una sociedad científica no es una vocación
ni el sueño de cuando eras pequeño. En general te fi-
cha algún amigo, con riesgo de dejar de serlo, o algún
compañero que ha compartido otras tareas contigo y
piensa que puedes dar la talla. En tu idealización te
esperas un cónclave de sabios, visión que pronto pasa
a la de unos voluntariosos colegas y con suerte termi-
na en un grupo de amigos. Te conviertes progresiva-
mente en alguien que “se reúne” y dedica gran parte
de su tiempo y su energía a preparar más reuniones
y congresos, aunque también cursos, charlas, proyec-
tos, etc. Con el tiempo, si no has tenido la prudencia
de irte y te quedas el último, el cónclave te elige pre-
sidente, con la ventaja añadida en el cargo de pasar a
formar parte de la Junta Directiva de semFYC.
Comienzas a reunirte entonces con los responsables
de la sanidad y los vas ubicando en un escalafón ina-
barcable del que antes solo sabías que existía, como
Teruel. Y comprendes según avanzan las legislaturas
que hay un gran número de compañeros en puestos
técnicos empeñados en mantener el sentido de las
cosas, algunos ni siquiera eso, pero que las maquina-
rias de los partidos sitúan en posición de decidir a su
propio grupo de voluntariosos colegas, los cuales lógi-
camente velan más por los intereses del partido que
de los propios del sistema sanitario al que se deben.
Y pongamos que no hablo de Madrid pues esto vale
para cualquier otra comunidad o el propio estado.
Y ves también como el mercado se va adaptando a las
normativas, como todo cambia para que nada cam-
bie, para que al final los beneficios de las empresas
relacionadas con la sanidad se mantengan en dos ci-
fras anuales, aunque para ello las técnicas de venta
suplan a la innovación. Agradeces, eso sí, ver como
algunos de ellos hacen lo imposible por mantener un
nivel ético y una colaboración institucional que cada
día empequeñece ante el acoso de los más avaricio-
sos. Unido al párrafo anterior lo asombroso no es que
la sostenibilidad del sistema esté en peligro sino que
todavía se sostenga.
3
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
También entiendes como fluye el dinero para crear y
potenciar medios de comunicación “profesionales”
que se encargan de crear corrientes de opinión y, so-
bre todo, ves como algunas organizaciones profesio-
nales han vendido completamente su alma científica
o su corazón profesional para satisfacer la codicia o
la vanidad de los que si creen que se puede ganar
algo. De todos los sinsabores pasados la traición de
los que deberían ser próximos es siempre la más do-
lorosa de las experiencias pero es algo tan viejo como
la historia.
Pero incluso estos aspectos negativos son al final ga-
nancias, en sabiduría, en entender mejor cómo fun-
cionan las personas y la propia sociedad. Todo lo de-
más es ganar, en experiencia de trabajo con equipos
de voluntarios, de compañeros capaces de compartir
tus ilusiones y tus sueños, de dejarse la piel por con-
seguir para todos un futuro mejor en función de nues-
tras posibilidades. Te admira la labor de los pioneros
que imaginaron desde la nada la atención primaria es-
pañola, denostada por algunos, pero reconocida por
la mayoría, y te admira aún más ver como muchos de
ellos siguen en primera línea 30 años después, expli-
cando con su presencia y con su conocimiento lo que
somos.
Entre todos los aprendizajes hay uno especialmente
importante. Por muy implicado que estuvieras antes
en la medicina de familia, participar de una forma
tan activa te amplia los horizontes y te abre perspec-
tivas que antes desconocías. El resultado es el mejor
antídoto contra el “queme”, esa epidemia que para-
dójicamente nos afecta de manera tan especial a los
médicos. Si has entendido lo que es tu profesión es
inevitable que la disfrutes más y que la defiendas con
mayor virulencia.
También entiendes el valor de mantener en movi-
miento una organización con casi 20.000 socios y
17 sociedades federadas, el esfuerzo que realizan los
compañeros de cada una de ellas y de la que es de
todos, y también las personas que trabajan para la
organización y cuya implicación supera a menudo lo
4
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
exigido profesionalmente. Con todo ello se constituye
una gran familia, con sus errores y aciertos, con sus
rencores y devociones, con su pasado y su futuro, con
los que estuvieron y los que vendrán, con sus bodas,
bautizos y funerales.
Y al final, cuando te vas, te queda el agradecimiento
de muchos compañeros, la incomprensión de otros
cuantos, la alegría por lo conseguido y la pena por lo
que no pudo ser, unos cuantos amigos, algunos sin-
sabores serios, más canas y menos pelo, conocerte
mejor a ti y también lo que te rodea y la satisfacción
de haber participado en un proyecto de muchos, que
a pesar del tiempo transcurrido y las grandes dificul-
tades atravesadas, solo aspira a mejorar la atención
primaria con la medicina de familia como instrumento
principal.
Y eso es mucho ganar, que cada cual valore.
Veinte años no es nada decía el tango pero nueve
son muchos cuando los vives con la intensidad que
la medicina de familia precisa. Suerte a todos los que
se han atrevido y se atreverán a tomar el relevo por-
que ellos también ganarán mucho y gracias a todos
los que me han permitido participar y representar a
esta Sociedad, con su dualidad en lo territorial y con
la grandeza de no haber perdido su esencia.
P.D.: A Mercedes y Manuela por su paciencia, su sa-
biduría y su estilo al dar continuidad a esta casa de
locos.
A Carmen López por haber sostenido esta revista con
el resto del equipo editorial.
A todos los que en la Junta Directiva han estado pero
muy especialmente al valor de los que se quedan.
A cada uno de los socios por haberme concedido este
honor.
A Blanca por haberme soportado.
Paulino Cubero González
Ex presidente de la SoMaMFyC
 ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
El año se ha iniciado con la pro-
blemática surgida en las Unidades
Docentes de Medicina de Familia
con la amenaza inicial de dimisión
de la mayoría de los Jefes de Estu-
dio de las mismas. Tras un inicial
acuerdo con la Consejería de Sani-
dad se ha abierto un debate sobre
la necesidad de una dedicación
más exclusiva del tutor hacia su
residente y las fórmulas necesa-
rias para combinar de forma ade-
cuada una tutorización responsa-
ble con una función asistencial
ejemplar. Para ello son necesarios
ajustes entre las horas dedicadas
a la asistencia por parte de estos
profesionales con otras dedicadas
a otras actividades relacionadas
con la investigación, publicacio-
nes, asistencia a cursos y jornadas
que son fundamentales tanto para
el residente como para el tutor.
Desde la SoMaMFyC se convocó
una reunión urgente el jueves 3 de
febrero de 2011 y una segunda el
sábado 19 de febrero; ambas en el
Colegio de Médicos de Madrid.
El apartado de noticias se ve teñido
de tristeza por la trágica agresión
que han sufrido tres compañeras
administrativas del Centro de Sa-
lud El Naranjo de Fuenlabrada por
parte de un individuo armado con
un hacha.
La postura de la SoMaMFyC se ha
hecho pública a través del comu-
nicado titulado “Cuídame para que
te cuide” que se ha publicado en
nuestra página web, en algunos
blogs de la sociedad y se ha difun-
dido entre los socios y prensa.
Desde estas líneas queremos dar
un fuerte abrazo a Pilar, a Conchi
y a Pilar, a sus familiares y amigos
y a todos sus compañeros ya que
sabemos que están pasando por
unos momentos delicados.
Independientemente de las carac-
terísticas del agresor, este hecho
pone encima de la mesa la inde-
fensión en la que trabajamos todos
los profesionales de los Centros de
Salud quienes tenemos un trato
directo con el público trabajando
en unas condiciones mejorables.
Esperemos que los responsables
de mejorar estas condiciones sean
sensibles a estos ataques.
Por otro lado dar la enhorabuena a
los Comités Organizador y Científico
y a la Vocalía de Residentes que han
trabajado de forma admirable para
que las XII Jornadas de Residentes
de la SoMaMFyC que se celebraron
en el Hospital de Fuenlabrada el
día 25 de febrero hayan sido todo
un éxito. Da un placer enorme ver
como las nuevas generaciones de
médicos de familia están apretando
fuerte y llegan cargados de ilusión.
Realmente las Jornadas fueron dos;
ya que previamente a la celebración
del día de ponencias, tuvieron una
serie de coloquios, conferencias y
talleres con alumnos de las Faculta-
des de Medicina. Este acercamiento
de los residentes a los estudiantes
se encuadra dentro de las relacio-
nes que pretende establecer las So-
MaMFyC con las diferentes Faculta-
des de Medicina de la Comunidad
de Madrid. Además de residentes
madrileños tuvimos la oportunidad
de darnos a conocer a varios resi-
dentes comunitarios que a través
de un mini-Hippokrates tuvieron
la posibilidad de estancia durante
una semana con numerosas acti-
vidades formativas, asistenciales y
de ocio organizadas por los propios
residentes. Se han abordado temas
de actualidad a través de 4 talleres
y 4 mesas redondas y la presenta-
ción de trabajos tanto en forma de
comunicaciones orales como de
póster.
José Francisco Ávila de Tomás
Vocal Nuevas Tecnologías de la
SoMaMFyC
Éxito en la me-
dicina de fami-
lia madrileña
Más de 400 Médicos de Familia de la
Comunidad de Madrid se han reunido
el día de hoy en el XX Congreso de la
Sociedad Madrileña de Medicina de
Familia y Comunitaria (SoMaMFyC)
• Constituye un gran aconteci-
miento en la misma semana
en la que se ha celebrado el
Día de la Atención Primaria.
• La comunicación, la actuali-
zación continua y el protago-
nismo del especialista de me-
dicina familiar y comunitaria
en preservar la salud de los
ciudadanos madrileños, ha
sido el eje vertebral de este
XX Congreso
Dña. Patricia Flores, Viceconsejera
de Asistencia Sanitaria de la Con-
sejería de Sanidad de la Comuni-
dad de Madrid, ha inaugurado el
XX Congreso de la SoMaMFyC,
resaltando la importancia de la
Atención Primaria en el nuevo es-
quema organizativo de la Comu-
nidad de Madrid para asegurar la
continuidad de los buenos resulta-
dos en salud para los ciudadanos
madrileños.
El Congreso ha contado con una
asistencia de más de 400 médicos
de familia, congregados en el Ho-
tel Rafael Atocha, con un intenso
programa donde se han abordado
temas de alto interés tanto para el
médico como para el usuario.
La conferencia inaugural ha corri-
do a cargo del catedrático de Edu-
cación para la Salud de la Univer-
sidad Complutense, el Dr. Jesús
Sánchez Martos, que bajo el título
“los médicos de familia en los me-
dios de comunicación social”, ha
subrayado la reconocida experien-
5
 MÉDICOS DE FAMILIA
cia del médico de familia con sus
pacientes, dentro de su consulta,
transmitiendo una información de
calidad científica, sin renunciar a
que sea entendible y personaliza-
da, consolidando la confianza de
la relación médico paciente. Sin
embargo, ha apuntado que los mé-
dicos de familia deben dotarse de
herramientas para poder trabajar
mano a mano con los profesionales
de los medios de comunicación,
para conseguir que al ciudadano le
llegue una información veraz, con-
trastada y actualizada en relación
a todos los problemas de salud o
información sanitaria relevante que
le preocupan.
El Congreso se ha estructurado
en cuatro mesas, un espacio de
innovación en investigación y dos
talleres simultáneos de entrevista
clínica en la consulta y manejo de
anticoagulación oral en atención
primaria.
La primera mesa, “La medicina
de familia fuera de la consulta:
los medios de comunicación”, ha
contado con la presencia de la pe-
riodista de El País, Dña. Milagros
Pérez Olivas, defensora del lector,
enfatizando la visión de los lecto-
res y de los periodistas, reflejando
una realidad diaria de exigencias y
demandas de los usuarios, funda-
mentadas o no, que el médico de
familia afronta con una gestión ex-
quisita de su escaso tiempo. Asi-
mismo, ha reforzado la necesidad
de que exista una estrecha colabo-
ración entre los profesionales im-
plicados, tanto sanitarios como de
los medios de comunicación, para
aportar las claves que permitan al
ciudadano ser selectivo con toda
la información que recibe. El Dr.
Salvador Tranche, Secretario de
Comunicación de SemFYC, y el Dr.
Vicente Baos, reconocido autor del
6
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
blog El Supositorio, han resaltado
la necesidad de que el médico de
familia incorpore nuevas herra-
mientas de comunicación basadas
en la web 2.0 ante un nuevo perfil
de e-paciente.
“La alimentación, como fuente de
salud y enfermedad”, donde ex-
pertos en este tema, como la Dra.
Panisello Royo, directora general
de la Fundación para el Fomento
de la Salud, ha expuesto la impor-
tancia de la “cesta de la compra”
para conseguir una alimentación
sana para todos, ofreciendo claves
para que, con el menor coste, sea
además equilibrada en nutrientes,
implicando a todos los miembros
de la familia para llevar un menú
saludable a casa, haciendo de
esta actividad un acto pedagógi-
co. Otro experto de SemFYC en
comunicación y salud, el Dr. Jose
Antonio Prados, ha insistido en la
importancia de no dejarse influir
por la publicidad creciente de pro-
ductos alimentarios que presumen
de propiedades para la salud que,
en muchos casos, no están sufi-
cientemente contrastadas y supo-
nen un gasto extra para el presu-
puesto familiar. Se ha tratado ade-
más, por parte del presidente de
la Sociedad Española de Medicina
Psicosomática y Psicología Médi-
ca, el Dr. José Luis Marín, cómo
alteraciones en la esfera psicoló-
gica o emocional pueden generar
pautas alimentarias nocivas como
la obesidad extrema, la anorexia o
la bulimia.
Para clausurar el congreso, el Dr.
Fernando León Vázquez, Coordi-
nador del Grupo de Trabajo de Lex
Artis de SoMaMFyC, ha moderado
la mesa “El médico de Familia y la
justicia”, donde el abogado y pro-
fesor universitario D. Federico de
Montalvo ha resaltado la importan-
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
cia de una buena historia clínica, ac-
tualizada y con la información rele-
vante, en la defensa de los médicos
de familia eventualmente inmersos
en un procedimiento judicial. La
jueza decana de Majadahonda, Dª
Elena Cortina, ha tranquilizado al
auditorio explicando que el aumen-
to de las reclamaciones penales no
se correlacionan con un aumento
de condenas o con una mala praxis
real o punible, siendo la especiali-
dad de Medicina de Familia de las
menos conflictivas. Finalmente, el
Dr. Juan de Dios González Caballe-
ro, del CS La Alberca, de Murcia,
ha reflexionado sobre el papel del
médico de familia como perito, y
las diferencias entre su actuación
como testigo o como testigo-perito.
El mantenerse actualizado en con-
tenidos científicos se ha abordado
de una forma novedosa a través de
las “Actualizaciones en un “plis
plas”, donde los diferentes grupos
de trabajo de esta sociedad líder
de la atención primaria madrileña,
han expuesto las novedades en
cada uno de sus campos de cono-
cimiento y de investigación.
En definitiva, este XX Congreso de
la Sociedad Madrileña de Medici-
na de Familia y Comunitaria, ha
supuesto un espacio de debate y
de elevado contenido científico,
que ha proporcionado, como cada
año, un lugar de encuentro para
los profesionales de los equipos de
atención primaria, que constituyen
el eje esencial de la atención sani-
taria más cercana y accesible que
se prestan a los ciudadanos de
nuestra comunidad.
Raquel Gómez Bravo
Vocalía Nuevas Tecnologías de
la SoMaMFyC
ACTIVIDADES NOTICIAS DE LA SOMAMFYC

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 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

Estimados socios:

Con motivo de la celebración del XX Congreso de nuestra Sociedad el pasado día 14 de abril, en la Asamblea
General que tuvo lugar en el mismo, se llevó a cabo la renovación de la Junta Directiva, la cual ha sido oficialmente
constituida en el día de ayer.

La composición actual es la que sigue.

Junta Directiva de la SoMaMFyC

Presidencia: Maria R Fernández García

Vicepresidencia: Vicente Baos Vicente

Secretaria: Miriam Méndez García

Tesorería: Hervé Valdivia Altamirano

Vocalía de Investigación: Eduardo Olano Espinosa y Elena Polentinos Castro

Vocalía de Grupos de Trabajo: Elisa Ceresuela Wiesmann y Alberto López García- Franco

Vocalía de Formación: Carlos Casado Álvaro y Carmen Terrón Rodas

Vocalía de Nuevas Tecnologías: José Francisco Ávila de Tomás y Raquel Gómez Bravo

Vocalía del PAPPS: Carolina de Esteban Martínez y Marta Sastre Sanz

Vocalía de JMF: Beatriz Jaenes Barrios

Vocalía de Residentes: Joaquín Casado Pardo

Desde la nueva Junta Directiva queremos agradecer a los miembros salientes su trabajo y entrega durante
estos años y, en especial, a Paulino Cubero por la gran dedicación y maravillosa labor que ha desempeñado du-
rante los últimos 4 años como Presidente de SoMaMFyC, 3 como Vicepresidente y algunos más que nos regaló
previamente en otras vocalías.

Gracias a todos.

Si no pudiste asistir al XX Congreso de la SoMaMFyC, están disponibles todas las comunicaciones

y ponencias que se presentaron, así como la ponencia de la Ilma. Sra. Dña. Elena Cortina Blanco,
Magistrada titular del Juzgado de Primera instancia e instrucción nº 1 de Majadahonda, titulada:
“El Médico de Familia como imputado en el proceso penal”. Esta disponible en www.somamfyc.com/
publicaciones/documentos.aspx.

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 GRUPOS DE TRABAJO

RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN,

SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN DE LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN EL ÁMBITO DE
LA COMUNIDAD DE MADRID
Alcázar, R.*, Portolés, J. M.*, Egocheaga, I.**, Lobos, J. M.**, Rosado, J.**, Arrieta F.**,
Casquero, R.***, Santolaya, F.****, Sáez, F. J.****, Sanz S.*****, Morales, L. J.*****
*Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE)
**Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria (SoMaMFyC)
***Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)
***Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG)
***Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (SEQC)

CONCEPTOS – Alteración del FG (menor de 60 ml/min/1.73 m2)

1. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2. DETECCIÓN DE ERC.

(ERC) La ERC se define como la disminución de la
función renal, expresada por un Filtrado Glomerular
(FG) < 60 ml/min/1,73 m2 o como la presencia de daño
renal de forma persistente durante al menos 3 meses.
Por tanto incluye:
– Daño renal diagnosticado por método directo
(alteraciones histológicas en biopsia renal) o de
forma indirecta por marcadores como la albumi-
nuria o proteinuria, alteraciones en el sedimento
urinario o alteraciones en pruebas de imagen.
– Mediante la estimación del filtrado glomerular
(FG) en muestra simple de sangre mediante fór-
mulas basadas en la concentración de creatinina
sérica.
– Mediante la determinación del cociente albumi-
na/creatinina en muestra simple de orina.
– Las dos determinaciones son imprescindibles y
complementarias para estadiar la enfermedad re-
nal y el riesgo de progresión.

3. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

Filtrado Glomerular (FG)

ESTADIO DESCRIPCION
(ml/min/1.73m2)
1 ≥ 90 Daño renal con FG normal
2 60-89 Daño renal, ligero descenso del FG
3A 45-59
Descenso moderado del FG
3B 30-44
4 15-29 Descenso grave del FG
5 < 15 ó diálisis Prediálisis / diálisis
Se considera Insuficiencia Renal los estadios 3-5 (FG < 60 ml/min)

FUNDAMENTO tratamiento disminuye la morbilidad cardiovascular

La ERC es un problema de salud pública por su pre-
valencia (10 % de la población adulta, > 20 % de las
personas atendidas en atención primaria), su infra-
diagnóstico y su morbimortalidad vascular.
La detección precoz de los pacientes con ERC y su
y la velocidad de progresión de la enfermedad renal,
disminuyendo los costes para el sistema sanitario.
OBJETIVO
Establecer unas recomendaciones sencillas, basadas
en el consenso entre las sociedades científicas y la

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 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Administración, y fácilmente asumibles en Atencion
Primaria y Atención Especializada y que permitan op-
timizar la detección, tratamiento y derivación de los
pacientes con ERC en el ámbito de la Comunidad de
Madrid.
RECOMENDACIONES
1. Los grupos de pacientes en riesgo de desarrollar
ERC y a los que se debe efectuar cribado son:
hipertensos, o diabéticos, o con enfermedad car-
diovascular establecida, o familiares de pacientes
con ERC.
2. El cribado de ERC consiste en evaluar el filtrado
glomerular (FG) mediante ecuaciones basadas en
la Creatinina sérica estandarizada (MDRD-IDMS
y/o CKD-EPI) y el cociente albúmina/creatinina
en muestra simple de orina (valor normal < 30
mg/g), al menos una vez al año.
3. El diagnóstico de ERC no debe basarse en una
única determinación de FG y/o cociente albúmi-
na/creatinina. Siempre debe confirmarse.
4. La medida del aclaramiento de creatinina median-
te la recogida de orina de 24 horas no mejora, sal-
vo en determinadas circunstancias, la estimación
del FG obtenido a partir de las ecuaciones.
5. En los informes del laboratorio clínico la determi-
nación de creatinina sérica debe acompañarse de
una estimación del filtrado glomerular obtenido a
partir de una fórmula de estimación basada en la
creatinina estandarizada (MDRD- IDMS, CKD-EPI).
Estos informes deben ser homogéneos en toda la
Comunidad de Madrid. También deben de esta-
blecerse los medios para disminuir la imprecisión
y variabilidad de la determinación de albuminuria.
6. En varones mayores de 60 años con ERC de re-
ciente diagnóstico debe descartarse mediante
ecografía la presencia de patología obstructiva de
la vía urinaria.
7. En el tratamiento del paiente con ERC debe extre-
marse el control de los factores de riesgo vascular
clásicos con los siguientes objetivos:
○○ Objetivo de control de presión arterial:.
□□ 130-139 / 80-85 mm Hg en general.
□□ Aproximarse a 130/80 mmHg en  diabéti-
cos con ERC y daño de órgano diana (albu-
minuria y/o eFG < 60 ml/min).
□□ En presencia de albuminuria importante
(cociente albumina/creatinina > 500 mg/g)
puede ser aconsejable objetivos inferiores (
< 125/75) especialmente en pacientes jóve-
nes ( < 70 años) y sin evidencia de enferme-
dad vascular asociada.
10
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
○○ Objetivo de control de dislipemia: LDL < 100
mg/dL, HDL > 40 mg/dL
○○ Objetivo de control de diabetes: HbA1c (con-
vencional) < 7% (NGSP/DCTT) (equivalente a
< 5,3% si el método de determinación es el es-
tandarizado de acuerdo al IFCC)
○○ Objetivo de control de la albuminuria: < 300
mg/g, mediante la utilización de inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina (IECA)
o antagonistas de los receptores de angioten-
sina II (ARAII) o inhibidores directos de la re-
nina.
Medidas higiénico-dietéticas: Control del peso y sus-
pensión de hábito tabáquico.
8. El paciente con insuficiencia renal (ERC 3-5) y muy
especialmente el anciano es muy susceptible a la
yatrogenia. Debe prestarse especial atención a:
a. Evitar, siempre que sea posible, el uso de fár-
macos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
b. Evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fár-
macos. Especial precaución con la asociación
de diuréticos ahorradores de potasio (espirono-
lactona, eplerenona, amiloride), a otros fárma-
cos que retienen potasio (IECAs, ARAII, Inhibi-
dores de la renina, AINEs, betabloqueantes).
c. Utilizar con precaución la metformina y los an-
tidiabéticos orales de eliminación renal. No ad-
ministrar en ERC E-4 y de forma individualizada
en ERC- 3B
d. Evitando, en la medida de lo posible la realiza-
ción de pruebas con contrastes yodados.
e. Ajustando cualquier fármaco al filtrado glo-
merular de cada paciente.
9. La derivación a Nefrología se hará teniendo en
cuenta el estadio de la ERC, la edad del paciente,
la velocidad de progresión de la insuficiencia re-
nal, el grado de albuminuria, el grado de control
de la TA, y la presencia o aparición de signos de
alarma. En líneas generales (Figura 1)
a. Estadios 1, 2 y 3A (FG > 45 ml/min) – Sólo remi-
tir si:
i. Albuminuria creciente (> 300 mg/g) o dismi-
nución progresiva del FG
ii. y/o HTA refractaria
iii. y/o signos de alarma*
b. Estadio 3B (FG 30-45 ml/min) – Sólo remitir si:
i. Edad < 70 años
ii. y/o albuminuria creciente (> 300 mg/g) o
disminución progresiva del FG
GRUPOS DE TRABAJO RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN, SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE ...

Figura 1. Arbol de decisión del paciente con enfermedad renal crónica

11
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

i ii. y/o HTA refractaria b Orientar sobre un plan de acción a seguir

iiii. y/o signos de alarma*
c. Estadios 4 y 5 (FG < 30 ml/min) – Remitir a ne-
frología en todos los casos, para una primera
valoración.
* Signos de Alarma: Hematuria no urológica
asociada a proteinuria, incremento de la creati-
ninina sérica > 1 mg/dL en menos de 1 mes.
10. En las personas mayores de 70 años, en au-
sencia de albuminuria significativa el riesgo de
progresión de la ERC estadios 1-3 (FG > 30 ml/
min) es muy bajo y no precisan seguimiento por
nefrología en la mayoría de los casos.
11. El seguimiento del paciente con ERC debe de
protocolizarse entre los Centros de Salud y el
Servicio de Nefrología de referencia con unos
objetivos a cumplir en función del estadio de
ERC. ANEXO 1. Deben de revisarse estos proto-
colos al menos cada 3 años.
12. Debe de potenciarse en el ámbito de la Co-
munidad de Madrid la utilización de sistemas
electrónicos de ayuda a la toma de decisiones
que, integrados en las estaciones clínicas infor-
matizadas de atención primaria y especializada
permitan:
a Informar del FG estimado a partir de la Crea-
tinina sérica.
partiendo del FG estimado, albuminuria y
edad del paciente
c Establecer alertas ante la prescripción de fár-
macos cuya dosis debe ajustarse al filtrado
glomerular.
ANEXO 1 - MODELO PLAN
DE ACTUACIÓN ATENCIÓN
PRIMARIA - NEFROLOGIA
Una vez establecido el diagnóstico de ERC, el médico
de atención primaria y el nefrólogo deben de estable-
cer un plan de actuación y de revisiones periódicas
destinado a:
– Tratar la enfermedad de base si es susceptible
de tratamiento. Habitualmente este apartado
compete al nefrólogo, con la colaboración del
médico de atención primaria.
– Identificar y tratar los factores de riesgo vascu-
lar clásicos con los objetivos terapéuticos ante-
riormente definidos.
– Identificar y tratar las complicaciones del pa-
ciente con ERC
13. Preparar al paciente, si fuera necesario, para el
tratamiento renal sustitutivo.
Propuesta de Programación de revisiones del paciente
con ERC, en Atención Primaria y en Nefrología

Filtrado Glomerular estimado MDRD (ml/min)

> 60 (ERC 1-2) 45-60 (ERC 3A) 30 – 44 (ERC 3B) < 30 (ERC 4-5)
Atención
6-12 meses 6 -12 meses 3-6 meses 1 – 3 meses
Primaria
1 año o no
Nefrología 1 año o no revisión 6 meses Individualizado #
revisión
#
Seguimiento conjunto, especialmente en Nefrología, salvo en ERC avanzada no susceptible de inicio de tratamiento
sustitutivo renal (revisión cada 1 – 2 meses), o ante cualquier otro proceso intercurrente no nefrológico.

En todos los estadios individualizando a las características del paciente

En cada revisión en Atención Primaria se recomienda:

14. Controlar la PA y ajustar el tratamiento para conseguir el objetivo diana (130-139 / 80-85 mm Hg. Aproximarse a
130/80 mmHg en diabéticos con ERC y daño de órgano diana (albuminuria y/o eFG < 60 ml/min) En presencia
de albuminuria importante (cociente albumina/creatinina > 500 mg/g) puede ser aconsejable objetivos inferio-
res (< 125/75) especialmente en pacientes < 70 años y sin evidencia de enfermedad vascular asociada.
En muchos c.asos se necesitarán más de 2 fármacos, incluida una adecuada terapia diurética, para conseguir
este objetivo. En pacientes de edad avanzada esta medida será objeto de una prudente y cuidada individua-
lización.

– Vigilancia de anemia. Si ERC 3B-5 y Hb < 10,5-11 gr/dl, estimar remisión o adelantar la revisión en Nefrología
para valorar tratamiento con factores estimulantes de la eritropoyesis.

12
GRUPOS DE TRABAJO RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN, SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE ...

– Revisar la medicación ajustando la dosis según
el FG, con especial énfasis en ancianos y/o dia-
béticos. En ERC 3-5, evitar la utilización de AI-
NEs, antidiabéticos orales de eliminación renal
y contrastes yodados.
– Revisar hábitos dietéticos, orientando al pa-
ciente sobre la necesidad de controlar el peso
en todos los casos y sobre el tipo de dieta a
seguir en función del FG:
- Bioquímica sanguínea: Glucosa, HbA1c (si
diabetico) Crs, Urea, Na, K, Ca, P, Albúmina y
LDL-Colesterol y HDL colesterol, triglicéridos.
FG estimado.
- Albúmina/creatinina en muestra simple de
orina
- Sedimento de orina, si hay que monitorizar
alteraciones previas (por ejemplo, hematu-
ria).

- ERC 1-3: Sólo se recomiendan dietas hiposó-
dicas en caso de HTA y/o insuficiencia car-
diaca.
- ERC 4-5: Recomendaciones dietéticas sobre
el sodio, fósforo, potasio y proteínas.
– Analítica en cada revisión a partir de ERC E-3*:
No es necesario el análisis de orina de 24 horas
(en letra negrilla lo mínimo aconsejable)
- Hemograma
* Se procuraran compaginar las extracciones para
no repetirlas. Si las revisiones en Nefrología se hacen
mensualmente no es necesario repetir análisis en las
correspondientes en Atención Primaria.
En cada revisión, tanto en Nefrología como en Aten-
ción Primaria, se recomienda aportar información
escrita en la que se detallen los informes analíticos,
las modificaciones en el tratamiento realizadas o pro-
puestas, así como sus justificaciones y, si procede,
una valoración pronóstica.

¿QUÉ SE ESPERA DE CADA ESPECIALISTA EN CADA REVISIÓN?

ESTADIO ERC ATENCIÓN PRIMARIA NEFROLOGÍA

• Valorar enf. renales subsidiarias de

tratamiento específico:
• Identificación de Factores de Riesgo de
- Glomerulonefritis primarias o
ERC
secundarias
1y2 • Detectar progresión de ERC.
- Nefropatía isquémica
(FG > 60 ml/min) - Deterioro FG
• Detectar progresión de ERC
- Aumento proteinuria
• Valorar idoneidad de combinaciones de
• Controlar FRCV asociados
fármacos específicos y sugerir cambios
en el tratamiento

• ­Detectar progresión de ERC

• Controlar FRCV asociados
• Ajuste de fármacos al FG. Revisión de
fármacos nefrotóxicos (p.ej. AINEs)
• Consejos higiénico-dietético
3A y 3B
• Estadío 3B:
(FG 30-60 ml/min)
• Vacunar frente a Neumococo,
Influenza y VHB
• Detectar complicaciones de la ERC:
- Anemia
- Trastornos electrolíticos
• Valorar enf. renales subsidiarias de
tratamiento específico.
• Evaluar y tratar complicaciones de la
ERC:
- Alteraciones del metabolismo óseo
y mineral
- Anemia
- Trastornos electrolíticos
• Controlar FRCV asociados

• Preparar para el tto renal sustitutivo si

procede
• Consejos higiénico-dietético • Organizar tratamiento paliativo si no
• Ajuste de fármacos al FG. Evitar procede tto sustitutivo
nefrotóxicos (AINEs, contrastes • Evaluar y tratar complicaciones de la
4-5
yodados) ERC:
(FG < 30 ml/min)
• Detectar complicaciones de la ERC: - Alteraciones del metabolismo óseo
- Anemia y mineral
- Trastornos electrolíticos - Anemia
- Acidosis
- Trastornos electrolíticos

Los cuidados son acumulativos (p. ej. En estadio 3 hay que hacer, además, lo aconsejado para estadios 1 y 2)

13
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
JUSTIFICACIÓN A LAS RECOMENDACIONES
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es un problema
de salud pública importante. Según los resultados del
estudio EPIRCE (Epidemiología de la Insuficiencia
Renal Crónica en España) diseñado para conocer la
prevalencia de la ERC en España y promovido por la
Sociedad Española de Nefrología con el apoyo del Mi-
nisterio de Sanidad y Consumo(1), aproximadamente
el 10 % de la población adulta sufre algún grado de
ERC. El 6,8 % tienen insuficiencia renal (FG < 60 ml/
min). Esta entidad se asocia a una importante morbi-
mortalidad cardiovascular(2,3), así como costes muy
significativos.
Solo una pequeña proporción de enfermos con ERC
evolucionarán hacia la insuficiencia renal terminal
con sus complicaciones asociadas y necesidad de tra-
tamiento renal sustitutivo (diálisis o trasplante). Esta
evolución hacia la pérdida de función renal tiene un
curso progresivo, en el que podemos influir mediante
una actuación precoz sobre sus principales causas:
hipertensión arterial y diabetes mellitus. El control de
estas debe ser estricto y adecuado a las recomenda-
ciones de las Guías en vigor no solo para minimizar su
progresión y tratar las complicaciones inherentes a la
insuficiencia renal, sino también para reducir el riesgo
vascular asociado a la ERC.
Por otra parte, Un número importante de pacientes
con ERC están sin diagnosticar (se estima que alrede-
dor del 20% de la población con más de 60 años tie-
nen insuficiencia renal, esto es ERC avanzada), bien
porque no se efectúan controles de función renal, bien
porque tienen una ERC oculta (tienen enfermedad re-
nal a pesar de que las creatininas séricas están en
el rango de normalidad del laboratorio) En pacientes
seguidos en Atención Primaria con enfermedades tan
frecuentes como la hipertensión arterial o la diabetes
mellitus, la prevalencia de insuficiencia renal puede
alcanzar cifras del 35-40% (4)
En este contexto, desde hace varios años se han es-
tablecido guías y recomendaciones para optimizar la
detección y tratamiento de la población con ERC. Las
que han tenido más repercusión en España son las
recogidas en el Documento de Consenso SEN-semFYC
sobre la Enfermedad Renal Crónica publicado en el año
2008(4), sobre el que se basan las recomendaciones
actuales que pretenden, con el consenso de las socie-
dades científicas implicadas, dotar de una herramien-
ta útil a los profesionales a cargo de la población con
ERC en el ámbito de la Comunidad de Madrid.
El objetivo último de estas recomendaciones es la de
dotar a los profesionales de la salud de una herra-
mienta sencilla que permita:
Mejorar la detección de los pacientes con ERC, lo que
se traducirá en la implantación precoz de medidas te-
14
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
rapéuticas que permitan disminuir la progresión de la
ERC y de la morbimortalidad vascular asociada
Aumentar la seguridad del paciente con ERC al dis-
minuir la yatrogenia secundaria a la utilización de fár-
mcos contraindicados o utilizados a dosis inapropia-
das al grado de insuficencia renal.
Reducir el coste sociosanitario relacionado con esta
enfermedad.
En el cribado de ERC y de acuerdo con las recomenda-
ciones del Documento de Consenso SEN-semFYC, las
guías NICE y el PAPS 2009 (4-6) los grupos de riesgo a
los que hay que hacer despistaje de ERC serían:
– HTA
– Diabetes Mellitus tipo 2
– Enfermedad cardiovascular establecida.
– Antecedentes familiares de enfermedad renal
– Obesidad IMC >35
– Diabetes Mellitus tipo 1 con más de 5 años de
evolución.
– Enfermedades autoinmunes
– Antecedentes de insuficiencia renal aguda
– Neoplasias
– Tratamiento prolongado con alguno de estos
fármacos: carbonato de litio, mesalazina, ci-
closporina, tacrolimus, AINEs.
– Infecciones urinarias de repetición.
– Enfermedades obstructivas del tracto urinario.
La forma de hacer el despistaje sería mediante la es-
timación del FG a partir de ecuaciones basadas en la
concentración sérica de creatinina y mediante el co-
ciente albúmina/creatinina en muestra simple de ori-
na. La justificación a estas dos determinaciones que
no son excluyentes, sino complementarias tal como
se recogen en dos documentos de consenso de las
Sociedades Españolas de Nefrología y de Química Clí-
nica y Patología Molecular (7,8).
La clasificación de la ERC propuesta como base de es-
tas recomendaciones es la recogida en las guías NICE
sobre ERC, y que incluye una modificación cada vez
más aceptada de la clasificación original de la Natio-
nal Kidney Foundation del año 2002 y que consiste
en subdividir el estadio 3 en dos subestadios 3A y 3B,
definidos por un FG estimado de 45-59 ml/min y 30-
44 ml/min/1,73 m2 respectivamente (5,9,10). Las razo-
nes de esta subdivisión radican en que la evidencia
acumulada de estudios epidemiológicos sugiere que
el riesgo de mortalidad y eventos cardiovasculares au-
mentan de forma considerable con FG inferiores a 45
ml/min. Por otra parte, estudios poblacionales mues-
tran como las personas de edad superior a 70 años
con FG superiores a 45 ml/min, sin otra evidencia de
GRUPOS DE TRABAJO RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN, SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE ...

daño renal (por ejemplo, ausencia de albuminuria), es
muy improbable que presenten complicaciones aso-
ciadas a la ERC (11).
La determinación de albuminuria es, por otra parte,
esencial para el pronóstico del paciente con ERC, ya que
su presencia para cualquier grado de filtrado glomerular
aumenta notoriamente tanto el riesgo de morbimortali-
dad cardiovascular como de progresión a la enfermedad
renal avanzada en tratamiento sustitutivo (3,12).
La uropatía obstructiva es una causa frecuente y trata-
ble de ERC, especialmente en varones mayores de 60
años. Es por ello por lo que se recomienda la realiza-
ción de una ecografía a todo varón mayor de 60 años
con ERC (4). Otras indicaciones de ecografía en otros
pacientes con ERC no están bien establecidas, si bien
se recomienda su realización en (5):
– Todo paciente con deterioro progresivo de la
función renal
– Presencia de macro o microhematuria
– Historia familiar de enfermedad poliquística del
adulto.
– ERC estadios 4-5 si no se dispone de estudios
previos.
Debería facilitarse la realización de ecografías en el
ámbito de atención primaria en las circunstancias an-
teriores, ya que permitiría optimizar la derivación a ne-
frología en caso necesario.
De acuerdo con las principales guías de práctica clíni-
ca, los pacientes con ERC están incluidos en el grupo de
mayor riesgo para desarrollar eventos cardiovasculares,
por lo que deben de establecerse objetivos terapéuticos
estrictos para corregir aquellos factores de riesgo vas-
cular modificables (13-20). Respecto a recomendaciones
previas se han modificado los objetivos a plantearse en
el tratamiento de la HTA, ya que no existe suficiente
evidencia como para recomendar objetivos de TA infe-
riores a 130/80 mm Hg en todo paciente con ERC. Es-
tudios recientes en población mayor o con importante
arteriosclerosis han confirmado un fenómeno de curva
J, esto es, mayor morbilidad, si se disminuye la TA de
forma excesiva en estos pacientes, muchos de ellos
con ERC. Sin embargo, y aunque la evidencia es débil,
sí parece razonable plantearse objetivos exigentes de
control de la TA (< 125/75) en pacientes de edad <
70 años, ERC con proteinuria (> 1 gramo/día) y sin
enfermedad arteriosclerótica avanzada (21,22).
La yatrogenia es una de las principales cuestiones a
evitar en el paciente con ERC en estadios 3-5, espe-
cialmente en ancianos, habitualmente polimedicados
(23)
. En este sentido las recomendaciones insisten en la
necesidad de evitar la combinación de fármacos que
retengan potasio, nefrotóxicos (AINEs, contrastes yo-
dados), ajustar todo fármaco a la función renal, espe-
cialmente antibióticos y antidiabéticos orales, muchos
de ellos contraindicados en la insuficiencia renal. En
caso de que se prescriban estos fármacos o se hagan
procedimientos potencialmente nefrotóxicos, será ne-
cesario monitorizar la evolución de la función renal.
La derivación a nefrología debe de protocolizarse entre
atención primaria y el servicio de nefrología de refe-
rencia, con planes escritos de actuación y estrategias
de comunicación ágil entre los dos niveles asistencia-
les. En líneas generales estas recomendaciones esta-
blecen una derivación a nefrología teniendo en cuenta
el estadio de la ERC, la edad, la velocidad de progre-
sión de la insuficiencia renal, el grado de proteinuria
y la aparición o no de signos de alarma (hematuria
no urológica asociada a proteinuria, incremento de la
creatininina sérica > 1 mg/dL en menos de 1 mes). En
pacientes de edad superior a 70 años, y especialmen-
te en los de edad > 80 años, el riesgo de mortalidad
asociado a ERC estadio 1-3 no es tan consistente ni
tan elevado como en el paciente de edad inferior a 70
años, por lo que no es necesaria la derivación, salvo
proteinuria importante o aparición de los signos de
alarma ya descritos (4,5,11).
La derivación a nefrología debe ajustarse a los marcos
impuestos por la Libre Elección de Especialista de la
CM, procurando la creación de circuitos generales en
toda la Comunidad, que con independencia del profe-
sional elegido por el paciente garanticen un tratamien-
to equitativo y eficiente, siendo por tanto imprescindi-
ble la emisión de informes clínicos con sugerencia de
tratamiento y pauta de revisión, de forma preferente en
formato electrónico o en un formato que permita su
visualización por HORUS.

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16
 NOTICIAS RESIDENTES
I JORNADAS DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
(MFyC) PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA
El pasado 21 de Febrero, se llevaron a cabo las primeras jor-
nadas organizadas por residentes de MFyC para estudian-
tes de medicina del Hospital de Fuenlabrada. Estuvieron
divididas en dos partes. La primera hora, hablamos sobre
la medicina de familia; y la segunda hora desarrollamos un
taller para comprender mejor la actividad comunitaria que
desempeñamos.
Las realizamos con mucho entusiasmo desde la vocalía de
residentes SOMAMFyC, con el fin de dar a conocer nuestra
experiencia de formación dentro esta especialidad y estable-
cerla como el primer contacto a alumnos de universidades
que no cuentan con ella como rotación obligatoria en el pro-
grama formativo.
Para la primera hora contamos con el apoyo de Mercedes
Figueroa Martín Buitrago (Médico adjunto de MFyC del Área
Sur), quien nos recordó el origen y desarrollo de la MFyC a nivel
mundial y en España. Lo que es un día a día de la agenda de
un Médico de Familia y Comunidad, que no sólo se limita a un
consultorio, sino visitas a domicilio, atención de urgencias en el
centro de salud, atención a pacientes crónicos, pacientes de re-
sidencia. La polivalencia de las actividades que desarrollamos,
no sólo atención-cura, sino escucha, prevención, organización,
intervención en núcleo familiar y seguimiento, entre otras.
Luego intervenimos las residentes, Beatriz Jaenes recordó
a los asistentes que también es una especialidad a la que
se accede vía el examen MIR, recalcando que aún somos
muchos los que nos dedicamos a la MFyC por vocación, que
se escoge con números altos como un 300 en el MIR 2009,
y que también se escoge con últimos números, por ser la
especialidad que más plazas oferta en las convocatorias.
Sobre las ventajas al tener un tutor personal, lo flexible y
pluripotencial que puede ser tu programa formativo.
Carmen Rodríguez expuso el programa formativo, las rotacio-
nes que hacemos durante los 4 años de residencia. Nos habló
sobre la diferencia entre rotaciones optativas y externas que
podemos elegir, como refuerzo de conocimiento profesional.
También nos dio a conocer sobre el programa Hyppokrates,
de la asociación Vasco de Gamma Movement que promue-
ve intercambios de residentes a nivel Europeo, con tutores
establecidos y un rol de actividades por cubrir, con el fin de
ampliar nuestra visión sobre el campo de trabajo y la calidad
con el que éste se puede desempeñar.
Luego mi turno, Silvia González, hablando un poco sobre el
total de guardias que hay que cumplir según lo estipulado
por Ministerio de Educación, la importancia de cubrir un
mínimo de guardias, que son complemento de formación y
las principales consultas que atiendes en cada servicio, así
como el número máximo de guardias que no interfiera con
calidad de rotaciones.
Al final de la primera hora, con Beatriz Jaenes, comenta-
mos las múltiples salidas que tenemos como especialistas
en Familia y Comunidad; atención primaria tanto en áreas
urbanas como rurales, urgencias hospitalarias o ambulato-
rios, ambulancia, pediatría, cooperación con organizaciones
a países en desarrollo, docencia, gestión, salud laboral,
investigación, atención a drogodependientes, técnicos en
salud, sanidad penitenciaria y militar.
Y la segunda hora, resultó una maravillosa oportunidad para
acercar la atención a la comunidad a los estudiantes y de
revivir las experiencias que como residente tenemos.
Para ello contamos con la ayuda de Marta Sastre, residente,
y Mª José García, enfermera, con gran experiencia del Pro-
grama de Actividades Comunitarias en Atención Primaria
(PACAP) de la Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria (Semfyc).
Durante su exposición las ponentes nos hablaron de los con-
ceptos de salud, los determinantes de salud y algunas es-
trategias de cómo realizar atención a la comunidad desde la
Atención Primaria, incidiendo en la importancia de las perso-
nas que integran un Equipo de Atención Primaria (EAP). Se
pidió la participación a los asistentes mediante la realización
de ejercicios prácticos y la crítica reflexiva de situaciones coti-
dianas que se presentan a un médico de familia.
Al final del taller se entregó un ejemplar de la revista “Comu-
nidad” y algunas referencias bibliográficas relacionadas con
esta faceta de nuestra especialidad.
Siempre resulta apasionante ayudar a personas a descubrir
otra manera de hacer las cosas, y máxime cuando éstas
demuestran interés. Durante la sesión hubo momentos de
fuerte enganche con la temática.
Lo impactante es que el grupo de estudiantes, tenía conoci-
mientos de Promoción de Salud pues ya tuvieron esta asig-
natura; ¡qué suerte que exista esta materia en su programa
docente! Ojalá pronto tengan también Atención Familiar y
Atención Comunitaria.
Esperamos poder seguir colaborando con las universidades,
para nosotras……
¡Ha sido un placer!
Silvia Ariadna González Esparza
(Residente de 2º año, CS Cerro Almodóvar).
Carmen Rodríguez Naranjo
(Residente de 3º año, CS Torito).
Vicevocales de Residentes SOMAMFyC
En cooperación con:
Marta Sastre Paz (Residente de 4º año, CS Vicente Soldevilla),
PACAP
17
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
XIII JORNADAS DE RESI-
DENTES
El pasado 25 de Febrero los residentes de Medicina
Familiar y Comunitaria de la Comunidad de Madrid
nos reunimos para celebrar las XIII Jornadas de Resi-
dentes de la SoMaMFyC. Como en ediciones anterio-
res, la organización cuidó hasta el más mínimo detalle
para que los cerca de 160 participantes disfrutaran
un año más de un programa que tenía como objetivo
mirar hacia los nuevos horizontes de la Medicina de
Familia.
Para ello, la vocalía de residentes eligió como nue-
vo escenario para desarrollar las Jornadas un medio
sanitario, el Hospital Universitario de Fuenlabrada y
se diseñó un programa que además de ser atractivo,
diera respuesta a las necesidades de los residentes.
La intención era estar cerca de nuestros compañe-
ros desde tiempo antes para irles desvelando, poco a
poco, los secretos de cada uno de los talleres y mesas.
Así, nacieron las micropíldoras, que con una periodici-
dad semanal desde más de un mes y medio antes de
las Jornadas nos han ido acompañando, adelantando
información y documentación de los mismos.
Y así fueron pasando las semanas hasta que por fin
llegó el gran día. Tras el acto de inauguración comen-
zamos con la presentación de los pósters y comuni-
caciones orales. En esta edición fueron seleccionados
de 67 trabajos recibidos, 9 comunicaciones orales y
18 pósters. Previo a la exposición, el grupo de trabajo
de Enfermedades Raras de Semfyc, representado por
Mónica Blanco, nos presentó el Protocolo DICE.
Posteriormente, tuvieron lugar tres mesas. En ¿Estás
preparado para ser 2.0? Rafa Bravo, Noelia Caballero,
Raquel Gómez Bravo y Jose Francisco Ávila de To-
más prepararon una sesión en la que nos presentaron
las nuevas tecnologías 2.0 de una manera dinámica y
divertida. Nuevas herramientas para médicos del si-
glo XXI. Interacción y entretenimiento en estado puro.
Hubo incluso colaboradores invitados como Salvador
Casado. Los Incidentes Críticos en el Medio Rural de
Rafael Alonso y la ya clásica pero siempre demandada
mesa del Programa Hippokrates de la mano de Virginia
Hernández Santiago fueron las otras dos apuestas se-
guras. Además, este año, contábamos con el I Espacio
de Educación para la Salud que abordaba la lactancia
materna y que gustó mucho entre los asistentes.
Por la tarde y tras la comida de trabajo se celebra-
ron los talleres. El programa ofrecía 4 propuestas muy
diferentes, desde un taller de Medicina Comunitaria
a otro de infiltraciones, o de uno de abordaje de la
sexualidad en consulta a otro de estrategias de segu-
ridad del paciente. Todos ellos impartidos por exper-
tos en cada una de las materias como Rafa Cofiño, el
grupo coordinado por Alejandro Tejedor, Elvira Rubio o
18
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
Gerardo Garzón, respectivamente. Se buscó en todos
ellos la participación activa de los residentes con un
resultado más que satisfactorio.
Finalmente, en el acto de clausura, el comité científico
de las jornadas otorgó los siguientes premios:
Comunicaciones Orales:
1. premio: “Experiencia de proyecto de medicina
comunitaria: entrenamiento de agentes de salud
en un área rural de un país en vías de desarro-
llo”.
2. premio: “Impulsando y mejorando el uso del me-
didor de Peak-flow en nuestra práctica clínica
diaria”.
3. premio: “Actividad física en diabéticos seguidos
en el Centro de Salud”.
Pósters:
1. premio: “Doctor, me encuentro flojo” .
2. premio: “Fractura de pene: a propósito de dos
casos presentados en Atención Primaria y Ur-
gencias”.
3. premio: “Dolor abdominal, no todo cura con
IBP”.
Desde la Vocalía de Residentes, queremos dar la en-
horabuena a los ganadores, agradecer a los asistentes
su participación, al Hospital de Fuenlabrada su cola-
boración y a los Jefes de Estudio, técnicos de Salud y
residentes extranjeros su presencia. Sin vosotros, las
Jornadas no serían posibles.
Beatriz Jaenes Barrios
Vocal de Residentes SoMaMFyC
……Y NOSOTROS RESIDEN-
TES……
¿QUE PENSAMOS CON RES-
PECTO A LOS CAMBIOS?
Ante las circunstancias que han afectado y afectan a
la Atención Primaria en la Comunidad de Madrid, y en
especial a la docencia de residentes de MFyC, ningu-
no de los implicados puede permanecer impasible.
En los últimos años se ha trabajado cada vez más a
espaldas de la Atención Primaria (AP). Se ha implan-
tado el Área Única de forma precipitada y con una in-
formación insuficiente, se han redistribuido las Unida-
des Médicas Docentes (UMD) y reconvertido en mul-
tiprofesionales sin dotarlas de los recursos necesarios,
e incluso recortando no sólo el presupuesto total sino
también el porcentaje de los fondos destinados a AP,
priorizando otros campos que a nuestro juicio son me-
nos necesarios.
NOTICIAS RESIDENTES
En las últimas semanas, la dimisión de cinco de los
siete Jefes de Estudios ha desbordado el desconten-
to crónico que arrastran todos los actores implicados
en la docencia, creando un debate que trasciende la
posterior vuelta a sus puestos de los responsables de
las UDM. Apreciamos el cambio de actitud de la Con-
sejería, pero consideramos que por desgracia en la
Comunidad de Madrid NO SE DAN EN LA ACTUA-
LIDAD UNAS CONDICIONES MÍNIMAS Y DIGNAS
PARA LA DOCENCIA DE RESIDENTES EN MEDICINA
FAMILIAR y COMUNITARIA.
– Ningún reconocimiento a los tutores por su la-
bor y dificultades para la reacreditación.
– Recorte de presupuestos que ha puesto en pe-
ligro incluso los cursos obligatorios.
– Cambios de estructura poco transparentes y
centralización de recursos técnicos.
– Consultas saturadas con tareas administrativas
y huecos de pocos minutos que no permiten
VARIAS NOTICIAS
una atención humana y menos la dedicación a
docencia o investigación.
– Falta de acreditación de hospitales y con ello
más áreas para mejores rotaciones.
– Precariedad laboral generalizada pero sobre
todo para los jóvenes médicos de familia.
Por ello, como residentes y principales interesados en
una docencia de calidad y en una Atención Primaria a
la altura de sus profesionales, APOYAMOS UNA MO-
RATORIA EN LA FORMACIÓN DE NUEVOS RESIDEN-
TES mientras no se den las condiciones para ejercerla
dignamente.
Es por nuestra Atención Primaria, por nuestro presen-
te y nuestro futuro.
Clara Benedicto Subira
(R2 de MFyC, CS El Greco)
Vocalía de Residentes SoMaMFyC
19
 TRIBUNA DE OPINIÓN

“MÉDICOS DE FAMILIA EN TIEMPOS DE CRISIS O COMO

HACER MÁS EFICAZ Y EFICIENTE EL SISTEMA PÚBLICO
DE SALUD”
Como es de dominio público, “ESTAMOS EN CRISIS”. Parece ser que es una crisis económica por la que,
entre otras cosas, nos han bajado el sueldo. Yo creo que la crisis es anterior a la crisis, me explico, me
parece que la crisis es más como personas, como mundo, como humanos. Tengo la suerte de cartearme,
telepáticamente, con un amigo de otro planeta, un extraterrestre, que al menos este escucha y no suele
contestarme, por lo menos hasta ahora. Gracias a esta comunicación puedo comentar temas, que quizá con
otros de mi especie me serían más dificultosos; pero, ya sabemos, que en el mundo global en que vivimos
es muy difícil mantener la información oculta y parece que varias de esas cartas van a ser públicas. Bueno,
qué le vamos a hacer. Como autor, añadir que sólo son opiniones, ideas y que, naturalmente, no quieren
herir ninguna sensibilidad.

CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE de personas”. ¿Necesito la receta electrónica?, yo creo

(al menos este escucha). Capítulo 1:
Querido amigo extraterrestre:
No sé por qué me encontré, el otro día, pensando en
estos temas de la eficacia y la eficiencia y me topé con
las “recetas” que hacemos todos los días en la consul-
ta del Centro de Salud y me di cuenta del tiempo que
gastamos, creo que inútilmente, de los recursos que
despilfarramos en “tiempos de crisis” (papel impreso
y troquelado del que sólo vale un tercio, impresora,
tinta de la impresora, espacio, tiempo de trabajo, etc.)
y pensé que si cambiáramos algo de manera simple,
sin gastos excesivos en inversiones podríamos mejorar
la calidad de la atención al paciente.
Yo parto de la base de que no conozco el sistema de
cobro-pago de la medicación a las oficinas de farma-
cia; pero creo que desde hace muchos años, nuestra
receta ha pasado de prescripción médica de un tra-
tamiento farmacológico a un simple talón al portador
y es más, un talón por cada caja de pastillas, no un
talón por un tratamiento. Cuando pagas la cuenta en
un restaurante no te hacen una factura por cada pla-
to que comes, sino una conjunta por todo el menú y
cómo el local paga a los camareros, a los proveedores
o a hacienda no es asunto tuyo. Al hacer el documen-
to llamado (mal llamado receta), estamos dando a la
farmacia su documento de facturación de cada enva-
se (en algún caso de 4 envases, bula que tampoco en-
tiendo). Será, para algunos, un pequeño detalle; pero
si yo pudiera en un solo documento “prescribir” el tra-
tamiento completo de cada paciente para una semana
o para seis meses que es cuando voy a revisarle, me
ahorraría papel, tinta, tiempo, en fin recursos limita-
dos como decía en “tiempos de crisis” y ganaría tiem-
po y espacio para dedicarme a mi profesión, que no es
de pagador ni de contable, sino de médico, “médico
que no, la necesita la oficina de farmacia para factu-
rar, o el servicio informático para vender ordenadores
y programas. Quitarnos el engorro de repetir y repetir
papeles, tirar copias, hacer venir al paciente o a la
familia, gastar tiempo y tiempo de consultas para vol-
ver a repetir y repetir y repetir recetas y más recetas,
es tan fácil como cambiar el concepto de la llamada
“receta” por el verdadero de prescripción de un trata-
miento medicamentoso.
Sé que el planteamiento que hago, para abrir los ojos
a los que tienen capacidad de decisión, puede ser pe-
regrino, absurdo, torpe, tonto y todos los adjetivos que
quieras; pero detrás subyace la idea de que nuestro
escaso y múltiple tiempo de consulta con cada pa-
ciente se debe aprovechar en lo que realmente im-
porta que es escuchar y atender a cada uno como se
merece y no dilapidarlo en temas tan absurdos como
imprimir, imprimir y volver a imprimir la misma receta
y no me valen las chapuzas de los lotes, la impresión
sin el paciente de miles de hojas de recetas, no, eso
también es tiempo y lo estamos malgastando, por
ejemplo, ese tiempo sin pacientes se podría dedicar a
formación continuada, docencia o investigación, ¡qué
tanta falta hace! Al fin y al cabo, si esta carta se te
antoja estúpida, tu eres sólo un buen amigo, eso sí,
extraterrestre, que al menos escucha….
No sé que te parecerá, yo creo que dedicar nuestro
tiempo a los pacientes es el verdadero y único fin de
nuestro trabajo y todo lo que se haga para mejorar
esta situación nos dignifica como Médicos de Familia
y si además se hace con eficiencia, vamos si además
se ahorra, pues estupendo en “tiempos de crisis”.
Un abrazo amigo extraterrestre, gracias por seguir es-
cuchando.

20
TRIBUNA DE OPINIÓN MÉDICOS DE FAMILIA EN TIEMPOS DE CRISIS O COMO HACER MÁS EFICAZ Y EFICIENTE
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha). Capítulo 2:
Querido amigo extraterrestre:
Otra vez me tienes aquí dándole vueltas al coco para
encontrar soluciones sencillas (y baratas) para pro-
blemas complejos (y enquistados) de nuestra querida
especialidad médica.
Ayer apareció en la consulta del Centro de Salud el
enésimo paciente con el “reconocimiento de empre-
sa”. Me pregunto, ¿es necesario hacer el “reconoci-
miento”? y ¿cada cuánto tiempo? Como te dije en otra
carta quiero ser productivo y, además, te digo hoy que
no quiero que mis aportaciones hieran a nadie, me
gustaría crear alianzas con todos los profesionales de
la salud con el único objetivo de cuidar mejor a los
pacientes y, en tiempos de crisis, con más eficiencia.
Bueno pues como respuesta a las citadas preguntas
te digo que las encontrarás en el PAPPS. ¡Ah en tu
planeta no se sabe que es eso! Pues es el Programa
de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud
de la Sociedad Española de Medicina de Familia y
Comunitaria con reconocimiento a nivel mundial de
sus recomendaciones y que es una parte fundamen-
tal del trabajo del Médico de Familia. Ahí está todo
y se actualiza con las mejores evidencias científicas
periódicamente. En el PAPPS encontramos la reco-
mendación de realizar citología vaginal, mamografía,
niveles de colesterol, toma de constantes (tensión ar-
terial, índice de masa corporal, etc.), de qué, cuándo
y a quién vacunar, recomendaciones de estilo de vida
sana etc., etc., vamos todas las medidas que la medi-
cina basada en la evidencia recomienda realizar a la
población, según su edad y sexo para evitar o detectar
precozmente enfermedades que en esos estadios se
pueden curar.
¿Qué se hace en los “reconocimientos de empresa”?
se hacen actividades de prevención y diagnóstico pre-
coz general como toma de tensión arterial, cálculo del
índice de masa corporal, analítica general, recomen-
daciones de estilo de vida sana (¿no te suena?, ¡es lo
mismo que parte del PAPPS!) y luego suelen hacer
pruebas encaminadas a detectar problemas relacio-
nados específicamente con el puesto de trabajo de
cada paciente.
Naturalmente cuando en el “reconocimiento” detec-
tan alguna patología general lo remiten a su Médico
de Familia, cosa que me parece lo correcto y que es
de agradecer.
¿Qué te parece que podríamos hacer para no mal-
gastar recursos? Creo que la solución es sencilla: Los
Médicos de Familia nos encargamos del PAPPS y
nuestros compañeros Médicos de Empresa que rea-
licen lo que sea oportuno en cuanto a riesgos labora-
les (véase: audiometría, espirometría, prevención de
accidentes laborales), lo que crean oportuno en cada
caso, que para ello son expertos.
¿Qué ganamos? Los servicios sanitarios ahorramos
al no duplicar pruebas y el paciente gana en menos
análisis, menos citas con distintos médicos y un segui-
miento más lineal de su salud.
Querido amigo, en este caso me parece que todos es-
taríamos de acuerdo y mejoraríamos o, por lo menos,
haríamos más sencillas y baratas las medidas de pre-
vención y promoción de la salud. Además cada uno a
lo suyo: el Médico de Empresa a lo laboral y el Médico
de Familia a lo general (por eso todavía nos llaman
Médicos Generales).
Abrazote.
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha). Capítulo 3:
Querido amigo extraterrestre:
Hoy me dispongo pacientemente a explicarte algo de
las Nuevas Tecnologías (que empezamos a conocer
allá por los años 80 del pasado siglo; pero parece que
siguen siendo nuevas).
Cuando éramos residentes en nuestro hospital y en
el recién creado Centro de Salud, gastamos muchos
bolis y muchas hojas de papel y luego había enormes
espacios en donde se recogían y se ordenaban lo me-
jor posible las historias clínicas, los informes, las radio-
grafías, se guardaban con mucho esmero por si….. y
con el tiempo pesaba más el polvo que el papel; pero
había que custodiar la información. Luego llegaron las
Nuevas Tecnologías, ¡qué guay!, se acabó el gastar
boli, el usar papel, el tener que destinar la habitación
más grande del Centro de Salud para guardar las pe-
sadas historias clínicas y sus respectivas radiografías,
¡qué bien, los tiempos han cambiado!. Pues no, no
ha sido así. Sí que tenemos ordenador, historia clínica
más o menos informatizada; pero los papeles siguen
y ahora gastamos más que antes y, además seguimos
teniendo el gran archivo de historias de papel.
Suponemos que estamos dando un paso y es justo
ese momento en el que estás en equilibrio entre el
pie que levantas y el que apoyas; pero este paso está
durando mucho, queremos poner ya el pie para poder
continuar el camino y mejorar muchas otras tareas
pendientes.
¿Qué hacer ahora?, para mi que no entiendo de in-
formática casi nada, es muy fácil: desterrar el papel
y hacerlo todo virtual, online o como se diga, vamos
usar el ordenata para todo. Para registrar los datos ad-
ministrativos del paciente (además ya hay firma digital
con el nuevo DNI), la historia, las peticiones de analí-
ticas, radiografías, interconsultas, la devolución de la
21
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
analítica y de la radiografía, la interconsulta, las bajas
laborales (se hace la mitad, ¿y la otra mitad, por qué
no?), las recetas (o usar sólo un folio, como te conté
que se podía hacer en el capítulo 1, ¿te acuerdas?, ¡no
lo olvides, esa solución sería estupenda!) y ¿qué más?,
no sé, todo, porque tengo unos amigos de esos que
llaman frikis (o algo así) que dicen que se puede ha-
cer todo lo que hacíamos con papel, mejor, más rápi-
do, más barato y más seguro con el ordenata. Bueno,
tú sabrás, en tu planeta siempre nos lleváis ventaja
en casi todo. ¡Ah, ya, que me dices que también allí
costó convencer a alguna mente anticuada; pero que
en cuanto se decidió su expansión, en nada ya esta-
ba todo funcionando y que habéis ganado en calidad
de servicios, rapidez y seguridad! ¡Pues eso es lo que
queremos los Médicos de Familia, que la herramienta
informática sea sencilla, útil, rápida, segura, versátil,
para que ahorre tiempo en todo lo que supone registro
de datos, historia, informes, recetas, bajas, con úni-
co sentido, que la mayor parte de nuestro tiempo lo
podamos dedicar al paciente, a mirarle a la cara, a
escucharle, a explorarle y a poder decidir con él qué
hacer con su dolencia, o a poder ir a ver al que no
puede desplazarse de su domicilio y tener tiempo para
acompañarle y no hacer la famosa “visita del médico”,
para darle la mano o una cariñosa palmada en el hom-
bro y recibir como nuestro mejor pago un sonrisa de
agradecimiento.
Conclusión: Menos papeles y más personas. Y si
nuestros queridos extraterrestres lo han conseguido
en poco tiempo nosotros también podemos.
¡Hablamos, amigo!
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha). Capítulo 4:
Hola, amigo:
Como ves, no paro de encontrar problemas para solu-
cionar en este querido y, a veces, tan olvidado trabajo
de la Atención Primaria. Problemas o como dicen los
de garantía de calidad: oportunidades de mejora. Yo
así los considero, lo que ocurre es que desde la alta
antigüedad cada vez que se detecta una oportunidad
de mejora y se encuentra la solución, pues ya ves,
teniendo la solución, esta jamás se aplica. ¿Supongo
que en tu planeta no serán tan zoquetes?
Estos días invernales de aumentos de prevalencias de
gripes y de crisis, me he encontrado con otra oportu-
nidad. Resulta que no son pocos los pacientes, casi
siempre jóvenes, que están trabajando hace relativa-
mente poco, ¿o no? y siguen sin tener su TSI (tarjeta
sanitaria individual) como titular, como trabajador y
siguen figurando en la de su padre o madre como be-
neficiario. Pero, a resultas de una buena gripe o una
mala crisis, precisan una IT (incapacidad temporal),
22
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
vamos una “baja” como todo el mundo la conoce y
¿qué ocurre?, pues que el programa informático de
historia clínica al que nos debemos, o sea, APMadrid,
no nos deja emitir la baja, ¿por qué? te preguntarás,
porque sigue siendo beneficiario.”¡Si llevo trabajando
ocho años en la misma empresa! ¡Y, ahora, cómo le
explico a mi jefe que no me das la baja!” O se la hago
a mano y con mi sello del siglo XVIII o no hay tu tía.
Hay que hablar con los administrativos, ponerse en
contacto con quien emite las TSIs y esperar, con suer-
te, un día. Yo tengo a una paciente que lleva trece días
esperando y veremos si mañana, después de múlti-
ples intentos y ¡pérdida de tiempo asistencial, que es
lo peor!, lo consigo.
Ya sabes que estas cartas no son para quejarme, son
para encontrar soluciones viables y fáciles. Con este
cuento fui a hablar con mi Director de Centro (¡cómo
mola ahora el nombre!, pero la capacidad de gestión
es la misma que cuando se llamaba Coordinador:
nula) y me dijo que no, que eso se resuelve en veinti-
cuatro horas, que será una excepción, que poner de
acuerdo a la Seguridad Social, que es Ministerio de
Trabajo, con el de Sanidad y con la Comunidad Autó-
noma para unificar datos cada vez que alguien pasa
de beneficiario a titular es complicado y ¡tu no sabes lo
caro que resulta!.... No sé si será caro; pero si no tiene
necesidad de baja y el padre es pensionista al hijo
le seguimos dispensado recetas rojas, vamos gratis,
cuando debería pagar un 40 % y eso también es caro
y, yo creo que ilegal.
Bueno, no me meto en quejas, y si es tan difícil y tan
caro, propongo una solución sencilla, barata y rápida
de adoptar: Cuando te dan de alta en la SS te dan
un documento (Resolución de Asignación de Número
de Seguridad Social o Número de Afiliación, que así
reza el referido papel) de la Tesorería General de la
SS, con tu número como trabajador titular (“número
de Seguridad Social o de afiliación”). ¿No se podría
incluir en ese papel con letras grandes, subrayado,
con comillas, en rojo fuerte….el texto: SU TARJETA
SANITARIA (TSI) ACTUAL COMO BENEFICIARIO YA
NO ES VÁLIDA. DEBERÁ PASAR POR SU CENTRO
DE SALUD, A LA MAYOR BREVEDAD POSIBLE, PARA
TRAMITAR SU TSI COMO TITULAR, PARA TENER
GARANTIZADA SU ASISTENCIA SANITARIA, o algo
así. Y quien entregue el documento que le recuerde
siempre al nuevo trabajador que tiene que ir a su Cen-
tro de Salud, que sino no tendrá su TSI y ¿no se dice
que para tener asistencia sanitaria es obligatorio pre-
sentar la TSI y el DNI, que por cierto, todo el mundo lo
tiene al día, sino, incluso puede ser multado?
Bueno, amigo, creo que este inconveniente que provo-
ca malos rollos, gasto del poco tiempo para la atención
al paciente del que disponemos, trabajo administrati-
vo a destiempo y demás disturbios no identificados,
podemos solucionarlo de manera fácil……..Si los que
TRIBUNA DE OPINIÓN MÉDICOS DE FAMILIA EN TIEMPOS DE CRISIS O COMO HACER MÁS EFICAZ Y EFICIENTE
deciden (como decía Serrat: “A quien corresponda”)
quieren.
Cuídate, que hay mucha gripe, amigo.
Abrazote.
….Bueno, hasta aquí hemos llegado, no sé si se des-
velarán más cartas a un amigo extraterrestre.
Si se consigue un poco, aunque sea un poco solo, lo
de mayo del 68 de “La imaginación al poder” y se pue-
den cambiar de manera sencilla alguno (o todos) los
pequeños problemas que como piedras en el zapato
nos impiden avanzar con comodidad en la mejora de
la Atención Primaria y la Medicina de Familia, sería
fabuloso, sobre todo, si en el camino no hay luchas ni
víctimas, no más violencia, creo que es mejor aplicar
el sentido común y la buena voluntad.
¡Parece que esto sigue, qué bien! ¿o no?
Ayer, sin darme cuenta, sin premeditación ni alevosía;
pero sí con nocturnidad, me encontré de nuevo ante
el ordenata y volví a escribir a mi amigo. Os adelanto
que sigue sin contestar, tampoco hay contestación de
“A quién corresponda”. ¡Qué se le va a hacer! Segui-
remos en la brecha, ¡hay tanto que arreglar y, a veces
es tan fácil que….!
Esta vez va de algo de nostalgia y de definición de
lo que era, es o debería ser un Médico de Familia y
Comunitaria.
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha): Capítulo 5
“Cuando éramos Médicos de Familia”.
Hola, amigo extraterrestre:
Hoy me he puesto nostálgico. Ayer estuve en una re-
unión de tutores de Medicina de Familia y allí estába-
mos todos enfadados, que si cada vez peor, que así
no se puede dar docencia, que vamos a hacer algo
y todo lo que siempre se plantea en una asamblea. Y
está bien, no se puede consentir que no se nos tenga
en cuenta cuando, por lo menos nosotros, creemos
que somos la base de un sistema sanitario público y
ético.
A la vuelta en el bus y con el día lluvioso me puse a
recordar cómo empezó todo, para mí. Recordé que
me contaron algo de la nueva especialidad una pare-
ja joven que se coló en la Facultad, en el anfiteatro,
entre clase y clase como hacían los partidos políticos,
todavía ilegales, y a mí me impactó aquella forma de
medicina, recuerdo del auténtico médico de cabecera
y del médico rural que conoce a los vecinos y a sus
familias, sabe las penurias de los trabajos y está dis-
ponible siempre cuando se le necesita para ayudar
a un parto o cerrar los ojos por última vez a un falle-
cido. Me pareció que por ahí iba mi vocación y no lo
dudé, me examiné de un MIR que no lo aprobaban
todos ni mucho menos, anulé mi prórroga de la mili
y estando, con muchos compañeros pasando frio en
El Ferral (León) en el campamento del servicio mili-
tar, recibí un telegrama de mi padre que me decía el
número obtenido en el examen y la frase “aprobado
MIR” que me llegó al alma y, naturalmente elegí pla-
za en Medicina Familiar y Comunitaria, en la Clínica
Puerta de Hierro de Madrid. Pasamos un año, perdido
en cuanto a formación médica, en el ejército, nos tocó
el 23F y el Síndrome Tóxico, que nos acortó un mes
de milicia y en enero me incorporé a mi plaza. Recuer-
do el primer contacto con un residente de la primera
promoción (yo soy de la cuarta) que me dijo que me
había equivocado, que no había ni Centro de Salud
ni nada; pero no me desanimó, al revés, sobre todo,
cuando fueron apareciendo los demás compañeros
de promoción. Éramos nueve, todos hombres (Tomás,
Santiago, Alberto, Guillermo, Manolo, Miguel Ángel,
Agustín, Paco y yo), todos menos uno veníamos de la
mili y empezamos a trabajar, como un residente más,
cuando estábamos en Medicina Interna éramos del
equipo, cuando pasamos por Cirugía hacíamos lo mis-
mo que los R1 de Cirugía, no nos sentíamos extraños
en ningún Servicio, aunque el nuestro estaba todavía
formándose en Pozuelo de Alarcón.
Era un centro experimental ubicado en un chalet en
Pozuelo estación que donó al ayuntamiento un pe-
diatra. Allí nuestro tutores de entonces, el jefe el Dr.
Frieyro, Ana Álamo y Leandro Fraile junto a dos médi-
cos de cabecera del pueblo que pusieron sus cupos a
disposición de este proyecto, Benjamín Ibarrola y Ri-
cardo Lacosta nos recibieron con los brazos abiertos,
nos ofrecieron su saber y su experiencia en tratar a
personas, no a pacientes, en conocer el entorno. Nos
hicieron trabajar y mucho; pero nosotros teníamos
muchas ganas, estábamos dispuestos a ir a por todas.
Se planteó un sistema parecido al de la Medicina de
Familia de Estados Unidos; pero se le dio nuestro aire,
nuestro perfil adaptado a donde estábamos. Por eso,
a veces, se nos acusó de no hacer Medicina Comu-
nitaria; pero yo creo que no fue así, sino, por qué se
creó una asociación de amigos del centro, por qué se
hizo un fiesta para nuestra población infantil con un
concurso de dibujo del que guardo los dos primeros
premios, que siempre he tenido colgados en mi con-
sulta desde que se desmanteló el antiguo Pozuelo…..
Recuerdo que con un modelo de historia todavía hos-
pitalaria se empezaron a plantear medidas preventi-
vas, origen de lo que luego sería el PAPPS (Programa
de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud),
se realizaban sesiones clínicas día sí y día también,
se realizaron trabajos de investigación que fueron
presentados en los primeros Congresos de la espe-
cialidad y publicados en revistas nacionales e inter-
23
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
nacionales, se llevaron a cabo varias tesis doctorales,
teníamos lo que ahora llaman interconsultas docen-
tes, venían especialistas hospitalarios para comentar
temas y ver conjuntamente con nosotros a pacientes,
así en psiquiatría, infecciosas, dermatología y gine-
cología, con la ayuda y supervisión de estos últimos
seguíamos embarazos normales y no tanto (adoles-
centes con pareja inestable, embarazo gemelar, etc.).
Naturalmente, entonces no había pediatra, el Médico
de Familia es y será Médico de la Familia y es una
especialidad no limitada por la edad, nosotros seguía-
mos los embarazos de nuestras mujeres y luego a sus
recién nacidos. Con el tiempo, vendría la figura del
Pediatra en los nuevos centros de salud que siempre
me ha parecido que deberían estar sólo como con-
sultores y llevar algún niño con patología para que no
necesite acudir periódicamente al hospital. Creo que
la mayoría de su actividad es realizable por nosotros y
por las enfermeras.
No os he hablado de las enfermeras (Carmen, Ana,
Rocío y Magdalena). Las de Pozuelo venían de Ser-
vicios hospitalarios y rápidamente, por su interés y
ganas de trabajar, se pusieron las pilas para cambiar
su actividad y abrirse a una nueva especialidad. Se-
guían haciendo extracciones, curas, etc. y, además,
realizaban actividades preventivas, visitas a domicilio,
seguimiento de embarazos, tomas de citología vagi-
nal, ayuda en cirugía menor, vamos, fueron el comple-
mento ideal para nuestro trabajo en atención primaria
y, sobre todo, en nuestro aprendizaje. Además sólo
teníamos un auxiliar de clínica y una administrativa
(Fefa), que citaba todo y sin ordenadores (por entones
en la calle sólo estaba el viejo Amstrad).
Éramos la cuarta promoción y ya se empezó a inno-
var, me refiero a que partiendo del primer programa
docente (que lo realizaron los propios residentes de la
primera promoción y que guardo como oro en paño),
nosotros durante el segundo año estábamos rotando
en el hospital; pero al menos un día, íbamos al Centro
de Salud a seguir a nuestros pacientes y durante el
tercer año, las guardias las hacíamos allí por la tarde
a diario y todo el día los sábados, domingos y festivos.
El Centro de Salud era nuestro Servicio y lo que se
aprendía en otros niveles era para aplicarlo allí.
No había Comisión de Docencia, ni Jefes de estudios,
ni evaluaciones, ni libro de residentes, ni siquiera un
programa como el de ahora; pero había interés por
los tutores y los residentes, queríamos poner en mar-
cha otro sistema; pero todavía no sé qué pasó. Cuan-
do acabamos ya estaba en marcha la Reforma de la
Atención Primaria, se empezaron a construir Centros
de Salud en toda España, se crearon Sociedades Cien-
tíficas, grupos de trabajo, se estructuró todo, nuestro
Centro piloto se desmanteló y se montó uno nuevo,
más grande, se crearon plazas en todas las Comuni-
dades, nos examinamos en todo el país, conseguimos
24
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
plaza fija…..pero dejamos de ser Médicos de Familia y
Comunitaria para pasar a ser Médicos de Atención Pri-
maria, ya no veíamos niños menores de siete y luego
de catorce años, ya teníamos pediatra, de los emba-
razos ni hablar, que hacíamos intrusismo, ni siquiera
podíamos hacer citologías, que para eso estaban los
ginecólogos y las matronas. Nos quedamos como mé-
dicos de adultos y como secretarias del sistema, para
hacer recetas sucesivas y partes de bajas e informes
variados con la poca información que nos aportaban
los otros especialistas, esos que cuando estábamos
en Pozuelo nos consideraban de igual a igual, ahora
nos hacían de menos, nos hemos convertido en el ba-
surero del sistema: que el endocrino no quiere seguir
viendo diabéticos, nos los envía, que el reumatólogo
no sabe qué hacer con la fibromialgia, para el MAP,
que el paciente de Medicina Interna necesita muchas
recetas, pues hala, para el escribiente, que hay que
hacer cuidados paliativos a pacientes terminales, en
vez de poner más Médicos de Familia, te montan uni-
dad de apoyo, hasta que se cansen o no haya dinero y
nos los devuelvan. ¡Ya no somos Médicos de Familia y
Comunitaria!, y creo que la culpa ha sido nuestra, nos
hemos vendido por un trabajo fijo y, lo peor, creo que
ya no lo seremos nunca; pues a las sucesivas promo-
ciones desde hace muchos años, solo se les ha ense-
ñado a ser MAP (¡cómo odio las siglas!).
Menos mal que en el día a día, nos queda el trabajo
y los pacientes, ellos sí que nos reconocen como su
Médico de Cabecera, alguien que está ahí siempre, a
su servicio, para todo y que cuando los ve el otro espe-
cialista, el del hospital, siempre vienen a contarnos lo
que les han dicho, a pedir nuestra opinión, pues, aun-
que no sabemos como aquel, de quien realmente se
fían es de nosotros y notamos esa sensación de cariño
y esa responsabilidad que nos hace seguir adelante
aunque se carguen la docencia o eliminen la especia-
lidad, es igual, montaremos lo que sea y seguiremos
con ellos, con nuestros pacientes, que son lo que más
vale de todo este tinglao en que se ha convertido el
sistema sanitario.
Bueno, amigo, no sé si te has enterado de algo, tú
que vives en un lugar idílico, donde habéis ganado a
la enfermedad, gracias a un maravilloso crecimiento
interno, personal, donde el ego, la mentira, la envidia,
la violencia, el odio, han dejado paso al amor. Vosotros
ya no necesitáis médicos ni de familia ni de ná, todos
os habéis convertido en vuestro propio médico. Hasta
que lleguemos a vuestro nivel, los Médicos de Familia
seguiremos siendo primordiales.
Un cariñoso abrazo.
Juan Carlos Muñoz García
Médico de Familia y Comunitaría
Centro de Salud El Soto, Móstoles (Madrid)
jcmgmingmen@gmail.com
 INSCRIPCIÓN

Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria

C/ Fuencarral, 18, 1º B
28004 Madrid
Teléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79
e-mail: somamfyc@somamfyc.com

Apellidos: . ............................................................................................................................................................
Nombre: .................................................................................................. DNI: ....................................................
Dirección: .............................................................................................................................................................
Localidad: ............................................................................. Población: . ............................................................
CP: ................................... Teléfono: . ................................. E-mail: .....................................................................
Nº de Colegiado .......................................................................................
Especialista en MFC q Residente en Formación q Año . .............
Otra especialidad .....................................................................................
Lugar de trabajo . .....................................................................................
Banco . ....................................................................................................
Dirección Banco ......................................................................................
CP ........................Localidad . ................................................... Provincia . ...........................................................

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En ........................................ , a ....... de . ............................... de 2011

Firma

25
 TEMAS DE ACTUALIDAD
Algo se mueve en la docencia en Madrid
Durante años el tutor de la especialidad de medicina
familiar y comunitaria ha desempañado su labor do-
cente sin tener ni tan siquiera en los primeros años
un nombramiento oficial. A pesar de ello han existido
y existen muchos profesionales que se han ofrecido
a tutorizar a residentes y han formado parte de las
comisiones asesoras en las que se ha articulado di-
cha docencia. El trabajo y debate en las unidades do-
centes, en congresos nacionales y autonómicos y en
jornadas de tutores ha generado un amplio material
para el desarrollo de aspectos claves de la docencia
como la evaluación, la incentivación y la metodología
docente. Paralelamente se ha ido desarrollando una
legislación con el objetivo de regular la docencia. La
tendencia es, y es justo que sea así, hacia una mayor
profesionalización de la figura del tutor.
Siendo la legislación vigente clara y propicia para de-
sarrollar las necesidades sentidas desde hace tanto
tiempo, en lo relativo a la acreditación y reconocimiento
de los tutores manifestada en multitud de ocasiones en
todos los foros y comunicaciones científicas, sin em-
bargo el desarrollo normativo del real decreto 183/2008
que corresponde a las comunidades autónomas, sufre
un retraso generalizado, con excepción de algunas co-
munidades, como Cataluña y Andalucía. Dicho retraso
debe ser subsanado para poner en valor la acción tuto-
rial y adecuarla a los requerimientos docentes acordes
con un sistema nacional de salud de calidad.
Existe consenso en las líneas que deben regir los pro-
cedimientos de acreditación, reacreditación y nom-
bramiento, como también en lo que respecta al reco-
nocimiento e incentivación de la labor tutorial.
Dado que la tarea del tutor exige un trabajo
complejo y bien pormenorizado en las funcio-
nes y competencias, es lógico que de todas las
carencias señaladas por los docentes la más
acuciante sea la facilitación del tiempo de de-
dicación a las tareas docentes.
En segundo lugar, los tutores solicitan el re-
conocimiento de la labor tutorial en la carrera
profesional y en los procesos de selección de
personal.
En tercer lugar se sitúa la necesidad de asegu-
rar una formación específica para la acción tu-
torial con adecuada oferta formativa desde las
unidades docentes y facilitando la asistencia.
Y, como cuarta petición, la remuneración eco-
nómica. Ya que se profesionaliza la tarea de
26
gestión clínica, se pasan procesos de acre-
ditación, reacreditación, evaluación, es justo
pedir también un reconocimiento económico
en forma de complemento al sueldo y ayudas
para becas de formación y asistencia a cursos
y congresos.
Actualmente el recambio de personas con dedicación
a la docencia de la especialidad no está garantizado
y ello se debe a diversas razones, no siendo la menor
el escasísimo avance en el aludido reconocimiento e
incentivación de la labor tutorial.
Los compañeros médicos de familia que ven que a los
tutores se les exige una responsabilidad creciente con
la única contrapartida de la satisfacción personal y el
agradecimiento de los residentes, se piensan mucho
en dar el paso de acreditarse, lo que está generando
un déficit de oferta de tutores en muchos centros do-
centes, algunos de ellos con una historia de más de
veinte años de dedicación a la formación de médicos
de familia.
El tutor es fundamentalmente un médico de familia
que trata de integrar la práctica clínica con la ense-
ñanza de un cuerpo de conocimientos y competen-
cias a los residentes de la especialidad. Consideramos
que actualmente no se cumplen las condiciones mí-
nimas para conjugar la clínica con la enseñanza, con
el agravante de que las expectativas de futuro puedan
hacerlas aún más inadecuadas. Esta situación, co-
mún a toda la estructura asistencial y no exclusiva de
los centros docentes, está agravada por los arbitrarios
cambios sufridos por la organización en el último año,
el aumento de población, la congelación de plantillas,
el lento desarrollo de la informatización y de la rece-
ta electrónica, así como la aplicación informática AP.
Madrid.
Desde hace tiempo, y a pesar del discurso que resalta
la importancia de la atención primaria en el sistema
nacional de salud, se está produciendo una restric-
ción presupuestaria que ha limitado aún más los re-
cursos para formación e investigación.
Los tutores estamos disociados entre el deseo de no
abandonar la formación de especialistas y el deseo le-
gítimo de satisfacer nuestras necesidades profesiona-
les. Una gran mayoría apoya y suscribe las recomen-
daciones de la comisión nacional de la especialidad de
limitar la presión asistencial a treinta (30) pacientes/
día y la población asignada al médico de familia a mil
quinientas (1.500) tarjetas sanitarias para garantizar
TEMAS DE ACTUALIDAD
un entorno docente adecuado. Y ahí estamos, entre la
“espada” de la Comisión y la “pared” de la Consejería
-en la que rebotan las peticiones de mejora que se
solicitan para adecuarnos a las condiciones exigibles.
La tensión creada en los últimos años por las acredi-
taciones y reacreditaciones provisionales ha genera-
do una impotencia y desvalorización de nuestra labor
tutorial, dado que las condiciones asistenciales, lejos
de encaminarse hacia una mejora son percibidas por
un gran número de médicos de familia tutores y no
tutores como peores.
Todo ello ha conducido a canalizar este malestar por
el deterioro de la asistencia, compartido por una gran
parte del profesionales sanitarios de la atención prima-
ria madrileña, a través de una propuesta de moratoria
docente que ha tenido una acogida casi unánime: más
de cuatrocientos tutores, de un censo aproximado de
480 a 500, han firmado a favor de la moratoria.
La Consejería y sus responsables para la docencia co-
nocen las demandas fundamentales:
• Adecuación de las asignaciones de cupos y
agendas
• Reconocimiento e incentivación de los tutores
• Normalización de los sistemas de provisión de
plazas (OPEs, Traslados y contratación de in-
terinos)
• Mantener las unidades docentes con ubicación
geográfica y funcional en las Direcciones Asis-
tenciales
Motivos para una moratoria docente en Medicina de Familia y
Comunitaria de la Comunidad de Madrid
En reuniones celebradas los días 3 y 19 de febrero
de 2011 un numeroso grupo de tutores de medici-
na familiar y comunitaria han decidido proponer una
moratoria docente para la convocatoria 2011 en la
asignación de plazas de residentes de primer año de
MFyC en la Comunidad de Madrid.
Nuestro objetivo es garantizar la formación de los resi-
dentes en curso y de las futuras promociones ya que
consideramos que actualmente no se cumplen las
condiciones mínimas y además las perspectivas de
futuro son todavía más inadecuadas. Esta situación es
común a toda la estructura asistencial, no exclusiva de
los centros docentes, afectada por los arbitrarios cam-
bios sufridos por la organización y el desdén mostrado
hacia la opinión de los profesionales.
En el último año se ha producido sucesivamente la
transformación en unidades docentes multiprofe-
sionales incluyendo la formación de enfermería y la
transformación de 11 a 7 unidades consecuencia
ALGO SE MUEVE EN LA DOCENCIA EN MADRID
• Asegurar los recursos mediante la asignación
de un presupuesto anual suficiente
• Un sistema de información eficiente para la in-
vestigación
• La provisión de jefaturas de estudio mediante
concurso público y transparente
Los responsables docentes de la Conserjería están
manteniendo reuniones con los tutores de las siete
unidades docentes para explicar la situación y las
perspectivas de futuro en el mapa docente de la Co-
munidad Autónoma de Madrid sin que en ellas se
haya respondido a las peticiones realizadas con un
compromiso de cambios que posibiliten un avance
hacia su consecución.
Tras celebrar varias reuniones un colectivo de tutores,
avalado con la firma de cuatrocientos compañeros, ha
decidido no ofertarse como tutores de médicos de fa-
milia que elijan las unidades docentes madrileñas en
la presente convocatoria MIR 2011.
No es que de repente hayamos perdido la capacita-
ción o la motivación para enseñar sino que existe un
temor justificado de que en las actuales condiciones
no se garantice la calidad formativa.
Dolores Peñalva Merino CS Vicente Soldevilla
Cristina de la Cámara González CS General Ricardos
Santiago Álvarez Montero CS Torrelodones
Jesús Redondo Martín CS Ramon y Cajal Alcorcon
Asunción Luque CS General Ricardos
de la reestructuración sufrida por la Atención Prima-
ria madrileña. Además ha aumentado el número de
alumnos de medicina con la inclusión obligatoria de la
rotación y también se ha de acoger a los residentes de
otras especialidades.
El cambio de estructura supone un reajuste completo
en las funciones de apoyo a la asistencia y se han
limitado aún más los recursos para formación e in-
vestigación. El aumento de población, la congelación
de plantillas, el lento desarrollo de la informatización
y la receta electrónica mantiene la Atención Primaria
condenada a la burocracia.
Por todo ello creemos imprescindible un cambio de
orientación en la Consejería de Sanidad que garantice
el máximo respeto a los profesionales sanitarios y en
primer lugar al liderazgo de los médicos de familia en
el desarrollo de la Atención Primaria, lo cual pasa por
asegurar los siguientes aspectos:
27
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Unidades docentes
Exigimos que la provisión de jefaturas de estudio se
realice mediante concurso público, transparente, en
nombramiento ajustado a un proyecto y un plazo que
ha de recaer en un médico de familia con experiencia
docente acreditada.
Se deben mantener las Unidades Docentes y el perso-
nal necesario con ubicación geográfica y funcional en
las Direcciones Asistenciales, con el fin de garantizar
el contacto y la cercanía a tutores, residentes y estruc-
tura directiva.
Asegurar los recursos organizativos, docentes y de in-
vestigación que gestionados desde la Unidad Docen-
te aseguren las necesidades de tutores y residentes
mediante la asignación de un presupuesto anual su-
ficiente.
Participación de las comisiones docentes y socieda-
des científicas en la definición de la normativa que
regule las Unidades Docentes Multiprofesionales y en
los criterios de acreditación y reacreditación.
Tutores de medicina de familia y comunitaria
Reconocimiento e incentivación de los tutores en co-
rrespondencia al grado de cualificación y actualización
que se les exige, con los siguientes aspectos:
– Incentivación económica del puesto.
– Puntuación en los baremos de provisión de pla-
zas.
– Reconocimiento de días no asistenciales para
investigación, formación y actividad como do-
centes.
Adecuación en la asignación de cupos y agendas para
poder cumplir las exigencias de presión asistencial en
la acreditación de tutores y centros, definidas en el
programa de la especialidad para asegurar una do-
cencia de calidad.
Residentes y jóvenes médicos
Reconocimiento y evaluación de los servicios acredita-
dos en el Hospital para las rotaciones de los residentes
de MFYC que aseguren el cumplimiento de los obje-
tivos docentes.
Normalización de los sistemas de provisión de plazas
con ajuste a la legalidad en cuanto a OPEs, traslados
y contratación de interinos en las vacantes frente a la
situación de eventuales y el retraso en las convocato-
rias de empleo.
28
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
ASAMBLEA Extraordinaria del
11 de mayo de 2011
Reunidos en asamblea los tutores de Medicina Fa-
miliar y Comunitaria de la Comunidad de Madrid, se
debate la situación actual ante la inminente elección
de los residentes.
En los últimos meses, los tutores ante la situación lí-
mite para la docencia de los residentes en atención
primaria, habían solicitado una serie de medidas para
mejorar las condiciones de los centros docentes.
Tras la entrevista con el Director General de Atención
Primaria, el Dr. Antonio Alemany, observamos un
cambio de actitud por parte de la administración, que
reconoce un serio problema, para cuya resolución se
ha formado un grupo de trabajo en el que se han re-
cogido un listado de 54 medidas de mejora. Este cam-
bio ha sido valorado positivamente en la asamblea de
tutores, así como la implicación personal del Director
General de AP.
En este momento los residentes que han elegido las
plazas de Madrid de Medicina Familiar y Comunitaria,
han de formalizar sus contratos y la elección de CS.
Los tutores constatan que la administración, tanto la
Consejería como el Ministerio, cuentan con los meca-
nismos necesarios para garantizar los derechos de los
residentes.
La asamblea de tutores valorando todas las circuns-
tancias y aceptando la propuesta de la Consejería del
desarrollo de grupos de trabajo, ha considerado por
unanimidad que de momento no se dan las circuns-
tancias para terminar con la moratoria. Se hace nece-
sario mantener la misma hasta tener constancia del
desarrollo efectivo de las medidas necesarias y propo-
ne que se demore hasta octubre la elección de tutor y
la incorporación de los residentes a los CS.
El interés de los tutores en garantizar una formación
de calidad, con la que están personalmente y colec-
tivamente implicados, es la única motivación que ha
generado la situación actual. Conseguir para el pre-
sente y para el futuro unas condiciones de docencia
adecuadas es la vía para conseguir que la Atención
Primaria madrileña tenga los más altos estándares de
excelencia.
Asamblea de Tutores y Junta Directiva SoMaMFyC
 CASOS CLÍNICOS
1.- PROTEINURIA EN DIABÉTICOS: NO SIEMPRE ES
LO QUE PARECE
Landazuri Soret, R.*, Roman Muñoz, M.*, Saez Monzón, L.*, Lobato Gomez, N.**
* Médico de Familia. C.S Luengo Rodríguez. Móstoles. Madrid
** Pediatra C.S Luengo Rodríguez. Móstoles. Madrid
INTRODUCCIÓN
La prevalencia de la nefropatía en pacientes diabéti-
cos se estima en un 25-45% en la diabetes mellitus
tipo 1 y entre el 10-25% en el tipo 2.
Existe la tendencia de atribuir a la nefropatía diabética
toda afectación renal en un paciente diabético y sin
embargo esto no siempre es así. Un tema controverti-
do consiste en qué casos sería necesario realizar una
biopsia renal en pacientes diabéticos con datos de ne-
fropatía, con objeto de descartar otras posibles causas
de enfermedad renal que precisarían un tratamiento y
seguimiento diferente al de la nefropatía diabética.
A continuación se expone un caso en el que la causa
de nefropatía no resultó ser la diabetes
CASO CLÍNICO
Mujer de 70 años con antecedente de hiperglucemia sin
criterios de diabetes desde hace 10 años y con criterios
de diabetes tipo 2 desde hace 5 años, que presenta un
buen control metabólico con dieta y ejercicio (pérdida
de peso de 15 kgr desde el diagnostico), normotensa,
con fondo de ojo normal, dislipémica con buen control
de lípidos (LDL 81 mg/dl) tratada con simvastatina y
sin datos de afectación orgánica de su diabetes. Las
analíticas desde hace 10 años presentan un aumento
leve de creatinina y urea sin proteinuria. Desde hace 6
meses comienza con proteinuria que no corresponde al
tiempo de evolución de su diabetes ni a su buen control
(Hb glicosilada de 6-6,5) Por este motivo es derivada al
servicio de nefrología de referencia.
Se realizaron las siguientes pruebas complementarias:
Ecografia abdominal: riñones situados en fosas rena-
les de tamaño normal, con parénquima adelgazado de
forma bilateral y simétrica y cortical ecogénica, suge-
rente de nefropatía medica. Analítica con proteinuria
de 2 gr/día y enfermedad renal crónica estadio 3, (fil-
trado glomerular de 39 ml/min), hipofosfatemia e hi-
pouricemia que apuntan a daño tubular renal. Biopsia
renal: cambios mínimos sin depósitos , discordante
con la clínica de enfermedad renal crónica. En el EEF
en orina con inmunofijación se identifica un pico mo-
noclonal de cadena ligera kappa libre pero en el EEF
en sangre no se observa pico monoclonal. Aspirado de
médula ósea: 12% de células compatibles con leuce-
mia linfática crónica B, un 1% de células plasmáticas
patológicas.
Conclusión: LLC B estadio 0 (solo expresión en médu-
la ósea, sin adenopatías ni expresión en sangre perifé-
rica), proteinuria de Bence Jones con insuficiencia re-
nal crónica y tubulopatía sin otros datos de afectación
por mieloma múltiple (no hay anemia, hipercalcemia
ni lesiones líticas y porcentaje muy bajo de células
plasmáticas en médula ósea). Por el momento no se
ha indicado tratamiento quimioterápico por parte del
Servicio de Hematología, solo seguimiento.
DISCUSIÓN
La nefropatía diabética es la principal causa de enfer-
medad renal avanzada en nuestro medio. Un 30% de
los casos de enfermos en diálisis periódica se debe a
esta entidad.
En la tabla 1 se muestran las causas más frecuentes
de enfermedad renal crónica(1), entre las que desta-
can la nefropatía diabética (23-27%), la nefropatía de
origen vascular (16-20%), las glomerulonefritis prima-
rias (13-17%), y la pielonefritis y otras nefritis intersti-
ciales (7-11%), seguidas de las nefropatías quísticas
(4-7%), otras nefropatías hereditarias (2-4%), las co-
lagenopatías (1-3%), otras nefropatías (4-7%) y nefro-
patías no filiadas (15-17%)
La prevalencia de enfermedad renal no diabética aso-
ciada a diabetes tipo 2 varía en los distintos estudios
revisados entre el 53%(2) y el 42%(3) Además entre
un 19 y un 30% adicional, la nefropatía es debida a la
diabetes asociada a otro problema y sólo en el 27% de
los casos la enfermedad renal en diabéticos tipo 2 se
puede atribuir exclusivamente a la diabetes mellitus.
La existencia de retinopatía asociada a la proteinuria
aumenta la probabilidad de que la nefropatía se deba
a la diabetes y al contrario, la proteinuria sin retinopa-
tía disminuye la probabilidad de nefropatía diabética(4).
Además, el inadecuado control de Hb glicosilada,
29
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

el aumento de tensión arterial y el tipo 2 de diabe- CONCLUSIÓN

tes aumentan el riesgo de nefropatía diabética(5). Sin
embargo, la corta evolución de la diabetes desde su
diagnóstico y la ausencia de retinopatía diabética en
pacientes con proteinuria aumentan la probabilidad
de existencia de enfermedad renal no diabética y obli-
gan a buscar mediante biopsia renal su etiología(6).
La prevalencia de nefropatía no diabética en pacientes
diabéticos es alta, por lo que no debemos dejar de es-
tudiar la proteinuria que aparece en nuestros pacien-
tes diabéticos, sobre todo aquellos con una evolución
atípica

Tabla 1.- Causas de enfermedad renal crónica.

1. Nefropatía diabética
2. Enfermedades renales no diabéticas:
 Enfermedad glomerular:
 Glomerulopatías primarias:
• Glomerulonefritis focal y segmentaria
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Nefropatía por IgA
• Nefropatía membranosa
 Glomerulopatías secundarias:
• Diabetes mellitus
• Amiloidosis
• Glomerulonefritis infecciosas
• Conectivopatías (p. ej lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa, enf de
Wegener)
• Nefropatía por células falciformes
• Abuso de heroina
 Enfermedades vasculares
• Nefroesclerosis HTA
• Estenosis de arteria renal
• Microangiopatía, esclerodermia, síndrome hemolítico - urémico
 Enfermedad túbulointersticial
• Urológicas: Nefropatia obstructiva (enfermedad prostática, litiasis, fibrosis, tumo-
ración retroperitoneal, congénitas), Nefropatía por reflujo vesico-uretral
• Secundarias a trastornos metabólicos: hiperuricemia, hipercalcemia (nefrocalcino-
sis), cistinosis, oxalosis.
• Tóxicos: intoxicación por plomo
• Nefropatía medicamentosa (analgésicos , AINE , litio)
• Nefropatía de los Balcanes
• Infecciosas: pielonefritis crónica, tuberculosis renal, esquistosomiasis
• Neoplasias: discrasias de células plasmáticas (mieloma, nefropatía por cadenas
ligeras), linfomas y leucemias, macroglobulinemia de Waldenström, adenocarci-
noma renal
 Enfermedades hereditarias
• riñón poliquístico
• enfermedad quística medular
• Enfermedad de Alpont
• Enfermedad de Fabry
Tomado de Ruiz San Millan et al 2007. Modificado

30
CASOS CLÍNICOS PROTEINURIA EN DIABÉTICOS: NO SIEMPRE ES LO QUE PARECE

BIBLIOGRAFIA
1. Ruiz San Millan JC, Gomez C, Arias M. Insuficiencia renal crónica (I). Medicine 2007; 9(79): 5068-5076
2. Pham TT, Sim JJ, Kujubu DA, Liu IL, Kumar VA. Prevalence of nondiabetic renal disease in diabetic patients. Am J Nephrol
2007;27(3):322-8.
3. Soni SS, Gowrishankar S, Kishan AG, Raman A. Non diabetic renal disease in type 2 diabetes mellitus. Nephrology (Carlton). 2006 Dec;
11(6): 533-7.
4. Bergner R, Lenz T, Henrich DM, Hoffmann M , Uppenkamp M. Proteinuria in diabetic patients. Is it always diabetic nephropathy?. Kidney
Blood Press Res. 2006;29(1):48-53.
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betes despite modern diabetes management: results from the nationwide population-based Diabetes Incidence Study in Sweden (DISS).
Diabetes Care 2003 Oct;26(10):2903-9.
6. Tone A, Shikata K, Matsuda M, Usui H, Okada S, Ogawa D et al. ClinicaI features of non-diabetic renal diseases in patients with type 2
diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2005 Sep;69(3):237-42.
.

31
 CASOS CLÍNICOS
2.- ENCEFALITIS HERPÉTICA EN DOS ADULTOS:
IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA
DIAGNÓSTICA PRECOZ
Pinar Manzanet, J. M., Martínez Urroz, M.,B., García Martín, R. M., Antolín Sáez, E., Ruiz
Pascual, V.
Médicos de Familia.
Centro de Salud Miguel Servet. Alcorcón (Madrid)
INTRODUCCIÓN
La anamnesis y la exploración física son las dos prin-
cipales (y en ocasiones únicas) herramientas con las
que contamos los médicos de familia para realizar
ciertos diagnósticos. Un adecuado uso de esas herra-
mientas se convierte en fundamental en algunas pato-
logías para, al menos plantear, una sospecha diagnós-
tica de modo precoz, que consiga evitar las secuelas
que podrían derivarse de una instauración tardía del
tratamiento correcto.
Presentamos los casos de dos varones adultos aten-
didos en primera instancia en nuestro centro de sa-
lud, cuya rápida derivación al nivel hospitalario para la
aplicación del tratamiento adecuado pudo ser la base
para la buena evolución y pronóstico del cuadro de
encefalitis herpética, diagnosticado finalmente en am-
bos casos. Incidiremos también en la importancia de
la identificación de los síntomas iniciales, ya que en
ambos casos no fueron los más habituales y además
resultaron distintos en cada paciente.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
El primer paciente fue un varón de 59 años de edad,
entre cuyos antecedentes personales destacan la hi-
pertensión arterial y la dislipemia (sin tratamiento far-
macológico en ninguno de los casos), así como la ar-
trodesis a nivel cervical (C6-C7) tras accidente laboral
con resultado de fractura a ese nivel en 1977. Acude
a nuestra consulta acompañado por su esposa e hija,
quienes le han insistido para venir, refiriendo que “le
encuentran raro”. Presentaba un cuadro de unas 48
horas de evolución, cuyos primeros síntomas descri-
tos fue una sensación de “tristeza”, rehuyendo el con-
tacto y la conversación con su familia, con llanto fácil
y sin motivo aparente (como anécdota reseñar que, en
principio, lo achacaron a la coincidencia con su cum-
pleaños). El cuadro había ido empeorando progresi-
vamente, describiendo sus familiares situaciones de
bajo nivel de conciencia y tendencia al sueño. Se pro-
32
cedió a la exploración física del paciente, que resultó
sin hallazgos de interés, salvo por cifras de tensión
arterial (TA) elevadas (180/100) y por una escoriación
leve a nivel temporal derecho, sufrida dos días antes,
con una astilla de madera. La exploración neurológica
reveló datos de desorientación temporoespacial, difi-
cultad para la concentración, amnesia de varias horas
atrás y bradipsiquia. La exploración de pupilas y pa-
res oculomotores fue normal y los signos meníngeos
negativos. No se apreció disartria, dismetría ni déficit
motor o sensitivo alguno. Los reflejos osteotendinosos
fueron normales y simétricos y el reflejo cutáneo-plan-
tar flexor. Reinterrogado el paciente, refirió cefalea
hemicraneal derecha de unas 24-36 horas de evo-
lución, sin fiebre y negó ingesta de nuevos fármacos
o sustancias tóxicas. La ausencia de estos posibles
desencadenantes y la aparición de modo brusco del
cuadro nos hizo sospechar la posibilidad de un proce-
so infeccioso agudo con afectación neurológica, por
lo que se derivó al paciente al servicio de urgencias
hospitalarias de nuestro hospital de referencia.
A su llegada presentaba datos analíticos normales en
hemograma y bioquímica, procediéndose a realizar
punción lumbar, con un líquido cefalorraquídeo (LCR)
de aspecto hemático y los siguientes datos: Glucosa: 64
mg/dl (40,0-70,0), proteínas 67,1 mg/dl (15,0-40,0),
lactato 2,00 mmol/L (0,0-3,0), leucocitos 4 cel/mm3
(0,0-0,0) y hematíes 103.000 cel/mm3 (0,0-0,0). La
TAC craneal resultó sin alteraciones. Así, ante las sos-
pecha de encefalitis, posiblemente herpética, se inició
tratamiento con aciclovir intravenoso, con una evolución
favorable del cuadro confusional en las primeras 48 ho-
ras, manteniéndose el tratamiento hasta completar 14
días. El estudio se completó mediante la realización de
serologías, estudio tiroideo, RM craneal y marcadores
tumorales, todo ello sin hallazgos de interés. El diagnós-
tico de encefalitis herpética se confirmó posteriormente
al obtenerse un resultado positivo en la RCP (reacción
en cadena de la polimerasa) para herpes simple. La
evolución final del paciente fue favorable, sin presentar
secuelas neurológicas en la actualidad.
CASOS CLÍNICOS ENCEFALITIS HERPÉTICA EN DOS ADULTOS: IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA...
Nuestro segundo paciente fue un varón de 31 años de
edad, sin antecedentes personales de interés, salvo
hiperlipemia, sin tratamiento farmacológico. Acudió a
nuestras consultas por presentar un cuadro de unas
24 horas de evolución, iniciado con clonías de bra-
zo izquierdo al ir a coger objetos. Pocas horas antes
de acudir, había sufrido un episodio de pérdida de
conciencia, con mordedura de lengua, tras el cual se
mantenía una paresia de miembro superior izquierdo
(MSI) y una cefalea holocraneal opresiva, sin nuevas
alteraciones del nivel de conciencia. La exploración
física mostró cifras elevadas de TA (150/110) y febrí-
cula. A nivel neurológico, el paciente se mostró orien-
tado, sin alteraciones del lenguaje ni a nivel cognitivo.
Pares craneales normales y signos meníngeos nega-
tivos. Presentaba una marcha con cierto aumento de
la base de sustentación y una clara alteración de la
fuerza en MSI (0/5) con una dudosa hipoestesia a ni-
vel de tercio distal. No se consiguieron obtener reflejo
bicipital ni tricipital. Sospechando un origen orgánico
vs. infeccioso del cuadro se procedió a su derivación a
urgencias hospitalarias, donde se realizaron hemogra-
ma y bioquímica, así como TAC craneal, sin hallazgos
de interés, procediéndose a la realización posterior de
punción lumbar, de la que se obtuvo un LCR transpa-
rente con : glucosa: 59 mg/dl, proteínas 67,9 mg/dl,
lactato 1,60 mmol/L y leucocitos 150 cel/mm3 (60%
linfomononucleares). Tanto el cultivo bacteriológico
como su citología para malignidad fueron negativos.
Considerando entonces la etiología vírica, se inició tra-
tamiento con aciclovir, cediendo la cefalea, febrícula y
paresia de MSI en las primeras 72 horas, completán-
dose en este caso un total de 17 días de tratamiento.
En la actualidad se mantiene con dosis diaria de ácido
valproico, no habiendo vuelto a presentar crisis comi-
ciales.
DISCUSIÓN
La encefalitis herpética es la causa más frecuente de
encefalitis aguda en los países occidentales, con una
incidencia de 2 a 3 casos por millón de habitantes y
año. Su agente etiológico, en un 90% de los casos
en adultos, es el virus del herpes simple (VHS) tipo
1, que además de encefalitis puede ocasionar que-
ratoconjuntivitis, eccema herpético, herpes labial y
gingivoestomatitis herpética aguda. El VHS tipo 2 es
el responsable del herpes genital y el herpes neonatal.
En los últimos años se han descrito algunos casos con
otros herpesvirus como causa (tipo 6) en pacientes
inmunodeprimidos tras un transplante, pero son muy
raros en pacientes inmunocompetentes(1,2).
La patogenia de la infección puede ser variada. Se
cree que la infección primaria se produce desde las
mucosas a través de los tractos nerviosos del nervio
olfatorio o trigémino, mientras que en los casos de
reactivación la infección podría explicarse bien por la
presencia del virus en forma latente en el tejido cere-
bral o bien por una reactivación a nivel periférico, pu-
diendo extenderse el virus hasta el Sistema Nervioso
Central (SNC) desde el bulbo olfatorio o el ganglio del
trigémino.
La forma aguda es la presentación clínica más fre-
cuente, aunque existen algunas formas subagudas.
El cuadro suele caracterizarse, principalmente, por
la aparición brusca de fiebre alta y de focalidad neu-
rológica con sintomatología típica de la afectación
del lóbulo temporal (y a veces frontal) como las al-
teraciones conductuales, disminución del nivel de
conciencia, convulsiones, alteraciones del lenguaje y
hemiparesia(3,4).
De cara al diagnóstico, las pruebas de imagen no son
de gran utilidad, ya que aunque TAC o RMN podrían
mostrar lesiones temporales unilaterales sugestivas
hasta en la mitad de los casos (más precozmente la
RMN), son poco sensibles en los primeros días. Los
hallazgos electroencefalográficos como algunos tras-
tornos irritativos focales o la aparición de complejos
periódicos o pseudoperiódicos pueden apoyar el diag-
nóstico aunque no son específicos. Los hallazgos anó-
malos más frecuentes en LCR son la pleocitosis linfo-
citaria (es característica la presencia de eritrocitos) y
la hiperproteinorraquia(4,5).
Todos estos datos pueden orientar nuestro diagnós-
tico, pero ninguno es de certeza de modo inmediato,
por lo que ante un alto índice de sospecha y, dada
su alta letalidad sin un tratamiento precoz, deberemos
proceder a instaurar dicho tratamiento aun sin la con-
firmación diagnóstica. Actualmente, el mejor modo
de obtener esa confirmación es la determinación del
DNA del virus en el LCR, mediante la técnica de la
reacción en cadena de la polimerasa (RCP), dada su
alta sensibilidad, especificidad y rapidez (resultados
en una media de 18 horas) (6). Otras técnicas han
quedado en desuso por sus mayores complicaciones
potenciales como la biopsia cerebral o por sus resul-
tados poco fiables o mucho más tardíos, como la de-
terminación de anticuerpos o el cultivo viral en LCR.
Esta técnica (RCP) se está empleando recientemente
para realizar un seguimiento de la eficacia del trata-
miento, disminuyendo el DNA viral según transcurren
los días(7).
El tratamiento de elección es el aciclovir intravenoso
a dosis de 10 mg/kg/8 horas, a mantener un mínimo
de 10 a 14 días, según algunos autores y hasta 3 se-
manas, según otros, para evitar recidivas. Su admi-
nistración temprana es el único factor que modifica
el pronóstico de la enfermedad, reduciendo tanto las
tasas de mortalidad (descenso del 70 al 20% desde la
aparición de los antivirales) como las de pacientes con
secuelas (dejando el porcentaje de pacientes sin se-
cuela neurológica alguna en torno al 40%)(8). Además,
33
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

una vez superada la fase aguda, se puede recuperar
una parte de las funciones cognitivas e intelectuales
pérdidas. En cuanto a las secuelas que persisten, per-
miten a la mayor parte de los pacientes un alto grado
de independencia y consisten en alteraciones de la
memoria (la más repetida según varios estudios de
seguimiento), cambios en la personalidad y el com-
portamiento y, en otros casos, epilepsia u otros signos
neurológicos como la anosmia o la disfasia(9).

BIBLIOGRAFÍA
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34
 CASOS CLÍNICOS
3.- MIOSITIS VIRAL AGUDA
Rojo Esteban M.T.*, García Martínez E.*, Molina Sánchez M.J.*, Lobato N.** (pediatra)
* Médicos de Familia C.S. Dr. Luengo Rodríguez. Móstoles Madrid
** Pediatra C. S. Dr Luengo Rodríguez. Móstoles. Madrid
INTRODUCCIÓN
La miositis viral aguda es un proceso inflamatorio que
afecta al músculo esquelético. Suele aparecer de for-
ma brusca y cursa con mialgias, debilidad en miem-
bros inferiores dificultando la deambulación. Suele
estar precedido de infección de vías respiratorias, ma-
lestar general, cefalea y fiebre. Mejora con tratamiento
sintomático(1).
Las formas de presentación son fundamentalmente
agudas, aunque también pueden presentarse cuadros
subagudos o crónicos.
En la tabla 1, encontramos la etiología más frecuente
de miopatías inflamatorias de causa conocida(2).
Tabla 1
VÍRICAS
Retrovirus: HIV
Cosackie, gripe, paramixovirus, parotiditis, CMV,
Epstein Barr
BACTERIANAS
Staphylococcus aureus, Yersinia, Clostridium,
Estreptococos, Leptospira icterohemorrágica,
Rickettsia conori, Borrelia burgdorferi,
Tuberculosis, Sífilis, Actinomicosis
FÚNGICAS
Candidiasis, Criptococosis, Aspergilosis
PARASITARIAS
Toxoplasmosis, Amebiasis, Sarcosporidiasis,
Tripanosomiasis, Cisticercosis, Hidatidosis,
Triquinosis, Toxocariasis
FÁRMACOS
D-penicilamida, Zidovudina (AZT), Acido 13 cis-
retinoico
Las miopatías inflamatorias de causa desconocida y
que cursan de forma subaguda o crónica, se clasifi-
can en tres grandes grupos: dermatomiositis (juvenil,
del adulto o asociada a neoplasias); polimiositis y mio-
patía por cuerpos de inclusión(2).
CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente varón de 48 años que comen-
zó con dolor importante en MMII sobre todo a nivel
de cara anterior de muslos, debilidad y dificultad im-
portante para la marcha, tras un cuadro de infección
respiratoria de vías altas que se trató con cloperasti-
na y amoxicilina. Fue visto en urgencias hospitalarias
detectando elevación de CK de 253 U/L, atribuyendo
dicha elevación a la cloperastina por lo que se sus-
pendió.
El paciente a lo largo del mes fue empeorando con do-
lores más intensos y mayor dificultad para la marcha,
astenia importante, pérdida de peso y sin fiebre.
Se repitieron las CK que habían aumentado a 350 U/L
por lo que se realizó ingreso hospitalario para estudio y
para descartar fundamentalmente un cuadro de Gui-
llain Barré.
En la exploración se objetivó a nivel de MMII dolor a
la presión en masas musculares, sobre todo en cuá-
driceps y menos intenso en los gemelos; no signos
inflamatorios. Disminución de fuerza, más importante
en MII, con dificultad para levantarse de la silla, y para
la marcha; sin alteraciones sensitivas y con ROT nor-
males. MMSS normales.
Durante el ingreso: hemograma normal, VSG 3; bio-
química normal. CK 350 U/L, PCR y FR negativos.
Troponina I negativa. TSH normal.
Proteinograma con ligero aumento policlonal de gam-
maglobulinas, ANAS negativos, Complemento normal.
PSA y Beta-HCG normales. Sedimento orina: Cilindros
granulosos aislados, 6-10 hties/campo.
RX Tórax normal. ECG: dentro de la normalidad.
Estudio de LCR: glucosa 61, proteínas 53, hties 3, leu-
cocitos 1. EEF no se observaron bandas oligoclonales.
IgG 2.92 (2-4), Albúmina 28 (14-20) Índice de Tibling:
0.54
(0-0.65).
Ecocardiograma: No dilatación de cavidades ni de-
fectos valvulares. VI con espesores conservados y FE
70%.
EMG: Peroneal y tibial de ambos lados: Latencia mo-
tora distal retrasada. Velocidad de conducción motora
disminuida. Latencia onda F tibial izda retrasada. Am-
35
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
plitud de los potenciales motores normales. Nervios
surales: Velocidad de conducción sensitiva disminui-
da. Amplitud de los potenciales sensitivos normales.
Exploración de cuadriceps y tibial anterior izdo: No
actividad espontánea. El patrón de máximo esfuerzo
es interferencial.
En conclusión: datos en EMG no compatibles con
miopatía. El estudio neurofisiológico muestra datos de
una polineuropatía sensitivo motora de MMII de tipo
desmielinizante.
El paciente fue diagnosticado de miositis vírica con
una polineuropatía sensitivo motora de MMII desmie-
linizante, probablemente en relación al propio cuadro
vírico que sufrió. Fue tratado con analgésicos con me-
joría progresiva, logrando al alta una deambulación
casi normal y un descenso del las CK a 93 U/L.
A los tres meses se realizó una RMN Lumbar en la
que sólo se apreciaban cambios degenerativos sin re-
percusión radicular ni de las dimensiones del canal
raquídeo.
Al año, la exploración neurológica era completamente
normal con ROT simétricos, sensibilidad conservada,
siendo los niveles de CK y aldolasa normales por lo
que fue dado de alta.
DISCUSIÓN
El diagnóstico diferencial en un caso de debilidad
muscular aguda, debe hacerse en primer lugar, con
una neuropatía aguda como el Síndrome de Guillain
Barré, o secundaria a neurotoxina.
El diagnóstico diferencial con el S. de Guillain Barré se
basaría fundamentalmente en su clínica característi-
ca: se trata de una polirradiculoneuropatía desmielini-
zante aguda y autoinmune que afecta al SNP y algunas
veces también al SNC; cuyo inicio, se cree que ocurre
como resultado de un proceso infeccioso agudo que
causa una alteración del sistema inmune. Las esta-
dísticas señalan que aproximadamente el 75% de los
pacientes sufrieron una infección aguda vírica ines-
pecífica, usualmente de vías respiratorias superiores
o gastrointestinal, previa a la aparición del síndrome.
La mayor parte de las veces el agente causal no se co-
noce y dentro de los identificados, los más frecuentes
son: Campylobacter jejuni(3) (el más frecuente), CMV,
virus Epstein Barr, Haemophillus influenzae, y otros
como Virus varicela-zoster, Micoplasma pneumoniae
y VIH.
La inflamación de la mielina en el SNP lleva rápida-
mente a una parálisis flácida comúnmente ascenden-
te afectando primero MMII, progresando en horas o
36
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
días a brazos, músculos de la cara y frecuentemente
con afectación de pares craneales inferiores, con vi-
sión borrosa, disfagia y dificultad respiratoria. La gran
mayoría requieren hospitalización y un 30% ventila-
ción asistida. Suele existir también alteración sensorial
con perdida de la propiocepción y arreflexia o hipo-
rreflexia de las áreas afectadas. En los casos severos
puede haber pérdida de la función autonómica, con
grandes fluctuaciones de la tensión arterial y arritmias
cardiacas(4,5,6)
En el LCR: presenta disociación albúmino-citológica:
las proteínas están elevadas entre (80-200 mg/dl) con
escasa celularidad, generalmente menos de 10 célu-
las/mm3 de predominio monocitico()4). Y en el Estudios
neurofisiológicos: la velocidad de conducción nerviosa
permiten confirmar el diagnóstico. Suelen aparecer a
partir de 3º-5º día, datos de desmielinización: reduc-
ción de la velocidad de conducción motora y sensitiva
por debajo de 20 m/s (en adultos suele ser normal de
50 a 70 m/s en EESS y de 40 a 60 m/s en EEII). Blo-
queo parcial de la conducción. Ausencia o retraso de
las ondas F y latencias dístales prolongadas(7, 8, 9).
En nuestro caso el cuadro se asocia a alteraciones
enzimáticas (elevación de CK), ROT conservados y
sensibilidad disminuida, sin parálisis ascendente y si-
métrica y escasa elevación de proteínas en LCR, por lo
que se descartó el Síndrome de Guillain Barré.
En las miopatías los estudios neurofisiológicos de-
muestran la típica triada miopática: potenciales de ac-
ción de la unidad motora de baja amplitud, polifásicos
y de duración normal. Existen también potenciales de
fibrilación y ondas agudas positivas que reflejan irri-
tabilidad de las fibras musculares. La sensibilidad es
normal, salvo en algunos casos de miopatía crónica
inflamatoria, en los que la sensibilidad vibratoria pue-
de estar disminuida. Los ROT están conservados(10).
Si bien estos hallazgos no son específicos de miopatía
inflamatoria, son útiles para diferenciar miopatía acti-
va o crónica y excluir trastornos neurógenos.
En las miopatías son importantes los estudios analíti-
cos ya que en 2/3 de los pacientes la VSG suele estar
elevada, FR + en menos del 50% de los casos, ANAS
+ en el 75% de los pacientes y sobre todo las eleva-
ciones séricas de las enzimas propias del músculo CK,
aldolasa, LDH, GOT y GPT.
El estudio de LCR no suele realizarse si no es para
descartar otras patologías
La RMN sirve solo para identificar los lugares del mús-
culo donde existe la lesión, para dirigir la biopsia; aun-
que esta no suele ser necesario realizarla.
CASOS CLÍNICOS MIOSITIS VIRAL AGUDA

BIBLIOGRAFÍA
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37
 CASOS CLÍNICOS

4.- EDEMA FACIAL. QUEILITIS GRANULOMATOSA DE

MIESCHER. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DEL TEMA
Villar Duque E. *, Sánchez Serrano A. **
* Residente 4º año MFyC. C.S. Alicante. Fuenlabrada. Madrid
** Médico de Familia. C.S. Alicante. Fuenlabrada. Madrid

INTRODUCCIÓN
El síndrome de Melkersson-Rosenthal es una entidad
rara, de curso crónico que evoluciona por brotes y
generalmente es de pronóstico favorable. Se caracte-
riza por edema recurrente de cara y/o labios, paráli-
sis facial periférica intermitente y lengua fisurada. La
tríada completa es infrecuente, pues aparece aproxi-
madamente entre 25-40% de los pacientes descritos,
mientras la queilitis granulomatosa de Miescher, ca-
racterizada sólo por lesiones localizadas a los labios es
más común. 1 Se puede diferenciar entre síndrome de
Melkersson-Rosenthal completo o incompleto.

Se ha descrito en todo el mundo y su incidencia se es-

tima en uno de cada 2,100 enfermos dermatológicos
con igual distribución por sexo e inicio más frecuente
durante la primera y segunda décadas de la vida. 2

Éste es el caso de nuestra paciente que acudió a la

consulta de atención primaria refiriendo deformidad
facial por edema del labio superior y fue diagnostica-
da de Queilitis granulomatosa de Miescher mediante
la clínica y biopsia de la lesión. Se realiza una breve
revisión del tema.

Palabras clave: queilitis granulomatosa, síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
CASO CLÍNICO
A nuestra consulta del Centro de Salud en septiembre
de 2008 acude una paciente de 42 años natural de
Marruecos, ama de casa, que consulta por tumefac-
ción e inflamación del labio superior y hemicara iz-
quierda, con borramiento del surco nasogeniano iz-
quierdo, además existe un angioma congénito en zona
maxilar superior izquierda. Nunca valorada por este
motivo. Ha tenido varios episodios de angioedema, el
primer episodio con 38 años. En ocasiones se acom-
paña de parestesias en hemicara izquierda y a pesar
de la dificultad para la anamnesis puede que haya te-
nido episodios de parálisis facial acompañante. Tiene
prótesis dentaria. Refiere aftas ocasionales en mucosa
oral que acompañan al angioedema.
Figura: aspecto general de la paciente. Nótese el ede-
ma labial superior izquierdo. (La paciente nos dio su
consentimiento verbal para publicar la fotografía).
Solicitamos analítica y se deriva a Dermatología para
valoración del angioedema. Se le pauta prednisona
30mg/24 horas 3 días + 20 mg/24 horas 3 días + 10
mg/24 horas 3 días + omeprazol 20 mg/24 horas.
Pruebas complementarias:
Resultado de la analítica: Hemograma: normal; bio-
química: normal; TSH: normal; IgE 125 (0-100); ANA:
1/160 patrón moteado, antiDNA negativo.
Valorada por Dermatología en Octubre 2008: solicitan
biopsia por sospecha de Síndrome de Melkersson-
Rosenthal.
Anatomía patológica: “punch de piel de labio supe-
rior”: las secciones histológicas muestran un fragmen-

38
CASOS CLÍNICOS EDEMA FACIAL. QUEILITIS GRANULOMATOSA DE MIESCHER. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN...
to de mucosa labial con edema y un infiltrado inflama-
torio crónico, linfoplasmocitario, perivascular, granulo-
matoso no necrotizante. Se observa una célula gigante
multinucleada. Hay además una discreta inflamación
crónica linfoplasmocitaria, intersticial, superficial y
profunda. No se han encontrado microorganismos en
la muestra remitida.
En Dermatología definen el caso como queilitis granu-
lomatosa por no presentar parálisis facial acompañan-
te ni lengua geográfica.
Mantiene pauta descendente de corticoides y citan
para revisión y valorar otros tratamientos como metro-
nidazol. Mantuvo 3 meses de tratamiento con predni-
sona en pauta descendente con mejoría parcial.
Acude a consulta Dermatología nuevamente en Fe-
brero 2009 se le administró inyección subcutánea
de trigon (triamcinolona) en región de edema labial
y pautan metronidazol 250mg/12 horas hasta nueva
revisión.
QUEILITIS GRANULOMA-
TOSA DE MIESCHER. SÍN-
DROME DE MELKERSSON-
ROSENTHAL.
Etiología:
La causa es desconocida. Se han postulado diversas
teorías: infecciosas, alérgicas y factores hereditarios.
Algunos autores concluyen que la etiología es multi-
factorial y se presenta en pacientes que tienen una
predisposición genética y se transmite en forma poli-
génica. Otros consideran que influencias ambientales
y una susceptibilidad para disturbios neurovegetativos,
neuroendocrinos y vasomotores pueden desencade-
nar una reactividad alérgica local a diferentes estímu-
los (alérgicos, infecciosos, etc.); tampoco descartan al
estrés como probable desencadenante(3, 4).
Algunas alteraciones del laboratorio que suelen pre-
sentar en la mayoría de los casos, como aumento de
inmunoglobulinas, leucocitosis moderada y aumento
de la eritrosedimentación, así como algunos síntomas
alérgicos, sugieren el compromiso del sistema inmu-
ne. En algunos pacientes se ha demostrado un incre-
mento en la proporción de leucocitos que expresan
el receptor de interleucina 2, poblaciones y subpo-
blaciones de células T normales y la presencia de
granulocitos atípicos que también se hallan en otras
enfermedades autoinmunes e infecciosas, por lo que
se supone su origen como enfermedad autoinmune.
Manifestaciones clínicas:
El edema orofacial es uno de los signos más frecuen-
tes. Ocurre como comienzo de la enfermedad en el
42% de los casos y no sólo se circunscribe a los la-
bios sino también a la cara. Es habitual la historia de
episodios de edema y remisión del mismo hasta que
finalmente se hace permanente.(5) Afecta en orden
decreciente al labio superior, el labio inferior y una o
ambas mejillas. Los brotes, a veces, se acompañan
de fiebre y síntomas constitucionales leves. La consis-
tencia al principio es blanda más tarde se hace más
firme y eventualmente adquiere la del caucho duro.
Después de algunos años, el edema puede remitir de
forma lenta.(6)
La parálisis facial periférica es otro signo frecuente, se
observa en alrededor del 30% de los casos. Se puede
desarrollar en forma simultánea con el edema o en al-
gún momento de la evolución; ocasionalmente puede
precederlo. Suele ser de instalación rápida, en 24 o
48 horas y remite en 3-4 semanas. Pueden afectar-
se otros nervios craneales (el olfatorio, el auditivo, el
glosofaríngeo y el hipogloso). Es frecuente la afección
del sistema nervioso central, pero el significado de los
síntomas resultantes es fácil que pase desapercibido,
ya que son muy variables y a veces simulan una es-
clerosis diseminada, pero a menudo consisten en una
asociación poco definida de manifestaciones psicóti-
cas y neurológicas.
En aproximadamente un tercio de los pacientes se
observa la lengua escrotal o geográfica. A pesar de
ser un signo frecuente es el menos específico, ya que
este hallazgo es encontrado en la población normal en
un 0,5-5%. La lengua presenta un surco longitudinal
medio y fisuras transversales más pequeñas lo que le
da el aspecto escrotal, plegado o cerebriforme.7
Pueden presentarse ocasionalmente otros síntomas
asociados como cefaleas, migrañas, otros signos neu-
rológicos que acompañan a la parálisis facial como
trastornos de la salivación, del gusto, aumento de la
secreción lagrimal, hiperacusia, acúfenos, neuralgia
del trigémino y trastornos de la termorregulación; tam-
bién se describen trastornos
psiquiátricos, blefaritis granulomatosas, neuritis retro-
bulbar y otros signos como episodios de diarrea, crisis
asmáticas e hiperhidrosis palmar.
Diagnóstico:
En pacientes con edema orofacial recurrente, la pre-
sencia de al menos uno de los hallazgos de parálisis
facial o lengua escrotal o plegada es suficiente para
establecer el diagnóstico sugestivo de síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
El síndrome de Melkersson-Rosenthal es un síndrome
clínico, por lo que no es necesaria la evidencia his-
tológica para su diagnóstico. Sin embargo la biopsia
puede ayudarnos al diagnóstico y a excluir otros diag-
nósticos como la enfermedad de Crohn y la sarcoido-
39
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
sis. 8 Para el diagnóstico de queilitis granulomatosa de
Miescher es necesaria la existencia de edema facial
y de lesiones localizadas en los labios por lo que la
biopsia también es útil para su diagnóstico(1).
Suelen registrarse valores de eritrosedimentación ele-
vados que coinciden con los brotes, también linfocito-
sis, eosinofilia periférica y algunas veces aumento de
las IgA(6) .
Diagnóstico diferencial:
• Debe establecerse fundamentalmente con las
siguientes entidades:
• Malformaciones labiales. Algunas son familiares
y otras son debidas a linfangiomas, hemangio-
mas o neurofibromas. Clínicamente se asocian
con macroquelia. El estudio histológico confir-
ma el diagnóstico en la mayoría de los casos.
• Queilitis glandular. Se caracteriza por aumento
de tamaño, cambios inflamatorios secundarios
en las glándulas salivales heterotópicas locali-
zadas en los labios. El diagnóstico se confirma
con el estudio histopatológico.
• Queilitis por contacto. La historia clínica y las
pruebas epicutáneas establecen el diagnósti-
co.
• Erisipelas recurrentes. Pueden producir tume-
facción persistente del labio superior, fiebre y
malestar general.
• Angioedema hereditario. Se caracteriza por epi-
sodios de edema facial, de vía aérea superior,
tubo digestivo y extremidades, no pruriginoso
ni doloroso.
• Angioedema alérgico. Es un edema pruriginoso
asociado a urticaria, que puede acompañarse
de vómitos, diarrea, broncoespasmo y edema
de glotis, constituyendo un cuadro de anafi-
laxia.
• Síndrome de Ascher. Debe ser considerado si la
parálisis facial está ausente. Se caracteriza por
episodios recurrentes de edema en los párpa-
dos superiores, lo que tras episodios repetidos
conduce a blefarocalasia. La afectación labial
consistente en aumento de tamaño progresivo
y difuso especialmente del labio superior, pue-
de asociarse a una excesiva salivación.
• Enfermedad de Crohn. En esta enfermedad
pueden aparecer numerosos granulomas cu-
táneos. Puede existir un engrosamiento de la
mucosa oral y los labios. En la histología se ob-
serva un infiltrado granulomatoso en la dermis
y tejido subcutáneo. Las lesiones cutáneas en
la enfermedad de Crohn suelen asociarse a
afectación intestinal subyacente.
• Sarcoidosis. Esta enfermedad sistémica e idio-
pática se caracteriza por la aparición en dife-
40
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
rentes órganos y tejidos de granulomas epite-
lioides no caseificantes. Afecta con frecuencia
al mediastino, ganglios, hígado y bazo, así
como la piel, lo cual ocurre en el 30- 50% de
los pacientes. En los casos de sarcoidosis con
participación labial, suele observarse edema
labial progresivo sin fluctuación y la presencia
simultánea de lesiones en otras localizaciones
facilita el diagnóstico(9).
Tratamiento:
Se han ensayado múltiples tratamientos, con resul-
tados variables, la mayoría transitorios. Se han utili-
zado tuberculostáticos como la isoniacida por tiempo
prolongado, los simpatomiméticos, que parecen tener
efectos ambiguos, así como cloroquinas, clofazimina
y otras drogas antiinflamatorias(10). Otros tratamien-
tos que se han empleado incluyen salazosulfapiridi-
na, terapia con rayos-X, danazol y metronidazol con
resultados variables(11). uno de los tratamientos más
utilizados son los glucocorticoides administrados por
vía sistémica y/o intralesional. El tratamiento sistémico
se inicia con dosis medias o altas de corticoides y se
reduce gradualmente en cuatro semanas, de acuerdo
a las respuestas obtenidas. En los casos con macro-
queilitis persistente, los glucocorticoides son usual-
mente ineficaces excepto cuando se dan después
de la queiloplastia. La cirugía plástica para reducir
la macroglosia y otros estados de edema persistente
pueden ser recomendados aunque también existe la
posibilidad de recurrencia.
Con referencia a la parálisis facial se pueden utilizar
corticoides sistémicos en forma empírica y eventual-
mente se asocia el tratamiento quirúrgico que consiste
en la descompresión del nervio a nivel del orificio es-
tilomastoideo.
Ya que la etiología del síndrome en la actualidad con-
tinúa siendo desconocida, no existe un tratamiento
específico y racional que nos asegure un resultado
efectivo.(5)
DISCUSIÓN
Nos llama la atención que nuestra paciente nunca
había consultado por este motivo, aún así el posible
diagnóstico de queilitis granulomatosa o de síndrome
de Melkersson-Rosenthal siendo una entidad poco
frecuente es probable que pase desapercibido. Es im-
portante en nuestra práctica conocer esta posibilidad
diagnóstica y ante cualquier paciente que presente
edema facial intermitente y/o lengua geográfica y/o
parálisis facial acompañante, sospechar una posible
queilitis granulomatosa o síndrome de Melkersson-
Rosenthal.
CASOS CLÍNICOS EDEMA FACIAL. QUEILITIS GRANULOMATOSA DE MIESCHER. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN...

BIBLIOGRAFÍA
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41
 MONOGRAFÍA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Amador Romero, F. J.*, Pérez Gisbert, J.**, Bermejo San José, F.***
* Médico de Familia. EAP Los Ángeles. Madrid
** Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de la Princesa. Instituto de Investigación Sanitaria Princesa
(IP) y Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Madrid
*** Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Fuenlabrada

INTRODUCCIÓN Tabla 1.- Diferencias esenciales entre CU y EC

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un tras-
torno inflamatorio crónico que engloba dos entidades Recto +/- colon Desde boca al ano
clínicas distintas: Enfermedad de Crohn (EC) y colitis Continua- difusa Discontinua- segmentaria
ulcerosa (CU). La EC puede afectar a cualquier parte Simétrica Asimétrica
del tracto digestivo desde la boca hasta el ano, aun- Transmural: fisuras, fístulas,
que se localiza con más frecuencia en íleon terminal Mucosa
abscesos
y colon. Se caracteriza por una naturaleza focal de la J.E. Lennard-Jones. Scand J Gastroenterol 1989(1)
afectación macroscópica y una distribución segmen-
taria a lo largo del intestino. La CU afecta a la mucosa
del colon en extensión variable, desde el recto hasta COLITIS ULCEROSA
el ciego pero, a diferencia de la EC, se distribuye de
Presenta una tasa de incidencia de 8 por 100.000hab/
forma continua.
año en España. La Clasificación de Montreal de la CU
Pese al aumento en la incidencia de la EII en los úl- (2005), nos permite clasificar de forma adecuada a
timos años, resulta una enfermedad infradiagnosti- los pacientes en función de la extensión (E) y la grave-
cada en Atención Primaria, bien por lo inespecífico dad (S) de la enfermedad y nos ayuda en las decisio-
de los síntomas en sus fases iniciales (sobre todo en nes sobre la pauta de tratamiento más adecuado en
la Enfermedad de Crohn), bien por la ausencia de cada caso.(2,3)
acceso a las pruebas diagnósticas (colonoscopia), o
1.- EXTENSIÓN(E)
bien porque simplemente no pensamos en ella en
esas fases iniciales. Además cuando como médicos E1) Proctitis ulcerosa: afección limitada al recto (el
de familia nos encontramos por primera vez ante un límite superior de la inflamación no supera la unión
paciente con sospecha de EII debemos plantearnos el rectosigmoidea) Supone aproximadamente el 18%
diagnóstico diferencial entre enterocolitis específicas de los casos:
(isquémicas, infecciosas, por radiación, traumáticas,
por fármacos, alérgicas, diverticulitis y vasculitis, en-
tre otras), cuya etiología suele ser conocida y por lo
tanto tienen un tratamiento específico y un pronóstico
por lo general bueno, y las enterocolitis inespecíficas
de etiología desconocida, sin tratamiento específico,
con curso recidivante, con tendencia a la cronicidad
y de pronóstico incierto. Estas últimas suelen afectar
a personas genéticamente predispuestas que, frente
a factores ambientales diversos, presentan una sín-
tesis anormal de mediadores de la inflamación que
se traduce en inflamación y ulceración de la pared
intestinal. Si bien un 10% permanecerían como incla-
sificables, mayoritariamente podríamos distinguir: La
Enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa, entidades
con diferencias en cuanto al tipo de afectación del in-
testino y localización de la misma.

42
MONOGRAFÍA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

2.- GRAVEDAD(S)

• S0) Colitis en remisión (Colitis silente): no hay

síntomas.

• S1) Colitis leve: cuatro o menos deposiciones

al día con sangre, sin fiebre, leucocitosis, taqui-
cardia, anemia ni aumento de la VSG.

• S2) Colitis moderada: criterios intermedios en-

tre leve y grave.

• S3) Colitis grave: seis o más deposiciones dia-

E2) Colitis izquierda (o colitis distal): afección li-
mitada al colon izquierdo (el límite superior de la
inflamación no supera el ángulo esplénico).El 52%
de los casos.
rias con sangre, fiebre, leucocitosis, taquicar-
dia, anemia y aumento de la VSG, a menudo
con signos de afección (“toxicidad”) sistémica
grave. Existen diversos índices de actividad en
la CU, y uno de los más utilizados, desde el
punto de vista clínico es el indice de actividad
de Truelove-Witts (tabla 2). Sin embargo, no es
buen índice de valoración en pacientes con CU
distales, en las que puede haber poca expre-
sión sistémica y en las que se puede confundir
deposiciones con pujos (esputos) hemáticos.

Tabla 2.- Indice de actividad de Truelove-Wits

Variable LEVE GRAVE

Nº de deposiciones <4 >6
Rectorragia +/- +++/++++
Anemia no
Hemoglobina Hb<7,5
grave

E3) Colitis extensa (pancolitis): afección que se ex- Temperatura Afebril >37,8
tiende más allá del ángulo esplénico. El 30% de Taquicardia No >90 x
los casos.
VSG <30 >30

ENFERMEDAD DE CROHN ción bimodal” con un pico menor en la 6ª-7ª decada,

que en buena parte de las series no se aprecia. Por
La Tasa de incidencia es 5,5 por 100.000 habitantes/ encima de los 40 años es más habitual la forma de
año en España(4). afectación de colon.

Tal y como sucede con la Colitis Ulcerosa, la clasifi-
cación de Montreal en 2005 permite catalogar a los
pacientes según la edad (A) (age), la localización de
la afectación (L) (location) y el comportamiento de la
misma (B) (behavior)(5).
Cuando afecta a menores de 20 años, la forma más
habitual es la ileocólica con hasta un 18% de afecta-
ción del tracto digestivo superior, siendo más frecuen-
te la aparición de complicaciones como estenosis
(28,6%) y fístulas (26,4%).

1.-Edad (Age) (A) (Tabla 3)

Existe un pico de incidencia de la EC entre los 30-35

años, aunque clásicamente se describe una “distribu-

43
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

Tabla 3.- Clasificación de EC según Edad 3.-Comportamiento (B) (tabla 5):

A1 Inicio antes de los 16 años
Tabla 5.- Clasicicación de EC según comportamiento
A2 Inicio entre los 16 y los 40 años
A3 Inicio después de los 41 años Inflamatorio (no estenosan-
B1
te ni fistulizante)
2.-Localización (L) (tabla 4): Para definir un segmen-
B2 Estenosante
to como afecto de Enf. de Crohn es necesario que
exista fisura, úlcera, fístula o absceso. Es de gran im- Fistulizante o penetrante
portancia a la hora de planificar el tratamiento médico B3 (excluyendo enfermedad
y quirúrgico. perianal)
Se suma a cualquiera de
Tabla 4.- Clasificación de EC según localización los anteriores con subindi-
Enfermedad Perianal
ce “p” cuando existe enfer-
Ileal, con posible afectación cecal por medad perianal
L1
continuidad (30%)
La utilización de un índice de actividad en la EC, per-
L2 Cólica (25%)
mite al médico de familia valorar de forma adecuada
L3 Ileocólica (40%) al paciente con el fín de instaurar el tratamiento más
Se suma a cualquiera de las combina- adecuado en cada situación. Entre estos indicadores
ciones anteriores cuando existe afec- el índice de Harvey-Bradshaw es el que se utiliza de
L4
tación del tracto digestivo alto: L1+L4; forma habitual por su sencillez; puede realizarse en la
L2+L4; L3+L4 consulta delante del paciente, e incluye parámetros
clínicos sencillos (tabla 6) y nos permitirá clasificar el
brote que presenta el paciente como:

Tabla 6. Indice de Harvey-Bradshaw

Parámetro Puntos Subtotal

1. Estado general
- Muy bueno 0
- Regular 1
= ..................
- Malo 2
- Muy malo 3
- “Terrible” 4
2. Dolor abdominal
- No 0
- Ligero 1 = ..................
- Moderado 2
- Intenso 3
3. Nº deposiciones líquidas diarias = ..................
4. Masa abdominal
- No 0
- Dudosa 1 = ..................
- Definida 2
- Definida y dolorosa 3
5. Otros síntomas asociados (Sumar 1 punto por cada
complicación):artritis, uveítis, eritema nodoso, pioderma
= ..................
gangrenoso, aftas bucales, fístula, fisura anal, absceso pe-
rianal, nuevas fístulas)
INDICE DE HARVEY = ..................

ACTIVIDAD SUMA
Leve <6
Moderada 6- 12
Grave > 12

44
MONOGRAFÍA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
CLINICA, PRUEBAS COM-
PLEMENTARIAS Y CRITE-
RIOS DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMEDAD INFLAMATO-
RIA INTESTINAL
El diagnóstico de la EII con frecuencia se demora debido
a que en muchos pacientes los síntomas son inespecí-
ficos e intermitentes, con más frecuencia en la EC que
en la CU.Puede aparecer únicamente dolor abdominal,
anorexia y/o astenia, por lo que en muchos casos los
pacientes son diagnosticados inicialmente de síndrome
de intestino irritable, y de hecho muchos pacientes con
EC cumplen los criterios de Roma de síndrome de in-
testino irritable. Además, el médico en muchos casos
no siempre piensa en el posible diagnóstico de EII, y
una analítica normal no es excluyente para un diagnós-
tico de EII dado que pacientes con enfermedad locali-
zada (proctitis ulcerosa, ileítis de Crohn corta) pueden
tener parámetros analíticos normales. Especial impor-
tancia adquiere la recogida de datos epidemiológicos,
clínicos y exploratorios: los antecedentes familiares, las
posibles manifestaciones extra intestinales actuales o
previas, el hábito tabáquico, la palpación abdominal, la
inspección perianal y el tacto rectal.
El retardo en el diagnóstico de los pacientes con EII es
más notable en la EC en la que los síntomas pueden
ser más inespecíficos que en la colitis ulcerosa, en
la que la aparición de sangrado rectal condiciona la
realización precoz de estudios endoscópicos. Se ha
descrito que el intervalo medio entre la aparición de
síntomas y la realización del diagnóstico en la EC es
superior a los siete años, mientras que en la CU es
claramente inferior, en torno a un año.
Colitis ulcerosa
El paciente inicialmente puede presentar diarrea, con
o sin rectorragia y pérdida de peso. Aunque la ma-
yoría de pacientes presentan diarrea con sangre en
las deposiciones, no existe ningún síntoma ni signo
patognomónico de la CU. La rectorragia es el síntoma
cardinal; la diarrea suele ser diurna y nocturna, de
pequeño volumen. En muchas ocasiones el paciente
refiere la expulsión de moco y sangre, los llamados es-
putos o pujos rectales, el tenesmo rectal y la urgencia
deposicional. Las manifestaciones sistémicas, como
fiebre o pérdida de peso, pueden presentarse, sobre
todo en casos con extensa afectación, pero suelen ser
menores que en pacientes con enfermedad de Crohn.
El dolor abdominal también es menos característico
que en la enfermedad de Crohn, y se presentará con
más frecuencia en hemiabdomen izquierdo y en forma
de retortijones que se modifican con la deposición.
La extensión de la enfermedad y la intensidad de las
lesiones condicionan los síntomas. Cuando existe
únicamente afectación rectal la sintomatología predo-
minante suele ser la expulsión de moco y sangre sin
diarrea (algunos de estos enfermos pueden presentar
incluso estreñimiento), mientras que aquellos pacien-
tes con afectación extensa suelen presentar diarrea
con sangre y síntomas sistémicos.
Algunos pacientes pueden presentar síntomas de bro-
te grave con fiebre alta, taquicardia y leucocitosis, en-
tre otros (CU grave) que requiere ingreso hospitalario.
Enfermedad de Crohn
Las manifestaciones clínicas son más variables que
en la CU por la afectación transmural y la variabilidad
de la extensión en una enfermedad que puede afectar
desde la boca hasta el ano. El paciente suele presen-
tar diarrea crónica con dolor abdominal. La diarrea
crónica es el síntoma más frecuente en el momento
del diagnóstico aunque hasta un 10% de los casos
no la presentan. La rectorragia es poco frecuente pero
puede observarse en los enfermos con afectación de
colon.
El dolor abdominal puede tener diferentes causas y
localizaciones. La afectación ileal suele provocar dolor
en fosa ilíaca derecha y puede originar con el tiem-
po cuadros suboclusivos por estenosis. Otra compli-
cación potencial, los abscesos abdominales, pueden
provocar la aparición de dolor abdominal, fiebre y
masa abdominal. La afectación gástrica o duodenal
puede provocar la aparición de dolor epigástrico de
tipo péptico que mejora con la ingesta.
La afectación del estado general con pérdida de peso
es más frecuente que en la CU. La fiebre es un sig-
no de frecuente presentación, en ocasiones de forma
aislada, no asociada a dolor abdominal ni diarrea. Las
fístulas y abscesos perianales pueden preceder a la
aparición de síntomas digestivos y por tanto al diag-
nóstico, por lo que es fundamental realizar explora-
ción anal ante la sospecha de EC.
Para establecer el diagnostico de EII, se debe reunir
una serie de criterios clínicos, endoscópicos e histo-
lógicos. Los criterios de Lennard-Jones para EC y CU
son los más utilizados.
Exploración física en paciente con EII
En la exploración física podemos encontrar en ocasio-
nes un paciente con aspecto desnutrido, pálido, y la
presencia de dolor abdominal a veces con palpación
de una masa abdominal. Puede haber fiebre, taqui-
cardia e hipotensión. En enfermos con afectación leve
la exploración física puede ser anodina. La inspección
anal permite detectar la existencia de fisura o fístula
perianal, mucho más características de la EC. Puede
haber manifestaciones extraintestinales que a veces
son predominantes en la clínica:
45
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

Tabla 7.- Diferencias Clínicas entre CU/EC

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

DIARREA COMUN COMUN
RECTORRAGIA SIEMPRE COMUN
URGENCIA MUY FRECUENTE RARA
MASA POCO FRECUENTE FRECUENTE
DOLOR POCO FRECUENTE FRECUENTE
Perdida PESO POCO FRECUENTE FRECUENTE
FIEBRE COMUN FRECUENTE
FISTULAS RARAS COMUNES
ABSCESOS RARAS COMUNES
ENF.PERIANAL RARAS COMUNES
ESTENOSIS POCO FRECUENTES FRECUENTES
EXTRAINTESTINALES FRECUENTES FRECUENTES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD INFLA- el curso de la enfermedad, mientras que la VSG y el oro-
MATORIA INTESTINAL somucoide lo hacen más lentamente; de todas formas,
estos marcadores pueden ser normales, especialmente
El diagnóstico diferencial de la EII se debe hacer con en pacientes con enfermedad no extensa. La proteína C
las enfermedades que cursen con similares síntomas reactiva aumenta rápidamente (en 6-10 horas) en res-
y signos, al menos incluyendo dolor abdominal, dia- puesta a la inflamación y es muy útil para diferenciar
rrea o rectorragias. de patología funcional (como el síndrome de intestino
irritable). La calprotectina fecal es una prueba inespe-
Tabla 8.- Diagnóstico Diferencial de la EII cífica pero de gran utilidad para indicar organicidad (y
por ello sugerir proseguir en la realización de estudios
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
complementarios) y en algunos estudios se ha demos-
Enfermedad de Crohn Infecciones Gastrointes- trado su utilidad en la predicción de recidivas de la EII,
tinales aunque no está disponible de forma generalizada.
Colitis infecciosas Sindrome Intestino Irri-
La determinación de anticuerpos anti-citoplasma de los
table
neutrófilos (p-ANCA) y anti-Saccharomyces cerevisiae
Colitis medicamentosas Intolerancia a la lactosa (ASCA) tiene un valor limitado en la práctica clínica.
Colitis isquémicas Apendicitis, diverticu- Carecen de valor diagnóstico y su valor predictivo es
losis…. bajo. Los pANCA son más frecuentes en CU (40-80%)
Colitis postradiación Tuberculosis, Linfoma, que en EC (5-10%), pero no se correlacionan con el pa-
Amebiasis, trón clínico ni la extensión de la CU. Los ASCA son más
frecuentes en la EC (50-80%) que en CU (<10%). No
Otras…… Endometriosis. están justificados de forma rutinaria. Su determinación
S.Carcinoide….. conjunta puede resultar de utilidad para orientar en el
diagnóstico de pacientes con colitis no clasificadas(7).
LABORATORIO EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA IN-
TESTINAL La realización de coprocultivos, parásitos en heces y
toxina de Clostridium difficile, pueden ser útiles en
Los datos de laboratorio pueden ser de utilidad en el casos seleccionados en los que se sospeche sobrein-
diagnóstico inicial para permitir la sospecha diagnós- fección. La prueba del Mantoux debe realizarse previa-
tica, aunque su normalidad no descarta la existencia mente al inicio de tratamiento inmunosupresor o en el
de una EII.(6) Los datos analíticos tienen una especial diagnóstico diferencial de los casos de ileitis terminal
relevancia para evaluar el grado de actividad de la en-
fermedad, ya que están incluidos en diferentes índices RADIOLOGÍA SIMPLE EN LA ENFERMEDAD INFLAMATO-
clínicos de actividad de la EII y nos pueden orientar en RIA INTESTINAL
la gravedad y respuesta al tratamiento de la EII.
Es una técnica accesible desde las consultas del mé-
Entre los reactantes de fase aguda la proteína C reac- dico de familia y que nos puede ser muy útil para de-
tiva es útil pues cambia de manera más ágil siguiendo terminar:

46
MONOGRAFÍA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
*Extensión: Losl segmentos cólicos con restos fecales
suelen corresponder a zonas “sanas”, mientras que
los segmentos afectados no contienen heces,y pérdida
de haustración y contorno mucoso del luminograma.
*Complicaciones: Megacolon tóxico, obstrucción o
perforación intestinal.
*Gravedad: La presencia de 3 o más asas de Intestino
delgado neumatizadas, el aumento del espacio entre
el estómago y el colon transverso son signos de afec-
tación grave de la enfermedad.
COLONOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA IN-
TESTINAL
La colonoscopia con ileoscopia es la exploración de
mayor utilidad en el diagnóstico inicial de los pacien-
tes con EII. En los pacientes con EII la empleamos en
determinadas situaciones:
Tabla 9.- Características endoscópicas diferenciales en la EII
COLITIS ULCEROSA
Recto afectado en 95%
Afectación ileal rara
Continua- difusa
Simétrica
Hiperemia difusa
Estenosis de la luz raras
Mucosa
OTRAS PRUEBAS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
1.- TRANSITO INTESTINAL: exploración clásica para el
diagnóstico de la EC de intestino delgado, que nos per-
mite conocer la extensión anatómica de la enfermedad y
el diagnóstico de complicaciones como la estenosis. Útil
para visualizar estenosis y úlceras lineales, fístulas, pseu-
dodivertículos, pero siempre contraindicado si se sospe-
cha perforacion o estenosis colónica. La exploración del
intestino delgado es necesaria en la EC pues hasta el
10% de los pacientes pueden tener lesiones más allá de
donde se alcanza con la colonoscopia (ileoscopia).
2- TC Y RESONANCIA MAGNÉTICA (ENTERO-TC Y
ENTERO-RMN): son más rentables que el transito
intestinal al que superan en manos experimentadas,
y proporcionan información extraintestinal. Permiten
descartar complicaciones como abscesos. La RMN
tiene la ventaja de evitar la radiación que supone tan-
to el TC como el tránsito intestinal. La realización de
una u otra técnica en el diagnóstico inicial de la EC va
a depender tanto de la experiencia del radiólogo como
de la disponibilidad de medios técnicos.
– en el diagnóstico inicial, permite definir la exis-
tencia de lesiones mucosas y el diagnóstico dife-
rencial frente a otros cuadros.
– en los brotes graves con falta de respuesta al tra-
tamiento, permite obtener biopsias para descar-
tar sobreinfección por CMV.
– en el seguimiento del tratamiento, permite reeva-
luar la actividad ante casos dudosos o cambios
mayores en el tratamiento.
– en pacientes con CU o EC de colon antiguas, per-
mite la detección precoz de displasia y neoplasia;
se recomienda iniciar colonoscopias de cribado a
los 8 años de evolución en personas con enfer-
medad extensa y desde los 12-15 años en aque-
llos con CU izquierda.
En fase aguda, se suele hacer sólo una rectosig-
moidoscopia, ya que la colonoscopia total puede ser
peligrosa, debiendo dejarse para fases de inactividad.
ENFERMEDAD DE CROHN
Recto afectado en 50%
Afectación ileal frecuente (<60%)
Discontinua- segmentaria
Asimétrica
Hiperemia parcheada
Estenosis frecuentes
Transmural: fisuras,fístulas,abscesos
3.- GASTROSCOPIA.- útil si tiene sintomatología de
tracto digestivo superior o dudas diagnósticas (p.e una
gastritis focal activa o granulomas Helicobacter pylori
negativo en la biopsia es sugerente de Enfermedad de
Crohn).
4- OTRAS EXPLORACIONES ÚTILES EN LA EII
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: permite valorar afec-
tación del íleon terminal (detección del engrosa-
miento de la pared), y de complicaciones (abs-
cesos).
• GAMMGRAFÍA CON LEUCOCITOS MARCADOS
CON 99Tc-HMPAO: para valoración de la existen-
cia de actividad inflamatoria y de su extensión.
Pero es una técnica laboriosa y en desuso en la
actualidad.
• RM PELVIS/ECOGRAFÍA ENDOANAL: útiles en
los pacientes con EC con afectación perianal. Lo-
calizan el trayecto y dimensiones de las fístulas y la
existencia de abscesos asociadas a las mismas.
• CÁPSULA ENDOSCÓPICA: no está indicada en
el estudio rutinario de la EII. Puede ser útil en
47
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

determinadas circunstancias como el estudio de
colitis no clasificable (indeterminada). La presen-
cia de úlceras intestinales no constituye un signo
patognomónico de EC ya que pueden aparecer
por diversas entidades clínicas.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA IN-
TESTINAL
Cuando como médicos de familia estamos ante un
paciente con enfermedad inflamatoria intestinal, es
importante distinguir si se trata de un paciente con
Colitis Ulcerosa o bien de un paciente con Enferme-
dad de Crohn, dado que se trata de pacientes con
características individuales diferenciadas y con una
relación muy estrecha, en ocasiones sedimentada en
años de seguimiento, con los compañeros de las uni-
dades específicas de EII existentes en los hospitales de
referencia con los que tienen establecidos un vínculo
terapeútico muy sólido en la mayoría de los casos.
Pero sí que tenemos un papel especial y fundamental
como médicos de familia, y es, el garantizar la ADHE-
SIÓN AL TRATAMIENTO puesto que La EII constituye
una entidad clínica en la que existe un riesgo elevado
de baja adhesión al mismo(8,9), debido a que se trata
de una enfermedad crónica que afecta con frecuencia
a pacientes jóvenes, que precisa terapias prolongadas
en el tiempo y que cursa con periodos de inactividad
clínica alternado con otros sintomáticos. Por todo ello,
los médicos debemos intentar optimizar la información
que proporcionamos al paciente sobre su enfermedad
y los diferentes tratamientos administrados con el fin
de mejorar la adhesión al mismo e investigar los posi-
bles factores que pueden interferir en su cumplimen-
tación en cada visita de control médico que realiza el
paciente.(10) Igualmente se ha demostrado que ismo,
la administración de la medicación en una o dos to-
mas al día como máximo, facilita el cumplimiento te-
rapéutico del paciente.
1.-TRATAMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA
Hasta el descubrimiento de los Corticoides, se trataba
de una enfermedad mortal en el 25% de los pacientes.
Hasta un 80% pueden sufrir recaidas sin tratamiento
de mantenimiento. Además es una enfermedad con
tendencia a la progresión hacia pancolitis (1/3 de las
proctitis y 2/3 de las colitis izquierdas).
El Objetivo es lograr la REMISIÓN CLÍNICA(11) tanto en
la fase de mantenimiento como cuándo surgen brotes
de la enfermedad. Para valorar la gravedad se han pro-
puesto diferentes índices de actividad que permiten
clasificar el brote de Colitis Ulcerosa como Leve, Mo-
derado o Grave, aspecto ya comentado previamente.
No obstante, en la tabla 10 se decriben características
generales que nos pueden ayudar en nuestra práctica
asistencial a clasificar la intensidad del brote.

Tabla 10.- Características Clínicas según intensidad del Brote en CU

• Paciente sin malestar o casi

Brote leve • Continúa sus actividades (trabajo, colegio)
• ¡Puede eliminar gases!
• Paciente afectado, interrumpe su trabajo/colegio
Brote moderado • Malestar general
• Interrupción de vida diaria por síntomas
• Paciente muy afectado, asustado
Brote grave • Interrumpe su vida personal
• Se queda en casa / quiere ingresar

Se ha propuesto la utilización del índice de Truelove-
Witts (ya comentado previamente), fundamentalmen-
te para evitar diferencias en la valoración del brote y
decidir sobre la pertinencia o no del envío del paciente
para ingreso y tratamiento hospitalario.
El segundo factor a tener en cuenta para el tratamiento
es la extensión de la enfermedad y asi diferenciamos
entre: proctitis, colitis izquierda o distal y pancolitis.
1.A.-TRATAMIENTO DEL BROTE LEVE, LEVE-MO-
DERADO
1.A.1.- AMINOSALICILATOS: Son los fármacos de
elección.
1.A.1.1.- COLITIS DISTAL: Si bien es mejor el
tratamiento combinado (oral+tópico),
puede ser exclusivamente tópico te-
niendo en cuenta que los supositorios
solo alcanzan 15 cm del margen anal
(recto) mientras que los enemas (espu-
mas, liquidos) alcanzan el colon izquier-
do. La mesalazina tópica es superior a
los corticoides tópicos. La elección del
preparado a administrar (enemas, es-
puma o supositorios) dependerá de la
extensión de la CU y de la tolerancia
del paciente a los mismos.

48
MONOGRAFÍA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
1.A.1.2.- COLITIS EXTENSA: Se debe adminitrar
vía oral a dosis superiores a las utiliza-
das en el mantenimiento, o mejor com-
binada (oral + tópica) para un mejor
control de los síntomas. Nunca se debe
utilizar dosis inferiores a 2 gramos de
MESALAZINA.
1.A.2.- CORTICOIDES TÓPICOS: De elección la BU-
DESONIDA, aunque útil en forma de enemas
para afectación exclusiva distal, es menos
eficaz que los salicilatos para el control de
los síntomas y con más efectos adversos.
1.A.3.- CORTICOIDES ORALES DE ACCIÓN TÓPICA: el
dipropionato de beclometasona (comprimi-
dos de 5 mg) puede ser útil en pacientes
con colitis ulcerosa leve-moderada sin res-
puesta a aminosalicilatos, antes de instau-
rar un tratamiento esteroideo clásico. Sus
efectos secundarios son significativamente
menores debido a su escasa absorción sis-
témica.
1.A.4.- CORTICOIDES ORALES: son los fármacos de
elección a dosis de 1 mg/Kg de prednisona
o equivalente(12). Hay que tener en cuen-
ta la posible aparición de efectos adversos
(gastrointestinales, osteopenia…) lo que
limita su utilización de forma frecuente o
como tratamiento de mantenimiento para lo
que no resultan eficaces. La adminsitración
de calcio con vitamina D durante la terapia
esteroidea es imprescindible para evitar la
osteopenia que provocan los esteroides.
Es útil la asociación para el control de los síntomas de
MESALAZINA tópica (supositorios, espuma, enema).
El porcentaje de refractariedad al tratamiento esteroi-
deo es superior al 20% por lo que si en 2 semanas
de monitorización de datos clínicos y analíticos no se
objetiva respuesta al tratamiento, debe ser tratado el
paciente como si de un Brote Grave de Colitis Ulcero-
sa se tratase.
1.-B.- TRATAMIENTO DEL BROTE GRAVE DE COLI-
TIS ULCEROSA
Para los Médicos de familia(13), lo más importante en
esta fase es saber cuándo hemos de derivar al pacien-
te al hospital(14) para ingreso, resumido en los siguien-
tes CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA:
• Primeros brotes con sospecha clínica de inten-
sidad moderada o grave
• Brotes moderados sin respuesta a corticoides
• Brotes graves
• Pacientes con comorbilidad asociada
• Pacientes con datos de mal prónóstico (hipo-
potasemia, dolor abdominal importante, visua-
lización en Rx simple de abdomen de asas de
intestino delgado)
Los pacientes ingresados precisarán un manejo multi-
disciplinar y requerirán una vigilancia estrecha en las
primeras 48h precisando tratamiento intensivo, des-
cartando complicaciones y garantizando entre otros:
a) Medidas Generales de Soporte
a.1.- Aporte hidroelectrolítico: reposición de lí-
quidos e iones
a.2.- Hierro intravenoso si Hb< 10gr/dl
a.3.- Tratamiento tópico con salicilatos en espu-
ma
b).-Nutrición. Hasta un 70% de pacientes tiene
malnutrición, situación que empeora durante el
ingreso. De origen multifactorial, la malnutrición
empeora la evolución de la enfermedad, disminu-
ye la resistencia a sobreinfecciones y aumenta la
morbimortalidad. Se debe mantener la nutrición
oral durante el brote. Reservando la nutrición en-
teral para los casos de intolerancia oral y los brotes
graves, así como la nutricion parenteral para los
casos más graves o cuando existen complicacio-
nes (megacolon tóxico, estenosis….)
c).-Profilaxis tromboembólica profiláctica. La EII
es un FR de tromoboembolismo hasta en un 6,7 %
en clínica y un 39% en estudios postmorten, por lo
que es necesario dicha profilaxis en todo paciente
ingresado.
d).-Sobreinfecciones, tanto como factor desenca-
denante como por gérmenes oportunistas debido a
la inmunosupresión inducida por el tratamiento. Es
importante conocer el estado inmunológico del pa-
ciente frente a hepatitis B, C y Tuberculosis previo
al inicio del tratamiento.
La evaluación de la respuesta de forma precoz, en 3 -
5 días nos permite detectar las situaciones de cortico-
rrefractariedad con el fin de valorar otros tratamientos
de rescate como CICLOSPORINA, INFLIXIMAB que han
demostrado su eficacia así como la reducción del por-
centaje de colectomías frente a placebo (71% frente a
33% en el caso del Infliximab) en pacientes con Colitis
Ulcerosa corticorresistente(15).
49
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Figura. 1. Tratamiento del brote agudo de colitis ulcerosa
2.- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
2.1. FÁRMACOS
2.1.A.- AMINOSALICILATOS: en la enfermedad de
colon leve puede utilizarse mesalazina o sulfa-
salazina a altas dosis (4 g/día), pero en caso de
actividad moderada se debe tratar con esteroides
orales. En el resto de escenarios los aminosalici-
latos no han demostrado utilidad. Los 5-ASA no
son útiles en el mantenimiento de la remisión en
la Enfermedad de Crohn a los 24 meses de tra-
tamiento, salvo en los casos leves en los que
se haya logrado la remisisón con dichos fárma-
cos. ( Akobeng AK&Gardener E. The Cochrane
Library 2007)
2.1.B.- CORTICOIDES: en la EC ileal o ileocecal el
tratamiento de elección es la budesonida 9 mg/
día, hasta lograr la remisión y luego bajar 3 mg
cada mes hasta la retirada. En caso de no res-
puesta se administran corticoides clásicos (pred-
nisona 1 mg/kg/día). La budesonida presenta
menos eficacia que los esteroides clásicos en la
afectación ileocólica de la EC, pero su mejor perfil
de seguridad debido a su escasa absorción apoya
su utilización en este escenario clínico.
50
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
2.1.C.- TIOPURÍNICOS : (AZATIOPRINA, 6 MER-
CAPTOPURINA): han demostrado su utilidad en
inducir la Remisión de los pacientes con Enfer-
medad de Crohn, así como en el Mantenimiento
de dicha remisión(8). No obstante son fármacos
de lento inicio de actuación y pueden tracurrir al
menos 2-3 meses hasta el inicio de su acción,
por lo que no son un tratamiento adecuado en
la inducción de la remisión. Las tiopurinas son
útiles en las situaciones de corticorresistencia o
corticodependencia de la EC y CU como tera-
pia de mantenimiento. La utilización precoz en
la evolución de la EC, por ejemplo en pacientes
cuyo brote haya sido lo suficientemente grave
como para requerir corticoides sistémicos, puede
ser de utilidad para mejorar el control de la en-
fermedad y se debe valorar en pacientes con EC
y factores de mal pronóstico (pacientes jóvenes,
fumadores, con enfermedad extensa o con enfer-
medad perianal, entre otros). Además su utiliza-
ción precoz puede reducir la dosis de Prednisona
necesaria para el tratamiento. La dosis recomen-
dada de azatioprina en la EII es de 2,5 mg/kg/día.
Pueden aparecer efectos adversos en un 15-20%
de los pacientes, escasos si comparamos con los
Corticoides, y estos efectos adversos pueden obli-
MONOGRAFÍA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
gar a la retirada del tratamiento en 1 de cada 10
pacientes. Entre los mismos destacan:
2.1.C.1.- Alérgicos (2%): Aparecen en las pri-
meras semanas del inicio de tratamiento, son
independiente de las dosis utilizada: Pancrea-
titis (3%), fiebre, rash, artralgias, náuseas,
diarrea, hepatitis.
2.1.C.2.- No alérgicos: Dosis dependiente.
Aparecen generalmente más tardíamente (me-
ses o años): Mielotoxicidad 7% (2% graves),
neoplasias, infecciones (7%), hepatitis dosis
dependientes (0,3%).
Una pregunta frecuente en mujeres con enferme-
dad de Crohn es el riesgo de toxicidad de este tipo
de fármacos durante el Embarazo. Los datos dispo-
nibles en pacientes trasplantadas y en enfemas con
EII sugieren BAJO RIESGO pese a estar clasificados
como Categoria D por la FDA, “se dispone de evi-
dencia positiva de riesgo fetal, pero los beneficios
pueden superar el riesgo, si está en peligro la vida o
la enfermedad es grave”. Actualmente, se recomien-
da mantener el tratamiento con tiopurinas durante el
embarazo para el adecuado control de la EII.
2.1.D.- METOTREXATE.- Eficacia demostrada en la
Enfermedad de Crohn (no en Colitis Ulcerosa) cor-
ticorresistente o corticodependiente o en los casos
de intolerancia a tiopurinas.
Se administra por vía Parenteral (intramuscular o
2.2.-ESQUEMA DE TRATAMIENTO
subcutánea) a dosis de 25 mgr/ semana en la fase
de Remisión ( durante 3-6 meses) reduciendo a
15mgr/semana en la fase de Mantenimiento, la
cual se ha de mantener durante años. Se debe ad-
ministrar conjuntamente ACIDO FÓLICO (una dosis
Figura. 2.- Algoritmo de tratamiento de la ec luminal activa
semanal de al menos 5 mg el dia siguiente de admi-
nistrar el metotrexato) pues interfiere en su metabo-
lismo, y además se minimiza el efecto adverso más
frecuente que son las náuseas.
Es teratogénico, por lo que es obligatorio adminis-
trar conjuntamente un método anticonceptivo.
Otros efectos adversos son: hepatotoxicidad, Mie-
lotoxicidad por lo que precisa controles analíticos
rutinarios, y Neumonitis intersticial que contrain-
dica su utilización.
2.1.E.-FARMACOS ANTI TNF (INFLIXIMAB, ADALIMU-
MAB).- Diferentes estudios(14) y guías de práctica
clínica como las actualizadas de GETECCU (gru-
po español de trabajo en enfermedad de Crohn u
colitis ulcerosa) recomiendan evaluar la respuesta
tras la 2ª-3ª dosis del fármaco, así como previo al
inicio del tratamiento, conocer el estado serológico
del paciente frente a VHB, TBC (mantoux y Rx torax
previas), neoplasias previas, Insufiencia Cardiaca o
enfermedades desmielinizantes que contraindican
su utilización. La pauta de inducción con infliximab
es de 5 mg/kg dosis inicial, a las 2 y a las 6 sema-
nas por vía endovenosa (mantenimiento posterior
con dosis cada 8 semanas), y con adalimumab 160
mg dosis inicial, 80 mg a las 2 semanas por vía sub-
cutánea (mantenimiento posterior con dosis cada 2
semanas). El manejo y evaluación de estos fárma-
cos exceden los límites de esta revisión.
2.2.A.- ABANDONAR EL TABACO
2.2.B.- INMUNOMODULARES CONVENCIONALES (AZA,
6MP, MTX)
51
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

* Enfermedad Extensa * En Corticodependencia: imposibilidad de sus-

* Patrón penetrante pender corticoides o recidiva en los 3 meses
siguientes a su suspensión.
* Tras un brote grave o necesidad de corticoi-
des sistémicos 2.2.C.- INFLIXIMAB/ADALUMUMAB: en casos de re-
* En Brote Corticorrefractario (tras remisión con fractariedad, intolerancia o contraindicación para
biológico) el uso de los inmunomodulares convencionales y/o
esteroides.

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52
 ORIGINAL
1.- DÉFICIT DE VITAMINA B12 Y CONSUMO DE
OMEPRAZOL
Díaz Menéndez, A*, Pérez Olleros, M*
*Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria, CS Ciudad Jardín, Madrid
RESUMEN
Objetivos: Determinar la proporción del déficit de vita-
mina B12 en pacientes mayores de 65 años; estudiar
la posible etiología del déficit de B12 y analizar la posi-
ble asociación entre consumo de omeprazol al menos
durante 3 años y déficit de B12.
Diseño: Estudio descriptivo transversal.
Emplazamiento: CS Ciudad Jardín (CS urbano de Ma-
drid).
Participantes: Pacientes mayores de 65 años adscri-
tos a dos cupos del CS.
Mediciones: 7 variables. Se obtuvieron los datos para
el diagnóstico de déficit de B12 y prescripción de
omeprazol de la base de datos de OMI-AP mediante
sentencias SQL y se analizaron mediante el programa
estadístico SPSS.
Resultados: De los 905 pacientes mayores de 65 años,
con diagnóstico de déficit de B12 se encontraron 49
casos, que corresponden al 5,41% IC95% (3,88-
6,94). En el 71,42% de los pacientes con déficit de
B12 no se encontró registro de probable etiología. Con
respecto a la relación entre déficit de B12 y consumo
de omeprazol durante al menos 3 años se obtuvo una
OR de 4.63 IC95% (2,45-8,74).
Conclusiones:
1. La proporción de pacientes con déficit de B12
es menor a lo esperado según datos de preva-
lencia.
2. La etiología no suele ser determinada, o al me-
nos registrada, en la gran mayoría de los casos.
En nuestro medio puede ser provocada por fár-
macos en un porcentaje superior al hallado en
estudios previos.
3. El uso prolongado de omeprazol, durante al me-
nos 3 años, parece aumentar hasta 4,63 veces
IC95% (2,45-8,74) el riesgo de desarrollar déficit
de B12.
PALABRAS CLAVE: Déficit de vitamina B12, Omeprazol,
IBP.
INTRODUCCIÓN
La carencia de vitamina B12 es muy frecuente en
nuestro medio, especialmente en edades avanzadas,
alcanzando una prevalencia en mayores de 60 años
de un 10-15% (1,2) y considerándose el déficit vitamí-
nico más frecuente en esta población1. Puede estar
producido por los siguientes mecanismos:
1. Disminución de la ingesta (dietas vegetarianas
estrictas).
2. Déficit de factor intrínseco (Anemia Perniciosa,
que constituye la principal causa).
3. Reducción del área de mucosa funcional (gas-
tritis atrófica, cáncer gastrointestinal, resección
quirúrgica).
4. Éstasis intestinal provocado por lesiones anató-
micas (estrechamiento, divertículos, anastomo-
sis, asas ciegas).
5. Interrupción de la motilidad (esclerodermia,
amiloidosis).
6. Reacción inflamatoria (Enfermedad Celíaca,
Enfermedad de Crohn).
7. Alteraciones enzimáticas (Síndrome de Zollin-
ger-Ellison, insuficiencia pancreática).
8. Fármacos (metformina, colchicina, fenitoína,
metotrexate e IBPs)(3).
Los almacenes de vitamina B12 se sitúan fundamen-
talmente en el hígado. La deficiencia tarda años en
producirse porque las reservas son suficientes para
cubrir los requerimientos diarios por un período de 3
a 5 años después que se ha instaurado un régimen de
baja ingesta o mala absorción de vitamina B12.
La vitamina B12 participa en reacciones químicas
esenciales para los seres humanos.  Sus funciones
están relacionadas con la síntesis de metionina y ti-
midina en la duplicación del ADN y con la síntesis de
acetil CoA para la mielinización del SNC. Por lo tan-
to el déficit de B12 se verá reflejado clínicamente en
alteraciones gastrointestinales, anemia macrocítica y
sintomatología neurológica.
Por otro lado, los inhibidores de la bomba de protones
(IBP), son uno de los grupos farmacológicos más utili-
53
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
zados en nuestro medio actualmente(4). Todos los IBP
son igual de eficaces cuando se utilizan a dosis con
la misma potencia antisecretora, por lo que para el
tratamiento sintomático debe prevalecer el criterio de
eficiencia, siendo el omeprazol el IBP de elección5.
Los IBP tienen una relación beneficio-riesgo muy fa-
vorable. Sin embargo, su consumo no está exento de
riesgos, por lo que su prescripción no debería hacerse
sin una indicación clara(6,8). Los efectos adversos más
frecuentes son leves y reversibles: cefalea, náuseas,
dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea.
Sin embargo, recientemente se han publicado algu-
nos estudios(6,7) que los relacionan con posibles efec-
tos adversos poco frecuentes, aunque potencialmente
graves.
Dentro de los posibles efectos secundarios más im-
portantes se encuentran el riesgo de fractura al alterar
la absorción del calcio y a largo plazo aumentar la pér-
dida de masa ósea9; nefritis intersticial aguda debido
a un proceso autoinmune (similar al mecanismo de
algunos AINE, analgésicos y antibióticos); el riesgo de
infecciones debido a la alteración de la flora bacteria-
na intestinal; el riesgo de déficit de vitamina B12 y hie-
rro10 provocada por inhibición de la secreción ácida; la
inducción de hipergastrinemia y el desarrollo de tumo-
res carcinoides aunque no hay evidencias sólidas que
impliquen a los IBP en el desarrollo de lesiones malig-
nas o premalignas en el tracto gastrointestinal(8,9).
Sabemos que por su mecanismo de acción, al inhibir
la secreción ácida gástrica, los IBP producen un esta-
do de hipoclorhidria y elevan el pH gástrico. Esto re-
percute en la absorción oral de la vitamina B12 puesto
que es necesario el ácido clorhídrico para que la pep-
sina pueda liberar la cobalamina de las proteínas del
alimento ingerido.
Por lo tanto, uno de los posibles efectos secundarios
de los IBP es el de producir déficit de B12, aspecto
descrito en la propia ficha técnica del fármaco(11) y en
numerosos estudios(12-14).
La extensión de la población expuesta a estos medi-
camentos obliga a tener en cuenta estos efectos a la
hora de prescribirlos y reevaluar periódicamente la
necesidad de los mismos, por ello, consideramos que
sería relevante dar a conocer al profesional sanitario
el impacto real de los posibles efectos secundarios de
uno de los fármacos más utilizados en nuestro medio,
con el fin de prevenir las manifestaciones clínicas de
la carencia vitamínica y evitar costes del tratamiento.
OBJETIVOS
– Determinar la proporción del déficit de vitamina
B12 en pacientes mayores de 65 años.
– Analizar la posible asociación entre consumo
54
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
de omeprazol al menos durante 3 años y déficit
de vitamina B12.
– Estudiar la posible etiología del déficit de vita-
mina B12.
MATERIAL Y MÉTODOS
Diseño: Observacional descriptivo transversal.
Población de estudio: Pacientes mayores de 65 años
adscritos a dos cupos del CS con historia informatiza-
da activa en OMI. No fue necesario establecer criterios
de exclusión.
Tamaño muestral y selección muestral: Se revisaron
todas (n= 905) las historias clínicas electrónicas de
los pacientes mayores de 65 años pertenecientes a
los dos cupos seleccionados. Por tanto, se estudió a la
población completa y no fue necesaria la selección de
una muestra de la misma. Para una prevalencia esti-
mada del déficit de B12 de un 10% (1,2), seguridad del
95% y precisión del 4%, se calcula un tamaño mues-
tral necesario de 217 pacientes, Nuestra muestra está
por encima del mínimo de pacientes necesarios para
el estudio deseado.
VARIABLES ESTUDIADAS
Edad, sexo, etiología (obtenida al revisar los episodios
clínicos según CIAP en las historias clínicas informa-
tizadas y el texto libre asociado), tratamiento ininte-
rrumpido con omeprazol durante 3 años (obtenida al
revisar la prescripción electrónica ininterrumpida du-
rante 3 años según código nacional de medicamento),
analítica con niveles de B12, diagnóstico de déficit de
B12 (detallado en el siguiente apartado).
RECOGIDA DE INFORMACIÓN
Para obtener los pacientes con diagnóstico de déficit
de B12 se emplearon 3 mecanismos diferentes: epi-
sodio clínico, tratamiento pautado y analítica realiza-
da, con el fin de intentar reducir las pérdidas de casos
provocadas por un registro inadecuado en las historias
informatizadas.
Mediante sentencias SQL, aplicadas a la base de da-
tos del programa OMI, se pudo obtener listados de
pacientes pertenecientes a dos cupos del CS mayores
de 65 años con:
1. Registro de episodio de déficit de B12 con có-
digo CIAP B81 y T91. Sólo se incluyeron los pa-
cientes en los que el texto y el episodio (código
CIAP) se correspondían.
2. Prescripción electrónica de vitamina B12 intra-
muscular (Optovite CN 798462 y Cromatonbi-
cB12 CN 699470).
ORIGINAL
3. Analítica con niveles de vitamina B12 disponi-
bles.
Se sumaron los listados para obtener el total de pa-
cientes con diagnóstico de déficit de B12. Posterior-
mente se revisaron individualmente las historias de es-
tos pacientes para confirmar el diagnóstico (mediante
la revisión del texto libre asociado a los episodios) y se
extrajo sexo, edad y probable etiología.
Se utilizó otra sentencia SQL para obtener un listado
de los pacientes pertenecientes a dos cupos del CS
mayores de 65 años con al menos una prescripción
electrónica de algún IBP, mediante el CN 888891.
Después se revisaron estas historias individualmente,
se determinó el tipo de IBP pautado, y en el caso del
omeprazol se recogió si había estado prescrito inin-
terrumpidamente por al menos 3 años. También se
extrajo sexo y edad de estos pacientes.
PROCESAMIENTO Y ANÁLI-
SIS DE LA INFORMACIÓN:
Tras la revisión de historias clínicas, se recogieron los
datos manualmente en una hoja de cálculo Excel y se
exportaron al paquete estadístico SPSS para su análi-
sis. La estimación de la proporción de Déficit de Vita-
mina B12 en mayores de 65 años se realizó mediante
Intervalos de Confianza del 95%.
Con respecto al análisis descriptivo, las variables con
distribución continua se resumieron mediante medi-
das de tendencia central y dispersión (media y desvia-
ción estándar). Las distribuciones de variables discre-
tas se resumieron mediante tablas de frecuencias.
Posteriormente, se estudió la posible asociación de
la variable tratamiento ininterrumpido con omeprazol
durante 3 años con la variable dependiente (diag-
nóstico de déficit de vitamina B12), utilizando como
prueba estadística para comparar proporciones el Chi
Cuadrado de Pearson (ya que se cumplieron las con-
diciones de su aplicación).
RESULTADOS
La población estudiada fue de 905 pacientes mayores
de 65 años, 258 hombres (28,51%) y 647 mujeres
(71,49%).
De estos 905 pacientes, se encontraron 49 casos con
diagnóstico de déficit de B12. La proporción es de
5,41% IC95% (3,88-6,94).
La edad media de los pacientes con diagnóstico de
déficit de B12 era de 81.74 años (DS±8,93). De ellos,
16 eran hombres (32,65%), con una media de edad
de 80,42 años, (DS±11,00) y 33 mujeres (67,35%),
con una media de edad de 82,37 años, (DS±7,85).
DÉFICIT DE VITAMINA B12 Y CONSUMO DE OMEPRAZOL
Con respecto a la posible etiología del déficit de B12,
no se encontró registro de probable causa en 35 de
los 49 pacientes (71,42%) (Gráfico 1) y en los 14
(28,58%) casos restantes sí estaba registrada una
posible causa (Tabla 1), siendo la más frecuente el
consumo de fármacos (metformina).
Gráfico 1. Etiología del déficit de B12
En cuanto al consumo de omeprazol, se encontró
como principio activo en el 86,66% de los pacientes
que tenían algún IBP prescrito.
De los 734 pacientes en tratamiento con omeprazol,
fue prescrito electrónicamente de forma ininterrumpi-
da durante al menos 3 años en 335 casos. La media
de edad era de 77,94 años (DS± 8,56).
De los 335 casos, 104 (31,04%) tenían al menos una
determinación de niveles séricos de B12 solicitada
posteriormente al consumo ininterrumpido durante
más de 3 años y en 35 casos (33,65%) existía déficit.
Se observó una posible asociación entre el consu-
mo de omeprazol y déficit de vitamina B12: OR 4,63
IC95% (2,45 - 8,74).
LIMITACIONES
No se pudo acceder a las historias clínicas inactivas,
es decir, de pacientes que en algún momento perte-
necieron a los dos cupos del CS pero que actualmente
o en el momento de recoger los datos ya no figuran
en los cupos, como por ejemplo, pacientes fallecidos
durante el período de estudio o trasladados a otro CS.
Asumimos que si no aparece registrada una de las
causas identificadas como factor etiológico para el
déficit de B12, el omeprazol podría ser responsable.
Este planteamiento es similar a los estudios consul-
tados como referencia bibliográfica. En caso de que
existiese consumo de omeprazol durante 3 años y otra
probable causa etiológica se consideraría la otra cau-
sa como responsable, no obstante, en ninguno de los
casos se observó esta situación.
55
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Tabla 1. Probable etiología de déficit de B12 registrada en OMI
ETIOLOGÍA
Consumo de fármacos
(metformina)
Reducción de área de mucosa funcional
(CA de sigma)
Reducción de área de mucosa funcional
(Gastritis atrófica)
Reacción inflamatoria
(Enfermedad de Chron)
Éstasis intestinal por lesiones anatómicas
(Divertículos)
Alteraciones enzimáticas
(Síndrome de Zollinger-Ellison)
Déficit de factor intrínseco
(Anemia Perniciosa)
TOTAL
DISCUSIÓN
La proporción de pacientes con diagnóstico de déficit
de B12 fue de un 5,41% resultando inferior a la pre-
valencia estimada de un 10-15%, según estudios pre-
vios (1,2). Este resultado podría estar relacionado con
nuestro mecanismo de captación de los casos, el cual
depende del registro adecuado del déficit de B12 en
OMI por parte de los profesionales sanitarios.
En cuanto al sexo, el 67,35% de los casos de déficit
de B12 corresponde a mujeres, lo cual está en es-
trecha relación con la distribución poblacional de los
cupos, donde las mujeres alcanzan hasta un 71,49%
de los pacientes.
Destaca la elevada edad media de los pacientes con
diagnóstico de déficit de B12, 81,74 años, que sugie-
re la lenta instauración del mecanismo fisiopatológico.
Según este dato, podría resultar útil la monitorización
(en intervalos de tiempo a determinar) de los niveles
de B12 en estos pacientes.
Con respecto al déficit de B12 en mayores de 65 años
es importante resaltar que se desconoce la causa etio-
lógica en el 71,42% de los casos. Cuando se detecta
descenso de los niveles séricos se instaura tratamiento
con B12 intramuscular pero no se suele investigar la
causa de dicho déficit, o al menos no aparece registra-
do en la historia informatizada. También es destacable
el hecho de que el déficit de factor intrínseco, que se-
gún la literatura es la principal causa de la carencia vi-
tamínica, sólo se pudo observar en el 2% de los casos.
Según nuestros datos, otras causas van adquiriendo
más importancia, como el consumo de fármacos. Sin
coincidir con el omeprazol, se encontró el consumo
de metformina en el 12% de los casos sin otra cau-
56
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
PACIENTES % DÉFICIT DE B12
6 12%
2 4%
2 4%
1 2%
1 2%
1 2%
1 2%
14 28%
sa probable. Están siendo publicados estudios sobre
esta posible asociación, que junto al nuestro sugie-
ren que los fármacos podrían ser una causa de déficit
de vitamina B12 más frecuente de lo que se supone
actualmente(3,10-14,16-18).
Sobre los IBP, se confirma una vez más que son de uso
muy frecuente en nuestro medio. De los 847 pacientes
con IBP pautado, en el 87% de los casos se encontró
el omeprazol, lo cual se explica por su mejor relación
coste-beneficio con respecto al resto de los IBP.
Existen numerosos estudios que relacionan el con-
sumo prolongado del omeprazol con el desarrollo del
déficit de B12; además, aparece descrito en la ficha
técnica del fármaco. Sin embargo, de los 335 casos
en los que omeprazol fue prescrito electrónicamente
de forma ininterrumpida durante 3 años sólo existía
analítica con niveles séricos de B12 en 104, que co-
rresponden al 31,04%. Este dato sugiere que no se
suele tener en cuenta este factor, sin embargo, en la
tercera parte de los pacientes a los que se les solicitó
la analítica se encontró el déficit vitamínico.
Hemos obtenido una OR 4,63 que sugiere que los
pacientes con consumo de omeprazol ininterrumpi-
do durante 3 años tienen 4,63 veces más riesgo de
padecer déficit de vitamina B12. Aunque nuestro
estudio no puede establecer relación de causalidad,
a la recomendación previa de monitorización de ni-
veles de B12, habría que prestar especial atención a
los pacientes que tienen consumo de omeprazol de al
menos 3 años.
Los efectos secundarios de los IBP a largo plazo son
poco conocidos. Este tipo de estudios pueden ayudar
al profesional sanitario a conocer los riesgos de los IBP
ORIGINAL DÉFICIT DE VITAMINA B12 Y CONSUMO DE OMEPRAZOL

y ponerle en disposición de prevenir cuadros clínicos AGRADECIMIENTOS

asociados al déficit de vitamina B12. Por eso es in-
teresante promover la información científica de estos
fármacos con el objetivo de que se realicen estudios
para seguir investigando.
En función de los resultados obtenidos, parece que
el grado de conocimiento sobre el déficit de vitamina
B12 es aceptable, aunque estos pacientes suponen
una clara oportunidad de mejoría de la calidad asis-
tencial, simplemente estando atentos a la existencia
de la situación de riesgo y solicitando al laboratorio
niveles de vitamina B12.
Los autores quieren expresar su agradecimiento al Dr.
Amado Díaz, por su dedicación y asesoramiento; a los
profesionales sanitarios del CS Ciudad Jardín (Carmen
López, Antonio de Lorenzo-Cáceres y Paloma Losada)
por su apoyo durante todo el desarrollo del proyecto, y
especial mención para Ricardo Rodríguez Barrientos,
ya que sin su ayuda no habría sido posible la realiza-
ción de esta investigación.

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57
 ORIGINAL

2.- EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE

MADRID, 1995-2008: COMPARACIÓN CON EL CONJUNTO
DE LAS COMUNIDADES AUTÓNOMAS
Simó Miñana, J.
Médico de Familia. Centro de salud de Ansoain (Navarra) Plataforma 10 minutos

RESUMEN vs. 3,812%), mientras que su población crece un 38%

Objetivo: Conocer el crecimiento y reparto del gasto
sanitario público (GSP) entre 1995 y 2008 según sec-
tores en la sanidad pública madrileña y su compara-
ción con el conjunto de las 17 comunidades autóno-
mas (CCAA).
PALABRAS CLAVE: Servicios sanitarios; gasto sanitario;
atención primaria; renta; envejecimiento.
Diseño: Estudio longitudinal retrospectivo.
Participantes: Las 17 comunidades autónomas.
Mediciones: Se determina el reparto del GSP madrileño
entre sus principales sectores, su crecimiento anual y
se compara con el promedio de las 17 CCAA. Se deter-
minan y comparan también variables sociodemográfi-
cas como la renta y el envejecimiento poblacional.
Resultados: Entre 1995 y 2008, el GSP de Madrid cre-
ce un 22% menos que el promedio autonómico (2,598
Puntos clave
Lo conocido sobre el tema:
1.- Sabemos que el reparto de fondos públicos y su crecimiento entre los principales sectores (atención especializada, primaria
y fármacos de receta) de la sanidad pública en el conjunto de las comunidades autónomas durante el periodo 1995-2006 fue
muy desfavorable para la atención primaria española.
más que la media autonómica y su envejecimiento se
incrementa en la misma proporción que dicho prome-
dio. El crecimiento de la inversión madrileña en aten-
ción hospitalaria es un 44% superior al de atención
primaria (2,691% vs. 1,874% anual). El farmacéutico
es el gasto que más crece (2,946%) y el único que
claramente aumenta su participación en el GSP madri-
leño (un 0,375% anual), pero en términos per cápita es
un 20-30% inferior al promedio autonómico. En el pro-
medio del periodo, el sector hospitalario de la sanidad
pública madrileña muestra un gasto per cápita un 4%
superior a la media autonómica, pero el de su atención
primaria es un 22% inferior a dicha media.
Conclusiones: Entre 1995 y 2008, se mantiene una
notable infrapresupuestación relativa de la atención
primaria madrileña respecto al promedio autonómico
y respecto al propio sector hospitalario madrileño. El
riesgo de masificación asistencial en la atención pri-
maria madrileña es probablemente el más alto de to-
das las comunidades.

2.- Cuando se comparan los sistemas sanitarios autonómicos, la sanidad pública madrileña y su atención primaria se sitúan
entre las últimas posiciones.

3.- Parte de esos resultados podrían deberse a una eventual infrapresupuestación de la sanidad pública madrileña, especialmente
de su atención primaria, en relación con el resto de las comunidades autónomas.

Qué aporta el estudio:

1.- Respecto al promedio autonómico, el reparto de fondos públicos y su crecimiento entre los principales sectores (atención
especializada, primaria y fármacos de receta) de la sanidad pública madrileña durante el periodo 1995-2008 resulta muy
desfavorable para la atención primaria madrileña.

2.- Se mantiene con ello la notable infrapresupuestación relativa de la atención primaria madrileña respecto al promedio
autonómico y respecto al propio sector hospitalario madrileño, y que persiste, al menos, desde 1995.

3.- Entre 1995-2008, la inversión promedio per cápita en la atención primaria madrileña fue un 22% inferior a la media
autonómica, mientras que el gasto per cápita hospitalario madrileño fue un 4% superior al promedio autonómico.

58
ORIGINAL EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008

ESQUEMA GENERAL DEL ESTUDIO

Universo:

Las 17 comunidades autónomas españolas

Variables analizadas por comunidad autónoma:

Socioeconómicas:
Población (número de habitantes)
Producto interior bruto per cápita.
Porcentaje de población ≥ 65 años.
Relativas al gasto sanitario público (GSP):
Gasto sanitario público per cápita.
Gasto hospitalario-especializada per cápita.
Gasto en atención primaria per cápita.
Gasto farmacéutico (recetas SNS) per cápita.
Gasto en personal per cápita.
Gasto en personal hospitalario per cápita.
Gasto en personal de atención primaria per cápita.
Gasto hospitalario como porcentaje del GSP.
Gasto en atención primaria como porcentaje del GSP.
Gasto farmacéutico como porcentaje del GSP.
Gasto en personal como porcentaje del GSP.

Comparación del crecimiento y reparto del gasto sanitario público madrileño entre los principa-
les sectores funcionales del mismo con el promedio de las 17 comunidades autónomas.

Estudio longitudinal, retrospectivo, para conocer el re-
parto y crecimiento del presupuesto sanitario público
madrileño entre 1995 y 2008.
INTRODUCCIÓN
La atención primaria española se sitúa desde los
primero años 90 en el epicentro de la infrapresu-
puestación relativa de la sanidad pública española
respecto a Europa(1) y el reparto de fondos públicos
y su crecimiento entre los principales sectores de la
sanidad pública española entre 1995 y 2006 fue muy
desfavorable para nuestra atención primaria(2, 3). Esta
situación parece que empieza a corregirse(4) tras la
aprobación en 2006 por el Consejo Interterritorial del
Proyecto AP-21(5) cuya estrategia nº 36 recomienda
incrementar los recursos financieros destinados a la
atención primaria por encima del incremento de la
media de los presupuestos sanitarios públicos. Por
otro lado, cuando se comparan los sistemas sanitarios
autonómicos, la sanidad pública de la Comunidad de
Madrid y su atención primaria resultan situadas entre
las últimas posiciones(6,7). Parte de esos resultados se
podrían deber a una supuesta infrapresupuestación
de la sanidad pública madrileña y especialmente de
su atención primaria en relación con el resto de las
comunidades autónomas (CC.AA). El objetivo del
presente trabajo es conocer el reparto de los fondos
públicos destinados a la sanidad pública madrileña
entre sus diferentes sectores (atención hospitalaria-
especializada, primaria y fármacos), su crecimiento
y su comparación con el conjunto de las 17 CC.AA.
durante el periodo 1995 – 2008.
MATERIAL Y MÉTODO
El gasto sanitario público que se analiza en este tra-
bajo incluye únicamente el de las CC.AA. durante el
periodo 1995-2008. Esto es, el gasto sanitario oca-
sionado por la asistencia sanitaria transferida a las
CC.AA. y que representa actualmente más del 90%
del gasto sanitario público. Por lo tanto, no se incluye
el gasto sanitario público de la Administración Central
del Estado, el de las Mutualidades de funcionarios, el
de las Mutualidades de Accidentes de Trabajo, el de
las Corporaciones Locales ni el de las Ciudades Autó-
nomas de Ceuta y Melilla. Los datos de gasto sanitario
público proceden de las Cuentas Satélite del Gasto

59
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

Sanitario Público(8,9). Proceden del INE los datos de
población, Producto Interior Bruto (PIB) y deflactor
del PIB (10,11,12,13). Las variables analizadas para cada
CC.AA. son las siguientes:
1. Población (número de habitantes)
2. PIB per cápita (PIBpc)
3. Porcentaje de población ≥ 65 años (P65)
4. Gasto sanitario público per cápita (GSpc)
5. Gasto hospitalario-especializada per cápita
(GHpc)
6. Gasto en atención primaria per cápita (GAPpc)
7. Gasto farmacéutico (recetas del SNS) per cá-
pita (GFpc)
8. Gasto en personal per cápita (GPpc)
9. Gasto en personal hospitalario-atención espe-
cializada per cápita (GPHpc)
10. Gasto en personal de atención primaria per cá-
pita (GPAPpc)
11. Gasto hospitalario-atención especializada como
porcentaje del gasto sanitario (GH%GS)
12. Gasto en atención primaria como porcentaje
del gasto sanitario (GAP%GS)
13. Gasto farmacéutico como porcentaje del gasto
sanitario (GF%GS)
14. Gasto de personal como porcentaje del gasto
sanitario (GP%GS)
Los gastos y la renta per cápita se expresan en euros
corrientes. Para obtener el crecimiento real de los gas-
tos y la renta se deflacta su crecimiento nominal me-
diante el deflactor del PIB.
RESULTADOS
La tabla 1 muestra la distribución de las variables del
estudio entre las CA.AA. La tabla 2 muestra el incre-
mento anual real de la renta (PIB per cápita) y de al-
gunos gastos durante el periodo de estudio. La tabla
3 muestra la variación anual del envejecimiento, de
la población y de la participación en el gasto sanitario
público de algunos sectores funcionales del mismo
en el periodo de estudio. En relación con el promedio
autonómico, se muestra el perfil evolutivo entre 1995
y 2008 de la renta y gastos sanitarios per cápita ma-
drileños (gráfico 1) y del envejecimiento poblacional
de la Comunidad de Madrid y peso de los principales
sectores funcionales dentro del gasto sanitario públi

Tabla 1. Distribución de las principales variables del estudio entre las comunidades autónomas (CCAA). Valores pro-
medio del periodo 1995-2008 (n = 17).
Población P65 PIBpc a GSpc a GHpc a GAPpc a GFpc a GPpc a GPHpc a GPAPpc a GH%GS GAP%GS GF%GS GP%GS
Andalucía 7.552.051 14,3 12.993 808 442 131 186 392 267 103 55,0 15,8 23,3 49,0
Aragón 1.228.291 20,7 18.491 926 504 134 204 474 320 114 54,2 14,7 22,2 51,6
Asturias 1.078.895 21,2 14.963 933 534 119 210 452 320 100 57,4 12,8 22,5 48,8
Baleares 895.465 14,3 19.875 781 436 105 148 387 270 90 55,2 13,7 19,6 49,6
Canarias 1.807.451 11,7 15.871 888 481 110 175 389 266 95 53,3 12,4 19,7 43,5
Cantabria 545.724 18,6 16.620 972 542 115 185 474 318 94 56,7 11,6 19,2 49,1
Castilla y León 2.502.093 22,0 16.107 878 444 148 190 448 275 130 50,6 17,3 21,6 51,7
Castilla-La Mancha 1.810.702 19,1 13.584 828 399 134 203 396 249 113 48,0 16,5 24,9 48,1
Cataluña 6.573.429 16,7 20.651 865 466 137 194 243 119 103 53,6 15,9 22,6 27,9
Comu. Valenciana 4.364.631 16,1 15.973 811 413 108 220 342 224 91 50,7 13,5 27,3 43,2
Extremadura 1.076.406 18,6 11.319 909 449 157 204 440 274 134 49,6 17,5 22,7 48,9
Galicia 2.745.526 20,4 13.854 878 477 105 217 383 264 93 54,4 12,1 24,2 43,9
Madrid 5.522.685 14,3 22.877 801 499 98 143 401 289 81 62,3 12,3 17,8 50,4
Murcia 1.228.456 13,9 14.444 861 471 108 198 385 268 91 54,2 12,9 23,2 45,4
Navarra 564.413 17,6 21.830 1.003 571 159 183 524 365 123 56,9 16,0 18,0 52,7
País Vasco 2.112.201 17,3 21.502 977 557 147 186 496 346 116 57,3 15,2 18,9 51,5
Rioja, La 282.318 18,8 19.110 956 479 122 187 448 298 103 50,7 13,1 20,6 48,6
Promedio CCAA 17,4 17.063 887 480 126 190 416 278 104 54,1 14,3 21,7 47,3
DE 2,9 3448 68 49 19 21 66 55 15 3,5 1,9 2,6 5,8
CV 0,17 0,20 0,08 0,10 0,15 0,11 0,16 0,20 0,15 0,07 0,14 0,12 0,12

Población: número de habitantes; P65: Porcentaje (%) de población con 65 o más años; PIBpc: Producto Interior Bruto per cápita (pc);
GSpc: gasto sanitario pc; GHpc: gasto hospitalario-especializada pc; GAPpc: gasto en atención primaria pc; GFpc: gasto farmacéutico
(recetas SNS) pc; GPpc: gasto en personal pc; GPHpc: gasto en personal hospitalario-especializada pc; GPAPpc: gasto en personal de
atención primaria pc; GH%GS: gasto hospitalario-especializada como % del gasto sanitario; GAP%GS: gasto en atención primaria como
% del gasto sanitario; GF%GS: gasto farmacéutico como % del gasto sanitario; GP%GS: gasto en personal como % del gasto sanitario.
DE: desviación estándar. CV: coeficiente de variación. a Unidades monetarias: euros corrientes.

60
ORIGINAL EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008

Tabla 2. Incremento anual reala de la renta y algunos gastos sanitarios públicos per cápita en la Comunidad de
Madrid comparados con el promedio de las 17 Comunidades Autónomas (CC.AA.). Periodo 1995-2008.
Incremento anual real (%)
Periodo 1995-2008
Madrid Promedio CC.AA.
Renta per cápita
2,334 2,306
(PIB per cápita)
Gasto sanitario público per cápita 2,598 3,812
Gasto hospitalario-especializada per cápita 2,691 3,949
Gasto en Atención Primaria per cápita 1,874 3,286
Gasto de personal per cápita 1,908 3,243
Gasto de personal hospitalario-especializada per cápita 1,732 3,502
Gasto de personal en atención primaria per cápita 2,369 2,796
Gasto farmacéutico (recetas SNS) per cápita 2,946 3,797
a
Incremento real anual = incremento nominal anual − incremento anual del deflactor del PIB.

Tabla 3. Variación anual (en porcentaje) de la población, del envejecimiento poblacional y de la participación
de algunos sectores en el gasto sanitario público. Comunidad Autónoma de Madrid comparada con el promedio
de las 17 Comunidades Autónomas (CC.AA.). Periodo 1995-2008.
Variación anual (%)
Periodo 1995-2008
Madrid Promedio CC.AA.
Gasto hospitalario-especializada
0,068 0,152
como porcentaje del gasto sanitario público
Gasto en atención primaria
-0,700 − 0,504
como porcentaje del gasto sanitario público
Gasto farmacéutico
0,375 − 0,038
como porcentaje del gasto sanitario público
Gasto de personal
-0,650 − 0,531
como porcentaje del gasto sanitario público
Envejecimiento
0,580 0,598
(porcentaje de población con 65 o más años)
Población
1,692 1,230
(número de habitantes)

Crecimiento de la población y del envejecimiento po- Crecimiento de la renta y de algunos gastos

blacional
La población madrileña pasó de 5.047.413 habitantes
en 1995 a 6.271.638 en 2008, lo que significa un
incremento acumulado del 24,3% (un 1,692% anual)
(tabla 3). Durante el mismo periodo, la población es-
pañola aumentó un 17,2% (un 1,230% anual). La
proporción de habitantes de 65 o más años durante el
periodo 1995-2008 pasó del 13,3% al 14,3%, lo que
significa un incremento del 7,6% (un 0,580% anual)
(tabla 3), algo inferior al ocurrido en el conjunto de la
población española durante el mismo periodo (7,9%
acumulado, 0,598% anual).
El gasto sanitario público madrileño y todos sus sec-
tores funcionales (atención primaria, hospitalaria,
farmacia y personal) crecen menos que el promedio
autonómico (tabla 2). No obstante se detectan dife-
rencias relevantes en el crecimiento de los principales
sectores funcionales del gasto sanitario público ma-
drileño. Concretamente, el incremento del gasto per
cápita en atención primaria es del 1,874% anual y el
hospitalario del 2,691% (un 44% más que el de pri-
maria) (tabla 2). El incremento del gasto per cápita
en personal de atención especializada es del 1,732%
anual y el de atención primaria del 2,369% (un 37%

61
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

Gráfico 1. Perfil evolutivo entre 1995 y 2008 del envejecimiento poblacional y de los gastos sanitarios
expresados como parte del sanitario público de la Comunidad de Madrid comparados con el promedio de
las 17 comunidades autónomas.

Media CCAA: Promedio comunidades autónomas; GH%GS: gasto hospitalario-especializada como % del gasto sanitario; GAP%GS:
gasto en atención primaria como % del gasto sanitario; GF%GS: gasto farmacéutico como % del gasto sanitario; P65: Porcentaje
(%) de población con 65 o más años.

Gráfico 2. Perfil evolutivo entre 1995 y 2008 de la renta per cápita y gastos sanitarios en términos per
cápita de la Comunidad de Madrid comparados con el promedio de las 17 comunidades autónomas.

Media CCAA: Promedio comunidades autónomas; PIBpc: Producto Interior Bruto per cápita (pc); GSpc: gasto sanitario pc; GHpc:
gasto hospitalario-especializada pc; GAPpc: gasto en atención primaria pc; GFpc: gasto farmacéutico (recetas SNS) pc.

62
ORIGINAL EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008
más que el de especializada). En Madrid, el gasto far-
macéutico per cápita es el que más crece, mientras
que en el conjunto autonómico es el gasto hospitalario
(tabla 2). En Madrid, el gasto de personal de atención
hospitalaria-especializada es el que menos crece de
todos, mientras que en el conjunto autonómico es el
gasto de personal en atención primaria (tabla 2). En
Madrid crecen por debajo de la renta el gasto de per-
sonal, el de personal de atención especializada y el
gasto de atención primaria. El gasto de personal en
atención primaria crece prácticamente lo mismo que
la renta, y crecen por encima de la renta, el gasto far-
macéutico, el gasto en atención hospitalaria y el gasto
sanitario público (tabla 2). En el conjunto autonómico
todos los gastos crecen más que la renta excepto el
gasto de personal en atención primaria (tabla 2).
Variación de la participación de algunos sectores en el
gasto sanitario público
En Madrid, la farmacia aumenta claramente su parti-
cipación en el gasto (un 0,375% anual), la atención
hospitalaria la aumenta muy poco (un 0,068% anual,
en la práctica la mantiene). Sin embargo, reducen su
participación el gasto de personal (un 0,650% anual)
y, especialmente, la atención primaria (un 0,700%
anual) (tabla 3). En el conjunto autonómico, todos los
sectores reducen su participación excepto el sector
hospitalario que la aumenta (tabla 3).
DISCUSIÓN
Estimación del crecimiento real del gasto.
Se ha propuesto la utilización de un deflactor especí-
fico del gasto sanitario público nominal en lugar del
recurso habitual al deflactor del PIB(14). Aunque la
construcción de un deflactor especifico para el gasto
sanitario público nominal no está exenta de dificul-
tades metodológicas, disponemos en la literatura de
una propuesta(15) en la que sus autores estimaron un
deflactor específico del gasto sanitario público español
para el periodo 1986-1994. El deflactor específico del
gasto sanitario público estimado por los autores cre-
ció durante este periodo a una tasa anual media del
4,91% mientras que el deflactor del PIB lo hizo a una
tasa media del 6,02%. Por tanto, la utilización del de-
flactor del PIB infraestimaría levemente el crecimiento
real acumulado del gasto sanitario público durante el
periodo 1986-1994. No disponemos de un deflactor
específico del gasto sanitario público que podamos
utilizar para el periodo de estudio del presente traba-
jo (1995-2008). No obstante, es posible, tal y como
ocurría durante el periodo 1986-1994, que la utili-
zación del deflactor del PIB infraestime levemente el
crecimiento real del gasto sanitario público durante el
periodo 1995-2008. Sin embargo, es improbable que
esa eventual infraestimación invalide los principales
resultados y conclusiones de este trabajo.
El gasto de personal: la diana del “control” del gasto.
El gasto de personal en la sanidad pública madrileña
fue la diana del “control” del gasto durante el perio-
do 1995-2008. Su participación en el gasto sanitario
público se redujo a un ritmo anual del 0,650% (tabla
3) y, tras el gasto en atención primaria, fue el segundo
gasto que menos creció durante dicho periodo (tabla
2), algo ya descrito para el conjunto de las CCAA entre
1995 y 2006(2,3), y que persiste al ampliar el análi-
sis hasta 2008 (tabla 2). Mientras que en el conjunto
de las 17 CCAA crece menos el gasto de personal de
atención primaria que el de especializada, en Madrid
ocurre al revés (tabla 2).
Crecimiento del gasto sanitario público y de la pobla-
ción
Es llamativo que el gasto sanitario público madrileño
crezca un 32% menos que el promedio autonómico
(2,598 vs. 3,812%) (tabla 2) cuando el incremento
poblacional en Madrid supera en un 38% la media
autonómica y su envejecimiento poblacional se incre-
menta prácticamente lo mismo (tabla 3). Tal evolución
puede poner en riesgo de masificación asistencial al
sistema, especialmente a la atención primaria pues,
como ser verá a continuación, y en relación con el
conjunto de las autonomías, se encuentra en desven-
taja presupuestaria frente al propio sector hospitalario
madrileño.
El trato presupuestario de la atención primaria vs. el de
atención especializada.
Entre 1995 y 2008, y en relación con el promedio au-
tonómico, la Comunidad de Madrid mantiene infrapre-
supuestada la atención primaria frente al hospital, algo
que ya se detectó durante el periodo 1999-2005(16).
El gasto en atención hospitalaria-especializada creció
entre 1995 y 2008 un 44% más que el de atención
primaria en la Comunidad de Madrid (tabla 2). No
obstante, ello no ha ocurrido mediante la potenciación
del gasto de personal de especializada pues éste no
ha crecido más que el de personal de atención pri-
maria (tabla 2). Por lo tanto, el mayor crecimiento del
gasto hospitalario frente al de atención primaria en la
Comunidad de Madrid se ha conseguido aumentando
preferentemente la parte del gasto hospitalario no de-
pendiente del personal.
Presupuesto sanitario público madrileño 1995-2008:
perfil evolutivo comparado con el promedio autonómico.
Los gráficos 1 y 2 nos muestran el perfil evolutivo, el
skyline presupuestario, desde 1995 hasta 2008 del
gasto sanitario público madrileño total y desagregado
por sectores funcionales comparado con el promedio
autonómico. Respecto al peso de los sectores funcio-
nales dentro del gasto sanitario (gráfico 1), se com-
prueba el gran peso del gasto en atención hospita-
63
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

laria-especializada que se sitúa durante todos estos
años alrededor de un 15% superior al promedio de
las CC.AA. Sin embargo, el peso del resto de sectores
funcionales (atención primaria y gasto farmacéutico)
es claramente inferior al promedio de las comunida-
des entre un 10 y un 20% según sector y año. El perfil
de los gastos per cápita(gráfico 2) muestra una venta-
ja presupuestaria del hospital respecto de la atención
primaria en comparación con el conjunto autonómico
que puede cifrarse entre 20 y 30 puntos porcentua-
les a favor del primero. En relación con la media au-
tonómica, ambos sectores reducen relativamente su
gasto a lo largo de los años pero el gasto hospitalario,
dada su ventajosa posición de partida, se sitúa a partir
de 2001 aproximadamente en la media autonómica
mientras que el gasto en atención primaria discurre
durante todo el periodo entre 10 y 30 puntos por de-
bajo. En el promedio de 1995-2008, la inversión per
cápita en la atención primaria madrileña es un 22%
inferior a la media autonómica, mientras que el gasto
per cápita hospitalario madrileño es un 4% superior al
promedio autonómico (tabla 1). El gasto farmacéutico
madrileño se encuentra muy por debajo del prome-
dio autonómico, tanto en términos per cápita (un 25%
inferior) como al considerar su peso dentro del gasto
sanitario público (un 18% inferior) (tabla 1). Cuando
se ha estudiado la relación de la renta y el envejeci-
miento poblacional con el presupuesto de los distintos
sectores funcionales entre las CC.AA.(2,3,4,16,17) se
detecta una tendencia a que las comunidades más
ricas gasten menos per cápita en farmacia de rece-
ta, más en atención hospitalaria-especializada pero
no más en atención primaria. Las comunidades más
ricas muestran también un mayor peso del sector
hospitalario dentro del gasto sanitario público pero un
menor peso en farmacia de receta. Entre las comuni-
dades más envejecidas se detecta un mayor gasto per
cápita en farmacia y en atención primaria pero no más
en hospital, de modo que las más envejecidas tienden
a mostrar un mayor peso de la atención primaria y
de la farmacia de receta dentro de su gasto sanitario
público. La Comunidad de Madrid, mucho más rica
y mucho menos envejecida que el promedio autonó-
mico (gráficos 1 y 2), cumple paradigmáticamente
con estas asociaciones. La cuestión que plantea esta
situación, en el caso concreto de la Comunidad de
Madrid, es si existe o no alguna razón sanitaria o epi-
demiológica que explique racionalmente, y en relación
con el promedio autonómico, la presencia de un gasto
hospitalario madrileño mucho mayor que el gasto en
atención primaria y en farmacia de receta. El firmante
no la encuentra. Es obvio que si algún sector funcional
ha merecido un más intenso “control” de su gasto en
la Comunidad de Madrid ha sido el hospitalario. Di-
cho control parece que se consigue a partir de 2001
cuando su gasto per cápita se sitúa en el promedio
autonómico. Lo esperable, al menos a partir de en-
tonces, es que la inversión en la atención primaria
madrileña hubiera sido presupuestada por encima del
promedio autonómico de modo que se redujeran las
diferencias entre ambos sectores, pero no ha sido así
y la atención primaria madrileña es la peor financiada
de todas las comunidades autónomas entre 1995 y
2008 (tabla 1).

BIBLIOGRAFÍA
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ORIGINAL EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008

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65
 TERAPEÚTICA
En el anterior número se publicó un artículo en esta sección titulado “Osteoporosis Primaria
en Mujeres”, el autor de dicho artículo es Alberto López-García Franco y no el Grupo de Reu-
matología.
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES:
¿ADIÓS AL SINTROM?
Alonso Roca, R. Especialista en MFyC. C.S.
A finales de agosto de 2009 se presentó en el Con-
greso Europeo de Cardiología en Barcelona el ensayo
clínico de un nuevo fármaco anticoagulante oral en
pacientes con fibrilación auricular no valvular, el da-
bigatran etexilato. Se trataba del estudio RE-LY, cuyo
impacto, tanto en la prensa médica como en la gene-
ral, fue de gran magnitud. Titulares como “un nuevo
fármaco sustituirá al incómodo Sintrom” o “Adiós al
Sintrom” nos sorprendían en la prensa general. Se pu-
blicó la semana siguiente en NEJM, y durante el año
2010 ha sido objeto de revisión en todos los congresos
y jornadas que han tratado el tema.
A finales de 2010, en el mismo Congreso en Estocol-
mo, se presentaron los resultados preliminares del
ensayo ROCKET, un estudio similar al RE-LY, con otro
nuevo fármaco, el rivaroxaban, aunque los resultados
completos aún no han sido publicados en el momento
de escribir este artículo.
Antes de comentar estos estudios, recordaremos que
ambos fármacos no son unos desconocidos, ya que
están comercializados en nuestro país y se venden en
farmacias, aunque para otra indicación, la prevención
de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) tras ci-
rugía de rodilla o cadera, como alternativa a las hepa-
rinas de bajo peso molecular (HBPM). De momento,
aunque la FDA ha autorizado para el dabigatran la in-
dicación de prevención de tromboembolismo en fibri-
lación auricular (FA), las Agencias Europea y Española
todavía no se han pronunciado al respecto.
ANTECEDENTES
El tratamiento anticoagulante oral (TAO) “clásico”,
con fármacos antivitamina K (AVK), de los cuales el
acenocumarol es el más usado en España, y la war-
farina el de referencia en el mundo anglosajón, posee
unas características especiales que hacen necesario un
cuidadoso control de su dosificación y una continua vi-
gilancia clínica y analítica(1): dosis diaria muy variable
en cada individuo, escasa separación entre dosis insu-
ficiente y excesiva, interferencias con otros fármacos y
por cambios en la dieta, complicaciones hemorrágicas
a pesar de un buen control y la necesidad de contro-
les analíticos frecuentes. Un control inadecuado no sólo
hace al TAO ineficaz en la prevención de la enfermedad
66
tromboembólica, sino que puede generar complicacio-
nes hemorrágicas graves o mortales(2).
El riesgo de interacciones (que impide el uso de fár-
macos y productos de herbolario sin valoración mé-
dica previa), la necesidad de cambio estilo de vida
(dieta, ejercicio), la necesidad de control analítico con
controles mensuales, o la preparación para interven-
ciones, al menos con controles previos (dentista, ci-
rugía), junto al riesgo de hemorragias por sobredosifi-
cación, son claras limitaciones para la calidad de vida
del paciente.
Aunque se utilizan desde los años 40, sus indicacio-
nes inicialmente estaban restringidas a pacientes con
valvulopatías cardiacas, prótesis valvulares y estados
de hipercoagulabilidad con riesgo de tromboembolis-
mos, situaciones en las que el beneficio potencial era
superior a los riesgos hemorrágicos del TAO. A me-
diados de los 80 se estandariza el control hematoló-
gico (utilizando el INR, cociente normalizado interna-
cional), mejorando la seguridad; esto supone que en
una patología de alta prevalencia, la FA, los ensayos
clínicos muestran una clara disminución del riesgo de
tromboembolismo con el TAO(3,4); así, en los años 90
un gran número de pacientes, la mayoría ancianos,
comenzaron a tomar “Sintrom”.
Finalmente, se requirió una nueva organización para
el seguimiento de estos pacientes para, entre otros
motivos, evitar los desplazamientos y la masificación
de los hospitales, por lo que en la última década se ha
extendido el control en atención primaria (AP) por el
médico de familia y enfermero con aparatos de sangre
capilar(5). En el momento actual, prácticamente todos
los pacientes anticoagulados de la Comunidad de Ma-
drid pueden beneficiarse de esta organización.
NUEVOS ANTICOAGULANTES
ORALES
El hecho de que las HBPM se administren por vía sub-
cutánea y de que los fármacos AVK necesiten frecuen-
tes controles y ajustes de dosis por sus frecuentes in-
teracciones con fármacos y alimentos, hace particu-
larmente atrayente el desarrollo de nuevos fármacos
anticoagulantes(6).
TERAPEÚTICA
Los requisitos que le podríamos pedir a un nuevo an-
ticoagulante oral podrían ser:
– Vía de administración oral.
– Respuesta predecible y reproducible.
– No necesidad de monitorización (Unidades de
TAO, Servicios de AP)
– Eficacia similar (al menos).
– Menor (o al menos igual) tasa de complicacio-
nes (sangrado)
– Menor frecuencia de interacciones y efectos
colaterales.
– Inicio de acción rápida.
– Reversión del efecto (acción corta)
– Existencia de antídoto
De todas las situaciones en que se utilizan los anticoa-
gulantes clásicos, los ensayos clínicos de los nuevos
anticoagulantes se circunscriben a 3 situaciones:
– Prevención primaria de ETV en pacientes so-
metidos a cirugía de reemplazo de grandes ar-
ticulaciones.
– Tratamiento y prevención secundaria de ETV.
– Prevención de eventos tromboembólicos en pa-
cientes con fibrilación auricular.
Existen por tanto otras indicaciones (prótesis valvu-
lares cardiacas, valvulopatías con o sin FA, estados
trombofílicos,…) en las cuales los AVK seguirán sien-
do por el momento los anticoagulantes de elección.
En 2005 se publicaron varios ensayos en fase III del
primer inhibidor directo de la trombina por vía oral, el
ximelagatran, que no necesitaba controles ni ajuste de
dosis (se administraba a dosis fijas de 36 mg dos ve-
ces al día). Se comprobó su eficacia similar a la HBPM
en la prevención de ETV (ensayos METRO) y a la war-
farina en el tratamiento de la ETV establecida (ensa-
yo THRIVE). En fibrilación auricular se realizaron dos
ensayos clínicos en fase III (SPORTIF)(7) comparando
ximelagatran y warfarina (INR entre 2 y 3) obteniendo
resultados similares (no inferioridad) en tasas de ictus
embólicos y hemorrágicos, así como de hemorragias
mayores. Sin embargo, se observó elevación de las
transaminasas unas 3 veces el límite superior normal
en el 6% de los pacientes entre 2 y 6 meses después
del inicio del tratamiento, por causas no explicadas.
Además, se observaron dos muertes, una por insu-
ficiencia hepática y otra inexplicada. Por ello, la FDA
consideró que se necesitaba mayor información sobre
sus efectos secundarios hepáticos y otros a largo plazo
y no autorizó su comercialización en EEUU, y el fabri-
cante renunció a su comercialización.
El siguiente inhibidor directo de la trombina, el dabi-
gatran etexilato, es el fármaco que ha completado un
desarrollo más avanzado. Se trata de un profármaco
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: ¿ADIÓS AL SINTROM?
que se transforma en dabigatran, el fármaco activo,
por la acción de esterasas séricas, de absorción oral,
con una biodisponibilidad del 6,5%. El pico máximo
se obtiene a las 2 horas y la vida media de 12-17
horas, con eliminación renal (contraindicado en pa-
cientes con aclaramiento < 30). Se administra en una
dosis diaria en profilaxis postquirúrgica y en dos dosis
diarias para FA. Inhibe tanto la trombina libre (efecto
anticoagulante) como la unida a fibrina (antitrombóti-
co). Aunque el perfil de interacciones es mucho mejor
que los AVK, puede existir alguna por la inducción/
inhibición de la glicoproteína P, proteína transporta-
dora de la que el dabigatran es sustrato (amiodarona,
quinidina, verapamilo, claritromicina)
El rivaroxaban es un inhibidor directo del factor Xa,
tanto libre como unido a fibrina, de absorción oral, con
una biodisponibilidad >80%. El pico máximo es a las
1-4 horas, con una semivida de 8 horas, aunque su
efecto sobre la actividad del factor X es de 24 horas,
por lo que puede administrarse en una dosis única
diaria. La eliminación es renal en un 66%. Al igual que
el dabigatran, no existe antídoto.
En cuanto a las interacciones, aunque de un perfil me-
jor que la warfarina, es inhibidor de CYP3A4 y glico-
proteina P, por lo que pueden existir interacciones con
los azoles, rifampicina, fenitoina, carbamacepina.
El apixaban también es un inhibidor directo del factor
Xa, tanto libre como unido a fibrina, de absorción oral,
con una biodisponibilidad del 80%. El pico máximo es
a las 3 horas, con una semivida de 9-14 horas, que
obliga a administrar dos dosis diarias. La eliminación
es renal sólo en el 25%, por lo que puede administrar-
se con más seguridad en insuficiencia renal. Al igual
que el dabigatran y rivaroxaban, no existe antídoto. En
cuanto a las interacciones, también es inhibidor de
CYP3A4 y glicoproteina P, por lo que habrá que man-
tener precauciones en este sentido.
APLICACIONES EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA:
En el momento de elegir un fármaco, en este caso un
anticoagulante, deben tenerse en cuenta la efectivi-
dad del mismo, la seguridad, el coste y la autonomía
informada del paciente. Revisaremos estos aspectos
en las diferentes indicaciones.
Prevención primaria (post-cirugía ortopédica) de ETV:
esta indicación es la única por ahora en la que dispo-
nemos de nuevos anticoagulantes autorizados (dabi-
gatran y rivaroxaban).
El dabigatran demostró su no inferioridad frente a
enoxaparina 40 en la profilaxis posquirúrgica de ETV
tras cirugía de reemplazo de rodilla (7-10 días) y cade-
ra (4-6 semanas), en base a los ensayos RE-MODEL y
67
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
RE-NOVATE(8,9), respectivamente, a dosis de 220 mg
en dosis única, con una incidencia de hemorragias
similar. En los ensayos RECORD(10,11) se objetivó una
mayor eficacia de rivaroxaban frente a enoxaparina en
cuanto a la aparición de ETV sintomática o grave. Para
el apixaban los ensayos están algo más retrasados,
aunque en el mes de marzo de 2010 se ha publicado
el primer ensayo en fase III en prevención primaria
tras cirugía de rodilla (ADVANCE 2)(12), con resultados
esperanzadores, disminuyendo la aparición de ETV
respecto a enoxaparina.
Aunque rivaroxaban parece demostrar una mayor efi-
cacia en los ensayos clínicos, otros aspectos de segu-
ridad y coste lo dejan junto al dabigatran como una
alternativa a las HBPM, con la ventaja de su admi-
nistración oral. La diferencia de coste con las HBPM
(no tan grande como con respecto a acenocumarol)
puede compensarse con la facilidad de su administra-
ción, sobre todo en pacientes con problemas para la
autoadministración parenteral(13,14).
Tratamiento y prevención secundaria de ETV:
A finales de 2009 se publicó el ensayo RE-COVER(15),
que compara dabigatran 110 mg/12h frente a warfa-
rina tras la primera semana de tratamiento con hepa-
rina o fondaparinux, durante 6 meses. Se demuestra
una eficacia similar en cuanto a recurrencias de ETV
grave o sintomática, con similar tasa de hemorragias
mayores, e incluso algo menor de hemorragias me-
nores relevantes clínicamente. También aparece, una
mayor frecuencia de dispepsia con dabigatran, que
probablemente sea la causa de una mayor tasa de
abandonos. Este estudio se prolongará para el estu-
dio de prevención secundaria con el ensayo REMEDY
(18 meses frente a warfarina) y RE-SONATE (frente a
placebo).
En cuanto a rivaroxaban, los ensayos EINSTEIN (trata-
miento y prevención secundaria de ETV) se esperaban
a finales de 2010, y además se está desarrollando un
ensayo de prevención primaria de ETV en patología
médica (ensayo MAGELLAN).
De momento no se ha aprobado esta indicación para
ninguno de los nuevos anticoagulantes.
Fibrilación auricular: disponemos desde hace más de
un año de un ensayo en fase III para el dabigatran
etexilato(16), que ha sido suficiente para que la FDA
apruebe la indicación de prevención de ictus en FA.
Todavía está pendiente su autorización por la Agencia
Europea y su aprobación en ficha técnica en nuestro
país.
Este ensayo, denominado RE-LY, (18114 pacientes
con dos años de seguimiento), uno de los estudios
con mayor impacto en los últimos años, demuestra
la no inferioridad de dabigatran frente a warfarina. La
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Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
dosis menor estudiada (110mg/12h) obtiene resulta-
dos similares en episodios embólicos e ictus, y algo
mejores en hemorragias (aunque el NNT para preve-
nir un ictus hemorrágico frente a warfarina es 370).
La dosis mayor (150 mg/12h), al contrario, obtiene re-
sultados similares en hemorragias, y algo mejores en
ictus (NNT para prevenir un episodio isquémico 357).
No parecen existir problemas hepáticos como ocurrió
con ximelagatran, aunque sí aparecieron con mayor
frecuencia síntomas dispépticos y una mayor tasa de
abandonos con dabigatran, al igual que en el estudio
RE-COVER.
Un subestudio del RE-LY publicado en 2010 analiza
estos resultados en función del grado de control de
INR en el grupo tratado con warfarina(17). Se comprue-
ba que cuanto mejor es el control, las diferencias con
dabigatran disminuyen, y prácticamente desaparecen
si el grado de control de la anticoagulación clásica es
mayor del 65%.
El ensayo ROCKET para rivaroxaban en fibrilación au-
ricular fue presentado en Estocolmo en 2010, aunque
los resultados completos no han sido aún publicados.
En este avance se han comunicado resultados no in-
feriores respecto a warfarina en la mayoría de ítems,
algo mejor en cuanto la incidencia de hemorragia
intracraneal, y similar en efectos secundarios. No se
hace referencia a la presencia de dispepsia, aunque la
tasa de abandonos es similar a warfarina.
Apixaban tiene en marcha un ensayo similar en fibri-
lación auricular frente a warfarina (ARISTOTLE). Pero
además, en septiembre de 2010 se han comunicado
los resultados de un ensayo frente a AAS en FA en
pacientes con contraindicación a AVK (estudio AVE-
RROES), que se debió interrumpir antes los claros
resultados a favor de apixaban. En este tipo de pa-
cientes existía desde el año pasado cierta controversia
sobre si usar AAS sola o en combinación con clopi-
dogrel en base al estudio ACTIVE A, que encontró un
ligero beneficio (NNT 111 para prevenir un ictus al
año) a costa de un aumento de hemorragias mayores
(NNT 143). El estudio AVERROES puede favorecer la
decisión de utilizar los nuevos anticoagulantes orales
en la FA inicialmente en los pacientes con problemas
para la utilización de AVK.
Respecto a la efectividad, aunque la no inferioridad
respecto a AVK parece demostrada, y en el caso del
dabigatran incluso alguna superioridad, pueden apa-
recer dudas respecto al cumplimiento en condiciones
reales, ya que no se puede monitorizar el seguimiento
y en los ensayos hubo una mayor tasa de abando-
nos, probablemente por los síntomas dispépticos(18).
Asimismo, los ensayos clínicos, por sus propias carac-
terísticas, son demasiado selectos y restringidos, es-
tando ausentes algunos pacientes con FA e indicación
de TAO (valvulopatías, prótesis valvulares) y pacientes
TERAPEÚTICA NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: ¿ADIÓS AL SINTROM?

con alto riesgo hemorrágico que no fueron incluidos CONCLUSIONES

en los estudios. Todas estas dudas sólo se pueden re-
solver con estudios postcomercialización, en fase IV.
Respecto a la seguridad, los efectos secundarios gra-
ves no parecen ser mayores que con el TAP clásico,
e incluso menores con la dosis baja de dabigatran. El
hecho de tratarse de un único ensayo clínico, a pesar
de tener un número importante de pacientes y 2 años
de seguimiento, no puede informarnos de algunos
efectos secundarios raros o a largo plazo que pudie-
ran aparecer al aplicarse a grandes poblaciones. No
hay que olvidar que la FA es una patología de alta pre-
valencia, mayor en personas ancianas, con mayores
riesgos y patología asociada. En cualquier caso tam-
bién se necesitarían estudios post-comercialización
para conocer estos aspectos. Otros factores que pue-
den influir en la seguridad de estos fármacos son la
inexistencia, por ahora, de una prueba analítica para
determinar su administración correcta, ni tampoco
existe antídoto en caso de sobredosificación (aunque
la duración del efecto es corta).
En su momento, el estudio de coste del ximelagatran(19)
no resultó muy favorable al nuevo fármaco, pero re-
cientemente se ha publicado un estudio coste efec-
tividad en FA para el dabigatran(20). Aunque este es-
tudio sugiere un balance favorable al mismo, hay que
tener en cuenta algunas limitaciones: la información
se basa únicamente en el ensayo RELY, los costes de
seguimiento de los AVK pueden ser muy diferentes en
nuestro país, y el precio del medicamento para esta
indicación todavía no se conoce.
La autonomía del paciente es la ventaja fundamental
de estos nuevos fármacos. Aún si no se demostrara
una superioridad clínica clara, la ventaja de no ne-
cesitar controles periódicos sería probablemente sufi-
ciente. Son los aspectos de seguridad y coste los que
deben clarificarse más para llegar a una sustitución
total de los AVK.
Hoy por hoy, no parecen existir argumentos para no
aprobar estas indicaciones (FA, prevención secunda-
ria de ETV); sin embargo, ¿es suficiente la información
actual para sustituir en todos los pacientes el TAO clá-
sico?
Parece prudente esperar a estudios postcomercializa-
ción de farmacovigilancia para conocer los problemas
de seguridad a largo plazo. Estudios descriptivos(21)
nos muestran que hasta un tercio de pacientes con
FA que deberían estar anticoagulados no lo están por
diversas causas, y quizá, como se desprende del estu-
dio AVERROES con apixaban frente a AAS, éstos son
los primeros grupos en los que se podría iniciar el tra-
tamiento con los nuevos fármacos, ya que el beneficio
frente a AAS parece claramente superior a los riesgos.
Así, deberían reservarse en principio para el grupo de
pacientes con problemas de seguimiento o contraindi-
caciones a los AVK clásicos.
Los pacientes con riesgo hemorrágico, a pesar de no
ser incluidos en los ensayos, también podrían benefi-
ciarse de la dosis baja de dabigatran que parece tener
menos incidencia de hemorragias.
De estas observaciones se desprende que el médico
que se hace cargo del seguimiento del TAO clásico
(médico de familia o hematólogo) sería el mejor si-
tuado para valorar la prescripción de los nuevos fár-
macos. Pasado un tiempo prudencial, con más expe-
riencia en condiciones reales, sería el momento de
extenderlos al resto de pacientes. En cualquier caso,
es muy probable que la presión de los pacientes anti-
coagulados fuerce su extensión, quizá más rápida de
lo deseable.
En el futuro muchos de estos fármacos y otros de la
misma familia que se puedan comercializar, constitui-
rían una clara alternativa que probablemente acabe
con la “dictadura del Sintrom”.

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69
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

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70
 RELATOS
ENTRE LA CIENCIA Y LA VIDA
Soto Rosas, V.*, Rosa Hueso Quesada**
*Médico residente de Medicina Familiar y Comunitaria **Médico de Familia C.S. Torito Área Sureste, Madrid
Como médico siempre he tenido muy clara mi fun-
ción: atender a los enfermos, prevenir a los sanos y
compartir experiencias. No llevo muchos años en esto,
pero aunque en la Facultad de Medicina lo que te en-
señan es ciencia, cuando empiezas a ejercer, la vida
te muestra que las cosas son totalmente diferentes, y
que tu relación no es con órganos, sino con pacientes,
y que interactúas no sólo con moléculas, sino también
con familias(8-10).
Desde inicios del siglo veinte cuando en la medicina
se lograron los descubrimientos científicos más ma-
ravillosos e innovadores, hasta ahora, la relación del
médico paciente ha variado desde el antiguo modelo
paternalista en el que el médico le decía todo lo que
tenía que hacer al paciente, y éste obedecer, hasta un
modelo mucho más equitativo, en el que el paciente
decide qué tratamientos llevar junto con su médico,
dándole el control y el poder de decisión de su vida
al paciente.
Les contaré esta experiencia, no como crítica a la me-
dicina tan avanzada y fría de nuestros tiempos, sino
como la experiencia que afronta una persona y una
familia , en el terrible camino de la enfermedad, en
este caso terminal; y cómo me afectó como persona,
ser testigo de aquél acontecimiento, el sufrimiento de
mi paciente y su familia(4).
Alberto tenía 42 años. Lo conocía desde hace unos
cuantos años, por lo menos desde antes de los 30. En
su historia clínica figuraban síncopes de repetición y
una probable agorafobia por la cual venía tomando ya
un par de tranquilizantes que venía a pedirme de vez
en cuando. Estudié intensivamente en aquella época
sus desmayos repetidos, ya que cuando vi el diagnós-
tico no le conocía y me parecía el paso adecuado a
seguir. Al final los estudios no concluyeron en nada
y decidí no seguir porque yo no encontré nada alar-
mante. Me recuerdo que trabajaba en una empresa
en frente del ordenador, y anualmente le hacían con-
troles de salud.
Aquel día con 42 años (ya estaba casado), vino jun-
to con su esposa por algo que le habían encontrado
en la revisión anual. Cuando leí el documento, en la
exploración física le encontraron una adenopatía sos-
pechosa, por la que le realizaron una serie de estudios
incluidos sangre y biopsia. Cuando le entregaron el in-
forme a mi sustituto (antes de eso me había ido yo de
vacaciones), el les había dado una referencia para que
Alberto fuera evaluado por el servicio de hematología
del hospital local, pero vinieron a mi porque la cita era
en aproximadamente 2 meses. Cuando lei todos los
papeles, me encontré con la biopsia, que detallaba en
el informe metástasis de carcinoma no diferenciado.
Dada la importancia del diagnóstico, no vi más reme-
dio que enviarlo de urgencias al hospital para poder
acelerar los estudios diagnósticos y terapéuticos.
Pensando en aquel día y lo recordaré porque fue así
durante todo su periodo de enfermedad, es que su
esposa, Lidia, siempre fue la persona con la que traté,
dada la preocupación que ella presentaba con respec-
to a la situación de Alberto, y que el mismo Alberto,
como se dice de vez en cuando, sería materia dis-
puesta a todo sin negarse a nada.
Poco sabía yo hasta ese momento sobre la relación de
Alberto y Lidia. Si sabía que el se llevaba muy bien con
su cuñado Luis, y con su familia política; pero poco me
había enterado yo de su propia familia, que por discre-
ción nunca pregunté. Y sobre su relación marital, me
enteraría más tarde en consultas sucesivas.
Dado que apremiaba el tratamiento oncológico, Alber-
to y Lidia decidieron ir a un hospital privado, que lleva-
ría conjuntamente su caso con el servicio de oncología
al que los había referido con anterioridad. Se controla-
ba con ambos y consultaban las recomendaciones de
uno con el otro, algo que les hacía sentir más cómo-
dos y seguros de los pasos a seguir.
Lamentablemente, el camino fue mucho más difícil y
escabroso para ambos y su familia. Lidia estaba em-
barazada, y el enfermo. Ella no trabajaba porque se le
había acabado el contrato y decidió quedarse en casa
cuidando a Alberto.
Estudio tras estudio, quimioterapia tras quimioterapia.
Desde que se le diagnosticó la enfermedad no tuvo
descanso, dos quimioterapias, de las cuales quedó
sumamente debilitado, y sin resultados positivos. Y
como ya les dije hace algún momento, era Lidia la que
venía, contándome desesperada las malas noticias y
las sugerencias médicas recibidas, consultándome
qué debían hacer.
71
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Dado que el diagnóstico de Alberto me era desconoci-
do, me informé respectivamente y me di cuenta que el
camino escabroso terminaría en un desfiladero. Tras
las consultas, en las que Lidia me contaba la situación
y me pedía los medicamentos que le hacían falta a
Alberto, muchas veces sentí la necesidad de contarles
lo mal que iba a ir todo para que se fuera preparando.
Pero yo no era el médico oncólogo, no era la que esta-
ba poniendo el tratamiento y tampoco quería robarles
la esperanza (que también era la mía),de que Alberto
llegase a ser la persona sana que solía ser.
Meditando en casa sobre la situación y poniéndome
en su lugar, incluso llegué a pensar que yo no sería
capaz de aguantar tanto y que abandonaría en el ca-
mino, por los efectos adversos, por el sufrimiento mío
y de mi familia. Pensé que cuando algo es descono-
cido para alguien, éste se enfrenta a él sin temor, y lo
afronta probablemente pensado que ese camino es el
correcto tenga sufrimiento o no, ya que al final siem-
pre puede que encuentres la luz.
No pasó nada. Las quimioterapias no dieron ningún
resultado y el cáncer lo único que hizo fue dispersar-
se, sin dejar rastro de su identidad. Mes tras mes los
resultados iban siendo desalentadores. Después de
seis meses de tratamiento, el equipo médico que le
llevaba decidió realizarle una extirpación del tumor del
cuello y hacerle biopsias de todas partes con el fin de
poder curarle. Yo creo que ese era el fin, porque des-
pués de todo lo que pasó al inicio y lo que posterior-
mente Alberto padeció, era la única opción que existía
en ese momento. Era muy joven, con una familia, una
esposa, una niña pequeña. Había que salvarlo.
Alberto nunca dijo que no nada, se enfrentó con el
pecho desnudo a todas las situaciones críticas de este
periodo. Pero para ganar valentía, fue perdiendo otros
sentimientos positivos, y empezaron a generarse los
negativos. Ya de por si era nervioso e intranquilo, pero
a medida que las cosas se iban poniendo más difíci-
les, empezó una modificación rápida e irreversible de
su personalidad. Siempre tuve la sensación y la ten-
dré, de que negó la enfermedad hasta la muerte.
Pues si, esto terminó trágicamente, no sin antes haber
pasado por radioterapia y dos cirugías del cuello que
resultaron infructuosas. No se llegó a ningún diagnós-
tico preciso. Así era la teoría, y así se reforzaba con la
realidad. El tumor le llegaba hasta los huesos, y luego
de esparcirse como un virus por todos sus pulmones,
terminó asfixiándose, incluso con el oxígeno, con la
morfina y la radioterapia paliativa.
Murió en su casa. Le había estado visitando un equipo
médico de cuidados paliativos. Siempre les llamaba
para preguntarles que tal iba, ya que mi consulta es-
taba llena, y luego de enterarme que Alberto no vivía
por el Centro de Salud donde yo trabajaba, se tuvieron
que trasladar a otro Centro de Salud, para poder ac-
72
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
ceder al servicio domiciliario, y simplemente le perdí la
vista. Sólo le perdí la vista en cuerpo, porque su mujer,
Lidia seguía visitándome como paciente y contándo-
me sus penas, que aunque no quisiera también fue-
ron las mías. Las cosas no marchaban bien, el tenía
cada vez peor carácter y la trataba mal. Lidia amaba a
Alberto pero ya no aguantaba la situación y quería irse
de casa. Él se descargaba con ella, le gritaba, la des-
preciaba. Traté de ponerme en sus zapatos, algo que
es casi imposible si una situación como esa es desco-
nocida para ti. Traté de buscar dentro de mis conoci-
mientos médicos alguna fórmula magistral. No existía.
Me guié por el sentido común, que bien utilizado, es
de los más grandes conocimientos. Hablamos, le cal-
mé, le expresé mis sentimientos de ignorancia, pero
le brindé todo mi apoyo. Porque Alberto había dejado
de ser él desde el momento en que se enteraron del
diagnóstico. Ella, afortunadamente, vino con frecuen-
cia a hablar conmigo y agradecida estoy de haber sido
parte de su apoyo emocional. Encontró un trabajo y se
distrajo un poco de las penas, preparándose para su
futuro y el de su hija, sin Alberto.
No fui a su funeral. Creo que tampoco su familia. Es-
taban sus suegros, su cuñado Luis, su mujer y sus
amigos. Es lo que me ha contado Lidia, que tras tanto
sufrimiento personal y familiar ha podido salir adelan-
te, no asi Luis, su hermano, el mejor amigo de Alber-
to, que aquí lo tengo desde hace ya un tiempo con
medicación, ya que tiene depresión clínica. Va bien
por ahora, con Alberto sólo como un recuerdo, pero
un recuerdo vivo que sigue ahí, no sólo para ellos si
no para mi, como una experiencia que ha marcado
mi vida, porque me ha demostrado que la vida no se
mantiene sólo con medicina.
Comentario
Desde hace más de 40 años, la narración se ha su-
gerido como técnica para afrontar la enfermedad, no
sólo para los pacientes sino para los médicos y todo el
personal que vive día tras día la experiencia ajena de
los pacientes(1,4,7,9,11).
En la sociedad Occidental, la muerte no se afronta con
naturalidad, como sería en los países Orientales, don-
de se tiene claro que la misma es una de las etapas
de la vida, y se prepara a todos los integrantes de la
sociedad , dentro de la unidad familiar , a comprender
que asi como se nace se muere. Esta idea no la tene-
mos clara en el Occidente. Con tecnología y ciencia,
creemos que los médicos son capaces de todo, de
quitar el dolor y de curar(3,6).
No obstante, las cosas han ido cambiando, y cada vez
es más frecuente ver narraciones personales en re-
vistas médicas, diarios y el Internet. El paciente que
está enfermo (así como si familia) siente la necesi-
dad de entender sus sentimientos, de afrontarlos, y
RELATOS ENTRE LA CIENCIA Y LA VIDA

dependiendo de su circunstancia, la narración será Compartir experiencias no se realiza solamente de

de sanación, enfermedad incurable o la muerte. Y
no sólo el paciente, los médicos también somos más
concientes, queremos expresar nuestras emociones,
anular la suposición general de que hemos perdido
nuestra “sensibilidad” dado que estamos expuestos
a las situaciones más críticas, donde la vida está en
juego. Esto está cambiando poco a poco(2,6,10-12).
manera escrita, como se hace comúnmente, sino
también de forma oral, formando grupos de apoyo
entre pacientes, y grupos de personal sanitario, don-
de comparten su experiencia y se dan cuenta de que
la enfermedad es un proceso destructivo capaz de
modificar el destino de una persona de la noche a la
mañana(1-2,13).

La narración poco a poco se ha introducido en la so-

La narración la utilizan los pacientes para contar su
ciedad, de tal manera que incluso en la consulta mé-
experiencia emocional inicial tras el diagnóstico, las
dica se encontrará pacientes que consultarán por su
modificaciones en su vida personal, laboral, familiar y
enfermedad refiriéndose a la experiencia de otros(9).
social. Y aunque el objetivo es expresarse, a alcanzado
a muchos otros pacientes y al personal médico, dando El camino es la narración, es la experiencia comparti-
a conocer su situación, por más difícil que sea(4,5,10,13). da, es la vida como nunca antes se había vivido.

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73
 CARTAS AL DIRECTOR
¿QUÉ HAY DE NUEVO CON EL SCREENING DE
CÁNCER DE PULMÓN?
Actualmente se puso en marcha la implantación de
un nuevo test genético para conocer la probabilidad
que tiene un individuo, según su carga genética, de
desarrollar cáncer de pulmón, aquí se intenta hacer
una revisión sobre el cribado de este padecimiento.
El cáncer de pulmón es la causa más frecuente de muer-
te por cáncer en el mundo occidental. Representa del 15
al 20% de todas las neoplasias en los países desarrolla-
dos. Su incidencia global y mortalidad han aumentando
drásticamente en los últimos 30 años y como tal, consti-
tuye un importante problema de salud pública.
En el 2009, se registraron 219,000 casos en EEUU,
siendo el 15% de todos los nuevos cánceres diagnos-
ticados.
En España, se diagnostican cada año 20.000 nuevos
casos, 18,4% en hombres y 3,2% en mujeres, y la
enfermedad representa el 12% de todos los tumores y
el 20% de las muertes en este país.
El cáncer de pulmón afecta a 82 de cada 100.000 es-
pañoles. Se trata, por tanto, de un problema de salud
de primera magnitud. Siendo el tabaco la causa en
el 90% en hombres y 78% en mujeres. Las tasas de
supervivencia son muy bajas comparadas con otros
tipos de cáncer de gran incidencia, y es el estadio en
el que se diagnostica, lo que delimita su pronóstico. La
supervivencia a cinco años en estadío 1 es aproxima-
damente un 70% y cae hasta un 5% en estadío IV(1).
Aunque la mortalidad general por la enfermedad se
ha estabilizado en años recientes, las tasas en las
mujeres, en general, han continuado subiendo(2). Las
intervenciones terapéuticas actuales han tenido poca
repercusión sobre las proporciones epidémicas de la
enfermedad y la tasa de mortalidad permanece entre
un 85% y un 90%.(3)
La mayoría de los casos de cáncer de pulmón se diag-
nostican en etapa avanzada y, por consiguiente, estu-
dios previos han investigado el papel del cribado (scree-
ning) en la detección de la enfermedad preclínica.
Después de una serie de ensayos de cribado (scree-
ning) de cáncer de pulmón realizados en los años se-
tenta, en general se consideró que la detección tem-
prana del cáncer de pulmón no mejora el resultado, ni
mortalidad específica.
74
A lo largo del tiempo, varios ensayos de cribado se han
centrado solamente en los fumadores de alto riesgo(4).
El riesgo de cáncer de pulmón en los fumadores de-
pende de la dosis y aunque disminuye después del
abandono del hábito de fumar, todavía permanece
mayor que el de los no fumadores(5).
Recordamos los diversos métodos de cribado que se
han estudiado con ensayos clínicos aleatorizados inten-
tando reducir la mortalidad por cáncer de pulmón y eva-
luar los posibles daños y costos asociados con éstos.
En el estudio North London entre 1960 y 1964, se
asignó de forma aleatoria al grupo de intervención,
ofreciéndoles cribaje con radiografía de tórax a inter-
valos de seis meses, durante tres años. Al grupo con-
trol se le ofreció cribaje (screening) con radiografía de
tórax solamente al comienzo y al final del estudio. El
riesgo relativo fue 1,03 (IC del 95%: 0,74; 1,42).
En 1976 en el estudio Czechoslovakian el grupo de
intervención recibió un estudio radiográfico de tórax
semestral y citología de esputo, durante tres años;
mientras que al grupo control solamente se le ofreció
cribado (screening) al final de los primeros tres años
con radiografía de tórax y citología de esputo. Poste-
riormente, tanto a los grupos intervención como a los
grupos control se les realizó una radiografía de tórax
anual (sin citología) durante tres años más (de cuatro
a seis años). El riesgo relativo de fallecer por cáncer de
pulmón fue 1,36 (IC del 95%: 0,94; 1,98).
De 1964 a 1980, en el estudio Kaiser Foundation, al
grupo intervención se le estimuló para que se realiza-
ra un chequeo de salud multifásico anual (CSM) con
espirometría y radiografía de tórax. El riesgo relativo de
muerte por cáncer de pulmón en los sujetos del grupo
intervención fue 1,13 (IC del 95%: 0,74; 1,72).
Entre 1971 y 1976, el National Cancer Institute (NCI)
(EE.UU.) realizó otros tres estudios, el primero en el
Mayo Lung Project, que realizó radiografía de tórax y ci-
tología de esputo en intervalos de cuatro meses, durante
seis años. El grupo control, recibió una radiografía de tó-
rax y una prueba de citología de esputo anual. El riesgo
relativo de muerte fue 1,06 (0,82; 1,36).
Los estudios Johns Hopkins y Memorial Sloan-Kette-
ring evaluaban si al agregar la citología de esputo cada
cuatro meses al cribado con radiografía de tórax anual,
mejoraba la mortalidad por cáncer de pulmón. A los
CARTAS AL DIRECTOR
grupos intervención y control se les ofreció cribado anual
con radiografía de tórax, al grupo intervención también
se le ofreció citología de esputo tres veces al año.
En el estudio Memorial Sloan-Kettering el riesgo re-
lativo de morir por cáncer de pulmón en el grupo in-
tervención fue 0,98 (IC del 95%: 0,76; 1,26) y en el
estudio de Johns Hopkins el riesgo relativo fue 0,80
(IC del 95%: 0,65; 1,00).
En los estudios en los que se aplicó el cribado con ra-
diografías de tórax a frecuencias diferentes hubo una
tendencia al incremento de la incidencia de cáncer
en el grupo intervención. Este incremento es compati-
ble con un sesgo de sobrediagnóstico, a falta de apa-
reamiento entre caso y control, control de variables
confusoras, estratificación por edades, etc. Pero en
general, se considera que la exposición a la radiación
asociada con la radiografía del tórax en estos estudios
sería insuficiente para aumentar sustancialmente la
incidencia de cáncer de pulmón(6).
A pesar de sus esfuerzos por encontrar el mejor criba-
do, no se proporcionaron resultados anormales en nin-
gún estudio y mostraron resultados poco concluyentes,
en general, la proporción de los sujetos que necesita-
ron procedimientos diagnósticos invasivos, incluidos la
broncoscopia o las biopsias, no se informó sistemática-
mente. Aun es un tema en donde persisten los esfuer-
zos por encontrar protocolo óptimo de actuación.
Hoy en día, lejos de radiar al paciente o analizar su es-
puto, el laboratorio CGC Genetics y El Hospital Moncloa
de Madrid están realizando el llamado “Pulmotest”, de-
sarrollado para determinar el riesgo de desarrollar cán-
cer de pulmón tanto en fumadores como exfumadores
de 10 años, según su predisposición genética.
Ya en pruebas piloto, ha logrado que pacientes fuma-
dores, al saber la probabilidad de padecer cáncer de
pulmón, desistan de continuar con este hábito, inclu-
so han comunicado abandonos del 60%.
Esta prueba, que cuesta alrededor de 120 €, tarda
dos semanas en dar resultados: comunicando como
riesgo alto, las posibilidades de desarrollar la enferme-
dad entre 17 y 25 veces más altas que las de los no
fumadores, mientras que si se determina que el riesgo
es muy alto, es entre 25 y 45 veces más elevado que
el de la población no fumadora.
Al querer ahondar más en esta información, no he-
mos tenido éxito, pues como es una prueba inicial, y
aún reúne muestra también para el seguimiento, se
Bibliografia:
1. Chapple A, Ziebland S, McPherson A. Stigma, shame, and blame experienced by patients with lung cancer: qualitative study. BMJ
2004;328:1470.
2. Lopez A. Adult mortality in developed countries: from description to explanation. Oxford: 1995:111-134
mantiene a la expectativa de resultados, no tanto de
abandono, sino de la validez que ésta tenga al estimar
la probabilidad y padecer la enfermedad.
Opinión
La mayoría de los cánceres del pulmón no se encuen-
tran hasta que son avanzados y no se ha desarrollado
una prueba de cribado que como su definición indica,
identifique el estadio en el que la cura sea posible y
detecte a pacientes asintomáticos para una temprana
intervención y así disminuir la mortalidad.
Hasta ahora, las imágenes pueden sugerir un diag-
nóstico, pero nunca son definitivas, siempre nos
encontramos ante el dilema de cuánta radiación e
intervención es precisa para compensar el riesgo/be-
neficio.
Es por esto que persisten los esfuerzos por lograr un
cribado.
La revisión de estos ensayos encontró que los métodos
de detección temprana, como la radiografía de tórax,
la prueba de esputo o la tomografía computarizada, no
parecen tener mucha repercusión sobre el tratamien-
to o el número de muertes por cáncer de pulmón.
En esta última prueba del Hospital, se busca que la
motivación del paciente, se convierta en una herra-
mienta más para disminuir la mortalidad, al conocer
su carga genética y probabilidad de enfermar y opte
por abandonar el tabaco.
Al final, como mencionaron en este Hospital de la Mon-
cloa, siempre es menos objetivo decirle a un paciente
que el tabaco es malo que cuantificarle el riesgo exacto
que tiene de padecer cáncer según su genética.
Se necesitan más ensayos clínicos controlados para
encontrar el gold estándar del cribado de cáncer de
pulmón.
Silvia Ariadna González Esparza
R2 MFyC, CS Cerro Almodóvar
Vicevocal de Residentes SOMAMFyC
Omar Alejandro Rangel Selvera
R2 de Geriatría, HCR
En colaboración con:
Dr. Javier de Miguel Díez
Neumología de HGUGM
75
 MÉDICOS DE FAMILIA REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011

3. Ries, Lynn A Gloeckler. Influence of extent of disease, histology and demographic factors on lung cancer survival in the seer population-
based data. Seminars in Surgical Oncology. 1994;10:21-30.
4. Fontana RS, Sanderson DR, Taylor WF, Woolner LB, Miller WE, Muhm JR, Uhlenhopp MA. Early lung cancer detection: Results of the initial
(prevalence) radiologic and cytologic screening in the Mayo clinic study. American Review of Respiratory Disease 1984;130(4):561-565.
5. Halpern M, Gillespie BW, Warner KE. Patterns of absolute risk of lung cancer mortality in former smokers. Journal of the National Cancer
Institute 1993;85:457-463.
6. Diederich S, Lenzen H. Radiation exposure associated with imaging of the chest. Cancer 2000;89(Supplement):2457-2460.Manser RL,
Irving LB, Stone C, Byrnes G, Abramson M, Campbell D Cribaje (screening) para el cáncer de pulmón. Reproducción de una revisión
Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, Número 2

CARTA DE LOS COORDINADORES DEL PRAMI A LA

DIRECTORA DE LA REVISTA “MÉDICOS DE FAMILIA”
Estimado Sr. Director
Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina de Fa-
milia y Comunitaria
En su revista Nº 1. Vol. 12 - julio 2010, en la pág. 66
Cartas al Director, Uds. publican una carta de Carlos
Martínez Fernández, médico del SERMAS y ex alumno
de nuestro curso titulada “El incierto papel del médico
de AP en el sistema sanitario madrileño” según el Dr.
Antonio Burgueño Carbonell.
Como manifiesta hechos inciertos y extremas opinio-
nes personales que no compartimos los compañeros
del curso, le rogamos inserte también nuestra mani-
festación como lo ha hecho con la suya.
Ante la mal intencionada utilización de dicha carta por
intereses particulares de organizaciones y personas,
nos hemos reunidos los Coordinadores del Curso de
Reciclaje para Médicos del Icomem, aprobando por
unanimidad la redacción y envío de esta carta.
1º El PRAMI Programa de Reciclaje y Actualización
para Médicos del Icomem, es un programa que
apoya a los médicos colegiados a su retorno y re-
orientación profesional desde enero del 2008.
2º A la fecha, 240 médicos han cursado el programa
de los cuales un 68% han retornado a la actividad
asistencial, con una buena evaluación del curso
por parte de sus participantes.
3º Dicho curso consta de 300 horas teórico-prácti-
cas y colaboran 215 profesionales: 8 Coordina-
dores de Curso, 20 Coordinadores de prácticas,
52 Profesores colaboradores y 135 Tutores de
prácticas.
4º El Dr. Antonio Burgueño es uno de los 52 profeso-
res colaboradores.
5º Los profesores son libres de utilizar la metodología
de docencia y debate que consideren oportuno
con alumnos que son profesionales de edad me-
dia superior a los 50 años y que les evalúan en
cada curso.
6º El PRAMI es un curso de formación orientado a
la actualización en la Clínica Médica y Competen-
cias del médico en atención primaria, acreditado
por la Comisión de formación continuada de las
profesiones sanitarias del SNS.
7º El día 25.05.2010 se realizó la mesa redonda
mencionada que pretendía orientar a los compa-
ñeros en su camino de retorno a la actividad, a
dicha mesa confirmó su asistencia solamente el
Dr. Burgueño, de ahí que solo él estuviera pre-
sente, demostrando una vez más su importante
compromiso con los compañeros del programa.
8º El Dr. Burgueño en dicha conferencia manifestó
su opinión que dista mucho de la versión que da
el alumno poniendo en boca del conferenciante
afirmaciones falsas sobre la atención primaria y
los profesionales que trabajan en ella,
9º El Dr. Burgueño generó debate entre los 40 com-
pañeros presentes, buscando la reflexión en lo
que es el ejercicio de la medicina, lo que necesita
el paciente y lo que necesitamos nosotros. La acti-
tud de los compañeros en clase fue colaboradora,
participativa y positiva, excepto la del compañero
que les escribió esa carta que manifestó una ac-
titud conflictiva. Como profesionales que somos,
y ya mayorcitos, entendimos que era parte de un
debate inteligente, constructivo y respetuoso, con
un ponente colaborador desinteresado, desde los
inicios del programa.
10º A los meses nos sorprendimos con la aparición
de dicha carta, que no se ajusta casi en nada a lo
vivido en esa jornada.
11º Por ello, los Coordinadores del Programa, que-
remos manifestar nuestro total desacuerdo con
dicha sesgada carta, absolutamente fuera de con-
texto, con afirmaciones incorrectas y manifesta-

76
CARTAS AL DIRECTOR

ciones de hechos sucedidos distorsionadas de la
realidad y que no reflejan el sentir ni de alumnos,
ni ponentes, ni coordinadores sino simplemente,
la opinión particular y parcial de un alumno.
Desconocemos los intereses para escribirla y enviarla a
un medio fuera de nuestras aulas, pero no responde a
la lealtad que debemos a nuestros profesores y compa-
ñeros. En el curso éramos 40 alumnos y solo una voz
disintió, sacando su opinión fuera del aula que compar-
tíamos los compañeros y violando nuestra intimidad.
Era la tercera vez que se nos daba esa charla y las
veces anteriores como mesa redonda con gestores de
AP de Cataluña, País Vasco y del área 11 de Madrid,
había coincidencias y divergencias como es lógico,
pero donde quedó claro que la Atención Primaria no
es perfecta en ninguna parte. En esta ocasión sola-
mente el Dr. Burgueño respondió a nuestra convoca-
toria y supo acompañarnos dándonos su tiempo.
Su intervención fue sincera, directa y de médico a mé-
dicos sin los filtros que se interpondrían en caso de
ser una comunicación pública, lo cual agradecemos
ya que se trataba de exponer la situación de la AP y
generar debate en el seno de un curso de retorno al
ejercicio.
Sabemos de su lucha de años en defensa de la Aten-
ción Primaria, como médico de primaria que es, y
agradecemos que sea uno de los pocos gestores que
han venido a nuestra aula de médicos a apoyarnos
en nuestro deseo de actualizarnos permanentemen-
te cuando les correspondería venir a otros que no lo
hacen.
Por nuestra parte rechazamos la acción de ese alum-
no y mantenemos el deseo de que nuestro curso sea
un lugar únicamente de estudio y al que ningún com-
pañero traiga sus debates políticos.
Son 215 profesionales los que colaboran con nuestro
programa, y les estamos a todos profundamente agra-
decidos.
Atentamente.
Dra. Ana Mª Aisa
Dra. Alegría Monzú
Dra. Concepción Vargas
Dra. Raquel San Segundo
Dra. Rosa Abenoza
Dr. Christian Brito
Dr. Salvador Laguna
Dr. Cesar Prior
Coordinadores del Curso de Reciclaje
y Actualización del Icomem (PRAMI)

77
 AGENDA

ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2011

ENERO de 2011
CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PATOLOGÍA INFECCIOSA PARA ATENCIÓN PRIMARIA.
17 a 20 enero de 15.30 a 21.00 h.
CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN ATENCIÓN AL PACIENTE TRASPLANTADO DESDE ATENCIÓN PRIMARIA.
Edición 1: 09.00-14.00 h. En colaboración con la Sociedad Madrileña de Trasplantes. Patrocinado por Astellas y
Novartis.

FEBRERO de 2011
ACTUALIZACIÓN EN INSULINOTERAPIA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2.
16 de febrero. Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00-21.00 h. Patrocinado por sanofi-aventis.
MANEJO PRÁCTICO DE LA PATOLOGÍA PROSTÁTICA. ABORDAJE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA.
24 de febrero. Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00-21.00 h. Patrocinado por GlaxoSmithKline.
XIII JORNADAS DE RESIDENTES DE MFYC. “MEDICINA DE FAMILIA: NUEVOS HORIZONTES”.
25 de febrero. Hospital de Fuenlabrada. Patrocinadas por GlaxoSmithKline.

MARZO de 2011
TALLER DE EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.
1 de marzo. Edición 1: 09.30-14.00 h.; Edición 2: 16.00-20.30 h. Patrocinado por Novartis.
CURSO DE ENFERMEDADES PREVALENTES EN SALUD MENTAL: ATENCIÓN POR EL MÉDICO DE FAMILIA.
15 y 16 de marzo. Edición 1: 16.00-21.00 h. Patrocinado por GlaxoSmithKline.
JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN semFYC-NOVARTIS.
17 y 18 de marzo. Hotel NH Eurobuilding.
CURSO TEÓRICO-PRÁCTICO DE OFTALMOLOGÍA PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA.
21 a 24 de marzo. Edición 1: 09.00-14.00 h. Patrocinado por Novartis.
CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN ANTICONCEPCIÓN Y TALLER DE IMPLANTES.
30 y 31 de marzo. Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00-21.00h. Patrocinado por MSD.

ABRIL de 2011
XX CONGRESO SoMaMFyC. “Cada día, una oportunidad para mejorar”
14 de abril. Hotel Rafael Atocha. Patrocinado por Boehringer-Ingelheim y con la colaboración de Bayer, Cinfa y Da-
none.

MAYO de 2011
TALLER SOBRE TÉCNICAS DE INFILTRACIÓN EN APARATO LOCOMOTOR. UTILIZACIÓN EN A.P.
4 de mayo. Edición 1: 09.00-14.00 h. - 11 de mayo. Edición 2: 16.00-21.00 h.
V JORNADAS DE PSIQUIATRÍA DE CABECERA. Habilidades en entrevista al paciente con patología mental: depresión,
ansiedad, psicosis y somatización.
26 de mayo. Colegio de Médicos de Madrid.
ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LOS MOTIVOS DE CONSULTA GINECOLÓGICOS MÁS FRECUENTES EN ATENCIÓN
PRIMARIA.
31 de mayo y 1 de junio. Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00-21.00 h.

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AGENDA ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2011

JUNIO de 2011
CONGRESO semFYC
8, 9 y 10 de junio. Palacio de Congresos de Zaragoza.

Nota:
Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y ho-
rarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com.
Muy Importante:
Si no recibes esta información ni otro tipo de correos de la sociedad te estás perdiendo la mayor parte de la infor-
mación que la SoMaMFyC te ofrece y la oportunidad de participar en todo tipo de actividades. Con el nuevo año se
inaugura una nueva página que esperamos sea más participativa, con blogs, foros, enlaces y todo lo que los socios
propongan. Por favor, ponte en contacto con la secretaría técnica de la sociedad y actualiza tus datos.

Fe de erratas
• En la sección de Casos Clínicos, en la que aparece publicado artículo titulado “Síndrome de
Tako-Tsubo”. Hay un error en los autores que aparecen en la portada, estando correctamente
en el apartado de casos clínicos nº 7 y cuyos autores son: Cebrián Patiño E., Gamero Donis D.,
Rodríguez Santana J. S., Marine Blanco M., Castell Benito D., Doménech de Frutos S.

• En la sección de casos clínicos, en la que aparece publicado artículo titulado “Paciente con
Sd de Neurotoxicidad inducido por opioides”, hay un error ortográfico en el apellido del se-
gundo autor, siendo los autores Duce Tello S., Sainz Ladera G. M.

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