Enfermedades tropicales en SIDA

El paulatino deterioro de la respuesta inmune permite que los agentes etiológicos de las
enfermedades tropicales causen:

1. Infecciones más graves, generalmente mortales, con presentaciones clínicas

completamente inusuales o diferentes.
2. Resistencia a los tratamientos usuales.
3. Necesidad de implementar criterios de profilaxis primaria de acuerdo a zonas
endémicas.
4. Inclusión de criterios de infecciones que alertan al diagnóstico de VIH/SIDA. El panorama
es más confuso cuando se presen-tan varios agentes a la vez y se tiene un espectro de
cuadros patológicos por múltiples gérmenes.

Entamoeba histolytica: puede causar entamoebosis generalizada, fulminante. En un caso de

autopsia, pudimos constatar el daño a nivel intestinal con necrosis total de la mucosa del colon,
abscesos múltiples en el hígado y derrame pleural. La colitis necrotizante fulminante es más
frecuente en lactantes y niños pequeños, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA,
de no tratarse puede llegar a gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, y
hemorragias. En los homosexuales puede considerarse como una enfermedad de transmisión
sexual, donde los síntomas más frecuentes son: la diarrea y la presencia de úlceras de ubicación
perianal y en el periné, otras aparecen recubiertas por un exudado blanquecino y se conoce
como amebiasis cutis. Sin embargo, las diarreas atribuibles a este parásito no son frecuentes; en
un estudio encontramos que el 25% de pacientes con diarrea tenían E. histolytica, mientras que
el 43% que no tenían diarrea también estaban parasitados. Plasmodum vivax, P. falciparum: no
se ha encontrado casos en los que el paludismo se hubiese comportado como infección
oportunista y esto coincide con lo observado en otros países. Se presta mucha atención a las
interacciones que las drogas antimaláricas, de muy amplio uso en países como África, puedan
tener con los fármacos antirretrovirales.

Leishmaniosis:

es conocido los graves cuadrosdiseminados en la leishmaniosis visceral o kala-azarproducidas

por

L. donovani

L. infantum,

así como

L. chagasi

en América. En cambio, aún no hay unnúmero suficiente de infectados por VIH y Leishma-
niosis tegumentaria americana, pues son dos estra-tos epidemiológicos diferentes. Es de
esperar cua-dros diversos dada la importancia de la inmunidadcelular en la defensa contra
este parásito

Trypanosoma cruzi,
Enfermedad de Chagas:los reportes de VIH-Chagas son múltiples, gene-ralmente con cuadros
de meningoencefalitis, muysimilar a la producida por

T. gondii.

La reactivaciónde una infección pasada, es el origen más frecuen-te de la diseminación actual,

y ocurre en pacien-tes con contaje LT CD4 menores a 200 células. Elcompromiso del SNC en
inmunocompetentes enfase crónica no se observa, a diferencia de la ele-vada frecuencia de
meningoencefalitis y abscesosúnicos o múltiples (chagomas), en los inmunode-primidos. La
afección cardiaca es la segunda enfrecuencia. La afección de SNC cursa con fiebre alta, ce-
falea, vómitos, convulsiones, signos focales, com-promiso de conciencia de diverso grado,
coma y elíndice de mortalidad es elevado. En el LCR seencuentra pleocitosis con predominio
de mono-nucleares, elevación de proteínas y presencia detripomastigotes. Los exámenes de
imágenes, RNMo TAC, demuestran lesiones hipodensas, únicas
omúltiples, con compromiso subcortical y afectaen especial la sustancia blanca. A nivel
cardiaco, enautopsias, se observa miocarditis en 25% - 50% depacientes con esta co-
infección, sinmanifestaciones clínicas únicas, sino dentro de uncuadro de afección del SNC. En
especial sediagnostica arritmias, insuficiencia cardíaca, de-rrame pericárdico. La parasitemia
elevada y la presencia de tri-pomastigotes en LCR son la regla en pacientesinfectados por VIH y
enfermedad de chagas y su búsqueda es la base del diagnóstico. El TAR ha dis-minuido la
mortalidad inicial.

Toxoplasma gondii:

la infección diseminada de

T. gondii

es una de la enfermedades marcadorasde la infección Vih en la fase SIDA. La toxoplasmo-sis se

origina en la reactivación a partir de quistestisulares latentes, generalmente adquiridos en
laniñez o adolescencia y la forma de presentación esla de neurotoxoplasmosis (NT); la
incidencia varíaentre 3 a 40% según las regiones geográficas, aun-que luego de la instalación
del TAR esta bajó demanera notoria. La NT más común son las lesiones ocupantes yluego la
encefalitis y meningoencefalitis. En lapráctica se realiza diagnóstico por medio de laclínica, las
imágenes y la respuesta al tratamientoempírico. Los signos y síntomas al inicio lo
másfrecuente es cefalea y puede acompañarse defiebre. Sin tratamiento seguirán trastornos
de laconciencia (confusión, somnolencia, estupor ocoma), alteraciones de la conducta,
convulsiones,malestar general, parálisis de nervios craneales,déficit motor focal (hemiparesias
y corea). La to-xoplasmosis ocular, debido al síndrome de masaocupante, precede a los
síntomas del SNC en casila mitad de los casos. El diagnóstico por neuroimágenes actualmen-te
es decisivo, frente a la elevada prevalencia deanticuerpos en la población y las dificultades
deencontrar el parásito. La TAC de cerebro con do-ble contraste demuestra imágenes
redondeadas,

“en anillo”, y rodeada por un halo

hipodenso quecorresponde a edema perilesional, en general seubican en la unión córtico-

subcortical, en sus-tancia blanca o a nivel de los ganglios basales. LaRMN con gadolinio
muestra múltiples lesiones hi-pointensas en T1 con edema; su alto costo limitasu uso frente a
los datos que ofrece la TAC en larutina diaria. La buena respuesta al tratamiento con pirime-
tamina más sulfadiazina, confirma el diagnóstico afalta del aislamiento del parásito. También
es útilpara diferenciar de otras patologías como mal dechagas, criptococosis, aunque en estas
es siemprefactible aislar

T. cruzi

C. neoformans.

En pacientes con un contaje de LT CD4 por deba- jo de 100 por mm3 con clínica y radiología
compa-tibles, y serología para toxoplasma positiva, es sufi-ciente criterio para iniciar
tratamiento profiláctico.El tratamiento de elección es el de sulfadiacina conpirimetamina, o,
clindamincina con pirimetamina,siempre asociado a ácido folínico. El trimetoprim/

sulfametoxazol, utilizado en la profilaxis de la neu-monía por

Pneumocistis jiroveci,

también protegecontra el desarrollo de encefalitis por

T. gondii.

Blastocystis hominis:

no se han determinadoelementos que permitan concluir si este microor-ganismo puede causar

patología en los pacientescon SIDA, pero si hemos observado que en mu-chas oportunidades
hay un gran incremento en sucantidad en las muestras de heces, y este númerose mantiene
permanentemente.

Strongyloides stercoralis:

las superinfeccionespor

S. stercoralis

son observación frecuente ennuestro medio tropical y ha menudo tienen malpronóstico; se

presenta en los grados con mayorinmunosupresión, con contajes inferiores a 200CD4. Los
tratamientos con antihelmínticos gene-ralmente fracasan, pues la autoreinfección es rá-pida;
hemos ensayado tratamientos prolongadoscon albendazol y los resultados son
pobres. Aconsejamos que esta infección deba ser trata-da agresivamente y controlada de
manera periódi-ca cuando aún hay respuesta inmune aceptable.

Paracoccidioides brasiliensis:

algunos casosdescritos en Brasil sugieren una interrelación en-tre

P. brasiliensis

y sida, pero no hay conclusiones definitivas. Estas sugerencias se basan en los am-plios
estudios inmunológicos en este proceso quesiempre llegaron a determinar un grado importan-
te de inmuno supresión. Es de esperar que al coin-cidir los dos estratos epidemiológicos se
puedanllegar a más certeras conclusiones.

Histoplasma capsulatum:

este hongo es causade histoplasmosis generalizada grave en un núme-ro importante de estos

pacientes con lesiones sis-témicas y del sistema nervioso central.
Criptococcus neoformans:

La afección del sis-tema nervioso principalmente como meningitis esmortal en alto porcentaje
y muy común en el Ecua-dor, en especial en la zona de Guayas y la costa engeneral. El agente
etiológico es

C. neoformans (

var.

neoformans).

Sarcoptes scabiei:

Hemos observados casos desarna generalizada y aunque está descrita la

“sarna costrosa o noruega”, no la hemos encon

-trado coincidente con los infectados VIH. Unacaracterística importancia es la dificultad

deltratamiento tópico, tanto por las dificultades deadministración amplia de medicamentos
tópicos,como por las reinfecciones rápidas. En ocasioneses necesario tratamiento sistémico
con ivermec-tina.