Apuntes de Fisiologia II LOPEZ 2013

“La ciencia no conoce país, porque el conocimiento pertenece a la
humanidad, y es la antorcha que ilumina el mundo.”

FISIOLOGIA II ¡Importante! Sugerimos leer primero el libro
Independientespor
recomendado Medicina
el docente y usar estos
Se usó cuaderno de apuntes de Rabascal como guía o base en
muchos capítulos para la realización de este resumen.
apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido.
Posee conceptos provistos por el Dr. Humberto Ferretti.
Se utilizó como texto base el “Guyton y Hall 12ed”.
Autores:
Álvaro López A.
2014 Michael López C.
Contenido
Formación de la orina por los riñones: I. Filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su control ...2
Formación de la orina por los riñones II. Reabsorción y secreción tubular ........................................9
Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la
concentración de sodio ....................................................................................................................10
Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos
renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular...................16
Ventilación pulmonar .......................................................................................................................18
Principios físicos del intercambio gaseoso; difusión de oxígeno y dióxido de carbono a través de la
membrana respiratoria ....................................................................................................................22
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los líquidos tisulares ..........................26
Regulación de la respiración ............................................................................................................31
Principios generales de la función gastrointestinal: motilidad, control nervioso y circulación
sanguínea .........................................................................................................................................35
Propulsión y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo ................................................................2
Funciones secretoras del tubo digestivo ............................................................................................4
El hígado como órgano .......................................................................................................................6
Digestión y absorción en el tubo digestivo .........................................................................................8
[APUNTES DE FISIOLOGÍA]
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo
ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.
1
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores. Posee
conceptos provistos por el Dr. Humberto Ferretti
¡Importante! Sugerimos leer primero el libro
recomendado por el docente y usar estos
apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido. Independientes Medicina
Formación de la orina por los riñones: I. Filtración glomerular, flujo

sanguíneo renal y su control
CAPÍTULO 26
Funciones del riñón:

1. Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicas extrañas (fármacos
y metabolitos de hormonas.
2. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.
3. Regulación de la osmolaridad del líquido corporal y de las concentraciones de electrolitos.
4. Regulación del equilibrio ácido-básico
5. Regulación de la presión arterial tanto a largo plazo como a corto plazo (sistema renina-
angiotensina)
6. Gluconeogénesis
7. Secreción, metabolismo y excreción de hormonas (eritropoyetina, renina y calcitriol)
Anatomía fisiológica del riñón

Consta de 2 partes:
 Corteza
 Médula→ Está dividida en pirámides de Malpighi, su base
nace en el límite entre la corteza y la médula. Su vértice
termina en papila, la cual penetra en la pelvis renal.
Nefrona
Es la unidad básica funcional y estructural del riñón (Existe
aproximadamente entre 800000 – 1000000 de nefronas en cada
riñón). Esta unidad básica tiene la característica de no poder
regenerarse.
Hay 2 tipos de nefronas según su región:
 Nefronas corticales→ se encuentran en la corteza y el asa
de Henle penetra un poco la médula
 Nefronas yuxtamedulares→ el 25% de los glomérulos se
encuentran en la profundidad de la corteza y el asa de Henle
son grandes (concentran más la orina).
La nefrona consta de:
 Glomérulo→ Formado por un conglomerado de capilares en la
cápsula de Bowman
 Sistema tubular→ está compuesta por:
o Túbulo proximal
o Asa de Henle→ Posee una rama descendente, rama
ascendente fina y gruesa
o Túbulo distal
o Túbulo colector cortical/melular
Formación de orina
La excreción de orina depende de 3 procesos renales que están regulados de acuerdo a las
necesidades del organismo:
2
Independientes Medicina
 Filtración glomerular
 Reabsorción
 Secreción
La presión hidrostática glomerular es de 60 mmHg y esta presión
permite una filtración rápida mientras que la presión hidrostática de
los capilares peritubulares es de 13 mmHg y gracias a esta diferencia Se filtra
de presiones, existe una rápida reabsorción del líquido que se ha libremente, no se
filtrado. reabsorbe ni se
A nivel del glomérulo se lleva a cabo el proceso de la filtración; a nivel secreta. Ej.
del segmento tubular se lleva a cabo la reabsorción de las sustancias Creatinina
que se han filtrado para regresarlas nuevamente a la sangre y la
secreción de sustancias de la sangre al líquido tubular.
El túbulo distal va seguido del sistema de túbulos colectores, el cual Se filtra
libremente, se
recolecta solutos y poca agua y la dirige hacia la pelvis renal, para
reabsorbe
luego ser llevada a la vejiga por los uréteres. parcialmente, no
Según la región del riñón donde se encuentre el glomérulo de la se secreta. Ej.
nefrona se los puede clasificar en: Electrolitos
 Nefronas corticales→ Tienen asas de Henle cortas con
pequeño recorrido en la médula Se filtra
 Nefronas yuxtamedulares→ se encuentran profundamente en libremente, se
la corteza cerca de la médula. Tienen asas de Henle largas y reabsorbe
un sistema capilar tubular formado por vasos rectos (nacen a totalmente, no
se secreta. Ej.
partir de arteriolas aferentes)
Glucosa y
La ventaja de una filtración glomerular alta es que permite a los
aminoácidos.
riñones eliminar rápidamente productos de desecho y la excreción
depende principalmente de la filtración (se reabsorbe mal o nada.
Permite que todas los líquidos corporales se filtren y procesan muchas Se filtra
libremente, no
sustancias cada día, permitiendo el control rápido y preciso del
se reabsorbe y
volumen y composición de los líquidos corporales. si se secreta. Ej.
Los cambios sutiles en la filtración o reabsorción pueden dar lugar a Ciertas
cambios grandes en la excreción renal. sustancias
tóxicas.
Filtración glomerular
Composición similar a la del plasma, esta carece de proteínas y de
elementos celulares. Los niveles de Ca ++ y ácidos grasos son bajos, puesto que están en parte
unidos a las proteínas plasmáticas.
La barrera de filtración está conformado por el:
 Endotelio vascular que posee fenestraciones (poros)
 Membrana basal en el que existen grandes espacios a
través de fibras (está compuesta por colágeno y fibrillas
de proteoglucanos)
 Está compuesta por células epiteliales (podocitos) en el
que dejan poros en hendiduras entre las expansiones
celulares.
En el adulto medio, el FG es de 125ml/min o 180l/día.
3
La característica de esta barrera es que permite que la tasa de filtrado sea elevada, sin embargo
impide el paso de proteínas, debido a que las fibrillas de proteoglucanos (más importante) y los
podocitos están cargadas negativamente; permite repeler las proteínas.
La selectividad de esta barrera, también está dada por el tamaño de las partículas (poros de
membrana glomerular tienen 8 angstroms) y por lo tanto elementos formes de la sangre ni
proteínas de mayor tamaño no pasan. Todas las partículas con carga positiva son filtradas con
mayor facilidad, mientras que las que poseen carga negativas son repeladas casi en su 100%.
En una nefropatía de cambios mínimos existe una alteración de cargas negativas en la membrana
glomerular, por lo que permite el filtrado de proteínas (proteinuria).
 Cuando existe sangre en la orina, puede que 2 sitios estén afectados: La barrera de
filtración o las vías urinarias. Se diferencian de donde proviene la sangre por medio de los
síntomas que presenta el paciente.
 Puede haber proteinuria fisiológica cuando existe fiebre, ya que el calor permeabiliza más
los capilares, esta ligera proteinuria es breve, no sostenida.
Determinantes del filtrado glomerular

El filtrado glomerular es determinada por:
 Equilibrio de fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas a través de la membrana capilar.
 El coeficiente de filtración capilar (Kf).
FG = Kf × Presión de filtración neta
 El Kf es la medida del producto de la conductividad hidráulica por la superficie de los
capilares glomerulares (12.5 ml/min/mmHg x cada 100gr de peso del riñón). El riñón
posee una elevada relación comparado a otros tejidos (0.01 ml/min/mmHg).
Cuando el Kf aumenta, la tasa de filtración glomerular también aumenta y ocurre lo opuesto
cuando el Kf disminuye.
En condiciones normales el Kf permanece constante, en ciertas enfermedades como la
hipertensión crónica o diabetes mellitus aumenta el grosor de la membrana capilar, por lo que el
Kf disminuye.
La presión de filtración neta es la suma de las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmótica que favorecen o se oponen a
la filtración a través de los capilares glomerulares (10
mmHg)
Alguno de estos factores puede cambiar bajo diferentes condiciones fisiológicas.

 Hidronefrosis es cuando existe una distensión y dilatación de la pelvis y de los cálices
renales por precipitación de Ca++ y ácido úrico (cálculos renales), y como consecuencia
disminuye el filtrado glomerular.
Si aumenta la presión hidrostática de la capsula de Bowman y la presión coloidosmótica capilar
aumenta, el filtrado glomerular va a disminuir.
4
El aumento de la cantidad de flujo de sangre (presión hidrostática) hacia el glomérulo, el FG

aumenta y lo contrario ocurre si el flujo sanguíneo disminuye.
La presión coloidosmótica capilar glomerular depende de:
 La presión coloidosmótica del plasma arterial.
 Fracción de filtración, esta permite que se concentren proteínas(FG/flujo plasmático renal)
Aumentar la fracción de filtración también concentra las proteínas plasmáticas, lo que aumenta la
presión coloidosmótica glomerular.
Antes del filtrado, la presión coloidosmótica capilar es de 28 mmHg
Después del filtrado aumenta a 36 mmHg y como media 32 mmHg
La presión hidrostática capilar está determinada por:
 La presión arterial→ si aumenta la presión capilar, aumenta el FG; este aumento de
presión está amortiguada por los mecanismos de autorregulación.
 Resistencia de la arteriola aferente→ si aumenta la resistencia de la arteriola, el FG
disminuye; si la arteriola se dilata, el FG aumenta.
 La resistencia de la arteriola eferente→ si aumenta , la presión capilar también lo hace
Efecto difásico→ Si la constricción es moderada, la filtración glomerular aumenta; si la constricción
es intensa, a medida que pasa el tiempo (a largo plazo) el exceso de filtración produce un de la
concentración de proteínas plasmáticas (aumento de la presión coloidosmótica glomerular) y esto
hace que disminuya el FG.
Flujo sanguíneo renal

El flujo sanguíneo que llega a los 2 riñones en 1 min es
aproximadamente el 22% del gasto cardiaco (1100 ml). El
objetivo de este gran flujo de sangre es para regular
precisamente los volúmenes del líquido corporal y la
concentración de los solutos.
El consumo de O2 varía en proporción a la reabsorción tubular
renal de Na+, ya que se requiere energía para reabsorber Na +.
La sangre ingresa al riñón por la arteria renal, la cual se ramifica
para formar sucesivamente las arterias interlobulares,
arciformes, interlobulillares y arteriola aferente.
Los extremos distales de los capilares glomerulares confluyen y
forma la arteriola eferente, la cual da lugar a los capilares
peritubulares y estos vacían su contenido a los vasos del sistema
venoso.
Los 2 lechos capilares de la circulación renal son:
 Los capilares glomerulares (60 mmHg)
 los capilares peritubulares (13 mmHg)
La presión hidrostática alta en los capilares da lugar a una filtración rápida, mientras que en los
capilares peritubulares es menor.
La corteza renal recibe el 98-99% de la sangre, mientras que en la
médula 1-2% debido a que los vasos rectos (proceden de los
capilares peritubulares) descienden y asciende junto a las asas de
Henle.
Los vasos rectos son importantes para que se pueda formar la orina
concentrada
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Determinantes del flujo sanguíneo renal

 Presión de la arteria renal→
 Presión de la vena renal→ Si aumenta la presión venosa, disminuye la fuerza de entrada
de sangre.
 Resistencia vasculatura renal
Esto determina la cantidad de flujo de sangre que va a llegar a los riñones.

La mayor parte del flujo sanguíneo renal la recibe la corteza, la médula solo recibe del 1-2%.
Control fisiológico de la filtración glomerular

El Sistema nervioso simpático, su estimulación produce la
constricción de arteriolas renales y esto puede disminuir el FG
Hormonas y autacoides, son sustancias vasoactivas liberadas
por los riñones y que se activan localmente.
La arteriola aferente está relativamente protegido de la
constricción por la angiotensina II, ya que el endotelio de esta
porción libera óxido nítrico y prostaglandinas que contrarrestan
los efectos vasoconstrictores. La arteriola eferente es altamente sensible a la acción de la
angiotensina II.
Autorregulación del FG y del flujo sanguíneo renal

Comprende mecanismos de retroalimentación intrínseca de los riñones para obtener el flujo
sanguíneo renal y el FG constantes, a pesar de que se produzcan variaciones en la presión arterial.
Este mecanismo impide cambios potencialmente grandes del FG y de la excreción de agua y
solutos.
Cuando aumenta la presión, el FG no se modifica mucho por:
 Autorregulación, retroalimentación tubuloglomerular
 Equilibrio glomerulotubular (aumenta la reabsorción)
 En la hipertensión arterial se filtra más, debido a que aumenta la presión de filtración.
 Para evitar la reabsorción del líquido tubular en una hipertensión, la ADH es inhibida y así
se disminuye el volumen sanguíneo (disminuye la presión arterial).
Retroalimentación tubuloglomerular
Se pone en marcha cuando disminuye la presión o existe
hiponatremia.
Está controlado por el complejo yuxtaglomerular (mácula densa y
células yuxtaglomerulares)
La disminución de la presión arterial hace que disminuya la presión
hidrostática glomerular y como consecuencia la FG disminuye y con
ello existe una mayor reabsorción por el flujo lento.
La mácula densa detecta la disminución de NaCl que llega al túbulo
distal.
Cuando sucede esto, se pone en marcha una señal que tiene 2 efectos:
 Vasodilatación de la arteriola aferente, lo cual permite que
aumente la presión hidrostática glomerular (aumenta el FG)
6
 Vasoconstricción de la arteriola eferente, por efecto directo e indirecto al liberar la renina

(células yuxtaglomerulares) y producirse angiotensina II, que también eleva la presión
hidrostática glomerular y el FG.
Cuando disminuye la reabsorción de NaCl por alguna causa específica ej.: Intoxicación por metales
pesados, ocurre lo contrario, la mácula densa detecta el aumento de NaCl. El aumento del NaCl
desencadena vasoconstricción renal mediada por el mecanismo de retroalimentación
tubuloglomerular, lo que permite que el FG disminuya. El ATP es convertido en adenosina, lo que
desencadena un aumento del Ca++ intracelular, provocando la contracción del musculo liso del
vaso sanguíneo.
Mecanismo miógeno
Es la capacidad de los vasos sanguíneos para resistir el estiramiento producido por el aumento de
presión arterial, o sea, existe una vasoconstricción refleja (debido a la entrada de Ca++). Esto
impide la distensión excesiva del vaso. Este mecanismo sirve para la protección del vaso sanguíneo
y dura unos segundos.
Ingreso elevado de aminoácidos y aumento de la glicemia
Cuando ingresa una mayor cantidad de glucosa o de aminoácidos (por una dieta hiperproteica)
hace que aumente el FG, ambas se reabsorben a nivel del túbulo contorneado proximal, mediante
el cotransporte con el Na+.
Al aumentar la concentración de ambas, existe una mayor reabsorción de Na+, por lo que el NaCl
disminuye al llegar a la mácula densa y se desencadena el mecanismo de retroalimentación
tubuloglomerular, El objetivo de esta acción es asegurar un aporte constante de NaCl al túbulo
distal.
7
NOTAS
8
Formación de la orina por los riñones II. Reabsorción y secreción

tubular
CAPÍTULO 27
Reabsorción y secreción tubular renal
Excreción urinaria = Filtración glomerular − Reabsorción tubular + Secreción tubular
Los procesos de filtración (180 L/día) y reabsorción (178.5 L/día) son muy intensos en comparación
a la excreción (1.5 L/día).
 Filtración glomerular→ Filtra prácticamente todo, excepto proteínas plasmáticas y
sustancias unidas a ellas.
 Reabsorción tubular→ Muy selectiva, la glucosa y aminoácidos se reabsorben totalmente
en los túbulos, mientras que los distintos iones varían dependiendo a las necesidades.
 Secreción tubular→ Responsable de grandes cantidades de H+ y K+ en la orina.
Reabsorción tubular comprende mecanismos pasivos y activos

Para que una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada
1. Desde la luz tubular→ Liquido intersticial renal
2. Desde el intersticio renal→ Sangre (A través de la membrana
capilar peritubular)
El agua y los solutos pueden ser transportados por:
 Vía transcelular→ A través de las propias membranas.
 Vía paracelular→ A través de los espacios que existen entre las
uniones celulares.
 Ultrafiltración (flujo en masa)→ Paso de sustancias desde el
intersticio a los capilares peritubulares hacia la sangre; está
mediada por fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas.
El agua siempre se reabsorbe por ósmosis y el sodio se puede transportar
por ambas vías, pero la mayoría de las veces lo hace por vía transcelular.
El transporte activo primario a través de la membrana tubular esta acoplado a la hidrólisis del
ATP→ Transportadores activos primarios en los riñones
 ATPasa Sodio-Potasio  ATPasa Hidrogeno-Potasio
 ATPasa Hidrogeno  ATPasa Calcio
La bomba genera una carga negativa de -70mV dentro de la célula,
esta bomba en la membrana basolateral favorece la difusión pasiva
del sodio a través de su membrana luminal, desde la luz tubular a la
célula por dos razones:
1. Gradiente de concentración→ Se crea una concentración
intracelular baja en sodio
2. Potencial intracelular negativo (-70mV)→ atrae a iones Na+
desde la luz tubular hacia la célula
El paso de Na+ de la luz tubular a la célula está facilitado por:
 El borde en cepillo del lado luminal de la membrana
 Difusión facilitada (proteínas transportadoras)
La reabsorción de sodio comprende:
9
1. Difusión de Na+ a través de la membrana luminal al interior de la célula gracias a un

gradiente electroquímico generado por la ATP Na+/K+ (Basolateral)
2. Transporte de Na+ desde el interior de la célula al intersticio por acción de la bomba
ATPasa Na+/K+ en contra del gradiente electroquímico
3. Transporte de Na+ desde el intersticio a capilares peritubulares por ultrafiltración
Reabsorción activa secundaria a través de la membrana (transporte activo
secundario)→ En el túbulo contorneado proximal ocurre el transporte
activo secundario de glucosa y aminoácidos. En el caso de la glucosa sus
proteínas transportadoras específicas se encuentran situadas en el borde
en cepillo de las células tubulares proximales y llevan glucosa al
citoplasma celular en contra de un gradiente de concentración:
 SGLT-2→ Primera parte del TCP (segmento S1) reabsorbe el 90%
de glucosa
 SGLT-1→ Segmentos posteriores del TCP (segmento S3) reabsorbe
el 10% de glucosa
La glucosa se difunde del interior de la célula al intersticio por difusión
facilitada, con la ayuda de transportadores de glucosa situado en el lado
basolateral de la membrana celular.
GLUT-2→ Segmento S1 del TCP
GLUT-1→ Segmento S3 del TCP
 Se dice que una sustancia experimente un transporte “activo” cuando al menos uno de los
pasos de la reabsorción consiste en transporte activo primario o secundario
Transporte máximo de sustancias que se reabsorben de forma activa
Transporte máximo  Límite en la intensidad con la que
una sustancia puede transportarse; se debe a la
saturación de los sistemas de transporte específicos,
cuando la cantidad de soluto en el túbulo supera la
cantidad de las proteínas transportadoras y enzimas
involucradas.
 Carga tubular  Cantidad de soluto que llega al
túbulo
Ejemplo: Transporte de glucosa en el túbulo proximal
Transporte máximo de glucosa: 375 mmHg
Carga filtrada de glucosa: 125 mg/min
Umbral de la glucosa  200 mg/100 ml, aparece antes del transporte máximo y se da ya que no
todas las nefronas tienen el mismo transporte máximo para la glucosa y ese exceso se excreta
(glucosuria)
Umbral Carga de soluto filtrado a la que empieza a aparecer en la orina
 El transporte global máximo se da cuando todas las nefronas han alcanzado su capacidad
máxima de reabsorber glucosa
Sustancias que se transportan de forma activa pero no exhiben transporte máximo
Algunas sustancias que se reabsorben de manera pasiva no muestran transporte máximo, porque
la intensidad de su transporte está determinada por otros factores y se los denomina, transporte
de gradiente-tiempo, como:
1. El gradiente electroquímico
2. La permeabilidad de la membrana
3. El tiempo que el filtrado permanece dentro del túbulo
Algunas sustancias con transporte activo también tienen características de transporte gradiente-
tiempo, ejemplo: Reabsorción de Na+ en el túbulo proximal. Se debe a que, una cantidad
significativa de Na+ transportado fuera de la célula, vuelve a la luz tubular a través de las uniones
estrechas, este flujo retrogrado depende de:
1. Permeabilidad de las uniones estrechas
2. Fuerzas físicas intersticiales que determinan la intensidad de la reabsorción del flujo desde
el intersticio a los capilares peritubulares
Si existe una gran concentración de Na+ y el flujo del líquido tubular es lento, mayor será su
absorción. En partes más distales de la nefrona, se transporta mucho menos Na+ y el transporte
máximo es similar al de otras sustancias con transporte activo.
Aldosterona  Puede aumentar este transporte máximo de Na+
Secreción activa secundaria hacia los túbulos
Algunas sustancias se secretan en los túbulos mediante transporte activo secundario, esto supone
a menudo un contratransporte, ejemplo:
 El contratransporte en la secreción de H+ hacia la luz tubular. Entra Na+ a la célula y sale H+,
el contratransporte está mediado por la proteína NHE “Intercambiador de Na+/H+” que se
encuentra en el borde en cepillo de la membrana luminal
Pinocitosis: un mecanismo de transporte activo para reabsorber proteínas
En el TCP se reabsorbe proteínas por pinocitosis (requiere ATP). La proteína se une al borde en
cepillo de la membrana luminal, la membrana se invagina y se forma una vesícula (contiene la
proteína). Esta vesícula se dirige al interior de la célula, luego se digiere en aminoácidos y
finalmente se transportan hacia al líquido intersticial a través de la membrana basolateral
La reabsorción pasiva del agua mediante osmosis está acoplada sobre todo a la reabsorción de
sodio La reabsorción pasiva de agua se da por osmosis debido a la diferencia de concentración
que se produce por el transporte de solutos fuera del túbulo(TCP es muy permeable al agua). Gran
parte de este flujo osmótico de agua se produce a través de las uniones estrechas (vía paracelular).
 Arrastre del disolvente A medida que el agua atraviesa las uniones estrechas por
osmosis, puede desplazar también algunos solutos
Las partes más distales de la nefrona (desde el Asa de Henle hasta el túbulo colector) son menos
permeables al agua. Pero esta permeabilidad puede aumentar debido a la presencia y acción de la
ADH.
Reabsorción de cloro, urea y otros solutos
Cloro
 Se difunde por dos mecanismos:
o Difusión pasiva a través de la vía paracelular debido al gradiente eléctrico que se
genera por la reabsorción de Na+ y por el gradiente de concentración producido
de la reabsorción de agua
o Transporte activo secundario  Cotransporte con el Na+ (membrana luminal)
Urea
 Se reabsorbe de forma pasiva debido al gradiente de concentración que se genera por la
reabsorción de agua por medio de los transportadores específicos de la urea
 En el conducto colector medular (CCM), la reabsorción pasiva de urea esta facilitada por
transportadores específicos de la urea
 El 50% de la urea filtrada se reabsorbe de los túbulos, el resto se excreta
Creatinina
 Reabsorción casi nula
Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona
Reabsorción en el TCP (Reabsorben Na+, Cl-, HCO-3, K, glucosa y aminoácidos; secretan H + ácidos
orgánicos y bases)
 El 65% de la carga filtrada de Na+ y agua se reabsorbe en el TCP
Reabsorción en el túbulo contorneado proximal
 Sus células epiteliales
o Metabolismo alto
o Gran número de mitocondrias Permiten el transporte activo
o Tienen un borde en cepillo (lado luminal) que proporciona una extensa área
superficial para un transporte rápido de Na+ y otras sustancias
 En la primera mitad del TCP, el Na+ se reabsorbe junto con glucosa y aminoácidos
mediante cotransporte
 En la segunda mitad del TCP, el Na+ se reabsorbe junto con el Cl-, debido al gradiente que
se genera
 En el TCP se reabsorben:
o Agua  Vía paracelular
o K+, Mg++, Cl- Vía transcelular
Concentraciones de solutos a lo largo del túbulo proximal
 La concentración de Na+ a lo largo del TCP se mantiene constante ya que la reabsorción de
sodio a este nivel, va a la par con la reabsorción de agua
 La concentración de glucosa aminoácidos y bicarbonato disminuye ya que se reabsorben
con más avidez que el agua
 La concentración de creatinina aumenta porque su reabsorción es mala
Secreción de ácidos y bases orgánicas por el túbulo proximal 
En el TCP se secreta  Sales biliares, oxalato, urato y catecolaminas
 Ciertos fármacos como la penicilina y los salicilatos también se excretan de manera rápida
por vía renal, lo que dificulta el mantenimiento de concentraciones eficaces de los mismos
 Se secreta también ácido paraaminohipúrico (PAH)
 El acoplamiento del PAH se usa para calcular el flujo plasmático renal, debido a su
secreción rápida y que se puede depurar aproximadamente un 90% de PAH del plasma
Transporte de solutos y agua en el asa de Henle
Posee 3 segmentos
 Segmento descendente fino
 Segmento ascendente fino
 Segmento ascendente grueso
Los segmentos finos del Asa de Henle, tienen membranas epiteliales finas sin borde de cepillos,
pocas mitocondrias y poca actividad metabólica
El segmento descendente fino  muy permeable al agua, alrededor del 20% del agua filtrada se
reabsorbe; es moderadamente permeable a la urea y sodio; no absorbe cantidades significativa de
solutos
El segmento ascendente (fino y grueso)  Casi impermeables al
agua (importante para concentrar la orina)
Rama ascendente gruesa del Asa de Henle  Reabsorbe alrededor
del 25% de carga filtrada de Na+, Cl- y K+, así como también grandes
cantidades de Ca++, HCO-3 y Mg++
 Casi impermeable al agua
 Tiene células epiteliales gruesas con elevada actividad
metabólica
 Secreta H+ hacia la luz tubular

 Posee 3 mecanismos de transporte:
o Bomba Na+/K+ (m. basolateral)
o Cotransporte 1-Na+ 2-Cl- 1-K+ (movimiento de Na+ en m. luminal)
o Contratransporte Na+/H+ (m. luminal)
 En la rama ascendente gruesa del Asa de Henle es el lugar de acción de los diuréticos de
Asa (furosemida, ácido etacrínico y bumetanida) inhibiendo el cotransporte 1-Na+ 2-Cl- 1-
K+
 Segmento ascendente fino  Capacidad de reabsorción mucho menor que el segmento
grueso
Túbulo distal
Porción inicial  Macula densa  Grupo de caulas epiteliales densamente empaquetadas que es
parte del complejo yuxtaglomerular
Macula densa  Proporciona un control de retroalimentación del filtrado glomerular y del lujo
sanguíneo en esta misma nefrona
La siguiente parte del TCD  Reabsorbe con avidez Na+, K+ y Cl-,
pero es casi totalmente impermeable al agua y a la urea
Se la llama “porción diluyente”, debido a que no se reabsorbe
agua y diluye la concentración de solutos
Alrededor del 5% de carga filtrada de NaCl se reabsorbe en la
primera parte del TCD
Cotransporte de sodio-cloro  Pasa Na+ y Cl- desde la luz tubular
a la celular y la bomba Na +/K+ transporta Na+ fuera de la célula al
intersticio (Los diuréticos tiazídicos inhiben este mecanismo)
El cloro se difunde hacia el intersticio por canales de cloro
presentes en la m. basolateral
Porción final del túbulo distal y túbulo colector
La segunda mitad del TCD y túbulo colector cortical
 Compuestos por:
o Células principales  Reabsorben Na+ y H20 y
secretan K+ a la luz tubular
o Células intercaladas  Reabsorben K+ y secretan
H+ a la luz
Las celulas principales reabsorben sodio y secretan potasio
 La reabsorción de Na+ y secreción de K+ depende de
ATPasa Na+/K+ la cual genera un gradiente de
concentración y permite la difusión de iones
 Las células principales  Primer lugar de acción de los
diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona,
eplerenona, amilorida, triamtereno)
 Los antagonistas de receptores de espirinolactona y
eplerenona  Compiten con la aldosterona e inhiben los efectos estimulantes de la
hormona sobre la reabsorción de Na+ y secreción de K+
 Amilorida y triamtereno  Bloquean los canales de sodio  inhiben la entrada de sodio a
la célula y reduce la actividad de la ATPasa Na+/K+ y esto reduce la secreción de K+ al
líquido tubular
LAS CELULAS INTERCALADAS SECRETAN IONES H+ Y REABSORBEN IONES BICARBONATO Y POTASIO
Células intercaladas  Secrecion de H+  mediada  transportador hidrogeno-ATPasa
 El hidrogeno se produce por la acción de la anhidrasa carbónica sobre el H 2O y CO2 para

formas ac. Carbónico
 Luego se disocia en H+ y HCO-3 , los H+ se secretan a la luz tubular
Por cada H+ secretado, queda disponible un HCO-3 y se reabsorbe (m. basolateral)
Células intercaladas  Pueden también reabsorber potasio
Características funcionales de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector cortial:
 Impermeable a la urea
 La reabsorción de Na+ está controlado por hormonas, especialmente aldosterona, controla
también secreción de K+
 Secreción de H+ (Transporte activo primario)
 Permeabilidad al H2O controlada por ADH
CONDUCTO COLECTOR MEDULAR

 Reabsorben menos del 10% de H2O y Na+ filtrados
 Células epiteliales
o Forma cúbica y superficie lisa
o Número reducido de mitocondrias
 Características especiales
o Permeabilidad al agua  Controlada por ADH
o Permeable a la urea y posee transportadores de urea que facilitan la difusión de la
misma
o Secreción de H+ en contra de un gradiente de concentración
o Participa en la regulación acido-base
REGULACIÓN DE LA REABSORCION TUBULAR
Hay mecanismos nerviosos, hormonales y locales que regulan la
reabsorción tubular
Equilibrio glomerulotubular  Capacidad intrínseca de los túbulos de
aumentar su reabsorción en respuesta a una mayor carga tubular, es decir
la reabsorción aumenta a medida que lo hace la carga filtrada
 El equilibrio glomerulotubular ayuda a evitar sobrecargas en
segmentos del túbulo distal cuando el FG aumenta
 Actúa como segunda línea de defensa para amortiguar los efectos
de los cambios espontáneos en el FG sobre la diuresis
FUERZAS FISICAS EN EL LÍQUIDO CAPILAR PERITUBULAR Y EL LÍQUIDO

INTERSTICIAL
Las fuerzas, hidrostática y
coloidosmótica, gobiernan el grado de
reabsorción a través de los capilares
peritubulares
 La reabsorción capilar peritubular normal es de unos
124ml/min
 Fuerza de reabsorción neta  Representa la suma de las
fuerzas hidrostática y coloidosmótica que favorecen o se
oponen a la reabsorción a través de los capilares
peritubulares, estas fuerzas son:
o Presión hidrostática peritubulare (se opone a la
reabsorción)
o Presión hidrostática en el intersticio renal (favorece a la reabsorción)
o Presión coloidosmótica peritubular (favorece la reabsorción)
o Presión coloidosmótica del intersticio renal (se opone a la reabsorción)
 Otro factor que contribuye a la reabsorción del líquido por parte de los capilares
peritubulares en el coeficiente de filtración.
REGULACIÓN DE LAS FUERZAS FÍSICAS EN EL CAPILAR PERITUBULAR
Presión hidrostática
 La presión hidrostática capilar peritubular está influida por la presión arterial y la
resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes
 Aumenta la presión arterial  Aumenta la presión hidrostática peritubular  Reduce la
absorción
 Aumento de las resistencias de las arteriolas aferente o eferente  Reduce la presión
hidrostática  Aumenta la absorción
 Aunque la constricción de de las arteriolas aferentes aumenta la presión hidrostática
capilar glomerular, reduce la presión hidrostática capilar peritubular
Presión coloidosmótica
 Elevación de la presión coloidosmótica peritubular  Aumenta la reabsorción
 La presión coloiosmótica peritubular está determinada por:
o Presión coloidosmótica sistémica (si aumenta, aumenta la reabsorción en los
capilares peritubulares)
o Fracción de filtración (si aumenta, aumenta la reabsorción en los capilares
peritubulares)
 Fracción de filtración se define como el cociente FG/Flujo plasmático renal
 Cuanto mayor sea la fracción de filtración, mayor es la fracción de plasma filtrada a través
del glomérulo y en consecuencia más concentrada se queda la proteína en el plasma, y por
lo tanto aumenta la presión coloidosmótica y aumenta la reabsorción
 El aumento de la fracción de filtración puede deberse a un aumento del FG o una
reducción del flujo plasmático renal
 La angiotensina II, aumenta la reabsorción capilar al reducir el flujo plasmático renal y
aumentar la fracción de filtración
 Aumento del coeficiente de filtración  Aumenta la reabsorción (y si el coeficiente
disminuye, de la misma manera la reabsorción)
 Las fuerzas que aumentan la reabsorción capilar peritubular también aumentan la
reabsorción desde los túbulos renales. Por el contrario, los cambios hemodinámicos que
inhiben la reabsorción capilar también inhiben la reabsorción tubular de agua y solutos
CONTROL HORMONAL DE LA REABSORCION TUBULAR
Aldosterona
 Aumenta la reabsorción de sodio y estimula la secreción de potasio, ya que estimula la
bomba ATPasa sodio-potasio en el lado basolateral de la membrana del túbulo colector
cortical
 Lugar de acción tubular renal importante de la aldosterona son las células principales del
túbulo colector cortical
 Estímulos para la liberación de aldosterona:
o Aumento de la concentración del potasio extracelular
o Aumento de los niveles de angiotensina II
 Enfermedad de Addison  Déficit de aldosterona
 Síndrome de Conn  Exceso de secreción de aldosterona

Angiotensina
 Aumenta la reabsorción de sodio y agua
 Aumenta en circunstancias asociadas a una presión arterial baja o en hipovolemia
 Ayuda a normalizar la presión arterial y la volemia, al aumentar la reabsorción de y agua
en los túbulos renales a través de:
o Estimula la secreción de aldosterona
o Contrae las arteriolas eferentes; primero, la constricción reduce la presión
hidrostática peritubular, lo que aumenta la reabsorción tubular neta (TCP);
segundo, la constricción reduce el flujo sanguíneo  aumenta la fracción de
filtración glomerular y también la concentración de proteínas y la presión
coloidosmótica en los capilares peritubulares, por lo tanto hay un aumento de la
reabsorción de sodio y agua
 Estimula la bomba ATPasa sodio-potasio en la m. basocelular
 Estimula el intercambio de sodio por hidrogeno en la m. luminal
 Estimula el cotransporte de bicarbonato-sodio en la m. basolateral
ADH
 Aumenta la reabsorción de agua (TCD, túbulo y conducto colector)
 Ayuda a conservar agua en situaciones de deshidratación
Péptido natriurético auricular
 Reduce la reabsorción de sodio y agua
 Cuando las aurículas se distienden por exceso de volumen, secretan este péptido
 Inhiben la reabsorción de sodio y agua en túbulos renales (especialmente conductos
colectores)
 Inhibe la secreción de renina  por ende, de angiotensina II  lo que a su vez, reduce la
reabsorción
 Esta menor reabsorción ayuda a normalizar la volemia
Hormona paratiroidea
 Reguladora de calcio (una de las más importantes reguladoras de calcio)
 Aumenta la reabsorción de calcio (TCP y AH)
 Inhibe la reabsorción de fosfato (TCP)
 Estimula la reabsorción de magnesio (AH)
Sistema nervioso simpático

 La activación del sistema nervioso simpático, reduce la excreción de agua y sodio al
contraer las arteriolas renales
 Su estimulación, aumenta la liberación de renina y formación de angiotensina II 

aumenta la reabsorción tubular
Para calcular o evaluar el FG  inulina, yotalamato radiactivo y creatinina
NOTAS
Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del

líquido extracelular y de la concentración de sodio
CAPÍTULO 28
El riñón tiene la capacidad de producir una orina concentrada o diluida dependiendo de las
necesidades del individuo. Esto está dado por la regulación de la excreción de H2O sin cambios
importantes en la excreción de solutos.
Mecanismo renales para para excretar una orina diluida
El filtrado glomerular recién formado tiene una osmolaridad de 300 mOsm/L (igual a la del plasma)
A medida que vaya a lo largo de la nefrona, la osmolaridad varía.
La formación de orina diluida se basa en la continua reabsorción de solutos en los segmentos
distales del sistema colector y la no reabsorción de H2O.
El líquido que deja el asa ascendente de Henle y la 1era parte del túbulo distal está siempre
diluido, sea cual sea la concentración de ADH.
En ausencia de ADH, la osmolaridad disminuye hasta 50 mOsm/L (orina diluida)
Lugar Reabsorción de H2O Reabsorción de solutos Osmolaridad (comparación con el plasma)
Túbulo proximal Igual Igual Isosmótico
Asa de Henle descendente Mayor Menor Hiperosmótico
Asa de Henle ascendente Menor Mayor Hiperosmótico
Túbulo distal y colector Depende de la acción del Menor Depende

ADH
Mecanismo para excretar orina concentrada

El agua se pierde continuamente a través de varias vías. La formación de orina concentrada se
basa en la excreción continua de solutos y el aumento de la reabsorción de H 2O (se reduce la
orina).
El riñón tiene la capacidad máxima de concentrar la orina entre 1200-1400 mOsm/L, esto
determina el volumen de orina obligatorio.
 El volumen de orina obligatorio es el volumen de orina mínimo que debe excretarse en el
día 0.5L/ día y se calcula dividiendo cantidad de solutos excretados por día/ capacidad
máxima de concentración (600 mOsm/Día / 1200 mOsm/L).

Para poder concentrar la orina se requiere de:
 Nivel elevado de ADH→ En presencia de ADH se produce orina concentrada porque

absorbe H2O al interior
 Hiperosmolaridad del intersticio medular renal→ Esta hiperosmolaridad se lo necesita
para proporcionar el gradiente osmótico requerido para que tenga lugar la reabsorción de
H2O. Esta hiperosmolaridad se debe al mecanismo contracorriente
La capacidad máxima del riñón para concentrar orina está determinado por la cantidad de ADH y
la osmolaridad del líquido intersticial
Mecanismo contracorriente
Se sustenta en la disposición anatómica de las asas de Henle y los vasos rectos. También los
túbulos colectores desempeñan un papel crucial en este mecanismo.
Factores principales que contribuyen a la hiperosmolaridad de la médula renal:
 Transporte de Na+ y contransporte de K+, Cl- y otros iones desde la rama ascendente
gruesa hacia al intersticio medular (factor más importante).
 Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular renal.
 Difusión facilitada de la urea desde los túbulos colectores medulares al intersticio medular.
 Difusión de pequeñas cantidades de H2O que de solutos en los túbulos colectores
medulares, mucho menor que la reabsorción de los solutos hacia al intersticio medular.
Pasos implicados en la hiperosmolaridad del intersticio medular
1. El asa de Henle se llena con líquido

Isosmótico.
2. La bomba de transporte activo de rama
ascendente gruesa del asa de Henle estable un
gradiente de concentración de 200 mOsm/L.
Intersticio medular es de 400 mOsm/L
Liquido tubular es de 200 mOsm/L
Esta baja concentración del liquido tubular es el
límite tubular se debe a que la difusión
retrograda contrarresta el transporte de iones
hacia el exterior del túbulo.
3. El líquido tubular de rama descendente del asa de Henle y líquido intersticial medular se
equilibran, gracias a la osmosis desde la rama descendente.
La osmolaridad se mantiene en 400 mOsm/L debido al transporte continuo de iones desde la rama
ascendente gruesa.
4. La llegada de nuevo líquido desplaza el líquido hiperosmótico de la rama descendente a la rama
ascendente.
5. La bomba activa en rama ascendente gruesa establece gradiente osmótico de 200 mOsm/L
entre el líquido tubular e intersticio medular.
6. El líquido de la rama descendente se equilibra nuevamente con el fluido intersticial.
7. Este proceso se repite una y otra vez hasta alcanzar una osmolaridad intersticial de 1200
mOsm/L - 1400 mOsm.
Multiplicador contracorriente
La reabsorción repetida de NaCl por rama ascendente gruesa y la continua entrada de NaCl desde
el túbulo próxima hacia el asa de Henle. Y se va añadiendo más y más solutos al intersticio
medular mientras estos sigan entrando.
Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada
La ADH actúa a nivel del túbulo distal y colector cortical

principalmente, el hecho de que se activa principalmente en la
corteza y no en la mitad ayuda a conservar la hiperosmolaridad del
intersticio medular.
En los túbulos colectores medulares se sigue reabsorbiendo H2O
por acción de la ADH, pero en mucha menor proporción, debido a
que la mayor parte se reabsorbe a nivel cortical.
Recirculación de la urea
La urea aporta un 40-50% de la osmolaridad del intersticio medular
(500-600mOsm/L) del intersticio medular cuando el riñón está formando orina concentrada.
La concentración de urea en el líquido tubular aumenta a medida que el líquido tubular avanza
hacia la rama descendente del asa de Henle. En la rama ascendente gruesa, túbulo distal y colector
cortical, aumenta aún más, debido a que son impermeables a la urea.
Con niveles altos de ADH, la reabsorción de H2O y aumenta aún más la concentración de urea
Al llegar al líquido tubular al túbulo colector medular, el cual es permeable a la urea (aún más
cuando la ADH está activa), la urea difunde junto con el H2O hacia el líquido intersticial debido a la
alta concentración.
La difusión facilitada de la urea se debe a 2 proteínas transportadoras de urea: UT-A1y UT-A3 (esta
se activa por la acción de la ADH)
Luego la urea vuelve a ingresar al asa de Henle (rama descendente)
Esta recirculación de urea contribuye de forma adicional a crear una médula renal hiperosmótica
La excreción de la urea está determinada por 2 factores:
 La concentración de la urea en l plasma.
 Filtrado glomerular.
El 40-50% de la urea filtrada se reabsorbe en el túbulo
proximal, pero aun así su concentración aumenta
debido a que no se difunde fácilmente.
La secreción pasiva de urea está dado por el UT-A2
que se encuentra en el asa fina de Henle, mientras
que el asa gruesa de Henle, túbulo distal y túbulo
colector cortical son impermeables a la urea.
La elevada concentración de la urea en el intersticio
medular, hace que una moderada parte se difunde al
asa fina de Henle. Este circuito concentra más la orina
(economiza líquido corporal) y concentración de urea en el intersticio medular. Cuando hay
demasiada agua en el cuerpo se excreta más urea del cuerpo y por ende la concentración en el
intersticio medular disminuye.
Intercambio contracorriente en vasos rectos
Ayuda a mantener hiperosmolaridad intersticial renal por:
 El escaso flujo sanguíneo y lentitud de flujo, el cual contribuye a
minimizar la pérdida de solutos desde el intersticio medular.
 Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente.
En porción descendente de vasos rectos, entran solutos a la sangre y sale
agua al intersticio, mientras que en la porción ascendente, solutos salen y
el agua entra de nuevo.
La forma de U de los vasos rectos minimiza la perdida de solutos desde el
intersticio pero no impide el flujo en masa de líquido y solutos hacia la
sangre a través de las presiones hidrostáticas y coloidosmóticas que
favorecen la reabsorción de estos capilares. Como conclusión podemos decir que estos vasos no
crean la hiperosmolaridad medular, pero evitan que se disipe.
El aumento de flujo sanguíneo medular lava parte de los solutos de la médula renal y reduce la
capacidad de concentración de la orina.
Control de la osmolaridad y de la concentración de Na+ del LEC

Uno de los principales factores que determina la osmolaridad es al Na+
Existen 2 sistema principales implicados en la regulación de la osmolaridad y de la concentración
de Na del LEC:
 Sistema de osmorreceptores-ADH:
Los osmorreceptores están situados en el hipotálamo anterior y
cerca de la región anteroventral del III ventrículo. Estos
detectan variaciones de la osmolaridad, la disminución de la
volemia y presión.
Cuando aumenta la osmolaridad, estas envían señales para
inhibir la liberación de ADH.
Cuando disminuye la osmolaridad, los osmorreceptores envían
señales para inhibir la liberación de ADH
 Mecanismo de la sed y apetito por sal
El centro de la sed se sitúa e la pared anteroventral del III
ventrículo y en una pequeña área situada anteroventralmente
en el núcleo preóptico.
Se desencadena el mecanismo de la sed en respuesta a los
siguientes estímulos:
o Aumento de la osmolaridad
o Disminución del volumen sanguíneo y de la presion
o Aumento de la angiotensina II
o Sequedad de la boca y mucosa del esófago
La disminución de la sensación de sed se da por la humectación de las mucosas y la
distensión gástrica
El apetito por sal consiste en deseo de la ingesta de sal cuando hay un déficit de Na en el
LEC
 Umbral para beber
Cuando la concentración de Na+ aumenta unos 2 mEq/L por encima de lo normal, se activa
el mecanismo de la sed
La aldosterona y la angiotensina II no desempeñan un rol importante
en la regulación de la concentración de Na+, ya que promueve la
reabsorción de Na+ junto con H2O y este sistema compensa cualquier
variación de la concentración del Na.
Síntesis de la ADH:
Esta hormona se sintetiza en el hipotálamo (núcleo supraóptico y
paraventricular) y se secreta en la neurohipófisis.
Cuando aumenta la osmolaridad del plasma, los osmoreceptores
captan ese aumento de la osmolaridad y estimula al núcleo
supraóptico (principalmente) y se libera ADH.
La ADH actúa en la parte más distal de los túbulos contorneados
distales y colectores, en donde el agua se hace permeable estos
segmentos gracias a la acción de las acuaporinas 2 y 3.
El resultado es la disminución de la osmolaridad debido a que el agua diluye la concentración de

sodio en el espacio extracelular.
Regulación de la secreción de ADH
NOTAS
Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio;

integración de los mecanismos renales para el control del volumen
sanguíneo y del volumen del líquido extracelular
CAPÍTULO 29
EN PROCESO…
NOTAS
Ventilación pulmonar
CAPÍTULO 37
La espiración es un proceso pasivo: se produce por la relajación de los músculos y el retroceso
elástico de los pulmones, tiene una duración de 2-3 segundos.
Mecánica de la ventilación pulmonar

Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar→ Los pulmones se expanden y
contraen de 2 maneras:
 Mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma → Por este mecanismo
se consigue la respiración relajada y normal, cuando el diafragma se contrae tira hacia
abajo los pulmones y debido al retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica, la
presión que ejerce la cavidad abdominal, permite que el aire salga al comprimir los
pulmones. Cuando se necesita una espiración rápida o forzada, se requiere el uso de los
músculos abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba.
 Mediante la elevación y descenso de las costillas para aumentar o reducir el diámetro
anteroposterior de la caja torácica→ Se consigue la
respiración forzada cuando los músculos accesorios
de la respiración elevan la caja torácica, las costillas
se colocan casi en línea recta y el esternón se
mueve hacia adelante, lo que aumenta alrededor
de 20% de diámetro anteroposterior.
o Músculos accesorios de la inspiración
(elevan la caja torácica)
1. ECM
2. Serrato anterior
3. Escalenos
4. Intercostales externos
o Músculos accesorios de la espiración (descienden la caja torácica
1. Recto anterior del abdomen
2. Intercostales internos
 Durante la espiración el tórax se comprime el esternón se hace para atrás, la columna
hacia adelante, las costillas se vuelven a poner oblicuas, el diafragma se relaja y la presión
intraabdominal asciende. Esto hace que el espacio en el tórax se reduzca y aplaste a los
pulmones, lo que origina una mayor presión en los alveolos y como consecuencia se
produce la espiración.
Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones
 La Presión pleural→ Es originada por la presión del líquido en el espacio pleural y esta
presión es ligeramente negativa debido a la abundante actividad
linfática por lo que mantiene adosadas las pleuras. Al inicio de la
inspiración la presión es de -5 cm de H2O, que es la necesaria para
mantener abiertos los pulmones en su periodo de reposo y
durante la inspiración normal, esta presión va de -5 cm de H2O a -7
cm de H2O. Esta negativización ayuda a la expansión pulmonar, y
mantiene adosada a las 2 hojas pleurales, la acumulación de
cualquier elemento entre estas 2 hojas, imposibilita la distensión
adecuada del pulmón.
 La presión alveolar→ Es la presión que ejerce el aire en el interior de los alveolos. Durante
la inspiración se hace negativa (-1 cm de H2O) y arrastrar 0.5L de aire en 2 segundos
(duración de la inspiración tranquila), mientras que cuando se espira, la presión se hace
positiva (+1 cm de H2O) y sale 0.5L de los pulmones a la atmosfera en 2-3 segundos
(Espiración tranquila). Esta diferencia de presión permite el flujo de aire entre los alveolos
y la atmosfera (0 cm H2O).
 La presión transpulmonar→ Es la diferencia de la presión pleural y la presión alveolar.
Representa el grado de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsar los
pulmones en cada grado de expansión (presión de retroceso).
Distensibilidad de los pulmones→ es el volumen que se expanden los pulmones por cada unidad
de incremento de la presión transpulmonar (200 ml de aire/cm H2O).
Está determinada por las fuerzas elásticas de los pulmones (las cuales tienden a colapsarlos):
 Fuerzas elásticas del tejido pulmonar→ están dadas por las fibras de elastina y colágeno
del parénquima pulmonar
 Fuerzas elásticas de la tensión superficial→ constituye las 2/3 partes de las fuerzas
elásticas
 La tensión superficial es la fuerza de atracción que se da entre las moléculas en la
superficie de un líquido al tener contacto con un gas (la superficie del agua siempre está
intentando contraerse).
En los alveolos, el agua intenta contraerse, por ende intenta expulsar el aire y esta contracción
intenta colapsar a los alveolos. Para contrarrestar la tensión superficial, los neumocitos tipo II
secretan surfactante tenso activo, el cual está formado por fosfolípidos (dialmitoilfosfatidilcolina),
proteínas e iones. La función de este surfactante es reducir la tensión superficial, debido a que no
se disuelve de manera uniforme en el líquido que tapiza a los alveolos.
La presión de la tensión superficial es inversamente proporcional al radio del alveolo, por lo que a
menor radio, mayor será la tendencia al colapso. Para evitar esto, los alveolos pequeños están
intercalados con los alveolos más grandes, de tal manera de que esa tendencia al colapso este
promediada y no haya zonas que tengan mayor tendencia al colapso.
Distensibilidad del tórax y de los pulmones en conjunto
La distensibilidad del sistema combinado de pulmones y caja torácica es casi exactamente la
mitad que la de los pulmones aislados (110ml/cm de H2O), debido a las limitaciones de la caja
torácica.
Trabajo respiratorio→ En condiciones normales de reposo, solo se realiza trabajo durante la
inspiración que comprende:
 Trabajo de distensibilidad o trabajo elástico→ Es el trabajo necesario para expandir los
pulmones en contra de las fuerzas elásticas de los pulmones y tórax.
 Trabajo de resistencia tisular→ Trabajo requerido para vencer la viscosidad de los
pulmones y de la caja torácica
 Trabajo de resistencia de las vías respiratorias→ Es el trabajo requerido para superar la
resistencia de las vías respiratorias durante el movimiento de aire hacia los pulmones.
Durante la respiración normal solo el 3-5% del total del gasto energético corporal se convierte en
el proceso de ventilación pulmonar. Durante el ejercicio puede aumentar este valor hasta 50 veces
Volúmenes y capacidades pulmonares

 Espirometría→ Registro del movimiento de volumen de aire que entra y sale de los
pulmones
Volúmenes
 Volumen corriente (VC)→ volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración (500
ml), de los cuales 350 ml llegan a los alveolos y 150 ml en el espacio muerto anatómico
 Volumen inspiratorio de reserva (VRI→ Volumen máximo de aire que se puede inspirar por
encima del volumen corriente normal (3000 ml)
 Volumen espiratorio de reserva (VRE)→ Volumen adicional máximo de aire que se puede
espirar después de una espiración corriente normal (1100 ml)
 Volumen residual (VR)→ volumen de aire remanente en los pulmones tras una espiración
forzada, la importancia es que evita la tendencia al colapso. Durante la espiración, de
todas formas se está realizando el intercambio gaseoso gracias al espacio residual en que
todavía existe O2. El aire siempre se está renovando, pero lentamente para evitar
modificaciones drásticos de pO2 y pH. Su volumen es constante (1200 ml)
Capacidades
 Capacidad inspiratoria (CI)→ Cantidad de aire que
una persona puede inspirar. Comenzando en el
nivel de una espiración normal y tras una
inspiración forzada (volumen corriente + volumen
inspiratorio de reserva = 3500 ml)
 Capacidad residual funcional (CRF)→ Es la cantidad
de aire que queda en los pulmones tras una
espiración normal (volumen espiratorio de reserva
+ volumen residual= 2300 ml
 Capacidad vital (CV)→ máxima cantidad de aire
que puede espirar una persona después de una
inspiración máxima y espiración máxima (volumen
corriente + volumen de reserva inspiratorio +
volumen de reserva espiratorio= 4600 ml
 Capacidad pulmonar total (CPT)→ máximo volumen al que pueden expandirse los
pulmones con el máximo de esfuerzo posible (capacidad vital + volumen residual = 5800
ml)
Estos valores pueden variar según la constitución de una persona, talla, ancho del tórax, atlética,
etc.
 Volumen minuto respiratorio (volumen de ventilación pulmonar)→ cantidad de aire nuevo
que penetra en las vías respiratorias cada minuto, 500 ml x 12 (volumen corriente +
frecuencia respiratoria) = 6L/min
Ventilación alveolar
Es la cantidad de aire que llega a las zonas de las vías respiratorias donde ocurre el intercambio
gaseoso (350 ml)
Espacio muerto→ espacio de las vías respiratorias donde no ocurre el intercambio gaseoso
 Espacio muerto anatómico→ Espacio de las vías respiratorias donde no ocurre intercambio
gaseoso (150ml)
 Espacio muerto fisiológico→ Incluye además, los alveolos no funcionales + espacio muerto
anatómico.
La ventilación alveolar sumando el espacio muerto anatómico y fisiológico se reduce a 250 ml
Frecuencia de la ventilación alveolar→ Volumen total de aire que llega a los alveolos y vías aéreas
contiguas de intercambio gaseoso, 12 x (500 – 150) = 4200 ml/min
NOTAS
Principios físicos del intercambio gaseoso; difusión de oxígeno y

dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria
CAPÍTULO 39
FISICA DE LA DIFUNSION DE GASES.
 La energía para la difusión proviene del movimiento cinético de las moléculas de gas.
 La presión que ejerce un gas es directamente proporcional a la concentración de sus
moléculas.
 La presión de un gas libre esta determinado Capacidad de difusión del O2 en reposo=
exclusivamente por su concentración, mientras que 21ml/min/mmHg. Diferencia de presión de O2 a
la de un gas en solución está dada por su través de la membrana respiratoria=11mmHg
concentración y solubilidad (11*21) es 230 ml de O2 que se difunde por la
 Ley de Henry: Presión = Concentración/ Coeficiente membrana por cada minuto.
de solubilidad
 A nivel alveolar, la difusión neta está determinada por el gradiente de presiones parciales
de un mismo gas en el alveolo y la sangre.
 Presión de vapor de H2O  presión que ejerce las moléculas de agua para escapar de la
superficie de las vías respiratorias (47mmHg)
Factores que influyen sobre la difusión neta de los gases a través de líquidos
 Gradiente de presión (AP) Mayor difusión de O2 (durante el
 Solubilidad (S) ejercicio):
 Área transversal del liquido (A)
-Apertura o dilatación de capilares.
 Distancia que tiene que recorrer el gas (d)
 Peso molecular de gas (PM) - Cociente de ventilación perfusión
 Temperatura del liquido
Factores que afectan la difusión de la
membrana:
*Grosor, área superficial, coeficiente

de difusión, diferencia de presión
COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR
parcial del gas de los dos lados.
 La composición del aire alveolar es diferente a la del aire atmosférico por:
 En cada respiración el aire alveolar es sustituido PARCIALMENTE por el aire atmosférico.
 Se absorbe continuamente O2 del aire alveolar
 Se elimina continuamente CO2
 Se humidifica al pasar por las vías respiratorias, lo cual diluye las presiones parciales de los
gases
 Renovación del aire alveolar por aire atmosférico es lento, lo cual es importante para
evitar variaciones bruscas de las concentraciones de los gases en la sangre.
 La concentración tanto de O2 como de CO2 en los alveolos determinada por dos factores:
o Tasa de ventilación
o Tasa de absorción/excreción
Aumenta absorción de O2 – disminuye PO2 alveolar (inversamente proporcional)

Disminuye absorción de O2 – aumenta PO2 alveolar (inversamente proporcional)
Aumenta tasa de ventilación – aumenta PO2 alveolar (directamente proporcional)
Disminuye tasa de ventilación – disminuye PO2 alveolar (directamente proporcional)
Aumenta absorción de CO2 – Aumenta PCO2 alveolar (directamente proporcional)
Disminuye absorción de CO2 – disminuyePCO2 alveolar (directamente proporcional)
Aumenta tasa de ventilación – disminuyePCO2 alveolar (inversamente proporcional)
Disminuye tasa de ventilación – aumenta PCO2 alveolar (inversamente proporcional)
Aire espirado: Combinación del aire del espacio muerto y del aire alveolar.
Primero sale el aire del espacio muerto y luego el aire alveolar.
MEMBRANA RESPIRATORIA
Unidad respiratoria  Bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, los atrios y alveolos
Membrana respiratoria (grosor 0.6; area de superficie -70m2)  formada por:
1- Capa de liquido que reviste al alveolo
2- Epitelio alveolar
3- Membrana basal epitelial
4- Espacio intersticial
5- Membrana basal capilar
6- Membrana endotelial capilar
TRABAJO RESPIRATORIO
En condiciones normales de reposo, solo se realiza trabajo durante la inspiración.
El trabajo de inspiración comprende:
 Trabajo de distensibilidad  Trabajo requerido para expandir los pulmones en contra de
las fuerzas elásticas de los pulmones y tórax.
 Trabajo de resistencia tisular  Trabajo requerido para vencer la viscosidad de los
pulmones y de la caja torácica
 Trabajo de resistencia de las vías respiratorias  Trabajo requerido para vencer la
resistencia de las vías respiratorias durante el movimiento del aire a los pulmones
Ventilación alveolar por minuto  Volumen total de aire que llega a los alveolos y areas
contiguas de intercambio gaseoso por cada minuto.
Factores que influyen sobre todas a través de membrana respiratoria:
 Espesor de membrana
 Área de superficie de la membrana
 Coeficiente de difusión del gas – determinado por la solubilidad y al peso molecular.
 Gradiente de presión – determinado por la concentración de gas
 Capacidad de difusión de la membrana respiratoria – volumen de un gas que se difunde a
través de la membrana por minuto para una diferencia de presión de 1mmHg.
Capacidad de difusión del O2 – 21 ml/min/mmHg (reposo)
65 ml/min/mmHg (durante ejercicio)
Capacidad de difusión del CO2 – 450 ml/min/mmHg (reposo)
1200 – 1300 ml/min/mmHg (ejercicio)
RELACIÓN VENTILACIÓN – PERFUSIÓN

Cuando la ventilación alveolar es normal y la perfusión también, la relación VA/Q se considera
normal, por lo que hay intercambio gaseoso.
PO2 – 104 mmHg (alveolar)
PCO2 – 40 mmHg
Cuando la ventilación alveolar es 0 y la perfusión es normal, la relación VA/Q es cero ( 0 ) por lo
que no ocurre intercambio gaseoso.
Presiones del aire alveolar se equilibran con las presiones de la sangre venosa capilar.
PCO2 – 45mmHg
PO2 – 40 mmHg
Cuando la ventilación alveolar es normal y no hay perfusión , la relación VA/Q es igual a infinito.
Presiones del aire alveolar se equilibra con presiones del aire inspirado humidificado.
PO2 – 149 mmHg
PCO2 – 0 mmHg
Cortocircuito fisiológico (cantidad total de sangre de cortocircuito por minuto)  Se da cuando la
relación VA/Q es inferior a la normal.
No existe ventilación suficiente para oxigenar por completo sangre que fluye por alveolares
alveolares.
Sangre que queda sin oxigenarse, sangre de vasos bronquiales es considerado -> sangre de
cortocircuito.
Espacio muerto fisiológico (suma del espacio muerto anatómico con alveolos no funcionales) 
Se da cuando la relación VA/Q es mayor a la normal. Existe mucho más O2 disponible en los
alveolos del que puede extraer de los alveolos la sangre que fluye. Ventilación se desperdicia.
En condiciones normales. El pulmón presenta diferencia en cuanto a la relación VA/Q.

 En el ápice - VA > Q : lo que determina espacio muerto fisiológico, durante el ejercicio aumenta
flujo sanguíneo por lo que disminuye espacio muerto fisiológico.
En la base – VA < Q , lo que determina cortocircuito fisiológico.
NOTAS
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los

líquidos tisulares
CAPÍTULO 40
Los gases respiratorios (O2 y CO2) poseen diferentes presiones parciales en el lugar donde se
realice la medición:
pO2 pCO2
Aire inspirado 149 mmHg 0.3 mmHg
Alveolos 104 mmHg 40 mmHg
Sangre Arterial 95 mmHg 40 mmHg
Sangre venosa 40 mmHg 45 mmHg
Intersticio celular 40 mmHg 45 mmHg
Líquido intracelular 23 mmHg 46 mmHg
Aire espirado 120 mmHg 27 mmHg
El movimiento de los gases entre 2 puntos obedece a un gradiente de presión.
Transporte de oxigeno de los pulmones a los tejidos del organismo

Difusión de oxigeno de los alveolos a la sangre capilar pulmonar→
La pO2 a nivel alveolar es de 104 mmHg mientras que la Po 2 en la
sangre capilar arterial (pulmón) es de 40 mmHg. Esta diferencia de
presión es de 64 mmHg y a medida que la sangre pasa, la pO2
sanguínea se eleva hasta un nivel prácticamente igual al del alveolar.
Captación del oxígeno por la sangre pulmonar durante el ejercicio→
Durante el ejercicio, la sangre fluye más rápido sin embargo si se
oxigena adecuadamente, debido al gran factor de seguridad de
difusión del oxígeno.
Existe un mejoramiento de relación ventilación-perfusión, debido al
aumento del área superficial de los capilares y esto permite que la capacidad de difusión de O2
aumente casi 3 veces más. En condiciones normales, la sangre permanece en los capilares
pulmonares más de 3 veces del tiempo necesario para su oxigenación y durante el ejercicio este
tiempo se acorta, pero esto no impide que se sature casi totalmente la sangre de O2.
Transporte de oxígeno en la sangre arterial→ El 98% de sangre que llega a la aurícula izquierda
procede de los pulmones por los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta alcanzar una pO2 de
104 mmHg. El 2% restante proviene de la circulación sistémica, por las arterias bronquiales y no
han estado expuestos al aire pulmonar (40 mmHg). Ambas se combinan en las venas pulmonares,
o sea que existe una mezcla venosa de sangre (poca oxigenada) con la sangre que si se encuentra
oxigenada, lo que reduce la pO2 a 95 mmHg y esa es la sangre que se distribuye alrededor del
cuerpo.
Difusión de oxígeno de los capilares periféricos al líquido tisular→ La pO2 en los capilares
sistémicos es de 95 mmHg, mientras que la pO2 en el líquido intersticial es de 40 mmHg. Esta
diferencia de presión hace que el O2 pase rápidamente de sangre al líquido intersticial, como
consecuencia el Po2 de la sangre se iguala la Po2 del intersticio. La
Po2 del intersticio está determinada por 2 factores:
 La velocidad del transporte del O2 hacia los tejidos→ A
mayor flujo sanguíneo, mayor va a ser el transporte de O2
(la pO2 tisular aumenta)
 La velocidad a la que los tejidos usan el O2 (metabolismo tisular)→ Si aumenta el

metabolismo, el consumo de O2 también lo hace (la pO2 disminuye).
Difusión de oxígeno de los capilares periféricos a las células de los tejidos → La pO2 intracelular
varía entre 5 a 40 mmHg, dependiendo a la tasa metabólica, pero su promedio es de 23 mmHg,
esto brinda un factor de seguridad, debido a que en condiciones basales requiere de 1-3 mmHg de
pO2 para el soporte completo de los procesos bioquímicos que requieren de O2.
Función de la hemoglobina en el transporte del oxígeno→ El 97% del O2 es transportado por la
hemoglobina y el 3% restante se transporta disuelto en el plasma.
El O2 se combina de forma laxa y reversible con la porción hemo de la hemoglobina. Cuando la pO2
es elevada (alveolos), la Hb se une al O2, pero cuando esta pO2 disminuye la Hb libera el O2 por
varios factores como: Temperatura, pH, 2-3 BFG, temperatura, pCO2.
Curva de disociación de la Oxihemoglobina
En la curva de disociación se aprecia que el % de Hb unido al O 2 es
directamente proporcional, o sea que a mayor pO2, mayor es la
afinidad de la Hb con el O2, este mecanismo se lo denomina
“cooperatividad funcional”.
El 97% de la Hb se encuentra saturada con el O2 (saturación
porcentual de hemoglobina), el % restante es una combinación de
Hb tipo F (fetal), metahemoglobina y sangre derivada.
En la sangre venosa el 70% de la Hb está saturada con O2 debido a
su poca pO2 (40 mmHg).
Una persona normal tiene 15 gr de Hb/100 ml de sangre, 1gr de
transporta 1.34 ml de O2, entonces en 15 gr se transporta 20.1 ml de O2. Pero como nunca está
saturada al 100%, este valor se reduce a 19.49 ml de O2 en 100 ml de sangre. En condiciones
basales la Hb libera aproximadamente 5 ml de O2 a los tejidos en 100 ml, o sea que la sangre
venosa posee 14.4 ml de O2 en 100 ml de sangre.
Durante el ejercicio se libera muchos más O2 debido a que las células aumentaron su
metabolismo.
 El coeficiente de utilización→ es el porcentaje de sangre que pierde su O2 al pasar por los
capilares tisulares (25%) y durante el ejercicio físico este coeficiente aumenta (75-85%).
Efecto de la hemoglobina para amortiguar la pO2 tisular→ La Hb
posee un efecto amortiguador sobre la pO2 tisular, o sea la Hb va a
tener una saturación adecuada, a pesar de que la pO2 en los
alveolos pueda variar entre 60 – 500 mmHg. Pero el resto de O2 se
transportaría de forma libre, lo cual es perjudicial, el problema es
que la existencia de grandes cantidades de O2 libre produce
demasiados radicales oxidantes (libres) que es letal para la célula
(intoxicación por oxigeno)
Factores que desplazan la curva de disociación de la oxihemoglobina
Los factores que determinan la disociación de O2 con la Hb son:
 pH
 pCO2
 Temperatura
 2-3 bifosfoglicerato
Factores Desplazamiento a la Izquierda Desplazamiento a la derecha

pH Aumento (alcalosis) Disminución (acidosis)
Pco2 Disminución (hipocapnia) Aumento (hipercapnia)
Temperatura Disminución (vías aéreas) Aumento (A nivel tisular, ejercicio)

2-3 BFG Disminución Aumento (hipoxia)
Efecto Bohr
El aumento de CO2 (pCO2) y H+ en la sangre, permite que la Hb libere más O2 y la curva de
disociación se desplace a la derecha. En los pulmones la pCO2 disminuye y el pH aumenta (Se
espira CO2 y H2O), por lo tanto la curva se desplaza hacia la izquierda y la Hb tendrá mayor afinidad
al O2 (se une una mayor cantidad de O2 a la Hb).
En los capilares tisulares la pCO2 aumenta y por lo tanto el pH disminuye. Esta situación provoca
que la curva se desplace a la derecha, por ende la Hb liberará mayor cantidad de O 2.
Transporte de O2 en estado disuelto
A una pO2 de 95 mmHg (sangre arterial) se disuelven 0.29 ml de O2/100 ml de sangre
A una pO2 de 40 mmHg (sangre venosa) están disueltos 0.12 ml de O2/100 ml de sangre
En los tejidos se transportan en estado disuelto 0.17 ml de O2/100 ml de sangre
Transporte del dióxido de carbono en la sangre

Difusión de CO2 de las células de los tejidos periféricos a los capilares y de los capilares
pulmonares a los alveolos→ El CO2 es 20 veces más difusible que
el O2, por lo que los gradientes de presión necesarios para
permitir su difusión son muchos menores que los del O2.
pCO2 intracelular es de 46 mmHg, mientras que la intersticial es
de 45 mmHg, con esta poca diferencia de gradiente, el CO2 igual
se difunde con gran facilidad desde la célula hacia el intersticio.
La pCO2 del capilar del extremo arterial es de 40 mmHg, mientras
que la del líquido intersticial es de 45 mmHg. El CO 2 sale del
intersticio a los capilares, hasta que se la pCO2 sanguínea se
iguale a la pCO2 tisular.
La pCO2 en los capilares pulmonares en el extremo arterial es de
45 mmHg, en cambio la Pco2 alveolar es de 40 mmHg. Por
lo tanto el CO2 de los capilares se va a difundir hacia los
alveolos ya que poseen menor Pco2 y el intercambio
continuo hasta que se iguale la Pco2 en ambos lados.
Si el flujo sanguíneo disminuye, la Pco2 va a aumentar de
45 hasta 60 mmHg. Y si aumenta el flujo sanguíneo la Pco2 puede reducirse hasta 41 mmHg.
Y lo mismo ocurre con el metabolismo celular, a mayor actividad, mayor es la producción de CO 2 y
por lo tanto la Pco2 también aumenta, ocurre lo opuesto cuando la tasa metabólica es baja.
En condiciones normales de reposo, se transportan 4 ml de CO2 desde los tejidos a los pulmones
por cada 100 ml de sangre.
Formas químicas en que se trasporta de CO2 en la sangre:
 En forma de HCO3- el 70%
 Combinadas a la hemoglobina (carbaminohemoglobina) y otras proteínas 20%
 Disuelto en el plasma 7%
¡Importante! NO es lo mismo carbaminohemoglobina que carboxihemoglobina, esta última refiere
a la combinación del CO con la Hb.
Transporte de CO2 en estado disuelto
A una Pco2= 40 mmHg están disuelto 2.4 ml/dl CO2
A una Pco2= 45 mmHg están disueltos 2.7 ml/dl de CO2
0.3 ml de CO2 se transportan de tejidos a pulmones en cada 100ml de sangre
Transporte de CO2 en forma de ion bicarbonato→ El CO2 reacciona con el H2O y se forma H2CO3
(ácido carbónico); esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica. Luego el H2CO3 se disocia
en HCO3- (se intercambia con el Cl- y va desde el eritrocito hacia el plasma, se lo denomina el
desplazamiento del cloruro) y H+ (se une a la Hb).
Transporte del CO2 en combinación con la hemoglobina y las proteínas plasmáticas→ El CO2 se une
a la Hb, formando la carbaminohemoglobina (CO2Hgb) y esta unión es laxa, lo que permite que el
CO2 se libere rápidamente cuando llega a los alveolos. Una pequeña parte del CO 2 se une a las
proteínas plasmáticas pero esto es menos importante.
Efecto Haldane→ La unión del O2 a la hemoglobina tiende a desplazar el CO2 de la sangre.

Cuando se combina el O2 a la Hb, la Hb se convierte en un ácido más fuerte, lo que desplaza el CO 2
y también libera H+, los cuales se unen al HCO3- para formar H2CO3 que luego se disocia en CO2 y
H2O. Finalmente el CO2 es desplazado hacia los alveolos y se espira junto el vapor de H2O
Este efecto es cuantitativamente más importante que el efecto Bohr
 Cociente de intercambio respiratorio→ Es la relación de la producción de CO2 respecto a la
captación de O2.
NOTAS
Regulación de la respiración
CAPÍTULO 41
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Centro respiratorio  Localizado en el bulbo raquídeo y protuberancia
Formado por:
 Grupo respiratorio dorsal
 Grupo respiratorio ventral
 Centro neumotaxico
 Centro apneustico
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL
 Localizado en la porción dorsal del bulbo (núcleo del
fascículo solitario)
 Controla el ritmo básico de la respiración, emitiendo
descargas repetitivas de potenciales de acción
respiratoria.
 La señal inspiratoria se caracteriza por ser en rampa,
es decir, que va aumentando progresivamente, hasta que cesa y se produce la espiración
por retracción de los pulmones y relajación de músculos inspiratorios.
 Ventaja de inspiración en rampa: produce aumento sostenido del volumen de os
pulmones durante inspiración en vez de boqueadas inspiratorias.
 Este grupo de neuronas recibe aferencias de os nervios vago y glosofaríngeo desde
quimiorreceptores periféricas, barorreceptores y receptores del pulmón.
CENTRO NEUMOTAXICO
 Localizado en la parte superior de la protuberancia (nucleo parabraquial)
 Transmite señales al área dorsal
 Actúa controlando el punto de inactivación de la rampa inspiratoria.
 Su función consiste en limitar la inspiración, por o que también se acorta la espiración y
por ende aumenta la frecuencia respiratoria
Neumotaxico interna  acorta la inspiración  aumenta la frecuencia
Neumotaxico no interna  alarga la inspiración disminuye la frecuencia
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL

 Localizado en la parte ventrolateral del bulbo (núcleo ambiguo).
 No cumple función alguna durante la respiración tranquila
 Cuando hay mayor demanda de ventilación envía señales que refuerzan la actividad del
grupo dorsal.
 Estimulación de ciertas neuronas produce inspiración
Centro apneustico  De dudosa existencia
 Localizado en la parte inferior de la protuberancia
 Envía señales al grupo dorsal para retrasar inactivación de rampa, controla la profundidad
de la inspiración.
 Se asocia con centro neumotaxico

REFLEJO DE INSUFLACIÓN (HERING – BREUER)
Hering  Evitan el llenado máximo del pulmón o el vaciamiento de los pulmones para evitar el
colapso pulmonar.
Breuer  Mecanismo de protección que evita insuflación excesiva.
 Receptores de distensión en porciones musculares de bronquios y bronquiolos
 Transmiten señales por nervios vagos o grupo dorsal del centro respiratorio.
 Activan respuesta de retroacción que inactiva rampa respiratoria.
 También envían señales al centro neumotaxico, por lo que puede aumentar frecuencia
respiratoria.
 Se activa cuando volumen corriente supera alrededor de 1.5 litros.
Existen también un mecanismo inverso para evitar pulmones se les insuflen demasiado.
CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
Área quimiosensible:
Área del centro respiratorio situada por debajo de superficie ventral del bulbo, que es sensible a
las variaciones de la PCO2 y de los hidrógenos sanguíneos.
Su estimulación produce un aumento de la ventilación pulmonar.
Concentración de Hidrogeniones
Estimulo más potente pero menos importante porque no atraviesan con facilidad barrera
hematoencefálica.
CO2:
Estimulo menos potente pero más importante porque atraviesa fácilmente barrera
hematoencefálica.
Estimula área quimiosensible de 2 formas:
 Directa
 Indirectamente (CO2 reacciona con H2O de tejidos para formar H2CO3 el cual se disocia
en HCO· y H)
 El efecto estimulador del CO2 solo dura 1-2 días, puesto que se contrarresta por el
reajuste renal de la concentración de H a la
normalidad.
 Riñones aumentan HCO3 sanguíneo, el cual
capta H de sangre y líquido cefalorraquídeo.
 Las variaciones de la concentración de O2 no
tienen casi un efecto directo sobre el centro
respiratorio, debido a que la PO2 sanguínea se
mantiene constante a pesar de que pO2
pulmonar varié entre valores de 60mmHg y
1000mmHg por la saturación de la
oxihemoglobina.
SISTEMA QUIMIORRECEPTOR PERIFÉRICO
 Situados en cuerpos carotideos y aórticos
(células y túnicas –parecen actuar como quimiorreceptores)

 Detectar principalmente variaciones del O2 sanguíneo
 Envían señales a grupo respiratorio dorsal del centro respiratorio a través de nervios
glosofaríngeo y vago.
 Están expuesto en todo momento a PO2 arteriales, debido a que el flujo sanguíneo a
través de cuerpos carotideos y aórticos es muy elevado.
 Se estimular enérgicamente cuando PO2 arterial está entre 60 – 30 mmHg.
 Son también sensibles a variaciones de PCO2 e H pero estos estímulos no son tan
potentes, como su efecto directo sobre centro respiratorio.
 Estimulación periférica vía quimiorreceptores es más rápida que estimulación directa del
área quimiosensible, pero esta es potente.
ACLIMATACION:
O2  factor determinante
Después de varios días de exposición a cambios lentos de PO2 atmosférico, centro respiratorio
pierde sensibilidad a PCO2 e H, por lo que las variaciones PO2 sanguínea se hacen más
importantes para estimulación ventricular alveolar.
REGULACIÓN DE RESPIRACIÓN DURANTE EJERCICIO
Durante ejercicio, a pesar de las variaciones metabólicas, las concentraciones de O2, CO2 y pH se
mantiene dentro de límites fisiológicos.
Mecanismos que modifican dentro de límites fisiológicos.
 Excitación del centro respiratorio por colaterales de vías nerviosas motoras descendentes.
 Reflejos estimulantes propioceptivos (movimiento de piernas y brazos activan
propioceptores que envían señales que estimulan centro respiratorio)
 Mecanismo químico que intervienen en el ajuste final de la respiración para perfeccionar
la actividad del mecanismo nervioso.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE – STOKES
 Es un tipo de respiración periódica caracterizada por intensificación y disminución de la
profundidad respiratoria, con periodos de apnea.
 Centro respiratorio no responde correctamente a variaciones de O2 y CO2 .
 Persona necesita hacer APNEA para aumentar cantidad suficiente de CO2 que sea capaz
de producir la inspiración
 Retardo de variaciones de CO2 sanguíneo hasta que llegan a centro respiratorio, permiten
que se acumulen grandes cantidades de CO2, estimulan energéticamente la ventilación.
 Caen nuevamente niveles de CO2, por lo que se repite el ciclo.
Apnea  Hiperventilacion  Apnea  Hiperventilacion  Apnea
En condiciones normales este mecanismo esta amortiguado por grandes cantidades de CO2 y O2
almacenado en líquidos corporales y zonas de control respiratorio.
Respiración de Cheyne – Stokes ocurre cuando:
1. Existe un retorno largo en el transporte de la sangre desde los pulmones al encéfalo (frecuente
en insuficiencia cardiaca)
2. Centro respiratorio produce a variaciones del CO2 y O2, por aumento de la ganancia de la
retroacción negativa en las zonas de control respiratorio (fuente en personas con daño cerebral).
NOTAS
Principios generales de la función gastrointestinal: motilidad, control

nervioso y circulación sanguínea
CAPÍTULO 62
Principios generales de motilidad gastrointestinal

Anatomía fisiológica de la pared gastrointestinal→ La pared intestinal está formada por:
 Serosa
 Capa muscular longitudinal
 Capa muscular circular
 Submucosa
 Serosa
o Muscularis mucosae: Haces dispersos de fibras de músculo liso
Las fibras musculares lisas están conectadas por uniones intercelulares comunicantes, las cuales
permiten el paso de iones de unas células a otras con escasa resistencia, lo que permite que cada
capa muscular actué como sincitio. La distancia recorrida del potencial muscular depende de la
excitabilidad del músculo.
Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal→ El músculo liso gastrointestinal tiene un
potencial de membrana en reposo de -50 a 60 mV. Excitabilidad del músculo se da por actividad
eléctrica intrínseca lenta, la cual muestra 2 tipos de ondas:
 Ondas lentas → No son potenciales de acción sino cambios lentos y ondulantes en el
potencial de membrana en reposo, esto se debe a que la conductancia de los canales
iónicos aumentan y disminuyen de manera rítmica. El origen de estas ondas lentas puede
deberse a la interacción entre células musculares lisas y células intersticiales de Cajal
(actúan como marcapasos eléctricos para fibras musculares lisas), estas células
intersticiales, abren de manera periódica los canales iónicos y produce una corriente hacia
el interior de la fibra muscular lisa. Las ondas lentas pueden desencadenar potenciales de
acción si sobre pasa el umbral de excitación.
Función: la frecuencia de las ondas lentas determina el ritmo de las contracciones
gastrointestinales. Para controlar la producción de los potenciales en espiga
 Potenciales en espiga→ Se generan cuando el potencial de membrana supera el umbral (-
35 mV a -40 mV). Se debe a los canales lentos de Ca++-Na+, la lentitud de estos canales
justifica la larga duración de los potenciales de acción.
Existen ciertos factores que pueden modificar el potencial de membrana en reposo de este
músculo liso.
Factores despolarizantes Factores hiperpolarizantes

Distensión del músculo Noradrenalina
Acetilcolina Adrenalina
Estimulación parasimpática Estimulación simpática
Ciertas hormonas gastrointestinales
Ciertas partes del músculo gastrointestinal producen contracciones tónicas se deben a:

 Potenciales en espigas repetidas y continuas
 Acción hormonal o de otros factores que inducen despolarización parcial y continua de
membrana sin generar potenciales de acción
 Ingreso de Ca++ no asociado a variaciones del potencial de membrana
Control nervioso de la función gastrointestinal

Sistema nervioso entérico→ Es propio del tubo digestivo y está formado por 2 plexos:
 Plexo mientérico de Auerbach
 Plexo submucoso de Meissner
Reflejos del SNE: Controlan la progresión del contenido del tubo digestivo
Plexo mientérico
Se encuentra entre las capas musculares longitudinal y circular, este plexo controla
fundamentalmente los movimientos gastrointestinales. Los efectos principales de su estimulación
es la excitación.
 Se produce contracción tónica
 Aumento de frecuencia de contracciones rítmicas
 Aumento en la intensidad de las contracciones rítmicas
 Aumento en la rapidez de ondas peristálticas (aumento en la conducción de las ondas de
excitación)
La función inhibidora tiene lugar a la inhibición de esfínteres (gracias al polipéptido intestinal
vasoactivo, que es un neurotransmisor inhibitorio).
Plexo submucoso→ Controla la función parietal interna de cada segmento del tubo digestivo,
controla principalmente la secreción y flujo sanguíneo local de cada segmento del intestino.
También controla la absorción local y contracción del músculo submucoso.
Plexo submucoso o de Meissner
Se encuentra inmerso en la capa submucosa de la pared intestinal. Controla principalmente la
secreción y el flujo san guíneo local; regula absorción local y contracción del músculo submucoso
(induce el plegamiento de la mucosa) de cada segmento del intestino
Tipos de neurotransmisores secretados por neuronas entéricas:
 Acetilcolina (ACh)  Colecistocinina  Polipeptido
 Noradrenalina (NE) (CCK) intestinal
 Adrenalina  Sustancia P vasoactivo
 Dopamina  Leu-encefalina  Metaencefalina
 Serotonina  Bombesina
Control autónomo del aparato gastrointestinal Parasimpático

Parasimpatico
 Tiene actividad excitadora y posee 2 componentes:
o Craneal→ Conformado por el n. vago e Inerva esófago, estómago, páncreas y en
menor grado intestino alcanzando primera mitad del intestino grueso
o Sacro→ Conformada por los n. pélvicos provenientes de los segmentos S2, S3 y
S4 e inerva desde la mitad distal del intestino grueso hasta el ano, especialmente
colon sigmoide, recto y ano (Interviene en el reflejo de la defecación)
Neuronas posganglionares presentes en plexo mientérico y submucoso aumentan
actividad SNE
Simpático
 Inhibe actividad gastrointestinal, sus fibras se originan de T5 – L2 y se dirigen desde los
ganglios paravertebrales hacia los ganglios celiaco y mesentéricos. De aquí las fibras
posganglionares se dirigen hacia todas las partes del tubo digestivo. Cuando se secreta NE,
este inhibe discreta pero directamente músculo liso del tubo digestivo, excepto a
muscularis mucosae a la que excita y también inhibe potentemente a las neuronas del
SNE.
Señales sensitivas aferentes del tubo digestivo

Estimulación está dada por:
 Distensión
 Presencia de sustancias químicas específicas en el intestino
 Irritación de la mucosa intestinal
Esta estimulación puede excitar o inhibir los movimientos o secreciones gastrointestinales.
El 80% del Nervio vago son fibras aferentes, que inician señales vagales reflejas para controlar
funciones intestinales.
Reflejos gastrointestinales
 Reflejos integrados por completo dentro del SN de la pared intestinal, controlan:
o Peristaltismo
o Secreción digestiva
o Contracciones de mezcla
o Efectos de inhibición locales
 Reflejos que van del intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde
regresan al tubo digestivo, permiten transmitir señales que recorren largas distancias
o Reflejo gastrocólico: evacuación del colon
o Reflejo enterogástrico: inhibe motilidad y secreción gástrica
 Acciones concretas: inhibe bomba pilórica, aumenta el tono del esfínter
pilórico
 Estímulos: líquidos hipertónicos o hipotónicos (al duodeno deben llegar
soluciones isotónicas), distensión, irritación de la mucosa, acidez del
quimo, osmolalidad del quimo, productos de degradación del quimo.
o Reflejo cólicoileal: inhibe el vaciamiento del contenido del íleon en el colon
 Reflejos que van del intestino a la médula espinal y el tronco encefálico, desde donde
regresan al intestino
o Reflejo que controla motilidad y secreción por nervios vagos
o Reflejo doloroso
o Reflejo de defecación
Control hormonal de la motilidad gastrointestinal
Hormona Estímulo para la secreción Lugar de la secreción Acciones
Gastrina Proteínas Células “G” del antro, Estimula:
Distensión duodeno. Secreción de ácido Gástrico
Estimulación vagal (Péptido Crecimiento del mucosa gástrica
liberador de gastrina)
Colecistocinina Grasas (ac. Grasos, Células “I” del Estimula:
monoglicéridos) duodeno y yeyuno. Contracción de la vesícula biliar
Secreción de bicarbonato
Emulsión de las grasas
Inhibe:
Vaciamiento gástrico
El apetito
Secretina Acido gástrico Células “S” del Estimula:

duodeno Secreción pancreática de HCO3-
Péptido Inhibidor Proteínas Células “K” del Estimula:
gástrico (GIP) Grasas duodeno y yeyuno Secreción de insulina
Carbohidratos Inhibe:
Vaciamiento gástrico (cuando la parte alta intestinal
está repleta de quimo)
1
Motilina Ayuno Células “M” del Estimula:

estómago y duodeno Motilidad gastrointestinal cada 90 min (Complejos
mioeléctricos interdigestivos)
Peptido intestinal Estimula:
vasoactivo
Tipos funcionales de movimientos en el tubo digestivo

Movimiento de propulsión→ Se basa en la creación de un anillo de contracción en respuesta a la
distensión de la pared del tubo digestivo, irritación física o química de la mucosa intestinal o
actividad parasimpática. Este anillo comienza en la zona proximal del segmento distendido (2 a 3
cm antes) y se desplaza hacia delante, al mismo tiempo, el intestino distal se relaja (relajación
receptiva), lo que facilita la propulsión del quimo en dirección anal. Esto se conoce como reflejo
mienterico o reflejo peristáltico. El movimiento propulsivo permite que el alimento se desplace a
lo largo del tubo digestivo para lograr su digestión y absorción
Ley del intestino = reflejo peristáltico + movimiento peristáltico en sentido anal
Movimiento de mezcla→ Son distintos en las diferentes partes del tubo digestivo, en algunas
zonas, la mezcla de los alimentos es producido por las propias contracciones peristálticas. En otras
zonas, es producida por contracciones locales de constriccion que suelen durar pocos segundos.
Logran.
Su función recae en mantener el contenido intestinal constantemente mezclado al trocear y
desmenuzar el contenido intestinal
Complejo motor migratorio o complejo mioeléctrico:
Este tipo de movimiento se produce durante el ayuno y su función propulsar cualquier material no
digerido que haya quedado en el estómago. Está comprendido en ciclos de contracción c/u de 100
minutos y tiene 3 fases:
 Fase 1: inmovilidad (es el 40-60 % del ciclo)
 Fase 2: contracciones irregulares no propulsoras (20-30% del ciclo)
 Fase 3: contracciones intensas que no se deben al SNA, pero el parasimpático si puede
potenciarlo. Hay secreción de motilina, lo que indirectamente permite la secreción de
óxido nítrico, acetilcolina, serotonina
Estos movimientos pueden disminuirse por estrés o durante el sueño por la liberación del CRF o
factor liberador de la hormona corticotropa.
Flujo sanguíneo gastrointestinal

Forma parte de la circulación esplácnica y está formado por el flujo sanguíneo del intestino, bazo,
páncreas e hígado (vena porta). Esta sangre pasan por los sinusoides hepáticos, lo que posibilita a
que las células reticuloendoteliales (células de Kupffer) eliminen a las bacterias y otras partículas.
Los carbohidratos y proteínas también atraviesan los sinusoides hepáticos, donde se lleva a cabo
gran parte del metabolismo de estos nutrientes. Las grasas se transportan mediante los vasos
linfáticos para terminar en el torrente sanguíneo (conducto torácico)
Anatomía de la irrigación gastrointestinal
Las arterias mesentérica superior e inferior irrigan al intestino delgado y grueso, de estas arterias
derivan ramificaciones (vasos rectos) y estas se ramifican más hasta que son los suficientemente
pequeñas para distribuirse a lo largo de los haces musculares, vellosidades intestinales y vasos
submucosos (se realizan acciones secretoras y de absorción). En las vellosidades intestinales
2
existen pequeñas arteriolas y vénulas conectadas con un sistema formado por asas capilares,
controlando de esta forma el flujo sanguíneo de la vellosidad.
Causas del aumento del flujo sanguíneo durante la actividad gastrointestinal→ El flujo sanguíneo
de cada región del tubo digestivo es directamente proporcional al grado de actividad local. Y
durante el proceso de la digestión se aumenta el flujo sanguíneo debido a:
 La mucosa del tubo digestivo libera colecistocinina, péptido intestinal vasoactivo, la
gastrina y secretina.
 Las glándulas gastrointestinales liberan cininas, calidina y bradicina (vasodilatadores)
 La disminución de la concentración del O2 en la pared intestinal debido al incremento del
índice metabólico, aumenta el flujo intestinal y provoca la liberación de adenosina
(vasodilatador)
Mecanismo del flujo sanguíneo a contracorriente de las vellosidades→ La disposición vascular
hace que el que el 80% del O2 se difunda hacia la vénula adyacente sin pasar por el extremo de la
vellosidad. Este mecanismo es análogo al de los vasos rectos de la medula renal.
Control nervioso del flujo sanguíneo gastrointestinal
Parasimpático→ incrementa el flujo sanguino renal y la secreción glandular como respuesta a
incremento en la actividad glandular.
Simpático→ Produce vasoconstricción de las arteriolas que causa disminución del flujo sanguíneo
 Escape autorregulador→ Los mecanismos vasodilatadores metabólicos locales activados
por la isquemia superan la vasoconstricción y vuelven a la normalidad el flujo sanguíneo
necesario
La disminución de la irrigación controlada por el sistema nervioso cuando otros órganos necesitan
una perfusión adicional
3
NOTAS
1
Propulsión y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo

CAPÍTULO 63
2
NOTAS
3
Funciones secretoras del tubo digestivo

CAPÍTULO 64
4
NOTAS
5
El hígado como órgano

CAPÍTULO 70
6
NOTAS
7
Digestión y absorción en el tubo digestivo

CAPÍTULO 65
8
NOTAS
9

Apuntes de Fisiologia II LOPEZ 2013

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“La ciencia no conoce país, porque el conocimiento pertenece a la

humanidad, y es la antorcha que ilumina el mundo.”

Formación de la orina por los riñones: I. Filtración glomerular, flujo

Funciones del riñón:

Anatomía fisiológica del riñón

Determinantes del filtrado glomerular

Alguno de estos factores puede cambiar bajo diferentes condiciones fisiológicas.

El aumento de la cantidad de flujo de sangre (presión hidrostática) hacia el glomérulo, el FG

Flujo sanguíneo renal

Determinantes del flujo sanguíneo renal

Esto determina la cantidad de flujo de sangre que va a llegar a los riñones.

Control fisiológico de la filtración glomerular

Autorregulación del FG y del flujo sanguíneo renal

 Vasoconstricción de la arteriola eferente, por efecto directo e indirecto al liberar la renina

Formación de la orina por los riñones II. Reabsorción y secreción

Reabsorción tubular comprende mecanismos pasivos y activos

1. Difusión de Na+ a través de la membrana luminal al interior de la célula gracias a un

Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona

 Secreta H+ hacia la luz tubular

 El hidrogeno se produce por la acción de la anhidrasa carbónica sobre el H 2O y CO2 para

CONDUCTO COLECTOR MEDULAR

FUERZAS FISICAS EN EL LÍQUIDO CAPILAR PERITUBULAR Y EL LÍQUIDO

 Síndrome de Conn  Exceso de secreción de aldosterona

Sistema nervioso simpático

 Su estimulación, aumenta la liberación de renina y formación de angiotensina II 

Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del

Lugar Reabsorción de H2O Reabsorción de solutos Osmolaridad (comparación con el plasma)

Túbulo proximal Igual Igual Isosmótico

Asa de Henle descendente Mayor Menor Hiperosmótico

Asa de Henle ascendente Menor Mayor Hiperosmótico

Túbulo distal y colector Depende de la acción del Menor Depende

Mecanismo para excretar orina concentrada

máxima de concentración (600 mOsm/Día / 1200 mOsm/L).

 Nivel elevado de ADH→ En presencia de ADH se produce orina concentrada porque

Pasos implicados en la hiperosmolaridad del intersticio medular

1. El asa de Henle se llena con líquido

La ADH actúa a nivel del túbulo distal y colector cortical

Control de la osmolaridad y de la concentración de Na+ del LEC

El resultado es la disminución de la osmolaridad debido a que el agua diluye la concentración de

Regulación de la secreción de ADH

Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio;

Mecánica de la ventilación pulmonar

Volúmenes y capacidades pulmonares

Principios físicos del intercambio gaseoso; difusión de oxígeno y

*Grosor, área superficial, coeficiente

Aumenta absorción de O2 – disminuye PO2 alveolar (inversamente proporcional)

RELACIÓN VENTILACIÓN – PERFUSIÓN

En condiciones normales. El pulmón presenta diferencia en cuanto a la relación VA/Q.

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los

El movimiento de los gases entre 2 puntos obedece a un gradiente de presión.

Transporte de oxigeno de los pulmones a los tejidos del organismo

 La velocidad a la que los tejidos usan el O2 (metabolismo tisular)→ Si aumenta el

Factores Desplazamiento a la Izquierda Desplazamiento a la derecha

Temperatura Disminución (vías aéreas) Aumento (A nivel tisular, ejercicio)

Transporte del dióxido de carbono en la sangre

Efecto Haldane→ La unión del O2 a la hemoglobina tiende a desplazar el CO2 de la sangre.

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL

 Se asocia con centro neumotaxico

(células y túnicas –parecen actuar como quimiorreceptores)

Principios generales de la función gastrointestinal: motilidad, control

Principios generales de motilidad gastrointestinal

Factores despolarizantes Factores hiperpolarizantes

Ciertas partes del músculo gastrointestinal producen contracciones tónicas se deben a:

Control nervioso de la función gastrointestinal

Control autónomo del aparato gastrointestinal Parasimpático

Señales sensitivas aferentes del tubo digestivo