UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”

ÁREA: CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA: MEDICINA

UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGÍA I

TEMA 3

TRASTORNOS CIRCULATORIOS: SHOCK

Dra. Raquel Thompson Integrantes:

Caripas, Edgardo C.I.: 25.402.941
Díaz, Maira C.I.: 26.656.433
Gonzalez, Virginia C.I.: 26.057.588
Ocando, Anyer C.I.: 26.656.197
Rojas, Edumilys C.I.: 27.273.694

PUNTO FIJO; OCTUBRE 2018.

CONTENIDO

El shock es la vía final común de varios acontecimientos potencialmente mortales, como

desangrarse, sufrir quemaduras o traumatismos extensos o padecer un infarto de miocardio,
una embolia pulmonar y septicemia. Sea cual sea la causa, el shock se caracteriza por una
hipoperfusión sistémica de los tejidos; se puede deber a una reducción del gasto cardíaco o
de la volemia circulante eficaz. Entre las consecuencias se encuentran alteraciones de la
perfusión tisular e hipoxia celular. Aunque inicialmente el shock es reversible, su presencia
prolongada acaba ocasionando lesiones tisulares irreversibles que con frecuencia resultan
mortales.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Aunque puedan tener origen distinto, una vez que el cuerpo entra en estado de shock hay
signos y síntomas generales que revelan que el problema inicial se ha agravado y el
accidentado efectivamente ha entrado en shock:
 El principal signo que llama la atención en un shock es que la presión arterial es muy
baja, acompañada de un pulso muy rápido pero débil.
 El afectado siente ansiedad y agitación, y temblores.
 Presencia de cianosis, es decir, mucosas (labios y encías) y uñas azuladas. Se produce
como consecuencia del bajo aporte de oxígeno.
 Escalofríos. La piel está húmeda y pálida, como de color grisáceo, y hay sudoración
abundante.
 Respiraciones lentas y superficiales. También puede ocurrir el caso contrario, rápidas
y profundas, lo que dará lugar a hiperventilación.
 Síntomas neurológicos, como mareos, vértigo, desmayos e incluso pérdida de
conocimiento. También son frecuentes los vómitos.
 Dolor torácico y dificultad para respirar.
FASES DEL SHOCK

El shock es un trastorno progresivo, que conduce a la muerte si no se corrige el problema de

base. Todavía no está claro el mecanismo exacto de la muerte asociada al shock; además del
aumento de la apoptosis de linfocitos y enterocitos, la necrosis celular es mínima. La muerte
suele producirse por la insuficiencia de múltiples órganos, que normalmente no ofrecen pistas
morfológicas para explicar la disfunción. Sin embargo, en el shock hipovolémico y el
cardiógeno se comprenden relativamente bien las vías que conducen al fallecimiento del
paciente. Salvo que la lesión resulte masiva y cause la muerte con rapidez (p. ej., pacientes
que se desangran por la rotura de un aneurisma de aorta), el shock suele evolucionar en tres
fases generales (aunque algo artificiales). Estas fases se han demostrado con mayor claridad
en el shock hipovolémico, pero son comunes a las demás formas:

• Una fase no progresiva inicial, durante la cual se activan los mecanismos compensadores
reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.

• Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y empeoramiento de la

alteración circulatoria y metabólica, con acidosis.

• Una fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una gravedad tal
que, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos, la supervivencia resultaría
imposible.

En la fase inicial no progresiva del shock, diversos mecanismos neurohumorales ayudan a

mantener el gasto cardíaco y la presión arterial. Entre ellos se encuentran los reflejos
barorreceptores, la liberación de catecolaminas y hormona antidiurética, la activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona y la estimulación simpática generalizada. El efecto neto es
taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación renal de líquidos; la vasoconstricción
cutánea explica la típica frialdad y palidez de la piel del shock (es importante recordar que
en el shock séptico inicialmente puede existir una vasodilatación cutánea, de forma que el
paciente tendrá una piel caliente y enrojecida). Los vasos cerebrales y coronarios resultan
menos sensibles a las señales simpáticas y mantienen un calibre relativamente normal,
conservando el flujo y el aporte de oxígeno. Por tanto, la sangre se aleja de la piel para hacerla
llegar a órganos vitales, como el corazón y el encéfalo.

Fase 1 o No Progresiva
Una vez que se ha producido la baja de presión por un motivo X, comienza una serie de
fenómenos compensatorios liderados principalmente por acciónde los barorreceptores y los
receptores de estiramiento vascular de baja presión. Al activarse ambos, se generan reflejos
simpáticos que estimulan la vasocontricción generalizada, esto provoca una seguidilla
de eventos:
1. Las arterias se contraen
2. esto aumenta las resistencias periféricas
3. que conlleva a un aumento en la presión arterial
4. Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno venoso.
5. Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca.
6. En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco,
7. que junto con el aumento en la presión sanguínea, es posible irrigar bien el corazón y
del cerebro (órganos muy sensibles a la hipoxia) en desmedro de los territorios no
vitales o periféricos (piel, músculos, etc)
8. Debido a esto último, es que hay una baja en la temperatura y la presencia de posibles
calambres musculares.
9. Como este es un mecanismo de stress, también se secretan hormonas como cortisol,
adrenalina y glucagón. Cosa de aumentar la glicemia.
10. Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un aumento en la
captación de agua desde el intersticio.

Cuando no se corrige la causa de base, el shock evoluciona de forma imperceptible a una

fase progresiva, que se caracteriza por una hipoxia tisular generalizada. Cuando se produce
una Shock 97 deficiencia de oxígeno persistente, la respiración intracelular aerobia es
sustituida por la glucólisis anaeróbica con producción excesiva de ácido láctico. La
consiguiente acidosis láctica metabólica reduce el pH tisular, amortiguando así la respuesta
vasomotora; las arteriolas se dilatan y la sangre se empieza a acumular en la microcirculación.
Esta acumulación periférica no solo empeora el gasto cardíaco, sino que también aumenta el
riesgo de que las células endoteliales desarrollen lesiones anóxicas con la consiguiente CID.
Cuando se produce una hipoxia tisular generalizada, los órganos vitales resultan afectados y
empiezan a fallar.

Fase 2 o Progresiva.

Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para reestablecer la presión sanguínea. Se entra
de lleno a la fase dos, donde se produce una descompensación por agotamiento de los reflejos
y un feedback positivo en la evolución del shock, proceso solo presente en la
microcirculación, ya que debido a la gran cantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. Lo
que no ocurre con los grandes vasos.

Como la microcirculación comienza a copalsar, la sangre va quedando "estancada" en ella,

bajando la volemia, de esta forma se compromete la irrigación cardiaca y encefálica.

Además ocurre una disminución de los reflejos simpáticos por acostumbramiento

o depresión de estos.

El estancamiento de la sangre en la microcirculación, producto de la gran cantidad de

sustancias tisulares y del aumento en las resistencias se producen varios acontecimientos:

1. Se acumulan los desechos celulares e isquémicos, los que aumenta la acidez de la

sangre.
2. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez.
3. Esto, genera una mayor disminución de la volemia por sangre atrapada.
4. La hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la permeabilidad celular,
aumentando el trasudado o disminuyendo aún más la volemia
5. Por la isquemia que también está sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas
tisulares, que tienden a dañar el tejido y a aumentar la permeabilidad endotelial.

Cuando no se realizan las intervenciones apropiadas, el proceso acaba entrando en una fase
irreversible. Las lesiones celulares generalizadas se traducen en la extravasación de enzimas
lisosómicas, que agravan todavía más el estado de shock. La función contráctil del miocardio
empeora, debido, en parte, a la mayor síntesis de óxido nítrico. El intestino isquémico permite
la entrada a la circulación de la flora intestinal, lo que puede inducir la aparición de un shock
bacteriémico superpuesto. Es frecuente la progresión a insuficiencia renal por la lesión
isquémica del riñón y, a pesar de las mejores intervenciones terapéuticas, esta espiral de
deterioro con frecuencia culmina en la muerte.

Fase 3 o Irreversible

Una vez que la fase dos continúa, se llega a una etapa en la que no hay vuelta atrás, debido
al gran deterioro que ya se está estableciendo.

En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva.

Lo que se pude encontrar en esta etapa es:

 Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva glucólisis anaeróbica que se ha venido

llevando a cabo, con desecho de ácido láctico.
 Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que agrava aún más todo este proceso.
 Disminución del ATP, debido a la gran carga metabólica producto del estado de stress.
 Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y
a la degradación de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
 Disminuye la función mental, afectándose zonas del control vasomotor, de la temperatura
y de la respiración.
Las formas más frecuentes de shock se pueden agrupar en categorías:

• El shock cardiógeno se debe a un bajo gasto cardíaco secundario a un fracaso de la bomba

miocárdica. Causas una lesión del miocardio (infarto), arritmias ventriculares, compresión
extrínseca (taponamiento cardíaco) u obstrucción del flujo de salida (p. ej., embolia
pulmonar). Síntomas Dolor precordial, Hipotensión, Taquicardia

• El shock hipovolémico se debe a un bajo gasto cardíaco secundario a la pérdida de volumen

de sangre o plasma (p. ej., en relación con hemorragia o pérdida de líquido por quemaduras
graves). Causas La pérdida de sangre puede deberse a: Sangrado de las heridas, Sangrado de
otras lesiones, Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto
gastrointestinal. La cantidad de sangre circulante en el cuerpo también puede disminuir
cuando se pierde una gran cantidad de líquidos corporales por otras causas, lo cual puede
deberse a: Quemaduras, Diarrea, Transpiración excesiva, Vómitos. Síntomas: Ansiedad o
agitación, Piel fría y pegajosa, Confusión, Disminución o ausencia de gasto urinario,
Debilidad general, Piel de color pálido (palidez), Respiración rápida, Sudoración, piel
húmeda.

• El shock anafiláctico se debe a un tipo de reacción alérgica potencialmente mortal. La

anafilaxia es una reacción alérgica grave en todo el cuerpo a un químico que se ha convertido
en alérgeno. Un alérgeno es una sustancia que puede ocasionar una reacción alérgica.
Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema
inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta. Cuando la persona se expone al alérgeno
de nuevo, se puede presentar una reacción alérgica. La anafilaxia sucede rápidamente
después de la exposición. La enfermedad es grave y compromete a todo el cuerpo. Causas:
Los desencadenantes más frecuentes de un choque anafiláctico son: Picaduras de insectos
(por ejemplo, picadura de avispa), Medicamentos (por ejemplo, penicilina), Inyecciones de
contraste para la realización de exámenes radiológicos, Alimentos (por ejemplo, nueces)

Síntomas: Comienza con erupciones y manchas en la piel; la cara y la lengua se hinchan y

existe dificultad para tragar. La persona siente calor y picores en las manos y los pies. A
medida que pasa el tiempo empieza a sentir dificultades al respirar. Se escuchan silbidos e
intenta toser. Aparece ansiedad y síntomas neurológicos: mareo, dolor de cabeza, y náuseas
acompañadas de vómitos y diarrea. El estado más grave cursa con ruidos respiratorios (la
víctima no puede hablar ni respirar), coloración azulada en labios a causa de la falta de
oxígeno, calambres y convulsiones, manifestaciones cardíacas (palpitaciones, arritmias e
hipotensión), y finalmente entrará en estado de coma que, de prolongarse, llegará a la muerte.

• El shock séptico se debe a una vasodilatación arterial con estancamiento de sangre venosa
secundaria a la respuesta inmunitaria sistémica frente a una infección microbiana.

 Causas: El shock séptico ocurre con más frecuencia en las personas de edad muy
avanzada y en las muy jóvenes. También puede ocurrir en personas que tienen un
 sistema inmunitario debilitado. El shock séptico puede ser causado por cualquier tipo
de bacteria. Hongos y (en pocas ocasiones) virus pueden también causar la afección.
Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar daño tisular. Esto puede
llevar a que se presente presión arterial baja y funcionamiento deficiente de órganos.
Algunos investigadores creen que los coágulos sanguíneos en las pequeñas arterias
ocasionan la falta de flujo de sangre y el funcionamiento deficiente de órganos.
Síntomas: Brazos y piernas fríos y pálidos, Temperatura alta o muy baja, Escalofríos,
Sensación de mareos, se produce muy poca orina, Presión arterial baja, especialmente
cuando está de pie, Palpitaciones, Frecuencia cardíaca rápida, Alteración del estado
mental: inquietud, agitación, letargo o confusión, Dificultad para respirar, Erupción
en la piel o decoloración de la piel

A continuación, se comenta su COMPLEJA PATOGENIA.

Con menos frecuencia, el shock se puede deber a una pérdida del tono vascular asociada a la
anestesia o secundaria a una lesión medular (shock neurógeno). El shock anafiláctico se debe
a la vasodilatación sistémica y al aumento de la permeabilidad vascular estimulados por una
reacción de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulina E.

PATOGENIA DEL SHOCK SEPTICO

A pesar de los avances médicos de las últimas décadas, el shock séptico sigue siendo un
terrible problema clínico. Este cuadro provoca la muerte al 20% de los afectados y causa
200.000 muertes anuales en EE. UU., siendo la principal causa de muerte en las unidades de
cuidados intensivos. La incidencia es cada vez mayor, de forma irónica, en parte porque ha
mejorado el soporte vital de los pacientes críticos y también porque ha aumentado el número
de procedimientos invasivos y pacientes inmunodeprimidos (por quimioterapia,
inmunodepresión o infección por VIH). En el shock séptico, la vasodilatación arterial y
venosa sistémica provoca una hipoperfusión de los tejidos, aunque se conserve el gasto
cardíaco o incluso aumente inicialmente. La reducción del tono vascular se asocia a una
activación generalizada de las células endoteliales, que, con frecuencia, activa un estado de
hipercoagulabilidad que se manifiesta como una CID. Además, el shock séptico se asocia a
alteraciones del metabolismo que suprimen de forma directa la función celular y tisular. El
efecto neto de estas alteraciones es la hipoperfusión y la disfunción de múltiples órganos. En
la actualidad, las bacterias grampositivas son la causa más frecuente de shock séptico,
seguidas de las gramnegativas y los hongos. Aunque en algún momento se pensaba que estas
infecciones debían ser diseminadas para ocasionar un shock séptico, las infecciones
localizadas en un tejido específico pueden iniciar una septicemia, aunque no se produzca
ninguna extensión detectable a la corriente circulatoria. La capacidad de los distintos
gérmenes de precipitar un shock séptico es compatible con la idea de que distintos elementos
de los microbios pueden iniciar este proceso. Cabe destacar que los macrófagos, neutrófilos,
células dendríticas, células endoteliales y los componentes solubles del sistema inmunitario
innato (p. ej., complemento) reconocen y se activan por una serie de sustancias derivadas de
los gérmenes. Cuando se activan, estas células y los factores solubles inician una serie de
respuestas inflamatorias que interaccionan de una forma compleja y no comprendida por
completo para causar el shock séptico. Hay que decir que también se puede provocar una
respuesta inflamatoria generalizada parecida — el denominado síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS)—, sin ninguna infección aparente de base; entre las causas
destacan traumatismos o quemaduras extensas, la pancreatitis y la isquemia difusa.

ENTRE LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FISIOPATOLOGÍA DEL

SHOCK SÉPTICO SE ENCUENTRAN:

 - Mediadores inflamatorios. Las células del sistema inmunitario innato expresan

receptores (p. ej., receptores de tipo Toll [TLR]), que reconocen una serie de
sustancias producidas por los microbios que contienen los denominados patrones
moleculares asociados a patógenos. La activación de los receptores de
reconocimiento de patógenos por PAM P desencadena las respuestas inmunitarias
innatas que producen la septicemia. Tras su activación, las células inflamatorias
elaboran TNF e IL-1 (entre otras citocinas), además de mediadores similares a
citocinas, como la caja 1 del grupo de alta movilidad (H M G Bl). También se
elaboran especies reactivas del oxígeno y mediadores lipídicos, como prostaglandinas
y el factor activador de las plaquetas (PAF). Estas moléculas efectoras activan a las
células endoteliales e inducen la expresión de moléculas de adhesión, un fenotipo
procoagulante y oleadas secundarias de producción de citocinas. La cascada del
complemento se activa también por los componentes microbianos, tanto de forma
 directa como a través de la actividad proteolítica de la plasmina, lo que determina la
producción de anafilotoxinas (C3a, C5a), fragmentos quimiotácticos (C5a) y
opsoninas (C3b), y todos ellos pueden contribuir a un estado proinflamatorio.
 - Activación y lesión de las células endoteliales. La activación de las células
endoteliales por los elementos microbianos o los mediadores de las células
inflamatorias tiene tres repercusiones fundamentales: 1) trombosis; 2) aumento de la
permeabilidad vascular, y 3) vasodilatación. Las alteraciones de la coagulación
resultan suficientes para provocar una CID, una grave complicación, hasta en la mitad
de los pacientes con septicemia. Esta altera la expresión de muchos factores que,
finalmente, inducen la coagulación. Las citocinas proinflamatorias determinan un
aumento de la producción de factor tisular, al tiempo que reducen la fibrinólisis por
aumentar la expresión de PAI. La producción de otros factores anticoagulantes
endoteliales, como el inhibidor de la vía del factor tisular, la trombomodulina y la
proteína C, también se reduce. Esta tendencia procoagulante aumenta todavía más
por la reducción del flujo de sangre por los vasos pequeños, lo que determina que se
produzca estasis y reduce la eliminación de los factores de la coagulación activados.
Estos efectos actúan en conjunto para inducir el depósito sistémico de trombos ricos
en fibrina en los vasos pequeños, lo que agrava todavía más la hipoperfusión de los
tejidos. En la CID florida se consumen también los factores de la coagulación y las
plaquetas, con la consiguiente hemorragia. El estado proinflamatorio asociado a la
septicemia determina la extravasación vascular y el edema tisular generalizado, con
efectos negativos sobre el aporte de nutrientes y la eliminación de los desechos.
Parece que las citocinas inflamatorias hacen más laxas las uniones estrechas entre las
células endoteliales porque desplazan la molécula cadherina VE de las uniones. Estas
alteraciones determinan que la unión se vuelva permeable y permita la acumulación
de exudados ricos en proteínas y edema por todo el cuerpo. La expresión de
mediadores inflamatorios vasoactivos (p. ej., C3a, C5a, PAF), junto con la mayor
producción de óxido nítrico, determina una relajación sistémica del músculo liso
vascular, lo que provoca hipotensión y reduce todavía más la perfusión de los tejidos.
 - Alteraciones metabólicas. Los pacientes con septicemia presentan resistencia a la
insulina e hiperglucemia. Las citocinas, como el TNF y la IL-1, las hormonas
 inducidas por el estrés (glucagón, hormona del crecimiento y glucocorticoides) y las
catecolaminas estimulan la gluconeogenia. Al mismo tiempo, las citocinas
proinflamatorias suprimen la liberación de insulina, a la vez que inducen la resistencia
a la misma en el músculo esquelético y otros tejidos. La hiperglucemia suprime la
función de los neutrófilos — con lo que reduce su actividad bactericida— y aumenta
la expresión de las moléculas de adhesión en las células endoteliales. Aunque
inicialmente la septicemia se asocia a un pico de producción de glucocorticoides, este
aumento se suele seguir de una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia relativa de
estos compuestos. Este efecto se puede explicar por una depresión de la capacidad de
síntesis de la glándula suprarrenal o por una necrosis franca de la suprarrenal en el
contexto de una CID (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
 - Inmunodepresión. El estado hiperinflamatorio desencadenado por la septicemia
puede provocar de forma paradójica un estado de inmunodepresión. Entre los
mecanismos propuestos están la producción de mediadores antiinflamatorios
(receptor de TNF soluble y antagonista del receptor de lL-1) y una apoptosis
generalizada de linfocitos en el bazo y los ganglios, cuya causa no se conoce. Todavía
se discute si estos mediadores inmunosupresores resultan perniciosos o protectores
en la septicemia.
- Disfunción de órganos. La hipotensión sistémica, el aumento de la permeabilidad
vascular, el edema tisular y la trombosis de vasos pequeños reducen el aporte de
oxígeno y nutrientes a los tejidos, y contribuyen a la disfunción orgánica. Unas
concentraciones elevadas de citocinas y mediadores secundarios pueden reducir la
contractilidad del miocardio, lo que disminuye el gasto cardíaco; el aumento de la
permeabilidad vascular y las lesiones endoteliales en la circulación pulmonar
provocan el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). En último término,
todos estos factores colaboran en la aparición de una insuficiencia multiorgánica,
sobre todo en los riñones, en los pulmones, en el hígado y en el corazón, hasta
provocar la muerte.

Es difícil predecir el pronóstico de los pacientes con septicemia; en general los que tienen
infecciones generalizadas y enfermedades asociadas tienen una mortalidad mayor, pero
incluso pacientes jóvenes y sanos con infecciones virulentas (p. ej., septicemia por
meningococo) pueden fallecer en pocas horas.

Dada la multiplicidad de factores y la complejidad de las interacciones subyacentes a la

septicemia, posiblemente no deba sorprendernos que la mayor parte de los intentos de
modificarla terapéuticamente con inhibidores de mediadores específicos hayan obtenido
un beneficio como mucho modesto. El cuidado convencional sigue siendo el tratamiento
con los antibióticos apropiados, la administración intensiva de insulina por la
hiperglucemia, la reanimación con líquidos para mantener las presiones sistémicas y
«dosis fisiológicas» de corticoesteroides para corregir la insuficiencia suprarrenal
relativa. Se han obtenido algunos resultados prometedores en modelos de septicemia
mediante tratamientos orientados a recuperar la integridad de las células endoteliales.
Otro grupo de proteínas secretadas por las bacterias llamadas superantígenos provocan
también un síndrome parecido al shock séptico (p. ej., síndrome del shock tóxico). Los
superantígenos son activadores policlonales de linfocitos T que inducen en estas células
la liberación de una gran cantidad de citocinas, lo que determina una amplia gama de
manifestaciones clínicas, desde un exantema difuso a vasodilatación, hipotensión y
muerte