Escherischia coli

Escherichia coli (E. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado

por el ser humano, se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los
intestinos animales incluido el humano y por ende en las aguas negras. Fue
descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo
alemán, quién la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le
adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. Ésta y otras
bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo.
Además produce vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la
tinción de Gram, es anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos (que
rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa
y su prueba de IMVIC es ++ - - (positiva positiva, negativa negativa). Es una
bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología
molecular.

Ciclo de vida

A lo largo de su vida presenta varias etapas, las cuales dependen de los

nutrientes (o ausencia de estos) en el medio que lo rodea.

Trofozoito

Se presenta como una masa ameboide, incolora, que mide de 15 a 50 μm.

Sus movimientos son típicamente lentos, con formación de seudópodos anchos,
cortos y con escasa progresión. En el interior de su endoplasma se pueden apreciar
algunas vacuolas digestivas que generalmente contienen bacterias en su interior.

1
Prequiste

Al prepararse para el enquistamiento, el trofozoito expulsa de su

citoplasma los alimentos no digeridos y su contorno se vuelve más esférico.

Quiste Inmaduro

En este estado se empieza a secretar una membrana protectora resistente

que recubre la célula de los medios externos desfavorables. Al mismo tiempo se
empieza a crear una vacuola conteniendo glucógeno.

Quiste Maduro

El núcleo se divide 3 veces alcanzando el número de 8 núcleos, a

diferencia de los quistes de E. histolytica, el cual no tiene más de 4 núcleos. En el
citoplasma del quiste maduro se observan espículas o masas irregulares llamadas
cromátides. Se observa nuevamente la vacuola con glucógeno.

Metaquiste

La capa es lisada y desgarrada, escapando la masa octanucleada. El

citoplasma del metaquíste se divide en ocho partes, dando lugar al trofozoito
metaquístico.

Trofozoito Metaquístico

Son el producto inmediato del metaquiste, al empezar su alimentación se

desarrollan y crecen formando el trofozoito, cerrando así el ciclo vital.

2
Patogenia

E. coli puede causar infecciones intestinales y extra-intestinales

generalmente severas, tales como infecciones del aparato excretor, meningitis,
peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

Virulencia

La E. coli entérica está dividida en base a sus propiedades virulentas,

pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales, como cerdos, cabras,
ganado, perros y caballos. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de
su agresividad, patogenicidad y toxicidad. Generalmente les pasa a niños entre 1
año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y
posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas
menores de 70ºC.

Patogenecidad

La capacidad de establecer una infección está determinada por

componentes de patogenicidad, entre ellas:

 Adhesinas, en especial en los pilis que aglutinan glóbulos rojos y el tipo P

involucrado en pielonefritis humana.

3
  Hemolisinas, frecuente en pielonefritis, por una endotoxina ligada al lípido
A, de naturaleza pirógena, y también por citotoxinas que actúan sobre la
adenil ciclasa, similar al Vibrio cholerae. Son proteínas de membrana termo-
resistentes y no son antigénicas, que le confiere al organismo la capacidad
de invadir células epiteliales.

Clasificación de la Escherischia coli

Se distinguen seis cepas según su poder patógeno, -también se les puede

llamar viro tipos:

E. coli entero patogénica (ECEP):

Escherichia coli entero patógena (ECEP) es el agente causal predominante

de diarrea en niños que viven en países en vía de desarrollo (Nataro y Kaper,
1998). EPEC interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión
histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión
A/E (attaching and effacing) (Kaper, 1998). En la producción de la lesión A/E por
EPEC, se observan cambios importantes en el cito esqueleto de la célula
hospedera, los cuales incluyen a la acumulación de actina polimerizada formando
una estructura parecida a una copa o pedestal (Knutton y cols., 1989; Donnenberg
y cols., 1997). La adherencia inicial está relacionada a la producción de la fimbria
BFP (Bundle Forming Pilus), el cual se requiere para la producción de diarrea por
EPEC. La expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli Entero patógena
(EPEC), codificada en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales
ambientales que pudieran encontrarse en el hospedero y determinar la adherencia
bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal.

4
La regulación coordinada de estos genes involucrados en la patogénesis es una
necesidad importante para la adaptación de las bacterias patógenas a los diferentes
ambientes encontrados dentro del hospedero durante la infección. La expresión de
los factores de virulencia de EPEC, en respuesta a señales ambientales, podría
involucrar una red compleja de interacciones entre reguladores transcripcionales
específicos y globales a través de un circuito regulador iniciado con la activación
del operones bfp y perABC (bfpTVW) por PerA (BfpT), el cual podría estar
detectando las señales del medio, actuando como regulador maestro y PerC
(bfpW) como segundo regulador al activar la expresión del operón LEE1. Debido
a la potencial importancia de PerA como factor regulador para los determinantes
de virulencia de EPEC, estamos interesados en el estudio de los mecanismos
moleculares de la función de PerA (BfpT) como activador de su propia expresión
y la del operón bfp. Este regulador podría poseer dominios estructurales que estén
involucrados en la unión a DNA, interacción con la RNA polimerasa, interacción
con otras proteínas reguladoras que actúen como correguladores para inducir la
expresión de los operones bfp y perABC (bfpTVW). Mientras que la unión a
DNA ha sido bien caracterizada en varios miembros de la familia AraC/XylS, la
activación transcripcional por proteínas de esta familia es menos comprendida.
Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patógenos
bacterianos y por ende son interés como posibles blancos de agentes
antibacterianos CHPG.

E. coli enterotoxigénica (ECET):

Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino

delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios
histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea
no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo,
aunque los desarrollados también se ven afectados.

5
E. coli entero invasiva (ECEI):

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando

diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades
impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos
arterioesclerosis.

E. coli entero hemorrágica o verotoxigénica (ECEH):

Produce vero toxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero
colitis hemorrágica, luego síndrome hemolítico ureico (lo anterior más infección
del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura
trombocitopénica trombótica (lo de antes más infección del sistema nervioso
central). Esta cepa no fermenta sorbitol y posee un fago, donde se encuentran
codificadas las vero toxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee fimbria
formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para
adherencia.

E. coli entero agregativa (ECEA);

Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la E. coli a células

heterohaploides (HEp-2) muestran que, además de la adherencia localizada,
existen otros 2 mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las
bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las
bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como
en el vidrio de la preparación.

Estudios recientes han definido algunas características de estas cepas, como es el

fenómeno de la auto agregación, que está determinado por un plásmido de 55 a 65
mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido

6
uniforme y una nueva entero toxina termoestable (TE) denominada toxina entero
agregativa estable (TEAE). Se han detectado algunas cepas que elaboran una
segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de E.
coli, la cual puede causar necrosis de las micro vellosidades, acortamiento de las
vellosidades intestinales e infiltración mono nuclear de la submucosa.

La capacidad de las cepas de E. coli entero agregativa (ECEAgg) para sobrevivir

largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas
descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se
han aislado cepas de ECEAgg en niños con diarrea con sangre, aunque en la
actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con
diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con sangre.

Estudios recientes muestran la existencia de una toxina que es capaz de producir

lesiones hemorrágicas severas cuando se inoculan ratas con la toxina purificada.
Esto pudiera apoyar la capacidad de cepas de ECEAgg para causar diarrea con
sangre en humanos. Estudios realizados en México identifican el 51 % de
pacientes con diarrea persistente como portadores de ECEAgg y sólo el 5 % en
niños asintomáticos CHPG.

E. coli Adherencia difusa (ECAD):

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y

habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o
malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de
un año de edad ni en adulto

7
Signos y Síntomas

Cada persona puede experimentar los síntomas de diferente forma, y

pueden incluir:

 calambres abdominales
 diarrea con sangre, grave

 diarrea sin sangre

 sin fiebre o fiebre leve

 síndrome urémico hemolítico (SUH)

Los signos y síntomas pueden ir de ninguno a una forma grave de la infección

conocida como síndrome urémico hemolítico (SUH). En el SUH, se destruyen los
glóbulos rojos (las células que transportan oxígeno en el flujo sanguíneo) de un
individuo y los riñones dejan de trabajar. Aproximadamente el 8 por ciento de las
infecciones pueden dar como resultado este síndrome. Los niños y las personas
mayores pueden ser más propensos a desarrollar esta complicación, que puede
amenazar la vida de la persona.

Tratamiento:

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea

se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una
persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para
evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis
hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

8
Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la

toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta
convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos. El gato es
su huésped definitivo, aunque otros animales de homeotermos como los humanos
también pueden hospedarlo.

T. gondii es un parásito intracelular con un cito esqueleto probablemente

especializado para la invasión de células que parasitar. En azul YFP-α-Tubulina,
en amarillo mRFP-TgMORN1.

Morfología

Ooquiste

Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el

Toxoplasma y Cryptosporidium. Este es un estadio que puede sobrevivir por
largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores
del medio ambiente.

Bradizoito

El bradizoite (del griego Brady=lento y zōon=animal) es la forma

zoonótica del parásito, no solo del Toxoplasma gondii, sino de otros responsables

9
de infestaciones parasíticas. En la toxoplasmosis latente (crónica), el bradizoito se
presenta, microscópicamente conglomerados y envueltos por una pared llamada
ooquiste, en el músculo infectado y el tejido cerebral.

Taquizoito

Los taquizoitos son formas motiles que forman quistes en tejidos

infestados por toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en
vacuolas dentro de las células infestadas.

Ciclo de vida

El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de
vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes),
haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. La fase
asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente,

10
tales como otros mamíferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una
zoonosis parasitaria.

En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos

invaden células, formando un compartimento llamado vacuola parasitófor, que
contienen bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito. Las vacuolas
forman quistes en tejidos, en especial en los músculos y cerebro. Debido a que el
parásito está dentro de las células, el sistema inmune del hospedador no detecta
estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía, pero los quistes son difíciles
de erradicar enteramente. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una
serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe,
liberando a los taquizoitos. Estos son motiles, y la forma de reproducción asexual
del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficazmente
eliminados por la inmunidad del hospedador, a pesar de que algunos logran
infectar otras células formando bradizoitos, manteniendo así el ciclo de vida.

Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse
de un ratón infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y
los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan
por la reproducción sexual y la formación de ooquistes, que son liberados con las
heces. Otros animales, incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer
vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda
o cocida inapropiadamente. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared
intestinal para luego distribuirse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero.

Toxoplasmosis

Las infecciones por T. gondii tienen la facultad de cambiar el

comportamiento de ratas y ratones, haciendo que se acerquen, en vez de huir del

11
olor de los gatos. Este efecto es de beneficio para el parásito, el cual puede
reproducirse sexualmente si es ingerido por el gato. La infestación tiene una gran
precisión, en el sentido de que no impacta los otros temores de la rata, tal como el
temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos desconocidos. Se ha
especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse afectado de
alguno modo, y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente por
Toxoplasma y varias características, tales como un aumento en comportamientos
de alto riesgo, tales como una lentitud para reaccionar, sentimientos de
inseguridad y neurosis.

Forma de contagio

La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. Se infectan

animales herbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo casi todos los
mamíferos. En la carne destinada al consumo humano es frecuente la presencia de
quistes tisulares. Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir
a la difusión de los ooquistes. Estos pueden mantenerse infecciosos durante
mucho tiempo en la tierra húmeda.

Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por

 vía oral a través de la ingesta de carnes, verduras, aguas, huevos, leche,

etc. contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares: hasta
unos 25% de las muestras de carnes de cordero y cerdo y más raros en la
carne de vaca.

12
 Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excretas, pueden infectar si se
ingieren ooquistes.

 La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o congénita dando

origen a la toxoplasmosis congénita;
 más raras son la transmisión por transfusiones o por recepción de órganos.
Aunque se ha postulado el contagio interhumano, éste no se ha podido
demostrar.

Signos y Síntomas

La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser

asintomáticas, pero a menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estadios
latentes. La infección latente es también, por lo general, asintomática, pero en
personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones),
pueden mostrar síntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal.

Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito:

 1er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino

 2do trimestre : el bebé nace con malformaciones

 3er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central,

hidrocefalia, se reproduce en las paredes de los ventrículos, hay peligro de
que el tejido necrosado obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones
cerebrales, aspecto de niño prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia,
neumonitis, miocarditis.

13
La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar:
linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.

Tratamiento

Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonamidas, la primera

actúa sobre la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del acido
paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes).

En mujeres embarazadas se recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxico,

pero aún así no se recomienda para los primeros 90 días de gestación, evita que
los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. En inmunodeficientes se
recomienda clindamicina.

Vibrium cholerae

Existen diferentes tipos de cólera clasificados según sus características. El

término cólera fue utilizado por vez primera en 1817 en un proceso infeccioso
generado por este microorganismo en el delta del río Ganges.

A lo largo de la historia, se han repetido sucesivas epidemias producidas por este

agente infeccioso. Actualmente, las zonas más afectadas corresponden
principalmente a los países subdesarrollados, situación que se asocia a la escasez
de agua potable y de alcantarillado público.

14
Morfología

El género Vibrio incluye a bacilos Gram-negativos que miden de 0.5 a 0.8

‘m de diámetro por 1.4 a 2.6 ‘m de largo; hay formas involucionadas que
usualmente se presentan en cultivos viejos (en fase estacionaria) o bajo
condiciones adversas de cultivo. No forman endoesporas, ni micro quistes; en
medio líquido son móviles por flagelos polares. Son anaerobios facultativos,
poseen ambos metabolismos, respiratorio y fermentativo.

Ciclo de vida

A través de su desarrollo evolutivo, las bacterias se han especializado en

una reproducción eficaz y rápida. Todas las bacterias se reproducen por fisión
binaria, es decir, partiéndose en dos. Cada bacteria hija recibe un complemento
genético completo (a partir del auto duplicación del ADN). Bajo condiciones
óptimas una sola bacteria se puede madurar y dividir en más o menos media hora.
Los descendientes de una bacteria forman una colonia.. Puesto que todas ellas
descienden de una sola célula, los miembros de la colonia, tendrán generalmente
una composición genética idéntica. Dividiéndose a su máxima velocidad, una sola
bacteria, en un día y medio, produciría una colonia que pesaría 907,19 toneladas.
Un investigador ha calculado que en una semana, una sola bacteria produciría un
grupo de células cuya masa igualaría a la de la Tierra. Desde luego, nunca se
produce un crecimiento así, porque las condiciones óptimas muy rara vez están
presentes durante mucho tiempo.

En general, la sexualidad, en la forma que nosotros la imaginamos en

organismos superiores, no existe entre las bacterias. Algunas especies tienen tipos

15
que se aparcan, cepas positivas o negativas, que intercambien material genético
por conjugación. Esto podría representar los principios de diferenciación de sexos.
La conjugación tiene una ventaja evolutiva definitiva para la bacteria. El
intercambio de material genético permite la recombinación de características y,
por lo tanto, brinda un material nuevo para la evolución.

Otros mecanismos que facilitan esta recombinación entre bacterias pueden ser:

Transformación: cuando células mueren, su ADN sale al medio y es capturado por

otras bacterias que lo incorporan a su propio genoma. Recuerde el factor de
transformación de los pneumococos de la neumonía. Transducción: los
bacteriófagos pueden llevar en sus cápsides fragmentos del ADN de la bacteria
huésped, que luego incorporarán a otra bacteria

Forma de contagio

Una vez el microorganismo, llamado Vibrio cholerae entra en el

organismo, pasa fácilmente el estómago colonizando la parte alta del intestino
delgado.

El cólera es una enfermedad caracterizada por un cuadro diarreico agudo.

Proceso diarreico que puede llevar a un cuadro de deshidratación rápida y
progresiva, que en muchas ocasiones puede conllevar a la muerte en cuestión de
horas, si no es tratada de forma inmediata.

Es preciso tener presente que los más afectados son los residentes de áreas
carentes de agua potable y alcantarillado público. Asimismo, revisten especial
gravedad los cuadros manifestados en niños por la mayor rapidez en su evolución.

16
 La causa es única la ingestión del Vibrio cholerae, agente provocador del
cólera. Una vez implantado, el microorganismo produce una toxina que es la
causante de la diarrea acuosa.

Antigenisidad de Vibrio cholerae

La respuesta protectora contra V. cholerae incluye:

 Lipopolisacáridos,

 Hemaglutininas y pili,

 Proteínas de la membrana externa y

 Toxina colérica.

Los lipopolisacáridos ya fueron mencionados con respecto a la adherencia a

las células intestinales. Hay amplia evidencia en humanos y en modelos animales
sobre su inmunogenicidad y la estrecha correlación entre los anticuerpos anti-
lipopolisacárido y la protección.

Los pili y las hemaglutininas intervienen también en la adherencia bacteriana

y son antígenos inductores de respuestas protectoras. Las cepas con
hemaglutininas son virulentas en modelos animales, en tanto que las cepas
mutantes deficientes en estas estructuras se asocian a cuadros leves y pueden ser
candidatos para el desarrollo de cepas de vacunas atenuadas como es la SB001.

17
 Las proteínas de la membrana externa son inmunogénicas, sin embargo su
posible papel protector no ha sido lo suficientemente estudiado. Se ha descrito la
Omp V (inglés, outer membrane protein Vibrio) que estimula la producción de
anticuerpos que pueden ser detectados mediante inmunoelectrotransferencia.

La toxina colérica es importantísima en la patogénesis de la enfermedad y la

presencia de anticuerpos específicos antitoxina es de gran utilidad en el
diagnóstico serológico; sin embargo, recientemente se ha cuestionado su
importancia real en originar la respuesta protectora más importante en el cólera.

Inmunidad

Los mecanismos de protección en el cólera no están claramente

estudiados; las hipótesis postulan que se realiza mediante anticuerpos que
bloquean adhesinas, las cuales serían básicas para la colonización de las células
intestinales o mediante la inhibición de la movilidad al adherirse al flagelo polar
de la bacteria.

Varias investigaciones realizadas por autores como Glass y Clements han

dado a conocer con detalle la cinética y duración de la respuesta de anticuerpos en
el suero del paciente con cólera. Tanto en estudios hechos en voluntarios humanos
como en infecciones naturales, los casos de enfermedad correlacionan mejor con
los títulos de anticuerpos vibriocidas que con los de antitoxina. Sin embargo, los
títulos elevados de antitoxina son un indicador sensible de infección reciente. Para
la interpretación es conveniente recordar que los niveles de antitoxina disminuyen
rápidamente en los casos tratados con antibióticos, y que esto no ocurre con los
anticuerpos vibriocidas.

18
 En la costa del Golfo de Texas se informó que el 14 por ciento de 559
voluntarios sanos tenían niveles significativos de anticuerpos vibriocidas (V.
cholerae 01 Inaba) y el 6.8 por ciento de antitoxina contra Vibrio cholerae. Para
tratar de explicar estos niveles de anticuerpos antitoxina debemos recordar que las
toxinas LT de E. coli y la CT de V. cholerae son muy semejantes. Waschmuth en
1977 demostró títulos significativos de antitoxina LT de E. coli en individuos de
una zona endémica; sin embargo también observó que los títulos de anticuerpos
anti L-T de E. coli no se elevan consistentemente durante infecciones por ese
mismo organismo.

En ocasiones los niveles de anticuerpos vibriocidas son más elevados en

individuos expuestos al agua de mar, como pescadores o manejadores de pescados
y mariscos, y el nivel de antitoxina en suero es mayor en individuos que
consumen mariscos crudos con frecuencia.

Debido a que los vibrios no invaden el epitelio intestinal y la toxina actúa

localmente, los estudios recientes sobre la respuesta inmunológica se han
enfocado a medir anticuerpos en el lumen intestinal, la membrana mucosa y la
superficie intestinal, en lugar de hacerlo a nivel sistémico. La inmunidad a
infecciones entéricas en animales está íntimamente relacionada con la presencia
de IgA en la luz intestinal, que mantienen fuera de la superficie a los organismos
patógenos y sus toxinas. Otros mecanismos no identificados deben estar
relacionados, pero la respuesta inmune local es sin duda de vital importancia en el
humano. En algunas investigaciones se ha encontrado durante el cuadro agudo un
marcado aumento local en la IgA antitoxina y antilipopolisacárido y un regreso
rápido a los niveles basales, de manera que su determinación no es útil con fines
diagnósticos.

19
Epidemiologia

El reservorio natural de V. cholerae es el hombre, aunque las observaciones

recientes en Estados Unidos y Australia sugieren la presencia de reservorios
ambientales. No se ha encontrado ninguna especie infectada en forma natural, por
lo que se emplea el conejo para la prueba de asaligoda y el ratón lactante por
inoculación intragástrica, ya que son susceptibles a infecciones experimentales. El
cólera se mantiene siguiendo un ciclo de transmisión hombre-medio ambiente-
hombre. Se desconoce la forma en que sobrevive el microorganismo durante los
periodos inter-epidémicos, aunque es probable que los organismos marinos
jueguen un papel importante. Muchos pacientes eliminan vibrios por unos días
cuando han recibido tratamiento con antibióticos, y sin el tratamiento la duración
de su excreción es de una a dos semanas.

La dosis mínima infecciosa es de 100 millones de bacterias, aunque puede

variar y la susceptibilidad depende del hospedero. Durante los brotes el
mecanismo de transmisión más frecuente es la ingestión de agua contaminada con
vómitos o heces de pacientes, así como de alimentos contaminados al haber estado
en contacto con agua, manos y moscas portadores de V. cholerae. Tanto V.
cholerae clásico como el biotipo El puede persistir en el agua por largo tiempo;
así, la ingestión de alimentos crudos o mal cocidos procedentes de aguas ocasiona
brotes o epidemias.

En Bangladesh, Glass y su grupo han realizado estudios muy detallados

para conocer la epidemiología del cólera en el área rural, donde por ser endémico
presenta un comportamiento diferente al descrito para las áreas no endémicas. El
cólera no es frecuente en lactantes, pero sí en niños de 2 a 9 años y es más común
en mujeres que en hombres. La hospitalización ocurre con menos frecuencia de lo
esperado, lo cual sugiere que se genera cierta inmunidad sobre todo a la

20
enfermedad grave. Para determinar los factores pre disponentes a la colonización
por V. cholerae y a la enfermedad clínica, se detectaron los niveles de anticuerpos
antitoxina, los vibriocidas y los anti- lipopolisacáridos en el suero y la leche
materna; se consideró también el grupo sanguíneo y el estado nutricional.

Los resultados de estas investigaciones son por demás interesantes. Los

títulos elevados de anticuerpos vibriocidas en suero se asociaron a disminución en
las tasas de colonización, pero no los de antitoxina; los niveles de antitoxina y
anti-LPS en la leche materna se asociaron a protección contra la enfermedad, pero
no contra la colonización en lactantes; los grupos sanguíneos resultaron
involucrados en la predisposición al cólera, y el estado de nutrición pareció no
tener ninguna participación en la evolución de la enfermedad.

Mediante estudios epidemiológicos se ha mostrado una correlación inversa

entre los casos de cólera y la presencia de anticuerpos vibriocidas en la población,
así como incremento de estos anticuerpos con la edad de los individuos que viven
en las zonas endémicas. Se considera que los anticuerpos vibriocidas en una
población reflejan protección en contra de la enfermedad, lo cual no implica que
sean los únicos que confieran dicha protección y mucho menos que un mayor
título corresponda a una mayor protección.

El mecanismo de protección inmunológica propuesto para las vacunas

preparadas con bacterias completas inactivadas administradas por vía parenteral,
es la generación de anticuerpos anti-LPS de la clase IgM con actividad vibriocida,
puesto que no inducen anticuerpos antitoxina. Por otra parte, la ausencia de
síntomas sistémicos e inflamación intestinal en la infección por V. cholerae,
permite pensar que ésta es provocada fundamentalmente por la acción
intraluminal de la toxina colérica en el yeyuno, por lo que algunos investigadores

21
consideran que la vacuna anticolérica ideal debe ser del tipo que permita la
inducción de inmunidad intestinal.

Signos y Síntomas

Tras un periodo de 24 a 48 horas se inicia el proceso diarreico,

caracterizado por una diarrea acuosa e indolora de comienzo brusco que va
aumentando rápidamente de volumen.

Asimismo, puede acompañarse de:

 Vómitos
 Calambres

 Pérdidas elevadas de líquidos, que pueden desencadenar la muerte

De otro lado, las heces tienen un aspecto característico:

 Color grisáceo
 Ligeramente turbio

 No teñido de bilis

 Grumos de moco

 Olor no fecal

También puede presentarse:

 Hipotensión postural (Baja de la presión arterial al levantarse o estar de

pie)

22
  Debilidad

 Taquicardia

 Oliguria (poca orina)

 Pulso débil

 Ojos hundidos

 Fontanelas deprimidas

 Piel arrugada

Tratamiento

El tratamiento del cólera es relativamente fácil, es suficiente con la

reposición rápida y continua de líquidos y electrolitos.

Vacunas contra el cólera

Desde hace más de un siglo, en 1884, el médico español Jaime Ferran y

Clúa produjo una vacuna atenuada contra el cólera que fue probada en cerca de 30
000 individuos con resultados muy malos; desde entonces se ha estado tratando de
obtener una vacuna eficaz. En 1892 Haffkine obtuvo otra vacuna atenuada con
resultados un poco mejores que los de Ferrán, pero no fue sino hasta 1896 que
Kolle introdujo la vacuna preparada con bacterias inactivadas por calor. Otro
intento fallido fue la "tetravacuna" de Castellani constituida por Salmonella typhi,
S. paratyphi A, S. paratyphi B y V. cholerae. Durante la Primera Guerra Mundial, se

23
inició la vacunación masiva de las tropas con una vacuna de células muertas de V.
cholerae, a pesar de la incertidumbre que había desde entonces en cuanto a su
eficacia.

La vacuna contra el cólera que se encuentra actualmente disponible en

forma comercial está compuesta de bacterias enteras muertas y es administrada
por vía parenteral. Confiere una protección moderada y de duración breve, no
previene la infección asintomática y sólo se ha sometido a prueba bajo
condiciones endémicas, donde también se encuentra inmunidad adquirida
naturalmente. Desde 1973, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha señalado
que la vacuna es ineficaz para prevenir la propagación del cólera y ha
recomendado que los países no la exijan como condición para permitir la entrada
de las personas que llegan a un área endémica. También se ha desalentado su uso
para prevenir la enfermedad durante una epidemia porque la eficacia de la vacuna
es baja, deben administrarse dos dosis y la protección se desarrolla sólo después
de varias semanas. Además, la vacunación colectiva requiere recursos que podrían
destinarse a actividades de salud pública esenciales para controlar la epidemia e
identificar las formas de transmisión. Por último, la vacunación puede dar a la
población un sentimiento equivocado de seguridad que podría llevar a que
disminuyeron los esfuerzos por aplicar medidas preventivas.

Vacuna actualmente en uso

Como fue mencionado, desde principios del siglo se ha empleado una

vacuna parenteral elaborada con una cepa de V. cholerae 01, inactivada con calor,

24
la cual únicamente induce 50 por ciento de protección en jóvenes y adultos,
durante un periodo de aproximadamente seis meses.

El empleo de adyuvantes no ha tenido influencia en su eficiencia, sino por

el contrario incrementa las reacciones colaterales.

En 1963 se iniciaron estudios de campo en Pakistán y Filipinas con

variantes de la vacuna parenteral a base de células completas de V. cholerae 01
inactivadas por calor o formalina. Estos estudios tuvieron como propósito
determinar si la vacuna realmente protegía en contra de la enfermedad, su grado
de eficacia, la duración de la protección, las dosis necesarias, los grupos etáreos
protegidos y la existencia o no de protección contra biotipos y serotipos de V.
cholerae 01.

Los estudios de campo completos de la vacuna anticolérica parenteral

permitieron obtener las siguientes conclusiones:

1. La protección conferida es del 30 al 60 por ciento y perdura de tres a seis meses

en individuos de 15 años.

2. No confiere protección contra infecciones asintomáticas.

3. Las vacunas monovalentes producidas con el serotipo Inaba protegen contra las
infecciones por el serotipo Ogawa.

Características

La vacuna contra el cólera disponible en México es producida por el

Instituto Suizo de Seroterapia y Vacunación Berna. Cada dosis de 0.5 ml contiene
800 millones de V. cholerae inactivados con fenol. Este biológico contiene los
serotipos Inaba y Ogawa del biotipo El Tor (otras vacunas se preparan con el

25
biotipo clásico) y 0.4 por ciento de fenol como conservador. La vacuna se
administra en dosis de 0.5 ml por vía intradérmica.

Indicaciones

El uso de esta vacuna está restringido a quienes viajan a países que exigen
este requisito, aunque la OMS no la recomienda. La mayoría de los que lo exigen
indican que se haya aplicado una dosis entre seis días a seis meses antes del
ingreso a tales países; sin embargo, otros requieren evidencia de un esquema de
dos dosis aplicadas con una diferencia entre una semana y un mes, o con refuerzos
cada seis meses. La vacunación debe registrarse en el Certificado Internacional de
Vacunación, para que pueda ser admitida por las autoridades de Sanidad
Internacional. (11-54)

Reacción adversa

La vacunación origina frecuentemente reacciones locales; después de 48

horas de su aplicación, se puede presentar dolor, eritema e induración en el sitio
de aplicación.

Son extremadamente raras las reacciones adversas graves, incluyendo las

manifestaciones neurológicas. No existen contraindicaciones para su aplicación,
incluyendo el embarazo, a excepción del antecedente de reacciones adversas
severas con una aplicación previa del mismo producto. (54)

26
 No se recomienda la aplicación simultánea de vacuna contra el cólera y
contra fiebre amarilla (que es requerida para viajeros internacionales que visitan
ciertos países), debido al informe de una respuesta inmunológica baja. Se
recomienda realizar la aplicación de los dos biológicos con un intervalo de por lo
menos tres semanas. (54)

Vacunas en experimentación

Las perspectivas para el desarrollo de una vacuna eficaz contra el cólera se

basan en el hecho de que más del 90 por ciento de los sujetos infectados en forma
natural quedan protegidos para una segunda reinfección. Debido a que no existe
invasión de la bacteria a los tejidos, ni inflamación intestinal, se sabe que la
respuesta inmunológica de la mucosa intestinal es el mecanismo más importante
para la protección.

El avance del desarrollo de las vacunas del cólera se ha podido efectuar

gracias a un mejor conocimiento de los mecanismos de patogenicidad y
antigenicidad del agente etiológico, aunque persisten incógnitas importantes. El
desarrollo de la tecnología de ingeniería genética ha permitido atenuar bacterias
mediante su manipulación genética o producir proteínas in vitro como la
subunidad B de la toxina. Al mismo tiempo, el desarrollo de otras vacunas como
las de polisacáridos conjugados ha permitido contar con candidatos de nuevas
vacunas contra el cólera, utilizando modelos semejantes.

La vacuna ideal contra el cólera debería ser tan eficaz como la infección
natural (>90%), sin riesgo de causar enfermedad infecciosa, de fácil administración,

27
de bajo costo, de una sola dosis, inocua, que proteja contra la infección y
obviamente contra la enfermedad grave, con protección de larga duración y
probablemente de administración oral. Lamentablemente, entre la vacuna ideal y
las vacunas disponibles existen diferencias que serán objeto de los siguientes
párrafos.

Las nuevas vacunas contra el cólera tienen diversos grados de desarrollo y

se pueden dividir en los siguientes grupos: a) vacunas de bacterias completas
inactivadas, de administración oral con y sin subunidad B de la toxina;

b) vacunas de bacterias vivas (V. cholerae) de administración oral;

c) vacunas de bacterias atenuadas (Salmonella) como organismo acarreador

multivalente de antígenos, y

d) vacunas de lipopolisacáridos de V. cholerae 01 destoxificados y conjugados a

una proteína acarreadora.

En la actualidad, el primer grupo de vacunas está siendo objeto de estudios

fase III en humanos, para el segundo y tercer grupo se realizan las fases I y II en
humanos y las del cuarto todavía se trabajan en modelos animales

Cuidados

Los cuidados a tener en cuenta, están enfocados a evitar la aparición de los

brotes epidémicos. Para ello:

 Evite el consumo de agua no potable

 Si tiene que tomar agua no potable, hiérvala o agregue 10 gotas de cloro
por litro de agua y espere 15 minutos antes de beberla

28
  Evite consumir pescados o mariscos crudos, ya que en algunos lugares el
drenaje se vierte en mares y ríos

 Si no existe alcantarillado, sitúe las letrinas y pozos negros lejanos a las

aguas utilizadas para beber

Haemophilus influenzae

Morfología

H. influenza es un bacilo pequeño, Gram negativo, que puede crecer en

agar chocolate (sangre calentada) y requiere para su crecimiento de un medio que
contenga hemina (el factor X) y nicotinamida adenina dinucleótido (NAD +: factor
V). Su crecimiento se ve aumentado por altas concentraciones de CO 2 (5%). No
crece en agar sangre normal. El requerimiento del factor V y el factor X es útil
para poder distinguir entre H. influenza que requiere ambos, H. Parainfluenzae
que requiere solamente el factor V y H. ducreyi que requiere solamente el factor
X. Los H. influenza se dividen en varias cepas sobre la base de sus polisacáridos
capsulares (a-f) o bien por la ausencia de cápsula (y se reporta no-tipificadle).

Caldo de sangre presenta ligera turbiedad, con depósito de pequeños

grumos. En agar sangre forma colonias circulares pequeñas de borde continuo,
transparente o algo opaco. Los medio de cultivo para este microorganismo son el
Fildes y el de Levinthal.

Ciclo de vida

29
 Los polímeros capsulares pueden ser específicos de grupo y son
generalmente antigénicos. Entre las bacterias patógenas, las formas capsuladas
suelen ser más virulentas. Por otra parte, las colonias S son de aspecto
homogéneo, de textura uniforme y son características de microorganismos de tipo
salvaje recientemente aislados de su hábitat natural como las enteras bacterias.
Las colonias R son de aspecto granulado, en general son cepas mutantes
que carecen de proteínas o polisacáridos de superficie. Las formas R de entero
bacterias, por ejemplo, generalmente no son virulentas, en oposición a la mayor
resistencia de las bacterias procedentes de colonias S de tipo salvaje. Un cuarto
tipo de colonia es la L y se asocia a la ausencia de la pared celular como resultado
de la exposición a antibióticos; en general estas formas vuelven a sintetizar la
pared celular una vez que el fármaco se extrae del medio

Patogénesis

El mecanismo exacto de la patogénesis no se conoce pero la presencia de

cápsula, misma que es anti-fagocítica, es un factor principal en la virulencia. El H.
Influenzae tipo b, es una cepa más invasiva y patógena que otras. El
lipopolisacárido es responsable del proceso inflamatorio. Estos microorganismos
también producen la proteasa específica para IgA1 que puede actuar favoreciendo
la colonización de la mucosa.

Factores de riesgo

Los factores que aumentan el riesgo de infecciones por Hib pueden

dividirse en aquellos que están asociados a: a) una susceptibilidad mayor a

30
infecciones por Hib y b) a una exposición mayor al microorganismo. A veces es
difícil distinguir claramente entre los dos factores.

Dentro de los factores asociados a una mayor susceptibilidad tenemos:

 Edad, hay una fuerte asociación entre edad e incidencia, los niños recién
nacidos están protegidos pasivamente por anticuerpos maternos, pero
luego del primer mes la incidencia aumenta dramáticamente haciendo su
pico entre los 6 y 11 meses, para luego decaer rápidamente para los 2 años;
defectos inmunitarios, como por ejemplo inmunodeficiencias adquiridas o
primarias, hipogamaglobulemia, anemia falciforme, asplenia congénita o
adquirida, enfermedad de Hodgkin's con quimioterapia, están asociados a
mayor susceptibilidad; raciales, aunque esto puede ser controversial, ya
que en parte raza puede estar confundido con otros factores de riesgo
como hacinamiento, acceso a atención médica, y factores
socioeconómicos. Se han observado de cualquier manera incidencias muy
altas para poblaciones nativas como por ejemplo esquimales, Apaches,
Navajos, y aborígenes australianos; fumadores pasivos, aunque no está
muy claro el mecanismo, se puede conjeturar que fumar aumenta el riego
de infecciones virales y que estas a su vez aumentan el riego de una
infección por Hib.

 Dentro de los factores asociados a una exposición mayor tenemos:

hacinamiento, familias numerosas, muchas personas en una misma
habitación; guarderías, se han observado asociaciones de aumento del
riesgo proporcional con el tiempo diario permanecido en la guardería, así
como también con número de niños en el grupo; contacto directo con
persona con Hib invasivo, manifestado por una aumento de la
colonización en los contactos; factores socioeconómicos, que se reflejan

31
 en las condiciones de vida como por ejemplo en hacinamiento,
malnutrición, dificultad o carencia de acceso a atención médica.

Signos y Síntomas

H. influenza causa una variedad de síntomas clínicos, algunos de los

cuales pueden depender de la presencia de la cápsula bacteriana. Hasta que hubo
disponibilidad de la vacuna de Hib, la cepa de H. influenza tipo-B fue la causa
principal de meningitis en niños entre 6 meses y 5 años de edad, aunque niños
más grandes, adolescentes y adultos también pueden ser infectados. La infección
causa inicialmente abundante líquido nasal, fiebre de bajo grado y dolor de cabeza
(1-3 días). Debido a su naturaleza invasiva, el microorganismo entra a circulación
y cruza la barrera hemato-encefálica, que resulta en una rápida progresión a
meningitis (tortícolis con rigidez del cuello), convulsiones, coma y muerte. El
tratamiento oportuno puede prevenir el coma y la muerte, pero el paciente aún
puede sufrir de sordera y atraso mental. H. influenzae tipo b, también pueden
causar artritis séptica, conjuntivitis, celulitis y epiglotitis, ésta última resulta en
obstrucción de vías aéreas altas y asfixia. Los H. influenza de otros tipos pueden
causar algunos de los síntomas antes listados, aunque raramente. Las cepas no
tipificables de H. influenza son la segunda causa más común de otitis media en
niños pequeños (después de Streptococcus pneumoniae). En adultos, estos
microorganismos causan neumonía, especialmente en individuos con otras
infecciones pulmonares fundamentales. Estos microorganismos también causan
sinusitis aguda o crónica en individuos de todas las edades.

Prevención

32
Quimioprofilaxis

El uso de antibióticos como la rifampicina permite alcanzar

concentraciones elevadas de antimicrobiano intracelularmente, en la saliva y otras
secreciones siendo una manera eficiente de eliminar la colonización y por
consiguiente la posible propagación e infecciones secundarias.

Inmunidad natural

La inmunidad natural a Hib involucra muchos factores y componentes del

sistema inmune, como por ejemplo inmunidad de mucosas, inmunidad humoral,
activación de respuestas inflamatorias, fagocitosis e inmunidad celular. Es difícil
definir cuál de todos estos mecanismos es el más importante para la protección del
individuo. La mayoría adquiere una inmunidad natural a Hib en los primeros años
de vida sin haber desarrollado enfermedad. Esta inmunidad surge como resultado
de una colonización faríngea y/o colonización asintomática entérica de
microorganismos que son tienen antigénicamente reacción cruzada con el H.
influenzae tipo b. La importancia de los anticuerpos como uno de los elementos
que confieren protección queda demostrada por el gradual aumento de su
concentración en sangre con la edad concomitantemente con una disminución de
los riesgos de contraer enfermedad. Paralelamente se observa que en los niños
recién nacidos, a medida que los anticuerpos maternos adquiridos a través de la
placenta disminuyen, los riesgos a contraer enfermedades invasivas debidas a Hib
aumentan. Análisis funcionales de los anticuerpos específicos al polisacárido
capsular de Hib demuestran su capacidad bactericida y opsonofagocítica. Otros
antígenos de superficie también inducen la producción de anticuerpos protectivos.
Se considera que niveles de anticuerpo por encima de 0.15 m g/ml,
específicamente IgG, es protectivos contra Hib, y que para asegurar protección
por largo tiempo se estima necesario tener 1.0 m g/ml.

33
Inmunidad activa

En base a la importancia demostrada de los anticuerpos específicos contra

el polisacárido de la cápsula (PRP) se desarrolló una vacuna de primera
generación consistente del polisacárido purificado. Esta vacuna, al igual que las
otras a base de polisacárido contra neumococo y contra meningococo estimula los
clones específicos de células B, pero al no ser identificados por las células T y/o
macrófagos, generan una respuesta pobre. Se les conoce como antígenos T-
independientes y como tales tienen las siguientes características: a) la respuesta de
anticuerpos es dependiente de la edad, no detectándose anticuerpos por debajo de
los 18 meses, variable entre los 18 y 23 meses, siendo inmunogénico por encima
de los 2 años; b) no genera respuesta memoria y por lo tanto no hay efecto
booster, y c) un alto porcentaje de los anticuerpos generados son IgM, siendo las
IgG las más protectoras.

Las características antigénicas de estos polisacáridos son cambiadas una vez que
se conjugan químicamente a proteínas acarreadoras. Estas nuevos antígenos
poseen ahora la capacidad de ser reconocidos por las células T y macrófagos
generando una respuesta inmune característica de los antígenos T-dependientes.
Estas son: a) inducción de anticuerpos en niños menores de 2 años, b) efecto
booster que permite alcanzar altas concentraciones de anticuerpo, y c) respuesta
inmune más madura caracterizada por IgG y IgA.

Hay tres aspectos a ser considerados en la preparación de estas nuevas vacuna

semisintéticas: a) la forma del polisacárido, b) la proteína acarreadora o de
transporte y c) la metodología de conjugación. De acuerdo al modelo e
conjugación se pueden clasificar los conjugados en dos tipos, las
neoglicoproteínas y complejos macromoleculares. En las neoglicoproteínas, la
proteína tiene una posición central y los polisacáridos o mejor dicho
oligosacáridos se extienden en forma radial (vacunas de Wyeth-Lederle y Biocine)

34
mientras que en los complejos macromoleculares la activación al azar del
polisacárido y/o de la proteína con la posterior conjugación forma redes
macromoleculares con ambos componentes entrelazados (vacunas de Pasteur-
Merieux-Connaught, MSL, SmithKline Beecham).

Esta segunda generación de vacunas contra Hib han demostrado ser seguras,
inmunogénicas y altamente efectivas en varios estudios de campo previos y más
recientemente por el enorme impacto que han tenido en la disminución de la
enfermedades por Hib luego de la introducción de estas vacunas en los programas
de inmunización. Las vacunas disponibles varían químicamente y
estructuralmente y aparentemente generan respuestas inmunes con características
diferentes. Es importante destacar los siguientes puntos respecto a las vacunas
disponibles: que de todas las vacunas, la respuesta inmune a PRP-OMP, donde la
proteína de transporte son las proteínas de la membrana externa de Neisseria
meningitidis grupo B, es la más diferente, pues se observa un aumento marcado
de los anticuerpos con solamente la primera dosis, pero para la tercera dosis, no se
detecta mayores diferencias con las vacunas HbOC y PRP-T. Dada esta respuesta
característica, fue aprobado su uso con solamente dos dosis a los 2 y 6 meses con
un booster entre los 12 y 16 meses

Tratamiento

A menos que el tratamiento se inicie de inmediato, las meningitis y

epiglotitis por H. influenzae-b son casi 100% fatales. Debido a la resistencia
común a la ampicilina y alguna resistencia al cloramfenicol, la cefalosporina, un
antibiótico que penetra la barrera hemato-encefálica, es el antibiótico de elección
en estos casos. Otras enfermedades causadas por este microorganismo se pueden
tratar con ampicilina (ya que es susceptible) o elegir entre trimetoprim-
sulfametoxazol, tetraciclina y cefaclor.

35
La vacuna Hib-C que consiste del PRP capsular conjugado con el toxoide tetánico
ha sido utilizada exitosamente para proporcionar protección y es parte del
esquema de vacunación recomendado.

Neisseria gonorrhoeae

Es un agente etiológico de gonococia, una enfermedad de transmisión sexual.

Es un diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, como todas las Neisserias. Se
diferencia del resto por la prueba de la fermentación de carbohidratos,
fermentando solamente a la glucosa. Se caracteriza por ser de difícil cultivo,
siendo muy exigente a nivel nutricional y a la vez muy sensible a sustancias que
se encuentran en los medios de cultivo corrientes. Suele utilizarse para este fin
medios no selectivos enriquecidos con factores de crecimiento o selectivos,
logrado con una mezcla de antibióticos, como el medio de Thayer-Martin con
vancomicina, nistatina, colimicina y trimetoprim-sulfametoxazol). Requiere una
atmósfera con 5-10% de CO2

Morfología

N. gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo cuyo tamaño oscila entre

0,6 a 1 µm de diámetro, siendo su tamaño promedio de aproximadamente 0,8 µm
de diámetro. Los cocos individuales tienen aspecto de riñón o de grano de café;
cuando los microorganismos se presentan en pares los lados planos o cóncavos
están adyacentes. Los microorganismos se visualizan al microscopio de luz como

36
diplococos intracelulares, dentro de los polimorfo nucleares neutrófilos, a veces
en gran número. Esta apariencia contribuye a la identificación de una verdadera
infección gonocócica.

Cuando se aíslan inicialmente, los gonococos crecen como colonias

diminutas dentro de un borde circunscrito y al ser coloreados con Gram, se
visualizan como diplococos Gram negativos típicos, agrupados y con los lados
aplanados. En ocasiones se pueden presentar en tétradas, en especial cuando las
colonias son jóvenes. Los extendidos preparados de cultivos más viejos pueden
mostrar células hinchadas con una amplia variación en la intensidad de la contra
coloración de safranina

Ciclo de vida

Como cualquier bacteria, N. gonorrhoeae se reproduce asexualmente por

división binaria, originándose dos células hijas aproximadamente del mismo
tamaño a partir de una célula madre. Esta división no es completa ya que no se
separan los tabiques o septos de cada una de las células que se originan, y de allí
que se dispongan en pares. Este diplococo es inmóvil, aerobio y/o anaerobio
facultativo y crece mejor a una temperatura que oscila entre 35º C y 37º C, en una
atmósfera entre 3% y 5% de CO2 y con un pH entre 7,2 y 7,6. Los gonococos
experimentan autolisis rápida cuando se exponen al aire del ambiente, a la
desecación, luz ultravioleta, sales de plata, fenol y calor húmedo a 55ª C. Se
diferencian de otras especies de Neisseria por su capacidad de transformar la
glucosa, pero no la maltosa, sacarosa, lactosa, fructosa y manosa en ácido a través
de la prueba de agar con tripticasa de cistina (CTA) y por su respuesta positiva en
las pruebas de oxidasa y catalasa

37
Patogenecidad

Los primeros estudios acerca de la patogenicidad de N. gonorrhoeae no

lograron reconocer cambios en los tipos de colonias. A finales de los años 60,
Douglas Kellogg descubrió que los gonococos experimentan variación de fase
durante el subcultivo. Después demostró que los gonococos de colonias pequeñas
tenían Pili y eran virulentos, en tanto que los gonococos de colonias grandes
subcultivados no tenían Pili y eran avirulentos. Dio el nombre de colonia T1 y T2
a los tipos de colonias pequeñas, brillantes y densas, típicas de los aislamientos
recientes de casos de gonorrea y a las colonias grandes las llamó T3, T4 y T5, las
cuales se caracterizaban por ser aplanadas, granulosas y sin el brillo de los otros
tipos de colonias observadas en los subcultivos. Es importante señalar que, puede
lograrse por medio de los subcultivos la propagación de los tipos T1 y T2, si se
seleccionan a través de la observación microscópica colonias individuales de éstos
tipos.

En la actualidad, los científicos saben que la variación de la fase

gonocóccica ocurre como resultado del reordenamiento cromosómico de las cepas
de N. gonorrhoeae.

Cabe destacar que los gonococos son patógenos de las mucosas que
invaden. Como tales deben persistir en un medio donde corren el riesgo de ser
eliminados por la descamación de las células epiteliales (vaginales, bucales) y el
flujo de los líquidos (flujo vaginal, secreción salival), se encuentra a merced de la
acción de los anticuerpos y deben resistir a la destrucción de los leucocitos
polimorfonucleares. Además, los gonococos se desplazan del lumen de la mucosa
a la submucosa en el curso de la infección y algunas cepas invaden la sangre. Para
realizar esto, se requiere la participación simultánea de lo que se considera la
estructura antigénica

38
Estructura Antigénica

a. Pilis o Fimbrias. Los pelos gonocócicos son serológicamente

heterogéneos y están compuestos por agregados helicoidales de estructura
tipo tubular. Tienen aproximadamente 7 nm de diámetro y 2 µm de
longitud. Cada subunidad tiene un peso molecular de 23.000 daltons, y
están formados por unidades repetidas de pilina, una proteína que contiene
159 aminoácidos. Incrementan la adhesión de N. gonorrhoeae a las células
hospederas y la resistencia a la fagocitosis.

La molécula de pilina posee un grupo amino terminal que contiene un gran

porcentaje de aminoácidos hidrofóbicos. Las secuencias de aminoácidos
cercanas a la porción media de la molécula se conservan; esta parte de la
molécula sirve para la adhesión a las células hospederas y es menos
importante en la respuesta inmunitaria. La secuencia de aminoácidos
próxima al grupo carboxilo (región C) terminal es muy variable; esta
porción de la molécula es más importante en la respuesta inmunitaria. Las
modificaciones en los antígenos de pilina ocurren como resultado del
reordenamiento cromosómico e introducción de nuevos genes al
microorganismo por el mecanismo de transformación. Las pilinas de casi
todas las cepas de N. gonorrhoeae son antigénicamente diferentes, y una
sola cepa puede elaborar muchas variedades de pilina antigénicamente
distintas.

b. Proteínas de la membrana externa: Son tres las proteínas que se

encuentran en la membrana externa de N. gonorrhoeae, denominadas:

Proteína I (Por): Se extiende a través de la membrana celular del

gonococo, es la más predominante y principal, su peso molecular varía
entre 36 y 39 K daltons, antigénicamente variable y se presenta en trímeros

39
 para formar poros en la superficie a través de los cuales penetran algunos
nutrientes a la célula. Las cepas de N. gonorrhoeae con Proteína I de alto
peso molecular son más resistentes a los efectos bactericidas del suero.

Proteína II (Opa): Es sensible al calor, su peso molecular varía entre 27 y

29,5 K daltons y aparece en la superficie externa de la membrana exterior
de la pared celular. Esta proteína tiene como función la adherencia de los
gonococos dentro de las colonias, así como su adhesión a las células
hospederas. La Opa se encuentra en las cepas cuyas colonias son opacas,
pero puede o no estar presente en las colonias transparentes. Su presencia
en las cepas también se asocia con la sensibilidad del gonococo a la
actividad bactericida del suero.

Proteína III (Rpm): Esta proteína, cuyo peso molecular es de

aproximadamente 33 K daltons, persiste antigénicamente en todos los
gonococos, forma complejos con la Proteína I para producir moléculas de
porina gonocóccica (poros sobre la superficie de la célula), y es el sitio
principal de enlace de la IgG.

Una de las moléculas que cobra especial importancia en N. gonorrhoeae es

la denominada AniA, la cual es inducida por las proteínas de la membrana
externa de esta especie, ya que es el antígeno que se ha encontrado con
mayor frecuencia en los pacientes con gonorrea y por esto se cree que
cumple un papel preponderante en la virulencia de la bacteria.

c. Lipooligosacáridos: Son componentes importantes de superficie,

relacionados con la tipificación, inmunogenicidad y patogenicidad de las
cepas de N. gonorrhoeae, los cuales contienen lípido A, aunque el
polisacárido central parece no tener cadenas laterales antigénicas
específicas en algunas cepas de este microorganismo.

40
 d. Peptidoglucano: Es desprendido en forma de fragmentos por los
gonococos durante su desarrollo, especialmente el peptidoglucano O-
acetilado, responsable de inducir el sueño de ondas lentas, activar el
sistema de complemento, inducir la fiebre y producir daño al epitelio, por
ello, tal vez su influencia en la patogénesis de la gonorrea sea significativa.

e. Otras proteínas: Varias proteínas antigénicamente constantes de N.

gonorrhoeae tienen una función mal definida en la patogenia. La Lip (H8)
es una proteína de superficie expuesta, modificable por el calor igual que
la Opa (Proteína II). La Fbp (del inglés iron-binding protein o proteína de
unión a hierro), similar en peso molecular a la Por (Proteína I), se expresa
cuando el suministro disponible de hierro es imitado, por ejemplo en la
infección humana. Los gonococos elaboran también una proteasa IgA1
que desdobla e inactiva la IgA1, una inmunoglobulina de las mucosas
importante en humanos.

Los gonococos han desarrollado mecanismos para cambiar frecuentemente

de una modalidad antigénica (pilina, Opa o lipooligosacáridos) a otra modalidad
antigénica de la misma molécula. Esta variación tiene lugar en 1 de cada 10 a 10
gonococos, una tasa muy rápida de cambio para bacterias. Puesto que la pilina, la
Opa y los lipooligosacáridos son antígenos expuestos en la superficie de estos
microorganismos, son importantes en la respuesta inmunitaria a la infección. El
cambio rápido de las moléculas de una variedad antigénica a otra ayuda a N.
gonorrhoeae a eludir el sistema inmunitario del hospedero

Signos y Síntomas

41
 Los síntomas aparecen entre los 2 y 21 días después de haber adquirido la
enfermedad. El síntoma más frecuente es una excreción uretral mucosa
blanquecina o clara o purulenta (gruesa, amarillenta). Ubicada en la punta del
pene. Otros síntomas son dolor al orinar, sensación de quemazón en la uretra,
dolor o inflamación de los testículos.

Síntomas: en el varón este germen provoca uretritis y prostatitis.

En las mujeres la enfermedad suele cursar de forma asintomática. Sin embargo,

pueden presentarse signos y síntomas tales como una excreción vaginal, aumento
de ganas de orinar y molestias urinarias (disuria). La expansión de germen hacia
las trompas de Falopio puede producir dolor en la zona baja del abdomen,
encogimiento, fiebre y los síntomas generalizados de cuando se tiene una
infección bacteriana.

También produce enfermedades como vaginitis y cervicitis, pero también

endometritis, salpingitis y enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Caracterizada
por enrojecimientos en el área genital El sistema inmune tiene serios problemas
para acabar con neisseria gonorrhoeae, dado que posee fimbrias con una alta tasa
de variación antigénica.

Consecuencias
 Puede causar consecuencias más serias.
 También puede causar daño a los órganos reproductores.

 Tanto hombres como mujeres pueden quedar estériles.

 Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su bebé durante el parto.

 Puede causar daños al pene, enfermedades de la piel, artritis o ceguera.

42
Tratamiento

Neisseria gonorrhoeae es sensible a una gama variada de antibióticos, pero

es capaz de desarrollar resistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son
resistentes a la penicilina. No obstante, antes de la aparición de las cepas
resistentes era muy sensible a este antibiótico, cosa sorprendente dado que son
bacterias gram negativas. Actualmente es efectivo en el tratamiento de la
Gonorrea el uso de cefalosporinas de tercera generación como Ceftriaxona, cuya
administración debe ser efectuada por especialistas.

También se suele asociar la cefalosporina con algún macrólido, como

Azitromicina, por la frecuente co-infección con Chlamydia trachomatis, que causa
un cuadro similar a la infección por gonococo, generalmente dos semanas de
iniciado el cuadro, cuya excreción uretral no suele ser hedionda, y con test de
Gram negativo.

Las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina, y levofloxacina) no se

recomienda entre el grupo de pacientes que incluyen a hombres que tienen
relaciones sexuales con otros hombres y en caso de resistencia a estos
medicamentos, el Centro de Control de las Enfermedades y Prevención de los
Estados Unidos recomienda el uso de cefalosporinas en conjunto con tetraciclinas.
Hasta el 2007, no ha habido nuevas opciones de tratamiento para las especies
resistentes a antibióticos más allá de las cefalosporina.

43
Staphtlococcu aureus

Staphylococcus aureus (estafilococo áureo) es una bacteria que se

encuentra en la piel y fosas nasales de las personas sanas, que causa gran variedad
de infecciones, desde infecciones menores de la piel (forúnculos, ampollas,
vejigas) y abscesos cutáneos hasta enfermedades que pueden poner en peligro la
vida como neumonía, meningitis, endocarditis, síndrome del shock toxico (SST) y
sepsis.

Es un coco que crece agrupado en racimos (de ahí su raíz "Staphylo"), que
responde positivamente a la tinción de Gram, es aerobio y anaerobio facultativo
por lo que puede crecer tanto en una atmósfera con oxígeno y también sin el
mismo, no presenta movilidad ni forma cápsula. Es capaz de crecer hasta con un
10 % de sal común. Por esto puede crecer en el agua del mar. Produce la
fermentación láctica. Es catalasa positivo y coagulasa positivo.

Morfología

S. aureus es una bacteria esférica (coco), que al ser examinada en el

microscopio aparece agrupada en conjuntos de a dos (pares), en cadenas cortas o
en grupos en forma de racimos de uva. Estos organismos son Gram-positivos.
Algunas cepas son capaces de producir una toxina proteica muy estable al calor
que causa enfermedades en los humanos.

44
Ciclo de vida

S. aureus: es un agente corriente de las infecciones piógenas y de las

toxiinfecciones alimentarias. Los estafilococos se diseminan por las actividades
domesticas y comunitarias tales como hacer cama, vestirse o desvestirse. Se hallan
presentes fosas nasales, sobre la piel y el cabello de una gran proporción de la
población. S. aureus es coagulosa positivo, lo cual constituye su característica más
distintiva. En los pocos casos de un posible S aureus que no produce coagulosa
puede realizarse la prueba para desoxirribonucleica termoestable que es aún más
específica.

Es una bacteria muy completa que es mortal y se puede desarrollar tanto con
oxigeno o sin él, puede también desarrollarse en el mar, se sitúa en la piel y las
fosas nasales la mayoría de estas infecciones pueden ser leves como granos y
forúnculos y pueden tratarse sin antibióticos. Pero también pueden causar
infecciones graves como heridas quirúrgicas, infecciones de la sangre y neumonía.
El SARM es un tipo de estafilococo que es resistente a ciertos tipos de antibiótico.
Entre ellos la meticilina y otros antibióticos más comunes como oxacilina,
penicilina y amoxicilina. Y se debe a que el uso extensivo de los antibióticos ha
causado el desarrollo de tal resistencia.

La neumonía estafilocócica requiere medidas de aislamiento estricto. La enteritis

estafilocócica (no tóxica) requiere medidas de aislamiento del tipo entérico.

Las heridas infectadas requieren medidas de aislamiento del tipo cutáneo/heridas.

45
Epidemiologia

El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un

microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en
ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El
principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos.
Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este
microorganismo.1

Infección

Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin

metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos.
Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock
tóxico y gastroenteritis).

Resistencia

La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus

aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales
Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se
debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato
deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del
óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina

46
como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como
adquiridas en la comunidad

Signos y Síntomas

El envenenamiento alimentario causado por Staphylococcus es el nombre

dado a la condición causada por las enterotoxinas producidas por algunas cepas de
S. aureus.

La aparición de los síntomas de esta intoxicación es usualmente rápida y en la

mayoría de los casos severa, dependiendo de la susceptibilidad individual a la
toxina, de la cantidad de alimentos contaminados ingeridos, de la cantidad de
toxinas presentes en los alimentos consumidos y de la salud general del
hospedero. Los síntomas más comunes son náuseas, vómito, arcadas, calambres
abdominales y postración. En algunos individuos no siempre se presentarán todos
los síntomas asociados con la enfermedad. En los casos más severos, puede
ocurrir dolor de cabeza, calambres musculares, cambios pasajeros en la presión
arterial y en el pulso. La recuperación tarda dos días aproximadamente, sin
embargo no es inusual que la recuperación completa se tarde tres días y a veces
aún más en los casos severos.

Dosis infecciosa : Una dosis de toxina de menos de 1.0 microgramo por alimento
contaminado producirá los síntomas de intoxicación alimentaria causada por
Staphylococcus. Este nivel de toxina se alcanza cuando la población de S. aureus
excede los 100.000 organismos por gramo.

47
Tratamiento

Esta bacteria produce la enzima penicilinasa, pero hay que tomar en cuenta
que está logrando un alto grado de tolerancia contra penicilinas resistentes a
penilicinasas como la oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina. Penicilina 4ª
Generación (Meticilina), si no es resistente (SARM Staphylococcus aureus
Resistentes a Meticilina). Estos Staphylococcus resistentes a Meticilina son muy
peligrosos ya que provocan multitud de infecciones nosocomiales (contraídas en
el hospital) y son multiresistentes a gran cantidad de antibióticos (además de éste);
se ha visto que estos microorganismos pueden ser ahora sensibles a la penicilina
G. Han provocado un gran problema en los países desarrollados, siendo estos
patógenos portada de periódicos en Reino Unido o Estados Unidos y en otros
países.

Streptococcus pyogenes

Morfología

Coco Gram +, Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan

Cápsula. Se disponen de a pares o en cadena.

No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa

48
Ciclo de vida

Los estreptococos del grupo A crecen como células esféricas u ovoides de

0,6-1 µm de diámetro y aparecen como parejas o cadenas de tamaño corto o
moderado en las muestras clínicas. Cuando crecen en los medios líquidos con
suplemento de suero o sangre, forman con frecuencia cadenas largas y muchas
cepas producen cápsulas mucosas constituidas por ácido hialurónico. Los
microorganismos son positivos con la tinción de Gram, inmóviles, no forman
esporas, no producen catalasa y son anaerobios facultativos. Esta especie es
exigente desde el punto de vista nutricional y, generalmente, se cultiva en medios
enriquecidos con sangre o suero.

Streptococcus pyogenes da lugar a colonias blancas o grises, de 1 a 2 mm

de diámetro, rodeadas de zonas de lisis completa de los eritrocitos presentes en el
medio de cultivo (hemólisis tipo ß ), aunque es posible, en raras ocasiones, aislar
cepas que no expresan la hemolisina en la superficie. Algunas cepas, las que
producen en grandes cantidades ácido hialurónico capsular, crecen con la
apariencia de una gota de agua en la placa, pero esto ocurre también de forma
excepcional. Por lo general, las cepas menos mucosas asumen un aspecto
arrugado denominado mate, mientras que las colonias pequeñas y opacas que
carecen de cápsula y proteína M detectable se denominan brillantes.

Streptococcus pyogenes es incapaz de oxidar azúcares y posee un

metabolismo fermentativo de la glucosa y otros carbohidratos produciendo ácido
láctico, aunque nunca gas. Produce además leucina-aminopeptidasa (LAP) y
pirrolidonil-arilamidasa (PYR). Esta última característica rara vez es compartida
por otros miembros de su mismo género. Además, es uniformemente sensible a la
bacitracina

49
Estructura Antigénica

El carbohidrato C (Ag de Grupo), las proteínas M – T – R (Ag de tipo) de

la pared

Factores de Virulencia

1.- Ac. Hialurónico: (Localizado en la cápsula): Brinda a la bacteria propiedades

antifagocitarias

2.- Proteínas M – T – R: (localizadas en la pared y están asociadas a las Fimbrias

o Pilis): Brindan a la bacteria adherencia, propiedades Antifagocitarias e
inmunogénicas. La Proteína M permite la tipificación de 80 serotipos diferentes.
La presencia (en el Huésped) de AC específicos frente a un serotipo M, confiere
protección frente a una infección por ese mismo serotipo; pero no da protección
frente a infecciones por otros serotipos.

3.- Toxinas:

a.- Hemolisinas

a. 1.- Streptolisina "O" = Induce la formación de AC Anti-estreptolisina O

(ASTO)

a. 2.- Streptolisina "S" = Carece de propiedades inmunogénicas

b.- Toxinas Eritrogénicas (pirógenas) = Es inmunogénica

- Responsables del exantema de la Escarlatina

4.- Enzimas: Son Inmunogénicas

A.- Estreptoquinasa = Induce la formación de AC Anti-estreptoquinasa,

transforma el plasminógeno en plasmina (disolviendo así el coágulo de fibrina)

50
B.- Estreptodornasa = Induce la formación de AC Anti- ADNasa; Despolimeriza
el ADN lo que disminuye la viscosidad del exudado y ayuda a la diseminación.

C.- Hialuronidasa = Desdobla el Ácido Hialurónico y favorece la diseminación

D.- Nucleotidasa = Destruye leucocitos

Epidemiologia

La infección se produce por contagio directo a través de la inhalación de

gotitas respiratorias, o al entrar en contacto con alimentos, objetos o manos
contaminadas y también a través de heridas traumáticas. El Streptoco Pyogenes es
responsable del 95 % de las Faringitis bacterianas (3% son causadas por los
streptococos de los grupos C y G y el 2 % restante son causadas por el Streptococo
Pneumoniae y el Haemphilus Influenzae)

El 2 % de las faringitis estreptocócicas cursan como infecciones

inaparentes, mientras el 80 % restante lo hacen con escasa sintomatología.

Fisiopatogenia

El streptococo Pyogenes o Streptococo Hemolítico del Grupo A (SBHGA)

es un microorganismo que presenta cepas patógenas y cepas saprofitas (que se
encuentran formando parte de la FN del TRS [Rinofaringe, Amígdalas y Faringe
en un 10 % aprox.], Tubo Digestivo, Vagina y zonas de la piel húmedas y
calientes). La diferencias en cuanto a invasividad y agresividad, entre las cepas

51
patógenas y las saprofitas, guarda relación por un lado con la estructura antigénica
y factores de virulencia del microorganismo y; por otro lado, con el estado
inmunitario del huésped.

En determinadas circunstancias el SBHGA, es capaz de causar infecciones tipo

supurativas, particularmente en niños entre 5 y 15 años de edad, como por ej.
Faringoamigdalitis (o faringitis estreptocósica), Sinusitis, Otitis Media Aguda,
Neumonía, Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Fascitis, Piomiositis. Infección de
herida quirúrgica, Sepsis, Fiebre Puerperal. También es capaz de causar cuadros
postinfecciosos de base inmune (Proceso No Supurativos) como la Fiebre
Reumática y la Glomerulonefritis Aguda.

Una vez que el microorganismo ingresa al huésped por una de las puertas de
entradas (ya mencionadas en epidemiología), se adhiere a las células epiteliales de
la mucosa nasofaríngea y/o a la piel mediante la proteína M (presente en sus
fimbrias), coloniza dichos epitelios gracias a las propiedades antifagocitarias de
los componentes de su cápsula y pared. El SBHGA, luego produce y elimina al
medio varias toxinas y enzimas que no sólo favorecen la diseminación de la
infección sino que son responsables de la lesión celular circundante, destrucción
de la Memb. Celular y la producción de hemolisis (strptolisinas O y S); por otro
lado las toxinas Pirógenas (A – B – C) no sólo son responsables de la erupción
que acompaña a la escarlatina, sino también del cuadro de sistémico de toxicidad
de infecciones más graves, como la fascitis necrosante o el llamado Síndrome de
Shock Tóxico Streptocósico.

Signos y Síntomas

Disfagia, Odinofagia, Dolor de Garganta, fiebre y ocasionalmente náuseas,

vómitos y manifestaciones intestinales.

52
Signos

Aumento de tamaño de las amígdalas, hiperemia faringoamigdalar

(enrojecimiento de la faringe y amígdalas), además es frecuente observar las
amígdalas recubiertas por un exudado faringoamigdalar (exudado blanco
amarillento con predomino de PMN) y ganglios regionales aumentados de tamaño
y dolorosos a la palpación.

Diagnóstico Diferencial

Virus Epstein Barr, Adenovirus, otros estreptococos beta-hemolíticos.

Neisseria Gonorrhoeae y Corynebacterium Diphtheriae

Complicaciones

Supurativas Mastoiditis Otitis, Sinusitis, Absceso Periamigdalino o

Retrofaríngeo, Neumonía, Absceso Pulmonar (es muy infrecuente)

En pacientes con faringoamigdalitis aguda pueden producirse otros

procesos como Celulitis, Escarlatina, Meningitis, Endocarditis (por diseminación
Linf ohemática)

Escarlatina = La escarlatina es un cuadro de erupción cutánea que puede

acompañar a algunas infecciones estreptocócicas, particularmente la
faringoamigdalitis. La erupción se debe a la producción de tres exotoxinas
(eritrogénicas o pirogénicas A, B y C).

53
 En su patogenia, el S. pyogenes es parasitado por un bacteriófago. La cepa
lisogénica libera la toxina eritrogénica causante de las manifestaciones
posteriores.

Manifestaciones Clínicas

La escarlatina cursa con un exantema rojo brillante de inicio en tórax, que

posteriormente se extiende a tronco y cuello. Se afectan más los pliegues axilares
e inguinales y los codos, que se descaman produciendo unas líneas de piel de color
normal (líneas de Pastia). Puede acompañarse de enantema con eritema en el
paladar y lengua aframbuesada. El tratamiento de la escarlatina es el mismo que el
de la faringitis.

No Supurativas Fiebre Reumática (lo más común es que ocurra 3 semanas

después del cuadro de Faringitis streptocócica, aunque puede aparecer durante la
misma, o durante el tratamiento y a causa de cepas reumatogénicas).

Glomerulonefritis Aguda (esta puede aparecer tras una infección faríngea o

cutánea y existen serotipos particularmente relacionados con ella).

B.- Infecciones de la piel y tejidos blandos

1.- Impétigo o Piodermitis Streptocósica: Es una infección de la piel causada

fundamentalmente por Streptococo Pyogenes (90% de los casos) pero también lo
causa el Staphylococo Aureus o por acción de ambas bacterias. Afecta
principalmente a Niños en edad Pre – Escolar y Escolar, en carácter de pequeños
brotes epidémicos en instituciones donde hay normas de higiene deficientes

Manifestaciones Clínicas: lesiones superficiales de la piel que se caracterizan por

iniciar como máculas eritematosas, que luego evoluciona hacia vesículas

54
pustulosas, que luego se abren dejando áreas erosionadas o cubiertas por costras
de aspecto melicérico (que recuerdan gotas de ámbar) muy características. Las
lesiones afectan frecuentemente áreas descubiertas (cara y extremidades) con
tendencia a la distribución periorificial. El impétigo puede ocurrir sobre piel
previamente intacta, pero frecuentemente complica lesiones preexistentes (como
las debidas a dermatitis).

Existe una forma de Impétigo bullosa, caracterizado por la formación de grandes

bullas y por la descamación papirácea de la piel (generalmente causada por el
Staphylococo Aureus, con quien hay que hacer el diagnóstico diferencial. También
ocurre que la lesiones del Impétigo suelen confundirse con las producidas por el
Virus Herpes Zoster.

Complicaciones Supurativas: Erisipela, Sepsis

2.- Ectima = Se trata de una lesión pustulosa, similar al impétigo, pero que infiltra
la dermis formando úlceras "en sacabocado". Cura lentamente y deja cicatriz
(generalmente las lesiones comprometen los miembros inferiores. Se trata de una
enfermedad que afecta principalmente a Niños y Ancianos y está relacionada con
la inmunodepresión y la desnutrición.

Manifestaciones Clínicas

La lesión pustulosa afecta la epidermis y penetra en la dermis provocando

ulceraciones (ulceras en sacabocado) las cuales se recubren de una costra amarillo
– verdosa y están rodeadas por un margen violáceo.-

3.- Erisipela: Es una forma de celulitis superficial (piel y tejido. Celular

subcutáneo) causada por SBHGA. La erisipela afecta más a la piel de las mejillas,
de las extremidades inferiores y la próxima a las cicatrices de mastectomía. Se

55
trata de un proceso inflamatorio de la piel que origina un área eritematosa bien
delimitada y progresiva. La erisipela ocurre generalmente con carácter centrífugo
desde un punto de entrada, que puede ser una simple picadura de mosquito o la
existencia de un proceso previo de linfangitis, una cicatriz quirúrgica reciente o
pasada o cualquier lesión de la piel (como una simple micosis en los pies, la que
puede condicionar episodios recurrentes de erisipela en la extremidad inferior, que
no se resuelven hasta erradicar la micosis).

Manifestaciones Clínicas: lesiones de color rojo escarlata o asalmonado (rodete

marginal rojizo), con perfecta delimitación entre la piel sana y la zona afectada.
Frecuentemente se forman vesículas superficiales. La piel afectada puede tomar el
aspecto de "piel de naranja”, lo que denota la afección de los vasos linfáticos.
Puede acompañarse de fiebre y síntomas generales y remite con descamación
posterior de la piel.

Secuelas: Absceso Subcutáneo, Septicemia, Obstrucción linfática, Linfedema,

Elefantiasis.

Complicaciones No Supurativas: Glomérulo nefritis Aguda (2 a 3 semanas

después del inicio del cuadro, debido a un fenómeno de hipersensibilidad contra la
membrana basal del glomérulo renal); sin embargo, la mayoría de los casos
responde favorablemente al tratamiento ATB y sólo un escaso porcentaje
evoluciona hacia la Insuficiencia Renal.

4.- Fascitis necrosante: La gangrena estreptocócica: (También llamada fascitis

necrosante tipo II; para diferenciarla de la tipo I o gangrena por microorganismos
anaerobios estrictos) es una infección poco habitual que compromete tejidos
subcutáneos y las fascias adyacentes. Se caracteriza por ser rápidamente invasora

56
y producir una necrosis local y síndrome sistémico grave, constituyendo la forma
más grave de infección de tejidos blandos por S. Pyogenes.

Puede aparecer en lugares donde ha existido un traumatismo previo, que

en ocasiones puede ser mínimo o inaparente. Otros factores pre disponentes los
traumatismos quirúrgicos o accidentales, la venopunción, la diabetes mellitus, las
quemaduras y los defectos de vascularización y la autoinfyección de drogas, vía
parenteral, que realizan los pacientes adictos a drogas por vía Parenteral.

Manifestaciones Clínicas: Inicialmente se produce dolor y la piel suprayacente

se afecta sólo secundariamente, produciéndose primero eritema, posteriormente
bullas y después necrosis extensa y evolutiva.

Síntomas : Inicialmente suele ser muy agudo y se caracteriza por dolor, fiebre y
un estado tóxico grave de rápida evolución, la piel puede aparecer sólo pálida y
mínimamente indurada; luego evoluciona produciéndose signos de denervación y
desvascularización. La cirugía con desbridamiento urgente es la base fundamental
del tratamiento. A ello hay que añadir la administración, vía EV, de ATB y el
ingreso en una UTI para soporte de funciones vitales.

Complicaciones: Puede acompañarse de miositis gangrenosa, shock séptico.

5.- Miositis, Mionecrosis o Gangrena Streptocócica: Es un cuadro no siempre

fácil de distinguir del anterior, ya que puede constituir una complicación o
extensión del mismo. Se caracteriza por la destrucción del tejido muscular
(mionecrosis o gangrena) y puede ocurrir en pacientes totalmente sanos y sin
puerta de entrada clara. En lo referente al diagnóstico y tratamiento se rigen por
los mismos principios apuntados para la fascitis necrosante.

57
C.- Síndrome del shock tóxico estreptocócico: (Shock Séptico) Es un cuadro
que puede complicar la fascitis necrosante o a la mionecrósis por SBHGA y que
semeja el síndrome del shock tóxico causado por Staphylococo Aureus. Está
causado por cepas pertenecientes a los serotipos M-1 y M-3 (que tienen una
particular capacidad de producir exotoxinas).

En un 45% de los casos no existe una clara puerta de entrada, y en el 55%

restante la infección tiene como punto de partida los tejidos blandos, heridas,
histerectomía, endomiometritis posparto e incluso en simples amigdalitis.

Manifestaciones Clínicas: El cuadro suele comenzar en extremidades inferiores

y se caracteriza por la presencia de dolor intenso, inicialmente inexplicado, fiebre,
hipotensión y manifestaciones de afección multiorgánica. Un 80% de los
enfermos desarrollan lesiones en la piel o en los tejidos blandos, apareciendo
fascitis necrosante o miositis en un 70%.

Complicaciones muy frecuentes: Insuficiencia Renal, Hipoalbuminemia e

Hipocalcemia y leucocitosis relativa con importante desviación a la izquierda. La
mortalidad se aproxima al 30%.

D.- Vulvovaginitis Streptocósica: Infección que puede ocurrir en niñas pequeñas.

No tiene carácter de enfermedad de transmisión sexual y es más frecuente en
climas templados, en otoño e invierno y coincidiendo con el pico estacional de
faringitis estreptocócica.

La vulvovaginitis streptocócica se presenta como una complicación de la

escarlatina hasta en el 14% de casos. También puede asociarse con celulitis
perianal, donde, además de eritema vulvar y prurito perianal y perivulvar, existe
dolor a la defecación y/o sangre en las heces.

58
E.- Bacteriemia y Sepsis: Las infecciones por SBGA con presencia de bacterias
en sangre pueden ocurrir a cualquier edad, destacando un pico en el primer año de
vida, fundamentalmente en el período neonatal, un segundo pico entre la tercera y
cuarta décadas (particularmente en pacientes usuarios de drogas por vía
parenteral) y un tercer grupo de enfermos con edad avanzada y generalmente con
enfermedades de base. Las infecciones de la piel son la puerta de entrada más
frecuente y su curso y pronósticos suelen ser graves con una mortalidad elevada,
particularmente en pacientes con enfermedades de base graves, en los que
desarrollan infecciones profundas de tejidos blandos y en los que tienen shock
séptico.

En algunas ocasiones se producen metástasis sépticas a distancia, particularmente

artritis supurada, endocarditis aguda, abscesos pulmonares, pericarditis y lesiones
cutáneas. La forma fulminante cursa con ictericia y shock.

Sepsis Puerperal o Fiebre puerperal: Es una forma particular de sepsis donde el

SBGA es responsable de algunos casos, aunque actualmente los agentes
responsables más frecuentes son los Streptococos del grupo B. La fiebre puerperal
es una infección post parto que se origina a partir de una infección de herida
uterina por contacto con manos contaminadas del personal asistente. Esto
indefectiblemente luego produce bacteriemia la cual desemboca en una sepsis.

II).-. Procesos No Supurativos:

1.- Fiebre reumática (FR) : La mayoría de los episodios ocurren entre los 5 y
los 15 años de edad. Hay estudios que sugieren que entre 1– 3% de las faringitis
streptocócicas no tratadas pueden terminan causando FR. Los serotipos que con
mayor incidencia se asocian a la FR son el 3 y el 6. La FR, correctamente tratada,
tiende a ceder en un período variable de entre 6 semanas y 6 meses. Sin embargo
el 50% de los casos tiene tendencia a la reactivación como consecuencia de una
nueva infección por SBHGA.

59
La patogenia de la fiebre reumática sigue siendo un misterio. Algunas hipótesis
apuntan a la producción de autoanticuerpos frente al endocardio y articulaciones
producto de la estimulación antigénica de algunos carbohidratos o proteínas de los
SBGA, que compartirían estructura química con el tejido. Endocárdico y
articulaciones; esto provocaría una reacción inflamatoria exudativa y proliferativa
en los tejidos afectados. Todo esto se ve potenciado con una probable
predisposición genética de algunos individuos para padecer FR.

Manifestaciones Clínicas: Poliartritis migratoria no supurativa (artralgia muy

dolorosa) que afecta mayormente articulaciones de miembros inferiores,
acompañada de síndrome febril y carditis. Las lesiones cardíacas se describen
como pancarditis reumática (granulomas o cuerpos de Aschoff, patognomónicos
de la FR,, estos nódulos se formarían debido a que algunos Ag del SBHGA, como
la Streptolisina O, producen AC que dan reacción cruzada con el sarcolema y el
tejido conectivo del endocardio). Además, se acompaña de afección endocárdica,
con valvulitis verrugosa (e incluso llega a la estenosis valvular).

Signos de la Fase Aguda : Artralgia, Fiebre, Taquicardia (desproporcionada a la

fiebre), presencia de un Soplo por insuficiencia mitral o aórtica o por disfunciones
valvulares visibles sólo ecográficamente, Cardiomegalia, Derrame o Roce
Pericárdico, Arritmias, Insuficiencia Cardíaca, Bloqueos y cambios electro
cardiográficos (como la prolongación del intervalo PR). La curación se acompaña
de una retracción endocárdica, que es la causa de la estenosis valvular y que
constituye el principal problema de la fiebre reumática. Las válvulas más
frecuentemente afectas son la mitral y la aórtica.

Los nódulos subcutáneos asientan encima de prominencias óseas,

localizándose en los tendones extensores de los dedos de manos y pies, codos,
espina tibial y apófisis espinosas vertebrales.

60
El eritema marginal consiste en un exantema rosáceo en los bordes y que se aclara
en el centro, transitorio, no pruriginoso ni indurado, que puede aparecer en el
tronco y raíz de miembros inferiores pero nunca en la cara.

Signo más Tardío: Corea de Sydenham o corea minor se caracteriza por

movimientos repentinos, irregulares, sin finalidad, acompañados de debilidad
muscular e inestabilidad emocional. Es la manifestación más tardía de la FR,
faringe o en la piel (impétigo, erisipela) por determinados serotipos de dicho
microorganismo (cepas nefritogénicas). Los serotipos con capacidad nefritogénica
son los serotipos M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60.

Anatomopatológicamente se trata de una glomerulitis aguda con grandes

depósitos extramembranosos (humps) y menos frecuentemente mesangiales y
extracapilares, debido a la producción de inmunocomplejos circulantes que se
depositan principalmente en la membrana basal del glomérulo. Sin embargo cabe
aclarar que el cuadro no es específico de una infección estreptocócica previa, ya
que puede verse en pacientes con endocarditis y en otras infecciones capaces de
generar inmunocomplejos circulantes.

Manifestaciones Clínicas: Hematuria, Albuminuria (que puede darse con valores

propios de un síndrome nefrítico), Hipertensión Arterial, Edema en cara y piernas,
ocasionalmente puede haber Dolor Renal

Tratamiento

 Penicilina G Benzatínica (vía IM)

 Penicilina V (vía Oral)

61
  Macrólidos (ATB de sustitución en caso de alérgicos a la  - Lactámicos),
dar el que recomiende el Antibiograma.

 Amigdalectomía = Sólo en casos muy recurrentes de faringitis

(actualmente es una opción casi innecesaria)

Profilaxis

 Terapia Antimicrobiana Precoz

 Quimioprofilaxis ( Penicilina G benzatínica 1,2 mill. C/ 3 sem. Durante 1
año) en personas que sufrieron FR

 Extremada Higiene y control de aquellos portadores sanos que

desempeñen tareas en quirófanos, salas de parto, guardias de urgencia,
salones de clases.

 Tratar de eliminar el germen de los portadores sanos.

Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes es un bacilo que responde positivamente a la

tinción de Gram, es aerobio, produce catalasa y no presenta cápsula ni espora. Es
móvil a 25 ºC pero inmóvil a 37 ºC por inactivación del flagelo. Produce la
fermentación láctica y bacteriocita (toxinas capaces de matar a otras bacterias).

62
Ciclo de Vida

Las especies de Listeria están muy extendidas en el medio ambiente. Se

han aislado del suelo, materia vegetal en putrefacción, aguas residuales, comida
animal, pollo fresco y congelado, alimentos frescos y procesados, queso, leche no
procesada, desechos de los mataderos, así como en el tracto digestivo de humanos
y animales asintomáticos. L. monocytogenes se ha aislado de variadas especies de
mamíferos, aves, peces, crustáceos e insectos. No obstante su principal hábitat es
el suelo y la materia vegetal en descomposición, en la cual sobrevive y crece
como saprofito. Debido a su amplia distribución, este microorganismo tiene
muchas oportunidades de contaminar alimentos en distintos pasos de la
producción alimentaria, siendo ésta la vía más frecuente por la que el ser humano
adquiere la infección.

La listeriosis puede presentarse esporádicamente o en epidemias; en ambas

situaciones, los alimentos contaminados son los principales vehículos de
transmisión de L. monocytogenes. La leche, el queso, los vegetales frescos, la
berza, el pollo, las setas, el pavo y muchos otros suelen ser los alimentos más
frecuentemente implicados en ella. La incidencia anual por 100.000 habitantes
puede variar del 0,3 al 0,8% y alcanzar un 5% durante algunos brotes epidémicos.

L. monocytogenes produce una toxina citolítica y hemolítica, llamada

listeriolisina O, que actúa como un importante factor de virulencia. Se trata de una
proteína de 52 kD que se secreta a pH bajo y baja concentración de hierro,
condiciones presentes en el interior del fagolisosoma. Cuando es fagocitado, el
microorganismo empieza a fabricar la listeriolisina, que se fija al colesterol y
rompe la membrana del fagolisosoma. Este puede ser el principal factor que
favorece su supervivencia intracelular, una de las características patogénicas más
definitorias deL. monocytogenes.

63
 En personas adultas, la listeriosis invasiva se manifiesta como bacteriemia
o como meningoencefalitis secundaria a una bacteriemia, con una mortalidad
elevada, de hasta el 30%. Se piensa que el tracto gastrointestinal es la puerta de
entrada. Son especialmente susceptibles los pacientes de edad avanzada o con
patología de base. Entre éstas, hay que hacer especial mención de las neoplasias,
sobretodo hematológico, trasplantes de órganos, colagenosis, diabetes mellitus y
SIDA.

Las mujeres embarazadas son especialmente propensas a sufrir bacteriemia

por L. monocytogenes, representando hasta la tercera parte de los casos descritos.
Suele producirse en el tercer trimestre del embarazo y cursar como un cuadro
pseudogripal de evolución favorable. Es muy poco frecuente el desenlace fatal en
la madre, pero si no se instaura el tratamiento adecuado se suele producir una
amnionitis e infección fetal. La afectación fetal puede ser causa de aborto,
alumbramiento de un niño muerto o parto prematuro de un neonato infectado con
el cuadro clínico denominado granulomatosis infantiséptica. Este proceso se
caracteriza por la formación de abscesos o granulomas diseminados en órganos
internos como hígado, pulmón, bazo, riñón y cerebro. Las manifestaciones sólo se
producen cuando la infección se ha adquirido intraútero, a través de la placenta, y
tiene muy mala evolución, con una mortalidad cercana al 100%.

Características Microbiológicas

 Bacteria Gram (+)

 Catalasa (+)
 Móvil por flagelos
 No forman esporas
 Números peligrosos (1 a 35 días)
 Periodo de incubación de 1 a 90 días
 Algunas veces de 1.75 a 2 hrs.

64
Características de Crecimiento

 Sobrevive a bajas T (3 C)
 Altas T (45 a 50)
 No sobrevive a pasteurización
 Crece a pH 4,4 a 9,6
 Crece a concentraciones altas de sal (mayor a 10%)

Signos y Síntomas

En el adulto, la listeriosis se manifiesta como una gripe, con fiebre y

dolores difusos. Suele pasar inadvertida. Sin embargo, puede adoptar una forma
más grave y transformarse en meningitis o en una infección generalizada.

El feto puede ser contaminado por la madre durante el segundo o el tercer

trimestre de la gestación. El niño corre el riesgo de morir antes de nacer o de ser
prematuro y estar afectado por la enfermedad: septicemia(infección generalizada
en la sangre) asociada a meningitis, lesión del hígado o neumonía

Tratamiento

Al ser la listeriosis una enfermedad relativamente rara en humanos, no hay

estudios prospectivos y controlados que establezcan el mejor tratamiento
antibiótico. Actualmente se considera que las mejores opciones son la penicilina o
la ampicilina, solas o asociadas a gentamicina. Se han descrito fallos terapéuticos
con estos antibióticos, pero nunca se ha demostrado in vitro resistencia al

65
compuesto b-lactámico utilizado. En el manejo de estas infecciones son de gran
importancia el empleo de dosis altas y la duración adecuada del tratamiento, que
deben individualizarse. En las enfermedades graves como la cerebritis o la
granulomatosis infantiséptica, el inicio precoz del tratamiento es fundamental para
el control de la infección. Estudios in vitro han demostrado sinergia de ampicilina
y penicilina con aminoglucósidos. Esta asociación debe utilizarse en casos de
granulomatosis infantiséptica o de sepsis neonatal. En aquellos pacientes con
meningoencefalitis pueden asociarse aminoglucósidos, administrados por vía
intratecal, al tratamiento base de penicilina o ampicilina.

La combinación de trimetoprim y sulfametoxazol se ha utilizado con éxito

en pacientes alérgicos a penicilinas, considerándose en la actualidad la terapia
alternativa en esta circunstancia.

La duración apropiada del tratamiento tampoco está clara. Tras dos

semanas de terapia se han descrito recurrencias en pacientes inmunodeprimidos.
Parece conveniente, por tanto, prolongar la terapia entre tres y seis meses en estos
casos. En general dos semanas parecen ser suficientes en bacteriemias mientras
que en meningitis se deberían utilizar ciclos más largos.

Alternativas

Cloramfenicol, vancomicina, cotrimoxazol, imipenem o eritromicina.

Medidas de Prevención

Ya que esta bacteria se distribuye ampliamente en naturaleza, Listeria

monocytogenes se ha vuelto una amenaza en los ambientes de producción y
procesamiento de alimentos. Puede establecerse en superficies que están contacto

66
con alimentos o el hombre. Sin embargo, las prácticas industriales buenas y el
manejo apropiado en todas las fases de la cadena alimentaria, incluyendo la
producción, procesamiento, almacenes, servicios de comida y ambientes de la casa,
puede minimizar el impacto de este patógeno.

Expertos internacionales que participaron en el "World Health

Organization's Informal Working Group on Food-borne Listeriosis "concluyó que:
"La eliminación total de este microorganismo de todo el alimento es poco práctico
y puede ser imposible". Ellos afirmaron en decir que "El problema crítico no es
prevenir la presencia de Listeria monocytogenes en alimentos, sino como
controlar su sobrevivencia para minimizar sus niveles en los alimentos".

Las pautas generales recomendadas para la prevención de Listeriosis son

similares a aquéllos que ayudan a prevenir otras enfermedades del origen
alimentario, como la Salmonellosis.

Neisseria meningiditis

Esta bacteria tiene la capacidad de adherirse a las células de la faringe y, de

ahí, pueden pasar a la sangre y producir desde fiebre transitoria y bacteriemia
hasta meningitis.

La meningitis es la complicación más grave y más frecuente como

consecuencia de la inseminación sanguínea. El comienzo de los síntomas
meníngeos es brusco, con dolor intenso de cabeza, vómitos y rigidez de nuca. La
presencia de meningococos en sangre se suele manifestar con la aparición de
petequias, que son lesiones hemorrágicas localizadas generalmente en el tronco y
parte inferior del cuerpo.

67
 Las meningitis producidas por un N.meningitidis suelen ocurrir por brotes
epidémicos. Los niños entre 6-12 meses y los adolescentes son los que se afectan
con mayor frecuencia. Entre un 2-30% de la población puede ser portadora y, sin
embargo, no desarrollar síntomas de la infección.

Ciclo de Vida

El meningococo varía antigénicamente y puede ser serotipificado mediante

anticuerpos capsulares. La cápsula es un factor importante en la patogénesis que
permite la inhibición de la fagocitosis. Ya esta disponible una vacuna contra este
antígeno capsular. Sin embargo, aun no han sido realizadas inmunizaciones
efectivas contra el grupo B que es más común.

La Enfermedad Meningocócica corresponde a la manifestación clínica de

la infección producida por la bacteria Neisseria meningitidis o Meningococo.
Existen diversos serogrupos de esta bacteria, siendo los más importantes los A, B
y C. Los serogrupos A y C son los principales responsables de las epidemias. El
serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos, aunque puede causar
algunos brotes.

Epidemiologia

La meningitis afecta a cualquier grupo etáreo, desde neonatos a ancianos.

El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana que
comprende desde Senegal (oeste) a Etiopía (este), donde ocurren grandes
epidemias de meningitis meningocócica (generalmente coincide con la región de

68
Sahel). Posee una población total estimada de 300.000.000 hab. El mayor brote
epidémico ocurrió en 1996, donde cerca de 250.000 casos ocurrieron y 25.000
personas murieron a causa de esta enfermedad

Síntomas

Los síntomas clásicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o

puede tomar entre 1 o 2 días. Entre ellos están:

 Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable; desde

casos con escasa (es lo habitual) o nula fiebre, a otros en los que la
temperatura puede superar los 39ºC. Las meningitis bacterianas producen,
normalmente, fiebres elevadas.
 Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor,
aunque a veces es generalizada. Puede haber dolor de cuello y rigidez en la
nuca. Sin embargo, existen muchas otras causas de dolor de cabeza: una
migraña (jaquecas), un proceso gripal, etc.

 Vómitos: Normalmente en forma de escopetazo

Estos síntomas no son los únicos que se pueden presentar. Otros síntomas
pueden ser:

 Demasiada rigidez y dolor en el cuello.

 Sarpullido de color rojo o púrpura.

 Cianosis (coloración azulada de la piel).

 Náusea.

 Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia).

69
  Somnolencia.

 Confusión mental.

 Convulsiones: Normalmente se presentan, aunque pueden ser rápidamente

tratadas.

Los síntomas anteriores son principalmente para adultos, aunque también se

presentan en niños. Sin embargo, en los recién nacidos y niños, los síntomas
clásicos son difíciles de detectar. Esto se debe a que muchos síntomas en los niños
y en los recién nacidos son poco fiables, por ejemplo, los niños de menos de 3
meses de edad que presentan fiebre, normalmente son diagnosticados con
meningitis. Los síntomas incluyen:

 Inactividad.
 Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la
temperatura, incluyendo la baja temperatura corporal.

 Irritabilidad.

 Vómito.

 Ictericia (color amarillento de la piel).

 Comer poco o negarse a hacerlo.

 Tensión o protuberancias suaves entre los huesos del cráneo.

 Dificultad para despertar.

A medida que la meningitis bacteriana avanza, los pacientes de todas las

edades pueden experimentar ataques de apoplejía.

70
Diagnostico

La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestión de horas,

debido a esto, el tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales. Es por eso que
cuando se realiza el diagnóstico inicial los doctores se basan en los síntomas y en
el examen físico, que hace énfasis en el sistema nervioso.

Exámenes físicos

Una vez conocidos los síntomas iníciales, se practica una prueba conocida
como "Signo de Brudzinski". Esta prueba consiste en tumbar al paciente y
flexionarle hacia arriba la cabeza. La rigidez del cuello hará que no se pueda
doblar éste o que flexione involuntariamente las piernas. Otra prueba realizada por
el médico es intentar doblar el cuello llevando el mentón al tronco. Cuando se
hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca, por lo que será
necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad. Existen otras formas de
explorar rigidez de nuca. Una de ellas de explorarla en casa se hace con un papel,
se le pide al niño (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de sostenerlo, sin que
se le caiga, entre el mentón y el tórax (la boca ha de permanecer cerrada). Por
supuesto, esto no necesariamente indica meningitis, ya que pueden ser otras
causas más comunes.

En niños menores de 1 año, no suele presentarse esta rigidez por lo que el

pediatra en este caso también palpa la fontanela anterior para determinar su
abombamiento. Si se encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque
existen otras causas de abombamiento de fontanela.

71
Otras Pruebas

Se pueden realizar otras pruebas para la detección de la meningitis. Éstas

pueden ser:

 Punción lumbar (punción raquídea): Es la prueba fundamental. El

objetivo es recoger líquido cefalorraquídeo (LCR) para analizarlo y buscar
virus y bacterias. Este procedimiento suele hacerse con el niño sentado y
encorvado hacia delante; a veces tumbado y de lado. El Médico introduce
una aguja entre las vértebras lumbares bajas para recoger unas cuantas
gotas de LCR. El riesgo de la punción lumbar es prácticamente nulo y el
dolor escaso.
 Otros cultivos: Se realizan muestras de orina, sangre, mucosas o pus
debido a infecciones en la piel. Aunque el cultivo de líquido cefalorraquídeo
es crucial para determinar el agente causante, en ocasiones el cultivo de la
sangre puede determinar la etiología. Una analítica de sangre puede ser
necesaria para orientar la causa y objetivar el grado de infección, aunque
no es definitiva.

 MRI (Imagen de resonancia magnética) o Tomografía Computarizada:

Con ella se asegura de que la inflamación no se debe a otra causa (como
un tumor).

Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se
sospeche que tengan meningitis son estudios bioquímicos, tinción de Gram (para
detectar si es posible la presencia de gérmenes y orientar el diagnóstico) y, si fuera

72
posible, debe hacerse tras una TAC (imprescindible únicamente si se duda de la
presencia de absceso). Debe comenzarse rápidamente el tratamiento empírico con
antibióticos y tratamiento anti edema cerebral. Si no se puede realizar una punción
lumbar debido al edema cerebral o a un posible abceso cerebral concomitante, se
debe comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro en todo caso
y, posteriormente, puede ser sustituido por un antibiótico más específico,
dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguíneos. Las
convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son
tratadas con medicación anti-espasmódica, como la fenitoína.

Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada". Para este tipo de

meningitis es difícil saber si es una infección bacteriana o vírica. Dicha dificultad
se debe a que el niño ha tomado, días antes, antibióticos que enmascaran la causa
real de la misma (bacteriana).

Tratamiento

El tratamiento depende en su totalidad cuando se objetiva si la meningitis es

vírica o bacteriana. Cuando se provee de tratamiento inmediatamente, más del
90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive.2 Algunos de los
tratamientos son los siguientes:

 Meningitis viral: Son benignas (casi siempre) y no existe, para ellas,

ningún tratamiento específico salvo el sintomático (tratar el dolor de
cabeza, la fiebre y los vómitos). Tan solo la meningitis por varicela o
herpes tienen un tratamiento concreto. La benignidad de las víricas
justifica que algunos niños sean enviados a casa sin precisar ingreso en el
hospital. Un niño con una meningitis viral requiere reposo, tomar líquidos
abundantes y analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).

73
 Meningitis bacteriana: Se tratan con antibióticos potentes por vía
intravenosa durante varios días. El antibiótico usado para contrarrestar la
enfermedad depende del tipo de bacteria que se sospeche. Habrá que
esperar unos días, mientras va creciendo la bacteria en un medio de
cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis.
Mayormente es realizado un tratamiento hospitalario. Para el tratamiento
de la meningitis bacteriana se utilizan:

 Antibióticos: Se administran antibióticos por vía intravenosa tan pronto

como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis
meningococcica la opción mas lógica es la ceftriaxona en el
Haemophyllus se pueden usar combinaciones de amoxicilina más
cloramfenicol o acido clavulanico pero lo ideal es un antibiótico que
atraviese la barrera hematoencefalica. Los antibióticos pueden ser
cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa
bacteriana exacta. Normalmente, los pacientes permanecen en el
hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal
está libre de infección.

 Cortico esteroides: Normalmente, los corticosteroides se administran

por vía intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar
la inflamación y para reducir la producción corporal de sustancias
inflamatorias que pueda causar daño más adelante. Reemplazo de
Líquido: La pérdida de líquidos debido a la fiebre, sudoración o vómito
se reemplaza cuidadosamente para evitar complicaciones de sobrecarga
de líquidos. Cuando un niño presenta cefalea muy intensa o vómitos
repetidos es necesario el ingreso transitorio en el hospital para
administrar líquidos o analgésicos intravenosos. Los casos asociados a
sepsis (infección generalizada de la sangre) o encefalitis (infección
cerebral) suelen requerir tratamiento en una unidad cuidados
intensivos, y será extraído que pude llegar al a muerte

74
Prevención

Existen diferentes maneras de prevenir la meningitis. Algunas de ellas son:

 Vacunaciones: el desarrollo de ciertas vacunaciones ha conseguido

prácticamente erradicar algunas enfermedades, no sólo algún tipo
de meningitis bacteriana.

 La vacuna contra el Haemophyllus (vacuna HiB) en los niños

ayuda a prevenir un tipo de meningitis.

 La vacuna antineumocócica conjugada es ahora un procedimiento

de inmunización de rutina en los niños y es muy eficaz para
prevenir la meningitis neumocócica.

 Personas que viajan a destinos donde son comunes los brotes de

Meningitis Meningocócica.

 También en personas que viven en dormitorios u otros cuartos

cerrados donde se esparce la meningitis Meningitis
Meningocócica.

 Personas de edad avanzada, incluyendo aquellos con mieloma

múltiple que puedan estarán alto riesgo de meningitis debido a
Streptococcus pneumoniae

 Es altamente recomendable que los contactos domésticos y las

personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica
reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse.

75
  Algunas comunidades realizan campañas de vacunación después de
un brote de meningitis meningocócica. Los reclutas militares son
habitualmente vacunados contra esta forma de meningitis a causa
de su elevada tasa de incidencia.

 Antibióticos preventivos que son dados a los médicos o a los

miembros de la familia en contacto cercano con pacientes
infectados

 Rutina de vacunación de los niños pequeños con la vacuna del Hib

 Pasteurización de la leche y productos lácteos para prevenir la

meningitis debido a Listeria monocytogenes

 Monitorear la infección materna antes y durante la labor de parto

para la prevención de la meningitis en los recién nacidos.

 La American Academy of Pediatrics y la American College Health

Association recomiendan que los estudiantes universitarios (en
especial los estudiantes de primer año que viven en residencias
estudiantiles) consideren vacunarse contra la meningitis
meningocócica.

Desgraciadamente aún no se dispone de vacuna frente a los gérmenes que

ocasionan la meningitis bacteriana frecuente en nuestro medio: meningococo tipo
B. No existe vacunación frente a los virus causantes de meningitis virales.

Actualmente se está trabajando en una vacuna para ayudar a proteger contra la

enfermedad Neumococica Invasiva.

76
Bordetella pertussis

Morfología

Cocobacilo Gram -, Aerobio, Capsulado, con Filamentos similares a Pilis,

Inmóvil.

No esporulado, Oxidasa +

Estructura Antigénica y Factores de Virulencia

1. Sustancia Capsular No Caracterizada: Le proporciona protección.

2. Vellosidades o Fimbrias (FIM): Son proteínas superficiales (con
múltiples serotipos) que le proporcionan adherencia. Induce la formación de
anticuerpos Anti – FIM (que una vez formados protegen contra la Tos
convulsa).
3. Hemaglutinina Filamentosa : Proteína superficial que interviene en la
adherencia del microorganismo a los cilios del epitelio respiratorio.
4. Pertactina (PRN) o Ag K : Proteína aglutinógena no fimbrial asociada a
la Adenilciclasa, responsable de la adherencia. También tiene propiedades
inmunogénicas.

77
 5. ADENILCICLASA : Proteína extra citoplasmática que inhibe las
funciones fagocitarias de los Neutrófilos (al aumentar el AMPca niveles
supra fisiológicos). Quizás también sea responsable de las propiedades
hemolíticas de la bacteria.
6. TOXINA PERTUSIS : (factor promotor de Linfocitos) Es una exotoxina
de naturaleza proteica, presente en la envoltura de la bacteria, que se libera
hacia los tejidos del huésped. Es inmunogénica, promotora de linfocitosis,
para el epitelio ciliado es citotóxica ya que inhibe la formación de ATP por
refocilación del ADP. También interviene en la sensibilización a la histamina
y activa las células de los islotes pancreáticos.
7. ENDOTOXINA : Es un lipopolisacárido localizado en pared de la
bacteria, responsable de la reacción local y fiebre.
8. CITOTOXINA TRAQUEAL : Glicoproteína derivada del
Péptidoglicano; es tóxica para el epitelio ciliado de la tráquea. Produce cilio
estasis (inhibiendo la síntesis de AND en las células del epitelio ciliado) y
efectos citopáticos sobre la mucosa traqueal. Además estimula la producción
de IL– 1.
9. TOXINA DERMONECRÓTICA : (toxina termolábil) Produce necrosis
dérmica.

Patogénesis

Las especies de Bordetella más estudiadas son B. bronchiseptica, B.

pertussis y B. parapertussis, siendo la patología respiratoria de estos organismos la
más revisada. La transmisión ocurre por contacto directo o por gotitas de aerosol.
La bacteria se adhiere inicialmente al epitelio ciliado de la nasofaringe y esta
interacción con las células epiteliales es mediada por una serie de adhesinas
proteicas que incluyen la hemaglutinina filamentosa, pertactina, fimbrias y la
toxina pertussis (única en la B. pertussis)

78
 La fase catarral inicial de la infección produce síntomas similares a
aquellos de un resfriado común y, durante este período, se pueden recoger grandes
números de bacteria de la faringe. De allí en adelante, las bacterias proliferan y se
esparcen por las vías respiratorias, donde la secreción de toxinas causa estasis
ciliar y facilita la entrada del microorganismo a las células ciliadas de la tráquea y
bronquios. Una de las primeras toxinas expresadas es la citotoxina traqueal, un
tetrapéptido disacárido derivado del peptidoglucano. A diferencia de las otras
toxinas de la Bordetella, la citotoxina traqueal se expresa constitutivamente, es
decir, es un producto normal del metabolismo de la pared celular de la bacteria.
Otras bacterias reciclan esta molécula de vuelta al citoplasma, pero en el caso de
las Bordetella y de Neisseria gonorrhoeae, la toxina es liberada al exterior. La
citotoxina traqueal por sí misma es capaz de producir parálisis del levador ciliar,
inhibición de la síntesis de ADN en las células epiteliales y, ultimadamente
matando a la célula. Una de las toxinas reguladas de mayor importancia es la
toxina de la adenilato ciclasa, el cual ayuda a evadir la inmunidad innata del
huésped. La toxina es introducida en las célula fagocíticas del sistema inmune tan
pronto entran en contacto. Las funciones inmunes son inhibidas, en parte como
resultado de la acumulación de adenosin monofosfato cíclico. Recientemente se
descubrieron las actividades de la toxina de la adenilato ciclasa, incluyendo la
formación de poros que penetran la membrana celular y la estimulación de un
influjo de calcio, lo cual añade una contribución a la intoxicación de los fagocitos.

Fisiopatogenia

Esta bacteria sólo produce enfermedad en los seres humanos y se transmite

de persona a persona por medio de las gotitas respiratorias transportadas por el
aire. Una vez que alcanzan el TRS se adhieren al epitelio ciliado de la mucosa

79
traqueal y bronquios, se multiplican (hecho favorecido por la temperatura
corporal) pero no invade estructuras más profundas y no invade la sangre.

Luego la bacteria produce toxinas y sustancias que irritan la mucosa, produciendo

linfocitosis y tos. El cuadro va acompañado de la aparición de zonas de necrosis
en el epitelio e infiltración de PMN, inflamación peri bronquial y neumonía
intersticial

Cuadro Clínico

Tos Ferina, Tos Convulsa, Tos Quintosa O Coqueluche (Período de incubación de

1 – 2 semanas)

Periodo Catarral

Es una etapa muy contagiosa y dura 10 – 14 días. Se caracteriza por la

aparición de un catarro similar a los producidos por otras infecciones respiratorias
del TRS.

Comienza con Rinorrea, Lagrimeo, Estornudos, Coriza, tos leve (de tipo
seca y nocturna que progresivamente se vuelve diurna); con cada episodio de tos
se produce inyección conjuntival. Gradualmente el paciente presenta inapetencia y
anorexia.

En los Lactantes = La secreción nasal es muy profusa y viscosa, por lo que

la mucosidad pueden obstruir los bronquios ocasionando Diseña.

Periodo Paroxístico

80
 También es una etapa contagiosa, dura 2 – 3 semanas y donde la letalidad
de los casos varía entre 1 – 3 %. Se caracteriza por la afección del TRI.

Se caracteriza por Tos seca persistente, al principio los accesos de tos son
breves, produciendo un moco copioso, luego los accesos se tornan más violentos y
van seguidos del estridor laríngeo característico (canto de gallo, debido a la
inspiración forzada y el estrechamiento de la glotis). Los accesos tusígenos
determinan la respiración jadeante y van seguidos Vómito; el paciente presenta
agotamiento, cianosis y convulsiones.

Pueden ocurrir hemorragias Conjuntivales y presentarse petequias en la región de

cabeza y cuello (debido al éxtasis circulatorio que producen los accesos de tos a
repetición).

En los Niños los accesos de tos determinan una fascies Cianótica y

voluptuosa. La tos es predominantemente nocturna, por lo cual el niño presenta
dificultad para conciliar el sueño por que se acentúa la actividad vagal y falta la
inhibición cortical voluntaria (este hecho se traduce en un empeoramiento de su
estado general)

Periodo de Convalecencia

Se caracteriza por que los accesos de tos van atenuándose y espaciándose,

al igual que los vómitos; sin embargo resaltamos que la tos leve puede persistir
varios meses más (mientras se logra la recuperación total).

Diagnostico Microbiológico

1.- METODO DIRECTO : (En el Período Catarral)

81
 Toma de muestra: Lavado Nasal con Solución Salina, Hisopado Faríngeo
o bien Gotitas de Pfluge (gotitas respiratorias) expectoradas en una plaquita de
tos.

Cultivo: Utilizar el Medio de Bordet – Gengou (que contiene ATB que inhiben la
flora contaminante)

 Identificación de Germen : La misma se lleva a cabo mediante Coloración

Inmunofluorescente o por Aglutinación con Antisuero Específico

Método Rápido: Inmunofluorescencia Directa (IFD): Se realiza directamente

sobre la muestra (Tiene una Sensibilidad del 50%).

2.- METODO INDIRECTO : (En el Período Paroxístico)

Serología: ELISA Dosa los anticuerpos. Sólo tiene valor después de la 3ra
semana de iniciada la enfermedad (pues, es entonces cuando aumentan los títulos
de anticuerpos, haciendo posible su dosaje). Repetir a los 15 y a los 30 días

Tratamiento

En Formas Leves = No requiere tratamiento específico

En formas Graves.- En el Período Catarral: - Eritromicina,

 Tetraciclinas

 Cloramfenicol

 Cotrimoxazol

 En el Período Paroxístico: Los citados ATB se administran conjuntamente con:

Antitusivos

82
Oxigenoterapia Disminuyen los síntomas y previenen lesiones

Sedantes por anoxia en el cerebro

Profilaxis

A.- Quimioprofilaxis = Suministrar ERITROMICINA durante 5 días a los

contactos del paciente

B.- Inmunoprofilaxis = Vacuna TRIPLE BACTERIANA (DPT)

Elaborada con: a.- Toxoide Diftérico

b.- Toxoide Tetánico

c.- Bacterias Muertas de Bordetella Pertussis

Esquema de Vacunación: 2 – 4 – 6 meses de edad; Refuerzo a los 18 meses de

edad y al ingreso escolar (6 años de edad).

Mycoplasma pneumoniae

Es el agente etiológico de la Neumonía Atípica Primaria: enfermedad

endémica que es causa bastante común de neumonías en niños y personas jóvenes.
Se transmite por vía aérea a través de las gotas de saliva y contactos repetidos.
Puede producir infección en cualquier zona de tracto respiratorio, aunque son más
frecuentes las infecciones de vías altas. En ocasiones, acompañando a las
manifestaciones respiratorias, pueden aparecer manifestaciones cutáneas,
musculares y articulares, hematológicas y gastrointestinales. Característica la tos
no productiva que permite diferenciar esta neumonía de otras.

83
Mycoplasma es ampliamente utilizado para una clase grande de organismos
llamados Mollicutes

 Mycoplasma
 Ureaplasma
 Acholeplasma
 Anaeroplasma
 Asteroloplasma

Sólo 3 especies son bien reconocidas como patógenos humanos.

 Mycoplasma pneumoniae
 Mycoplasma hominis
 Ureaplasma urealyticum

Hay sistemas comerciales que detectan los M. Urogenitales y a la vez realizan

el antibiograma (prueba de sensibilidad).

Ureaplasma urealyticum

El cuadro clínico consiste, en el hombre, en uretritis no gonocócica,

prostatitis y epidermiditis; y en la mujer, en endocervix. Se trata de una
enfermedad pélvica inflamatoria.

84
M. hominis

Es un saprofito normal de la vagina. Puede producir infecciones como m.o

oportunista, generalmente salpingitis.

Mycoplasma pneumoniae es una de las causas comunes de neumonía atípica

Patogénesis

 Mycoplasma pneumoniae crece tanto en condiciones aeróbicas y

anaeróbicas.
 El organismo existe en una forma filamentosa que tiene afinidad por el
epitelio del tracto respiratorio.
 Produce H2O2 y superóxido causando daño a las células epiteliales y a sus
cilios asociados.
 La mayoría de las manifestaciones patogénicas se consideran que están
mediadas en forma inmune :
 infantes y niños infrecuentemente desarrollan neumonía a pesar de
evidencia de infección.
 anticuerpos contra antígenos glicolipidos reaccionan con eritrocitos
humanos y células cerebrales.

Epidemiologia

85
  M. pneumoniae es transmitida de persona-a-persona por secreciones
respiratorias infectadas.
 El periodo de incubación después de la exposición promedio 3 semanas.
 La infección aparece más frecuentemente durante el verano y el invierno
pero puede aparecer todo el año.
 El promedio de infección son más altos en escuelas, internados militares, e
internados escolares.
 El promedio acumulativo de ataque en familias alcanza el 90%.
 La inmunidad no es larga duración.

Signos y Síntomas

(a) Enfermedad del tracto respiratorio.

 El inicio de la enfermedad es anunciada por cefalea, malestar, y fiebre de

bajo grado.
 Tos no a ligeramente productiva, cambios de coloración del esputo parece
tardíamente.
 Solamente 3 a 10 % desarrollan neumonía.
 Sibilancias por espasmo y disnea pueden también aparecer, aunque la
disnea no es común.
 Escalofríos son frecuentes, pero no en forma severa.
 Faringitis (6 a 59 %)
 Rinorrea (2 a 40 %)
 Otalgia (2 a 35 %)
 Sinusitis no aparente que puede coexistir con la neumonía.
 La queja del paciente no están en proporción al examen físico y los
hallazgos objetivos.

86
(b) Manifestaciones Extra pulmonares

Hemólisis: Los anticuerpos (IgM) para el antígeno I en las membranas

eritrocitaria producen una respuesta a aglutinina fría response en cerca del 60 %
de los pacientes.

Dermopatías: Rash eritematoso maculo-papular ligero o vesicular. Sx Stevens-

Johnson

Afección de SNC: 0.1 por ciento de todos los pacientes y en 7 % de los pacientes
requieren hospitalización.

Tratamiento

Terapia Empírica :

Ausencia de PCR o una tinción de GRAM positiva para un organismo piógeno

a) Terapia Externa

 Eritromicina, Doxiciclina, macrólidos más nuevos

b) Paciente hospitalizados

87
  Eritromicina altas dosis (1 g c/6 h IV) para Legionella, Micoplasma y
Chlamydia
 Doxiciclina (100 mg BID IV) para Chlamydia
 Quinolonas son recomendadas si existe una infección documentada por
Legionella.

Terapia Específica para Micoplasma :

 Eritromicina 333 mg PO TID o Doxiciclina 100 mg PO BID por 2

semanas
 Azitromicina puede ser superior a la eritromicina y claritromicina

Rickettsia prowazekii

Morfología

Las Rickettsia pertenecen al reino Protistas, grupos de organismos eucariotas y

unicelulares (algas, protozoos, etcétera). Se unen al grupo de los virus, son
transmitidos por aerosoles, vectores, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y
alimentos contaminados. Rickettsia tifus clásico (piojo) y murino (pulgas); fiebre
de las montañas rocosas (garrapatas). Pertenecen a organismos que conviven con
el Hombre.

Ciclo de Vida

88
 Poseen características de estos dos grupos. Son unicelulares, y se
reproducen por fisión (igual que las bacterias), pero sólo pueden crecer y
reproducirse en células vivas (como los virus).

Las Rickettsias son: microorganismos que comparten características tanto

de las bacterias como de los virus. Al igual que las bacterias, las rickettsias tienen
enzimas y paredes celulares, utilizan oxígeno y pueden ser controladas o
destruidas por los antibióticos. Al igual que los virus, pueden vivir y multiplicarse
sólo dentro de las células. Las rickettsias normalmente viven en ácaros,
garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a los humanos a través de las
picaduras de estos insectos que succionan sangre. Suelen vivir dentro de las
células que revisten pequeños vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos
se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos
que los rodea.

La Rickettsia prowazeki causa el tifus epidémico y la enfermedad de Brill-

Zinsser. Esta última es una forma leve de tifus epidémico que ocurre cuando la
enfermedad se reactiva en una persona previamente infectada y es más común en
los ancianos.

Al ser parásitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la

entrada, el crecimiento y la replicación en el citoplasma de las células eucariotas
huésped (normalmente, las células endoteliales). Debido a ello, las rickettsias no
pueden vivir en medios de nutrientes artificiales, pero se cultivan bien en tejidos
de embriones (por lo general, se usan embriones de pollo).

89
 Las rickettsias son bacterias aerobias que no poseen paredes celulares y
que pueden ser controladas o destruidas por antibióticos. La mayoría son
susceptibles a los antibióticos del grupo de la tetraciclina.

Contienen ARN y ADN además de enzimas para realizar el ciclo de Krebs,

y ribosomas para la síntesis de proteínas. Tienen una capa mínima de
peptidoglicanos y el LPS (lipopolisacarido) tiene una actividad endotóxica débil.
Se tiñen mejor con Giemsa o Giménez.

Signos y Síntomas

Los síntomas del tifus murino pueden abarcar:

 Dolor de cabeza
 Dolor de espalda

 Artralgia

 Fiebre extremadamente alta (40,5 a 41° C/105 a 106° F ) que puede durar
hasta dos semanas

 Erupción cutánea que comienza en el torso y se disemina

 Náuseas

 Vómitos

 Tosecilla, tos seca

 Dolor abdominal

90
Los síntomas del tifus endémico pueden abarcar:

 Dolor de cabeza severo

 Fiebre muy alta (40° C/104° F)

 Tos

 Artralgia

 Dolor muscular fuerte ( mialgia)

 Escalofríos

 Presión arterial baja

 Estupor

 Delirio

 La luz parece muy brillante y puede lastimar los ojos

 Erupción que comienza en el pecho y se extiende al resto del cuerpo,

excepto a las palmas de las manos y a las plantas de los pies

La erupción inicial es leve, color rosa y se desvanece al hacerle presión.

Posteriormente las lesiones se vuelven rojo pálido y no desaparecen. Las personas
con tifus severo pueden también presentar petequias.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de una infección por rickettsia puede confirmarse

identificando el organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido,
identificando el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas

91
colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra
de sangre.

Expectativas (pronóstico)

Sin tratamiento, la muerte puede sobrevenir en 10 a 60% de los pacientes

con tifus epidémico y los pacientes mayores de 60 años son quienes presentan el
mayor riesgo. Por otro lado, cuando el paciente recibe el tratamiento de manera
oportuna, se espera su recuperación completa.

Menos del 2% de los pacientes no tratados con tifus murino pueden morir y con
un tratamiento antibiótico apropiado casi todos los pacientes logran curarse.

Complicaciones

Insuficiencia renal

 Neumonía
 Daño al sistema nervioso central

Situaciones que requieren asistencia médica:

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas de cualquier tipo de

tifus, ya que este grave trastorno puede requerir atención de emergencia.

92
Prevención

Se deben evitar las áreas donde se puedan encontrar pulgas o piojos de

rata. Con buenas medidas higiénicas y de salud pública se reduce la población de
estos animales.

Tratamiento

El tratamiento incluye antibióticos como tetraciclina, Doxiciclina o

cloramfenicol. Sin embargo, la tetraciclina tomada por vía oral por lo general no
se prescribe para niños hasta cuando todos los dientes permanentes hayan salido,
ya que puede decolorar de manera permanente los dientes que aún se encuentran
en formación.

Puede ser necesario administrar líquidos intravenosos y oxígeno para pacientes

con tifus epidémico.

Las Rickettsias

La Rickettsia typhi causa el tifus murino o el tifus endémico. Este último

es poco común en los Estados Unidos y generalmente se observa en áreas donde
la higiene es deficiente y la temperatura es fría. El tifus endémico algunas veces se
denomina "tifus exantemático". Los piojos y las pulgas de las ardillas voladoras
propagan las bacterias.

93
 Las rickettsias son microorganismos que podrían considerarse como
intermedios entre bacterias y virus ya que comparten características de ambos.
Tienen en común con las bacterias que tienen enzimas y pared celular, utilizan
oxígeno y responden a los antibióticos. Sin embargo pueden vivir y multiplicarse
dentro de las células al igual que los virus.

Estos organismos normalmente viven en insectos como ácaros, garrapatas,

pulgas y piojos. La transmisión a los humanos se realiza a partir de las picaduras
de estos insectos. Las rickettsias pueden sobrevivir en el interior de las células que
revisten los vasos sanguíneos provocando en ocasiones la inflamación u
obstrucción de pequeños vasos. Diversas especies de rickettsias son causantes de
enfermedades en humanos.

En general no existe la transmisión persona a persona de estos

microorganismos sino que el contagio se realiza por la picadura de los insectos
que les sirven de reservorio. También pueden transmitirse por vía sanguínea a
través de pinchazos, transfusiones, etc.

Clasificación de enfermedades infecciosas transmitidas por Rickettsias

Por rickettsias. Podemos hablar de enfermedades leves como el

rickettsialpox pero también de enfermedades mortales como la Fiebre de las
montañas rocosas o la Fiebre de Oroya. En cuanto a la duración algunas se
resuelven espontáneamente, mientras que otras se cronifican como es el caso de la
Fiebre Q o la enfermedad de Brill-Zinsser.

Las rickettsias pueden dar lugar a diversas enfermedades infecciosas que

se clasifican en cuatro grupos:

94
1. Fiebres tíficas

 Tifus exantemático epidémico producido por Rickettsia prowazeki

 Enfermedad de Brill-Zinsser (forma recurrente de tifus exantemático)

 Fiebres tíficas debidas a la Rickettsia typhi (tifus murino)

 Tifus de las malezas debida a Rickettsia tsutsugamushi (Rickettsia

orientalis)

 Fiebres tíficas sin especificar

2. Fiebre de garrapatas (Rickettsiosis por picaduras de garrapatas)

 Fiebre de garrapatas producida por Rickettsia rickettsii

 Fiebre de garrapatas producida por Rickettsia conori

 Fiebre de garrapatas producida por Rickettsia sibirica

 Fiebre de garrapatas producida por Rickettsia australis

 Otros tipos de fiebre de garrapatas

 Rickettsiosis por picadura de garrapata sin especificar

3. Fiebre Q

4. Otras Rickettsiosis

 Fiebre de las trincheras o fiebre quintana

 Rickettsiosis por Rickettsia akari (rickettsialpox)

 Otros tipos de rickettsiosis especificadas

Rickettsiosis sin especificar

95
Epidemiológico

Vamos a comentar la distribución geográfica y el riesgo de contagio de

varias enfermedades producidas por rickettsias:

1. Tifus epidémico y fiebre de las trincheras

Causadas por la infección por Rickettsia prowazkeii y Bartonella quintana

Son transmisibles de persona a persona a través de piojos corporales. Son

frecuentes en comunidades por ejemplo de refugiados o prisioneros o en barrios
urbanos repletos de indigentes. También ocurren brotes esporádicos en zonas
montañosas de África, Sudamérica, Asia, y Méjico, especialmente en los meses
fríos.

2. Tifus murino

Debido a la infección por Rickettsia typhi. Se transmite a los humanos por

las pulgas de las ratas. Se da en todo el mundo especialmente en climas tropicales
húmedos durante las estaciones de verano.

3. Tifus de las malezas

Enfermedad producida por Rickettsia tsutsugamushi. Transmitida a través

de los ácaros. La prevalencia fluctúa con las lluvias y los cambios de temperatura.
Se da en una amplia zona que va desde India hasta Australia destacando Asia
(Japón, China, Corea) y parte de Rusia.

4. Rickettsiosis transmitidas por garrapatas

96
 Son de distribución mundial sobre todo en zonas subtropicales. Incluyen
entre otras las producidas por Rickettsia rickettsii, Rickettsia conori, Rickettsia
sibirica y Rickettsia australis. En general se transmiten durante los meses de
primavera y verano.

5. Rickettsialpox

Es una enfermedad urbana transmitida por piojos y asociada con Rickettsia

akari. Suelen producirse brotes de esta enfermedad tras los programas de
desratización en las ciudades. Existe en Rusia, Sudáfrica, Corea, Croacia y
Estadios Unidos.

6. Fiebre Q

Enfermedad de distribución mundial especialmente en personas en

contacto con animales del tipo de cabras, ovejas y ganado. Son personas con
riesgo de exposición los granjeros, veterinarios o carniceros. Se puede transmitir
por vía aérea o por el consumo de productos lácteos no pasteurizados. La
enfermedad al principio es leve pero si no se aplica el tratamiento adecuado tiende
a volverse crónica. Las personas con prótesis cardíacas deben evitar el riesgo pues
puede ser causa de endocarditis mortal.

7. Enfermedad por arañazo de gato y fiebre de Oroya

La primera se produce fundamentalmente por la mordedura y arañazos de

gatos domésticos infectados por Bartonella henselae.

La Fiebre de Oroya se transmite por mosquitos infectados por Bartonella

baciliformes, agente endémico de las montañas andinas

97
Infecciones Producidas por Rickettsias

Las Rickettsias son microorganismos que comparten características tanto

de las bacterias como de los virus. Al igual que las bacterias, las Rickettsias tienen
enzimas y paredes celulares, utilizan oxígeno y pueden ser controladas o
destruidas por los antibióticos. Al igual que los virus, pueden vivir y multiplicarse
sólo dentro de las células. Las Rickettsias normalmente viven en ácaros,
garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a los humanos a través de las
picaduras de estos insectos que succionan sangre. Suelen vivir dentro de las
células que revisten pequeños vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos
se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos
que los rodea

Signos y Síntomas

Una infección por rickettsias puede causar fiebre, erupción cutánea y una
sensación de enfermedad (malestar). Debido a que esta erupción característica no
suele aparecer durante varios días, es difícil establecer un diagnóstico precoz. La
infestación producida por pulgas o piojos o bien una picadura de garrapata previa,
particularmente si se ha producido en un área geográfica en la que la rickettsiosis
es frecuente (endémica), es un dato importante a la hora de establecer el
diagnóstico.
El diagnóstico de una infección por rickettsia puede confirmarse
identificando el organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido,
identificando el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas

98
colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra
de sangre

Tratamiento

La infección por Rickettsia responde rápidamente al tratamiento precoz

con el antibiótico cloranfenicol, o bien tetraciclinas, que se administran por vía
oral. La mejoría se inicia entre 24 y 36 horas más tarde y la fiebre suele
desaparecer en 2 o 3 días. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejoría es
más lenta y la fiebre es más prolongada. Es necesario continuar con los
antibióticos durante al menos 24 horas una vez que la fiebre haya desaparecido.

Los pacientes que estén demasiado enfermos como para tomar los
antibióticos por vía oral pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona
está muy enferma y en una fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar
un corticosteroide durante unos días además del antibiótico para aliviar los
intensos síntomas tóxicos y ayudar a reducir la inflamación de los vasos
sanguíneos.

Tifus murino

El tifus murino (tifus de la pulga de la rata, tifus urbano de

Malasia) es causado por Rickettsia typhi, que produce fiebre y una
erupción cutánea.

99
 La Rickettsia typhi vive en las pulgas que infestan a las ratas, los
ratones y otros roedores. Las pulgas de las ratas transmiten la rickettsia a
los humanos. La enfermedad está presente en todo el mundo y suele
manifestarse en forma de brotes, particularmente en áreas urbanas muy
habitadas en las que es frecuente encontrar ratas

Síntomas y Tratamiento

Los síntomas aparecen entre 6 y 18 días después de la infección. Por lo

general, los primeros síntomas son escalofríos con temblores, dolor de cabeza y
fiebre. Esto dura alrededor de 12 días. Aproximadamente el 80 por ciento de los
pacientes infectados desarrollan una erupción cutánea leve, ligeramente sobre
elevada y de color rosa al cabo de 4 o 5 días. Al principio, afecta a sólo una
pequeña parte del organismo y resulta difícil de ver. Al cabo de 4 a 8 días,
desaparece gradualmente.

La enfermedad se trata con antibióticos, como el resto de las afecciones

por Rickettsias. Generalmente, los pacientes con tifus murino se recuperan
completamente. Sin embargo, los ancianos y las personas debilitadas pueden
morir, especialmente aquellas cuyo sistema inmunitario sea deficiente.

Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

100
 La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (fiebre maculosa, fiebre por
garrapatas, tifus por garrapatas) es causada por Rickettsia rickettsii y se transmite
a través de las garrapatas del género ixodes.

La Rickettsia rickettsii es exclusiva del hemisferio occidental. El

organismo fue detectado por primera vez en los estados de las Montañas Rocosas
de los Estados Unidos. La enfermedad se produce principalmente de mayo a
septiembre, cuando las garrapatas adultas se encuentran activas y es más probable
que las personas se hallen en áreas infestadas por ellas, aunque en los estados del
sur, se presentan casos en todo el año. Quienes pasan mucho tiempo al aire libre
en zonas infestadas de garrapatas, como por ejemplo los niños menores de 15
años, corren un riesgo mayor de infectarse. Las garrapatas infectadas transmiten la
rickettsia a los conejos, las ardillas, los ciervos, los osos, los perros y los
humanos. La enfermedad no se transmite directamente de persona a persona.
Las Rickettsias viven y se multiplican en las células que revisten los vasos
sanguíneos. Los que generalmente resultan afectados son los que se encuentran en
la piel y debajo de ésta y los del cerebro, los pulmones, el corazón, los riñones, el
hígado y el bazo. Dichos vasos pueden resultar obstruidos por coágulos de sangre.

Signos y Síntomas

Los síntomas comienzan de improviso entre 3 y 12 días después de la

picadura de una garrapata. Cuanto antes aparezcan los síntomas de infección (es
decir, cuanto menor sea el período de incubación), más importantes serán dichos
síntomas. El enfermo sufre intensos dolores de cabeza, escalofríos, agotamiento
extremo (postración) y dolor muscular. La fiebre puede alcanzar los 39,5 a 40 °C
en pocos días y, en los casos graves, sigue alta durante 15 a 20 días; puede
desaparecer transitoriamente durante la mañana. Es habitual que aparezca una tos
muy seca.

101
 Alrededor del cuarto día de fiebre, aparece una erupción cutánea sobre las
muñecas, los tobillos, las palmas, las plantas de los pies y los antebrazos que se
extiende hacia el cuello, el rostro, las axilas, las nalgas y el tronco. Al principio, la
erupción es plana y rosada, posteriormente comienza a sobre elevarse y adquiere
un tono más oscuro. El agua tibia (por ejemplo, al tomar un baño caliente) destaca
más la erupción. A los 4 días aproximadamente, aparecen pequeñas zonas de color
púrpura (petequias) debido al sangrado producido en la piel. Cuando esas zonas se
fusionan puede formarse una úlcera.

Cuando se ven afectados los vasos sanguíneos del cerebro puede aparecer
dolor de cabeza, inquietud, incapacidad de conciliar el sueño, delirio y coma. El
hígado puede aumentar de tamaño; la inflamación hepática provoca ictericia, en
raras ocasiones. Puede desarrollarse una infección en las vías respiratorias
(neumonitis) además de producirse neumonía y daño cerebral y cardíaco. A pesar
de que no es frecuente, en los casos graves puede producirse una caída de la
presión arterial e incluso muerte súbita.

Tratamiento

No existe ninguna vacuna contra la fiebre maculosa de las Montañas

Rocosas. Deben aplicarse repelentes como la dietiltoluamida sobre la piel y la
ropa de cualquiera que trabaje en áreas infestadas con garrapatas. Estos repelentes
son eficaces pero en ocasiones causan reacciones tóxicas, especialmente en los
niños. La higiene corporal y un control frecuente de la presencia de garrapatas son
muy importantes para prevenir la infección. Las mismas deben ser eliminadas con
cuidado, puesto que las rickettsias pudieran transmitirse si se aplasta con los dedos
un insecto infectado y lleno de sangre.

102
Rickettsia ricketsii

Es una especie bacteriana nativa del Nuevo Mundo y causa la enfermedad

de fiebre maculosa (RMSF). RMSF se transmite por la picadura de una garrapata
(Ixodoidea) infectada, mientras se alimenta de animales de sangre caliente,
incluyendo a humanos. El humano es un huésped accidental en el ciclo de vida de
la garrapata-rickettsia y no se requiere para mantener la rickettsiae en el ambiente.

Wolbach se reserva el crédito de su primera y detallada descripción del

agente etiológico en 1919. Claramente lo reconoce como una bacteria intracelular
frecuentemente hallada en célula endotelial. Y deduce que en la garrapata, y
también en células de mamíferos, el microorganismo era intranuclear. E núcleo
era con frecuencia completamente llenado con diminutas partículas y se distendía.
Wolbach también reconoce su similitud con el agente del tifus y de la fiebre
fluvial del Japón, no cree que la designación rickettsia sea apropiada; y propone
Dermacentroxenus rickettsi. Emilie Brumpt encuentra que el agente etiológico de
RMSF, a pesar de algunas incertidumbres sobre sus propiedades, lo pone en el
género Rickettsia y en 1922 propone el nombre Rickettsia rickettsii.

Las garrapatas son ácaros y se parecen a los insectos solo superficialmente

ya que se distinguen por presentar la cabeza, el tórax y el abdomen no fusionados
formando un cuerpo no segmentado. Todas las garrapatas son succionadoras de
sangre obligadas y por consiguiente parásitos de los animales domésticos,
silvestres y el hombre, son de aparición en épocas calurosas.

103
 La presencia de una sola garrapata es sinónimo de posibilidad de
transmisión de enfermedades graves a la familia con la que convive el animal; ya
que producen lesiones en el hospedador por medio de diferentes mecanismos
como son:

Mecánicos: producidos por la acción de las piezas bucales del ácaro sobre
la piel del huésped.

Tóxicos: producidos por los componentes enzimáticos de la saliva de la

garrapata y determinadas neurotóxicas que pueden producir parálisis flácidas

Morfología

La Rhipicephalus Sanguineus presenta un escudo o caparazón dorsal.

Este escudo cubre toda la superficie dorsal del macho y solo la porción dorsal
anterior de las hembras, ninfas y larvas. El escudo de las hembras mantiene su
tamaño reducido cuando el cuerpo de las mismas se va hinchando por lo que
cubre una proporción progresivamente decreciente de la superficie dorsal a
medida que se van alimentando, convirtiéndose en un simple punto en las

104
hembras atiborradas de sangre y siendo apreciable con mayor claridad mirando el
ejemplar desde delante que desde atrás.

A cada lado del escudo en localización opuesta al segundo par de patas se

encuentra una zona oval clara, “el ojo”.

Lo que parece ser una cabeza es simplemente una serie de piezas bucales
articuladas sobre un segmento basado. Estas son un hipostoma, dos quelíceros y
dos palpos articulados en la base del capítulo. El aparato completo se denomina
capitulo. El hipostomo está armado con dientes curvos y sirven para permitir el
anclaje de la garrapata. Los quelíceros están dispuestos a lo largo de las líneas de
las pinzas dentadas y presentan dentículos móviles en sus puntas, denominados
quelas, los cuales sirven para perforar el orificio en el que la garrapata introduce el
hipostoma. Los palpos son estructuras sensoriales que permanecen en la superficie
de la piel.

Los machos de Rhipicephalus Sanguineus tienen uno o dos pares de placas

prominentes a ambos lados del ano. El borde posterior del cuerpo está adornado
por series regulares de áreas rectangulares denominados festones por su similitud
a una guirnalda decorativa de las que se cuelgan formando curvas entre dos puntos

Ciclo de Vida

El ciclo evolutivo de la garrapata presenta, además de huevos, tres estadios

móviles: larvas, ninfas y adultos, lo que significa que cada estadio debe

105
alimentarse en un animal para luego caer al suelo. Es por eso que se le denomina
“garrapatas de tres huéspedes”.

La hembra adulta después de alimentarse abandona al hospedador y luego

de cuatro o cinco días en el suelo pone de 2000 a 4000 huevos, estos evolucionan
en un periodo de 17 y 30 días, es necesario que pase un perro para que la larva,
suba, se alimenta tres o cuatro días y baja al suelo, paredes, escombros, etc., se
transforma en meta larva y luego a ninfa, aquí busca al segundo huésped, sube y
se alimenta tres o cuatro días y baja nuevamente, a las paredes, suelo y escombros,
etc., y mudan a meta ninfas donde se diferencian en machos y hembras, buscan al
tercer huésped, suben, se alimenta durante cinco o seis días se produce la copula y
abandona al huésped, esta es la hembra que baja y pone huevos, reiniciando el
ciclo, el cual dura en total dos y tres meses depende de los estadios móviles, es
decir larvas, ninfas y adultos, que pueden tener largos periodos de sobrevivencia
en ayunas.

En el caso de la Rhipicephalus Sanguineus, pueden sobrevivir por 1, 6 y

19 meses respectivamente. Las características del ciclo de vida de las garrapatas le
permiten diseminarse muy rápido y mantenerse por mucho tiempo en un lugar aun
en ausencia de animales.

Modo de Infección

* Garrapata - Perro

Las garrapatas se fijan en la piel del animal, donde permanecen

fuertemente aferradas mientras chupan su sangre, perforan la piel del perro en
aquellas zonas en las que es más fina (en los pliegues del abdomen, orejas,
espacios entre los dedos), y le pueden inocular un hemoparasito en caso de estar

106
infectada por ejemplo protozoo, babesia canis, que ataca los glóbulos rojos y los
destruye.

Las infestaciones por garrapatas son responsables de lesiones en la piel,

como la alergia a su picadura o la producción de granulomas, que son los nódulos
que aparecen y permanecen durante mucho tiempo después de quitarlas. También
puede aparecer parálisis, por alteraciones neurológicas o infecciones bacterianas;
produce un estado anémico, debilidad y enflaquecimiento progresivo, por la
acción de la picadura y la saliva irritativa que expulsa el parásito, lesiona la piel
produciendo dermatitis nodulares, también producen trastornos neuromusculares
que, en algunos

casos provoca “parálisis producida por la garrapata”. Además pueden ser

transmisores de enfermedades parasitarias con babesia canis.

* Garrapata - Hombre

A las garrapatas les puede tomar horas prenderse de los humanos, pueden
permanecer pegadas durante varios días y, cuanto más tiempo permanece prendida
una garrapata, más posibilidades existen de adquirir enfermedades. Entre algunas
de las enfermedades podemos nombrar:

Borreliosis, Babesiosis, Erlicliosis, Ricketsiosis:

Cabe destacar que un perro infectado por alguna enfermedad transmitida

por las garrapatas no es capaz de transmitirle directamente la enfermedad como tal
al hombre, sino por medio de la garrapata que actúa como vector de la misma.

107
Manera correcta de extraer las garrapatas

Lo más indicado es que se caigan solas por acción de un garrapaticida que

puede ser en polvo, líquido aerosol o collares garrapaticida que tienen un efecto
residual de 4 semanas. Si no queda otra alternativa que sacarla, se debe hacer con
pinzas especiales, sin apretar el cuerpo porque se inyecta el contenido de la
garrapata en el torrente sanguíneo.

Hay que tomar con unas pinzas especiales la cabeza de la garrapata sin
destruir el cuerpo del parásito, y tirar firmemente, los métodos de aplicar
querosén, el fósforo o alcohol no son efectivos y el parásito puede producir aún
mas saliva irritante e infectar la herida.

Después de extraer la garrapata se debe poner en alcohol para matarla, hay

que tener en cuenta que las garrapatas no mueren si se tiran al inodoro o a la
basura. Limpiar el lugar de la picadura con un desinfectante, también se puede
poner una crema antibiótica y anti-inflamatoria, luego lavarse bien las manos.

No extraer ni aplastar la garrapata son los dedos, porque se corre el riesgo

de contraer alguna enfermedad transmitida por las garrapatas.

108
 Después de extraerla es común que exista una reacción inflamatoria en el
lugar donde el parásito succionaba, puede ocurrir que quede una cicatriz en el
lugar de la picadura con una pequeña área sin pelo, esto ocurre por la irritación
producida por la saliva de la garrapata (que cumple la funciónde anticoagulante),
es la saliva que produce la reacción y no como se creía que es la cabeza con el
aparato chupador que producía la irritación y en algunos casos infección, la más
de las veces la cabeza no queda prendida, la irritación e infección que pueda
ocurrir se debe a la saliva toxica, no a la permanencia de la cabeza con sus
ganchos.

Prevención y Eliminación de las Garrapatas

La anulación de las garrapatas requiere evitar los medios ambientales.

Como las garrapatas pueden sobrevivir sobre muchos huéspedes intermediarios y
dado que las residencias suburbanas comunican a las mascotas con los ambientes
frecuentados por estos hospederos intermediarios, la anulación puede ser difícil
para todas menos las mascotas mantenidas estrictamente en los interiores.

Un particular collar garrapaticida para caninos contiene amitraz que actúa

previniendo la fijación de nuevas garrapatas y desprendiendo a las que ya se están
alimentando.

Los rocíos con pernietrina pueden emplearse en perros como repelentes para
su destrucción.

 Las garrapatas pueden destruirse mediante baños, aspersión o

espolvoreando a los perros afectados con los productos convenientes que
contengan órganofosforados o piretrinas.

109
Problemas Sanitarios

El problema sanitario de estos parásitos externos es la transmisión de

enfermedades ya que son vehiculadores de microorganismos, además de producir
lesiones en la piel.

Treponema

Treponema es un género de espiroquetas, finas y pequeñas (de 0,1 a 0,4

mm de diámetro y 6 a 10 µm de largo), con espiras regulares y apretadas y
extremos afilados. En fresco solo pueden observarse con un microscopio de
campo oscuro o por contraste de fase

Está compuesto por ocho a veinte espiras enrolladlas, dándole un

movimiento de rotación similar a un sacacorchos. mide de 5 a 20 micras de largo
y 0,5 de diámetro, es una bacteria Gram - , espiroqueta altamente contagiosa, del
género Treponema, causante de varias enfermedades al ser humano,
principalmente la sífilis. Su estructura básica consiste en un filamento axial
incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. El filamento es
morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad. Existen por
lo menos tres subespecies conocidas: T. pallidum pallidum, causante de la sífilis;
T. pallidum pertenue, causante de la frambesia (también llamada buba o pian); y
T. pallidum endemicum, causante del bejel (o sífilis endémica). A veces se incluye
también como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum
carateum), causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto.

110
 Es una bacteria bastante frágil. Fuera del cuerpo, no soporta los climas
secos o las temperaturas superiores de 42 °C. No resiste la penicilina, siendo esta
última uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria.

El género Treponema comprende tanto especies patógenas, que afectan al

hombre, como otras saprofitas, que forman parte de la flora del tracto intestinal,
de la boca y del tracto genital.

Entre los patógenos tiene especial importancia Treponema pallidum, que

es el agente causal de la Sífilis. Los T. Patógenos son bacterias Gram-,
microaerofílicos, que producen infecciones crónicas de larga duración en aquellas
personas que no han recibido tratamiento.

Los T. No patógenos se caracterizan por ser más anchos y más cortos,

forman parte de la flora normal del hombre y animales y, a diferencia de los
patógenos, pueden cultivarse en condiciones anaerobias.

Es un m.o que penetra a través de las mucosas intactas, dando lugar a la

formación del Chancro Sifilítico tras un período de incubación de
aproximadamente 3 semanas. Suele estar localizado en los genitales externos,
aunque también puede localizarse en el cérvix, en la boca y en la zona peri anal.
Esta primera manifestación se denomina Sífilis Primaria.

111
 Posteriormente pasa al torrente sanguíneo, a los linfáticos o a ambos y se
disemina por todo el organismo. Esta diseminación constituiría la “Sífilis
Secundaria” que se manifiesta particularmente por afectaciones mucocutáneas.

A continuación viene un “Período de Latencia”, tras el cual pueden

aparecer recurrencias.

Aproximadamente en un tercio de los pacientes no tratados se puede

producir la “Sífilis Terciaria ó Tardía” que afecta principalmente a grandes vasos y
al Sistema Nervioso Central (SNC).

La Transmisión sexual es la forma más frecuente, aunque también se

puede transmitir por vía transplacentaria, lo que produce la “Sífilis Congénita”.

Morfología

Son organismos helicoidales sumamente finos y delgados, que se

caracterizan por tener una pared celular flexible y, rodeando la pared se
encuentran unas pequeñas micro fibrillas, que en realidad tienen una estructura
como si fueran flagelos, por lo tanto se consideran endoflagelos.
Tapizando a la pared celular y a los endoflagelos se encuentra una bicapa externa,
que tiene una estructura similar a la estructura de las capas de las bacterias gram
negativas; pero, esta bacteria no es gram negativa, no se tiñe con colorantes de
gram. Es una bacteria prácticamente invisible; no la podemos observar con
microscopía de luz corriente debido a (1) su delgadez y a que (2) tiene el mismo
índice de refracción de la luz al medio que la contiene.

112
Tiene movimientos de flexión y rotación, debidos a la pared celular flexible y a
los endoflagelos.

Esta bacteria es capaz de metabolizar la glucosa en presencia de oxígeno, pero

también es capaz de incorporar aminoácidos a las proteínas que sintetiza en
ausencia de oxígeno. Se puede tener cierto éxito en cultivos de laboratorio (in
vitro), siempre y cuando se utilicen medios hísticos (en células); pero, es difícil
porque sólo se obtienen cultivos hasta la 1ra generación, más allá de la primera
generación ya no se pueden cultivar. Por eso no se sabe mucho de ellos.

Concluyendo, la visualización de ésta bacteria va a ser por: microscopía de campo

oscuro, anticuerpos fluorescentes, microscopio electrónico y por tinciones
especiales, principalmente tinciones de plata o argéntica.

Características del Treponema pallidum

El Treponema pallidum es sumamente lábil a las condiciones ambientales

 Muere rápidamente
 No resiste a la desecación: persona con sífilis que llegue con la lesión primaria
chancro, que diga que la obtuvo por sentarse en una taza es mentira, tuvo que
haber algo, aunque sea juguetear.
 Muere a la mayoría de desinfectantes: es mentira que se obtuvo en piscinas
 Altamente sensible a la penicilina: ahora se hable que algunas cepas de T.
Pallidum están adquiriendo resistencia a la penicilina, aunque antes la
penicilina era efectiva.

113
 Sumamente lábil a concentraciones bajas de tetraciclina y eritromicina.

Transmisión

 Prácticamente tiene una transmisión exclusiva por contacto sexual

 Congénita, de madre a hijo, o lo que se llama transmisión vertical
 Inoculación accidental: para quienes manipulan y trabajan la bacteria en el
laboratorio
 Transfusión sanguínea (¿?): sobretodo en pacientes donadores de sangre
 Por medio del uso de toallas sanitarias o de otro tipo: prostitutas

Patogenia

Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del

hospedador piel o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de
lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión
primaria. Se disemina por sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una
sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del hospedero camuflajeando
de esta manera el antígeno y pasando así al espacio peri vascular donde produce
destrucción de los vasos, endocarditis obliterante, inhibición del aporte sanguíneo,
necrosis y ulceración los que da lugar al chancro y diseminación por los vasos
sanguíneos a todo el cuerpo.

114
Signos y síntomas

Etapa primaria de la sífilis aproximadamente 3 a 4 semanas de la entrada

del microorganismo, las treponemas desarrollan una lesión llamada chancro
sifilítico que se desarrolla siempre en el sitio de entrada de la treponema.

Etapa secundaria de sífilis aproximadamente a las 6 semanas de haber

entrado la treponema se desarrolla esta etapa (a veces hasta un año después). Las
lesiones se presentan como erupciones generalizadas en toda la piel roceolas
sifilíticas de color rojo cobrizo, más comunes en cara, manos, pies y genitales. Las
lesiones en boca en esta etapa generalmente anteceden a las de la piel, son
maculas ligeramente elevadas, brillantes de color blanco grisáceo ubicadas en
paladar, lengua y carrillo.

Etapa terciaria de sífilis se da un periodo de latencia que en algunas

ocasiones puede durar toda la vida, es decir la enfermedad nunca se desarrolla.
Las lesiones en esta etapa se caracterizan por ser un granulomas grande con
amplias zonas de necrosis (Gomas sifilíticas), estas lesiones son indoloras, pero si
avanzan pueden llegar a comprometer huesos. También puede haber
complicaciones cardiovasculares y en S.N.C que pueden llevar a la muerte del
paciente hospitalizado

TRATAMIENTO

El tratamiento de primera elección es la penicilina ya que Treponema pallidum

115
es muy sensible a ella; la penicilina benzatínica es el mejor medicamento, ya que
la dosis única de 2 400 000 unidades por vía I.M, mantiene niveles adecuados
durante tres semanas.

Escasos reportes en la literatura mundial hablan de pacientes que después de un

tratamiento adecuado, el treponema sobrevive en líquido cefalorraquídeo, humor
acuoso, perilinfa del oído interno y ganglios linfáticos; como la sensibilidad a la
penicilina no se ha modificado, estas observaciones indican fracaso del
tratamiento debido a un metabolismo anormal de la penicilina (excreción rápida
de penicilina, más que a una resistencia por parte del germen).

En pacientes con alergia a la penicilina o en embarazadas se utiliza el estearato

de eritromicina (el estolato produce colestasis intrahepática): 500 mg cada seis
horas por 15 días por vía oral. En las mujeres no embarazadas, tetraciclinas 500
mg cada seis horas por 20 días, vía oral; otra opción es la Doxiciclina 200 mg
dosis inicial y después 100 mg cada 12 horas por 14 días.

Bacillus anthracis

Morfología

Es un bacilo grampositivo de gran tamaño (1 a 1.5 um por 4 a 10 um),

inmóvil, encapsulado, dispuesto en cadenas y que forma esporas ovales. La
esporulación, que no ocurre en animales vivos, requiere la presencia de
oxígeno, pero no así la germinación de las esporas. La forma rectangular de
cada bacteria integrante confiere a las cadenas de B. Anthracis un aspecto de
tren de mercancías

116
Ciclo de vida

La espora de Bacillus anthracis puede sobrevivir en el ambiente por

muchas décadas.

Ciertas condiciones ambientales parece que producen zonas ántrax, áreas

donde el suelo es altamente contaminado con esporas ántrax. Tales condiciones
incluyen suelo rico en materia orgánica (pH<6.0) y cambios dramáticos en el
clima, como lluvia abundante siguiendo una sequía prolongada. En parte por su
persistencia en el suelo, ántrax es una importante enfermedad veterinaria,
especialmente en herbívoros domésticos. Además de enfrentarse con ántrax o
carbunco mientras pastea áreas de alta contaminación del suelo, estos herbívoros
pueden también adquirir la enfermedad por picaduras de ciertas moscas. Los
buitres pueden mecánicamente propagar el organismo en el medio ambiente.

Patogenia

El B. anthracis tiene al menos 89 cepas conocidas, variante entre aquellas

altamente virulentas con aplicaciones en armas biológicas y bioterrorismo a
aquellas cepas benignas usadas por ejemplo en inoculaciones. Las cepas difieren
por la presencia y actividad de varios genes, que determinan la virulencia y la
producción de antígenos y toxinas. La forma asociada con los ataques del 2001,
por ejemplo, consistía en organismos que producían la toxina y antígenos
capsulares

117
Estructura

Bajo condiciones de estrés ambiental, las bacterias de B. anthracis

naturalmente producen endosporas, los cuales descansan en la tierra y pueden
sobrevivir por décadas. Cuando son ingeridos por ganado, ovejas y otros
herbívoros, la bacteria comienza a reproducirse dentro del animal, eventualmente
liquidándolo, para luego continuar reproduciéndose en el cuerpo sin vida. Una vez
que los nutrientes se agotan, se producen nuevas esporas y el ciclo de vida se
repite.4

La acción patógena del Bacillus anthracis está mediada principalmente por dos
factores de virulencia:

 Sustancia P: un polipéptido capsular, compuesto por polímeros de ácido D-

glutámico. Tiene propiedades anti fagocitarias, lo que promueve la invasión
bacteriana. De hecho las cepas a capsuladas no son virulentas.
 Factor B: una exotoxina de naturaleza proteica, responsable de los
síntomas clínicos. Son tres constituyentes proteicos en la toxina del bacilo,
una llamado el antígeno protector, otra el factor edematoso y el factor letal.
La deficiencia de estos elementos proteicos reduce la virulencia del
organismo en un factor de 1000.

La infección con el B. anthracis requiere la presencia de las tres exotoxinas.5

Existe un factor A antigénico pero carece de importancia inmunológica ya que no
genera anticuerpos.

118
 La virulencia del B. anthracis es dada por dos plásmidos, el plásmido pXO1
(182 Kb) y el plásmido pXO2 (95 Kb). El plásmido pXO1 contiene los genes lef,
cya, y pag, que codifica la toxina fracción letal, la fracción edematosa y lel factor
protector. El plásmido pXO2 contiene los genes capa, capB y capC, necesarias
para la formación de la cápsula.

El organismo puede ser cultivado en medios de cultivo con nutrientes

ordinarios en condiciones aeróbicas como anaeróbicas. Las infecciones con B.
anthracis se pueden tratar con penicilina y otros antibióticos activos en contra de
las infecciones con bacterias Gram positiva

Se desarrolla en Agar Sangre y se puede realizar su identificación a partir de

las lesiones que produce mediante la tinción de Gram o por inmunofluorescencia.
Las colonias son planas, con prolongaciones que le dan un aspecto de cabellera y
de un color blanco opaco.

Bacillus cereus

Es una bacteria que causa envenenamiento por consumo. Es un m.o capaz

de producir toxo-infecciones alimentarias que están motivadas por la producción
de una entero toxina. El diagnóstico se suele hacer mediante el aislamiento del
germen a partir de los alimentos sospechosos de estar contaminados o bien a partir
de las heces de los pacientes.

En ocasiones, B. cereus, puede comportarse como un patógeno oportunista en

pacientes inmunodeprimidos.

119
Morfología

Bacilo Gram positivo, esporulado, aerobio o anaerobio facultativo, móvil. La

espora es ovoidea, central y no deformante. Hidroliza la lecitina de la yema del
huevo y no fermenta el manitol. Produce dos tipos de toxiinfecciones
alimentarias: la forma diarreica y la forma emética.

 Son bacterias Gram positivas, familia bacillaceae

 Aerobio y anaerobio facultativo

 Esporulado: las esporas son centrales, forma elipsoide y al formarse en el

interior de la célula dan lugar al hinchamiento de esta.

 Crecen entre los 10 - 48º, la temperatura óptima es entre 28 - 35º.

 Generalmente son móviles con flagelos perítricos.

 Poseen antígenos somáticos y flagelares y de esporas.

 Las reacciones serológicas no se usan en su identificación, ya que dan

reacciones cruzadas con otros géneros.

 Los antígenos de las esporas son termo resistentes al igual que las propias
esporas

 pH = 4,9 - 9,3; Aw = 0,93 - 0,95.

Para la germinación en el momento que se agota el medio, al final de la fase

exponencial ocurre la esporulación porque son menos exigentes. La germinación
de las esporas es a 30º. Las esporas son moderadamente resistentes al calor.
Resisten 100º durante 5-10 minutos

120
Enzimas y Toxinas que Produce B. cereus

Lecitinasa (fosfolipasa), se puede detectar porque estos microorganismos

dan lugar a una reacción típica de precipitación cuando crecen en medios con
yema de huevo. Es una sustancia que puede estar relacionada con efectos
necróticos de células intestinales.

Hemolisina, produce la lisis de glóbulos rojos

Factor letal, produce la muerte de conejos cuando se inyectan por vía

endovenosa

Factor de permeabilidad vascular, produce alteraciones en vasos

sanguíneos ya que altera su permeabilidad.

Toxina necrótica, relacionada con la lecitina y produce necrosis de las

células del epitelio intestinal

Toxina emética, produce vómitos. Toxina estable a 126º durante 90

minutos. Estable a pH 2 y 11 durante 2 horas, puede sobrevivir en los alimentos.

Factor del asa ileal de conejo, origina diarrea y salida de líquido en

experimentación.

Todas estas sustancias se producen a lo largo de la fase exponencial o al

final de la misma por las células vegetativas

Habitat y Epidemiologia

121
  Es ubicuo
 Se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales e industrializados

 Cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce clínica aparente

 Se empezó a asociar a alimentos en los años 50.

 En los casos de intoxicación los alimentos pueden haber sido tratados pero
si se dejan enfriar a temperatura ambiente pueden germinar las esporas,
conviene enfriar con rapidez y conservar a temperatura de refrigeración.

 En la leche es frecuente que lleguen a las ubres de las vacas y si estas no

son esterilizadas antes del ordeño pueden pasar a la leche, se produce la
posterior germinación de las esporas y alteran la leche lo cual puede ser
detectado.

 Alimentos que pueden estar implicados: pasteles con crema, carnes y

verduras, sopas, salsas, ensaladas, arroz hervido.

Cuadro Clínico

Síndrome emético, nauseas y vómitos se producen al cabo de 1-5 horas, la

diarrea no es tan frecuente.

Síndrome diarreico, período de incubación de 8 a 10 horas, dolor

abdominal y diarrea, la clínica desaparece a las 12-24 horas.

Signos y síntomas

122
Forma diarreica

Periodo de incubación de 8 a 16 horas, causa diarrea y dolor abdominal. El

proceso dura 24 horas. Los principales alimentos en donde se puede encontrar son
carnes y productos derivados del pollo, sopas deshidratadas, embutidos, especias,
en los productos derivados de la vainilla, cereales, harinas, clara de huevo
deshidratada, etc.

Forma emética

Periodo de incubación de 1 a 5 horas, produce vómitos y náuseas, el

proceso dura 24 horas.

Forma diarreica

Es producida por la toxina diarreogénica o termolábil, que es liberada en la

fase logarítmica de crecimiento. Se obtiene principalmente por el consumo de
verduras y carnes contaminadas.

Forma emética

Es producida por la toxina cereulida o termoestable, es sintetizada en la

fase estacionaria de crecimiento. Se obtiene principalmente por el consumo de
arroz contaminado.

Prevención y Control

 Evitar que se multipliquen en los alimentos

 Cocinar los alimentos antes de servirlos

 Enfriarlos rápidamente y refrigerar

 Control en los platos preparados

123
Klebsiella pneumoniae

Bacilos gram negativos, inmóviles, capsulados, productores de gas, que

están ampliamente distribuidos en la naturaleza y que se asocian a infecciones
urinarias y respiratorias en humanos.

Es la especie de mayor relevancia clínica dentro del género bacteriano

Klebsiella, compuesto por bacterias gram negativas de la familia
Enterobacteriaceae, que desempeñan un importante papel como causa de las
enfermedades infecciosas oportunistas. El género fue llamado así en honor a
Edwin Klebs, un microbiólogo alemán de finales del siglo XIX.

El bacilo ahora conocido como Klebsiella pneumoniae también fue

descrito por Karl Friedländer, y durante muchos años se conoció como el «bacilo
de Friedländer

Ciclo de Vida

La Klebsiella pneumoniae, dentro de este género bacteriano, está

implicada principalmente en infecciones nosocomiales. Es el agente causal de
infecciones del tracto urinario, neumonías, sepsis, infecciones de tejidos blandos,

124
e infecciones de herida quirúrgica. Son especialmente susceptibles los pacientes
ingresados en unidades de cuidados intensivos, neonatos, y pacientes con EPOC,
diabetes mellitus o alcohólicos. A día de hoy también existe una fuerte teoría que
la relaciona con la Espondilitis Anquilosante1

Causa alrededor del 1% de las neumonías bacterianas y puede causar

condensación hemorrágica extensa del pulmón. Además, en ocasiones provoca
infección del aparato urinario y bacteriemia a partir de lesiones focales en
pacientes debilitados que puede terminar con la vida del paciente. Algunas de las
complicaciones más frecuentes son el absceso pulmonar y el empiema.

También suele encontrarse en las infecines de la toracotomía para

realización de by pass o revascularización coronaria. Suele Responder en estos
casos al CIENAN 1 g EV cada 6 horas por 21 días + ciprofloxacina: 1 g EV cada
12 h por 21 días, acompañado todo esto de enérgica cura diaria realizada por el
cirujano cardiovascular y colocación de intraside GEL cada 2 a 3 días dentro del
lecho de la herida cuando ya no hay más secreción.

Clasificación

Las neumonías pueden clasificarse

125
  En función del agente casual: neumocóccica, neumonía estafilocócica,
neumonía por Klebsiella, por Legionella, entre otros. Se trata de una
clasificación poco operativa desde el punto de vista clínico
 Por el tipo de afectación anatomopatológica: neumonía lobar, neumonía
multifocal, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y neumonía
intersticial.

 Las clasificaciones más importantes se hacen en

o Función del huésped:

 Neumonías en pacientes inmunocompetentes

 Neumonías en pacientes inmunodeprimidos

o Función del ámbito de adquisición:

1. Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más típicas son

la neumonía neumocóccica, la neumonía por Mycoplasma y la neumonía
por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos por 1.000/año con una mortalidad
entre 5-15 %

2. Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad

que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se da la
conjunción de una población con alteración de los mecanismos de
defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los
antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.

Clasificación pronostica

126
Existen dos clasificaciones pronosticas de la neumonía:

 Clasificación de Fine (pneumonia severity index o PSI)

 Clasificación FALTA

Causas

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

 Múltiples bacterias, como Streptococcus pneumoniae, Mycoplasmas y

Chlamydias
 Distintos Virus

 Hongos, como Pneumocystis jiroveci

En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En
lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el
principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además
ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma
pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y
Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas,
Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium
tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias
anaeróbicas, en el caso de personas que tienes factores de riesgo para aspirar
contenido gástrico a los pulmones, en este caso hay un riesgo significativo de
aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas
aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas adultas: Streptococcus
pneumoniae y virus influenza. En los Casos de neumonía atípica: virus,
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

127
Signos y Síntomas

Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:

Generalmente es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro

común. La Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada. La
frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses >60 por
minuto, lactantes >50 por minuto, Preescolares y escolares >40 por minuto,
adultos >20 por minuto. Se produce un hundimiento o retracción de las costillas
con la respiración que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto. Las
fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración.
(Principalmente se da en niños) Quejido en el pecho como asmático al respirar.
Las personas afectas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una
expectoración de tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar
acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como
dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y
con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca
durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado
general (Anorexia, Astenia y Adinamia). Al examen físico general es probable
encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o
diastólica. Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar
es a menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad
torácica y aumento de las vibraciones vocales. A la percusión: matidez. A la
auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo
tubario. El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído,
apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no
quiere comer(afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro es similar en el
paciente adulto. En adultos sobre 65 años es probable una manifestación
sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.

128
Diagnostico

El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente

como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (antero-posterior y
lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La Rx
de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a Rx.

En personas afectadas de otras enfermedades (como SIDA o Enfisema) que

desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u
otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico
diferencial de neumonía; en los casos de neumonía, es especialmente útil el
estudio radiográfico.

Tratamiento

La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización.

Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son
suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía
que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas
médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado.
Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o
se producen complicaciones, la persona a menudo tienen que ser hospitalizado.

Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En

contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se

129
utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los
pulmones dañados por una neumonía viral. El tratamiento antibiótico elección
depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que
causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la
salud del individuo. El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el
microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin
embargo, una causa específica para la neumonía se identifica a sólo el 50% de las
personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido,
amoxicilina y claritromicina o eritromicina son los antibióticos seleccionados para
la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; pacientes
alérgicos a penicilinas se dan la eritromicina en vez de amoxicilina. En América
del Norte, donde las atípicas formas de neumonía adquirida en la comunidad son
cada vez más común, azitromicina, claritromicina, y las fluoroquinolonas han
desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del
tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más
pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.

Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden

incluir la vancomicina, tercera y cuarta generación de cefalosporinas,
carbapenemas, fluoroquinolonas y amino glucósidos. Estos antibióticos se suelen
administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados
en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos
causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las
diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las
diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos
tratamientos antibióticos.

130
 Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía
pueden requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden
requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y
ventilación artificial.

La neumonía viral causada por la influenza A puede ser tratada con

amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la
influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos
son beneficiosos sólo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los
síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza
aviar o "gripe aviar", han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina.
No se conocen tratamientos eficaces para la neumonía viral causada por el
coronavirus del SRAS, adenovirus, el hantavirus, o para influenza virus.

Legionella

La Legionella es una bacteria Gram negativa con forma de bacilo. Viven

en aguas estancadas con un amplio rango de temperatura. Su crecimiento se ve
favorecido por la presencia de materia orgánica. Requiere oxígeno para respirar y
posee un flagelo para desplazarse.

En lo concerniente a taxonomía; existen 48 especies dentro del género

Legionella, y un total de unos 78 serotipos de los cuales el más importante, por
sus implicaciones médicas, será la especie Legionella pneumophila

La especie Legionella pneumophila produce la enfermedad del legionario

o Legionelosis. La infección por Legionella puede presentarse como neumonía

131
típica o como una enfermedad febril sin focalización pulmonar denominada
Fiebre de Pontiac. La bacteria requiere para multiplicarse encontrarse dentro de
amebas.

La mayor fuente de contagio es el sistema de aguas de grandes edificios,

hoteles y hospitales, humidificadoras, maquinas de roció, SPA's y fuentes de agua
termal los sistemas de aire acondicionado no son una fuente relevante de
legionella.

La legionella puede llevar a complicaciones Pulmonares, sus síntomas son

fatiga, dificultad de respirar y en ocasiones diarrea o dolores musculares.

Se puede detectar por medio de un simple examen de orina

Signos y Síntomas

Los pacientes con legionelosis tiene normalmente fiebre, enfriamientos y

tos, que puede ser seca o con moco. Algunos pacientes tienen también dolores
musculares, dolor de cabeza, cansancio, pérdida de apetito y, ocasionalmente,
diarrea. Las pruebas de laboratorio enseñan que los riñones de estos pacientes no
funcionan correctamente. La radiografía de pecho muestra frecuentemente una
neumonía. Es difícil distinguir la enfermedad del legionario de otros tipos de
neumonía simplemente por los síntomas; se necesitan otras pruebas para
establecer su diagnóstico.

Las personas con fiebre de Pontiac sufren fiebre y dolores musculares y no

tienen neumonía. Tardan en recobrarse de 2 a 5 días sin tratamiento.

132
 El tiempo que transcurre desde la exposición del paciente a la bacteria y el
comienzo de la enfermedad del legionario es de 2 a 5 días; para la fiebre de
Pontiac, el plazo es menor, generalmente desde horas hasta 2 días. El inicio o
recuperación es variable

La enfermedad tiene dos formas distintas

 La enfermedad del legionario es el nombre de la forma más severa de

infección, que cursa con neumonía.
 Fiebre de Pontiac que es una enfermedad más leve.

Se considera que de 8.000 a 18.000 personas sufren la legionelosis en los EE. UU.
Cada año. Algunas de ellas pueden infectarse con la bacteria de la legionela y
tener síntomas leves o no mostrar ni siquiera síntomas.

Las epidemias de legionelosis reciben una atención significativa de los

medios de comunicación. No obstante, esta enfermedad generalmente aparece
como un caso aislado, no asociado con ningún brote oficialmente reconocido. La
epidemia normalmente aparece en el verano o a principios de otoño, pero los
casos pueden suceder a lo largo de todo el año. Alrededor de un 5% a un 30% de
las personas que sufren la legionelosis, fallecen.

Identificación

133
 Da positivo en las pruebas de la CATALASA y OXIDASA. NO crece en
medios con sangre (Agar sangre o Agar chocolate). Conglutinación con antisuero
específico

Los fundamentos de la prevención de la legionelosis son el diseño y

mantenimiento mejorados de las torres de refrigeración y los sistemas de
conducción de agua (especialmente del agua caliente sanitaria, para limitar el
crecimiento y expansión de los microorganismos de la legionela).

Durante las epidemias, los investigadores de los departamentos de sanidad

tratan de identificar la fuente de la enfermedad, hacen recomendaciones adecuadas
de prevención y toman medidas de control, como la descontaminación de la fuente
de agua. Las investigaciones actuales ofrecerán en el futuro otras estrategias de
prevención adicionales.

La legionelosis es muy vulnerable a dosis altas de Cloro. El soporte férrico

influye en su crecimiento, por lo que se consigue mediante el hierro de las tuberías
de agua y es muy peligrosa en las alcachofas de las duchas, por eso es mejor que
sean de plástico

134
Campylobacter

Es un género perteneciente a la familia Campylobacteraceae. Las especies

de este género son bacilos con forma de coma y móviles por la presencia de uno o
dos flagelos polares. Miden entre 0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a 0,5 micras de
ancho, tomando forma cocoide en cultivos antiguos o expuestos de forma
prolongada al aire.

Ciclo de Vida

El género Campylobacter constituye un grupo de microorganismos que

requieren medios selectivos de cultivo, como el agar de Skirrow -constituido por
10% sangre humana y un suplemento de varios antibióticos y el «BAP de
Campy». La incubación de las placas sembradas con estos organismos debe
efectuarse en una atmósfera con 10% CO2 y 5% de O2, los cuales crecen mejor
entre 37 y 42ºC por 48 horas.

PATOGENIA

Al menos una docena de especies de Campylobacter han sido implicadas

en enfermedades humanas, siendo C. jejuni y C. coli las más frecuentes.
Campylobacter jejuni es ahora una de las principales causas de intoxicación
alimentaria en muchos países desarrollados. La campilobacteriosis es una
enfermedad infecciosa ocasionada por bacterias del género Campylobacter. C.

135
fetus es una causa de abortos espontáneos en ganado y ovejas, y es también un
patógeno oportunista en humanos.

Signos y Síntomas

Los principales síntomas de la infección por Campylobacter son fiebre,

calambres abdominales y diarrea, que generalmente es leve, aunque a veces puede
ser grave. La diarrea puede derivar en deshidratación, que debe ser controlada de
cerca. Los signos de deshidratación son: sed, irritabilidad, cansancio,
somnolencia, ojos hundidos, boca y lengua secas, piel seca y disminución de la
frecuencia de excreción urinaria, y (en bebés) un pañal seco durante varias horas.

En casos de infecciones por Campylobacter, la diarrea que inicialmente es

líquida, después puede contener sangre o mucosidad. A veces el dolor abdominal
aparenta ser un síntoma más significativo que la diarrea. La infección podría
confundirse con una apendicitis o un problema de páncreas.

Contagio

Las infecciones por Campylobacter son contagiosas. Un individuo que

entre en contacto con la deposición de una persona (por ejemplo, un niño
infectado con pañales) o de un animal infectado (como un perro o un gato) puede
contagiarse la infección.

136
Prevención

Puede prevenir las infecciones por Campylobacter bebiendo agua que haya
sido analizada y de pureza comprobada, especialmente en países en vías de
desarrollo, y bebiendo leche que haya sido pasteurizada. Cuando vaya de
acampada o de excursión, evite beber agua de los riachuelos y de fuentes que
pasan por tierras donde pacen animales.

Usted puede eliminar la bacteria de la carne contaminada cocinándola bien

y comiéndola mientras está caliente. Siempre que prepare la comida, lávese las
manos antes y después de tocar carnes crudas, especialmente la del pollo y otras
aves. Limpie tablas de preparación, mesadas y utensilios con jabón y agua caliente
después de que hayan estado en contacto con carne cruda.

Cuando cuide a un miembro de la familia que tiene diarrea, recuerde

lavarse las manos antes de tocar a otras personas de la casa y antes de tocar los
alimentos. Lave y desinfecte el baño después de que lo haya usado la persona con
diarrea. Además, si su perro o su gato tienen diarrea, lávese las manos con
frecuencia y consulte a su veterinario sobre el tratamiento.

Incubación

Los síntomas suelen aparecer de uno a siete días después de la ingestión de

la bacteria.

137
Duración

La diarrea se detiene generalmente en un período de dos a cinco días, aún

sin tratamiento con antibióticos. La recuperación completa suele demorar
aproximadamente una semana. En aproximadamente el 20% de los casos, la
diarrea dura más (de tres a cuatro semanas) o es recurrente.

Diagnostico

El pediatra de su hijo puede ordenar un examen fecal al laboratorio para

comprobar la existencia de Campylobacter. También puede requerir otras pruebas
de laboratorio, especialmente si hay sangre en las deposiciones de su hijo.

Cuadro Clínico

La infección provocada por las Campylobacter tiene un período de

incubación de dos a cinco días, y se manifiesta principalmente por la aparición de
fiebre, dolor abdominal, y diarrea. Raramente, las complicaciones post-infecciosas
pueden producir artritis reactiva, síndrome de Guillain-Barré (una forma grave de
parálisis), etc. La transmisión puede ocurrir por contacto directo con alimentos o
agua contaminada, por contacto interhumano o por contacto con animales
infectados.

138
GENOMA

El genoma de varias especies de Campylobacter ha sido ya secuenciado,

aportando nociones sobre los mecanismos que les permiten causar
patogenicidad.8 Las especies de Campylobacter contienen dos genes de flagelina
uno detrás del otro (en tándem), denominados flaA y flaB, que proveen motilidad
al microorganismo. La inactivación de los dos genes por separado mediante un
método de muta génesis conocido como recombinación homóloga permitieron
determinar que uno de los dos genes para flagelinas (flaA) es necesario para la
invasión y que el flaB se expresa poco dentro de Campylobacter.

TAXONOMIA

A la fecha el género está compuesto por más de 17 especies y 7 subespecies de

Campylobacter. Las siguientes especies fueron cambiadas de género en los
últimos años:

 Campylobacter pyloridis --- actualmente conocido como Helicobacter

pylori
 Campylobacter cryaerophila -- actualmente conocido como Arcobacter
cryaerophilus

 Campylobacter nitrofigilis -- actualmente conocido como Arcobacter

nitrofigilis

139
Tratamiento Profesional

Los niños con deshidratación moderada y grave deben ser examinados por
un médico y podrían necesitar recibir líquidos por vía intravenosa (IV) en el
hospital.

Aunque la mayoría de los niños con infecciones por Campylobacter se

recupera sin tomar medicación, ocasionalmente el médico podría decidir recetar
un antibiótico (como eritromicina) especialmente si el niño es muy pequeño o si
los síntomas son graves. Si el médico le receta antibióticos, adminístrele la
medicación siguiendo el horario que le ha ordenado. Además, no le dé ningún
medicamento para la diarrea sin consultarlo antes con el médico.

Tratamiento en el Hogar

Después de un examen médico, la mayoría de los niños con infecciones

por Campylobacter se trata en casa, especialmente si no existen signos de
deshidratación importante. Los pacientes deben beber muchos líquidos mientras
dure la diarrea y los niños deben ser controlados para detectar señales de
deshidratación.

Los niños con diarrea leve que no estén deshidratados, deben continuar
comiendo normalmente y aumentar la ingesta de líquidos (se deben evitar los

140
jugos de frutas y las gaseosas que pueden empeorar la diarrea). Si el niño está
deshidratado, debería ingerir una solución oral de rehidratación, como Pedialyte,
durante aproximadamente 4 horas para corregir la deshidratación y continuar
luego comiendo normalmente. Los niños que toman leche materna deberían
continuar haciéndolo sin interrupción.

Spirillum minur

Morfología

Se distingue de los demás filos bacterianos por la presencia de unos flagelos

especializados denominados filamentos axiales situados entre la envoltura
celular externa y el cilindro protoplasmático (en el espacio peri plasmático)
que producen un movimiento giratorio que permite a la bacteria entera
desplazarse hacia delante, como si fuese un sacacorchos. Pueden tener (según
la especie) de dos a 100 flagelos por célula, uno de cuyos extremos se inserta
cerca de un polo de la célula, quedando el otro extremo libre. Los flagelos son
de estructura y composición similar al resto de las bacterias, diferenciándose
en que son completamente intracelulares

La movilidad de las espiroquetas es diferente al resto de las bacterias

móviles. Pueden emplear tres tipos de movimiento, en medio líquido, rotación
alrededor de su eje, contracciones flexulosas y movimiento helicoidal. También
pueden desplazarse en ambientes altamente viscosos, incluso en medios sólidos

141
con un 1% de agar. Son organismos quimioheterótrofos, la mayoría anaerobios
que viven libremente, pero hay numerosas excepciones de parásitos.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La fiebre por mordedura de rata puede ser causada por dos organismos
diferentes: Actinobacillus muris (anteriormente llamado Streptobacillus
moniliformis) y Spirillum minus. La mayoría de los casos reportados de esta
fiebre ocurre en Japón, pero la enfermedad también se ha visto en Australia,
África, Europa, Norteamérica y América del Sur.

La mayoría de las personas adquieren la enfermedad a través del contacto

con las secreciones urinarias, orales (boca) o conjuntivales (ojos o nariz) de un
animal infectado. Esto ocurre más comúnmente a través de una mordedura,
aunque algunos casos pueden presentarse simplemente por el contacto con estas
secreciones. La fuente de infección por lo general es una rata, aunque también
pueden ser causadas por otros animales como ardillas, comadrejas y jerbos.

La fiebre por mordedura de rata causada por el Actinobacillus muris, por

lo general se presenta con fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolor muscular en
un período de 10 días después de la exposición, seguido de un período de tres días
en que se presenta una erupción difusa, principalmente en las extremidades. Las
articulaciones grandes bien sea una o varias pueden inflamarse, tornarse rojas y
dolorosas. Si esta enfermedad no se trata, se pueden presentar complicaciones
severas, incluyendo la infección de las válvulas del corazón.

142
 La enfermedad causada por el Spirillum minus es común en Asia,
particularmente en Japón, donde se denomina sodoku. En esta forma de fiebre
por mordedura de rata, se observa frecuentemente una erupción cutánea particular,
caracterizada por placas de color rojo o púrpura, y la herida previamente sana en
el sitio de la mordedura puede reactivarse y abrirse de nuevo. En esta enfermedad
rara vez se presenta compromiso de las articulaciones.

Signos y Síntomas

 Fiebre
 Escalofríos

 Dolor de cabeza

 Dolor muscular

 Erupciones: pueden ser placas rojas o púrpuras presentadas en la forma

sodoku

 Artritis de una o varias articulaciones grandes y menos común en la forma

sodoku

 Úlcera abierta en el lugar de la mordedura inicial en la forma sodoku

Signos y exámenes

El diagnóstico se realiza cuando se detecta el organismo en la piel, la

sangre, el líquido articular o en los ganglios linfáticos. También se puede realizar
una prueba de sangre para anticuerpos.

143
Tratamiento

La fiebre por mordedura de rata se trata generalmente con antibióticos. El

médico puede prescribir penicilina o tetraciclinas durante un período de 7 a 10
días.

Expectativas (pronóstico)

El pronóstico de la enfermedad es excelente cuando se trata a tiempo.

Complicaciones

 Pericarditis
 Endocarditis

 Parotiditis (inflamación de las glándulas parótidas)

 Tenosinovitis (inflamación de los tendones)

 Abscesos del cerebro o los tejidos blandos

Situaciones que requieren asistencia médica

144
 Se debe buscar asistencia médica si una persona o su hijo han tenido
recientemente contacto con una rata u otro roedor, en particular si la persona ha
sido mordida o presenta síntomas de esta enfermedad.

Prevención

La fiebre por mordedura de rata se puede prevenir evitando el contacto con

las ratas o los sitios donde habiten ratas contaminadas. Asimismo, tomar
antibióticos por vía oral después de la mordedura de una rata también puede
ayudar a prevenir esta enfermedad.

Vibro vulnificus

Morfología

Vibro vulnificus es una bacteria en forma de bastoncillo que, a diferencia

de otras bacterias, puede tolerar la sal. Esta bacteria existe naturalmente en forma
natural en los ambientes marinos, especialmente en áreas baja salinidad (0.5 a
2.0% de cloruro de sodio), por ejemplo cerca de las costas y en estuarios donde el
agua fresca de los ríos se mezclan con el agua salada del océano. La presencia de
esta bacteria no es ni el resultado de la contaminación química ni biológica.

145
 La bacteria V. vulnificus prefiere ambientes cálidos, y se reproduce
rápidamente cuando las temperaturas del agua se encuentran entre 86ºF (30ºC) y
95ºF (35ºC), y el nivel de salinidad es aproximadamente de 0.5% cloruro de sodio.
En Los Estados Unidos las concentraciones más altas de esta bacteria se
encuentran en el mar del Golfo de México, durante los meses de abril a octubre.
Las bacterias están presentes en otras áreas costeras de Los Estados Unidos, pero
niveles mucho más bajos, y también se han detectado en el medio acuático y en
mariscos en otros países

El V. vulnificus es Gram negativo, con forma de bastoncillo, y no forma

esporas ni cápsulas. Soporta alcalinidades relativamente elevadas, hasta el pH 9.

Al igual que otros miembros del género Vibro, coloniza el tracto intestinal,
donde se fija a las paredes y secreta toxinas que provocan diarrea; la infección es
más frecuente en pacientes con aclorhidria (producción insuficiente de ácido
gástrico) o hematocromatosis. Otros síntomas posibles incluyen la dermatitis.

El bacilo llega normalmente al torrente sanguíneo sólo en casos de

deficiencia inmunológica, pero en caso de hacerlo puede ser fatal, provocando
septicemia. Los antibióticos son efectivos en las primeras fases de la infección,
pero en casos avanzados puede ser necesaria la amputación.

Vibro es un género de bacterias, incluidas en el grupo gamma de las proteo

bacterias. Varias de las especies de Vibro son patógenas, provocando
enfermedades del tracto digestivo, en especial V. choleare, el agente que provoca
el cólera, y V. vulnificus, que se transmite a través de la ingesta de marisco.

146
Además de estos, existen varias especies marinas bioluminiscentes, tanto de vida
independiente como simbiótica o parasitaria.

Las especies de género Vibro son invariablemente bacilos Gram negativos,

de entre 2 y 3 µm de largo, dotados de un único cilio que les permite una elevada
movilidad. Soportan bien los medios alcalinos, así como las concentraciones
salinas.

Ciclo de Vida

El Vibro vulnificus (V. vulnificus) es una bacteria que ocurre naturalmente

en las áreas costeras cálidas, tales como el Golfo de México. El Vibro vulnificus
se encuentra en concentraciones más altas durante los meses de verano, cuando el
agua está más caliente.

Los ostiones se alimentan al filtrar el agua del área circundante, donde los
vibriones pueden proliferar y consecuentemente concentrar V. vulnificus en sus
tejidos. Cuando una persona come estos crustáceos crudos o poco cocinados, las
bacterias ingresan al tubo digestivo y se multiplican rápidamente. Además de la
ingestión, los individuos de alto riesgo pueden infectarse cuando cortes,
quemaduras o llagas entran en contacto con agua de mar que contiene V.
vulnificus.

Epidemiologia

147
 Anualmente, millones de estadounidenses comen ostiones crudos. Sin
embargo, algunas personas que padecen ciertas enfermedades corren mayores
riesgos de enfermarse gravemente y morir a causa de su consumo de ostiones
crudos. La Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA por sus siglas en
inglés) aconseja a las personas con riesgos altos que no coman ostiones crudos, y
que sólo coman ostiones que se han cocinado completamente

FORMA DE CONTAGIO

La infección puede ocurrir de dos maneras: a través del consumo de

ostiones, almejas, o mejillones crudos que no están bien cocidos que contienen la
bacteria o a través del contacto directo de una herida abierta o llaga con el agua de
mar que contiene la bacteria.

FACTORES DE RIESGO

Aunque no puede presentar peligros para la vida de la mayoría de la gente

sana, los síntomas de la infección del V. vulnificus pueden ocurrir dentro de las 24
a 48 horas del consumo y pueden incluir escalofríos repentinos, fiebre, náusea,
vómitos, diarrea, conmoción cerebral y lesiones en la piel. En el caso de ciertas
enfermedades como cáncer, diabetes o enfermedades del hígado, la muerte puede
ocurrir en el plazo de dos días. Una persona que tenga cualquiera de estos
síntomas después de comer ostiones crudos debe recibir atención médica
inmediatamente.

148
 Ciertas enfermedades elevan los riesgos de padecer lesiones graves o
incluso morir a causa de infecciones con el V. vulnificus. Algunas de estas
enfermedades pueden presentarse sin síntomas, por lo que las personas pueden no
saber que corren riesgos. Se recomienda consultar a un médico si no está seguro
de sus riesgos. Las infecciones con el Vibro vulnificus en personas de alto riesgo
tienen una tasa de mortandad del 50%.

Estas enfermedades incluyen

 Enfermedad del hígado (a causa de hepatitis, cirrosis, alcoholismo o

cáncer)
 Enfermedad de la sobrecarga de hierro (hemocromatosis)

 Diabetes

 Cáncer (incluyendo linfomas, leucemia, enfermedad de Hodgkin)

 Trastornos del estómago

 Cualquier enfermedad o tratamiento médico que debilite el sistema

inmunológico del cuerpo, incluyendo infección del VIH

Signos y Síntomas

Los síntomas de infección por el consumo de ostiones crudos, almejas, o

mejillones incluyen:

149
 Fiebre/escalofríos; náuseas; vómito; diarrea; caída rápida de la presión
sanguínea; lesiones dolorosas en la piel que inicialmente son rojas, y luego se
desarrollan en ampollas que algunas veces pueden se llenan de sangre, y se
convierten en úlceras necróticas; septicemia; choque (caída rápida de la presión
sanguínea); muerte.

Los síntomas de la infección por heridas incluyen;

Hinchazón, enrojecimiento, y dolor alrededor de la herida; ampollas llenas

de fluido que pueden convertirse en úlceras necróticas produciendo septicemia;
muerte.

EL CONSUMO DE BEBIDAS ALCOHOLICAS EN FORMA PERIODICA

Y LA ENFERMEDAD DEL HIGADO

Las personas que consumen bebidas alcohólicas en forma habitual

(incluyendo cerveza y vino) pueden correr mayor riesgo de padecer enfermedades
del hígado y, como resultado, mayores riesgos de sufrir enfermedades graves o
incluso la muerte al ingerir ostiones crudos. El consumo de dos a tres bebidas
diarias puede contribuir al desarrollo de la enfermedad del hígado, la que se puede
presentar sin síntomas. El alcoholismo y las infecciones de la hepatitis pueden
dañar el hígado y deteriorar sus años de función antes de que una persona
comience a experimentar síntomas. La enfermedad del hígado aumenta el riesgo
de que las personas se infecten con la bacteria del V. vulnificus al comer ostiones
crudos. El riesgo de muerte es casi 200 veces mayor en las personas que padecen
enfermedad del hígado que en las que no padecen la enfermedad.

150
Reducción de Riesgos

Las bacterias del Vibro vulnificus no son resultado de la contaminación,

por lo que aunque los ostiones deben comprarse en sitios con buena reputación,
comer ostiones de aguas limpias o en restaurantes reconocidos con alto volumen
de ventas no proporciona protección. Consumir ostiones con salsa picante o junto
con bebidas alcohólicas tampoco mata las bacterias. Sólo el calor puede destruir
las bacterias.

Debido a que las bacterias se destruirán sólo si los ostiones se cocinan

bien, este manjar puede saborearse en muchas preparaciones cocinadas siguiendo
este consejo.

Cocinando los Ostiones

La presencia de la bacteria Vibrio vulnificus no es el resultado de la

contaminación. Por lo tanto, aunque los ostiones siempre se deben comprar en
sitios con buena reputación, comer ostiones procedentes de aguas limpias o en
restaurantes con alto volumen de ventas no ofrece ninguna protección. Comer
ostiones crudos con salsa picante o acompañados de bebidas alcohólicas, no mata
a la bacteria. Sólo el calor puede destruir a la bacteria.

151
 Puesto que la bacteria se destruirá solamente si cocina los ostiones
completamente, usted podrá seguir disfrutando los ostiones en muchas
preparaciones cocinadas siguiendo estos consejos.

En restaurantes
 Ordene ostiones completamente cocinados.

Cocinado en la casa:
 Cuando compras ostiones, las conchas deben estar cerradas. Tire los
ostiones con conchas ya abiertas.
 Con su concha: Luego que las conchas se abran, hierba los ostiones vivos
durante otros 3 a 5 minutos. (Use ollas pequeñas para hervir o cocinar al
vapor los ostiones. No cocine muchos ostiones en la misma olla ya que los
que están en el medio pueden no cocinarse completamente. Tire los
ostiones que no se abran durante la cocción).

 En una olla al vapor: Agregue los ostiones al agua que ya está hirviendo al
vapor y cocine los ostiones vivos durante 4 a 9 minutos.

Ostiones sin concha:

 Hierva o cocine a fuego bajo los ostiones sin concha por lo menos
 3 minutos o hasta que los bordes se doblen.

 Fría a 375 grados por lo menos 3 minutos.

 Ase a 3 pulgadas de distancia del fuego durante 3 minutos.

 Cocine al horno a 450 grados durante 10 minutos.

152
Diagnostico

V. vulnificus la infección es diagnosticada por medio de cultivos de rutina

de heces, heridas o sangre. El laboratorio debe ser notificado cuando el médico
sospeche de esta infección, debido a que un crecimiento mediano especial puede
ser usado para incrementar el resultando del diagnóstico. Los médicos deben tener
una alta sospecha de este organismo cuando el paciente presente enfermedad
gastrointestinal, fiebre o choque seguido de la ingestión de mariscos crudos,
especialmente ostras, un infección de la herida después de su exposición al agua
marina.

Tratamiento

Dado que la infección puede propagarse rápidamente y causar la muerte en

uno o dos días en personas de alto riesgo. El tratamiento médico inmediato es
sumamente urgente en estos casos. Además, dado a que existen personas que
pueden tener condiciones de salud no diagnosticadas, es prudente que cualquier
individuo con los síntomas de infección por V. vulnificus o con sospechas de que
ha sido expuesto a la bacteria consulte inmediatamente con un médico.

V. vulnificus infección es tratada con antibióticos. La Doxiciclina o la

tercera generación de cefalosporina (por ejemplo el ceftazidime) es lo apropiado.

153
Aeromonas shigelloides

Este nombre viene del griego: plesio, que significa vecino y monas, que
significa que está muy relacionada a otra bacteria llamada Aeromonas.
Shigelloides significa que se parece mucho a la bacteria S. sonnei.

Morfología

A. shigelloides es una bacteria con forma de un bacilo corto, Gram-

negativo, no esporulado, es catalasa y oxidasa positivo. Su metabolismo es tanto
respiratorio como fermentativo, es capaz de utilizar como fuente de carbono a la
glucosa

Una de las características morfológicas más importantes de este

microorganismo es la presencia de flagelo lofotrico, el cual le sirve para
movilizarse en las superficies en donde se encuentre

Ciclo de Vida

Las Aeromonas habitan los ecosistemas acuáticos de todo el mundo. Se

encuentran en agua dulce en canales de distribución, agua almacenada y en lagos
y ríos. También se han encontrado en agua con bajo contenido de sal. La mayoría
de las especies de Aeromonas, particularmente aquellas asociadas a infección en

154
humanos, se encuentran en una gran variedad de productos frescos, carne (res,
cerdo, pollo) y en leche bronca, helados y crema. Son capaces de provocar
enfermedad en animales como peces, ranas, serpientes, tortugas, y lagartos. Los
humanos adquieren la infección al tomar agua contaminada y se ha asociado a
diarrea del viajero en personas que viajan al sureste asiático, India y México. En
la población que habita regiones no tropicales se ha encontrado colonización en 1
a 2% de los adultos. Por otro lado, más del 27% de los adultos sanos quienes
residen en zonas tropicales de Asia están colonizados por Aeromonas sp El
porcentaje de identificación del género Aeromonas como agente causal de diarrea
varía de acuerdo al nivel socioeconómico de la población, así, se han reportando
frecuencias que van del 0 al 2% en países desarrollados y del 4-7 % en los países
pobres. Por ejemplo, se tienen reportes de prevalencia en India del 6.5%. Hay
reportes en Australia que informan de aislamientos de especies de Aeromonas en
10.2% en más de 1000 casos de diarrea en niños, comparado con 0.06% de los
controles.

El género Aeromonas, sin embargo, el significado clínico de su

aislamiento no se ha establecido definitivamente. El propósito de esta
investigación es detectar fenoespecies bacterianas del género Aeromonas en
muestras de heces de niños aparentemente sanos, con la finalidad de
esclarecer la existencia de portadores asintomáticos en nuestro medio y
contribuir a dilucidar la importancia clínica de su aislamiento en pacientes
con gastroenteritis. La investigación se llevó a cabo durante el período
comprendido entre septiembre y diciembre de 1999; se colectaron y
analizaron 122 muestras de heces de niños de ambos sexos, con edades
comprendidas entre 3 meses y 6 años, registrados en 16 preescolares privados
de la Parroquia Chiquinquirá del Municipio Maracaibo. El análisis de las
muestras para la detección de fenoespecies del género Aeromonas se llevó a
cabo empleando la metodología diagnóstica convencional, basada en pruebas
bioquímicas. En las muestras analizadas se detectó 27,87% (34/122) de

155
positividad a especies de Aeromonas. Aeromonas caviae resultó la especie
más prevalente (52.78%), seguida de A. jandaei (19.44%) A. veronii biovar
sobria (13.89%), A. hydrophila (11.11%) y A. trota (2.78%). En la mayoría
de los casos (94.1%) se aisló una sola especie por muestra. La distribución de
los aislamientos por edad y sexo no resultó estadísticamente significativa
(p>0.05). Los resultados obtenidos demuestran la existencia de un número
considerable de portadores asintomáticos de Aeromonas entre los niños
estudiados, por lo que resulta imprescindible realizar mayores investigaciones
que contribuyan a establecer el significado de su aislamiento en pacientes con
diarrea.

Signos y Síntomas

El cuadro clínico atribuido en la mayoría de las infecciones por especies de

Aeromonas es la gastroenteritis, ésta es una enfermedad primariamente de
lactantes y niños menores de 3 años. Se considera como la tercera o cuarta causa
de diarrea en este grupo de edad y la mayoría de los estudios muestran que hay un
patrón estacional durante los meses de calor. Los factores de riesgo para adquirir
la infección incluyen la ingesta de agua contaminada y uso de antibióticos. La
diarrea es acuosa, puede haber vómito y fiebre y frecuentemente se manifiesta
como enfermedad parecida al cólera. Una tercera parte de los pacientes
presentaran cuadro de disentería pero a diferencia de otras gastroenteritis
bacterianas, hay escasos leucocitos en la materia fecal. La gastroenteritis por A.
hydrophila y A. sobria generalmente se auto limita, mientras que la producida por
A. caviae evoluciona a formas intermitentes o crónicas. Las complicaciones
asociadas a gastroenteritis por Aeromonas incluyen bacteriemia, intususcepción,
falla para crecer y síndrome urémico hemolítico

156
Diagnostico

El diagnóstico se establece mediante el aislamiento de especies de

Aeromonas en líquidos estériles o en materia fecal, en ésta última son difíciles de
identificar ya que se confunden fácilmente con los miembros de la familia
Enterobacteriaceae; se requiere realizar la prueba de oxidasa la cual es positiva en
Aeromonas y el mejor medio a utilizar es el agar sangre con ampicilina. Se debe
tomar en cuenta que los equipos automatizados pueden dar un reporte equivocado
como Vibro

Tratamiento

No hay ensayos clínicos controlados que determinen si el tratamiento

antimicrobiano es benéfico en el tratamiento de la gastroenteritis por Aeromonas
ya que la mayoría de los cuadros se auto limitan y pareciera que la terapia
antimicrobiana no es necesaria. Algunos estudios reportan que el uso de
antimicrobianos acorta el tiempo de la enfermedad y en el caso de cuadros
disenteriformes y los prolongados, se justificaría el uso de esquemas adecuados.
La mayoría de las especies de Aeromonas son sensibles a trimetoprim con
sulfametoxazol, cloramfenicol, tetraciclinas, fluoroquinolonas y a las
cefalosporina de amplio espectro. En general se consideran resistentes a la
ampicilina, penicilina, vancomicina y carbenicilina. Plesiomonas, ellos
encontraron que la bacteria poseía características que la hacían única y el nombre
de Plesiomonas se baso en la similitud fenotípica que comparte con el género
Aeromonas (plesio, cercano; monas, a Aeromonas.

157
Helicobacter pylori

Morfología

Bacilo multiflagelado gramnegativo y microaerofílico, curvado que vive

en la capa de mucus del estómago, donde esta parcialmente protegido del ácido
clorhídrico. Esta bacteria segrega ciertas proteínas que atraen a los macrófagos y
neutrófilos, produciendo inflamación den la zona afectada; produce además
grandes cantidades de ureasa, la cual al hidrolizar la urea neutraliza el ácido del
estómago en su entorno, mecanismo por el cual se protege aún más del medio
externo. La bacteria segrega además proteasas, citotóxinas como interleuquinas
(IL), factor de necrosis tumoral alfa (TNF), factor de activación plaquetaria (PAF),
interferón gamma (INF), especies reactivas de oxígeno (ROS), lipopolisacaridos y
fosfolipasas que son las principales responsables del daño de la mucosa que
general el Hp. Muy recientemente ha sido identificado parte del mecanismo
mediante el cual el Helicobacter es capaz de sobrevivir en el ácido del estómago.

Ciclo de Vida

Es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3 micras

de largo y con un diámetro aproximado de 0,5 micras. Tiene unos 4-6 flagelos. Es
microaerófila, es decir, requiere oxigeno pero a más bajas concentraciones de las
encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de
energía. Además es oxidasa y catalasa positiva. Con su flagelo y su forma espiral,

158
la bacteria “taladra” literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede
quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliares.
Produce adhesinas, proteínas que se unen a lípidos asociados a membranas y a
carbohidratos.

Patogenia

La infección por Helicobacter está ampliamente definida, su prevalencia a

nivel mundial es del 30 al 50%. Existe una relación inversa entre el grado de
infección con esta bacteria y el nivel socioeconómico de la región.

Le presencia de Helicobacter en el aparato gastrointestinal se acompaña

invariablemente de manifestaciones de gastritis y en general las terapias
antibióticos para erradicar el microorganismo son, hoy en día, el procedimiento
eficaz en la terapéutica de la úlcera gastroduodenal. La asociación entre la
infestación con Helicobacter y cáncer gastroduodenal es tan estrecha que en 1994
la Agencia Internacional de Investigaciones contra el Cáncer (IARC) y la (OMS)
lo clasificaron como carcinógeno de clase I dentro de los agentes causales. La
erradicación del Hp del aparato gastrointestinal disminuye también
considerablemente las recidivas en úlceras gastroduodenales. La prevalecía de
infección por Helicobacter es más de 2 veces superior en hijos de úlceras pépticas
o duodenales que en madres sanas. La transmisión está completamente justificada
por la frecuencia de informes sobre una mayor prevalecía de la infección en hijos
de padres infectados.

159
 Se conoce que la infestación por la bacteria suele ocurrir durante la
infancia y su cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, náuseas, vómitos
mucosos y malestar general.

El cuadro clínico puede extenderse una semana después de la cual la

sintomatología desaparece permanentemente. Esta enfermedad infecciosa, como
muchas otras, puede ser asintomático hasta en el 50% de los adultos. Una vez que
la bacteria coloniza el aparato gastrointestinal humano, puede producir en pocas
semanas o meses una gastritis superficial crónica, la cual al paso de varios años,
incluso décadas, puede degenerar en úlcera péptica o adenocarcinoma gástrico.

Patogenecidad, Signos y Síntomas

Se conoce que la infestación por la bacteria suele ocurrir durante la

infancia y su cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, náuseas, vómitos
mucosos y malestar general. Si se es portador de Helicobacter Pylori pueden no
presentarse síntomas. Si la persona tiene una úlcera o gastritis puede experimentar
alguno de los siguientes síntomas: Dolor abdominal, dispepsia o indigestión,
distensión y llenura, náuseas leves (que se pueden aliviar al vomitar), eructos y
regurgitación o sentie mucha hambre de 1 a 3 horas despues de comer.

Las cepas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia de genes que se
cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria) llamada Cag: mide 40
kilobases de tamaño y contiene unos 40 genes. Esta isla de patogenicidad está
generalmente ausente en cepas de H. Pylori aisladas de humanos con infecciones
asintomáticas.

160
Diagnóstico

El diagnóstico de gastritis asociada a Helicobacter se basa en diferentes

técnicas que pueden agruparse en 2 grandes categorías técnicas invasivas, que
requieren la obtención de muestras de mucosa gástrica tomadas por endoscopia
digestiva alta y técnicas no invasivas, que permiten el diagnóstico de la infección
sin someter al paciente al procedimiento endoscopio.

Los métodos invasivos incluyen el examen histológico de muestras de

mucosa gástrica, que permite además de la detección de la bacteria la
identificación de las tensiones histológicas asociadas a la presencia del
microorganismo y el cultivo microbiológico a partir de este mismo tipo de
muestras, necesario para el tipeaje y la determinación del nivel de sensibilidad
antibiótica de las cepas aisladas. Estos dos procedimientos diagnósticos han sido
los más empleados y considerados, en general, los métodos de referencia frente al
cual se han comparado los resultados obtenidos mediante otras técnicas.

Epidemiología

La eliminación de la infección a gran escala dependerá de la prevención de

su transmisión de persona a persona. La obtención de esta meta requerirá, sin

161
embargo, de conocimientos adicionales sobre el modo de transmisión,
particularmente en la infancia, y de desarrollo de vacunas profilácticas.

Se requiere de estudios adicionales sobre la función de la infección por

Helicobacter y la predisposición a otras infecciones entericas en el Tercer Mundo,
como resultado de la hipoclorhidria inducida por el Helicobacter, la dispepsia no
ulcerosa, la anemia perniciosa, arterioesclerosis u la enfermedad ulcerosa por
antiinflamatorios no esteroides.

Un gran interés actual se encuentra centrado en las manifestaciones

extraintestinales de la infestación por Helicobacter como son el retraso en el
crecimiento corporal, la anemia ferropénica, arterioesclerosis y migraña. Estos
aspectos quedan en la actualidad en el campo de lo controversial.

Tratamiento

Es sensible “in Vitro” a gran cantidad de agentes antimicrobianos

incluyendo: betalactamicos (excepto cefsulodina), macrolidos, quinolonas,
tetraciclinas o aminoglicosidos. La sensibilidad a metronizadol varía según el
origen de la cepa y puede determinar el éxito o el fracaso de una terapia. Sin
embargo, a pesar de la actividad “in Vitro” de muchos agentes antibióticos, la
erradicación de la bacteria resulta en muchas ocasiones difícil y en la actualidad se
recomienda el tratamiento combinado (dos o tres fármacos) con amoxicilina o
tetraciclina, metronidazol o tinidazol u omeprazol o sales de bismuto.

162
 La eliminación de la bacteria de la mucosa gástrica mediante tratamiento
antibiótico combinado se asocia con la resolución de las lesiones histológicas y la
mejoría de la sintomatología clínica, tanto en la gastritis crómico tipo B como en
la enfermedad ulcerosa péptica.

Inmunización

Se recomienda la ciprofloxacina en dosis de 750 mg dos veces al día.

Aparte de esos tratamientos, el de soporte es uno de los más recomendables, es
decir, hidratarlo constantemente. Actualmente se trata sólo cuando se presenta
infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina.
Anteriormente se utilizaba metrodinazol, pero ahora se sabe que se presenta
resistencia en más del 80 por ciento de los casos.

Científicos cubanos y mexicanos han logrado eliminar la bacteria en 14

dias, mediante un tratamiento a base de extracto de aceite esencial modificado de
caña santa (Cymbopogon Citratus).

Una vez que la bacteria es detectada en pacientes con úlcera péptica, el

procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia
tradicional de primera línea es una semana de terapia triple consistente en los
antibióticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones
como el omeprazol. Al paso de los años se han desarrollado variaciones de la
triple terapia, como el uso de inhibidores de la bomba de protones, como el
pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las
personas que son alérgicas a la penicilina. Tales terapias han revolucionado el
tratamiento de las úlceras pépticas y han hecho posible la cura de la enfermedad.

163
 Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados son resistentes a
los antibióticos. Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y requiere rondas
adicionales de terapias con antibióticos o estrategias alternativas, tales como una
terapia cuádruple. Los compuestos de bismuto tambien son efectivos en
combinación con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de
Helibacter Pylori resistentes a la claritromicina, el uso de levoflaxacina como
parte de la terapia.

Se ha creido que en la ausencia de tratamiento, una vez que la infección de

la bacteria se ha establecido en su nicho gástrico, persistira de por vida. Sin
embargo, en la gente anciana, es posible que la infección pueda desaparecer
conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez más atrófica e inhóspita para
colonización. La proporción de infecciones agudas que persisten no es conocida,
pero varios estudios que siguieron la historia natural en poblaciones han reportado
eliminación aparentemente espontánea.

Shigellas sp

Morfología

Las especies de Shigella están muy relacionadas con Entericha coli. La

mayoría no produce gas cuando fermenta glucosa, ni fermenta lactosa. Su
constitución antigénica se ha caracterizado de una manera semejante a la
Entericha coli, con la excepción de que carecen de flagelos y en consecuencia, de

164
antígenos H. Todas las especies de Shigella son no móviles. El género se clasifica
en cuatro especies que se definen por reacciones bioquímicas y antígenos O
específicos organizados en serogrupos. Las especies que componen el género son
Shigella dysenteriae (serogrupo A), Shigella flexneri (serogrupo B), Shigella
boydii (serogrupo C) y Shigella sonnei (serogrupo D). Todas ellas, salvo Shigella
sonnei, se subclasifican aún más, en un total de 38 serotipos individuales del
antígeno O especificados por números. Shigella es el agente patógeno bacteriano
invasor prototípico. Todas las especies del género son capaces de invadir gran
variedad de células epiteliales y de multiplicarse en su interior, entre ellas la que
es su blanco natural, el entericito. Shigella dysenteriae del tipo A1 (bacilo de
Shiga), especie que fue la primera en descubrirse, es el microorganismo productor
más potente de toxina Shiga. Otras especies de Shigella produce diversas formas
moleculares de esta clase de toxina.

Ciclo de Vida

El periodo de incubación varía de 1 a 7 dias. Predomina en los meses de

verano y la transmisión intrafamiliar ocurre frecuentemente. La infección
intrahospitalaria por este agente es rara, dado que habitualmente se aislan los
pacientes. La posibilidad de infección existe mientras el microorganismo se
excrete por las heces. Aún sin tratamiento la portacion en el periodo de
convalecencia no supera 4 semanas, la portación crónica más allá de un año es
excepcional.

Patogenia

165
 La Shigella son acidorresistentes y sobreviven al paso por el estómago
para llegar al intestino. Una vez éste, el suceso patógeno básico es la invasión de
la mucosa del colon, lo que desencadena una reacción inflamatoria aguda intensa
con ulceración de la mucosa y formación de abscesos. La invasión y la difusión
constituyen un proceso de muchas etapas. Las bacterias efectúan transcitosis en
las células M. Las proteínas Ipa inyectadas dirigen las etapas de la invasión del
enterocito.

La polimerización de la actina del citoesqueleto propulsa a las bacterias, los

entericitos adyacentes resultan invadidos de manera directa. La lisis de la doble
membrana reinicia el proceso; la lisis de la membrana reinicia el proceso. La
invasión de los enterocitos produce úlceras. La diarrea originada por este proceso
es casi puramente inflamatoria y consiste en evacuaciones de pequeño volumen
que contienen leucocitos, eritrocitos, bacterias y algunos residuos (diarrea más
leucocitos más eritrocitos es igual a disentería) esta es la disentería clásica.

Patogenecidad, Signos y Síntomas

Las personas infectadas con Shigella pueden tener diarrea leve a grave,
fiebre, náuseas, vómitos y calambres. Las deposiciones pueden presentar sangre,
mucosidades y pus. Es posible que algunas personas infectadas no presenten
síntomas, sin embargo, es posible que igualmente les transmitan la infección a
otras personas. Por lo general, los síntomas aparecen aproximadamente entre uno
y tres días después de la infección. Los síntomas también pueden comenzar 12
horas después de la infección o una semana después de ésta.

Diagnóstico

166
 Todas las especies del género Shigella se aíslan fácilmente cuando se
emplean medios selectivos, que son parte del sistema de coprocultivo sistemático
de los laboratorios clínicos, Las pruebas de aglutinación en laminilla mediante
antisueros específicos del grupo O (A,B,C,D) confirman tanto la especie como el
género de Shigella. Las personas infectadas con Shigella pueden tener diarrea leve
a grave, fiebre, náuseas, vómitos y calambres. Las deposiciones pueden presentar
sangre, mucosidades y pus. Es posible que algunas personas infectadas no
presenten síntomas, sin embargo, es posible que igualmente les transmitan la
infección a otras personas. Por lo general, los síntomas aparecen
aproximadamente entre uno y tres días después de la infección. Los síntomas
también pueden comenzar 12 horas después de la infección o una semana después
de ésta. Las personas son contagiosas mientras la bacteria Shigella esté presente
en las heces. La mayoría de las personas presenta Shigella en las heces durante
una a dos semanas, Por lo general, el tratamiento disminuye el tiempo en que una
persona puede contagiar la bacteria Shigella.

Epidemiología

La Shigella es una bacteria estrictamente humana que no tiene reservorio

entre los animales; la incidencia y la diseminación de la Shigella está directamente
relacionada con las prácticas sanitarias personales y comunitarias (se encuentra
esparcida por todo el mundo). En los países desarrollados es, en gran medida, una
enfermedad pediátrica. La enfermedad puede estar más generalizada en países con
una infraestructura sanitaria inadecuada y en instituciones agobiadas por el
apiñamiento y las malas condiciones higiénicas (los conflictos bélicos y los
desastres naturales crean condiciones similares). Todas las personas pueden

167
contraer shigelosis, pero los niños, especialmente los que asisten a centros de
cuidado infantil se infectan con mayor frecuencia. La bacteria Shigella se
encuentra en las heces (deposiciones) de una persona infectada. Se puede
contagiar mediante el contacto directo el consumir agua o alimentos
contaminados.

Tratamiento

La mayoría de las personas se recupera sin tratamiento, pero se

recomienda saneamiento, tomar mucho agua (hidratación), control de insectos,
lavado de manos y cocción, bloquean la transmisión (se encuentran bajo
investigación vacunas de bacterias atenuadas vivas). Las personas que presentan
diarrea grave, especialmente los niños pequeños y ancianos, deben consultar a un
médico. Los antibióticos pueden acortar la duración de la diarrea y eliminar las
bacterias de las heces.

Salmonella sp

Morfología

Las salmonellas son gramnegativos aerobios, anaerobios facultativos, no

esporuados, de la familia Enterobacteriaceae. Son móviles, excepto Salmonella
gallinarum – pullorum, y producen gas, excepto salmonella typhi. Por medio de la

168
técnica de hibridación del DNA se las clasifica en seis subgrupos diferentes. Las
salmonelas tienen antígenos somáticos (O), que son lipopolisacáridos de la pared
celular y antígenos flagelares (H) que son proteínas Salmonella typhi también
tiene un antígeno capsular de virulencia (Vi). Crecen con rapidez en aerobiosis o
anaerobiosis en medios simples. Las muestras fecales que tienen alta
concentración de otros microorganismos por lo común se colocan medios
selectivos.

Ciclo de Vida

El período de incubacion de la enfermedad es desde las 6 hasta las 48

horas, dependiendo de la dosis infectante, la que puede ser desde 15 a 20 UFC
para algunos serotipos. No todos los serotipos son patógenos para el hombre y
animales. Durate el proceso de congelación ocurre la muerte de las células, siendo
más rápida la muerte entre 0º y -10ºC que en un rango de -17º a -20ºC. este
decrecimiento durante la congelación no es garantía de destrucción. Lo que se ha
detectado en alimentos que llevan años en congelación, como las carnes, las que
se proveen de sustancias protectoras. Salmonella es sensible al calor y cepas
termoresistentes son raras. En general dependiendo del tipo de alimento, del pH,
aw, los valores D varían según el serotipo. El rango de temperatura aplicada para
su destrucción es entre 51,4ºC a 90ºC, en períodos de tiempo que van en algunos
casos desde segundos a una hora, dependiendo la termoresistencia de las células,
de la actividad de agua (aw), de la naturaleza de los solutos, del pH del medio de
suspensión: la termoresistencia disminuye a medida que la actividad del agua
disminuye: la reducción del pH disminuye la termoresistencia.

Patogenia

169
 La puerta de entrada por lo general es el tracto gastrointestinal, en la
porción superior del intestino delgado. Los bacilos se multiplican allí, luego
penetran en la mucosa y llegan a los linfáticos regionales; pasan a la circulación
sistemática a través de la linfa y 24 a 72 horas después de la ingestión produce una
bacteriemia inicial transitoria y asintomática. Los gérmenes son captados por el
sistema retículoendotelial; allí y después de una multiplicación intracelular,
penetran nuevamente en la circulación y producen una bacteriemia continua
durante días o semanas. Esto coincide con el comienzo de las manifestaciones
clínicas. Durante esta fase se produce la infección del árbol biliar. De hecho, el
aumento de Salmonella typhi en las heces durante la segunda y tercera semana de
la infección se debe a la llegada al intestino de un gran número de bacterias. Es
importante recalcar que la enfermedad está en relación directa con el número de
microorganismos ingeridos. Se sabe que se necesitan con concentraciones
relativamente elevadas de Salmonella typhi para provocar la infección. La flora
normal es un importante mecanismo de protección. La liberación de endotoxinas
desempeña un papel no bien determinado, aunque seria responsable de una parte
de los signos y síntomas. Es posible que la resistencia a la infección a la
inmunidad celular.

Patogenecidad, Signos y Síntomas

Puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente y asociarse a

lesiones locales óseas, articulares, pleurales, pulmonares; y con aneurismas
micótico de la aorta abdominal, que es la manifestación observada en pacientes
con infección.

Diagnóstico

170
 Las manifestaciones clínicas ya señaladas, así como los antecedentes
epidemiológicos, pueden sugerir el diagnóstico de fiebre tifoidea. Los hallazgos
del laboratorio en general varían con el estadio de la enfermedad. Se observa
anemia normocítica y normocrómica, que puede agravarse por las deposiciones
sanguinolentas. La leucopenia, casi constante y en general moderada (3.000 a
4.000 leucocitos), es más acentuada en la tercera semana. Puede verse leucocitosis
transitoria en los primeros 7 o 10 días. Su presencia después de esta primera fase
puede sugerir una posible perforación intestinal, hemorragia u otra complicación
piógena.

Epidemiología

La enfermedad se adquiere por la vía oral, debido a la contaminación fecal

del agua o los alimentos. Puede producirse diseminación fecal-oral directa, en
particular niños. El hombre es el único reservorio de esta infección. Los
portadores o enfermos eliminan Salmonella typhi por la materia fecal, la orina y
también con el vómito o las secreciones respiratorias. La fuente más importante de
infección son los portadores crónicos. En ellos el reservorio del germen se halla
en el intestino, la vesícula biliar o las vías urinarias, en especial si el paciente tiene
en ese nivel patologías previas (litiasis, biliar o urinaria). El microorganismo
sobrevive durante semanas en el agua, el hielo, el polvo y los residuos secos. Las
moscas son excelentes vectores para transmitir la infección.

Tratamiento

171
 Puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente y asociarse a
lesiones locales óseas, articulares, pleurales, pulmonares; y con aneurismas
micótico de la aorta abdominal, que es la manifestación observada en pacientes
con infección. El tratamiento es el mismo de la fiebre tifoidea; el criterio
terapéutico primario para la gastroenteritis por Salmonella es la restitución de
líquidos electrólitos con control de náuseas y vómitos. No suele ser apropiado el
tratamiento antibiótico porque tiende a incrementar la duración y frecuencia del
estado portador. Si se usa para eliminar este estado, se obtienen resultados
erráticos y por lo general fracasa cuando hay enfermedad coexistente de las vías
biliares. En las personas que tienen factores de riesgo subyacentes se recurre al
tratamiento antimicrobiano como medida profiláctica que tiene como finalidad
prevenir la difusión general. El cloranfenicol fue el primer antibiótico empleado
para tratar la fiebre tifoidea en 1948, y redujo la mortalidad desde 20% hasta
menos del 2%. Aunque se ha desarrollado resistencia, sigue siendo el fármaco
preferido en los países en desarrollo debido a que es barato. Se han empleado con
buenos resultados ampicilina y trimetropim con una sulfonamida para tratar las
infecciones causadas por cepas resistentes al cloranfenicol. También son eficaces
las cefalosporinas de aparición más resiente (ceftriaxona) y las quinolonas
(ciprofloxacina, norfloxacina). Con tratamiento antimicrobiano apropiado las
pacientes se sienten mejor transcurridas 24 a 48 horas, su temperatura se
normaliza en un plazo de tres a cinco días y suelen estar bien cuando han pasado
10 a 14 días. Se recomienda la ciprofloxacina en dosis de 750 mg dos veces al día.

Inmunización

Se recomienda la ciprofloxacina en dosis de 750 mg dos veces al dia,

aparte de estos tratamientos, el de soporte es uno de los más recomendables, es
decir, hidratarlo constantemente.

172
Coxiela burnetii

Morfología

Rickettsia que crece intracelularmente. Este microorganismo tiene dos

fases antigénicas: la fase I aparece en la naturaleza y la fase II después de
múltiples traspasos de laboratorio en huevos o cultivos celulares. Son
extraordinariamente estables en el ambiente y resistentes a muchos desinfectantes.

Patogenia

La fiebre Q es una enfermedad infecciosa aguda rara, causada por Coxiella

burnetti, una bacteria del género Rickettsia, que produce neumonía (infección
pulmonar) y hepatitis (enfermedad inflamatoria del hígado) en la fase inicial y
endocarditis (inflamación de la membrana que tapiza el interior de las cavidades
cardíacas, llamada endocardio) si la enfermedad se cronifica.

La fiebre Q es una zoonosis (enfermedad que afecta particularmente a los

animales y que puede ser transmisible al hombre) de distribución mundial. El

173
reservorio natural de la enfermedad incluye el ganado bovino, ovino y caprino;
aves; otros mamíferos tanto domésticos como salvajes: gatos, perros, conejos,
cerdos, caballos, camellos, búfalos de agua, ratas, ratones; y más de 40 especies
de artrópodos. Por vía aérea puede causar neumonitis.

El período de incubación es de 2 a 3 semanas y la infección puede

presentarse desde una enfermedad asintomática hasta manifestar síntomas
considerablemente severos, semejantes a la gripe, que pueden permanecer por
espacio de varias semanas.

Patogenecidad, Signos y Síntomas

La infección puede presentarse desde una enfermedad asintomática hasta

manifestar síntomas considerablemente severos, semejantes a la gripe, que pueden
permanecer por espacio de varias semanas.

Diagnóstico

El diagnóstico de sospecha de la fiebre Q es clínico; debe sospecharse en

fiebres de origen desconocido o en endocarditis con hemocultivos (siembra de un
medio de cultivo con una pequeña cantidad de sangre) negativos, especialmente
en personas que viven en el medio rural o tienen un estrecho contacto con
animales.

174
 La eco cardiografía (exploración del corazón mediante ultrasonido)
demuestra vegetaciones valvulares en alrededor del 10% de los casos de fiebre Q
crónica, siendo la alteración más frecuentemente encontrada la disfunción
valvular

La radiografía de tórax: Presenta áreas de consolidación

preferentemente en los lóbulos inferiores y excepcionalmente derrame pleural
(acumulación de líquido en la cavidad pleural). Revela a menudo la presencia de
neumonía u otros cambios.

El diagnóstico de confirmación se realiza mediante la serología:

Detectando anticuerpos específicos para Coxiella burnetti en sangre. Es
importante realizar investigación de contactos y fuentes de infección: animales,
consumo de leche cruda, etc.

El examen físico: Puede revelar crepitaciones en los pulmones y aumento

en el tamaño del hígado y del bazo.

 Los exámenes de función hepática pueden mostrar hepatitis.

 Puede presentarse conteo sanguíneo bajo.
 Los anticuerpos para Coxiella burnetti algunas veces se encuentran en
la sangre.
 Se pueden hacer tinciones especiales en los tejidos infectados para
identificar la bacteria.
 Se pueden llevar a cabo pruebas para determinar si la enfermedad ha
comprometido el corazón.

175
Epidemiología

La mortalidad de los casos agudos no tratados es entre el 1 a 2,5%. Se

encuentra distribuida de manera mundial.

Tratamiento

El tratamiento de la neumonía por fiebre Q consiste en la administración

de doxiciclina o eritromicina. En endocarditis crónica, es útil el uso combinado de
tetraciclina y rifampicina durante meses, debiéndose controlar mediante
evaluación serológica periódica.

Inmunización

Si bien la mayoría de las infecciones curan espontáneamente, el

tratamiento con tetraciclina o doxiciclina puede reducir la duración de los
síntomas y la probabilidad de una infección crónica. Una combinación de
eritromicina y rifampicina es altamente eficaz en la curación y prevención de la
enfermedad, y también lo es la vacunación con la vacuna vax-Q (CSL).

176
Pseudomonas sp

Morfología

La Pseudomonas aeruginosa es un bacilo gramnegativo de 0,5 a 1 por 3 a 4

micras. Habitualmente posee un único flagelo polar, pero ocasionalmente pueden
constatarse dos o tres flagelos. Produce una capa de polisacárido extracelular,
similar a una cápsula. En cepas mucoides aisladas de pacientes con fibrosis
quística, la capa mucosa es bastante gruesa y se compone de fibras ordenadas de
ácidos poliurónicos.

La estructura de la pared cellar de Pseudomonas aeruginosa, es similar a la

de las Enterobacteriaceae. El centro del lipopolisacárido de la Pseudomona
aeruginosa contiene CDO (ácido 2-ceto-3-desoxioctónico) y lípido A como los
bacilos entéricos. El lípido A del LPS de la Pseudomona aeruginosa carece de
ácido beta-hidroximirístico. Los polisacáridos del LPS de Pseudomonas puden
dividirse en polisacáridos centrales comunes a todas las cepas y polisacáridos de
cadena lateral que son específicos de cepa. Las cepas aisladas de muestras clínicas
con frecuencia poseen cilias que pueden promover la adherencia a la superficie
celular.

177
Patogenia

La Pseudomona aeruginosa puede infectar casi cualquier tejido o sitio del

cuerpo. Las lesiones localizadas se producen en el sitio de quemaduras o heridas,
en el tejido corneal, vías urinarias o pulmones. La Pseudomona aeruginosa
también puede causar endocarditis bacteriana y gastroenteritis. La Melioidosis
también puede presentarse como una septicemia fulminante aguda que es
rápidamente fatal. La reactivación de la enfermedad inactiva puede producirse
luego de años, lo cual ha dado a la enfermedad el sobrenombre de “bomba de
tiempo vietnamita”.

La infección del tejido corneal puede dar como resultado la pérdida del
ojo. Desde una infección localizada, los microorganismos puedes discriminarse
por vía hematógena, produciendo una septicemia y lesiones focales en otros
tejidos. En caso de septicemia, la tasa de mortalidad puede llegar al 80%. En la
neumonía por Pseudomonas, los pacientes presentan signos de toxicidad,
confusión y cianosis progresiva. Los rayos X revelan abscesos. La mortalidad es
alta en la neumonía por Pseudonomas. La principal defensa corporal contra la
infección por Pseudonomas parece ser un sistema fagocítico funcionante. En
pacientes con leucemia la mortalidad es más elevada cuando el paciente presenta
una leucopenia severa.

Patogenecidad, Signos y Síntomas

178
 Pseudonoma aeruginosa es un patógeno oportunista humano, más
comúnmente afecta a los inmunosuprimidos, tales como aquellos con fibrosis
quistica o SIDA. Estas infecciones pueden afectar a muchas partes del cuerpo,
pero típicamente afectan las vías respiratorias, causando 50% de las pulmonías
bacterianas nosocomiales. El tratamiento de dichas infecciones puede ser difícil
debido a la frecuente y repetitiva resistencia antibiótica.

Pseudonoma oryzihabitans puede ser tambien un patógeno humano,

aunque las infecciones son raras. Puede causar peritonitis, endoftalmitis,
septicemia y bacteremia. Sintomas similares, aunque poco frecuentes, pueden ser
vistos con Pseudonoma luteola.

Pseudonoma plecoglossicida es una especie patógena de peces, causando

ascitis hemorrágica en los peces Ayu (Plecoglossus altivelis).

Pseudonoma anguilliseptica es tambien un patogeno en los peces. Debido

a su actividad hemolítica, las especies que no son patogenas pueden
ocasionalmente causar problemas clinicos, en particular en la infeccion de
transfusiones de sangre. Las Pseudonomas, por ser bacterias hidrófilas, han estado
involucradas en otitis externa en particular asociada al agua, como es el caso del
oido de nadador crónico o aquellas provocadas por la inserción de objetos
penetrantes en el oido.

Diagnóstico

179
 El diagnóstico se hace por aislamiento del microorganismo. La
Pseudonoma aeruginosa puede crecer en casi cualquier medio de cultivo de los
utilizados en el laboratorio. El aislamiento de muestras clínicas apropiadamente
recolectadas y transportadas no requiere ningún procedimiento especial.

Epidemiología

Un control epidemiológico nacional de infecciones hospitalarias reveló

que la Pseudomona aeruginosa es responsable del 10% de todas las infecciones
hospitalarias observadas, 11% de todos los microorganismos aislados de la sangre,
y aproximadamente 4% de las epidemias hospitalarias.

Tratamiento

Aproximadamente el 50% de la Pseudonomas aeroginosa son sensibles a

carbenicilina, amikacina, gentamicina, tobramicina, colistina, ticarcilina.

El aminoglucósido y carbelicilina parecen actuar en forma sinérgica in vivo, y se

aconseja el tratamiento combinado con estas dos drogas en casos con amenaza de
la vida. Los antibióticos no deben mezclarse antes de la inyección, ya que se
produce inactivación in Vitro.

Recientemente se ha librado al comercio cierto número de cefalosporinas

nuevas de tercera generación (cefoperazona, moxalactam y cefotaxime) y
penicilinas semisintéticas (piperacilina, mezclocolina y azlocilina) con actividad

180
antipseudomonas in Vitro. Todavía se está evaluando la efectividad real de estos
agentes en infecciones humanas.

La gammaglobulina hiperinmune, también puede ser útil en el tratamiento

de pacientes con enfermedad neoplásica e infecciones por Pseudomona
aeruginosa. También se ha utilizado transfusión de granulocitos con cierto éxito en
esta población de pacientes.

Cryptococcus neoformans

Morfología

Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3,5 – 8µm), que se

reproducen por gemación única, con un cuello estrecho entre la célula madre y la
hija.

Esta levadura que se caracteriza por una amplia cápsula de carbohidratos

en cultivos y en los de los tejidos. Ocurre ampliamente diseminado en la
naturaleza y se halla en un número muy grande en las heces de los pichones. La
enfermedad en el humano por lo general es oportunista. En el LCR o en los
tejidos, el microorganismo es redondo u ovoide, midiendo 4-12µm de diámetro, a
menudo generalmente rodeado por una amplia cápsula. En Sabouraud-Agar a la
temperatura ambiente, las colonias color crema son lustrosas y mucoideas.

Los cultivos no fermentan los carbohidratos, pero asimilan la glucosa,

maltosa, sacarosa y galactosa (pero no la lactosa). La urea es hidrolizada. Como
contraste a los criptococos no patógenos, Cryptococcus neoformans se desarrolla

181
bien a 37ºC sobre la mayoría de los medios de laboratorio, siempre y cuando
nocontengan cicloheximida. La compatibilidad de los serotipos A y B o B y C da
lugar a micelios y basidiosporas de Filobasidiella neoformans o Filobasidiella
basillispora.

Ciclo de Vida

La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas

existentes en la naturaleza. La patogenicidad viene determinada por la capsula que
impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-
oxidasa que contribuye al especial neurotropismo del hongo. Cuando el
criptococo llega a los alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la
inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones normales es
suficiente para controlar la infección. Según los modelos experimentales, la
resistencia a la infección parece que depende de la activación de los macrófagos y
neutrófilos por los linfocitos más sensibilizados, siendo además la necesaria una
buena respuesta humoral con anticuerpos opsonizantes.

Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo
presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral, el microorganismo no
es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados cuando penetra en las
vías respiratorias. Así, progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena
hasta el sistema nervioso central (SNC), siendo esta la localización más frecuente,
produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis.

182
Patogenia

En el humano ocurre a través del aparato respiratorio, y es asintomático o

está asociada con signos pulmonares inespecíficos y con síntomas vagos. La
inhalación masiva de células pude resultar en enfermedad generalizada progresiva
en una persona normal. Sin embargo, habitualmente Criptococosis constituye una
infección oportunista. En las personas inmunodefientes o con inmunosupresión, la
Infección Pulmonar puede diseminarse en forma general, diseminándose en el
SNC y en otros órganos.

Patogenecidad, Signos y Síntomas

Es asintomático o está asociada con signos pulmonares inespecíficos y

con síntomas vagos.

Diagnóstico general

Las muestras consisten en líquido cefalorraquídeo, exudados, esputo, orina

y suero.

Examen Microscópico: Las muestras son examinadas en montaje húmedo, tanto

en forma directa como después de haberlas mezclado con tinta china, la cual hace

183
que la cápsula grande se destaque alrededor de la célula en gemación. Se aplican
tinción inmunofluorescente a frotis secos. La filtración del LCR a través de filtros
Millipore puede revelar al organismo.

Cultivo: El crecimiento es rápido a 20 – 37º C sobre el medio de Sabouraud Agar

y otros medios del laboratorio, siempre y cuando nocontengan cicloleximida. La
urea es hidrolizada, las colonias de Crytococcus neogormans se producen
pigmentos pardos sobre los medios que contienen substrato para la fenoloxidasa.
Las células cultivadas deben ser inyectadas en ratones para determinar su
patogenicidad. (La inyección intraperitoneal o intracerebral de Cryptococcus
neogormans en los ratones resulta en una infección mortal de la cual pueden
aislarse microorganismos y ser desarrollados en cultivos puros).

Serología: Las pruebas del antígeno y el anticuerpo pueden ejecutarse sobre LCR
Y SUERO. La aglutinación de las laminillas con partículas de látex o la
inmunoelectroféresis revelan antígenos. La detección de antígenos es importante
desde el punto de vista diagnóstico. Con tratamiento efectivo, el título de los
antígenos se desploma. Los anticuerpos aglutinan a las células de levadura
criptocócica o a las partículas recubiertas con antígeno.

Otros: Debe seleccionarse la muestra adecuada (LCR, sangre, secreciones del

tracto respiratorio, piel, etc.), según el foco de infección.

Tinciones: Tinción negativa o tinción de tinta china, que tiñe toda la preparación
excepto la cápsula y permite hacer un diagnóstico presuntivo de criptococosis. Se
realiza a partir del sedimento del LCR, orina u otras muestras líquidas, tras
centrifugación, colocando en un portaobjetos y se observa al microscopio con un

184
objeto seco. La preparación estará bien hecha si se puede leer a través de ella. La
sensibilidad de la tinción oscila entre el 25 – 50% en los casos de meningitis,
aunque en los pacientes con sida puede ser mayor. Pueden producirse falsos
resultados positivos en presencia de levaduras de los géneros Rhodotorula y
Candida, de otras especies de criptococos, Klebsiella pneumoniae, así como por
artefactos. Es importante diferenciar bien la célula con doble pared refringente,
con su cápsula, y hay que buscar células en fase de gemación. La técnica requiere
personal entrenado y siempre hay que confirmar este diagnóstico inicial con el
cultivo.

Tinción de la cápsula: mucicarmin de Mayer colorea la cápsula de rojo rosáceo.

Otras tinciones: usadas en histopatología, como la de la metenamina-plata o la del

ácido peryódico de Schiff (PAS), que permiten identificar el cryptococcus
neoformans por el tamaño y la gemación con base estrecha.

Cultivo e identificación: Establece el diagnóstico definitivo. Se realiza a partir del

sedimento del LCR en el caso de meningitis, y a partir de otras muestras en otro
tipo de infecciones. El medio de cultivo más habitual es el Agar Sabouraud sin
cicloheximida, en el que crece la levadura al cabo de 48 – 72 hrs de incubación,
presentando las características macroscópicas ya referidas.

En el caso de una criptococemia, que se produce especialmente en pacientes con

sida, el hemocultivo es el método mejor para el diagnóstico, aún a sabiendas de
que el 50% de los casos quedan sin diagnosticar. De todos los sistemas, el de la
lisis-centrifugación, se consideraba hasta hace poco, como las técnica de elección
para el diagnóstico de las fungemias.

185
Sin embargo, según datos recientes, no parece que este método ofrezca grandes
ventajas en cuanto a sensibilidad respecto a los hemocultivos habituales. La
identificación se puede hacer por los métodos convencionales de asimilación y
fermentación de azúcares, que requieren hasta 14 días de incubación.
Alternativamente pueden utilizarse sistemas comerciales automáticos o
semiautomáticos que, en tan solo 24 – 48 horas identifican la mayor parte de las
levaduras patógenas.

Detección del antígeno capsular: Entre las técnicas basadas en la detección de

componentes fúngicos, está la detección del antígeno capsular del Cryptococcus
neoforans por una técnica de látex que es útil en las muestras de suero. LCR, orina
e incluso en muestras respiratorias. Es una prueba que tiene alta sensibilidad y
especificidad y está comercializada, pero hay que ser cautos en su interpretación.

Diagnóstico Molecular: Es una alternativa válida para el diagnóstico de las

infecciones fúngicas, especialmente para aquellas cuyo diagnóstico es difícil con
las técnicas convencionales. En el caso de la criptococosis ya se han mencionado
las limitaciones de las técnicas de detección de antígeno.

El cultivo sobre Agar Sabouraud dextrosa sin cicloheximida se considera el

método de referencia, aunque requiere almenos 3 – 4 días de incubación. Las
técnicas de biología molecular podrían obviar algunos de estos inconvenientes y,
en este sentido, hay algunos estudios resientes que refieren una buena sensibilidad
y especificidad en muestras pulmonares y de LCR. Queda aún mucho camino por
andar para que éstas técnicas puedan ser utilizadas como métodos habituales en un
laboratorio de Micología.

186
Epidemiología

Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo

con la aparición de la epidemia del sida. Antes era rara y afectaba a pacientes con
alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular
(neoplasias, lupus eritematoso sistémico, trasplantes de órgano sólido o médula
ósea, tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora, diabetes,
sarcoidosis, etc.) Por el contrario, en los pacientes con sida, es la micosis
sistemática más frecuente. Entre el 80 y el 90% de los casos de criptococosis están
descritos en este grupo, aunque la incidencia es variable, según la zona. En
EEUU, Europa y Australia se observa en un 5 – 10% de los pacientes, mientras
que en Sudamérica y África etos porcentajes aumentan al 10 – 30%.

Tratamiento

La flucitosina (150 mg/kg/día/bucal) es efectiva contra muchas cepas de

criptococo, pero las mutantes resistentes pueden aparecer. La anfotericina B (0.4 a
0.8 mg/kg/día) por vía intravenosa también puede resultar efectiva, pero tiene
muchos efectos colaterales tóxicos. Se administran ambos medicamentos por
tiempo prolongado para el tratamiento de la meningitis por criptococo, lo que
resulta en una remisión prolongada. El ketoconazol por vía oral no parece ser el
medicamento de elección en la meningitis criptocócica.

Inmunización

187
 Los Cryptococos que no afectan el sistema nervioso central pueden ser
tratados con fluconazol solamente. Cuando existe meningitis debe ser tratado por
dos semanas con ampotericina B intravenosa, desde 0.7 a 1 mg diario, y debe ser
seguido con flucitocina oral de 100 mg por dia.

Moraxella catarrhalis

Morfología

Morfología macroscópica Crece en agar sangre y en agar chocolate y

también en medios selectivos para Moraxella (pero no se usan en clínica). Las
colonias son pequeñas, circulares, opacas, grises, no tienen hemólisis y tienen una
característica que si uno las toma con la pipeta y las va arrastrando estas se van
arrastrando por todo el agar en conjunto y esto no pasa en general con otros
microorganismos (con las neisserias también pasa lo mismo)

Ciclo de vida

Los seres humanos son el reservorio exclusivo de Moraxella catarrhalis.

No se ha detectado en el ambiente, ni en animales, sólo en humanos. Coloniza el
tracto respiratorio alto: nasofaringe y orofaringe; y en forma ocasional los
genitales. Se ha visto que en los adultos sanos, el 1 - 5% están colonizados a nivel
nasofaringe. No es una proporción ten grande. Pero si vamos a ver adultos

188
limitados crónicos al flujo aéreo (paciente con bronquitis aguda por ejemplo) la
colonización es mucho mayor - llega al 30%. Entonces es obvio que los pacientes
limitados crónicos al flujo aéreo, al estar más colonizados que adultos no
limitados, tendrán más infecciones por Moraxella catarrhalis.

Se sabe que la colonización en los niños por Moraxella catarrhalis también

es a nivel de la nasofaringe y es muy alta. Es muy importante la variación regional
y estacional. De un país a otro existen muchas diferencias en las tasas de
colonización. Además se ha visto que las tasas de colonización son más altas en el
invierno. Por lo tanto esto nos indica que la colonización es bastante variable.

Patogenecidad

Las infecciones por Moraxella. Catarrhalis se producen por la propagación

del microorganismo desde su hábitat normal en la orofaringe. Por esta razón no es
infrecuente su participación en infecciones mixtas junto a otras bacterias de la
flora oro faríngea Sin embargo este hecho disminuye el significado patogénico de
Moraxella catarrhalis en una infección respiratoria y es posible que su presencia
incremente la patogenicidad

De las otras bacterias Una vez que la orofaringe está colonizada por
Moraxella catarrhalis, los factores predisponerte descritos anteriormente
favorecen la colonización del árbol traqueo bronquial, donde su aclaramiento por
los mecanismos de defensa de la vía aérea es más lento que el de otras bacterias
colonizantes de la orofaringe La multiplicación de las bacterias y la invasión de
las células epiteliales conducen al desarrollo de bronquitis .O de neumonía. En
modelos animales se ha comprobado que esta bacteria

189
 Produce una importante respuesta leucocitaria en el pulmón y que tanto in
Vitro como in vivo induce la liberación de un

Factor quimiotáctico para neutrófilos

Epidemiología

Moraxella catarrhalis ha sido descrita exclusivamente en humanos, siendo

capaz de colonizarlos sin causar enfermedad, motivo por el cual esta bacteria se
clasificó como comensal. El foco primario de colonización es el tracto respiratorio
humano aunque, ocasionalmente, se han aislado también en el tracto genital. Los
porcentajes de colonización son variables y dependen de diferentes factores como
la edad, estado de salud, factores socio-económicos, localización geográfica o
variación estacional.

Edad: el porcentaje de portadores de M. catarrhalis en los niños es más

elevado (aproximadamente un 75%) que en los adultos sanos (1-5%). Esta
relación inversa edad-tasa de colonización se conoce desde 1907 y se mantiene
todavía en la actualidad. Sin embargo, no existe una explicación adecuada que
justifique esta diferencia. Una posibilidad podría ser la producción, dependiente
de la edad, de la inmunoglobulina A (IgA) secretora. Sin embargo, los niveles de
anticuerpos IgG no se correlacionan con el porcentaje de colonización.

190
 Estado de salud: algunos investigadores han descrito la existencia de una
relación entre la frecuencia de colonización y la aparición de infección en el tracto
respiratorio superior. Aunque no existen detalles, los adultos con enfermedad
crónica pulmonar son colonizados en un porcentaje más alto que los sanos.

Factores socioeconómicos: las condiciones de vida influyen claramente

en la frecuencia de colonización. Así, las poblaciones con un nivel
socioeconómico bajo, y con condiciones higiénicas más deficientes, son más
susceptibles de estar colonizadas por M. catarrhalis

Localización geográfica: se desconoce el motivo pero, para algunos

autores, la localización geográfica puede contribuir a la colonización y a la
infección, aunque bien pudiera tratarse de un factor ligado a las condiciones
socioeconómicas.

Variación estacional: los porcentajes de colonización nasofaríngea y de

infección causada por M. catarrhalis son significativamente más elevados en
otoño e invierno (46%) que en primavera y verano (9%). Estas diferencias son
menos marcadas en S. pneumoniae y H. influenzae, mientras que sí se comportan
así las infecciones virales. Así pues, se ha propuesto como explicación para la
variación estacional de la tasa de colonización por M. catarrhalis la predisposición
en esta época a las infecciones víricas, aunque no ha sido probado.

Otro punto importante a considerar es el patrón dinámico de colonización.

Faden Realizaron un seguimiento a 120 niños desde el nacimiento hasta los dos
años de edad evaluando el resultado de cultivos nasofaríngeos. Este estudio
demostró que un 66% de los niños se colonizaba en el primer año de vida,

191
incrementándose al 75% al llegar al segundo año de edad. La caracterización
molecular de estas cepas, realizada mediante análisis del DNA genómico con
endonucleasas de restricción, permitió comprobar que estos niños adquieren y
eliminan de tres a cuatro cepas diferentes de M. catarrhalis en este período.
Resultados similares obtuvieron Klingman estudiando las cepas que colonizaban
el tracto respiratorio de pacientes adultos con bronquiectasias. A partir del análisis
genético de las cepas recogidas se estimó que la duración media de colonización
con una misma cepa era de 2,3 meses. Sin embargo, la colonización con una
nueva cepa no se correlacionaba con una exacerbación de la enfermedad. Algunos
investigadores sugieren la existencia de una relación entre la frecuencia de
colonización y la aparición de infección del tracto respiratorio superior. Murphy
sugiere que el hecho de que un adulto tenga enfermedad pulmonar crónica puede
ser un importante factor predisponerte a ser colonizado por M. catarrhalis.

Diagnostico

El esputo es una muestra relativamente útil para el diagnóstico de las

infecciones del tracto respiratorio inferior por Moraxella catarrhalis. En el caso de
la sinusitis y de la otitis media, las muestras ideales para el estudio microbiológico
son los aspirados sinusales en las primeras y el líquido

Obtenido por timpanocentesis en las segundas. Sin embargo, en la mayoría

de los casos no se realizan estas pruebas y el tratamiento se establece de forma
empírica. En la tinción de Gram se observan cocos gramnegativos de tamaño
variable aunque algo mayores que el gonococo y el meningococo, con tendencia a
aparecer apareados. Como M. catarrhalis es fácilmente

192
 Fagocitada por los neutrófilos, las bacterias pueden observarse en situación

Tanto extracelular como intracelular y por ello las tinciones de Gram de

esputos obtenidos de pacientes con infección respiratoria recuerdan a las de los
frotis de la uretritis gonocócica M. catarrhalis crece adecuadamente en los medios
habituales (agar sangre y agar chocolate). Las colonias son pequeñas, mucosas, de
color blanco-grisáceo. Diversas pruebas bioquímicas permiten la identificación
definitiva de M. catarrhalis

Se diferencia de las Neisseria

Signos y Síntomas

La acción patógena de M. catarrhalis se desarrolla sobre todo en niños,

ancianos y pacientes con enfermedad de base o inmunodeprimidos,

De tal manera que casi nunca se observa en adultos sanos. Por

Esta razón se le considera un patógeno oportunista. Fundamentalmente

produce infecciones en el área otorrinolaringológica y de vías respiratorias
bajas10. M. catarrhalis produce traqueo bronquitis purulenta y neumonía, sobre
todo en pacientes con neuropatías crónicas. De hecho los episodios de
reagudización de la EPOC constituyen el cuadro clínico producido por M.
catarrhalis más frecuente en adultos. Esta bacteria puede suponer hasta el 30% de
estos cuadros, siendo sólo superado como agente etiológico por el

193
 Neumococo y H. influenzae2, 8.Probablemente M. catarrhalis participa en
la patogenia de la laringitis aguda en adultos5. La mayoría de las personas con
neumonía son mayores de 50 años con una historia prolongada d tabaquismo y
EPOC (hasta un 75%); también es frecuente el

Cáncer de pulmón (1/3 de los casos) y la malnutrición. Un 40% presentan

malestar, un tercio dolor pleurítico, y la cuarta parte escalofríos; la mayoría tienen
una temperatura inferior a 38,3 oC y hasta la cuarta parte menos de 10.000
leucocitos/ ml11. La imagen radiológica más característica es un infiltrado
heterogéneo bilateral en lóbulos inferiores Así pues la neumonía por M.
catarrhalis puede tener poca expresividad clínica; sin embargo es un marcador de
enfermedad grave subyacente (pulmonar o neoplásica), de tal manera que casi la
mitad de los pacientes fallecen en los tres meses siguientes al diagnóstico de
neumonía. En cuanto a las complicaciones, el derrame paraneumónico es raro y el
empiema y el shock séptico excepcionales8, 11. Entre un 10% y un 20% de las
sinusitis y otitis media en niños están producidas por M. catarrhalis, que
constituye la tercera bacteria aislada en orden de frecuencia en el exudado del
oído medio y en el aspirado sinusal. En ambos casos el cuadro clínico es similar al
producido por otros

gérmenes10. La bacteriemia por M. catarrhalis es rara. Prácticamente sólo

se observa en menores de diez años y en mayores de 60 años, generalmente
inmunodeprimidos. En los pacientes con neumopatía subyacente la bacteriemia se
suele acompañar de neumonía y en el resto de los pacientes los focos suelen ser
las vías respiratorias superiores o el oído medio, aunque también sede tratarse de
una endocarditis, una meningitiso proceder de un foco desconocido, sobretodo en
neutropénicos. Se an descrito algunos casos de bacteriemia, así todos en niños con
meningitis o pacientes eutropénicos cursan con xantema púrpuro-petequial
asociado a coagulación intravascula que recuerda a la meningococemia10.

194
Finalmente M. catarrhalis se ha aislado como agente causal algunos casos de
artritis séptica.

Signos

Otitis Media Aguda (OMA) en niños es una de las 3 primeras causas de OMA.

Exacerbación en limitados crónicos al flujo aéreo: bronquitis purulenta o

neumonía (en adultos de preferencia)

Algunas infecciones nosocomiales o infecciones intrahospitalarias, además de

producir otras enfermedades, algunas de ellas crónicas, pero que son muy
infrecuentes.

De esto se concluye es principalmente respiratorio siendo OMA, bronquitis

purulenta y neumonía sus principales infecciones.

Patología

Moraxella catarrhalis usualmente reside en las vías respiratorias, pero puede

acceder al aparato respiratorio en pacientes con trastornos pulmonares crónicos o
inmunodeficientes, ocasionando traqueobronquitis neumonía. Lo síntomas son
similares a los que causa Haemophilus influenzas, aunque es mucho menos
virulento. Al contrario que Neisseria meningitidis, que es un primo morfológico
de Moraxella catarrhalis, muy raramente causa bacteriemia o meningitis.

Moraxella lacunata es una de las causas de blefaroconjunctivitis en los

humanos.

195
 Moraxella bovis es la causa de una enfermedad característica en la conjuntiva
de los bovinos, provocando queratoconjuntivitis, llamada comúnmente la
enfermedad del "pink eye", en otras partes del cuerpo, este microorganismo es
saprófito

Tratamiento

Esto es un problema en la Moraxella. En realidad estos microorganismos,

cuando se empezó a descubrir que eran patógenos, eran sensibles a la penicilina y
a todos los antibióticos lactámicos derivados de la penicilina. Rápidamente estos
microorganismos se hicieron resistentes a estos antibióticos, que eran muy usados
en la clínica.

En este punto los tan inteligentontos que ocupan la primera fila, por alguna
razón intrínseca a ellos (falta de CI/aburrimiento/intenciones de sabotaje/etc.
tomaron control indebido e ilegal de la grabadora y la apagaron a pesar de que
quedaban 5 minutos de clase y el casette tenía para 15 minutos más. Pero el buen
Lars les puede decir que en esos 5 minutos se dijo que la Moraxella era sensible a
antibióticos como eritromicina, cotrimoxazol, azitromicina, ciprofloxacina.
También se afirmó que existen pruebas rápidas para estudiar la resistencia a
lactámicos que consiste en un disco con nitrocefil de color amarillo, el cual, si la
muestra contiene lactamasa, cambia a un color fucsia.

196
Helicobacter pylori

Morfología

El Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo, en el estomago es corto

espiralado o en forma de "S", de 2.5 a 5.0 micras de ancho, en los cultivos son
menos espirales y aparecen mas como bacilos curvados. Presentan de 4 a 6
flagelos polares envainados de 30 a 2.5 nanómetros y presenta una característica
terminación conformando un bulbo, cada flagelo está insertado en el cuerpo
bacteriano mediante un disco amplio de 90 nanómetros. La vaina protege al
flagelo de la despolimerización del ácido gástrico.

La morfología del Helicobacter pylori en tinción de Gram presenta cuando

se realiza una tinción de Gram a partir de una extensión de biopsia del antro
gástrico se pueden observar los bacilos de morfología curvada y gram negativos.

La tinción con bromuro de etidio a partir de una biopsia gástrica se puede

observar de una manera muy especial, ya que el bromuro de etidio es capaz de
intercalarse entre las bases nitrogenadas del ADN de la bacteria y emite
fluorescencia que permite su observación en un microscopio de fluorescencia. En
esta imagen se puede observar la morfología espiral o de sacacorchos de
Helicobacter pylori.

En una tinción de Gram a partir de un cultivo en placa de agar de

Helicobacter pylori se observa una forma muy distinta. Ya que cuando

197
Helicobacter pylori crece en medios artificiales pierde su estructura
completamente espírala o de sacacorchos y adquiere una estructura algo más recta
aunque sigue siendo curvada. Además se puede observar de color rosa debido a su
estructura de bacilo Gram negativo (Alberto Ramírez Ramos y Robert H. Gilman

Es una bacteria espiral (de esta característica morfológica deriva el nombre

de Helicobacter) y puede "atornillarse" literalmente por sí misma para coloniza

La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática (sin

efectos visibles en el enfermo), se estima que más del 70% de las infecciones son
asintomáticas. En ausencia de un tratamiento basado en antibióticos, una infección
por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. El sistema inmune
humano es incapaz de erradicarla.

Ciclo de vida

El reservorio natural del Helicobacter pylori es el estómago del individuo

infectado, el cual permanece asintomático durante años. No obstante, durante este
tiempo, a través de la saliva, heces fecales o manos contaminadas se trasmite la
bacteria a los alimentos, agua u otros objetos, expandiéndose a individuos sanos.
Factores que inciden en su propagación son las malas infraestructuras sanitarias,
la inadecuada calidad del agua potable y la deficiente higiene personal. Ha sido
aislada de heces, saliva, jugo gástrico y placa dental de pacientes infectados, lo
que sugiere las rutas oral-oral, y fecal-oral como las vías más probables de
transmisión.

198
El mono, el gato y las moscas han sido considerados como posibles vectores de la
infección, aunque su participación continúa en controversia.

Signos y Síntomas

Incomodidad abdominal es el síntoma más común. Generalmente, la

incomodidad de la úlcera:

Es de carácter sordo y persistente.

Aparece y desaparece durante varios días o semanas.

Se presenta entre dos y tres horas después de comer.

Se presenta en mitad de la noche (cuando el estómago está vacío).

Se mitigar ingerindo alimentos.

Se mitigar ingerindo medicamentos antiácidos.

Puede haber otros síntomas como:

Pérdida de peso

Pérdida del apetito

Distensión del abdomen

Eructos

Náuseas

199
 Vómitos

Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ningún síntoma.

Síntomas de urgencia

Llame inmediatamente a su médico si presenta cualquiera de estos síntomas:

Dolor de estómago de carácter agudo, repentino y persistente.

Evacuación de heces fecales sanguinolentas o negras.

Vómito de sangre o con aspecto de poso del café.

Estos pueden ser signos de un problema grave, como por ejemplo:

Perforación: cuando la úlcera perfora la pared del estómago o el duodeno.

Hemorragia: cuando el ácido del estómago o la úlcera rompen un vaso sanguíneo.

Obstrucción: cuando la úlcera bloquea el trayecto de los alimentos que van a salir
del estómago.

Tratamiento

Los pacientes con úlcera péptica y Hp-positivos deben ser tratados con
terapia de erradicación, pero no está definido cuanto debe extenderse esta terapia
de erradicación.

200
 Todos los pacientes con historia de úlcera que hacen uso frecuente de
antiácidos necesitan ser identificados y tratados. Se desconoce si los pacientes sin
úlcera se benefician del tratamiento antibiótico. Un tratamiento empírico ha sido
sugerido para la dispepsia con el objetivo de curar a todos los pacientes con úlcera
oculta. En poblaciones con una elevada incidencia de enfermedad ulcerosa debe
ser más barato prescribir antibióticos a todos los pacientes dispépticos con prueba
de Hp positiva que investigar a todos los dispépticos para confirmar el diagnóstico
de úlcera.

El cambio más significativo de la terapéutica en los últimos 5a ha sido el

desarrollo de tratamientos cortos efectivos. La primera terapia definida en 1988
comprendía el suministro triple de la combinación de bismuto con 2 antibióticos.
Este resultó al final ser un régimen complicado con marcados efectos colaterales,
variable de un centro a otro e inefectivo con bacterias resistentes al metronidazol.
Con el objetivo de simplificar el régimen, se introdujo la terapia dual.

La amoxicilina es generalmente más eficaz a pH neutral y mediante su

combinación con un inhibidor de la bomba de protones como omeprazol se podían
obtener porcentajes de erradicación del 55 % después de 2 semanas y con escasos
efectos colaterales.51 Una terapia dual en la cual se combina el omeprazol con la
claritro-micina resultó ser más consistente,52 pero los resultados también variaban
y frecuentemente se encontraban por debajo del 70 %. Por todo lo anterior estos
procedimientos han caído en desuso en Europa.

La introducción del RBC (ranitidine bismuth citrate) vino entonces a

aportar nuevas ventajas terapéuticas. La ranitidina como antagonista de los
receptores de H2 genera una disminución de la acidez gástrica mientras que el

201
bismuto, como agente citoprotectivo es activo en contra del Hp. El RBC solo es
inefectivo cuando se usa en la erradicación del Hp, sin embargo, cuando se usa en
combinación con la amoxicilina, los resultados son muy favorables. Cuando se
desean alcanzar niveles de erradicación superiores al 85 % debe utilizarse el RBC
53
en combinación con la claritromicina, un antibiótico que es particularmente
efectivo contra el Hp, posiblemente porque se concentra por la mucosa gástrica.
En la actualidad se recomienda utilizar RBC con claritromicina 500 mg 2 veces al
día durante 2 semanas. Por supuesto, que a estas elevadas dosis, las 2 desventajas
del método son su elevado costo y la posibilidad de efectos colaterales. Buenos
resultados en comparación con los que se logran usando la terapia triple, se
obtienen cuando se utiliza un régimen como este propuesto durante 7 d.

Una terapia adicional que reduce el costo y que da buenos resultados con
el tratamiento por una semana es la clásica terapia triple con bismuto y en
combinación con un inhibidor de la bomba de protones. Algunas veces a esta se la
conoce también como terapia cuádruple y tiene todas las desventajas de los
regímenes complicados pero la duración es corta y por ello reduce el riesgo de los
efectos colaterales.

La variante más ampliamente utilizada e investigada es la terapia triple

basada en un inhibidor de la bomba ácida que se suministra durante 7 d. Se
estructura de forma tal que se suministra un inhibidor de la bomba ácida con 2 de
los siguientes 3 antibióticos: nitroimidazol, amoxicilina y claritromicina. 55 Su
ventaja es que el tratamiento tiene lugar por 7 d con 2 dosis diarias. El inhibidor
que se recomienda es el omeprazol, aunque otras drogas similares son igualmente
efectivas. La sustitución de un antagonista de los receptores H 2 por el inhibidor de
la bomba ácida ha sido también usada con éxito en algunos estudios.

202
 Un régimen usado con frecuencia es la combinación de omeprazol con
metronida-zol, 400 mg 2 veces al día y claritromicina 250 mg 2 veces al día. Su
mayor crítica es que en muchos países el Hp tiene una elevada resistencia al
metronidazol y se supone que en los países desarrollados hasta el 80 % de los
individuos pueden ser portadores de Hp resistentes. Los más recientes estudios en
este campo indican que el omeprazol desempeña una función fundamental en la
erradicación del Hp a pesar de la presencia de cepas resistentes de esta bacteria.

Por todo lo anterior la combinación de la terapia triple con omeprazol-

amoxy-cillina-claritromicina, con la cual la mayor parte de los estudios publicados
muestran cifras de erradicación superiores al 90 %, eli-mina las interferencias que
pudiese producir la posible resistencia, se ha convertido en la más popular en el
momento actual y es tan efectiva como la que incluye al me-tronidazol
(omeprazol-amoxicillina-metro-nidazol, porcentaje de erradicación 80 %).

Epidemiología

En menos de 20% de las personas menores de 30 años encuentra

Helicobacter pylori en la mucosa gástrica, pero su prevalecía aumenta a 40% a
60% en las personas mayores de 60 años, incluso en las personas asintomáticas.
En los países en desarrollo, la prevalecía de la infección en adulto puede ser de
80% o mayor. Es probable la transmisión del helicobacter pylori de una infección.
Las epidemias agudas de gastritis sugieren una fuente común del helicobacter
pylori

Patología

203
 El helicobacter pylori crece óptimamente en pH de 6.0 a 7.0 y mueren o no
se desarrolla en el pH de la luz gástrica. El moco gástrico es relativamente
impermeable al acido y muestra gran capacidad amortiguadora. El moco del lado
luminal tiene pH bajo (1.0 a 2.0) en el lado epitelial el pH es de casi 7.4 el
helicobacter pylori se sitúa profundamente en la capa mucosa cerca de la
superficie epitelial donde el Ph es fisiológico Helicobacter pylori también produce
una proteasa que modifica el moco gástrico y además disminuye la capacidad del
acido para difundir a través del moco. El helicobacter pylori muestra potente
actividad de ureasa que genera la producción de amonio y amortigua
adicionalmente el acido. El helicobacter pylori tiene mucha motilidad aun en el
moco, y es capaz de desplazarse hacia la superficie epitelial. Helicobacter pylori
yace sobre las células epitelial de tipo gástrico, mas no en aquellas de tipo
intestinal.

Diagnostico

a) Muestra: se puede emplear muestra de biopsia gástrica para el examen

histológico o triturarse finamente en solución salina y usarse para cultivos.
Se recolecta sangre para determinar los anticuerpos en sueros
b) Frotis: El diagnósticos de gastritis e infección por helicobacter pylori se
puede establecer histológicamente se requiere gastrocopia con biopsia. La
tinciones normales muestra gastritis, y las tinciones giemsa o argéntica
especial pueden evidenciar microorganismo curvos o espiral
c) Cultivos: como ya se indico

204
 d) Anticuerpos: Se han desarrollado varios análisis para detectar los
anticuerpo específicos en sueros contra el helicobacter pylori, los
anticuerpos sericos persisten aunque se erradique la infección por
helicobacter pylori y por tanto la función de las pruebas de anticuerpos en
el diagnostico de infección activa o después del tratamiento es limitado

e) Pruebas especiales: se ha extendido mucho el empleo de pruebas rápidas

en las muestras para la presunta identificación de helicobacter pylori
mediante la detección de la actividad de la ureasa. El material de biopsia
gástrica puede colocarse sobre un medio que contenga urea y un indicador
de color , en presencia de helicobacter pylori la ureasa desdobla con
rapidez la urea ( 1º 2 días ) y el cambio de pH resultante genera un cambio
de color en el medio .También se puede efectuar pruebas in vivo para la
actividad de la ureasa .El paciente ingiere urea marcada si hay helicobacter
pylori la actividad de la ureasa genera CO2 marcado que puede detectarse
en el aire espirado por el paciente

Medidas

Inicialmente se consideraba como método estándar de oro de confirmación

de la infección por Hp su identificación mediante pruebas histológicas y cultivo
provenientes de una muestra de la mucosa gástrica obtenida por endoscopia.
Posteriormente se desarrollaron pruebas alternativas con esta muestra que
comprendían a la prueba de ureasa rápida, la reacción de la polimerasa en cadena
(PCR) y la tipificación molecular (PCR-RFLP), pero todos ellos tienen el
inconveniente de la invasividad y por tanto no son aplicables a portadores sanos;

205
adicionalmente representan el resultado local de la muestra del estómago utilizada
y no de todo el órgano, por tanto posible de mostrar falsos negativos.

Las proteínas bacterianas inducibles por estrés térmico tienen reacción

cruzada con algunos antígenos de los tejidos humanos creando las bases del auto
inmunidad; estas macromoléculas están relacionadas también con los procesos
inflamatorios producidos por el microorganismo.

El método considerado en la actualidad como el estándar de oro es la

prueba del aliento, que utiliza urea marcada con 13C ó 14C. La prueba desarrollada
por Graham y Klein en 1987 documenta la presencia de la infección momentánea
y tiene una respuesta rápida a los efectos de tratamiento y a las reinfecciones que
suelen producirse. El Hp produce ureasa, una enzima ausente en el aparato
digestivo alto. Por ello al suministrar urea marcada a un paciente y medir la
excreción del isótopo por el aire espirado, 30 min después de su ingestión, puede
diagnosticarse la infección por esta bacteria. A diferencia de otros métodos, un
resultado positivo con la prueba del aliento es confirmatorio de contaminación. 49
Una modificación de este método ha sido propuesta por el Laboratorio de
Radioisótopos de la Universidad de Buenos Aires, en el cual se suministra
conjuntamente una solución de urea marcada con 14C y un coloide de 99mTc que no
se absorbe en el aparato digestivo. Este coloide permite la visualización de la
solución de urea dentro del aparato digestivo mediante la utilización de una
cámara gamma, lo cual permite localizar exactamente el sitio donde se está
produciendo el 14CO2 como consecuencia de la hidrólisis de la urea por el Hp. Esta
14
combinación de la prueba del aliento con C-Urea y la visualización del
desplazamiento intragástrico de la solución de Urea-14C permitió elevar la
sensibilidad del método al 98 % y la especificidad al 96 %.

206
Patogenecidad

La comunidad médica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta

bacteria fuese la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis, ya que
se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio
ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios
posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebió un
cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su
propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cuatro postulados de
Koch. La gastritis de Marshall se curó sin ningún tratamiento.

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos

para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de
los Estados Unidos (National Institutes Of. Health) reportaron que las úlceras
gástricas más comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de
antibióticos, siendo incluidos en el régimen de tratamiento. 6 En 2005, Warren y
Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos
acerca de H. pylori.

Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades

estomacales, las úlceras estomacales eran tratadas con medicamentos que
neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran
después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis eran
las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto). 8
Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminuía con un uso
prolongado, además de desconocerse el mecanismo de acción de este fármaco.
Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico. Actualmente,
muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H.
pylori (2006).

207
 Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que
habita en el estómago humano, algunas especies más del género Helicobacter han
sido identificadas ahora en otros mamíferos y en algunas aves. Se ha comprobado
que algunas de éstas pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter
que son capaces de infectar el hígado de ciertos mamíferos, causando, por tanto,
diversas enfermedades hepáticas.

Shigelle sp

Morfología

Características microbiológicas. Taxonomía. Shigella es un bacilo gram

negativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, que se encuentra
estrechamente relacionada con el género Escherichia, por sus propiedades
bioquímicas, serológicas y por similitudes Genéticas. Se caracteriza por no
fermentar la lactosa, ser inmóvil, no produce lisina Decarboxilasa y raramente
produce gas a partir de hidratos de carbono. Su identificación se basa en
características bioquímicas y antigénicas

208
Medidas

Sin duda las medidas de higiene personal en especial lavado de manos,

Son las más útiles para evitar la transmisión de persona a persona y la
Contaminación de alimentos por parte de individuos infectados. Especial atención
Deberán prestar manipuladores de alimentos así como personal de guarderías,
Asilos y casas de salud. La cocción adecuada, refrigeración de los alimentos
preparados y Exclusión de personal con diarrea de la preparación de los alimentos
son otras Medidas útiles. Obviamente, la disponibilidad de agua potable y
saneamiento Disminuyen la diseminación del agente en una determinada
comunidad. Al igual que en otras infecciones intestinales, se reconoce el papel
protector De la alimentación a pecho directo materno durante los primeros meses
de vida, Ya que ésta contiene anticuerpos de tipo IgA secretoria específicos y otros

Factores no específicos. Como se dijo, el tratamiento con antibióticos ha

demostrado ser de utilidad En la Shigelosis, ya que acorta el período de excreción,
y por ende la transmisión Intrafamiliar de la bacteria. Las infecciones previas por
Shigella suelen conferir resistencia tipo Específica a futuros encuentros con el
agente; es por ello que se han ensayado Vacunas serotipo - específicas, basadas en
el antígeno O. Si bien aún no existen Vacunas licenciadas para evitar la
enfermedad se investigan algunas, por Ejemplo, con mutantes atenuadas, que
carecen de genes de virulencia, para ser Administradas por vía oral

Signos y síntomas

La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad pero es más frecuente entre

El segundo y tercer año de vida, es rara antes de los 6 meses y disminuyendo su

209
Incidencia luego de los 5 años de edad. Habitualmente se presenta con síntomas
que evidencian colitis inflamatoria Severa: diarrea con sangre, mucus o pus, fiebre
elevada, aspecto tóxico, dolor Abdominal, pujos, tensemos y/o prolapso rectal.,
También puede observarse Diarrea acuosa, sobre todo a principio del cuadro
clínico. En adultos sanos, Ocurren cuadros no tan severos. Se presume que en
niños pequeños se observan Las formas más graves debido a la falta de inmunidad
preexistente. La mayoría de los episodios de Shigelosis en pacientes previamente
sanos Son autolimitados y se resuelven en 5 a 7 días sin secuelas. Las
complicaciones más severas, que pueden incluso comprometer la vida Se ven en
inmunodeprimidos, desnutridos y niños pequeños Estas son Fundamentalmente
alteraciones hidro-metabólicas (deshidratación, hiponatremia, Hipoglicemia) y
complicaciones intestinales como megacolon tóxico o perforación Intestinal. La
bacteriemia por Shigella es mucho más rara y se observa casi Exclusivamente en
inmunodeprimidos. Más frecuente es la bacteriemia por Gérmenes de la flora
intestinal.

Las convulsiones y otras manifestaciones neurológicas, descritas Originalmente

en infecciones por S.dysenteriae serotipo 1, se observan casi Exclusivamente en
menores de 5 años y se atribuyen a la toxina de Shiga, pero También se observan
en infecciones por otras especies y serotipos y han sido Atribuidas a disturbios
metabólicos (hiponatremia, hipoglicemia, etc.) La edad Pequeña, el cuadro clínico
severo y la presencia de sepsis conllevan además Mayor mortalidad.

Patología

La infecciones por síghelas siempre se limitan al aparato gastrointestinal la

invasión al torrente sanguíneo es poco frecuente. La shigelas son muy
transmisible; la dosis inféctate es el orden de 10 microorganismo (en tanto que

210
para salmoneras y vibriones es de 10 a 10). El proceso patológico indispensable es
la invasión de células epiteliales de la mucosa (p ejemplo células de mucosa) por
fagocitosis inducida, escape de la vacuola fagocitosis multiplicación y
propagación dentro del citoplasma de la células epitelial y el paso a las células
adyacentes. Los microabscesos en la pared del intestino grueso y el ìleon Terminal
producen necrosis de la mucosa, úlceras superficiales, sangrado y formación de
una “pseudomenbrana” sobre la región ulcerada .Esta consta e fibrina,
leucocitos, restos celulares, una mucosa necrosada y bacterias. Cuando el proceso
cede, el tejido de granulación llena las ulceras y forma tejido cicatrizal

Diagnostico

Para certificar el diagnóstico etiológico se requiere la demostración de su

Presencia en materias fecales, ya sea por técnicas de cultivo clásicas o bien por la
Demostración de su material genético mediante biología molecular.

Una muestra de materias fecales del paciente debe ser obtenida, en lo

Posible al inicio de la enfermedad y previo al suministro de antimicrobianos. Una

dificultad habitual es la conservación de la muestra hasta su procesamiento, ya
que retardos en el mismo pueden afectar la viabilidad de germen, Se dispone para
ello de medios de transporte (p. Ej. Cary Blair y otros) para conservar la Muestra
a temperatura ambiente y de esa manera aumentar las posibilidades de
aislamiento.

El examen microscópico con tinción de azul de metileno o Gram permite

Detectar la presencia de leucocitos polimorfo nucleares que sugieren infección por

Shigella aunque no es exclusivo de este germen. En la shigelosis usualmente se

observa abundantes polimorfo nucleares.

211
Para el cultivo se utilizan diversos medios de cultivo incluyen medios

Selectivos y diferenciales (agar Salmonella, Shigella, agar Mac Conkey Lactosa,

agarHektoen)

Las colonias lactosa negativas son estudiadas mediante pruebas

Bioquímicas y aglutinadas con antisueros para completar su caracterización

Se han utilizado diversas técnicas de biología molecular: sondas de ADN

Para detectar genes de virulencia, localizados plásmido de 120 MD, sin

Amplificación y PCR. Esta última técnica puede detectar cantidades muy

Pequeñas de bacterias, sus desventajas radican en su complejidad y costos.

212
Tratamiento

La ciprofloxacina, la ampicilina, la tetraciclina, el trimetoprim-

sulfametoxazol Y cloramfenicol son comúnmente inhibitorios para las shigelas
aisladas y pueden suprimir los ataques clínicos agudos de disentería y acortar la
duración de los síntomas. A veces fracasan para erradicar el microorganismo del
intestino .La resistencia a múltiple fármacos puede transmitirse por plasmados, y
las infecciones resistentes se propagan muy ampliamente. Muchos casos son
autolimitados. En la disentería por sighela hay que evitar los opiodes

Epidemiología

Las shigelas se transmiten a través de los “los alimentos “, dedos, heces y

mucosa, de una persona a otras. La mayor parte de los casos de infección por
shigella ocurre en niños menores de 10 años de edad. La shigella puede
propagarse extensamente. Se ha intentado la quimioprofilaxia masiva durante
periodos limitados (p Ej... en le personal militar), pero las cepas resistente de
sighela tiende a surgir con rapidez. Puesto que los humanos son el principal
huésped identificado de las shigelas patógenas, los esfuerzos de control deben
dirigirse a eliminar los microorganismos de este reservorio

213
Shigellas dysenteriae

Morfología

La shigelas son bacilos anaerobios facultativos gramnegativos, inmóviles,

aerobios, que con unas cuantas excepciones no fermentan la lactosa pero si
fermenta otros carbohidratos, produciendo acido pero no gas Muchas especies
comparte antigenos comunes y además con otras bacteria intestinales. El hábitat
natural de las shigelas están limitados al intestino del hombre y otros primates en
el que algunas especie producen la disentirá bacilar

a) organismo típico: Bacilos delgados no capitulado, inmóviles, no esporulado y

gram-negativo Em cultivos jóvenes pueden presentarse formas
cocobacilares

Signos y síntoma

Después de corto periodo de incubación de 1-3 días hay un comienzo

súbito de dolor abdominal fiebre y diarrea acuosa. Esta última se atribuye a una
exotoxina que actúa en el intestino delgado, En un día, o poco mas tarde,
conforme la infección afecte al ileon y al colon, el número de evacuaciones
aumentara; son menos acuosas pero a menudo contienen moco y sangre

214
 Cada movimiento intestinal se acompaña de distensión y tenesmo
(espasmos réctales) con el consecuente dolor abdominal leve. La fiebre y la
diarrea cesan espontáneamente en más de la mitad de los casos en adulto en 2-5
días. Sin embargo en los niños y los ancianos, la pérdida de agua y electrolitos
puede causar deshidratación, ácidos y aún la muerte. La enfermedad debida a
shigella dysenteriae puede ser particularmente grave.

La mayoría de las personas, al recuperar arrojan bacilos disentéricos solamente

durante un periodo corto, aunque unos cuantos pacientes permanecen
como portador intestinal crónicos y pueden sufrir ataques recurrentes de
la enfermedad. Al recuperarse de la infección, la mayoría de las personas
tienen anticuerpos contra las shigelas, pero estos no protegen contra la
reinfección. Así mismo, la inyección de bacilos de la disentería muertos
estimula la producción de anticuerpos, pero es incapaz de proteger a las
personas contra la infección

Diagnósticos

El cultivo se practica de heces recién emitidas, moco presente en las evacuaciones

y de muestras tomadas del recto con hisopos. A menudo pueden
observarse al microscopio grandes cantidad de leucocitos en las heces y
algunas, rasgos de sangre. La muestra de suero, si se desean, deben ser
tomadas con 10 días de diferencia para demostrar una elevación en el
titulo de anticuerpo aglutinantes

Tratamiento

Se cuenta con una potente antitoxina específica contra la exotoxina de sighela

dysenteriae, pero aún se carece de pruebas convincente de su efectividad clínica.
Cloramfenicol, ampicilina, tetraciclina y trimetoprim/ sulfametaxazol

215
(cotrimoxazol) son los medicamentos mas inhibidores para la sighela aislada hasta
1984, y puede suprimir ataques clínicos agudo de disentería; sin embargo; estos
mismos medicamentos son a menudo incapaces de erradicar a estos
microorganismos del intestinos, permitiendo el establecimiento del estado de
portador. La resistencia múltiple a los medicamentos puede transmitirse por un
plásmido y la infección resistente esta muy difundida. Se afirma que una dosis
única de clorhidrato de tetraciclina, 2.5 g por vía oral o de ampicilina, 100 mg/Kg.
por vía oral, es una terapéutica eficaz para la disentería aguda causada por las
shigelas susceptibles o resistente ala tetraciclina es probable que muchos de estos
casos sean autolimitados. Deben evitarse los opiáceos en la disentería por
shigelas.

Epidemiología

La sighela son trasmitidas de personas a personas por los “alimentos, de

los dedos, las heces y la mucosa “. La mayoría de los casos de shigelas
ocurren en niños menores de 10 años de edad. Shigelas dysenteriae se ha
diseminado ampliamente en América central y el sur. La quimioprofilaxia
masiva durante periodos de tiempo limitados (por ejemplo, em el ejercicio) ha
sido ensayada, pero hay una tendencia marcada a la aparición rápida de cepas
de síghelas resistente. Ya que el hombre es el principal es el principal huésped
conocido de shigelas patógenas

Medidas de Prevención

Los esfuerzos para a medida de prevención debe dirigirse a eliminar a los

organismos de estos reservorios en la siguiente forma:

1) Control sanitario de agua, alimentos, leche, de las aguas negras y combate

de la moscas

216
2) Aislamiento de los pacientes y desinfección de sus excreciones

3) Descubrimiento de casos subclínicos, particularmente en personas que

manejan alimentos. Las inmunizaciones con vacunas que contienen
organismo vivo están siendo investigado

217
 Patología

El hábitat natural de los bacilos de la disentería en el intestino grueso del

hombre donde puede causar disentería bacilar. Las infecciones por shigelas
prácticamente están siempre limitadas al aparato digestivo; la invasión del
torrente circulatorio es muy rara. Las shigelas son muy contagiosas: la dosis
infectiva es de menos de 10º microorganismo (en tanto que para las
salmonelasy vibrios es de 10º-10 microorganismo); el proceso patológico
fundamentalmente es una invasión del epitelio de la mucosa, microabscesos de
la pared del intestino grueso y del ileon ternimal, dado lugar a necrosis de la
mucosa, ulceración superficial, hemorragia y formación de sedomenbranas
“en la áreas ulceradas; la seudomenbrana esta formada por fibrina ,
leucocitos , resto celulares mucosa neurótica y bacterias . A medidas que el
proceso continua, el tejido de granulación llena las ulceras y se forma tejidos
cicatrizal

Yersina pestis

Morfología

Yersina pestis es un bacilo gramnegativo que muestra notable tinción bipolar

con colorante especial carece de motilidad crece como anaerobio facultativo sobre
muchos medios bacteriológicos, el crecimiento es as rápido en medio que contiene
sangre o liquido de tejidos y se acelera a 30 ºC . En cultivo sobre agar sangre a
37cº, las colonias pueden ser muy pequeñas a las 24 h. Un inoculo virulento,

218
derivado del tejido infectado, produce colonias de color gris y viscosas, pero
después de subcultivarse en el laboratorio las colonias son irregular y rugosas. El
microorganismo tiene poca actividad bioquímica y ésta a veces es variable

Ciclo de vida

Y. pestis es en principio un patógeno de roedores pero se puede transferir

gracias a estas pulgas. En principio la bacteria crece en el tracto intestinal de la
pulga y es entonces cuando pierde su cápsula extracelular pudiendo ser fagocitada
por los leucocitos polimorfo nucleares, que matan al microorganismo cuando este
entre a causa de una picadura de Xenopsulla cheopis. Pero alguno de los bacilos
es fagocitado por macrófagos del tejido y estos no son capaces de eliminar a la
bacteria, permitiendo además un ambiente seguro para que puedan recomponer su
cápsula y otros antígenos virulentos (p.ej. antígenos V y W). Es entonces cuando
matan al macrófago y pueden salir al medio extracelular donde ahora son inmunes
a los leucocitos. Rápidamente se trasladan a los nódulos linfáticos donde se
multiplican y estos adquieren la morfología de los bubones. Después de unas
cuantas horas pasan a la sangre y atacan al hígado, bazo, etc. Y si la epidemia
adquiere mayores dimensiones aparece la peste pulmonar que tiene un porcentaje
de mortandad de casi el 100%. El periodo de incubación en la peste bubónica va
de 2 a 6 días y en la pulmonar de 1 a 3. Después de la septicemia pueden darse
convulsiones y shock y por último la piel adquiere un tono negruzco por la gran
cantidad de hemorragias lo cual hizo llamarla la muerte negra.

Uno de los antígenos mejor caracterizados es YopH. Esta tirosin-fosfatasa

desfosforila a la kinasa de adhesión focal (FAK) interfiriendo así en la unión
celular para la fagocitosis. Por otro lado YopE es una proteína de activación de
GTPasas (GAP) que regula la actividad de las proteínas Rho, pertenecientes a la

219
familia de las proteínas G, que controlan las reordenaciones de la actina
citoesquelética en las células eucariotas, interfiriendo también de alguna forma en
la unión celular fagocítica. Por ultimo YopJ inhibe a la MAP-kinasa-kinasa
(MEK).

Patología

Cuando una pulga chupa sangre a un roedor infectado con yersina pestis,
los microorganismos ingeridos se multiplican en el intestino de la pulga y, ayuda
por la coagulación, bloquea su proventriculo de modo que no puede pasar
alimento a través del mismo. Después, la pulga bloqueada y hambrienta pica y la
sangre y la sangre aspirada, contaminada con yersina pestis, regurgita en la herida
causada por la picadura. Los microorganismos inoculados pueden fagocitarse por
células polimorfonuclearse y monocitos. Los microorganismos de la yersina
pestis pueden ser destruidos por células polimorfonucleares, pero se multiplican
en los monocitos; puesto que la bacteria se multiplica a 37cº, produce proteínas
antifagocitarias y subsecuentemente pueden resistir la fagocitosis. Los patógenos
alcanzan con rapidez los linfáticos y se desarrollan inflamación hemorragia
intensa en los ganglios linfáticos hipertrofiaos que a veces sufren necrosis y se
hace fluctuante. Aunque la invasión puede detenerse allí. Por lo general los
microorganismos de yersina pestis alcanzan la corriente sanguínea y se diseminan
ampliamente. Puede entonces desarrollarse lesiones hemorragia y necrosantes
en todos los organismos, destacando en estos casos meningitis, neumonía y
pleuropericarditis serosanguinolenta

220
Signos y Síntomas

Después de un periodo de incubación de 2 a 7 días, aparece fiebre alta y

linfadenopatía dolorosa, comúnmente con ganglios linfáticos dolorosos y muy
hipertrofiados (bubones) en las ingles o las axilas. Al principio de la septicemia
puede presentarse vómitos y diarrea. Después, la coagulación intravascular
diseminada produce hipotensión, alteración del estado mental e insuficiencia
renal y cardiaca. Al final puede aparecer signos de neumonía y meningitis, y la
yersina pestis se multiplica dentro de los vasos, pudiendo observarse en los frotis
sanguíneos

Diagnósticos

La peste bubónica debe sospecharse en paciente febriles expuesto a

roedores en área que se sabe son endémicas, el reconocimiento rápido y la
confirmación del laboratorios de esta enfermedad es indispensable para instituir
una terapéutica que salve la vida

Se recolecta sangre para el cultivo y se aspira material de los ganglios

linfáticos hipertróficos para frotis y cultivo. Pueden examinarse los sueros de
pacientes con enfermedad aguda y convaleciente para determinar la concentración
de anticuerpos. En la neumonía se cultiva esputo; en la presunta meningitis se
recolecta líquido cefalorraquídeo para frotis y cultivos

221
Tratamiento

A menos que se trate pronto, la peste bobunica puede presentar una tasa de
mortalidad de casi 50%, y la peste neumónica, de casi 100%. El fármaco
recomendable es la estreptomicina. La tetraciclina es un fármaco alterno y a veces
se administra en combinación con el primero. No se ha observado resistencia a
fármacos en yersina pestis

Epidemiología

La peste bubónica es una infección de roedores silvestre (ratones de campo

rata de desiertos, topos, zorrillos y otros animales) que se encuentra en muchas
partes del mundo.

Las principales áreas enzootias son india, el sureste de Asia (en especial
Vietnam), África y norte y sur de América los estados occidentales de EUA y
México siempre tienen reservorio de la infección. De manera intermitente se
presenta epizootias con tasa de mortalidad elevada; durante ese tiempo la
infección puede propagarse a roedores domésticos y otros animales (Ej.… el gato)
y los humanos pueden infectarse por piquetes de pulga o por contacto con
animales. El vector más común de las pestes bubónicas es la pulga de las ratas
pero otras pulgas también pueden trasmitirse la infección

222
Medidas de Prevención

La peste requiere de examen de animales infectados, de vectores y de

contacto humano (en EUA esto se logra mediante oficina estatales y locales con
apoyo de la plague Branch Of. the centres for disease control and preventiòn)
además de la externimaciòn de los animales enfermos si se diagnostica un caso en
humanos, de inmediato debe notificar a las autoridades de salud. Todo paciente
bajo sospecha de padecer peste bubónica debe aislarse, en particular si no se ha
excluido la infección pulmonar. Todas las muestras deben tratarse con precaución
extrema. A los contactos de paciente bajo sospecha de peste neumónica se les
debe administrar tetraciclina como quimioprofilaxis.

Se dispone de vacuna de bacterias muertas con formol para viajeros a

regiones hiperendemica y personas con particular elevación de riesgo

Patogenecidad

Células de Y. pestis producen ciertas moléculas antigénicas que contribuyen

en mayor o menor medida al proceso de la enfermedad.

En la pared bacteriana se encuentran unos complejos de proteína-

lipoproteína, denominados antígenos VW y F1, cuya función es evitar la
fagocitosis por parte de los macrófagos y otras células fagocíticas.

223
 Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan una exotoxina
denominada toxina murina (debido a su extrema toxicidad para el ratón), cuyo
modo de acción se basa en inhibir la respiración celular, bloqueando las
reacciones de transporte de electrones en las mitocondrias, a nivel de la coenzima Q.
Aunque no está claro que la toxina murina esté implicada en la patogénesis de la
peste humana, los síntomas que produce en el ratón son similares a los que
produce en humanos.

Y. pestis también produce una endotoxina altamente inmunogénica que

puede dar lugar a una potente respuesta inmune en humanos.

Yersinia enterocolitica

Morfología

Son bacilos gramnegativos no fermentadores de lactosa, ureasa – positivos

y oxidasa- negativos, crece mejor a 25 ºC están dotados de motilidad a 25cº pero
no a 37 ºC. Se le encuentra en el intestino de varios animales, en los cuales
pueden causar enfermedad, y son trasmisibles a humanos, en quienes a veces
produce diversos síndromes clínicos

Existen mas 50 serotipos de yersinia enterocoliticas; la mayor parte son

aislados en enfermedades que atacan a humanos que atacan a humanos pertenecen
a los serotipos o3 o8 y o9. Hay una notable diferencia geográfica

224
 En la distribución de los serotipos de yersinia enterocoliticas existen
cuando menos seis serotipos de yersinia enterocolitica, pero el serotipo o1 explica
la mayor parte de las infecciones en humanos

Ciclo de vida

Y. enterocolitica está ampliamente distribuida en la naturaleza y posee

reservorios acuáticos y animales, siendo el cerdo el reservorio más importante de
las cepas patógenas para la especie humana. El ser humano se infecta mediante la
ingestión de agua o alimentos contaminados o mediante la inoculación directa de
los microbios en las transfusiones de derivados sanguíneos que contengan
eritrocitos. En el tracto digestivo, Y. enterocolitica puede causar gastroenteritis
aguda, enterocolitis, linfadenitis mesentérica e ileítis Terminal. Los cuadros de
septicemia no son frecuentes, pero pueden aparecer tanto en los pacientes
normales como en los inmunodeprimidos, por ingestión del patógeno o por
transfusión sanguínea. Los pacientes con sobrecarga de hierro, especialmente los
tratados con desferroxamina, están especialmente predispuestos a sufrir
septicemia causada por Y. enterocolitica. Sólo las cepas virulentas, poseen
plásmidos que les permiten la adaptación a una temperatura de 37°C, expresando
una serie de proteínas que no lo hacen a 25°C, y que facilitan la adhesión,
invasividad, capacidad antifagocítica y modulación de la respuesta inmune;
además, existen otros genes cromosómicos, como inv y ail, que también están
implicados en la patogénesis. La virulencia de las cepas se correlaciona con los
diferentes biotipos (el biotipo 1A comprende cepas ambientales no virulentas) y
también con los serotipos, de manera que la mayoría de las infecciones humanas
están causadas por los serotipos O:3 y O:9, a los que se añade el serotipo O:8 en
América. Cuando se ingieren cepas virulentas, éstas colonizan el tracto intestinal,
atraviesan la mucosa y penetran en el interior de las células presentadoras de
antígenos de las placas de Peyer. En esta localización provocan microabscesos,

225
ulceración del epitelio suprayacente y respuesta inflamatoria. La infección se
extenderá posteriormente a los ganglios linfáticos mesentéricos, donde puede
causar abscesos de gran tamaño.

Signos y Síntomas

Para producir infección debe penetrar al aparato digestivo un inoculo de

yersinia. Durante el periodo de incubación de 5 a 10 días, las yersinia se
multiplican en la mucosa intestinal, em particular sobre el ileon, lo que causa
inflamación, ulceración y aparición de leucocitos en las heces. El proceso puede
extenderse a los ganglios linfáticos mesentéricos y pocas veces producen bacterias

Los síntomas iniciales incluyen fiebre, dolor abdominal y diarrea. Esta

ultima varia desde acuosa hasta sanguinolenta y puede ser causada por una
enterotoxina o por invasión de la mucosa. A veces el dolor abdominal es intenso y
localizado en el cuadrante inferior derecho, lo cual sugiere apendicitis. Una o dos
semana después del inicio, algunos pacientes presentan artralgia, artritis y eritema
nudoso, que indica reacción inmunitaria a la infección por yersinia produce
neumonía, meningitis o septicemia; en la mayor parte de los casos es autolimitada.

Diagnostico

Las muestras pueden ser materia fecal, sangre o material obtenido durante
la exploración quirúrgica. Los frotis teñidos no contribuye al diagnostico

226
 Las yersinia pueden ser escasas en las heces pero pueden incrementar por
“enriquecimiento en frió “se coloca una pequeña cantidad de heces o de frotis
rectal en solución salina. También las muestra de suero recolectadas por pares a
intervalos de os o mas semanas es posible demostrar un aumento en los
anticuerpos aglutinante; sin embargo, las reacciones cruzadas entre las yersinia y
otros microorganismo (vibriones salmonelas, brucelas) pueden ser dudoso estos
resultados

Tratamiento

Las infecciones por yersinia enterocolitica producen diarrea, en su mayor

parte son autolimitadas y se desconocen los posibles beneficios de la terapéutica
antimicrobiana. En general, la yersinia enterocolotica es susceptible a
aminoglucòsidos, cloranfenicol, tetraciclina, trimetropim –sulfametoxazol,
piperacilina, céfaloperina de tercera generación fluoroquinolonas; generalmente es
resistente a la ampicilina y a las cefaloporinas de primera generación. La
septicemia y la meningitis por yersinia tiene una tasa de mortalidad elevada, pero
las muerte ocurren sobre todo en paciente inmunodeficientes. La septicemia por
yersinia se puede tratar con éxitos mediante cefalosporina de tercera generación
(quizás en combinación con un aminoglucòsidos) o una fluoroquinolona (quizás
en combinación con otro antimicrobiano). Cuando las manifestaciones clínicas
sugiere fuertemente apendicitis o adenitis mesentéricas, la regla es la exploración
quirúrgica a, menos que varios casos simultáneos indique la probabilidad de
infección por yersinia

227
Medidas y Prevención

El contacto con animales domestico y de granja, sus heces o material

contaminados por ellos, quizás explique casi todas las infecciones en humano. En
ocasiones se han señalado la carne y los productos lácteos como fuente de
infección y un grupo de brotes pudieron seguirse hasta alimentos o bebidas
contaminadas. Tal vez las precauciones sanitarias convencionales sean útiles. No
hay medidas preventivas específicas

Patogenecidad

Hasta hace poco tiempo esta enfermedad no podía ser reproducida en los
animales de laboratorio, sin embargo, ciertas cepas son virulentas en ratones.

La Y, enterocolítica invade la mucosa intestinal donde se multiplican

causando una reacción inflamatoria, produciendo un cuadro de diarrea e
invadiendo en algún caso los ganglios mesentéricos produciendo adenitis
supurada.

Los mecanismos moleculares de patogenicidad han sido muy estudiados y

son de enorme complejidad. La codificación de las proteínas involucradas en la
patogenicidad (adhesinas e invasinas) es para algunas plasmídica y para otras
cromosómica. Su expresión es variable y está regulada por la temperatura y la
concentración de calcio. Estas bacterias poseen factores anticomplementarios y
antifagocitarios (cápsula).

228
 Aunque en diversas infecciones causadas por patógenos primarios como el
estreptococo del grupo A, M. tuberculosis, las clamidias y otros, se producen
fenómenos patológicos tardíos de base inmunitaria como artritis reactiva, iritis,
uretritis (Síndrome de Reiter) y otros, alguno de los cuales se dan
mayoritariamente en personas con determinados grupos de HLA; estos fenómenos
reactivos son particularmente frecuentes tras las infecciones por Yersinia.

El diagnóstico depende del aislamiento y la identificación del microorganismo. El

serodiagnóstico está limitado por el gran número de serotipos.

Listeria sp

Morfología

Las listeria son pequeños cocobacilos grampositivos que tienen tendencia

a aparecer en cadena de 3 a 5 microorganismos. En preparación coloreada,
presenta una típica disposición difteroide en empalizada; propiedad que
antiguamente dio como resultado su incorrecta clasificación con las
corinebacterias la listeria tiene un tamaño de 0,4 a 0,5 x 0,5 en cultivos incubados
durante 3 a 6 horas a 37cº predominan la formas bacilares, pero luego la forma
prevalerte es la cocoide. En cultivos de 3 a 5 días de antigüedad, a menudo se
observa estructuras filamentosas larga de 6 a 20 o más longitud especialmente en
colonias rugosas. A 20 a 25cº, la listeria es activamente móvil por medio de
cuatro flagelos peritricos, pero a 37cº solo se forma flagelos polar, la movilidad de
la listeria es útil para su diferenciación de erysipelothrix y corinebacterias

229
Patogenecidad

Productos solubles: La virulencia de la listeria es miltifacetica, y

aparentemente se debe a componentes antifagociticos presentes en la superficie
celular del microorganismo y a productos solubles que son excretados durante el
crecimiento bacteriano. El mejor caracterisrzado de estos es una hemolisina que
parece desempeñar un papel importante en la patogenia de la infección. Es similar
en muchas formas a las toxinas citoliticas oxigeno-labiles de un cierto número de
otras especie bacteriana. La hemolisina es elaborada y lideraba al medio de
cultivo durante el crecimiento del microorganismo. No es dializadle, es termolábil
y antigénica. Es sensible a la inactivación oxidativa y puede ser reactivada por
sustancias reductoras como la cistenia. L a listeria puede actuar durante la
infección rompiendo las membranas, especialmente aquellas de las vacuolas
fagocíticas y de los lisosomas. Las enzimas hidroliticas de los lisosomas son
solubilizadas y los monocitos peritoneales son degranulados. Cuando se inyecta
por vía endovenosa, la hemolisina es letal para el ratón. En los
electrocardiogramas se observa serias alteraciones de la frecuencia y ritmo
cardiacos, indicativas de lesión del tejido cardiaco, indicativa de lesión del tejido
cardiaco. El efecto letal, luego del tratamiento con hemolisina, probablemente es
resultado de lesión toxica del tejido miocárdico contráctil y de conducción

Componente de superficie: la listeria es un parasito intracelular cuya

virulencia parece depender del parasitismo exitoso de las células del sistema
fagocítico mononuclear. En preparados de pared celular del microorganismo se
contrata la presencia de factores antifagociticos y, recientemente, se aisló y
caracterizo químicamente un material de tipo endotoxina. Las propiedades
químicas, físicas y biológicas de los componentes de la pared celular purificados
son notablemente similares a las endotoxina LPS gramnegativas clásicas. Se cree
que esta sustancia es responsable del síndrome transitorio de aglutininas frías que

230
se observa en algunas infecciones septicemias listericas en humanos , en el cual
induce la producción de anticuerpo que pueden reaccionar bajo condiciones
apropiadas con los propios eritrocitos del huésped , causado una lisis in vivo
mediada por complemento .

Epidemiología

La listeria se distribuye ampliamente en todo el mundo. Ha sido aislada de

humanos enfermos, portadores sanos y de una amplia variedad de otros
mamíferos, pájaros, peces, ácaros y crustáceos. También se constata una elevada
incidencia en plantas y muestras de suelos y en las heces de animales. Todavía no
se ha resuelto la cuestión básica de si la listeria existe primariamente en el suelo o
se origina de animales que excretan los microorganismos en sus heces. Sin
embargo , actualmente se cree que la listeria es un microorganismo saprofito que
viven en un medio de vegetales y suelo y así puede ser contraído por humanos y
animales de muchas fuentes a través de muchas rutas posibles. Probablemente es
común la vía oral de infección

Aunque se ha informado transmisión directa en grupos ocupacionales con

altos riesgo, como veterinarios y granjeros, muchas infecciones en los estados
unidos ocurren en habitantes de cuidades sin antecedentes de contacto directo con
animales o material potencialmente infectado. Esto ha llevado a la creencia de que
los portadores asintomático, especialmente excretores fecales, pueden ser el
principal reservorio de transmisión y que los síntomas ocurren solo en aquellas
personas que están inmunocomprometidas de algunas forma. Se han descriptos
varios grupos de casos de listeriosis causados por un único serotipo, sugiriendo
diseminación persona a persona o de una fuente común.

231
Signos y Síntomas

La listeria produce una amplia variedad de síndromes que va desde una

lesión leve enfermedad símil gripe, hasta una listeriosis neonatal fulminante
asociada con tasas de mortalidad de 54 al 90%. En el adulto , las infecciones
mayores son meningitis ( 55% ) , bacteriemia primaria ( 25% ) , endocarditis
( 7%) e infección no meningitica del SNC ( 6%) . mas de la mitad de estos
paciente presenta trastornos subyacentes como cáncer , alcoholismo , cirrosis ,
diabetes o vasculitis o están recibiendo drogas inmunosupresoras .

Infecciones neonatal: la infección del aparato genital de la mujer

embarazada con infección de su niño es la mas distintiva de la infecciones causada
por la listeria. Habitualmente la madre no presenta una enfermedad sintomática o
solo antecedente de una enfermedad símil gripe muy benigna y autolimitada
durante el último trimestre del embarazo. L a infección del niño puede tener una
de dos formas. El tipo temprano, “granulomatis infantiseptica “es resultado de la
infección in útero y se presenta en los 2 días posterior al nacimiento. Puede
producir aborto, parto prematuro, feto muerto o muerto poco después del
nacimiento. Si el niño nace vivo, aparecen síntomas de septicemia en pocas horas,
a menudo seguido de sufrimiento fetal, neumonía, diarrea, convulsiones y lesiones
cutánea maculopapulares en las piernas y el tronco.

Infecciones en adulto: la meningitis es la forma más comúnmente

reconocida de listeriosis en el adulto y una de las principales causas de meningitis
bacteriana en paciente con cáncer y receptores de trasplante renal

Sin embargo, aproximadamente un 30% de los pacientes con meningitis no

ha tenido afección previa. En la etapa temprana de la enfermedad, las células
predominante son polimorfonucleares, pero luego puede haber mas células

232
mononucleares. Clínicamente, la meningitis causada por listeria no puede
diferenciarse de la meningitis causada por otras bacterias. La tasa global de
mortalidad en paciente con cáncer que padecen meningitis es meningitis por
listeria la tasa de mortalidad es del 60 por ciento.

Diagnostico

El diagnostico de listerosis se basa en el aislamiento de listeria de las

muestra clínicas apropiadas, dependiendo del síndrome. Los materiales usuales
incluyen sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido amniótico y secreciones
genitales. La clave del diagnostico de listeriosis es el estar alerta Debe advertirse
al personal de laboratorio cuando se sospecha una infección

Por listeria, como en el caso de un paciente con defensas disminuidas un

frecuente error cometido por los laboratorios clínicos es asumir que todos los
aislamientos difteroide son contamínate y por ende sin importancia. Debe hacerse
tinción de gram del material infectado y examinarse en busca de los típicos
bacilos gram positivos pleomorficos. Un hallazgo positivo es extremadamente
útil, pero en el 60% de los pacientes con meningitis los listeria no se observan los
microorganismos en la tinción de l gran del LCR.

Tratamiento

La penicilina G o ampicilina es el tratamiento aconsejado para las

infecciones por listeria. La eritromicina y tetraciclinas también son efectivas pero
no deben usarse cefaloporinas debido a su actividad variable y penetración

233
limitada en las meninges. En grupos de altos riesgos, como neonatos y paciente
inmunosuprimidos, se aconseja penicilina o ampicilina y un aminoglucòsiso como
tratamiento inicial

Medidas de Prevención

No hay vacuna para prevenir la listeriosis el control efectivo de las

infecciones por listeria se ve obstaculizada por las dificultades para reconocer la
infección en humano y animales. En el recién nacido, la listeriosis es prevenible
por medio de un reconocimiento temprano, y rápido tratamiento de la madre. La
prevención debe centrase en la eliminación de los reservorios animales y la
pasterización de la leche, y debe evitarse el contacto con animales infectados o
productos animales. Debe presentarse una cuidadosa atención al manejo del
lactante infectados en una unidad neonatal para prevenir la transmisión
nosocomial y los paciente con trastorno inmunosupresivos o que recibe drogas
inmunosupresivos deben ser protegidos del contacto con casos de listeriosis.

Mycobacterium tuberculosis

234
Morfología

El mycobacterium tuberculosis es un bastón delgado recto o ligeramente

curvo, con extremos redondeados. El microorganismo varía en ancho de 0.2 a 0.5
y en longitud de 1 a 4. Ocasionalmente se observan ramificaciones verdaderas en
cultivos viejos y en frotis de ganglios linfáticos caseosos las formas ramificadas
pueden ser producidas a voluntad bajo ciertas condiciones específicas de cultivo

Los bacilos son acidorresistente, no formadores de esporas y no

capsulados. La coloración acidorresistente de Ziehl-neelsen es útil para la

Tinción de organismo de cultivos o de secreciones de paciente. Con esta

tinción, los bacilos aparecen como bastones teñidos teñidos de rojo brillante
contra un fondo de azul en extendidos a partir de tejidos o esputo, a menudo los
organismo se tiñen irregularmente y toman apariencia de rosario debido
presumiblemente a su contenido de polifosfatos y vacuolas .Aunque la propiedad
de acidorresistente de las micocabterias es atribuir a su contenido lipidito, la
integridad de la célula es esencial. La mejor explicación de la acidorresistencia de
las micobacterias se basa en un principio de barrera lipídica

Patogenecidad

El microbacterium tubercosis no producen ni exotoxinas ni endotoxinas

ninguna estructura, antigeno o mecanismo pueden explicar la virulencia del
microorganismo. De igual forma, no se cuenta con ninguna prueba simple in
Vitro basada en la morfología de las colonias o diferencias serológicas que

235
permita distinguir un bacilo tuberculoso virulento de su variante avirulenta, una
diferencia que sólo puede manifestarse probando la virulencia en animales. Sin
embargos, algunas propiedades asocian habitualmente con la capacidad cepas
enfermedad progresiva, y aunque ninguna de estas propiedades por si sola o juntas
pueden explicar totalmente la virulencia, indudablemente cada una desempeña un
papel crucial en la patogenia de la infección

Epidemiología

La fuente más frecuente de infección es el hombre que elimina,

particularmente por el aparato respiratorio, grandes cantidades de bacilos
tuberculosos. Un contacto intimo (por ejemplo dentro de la familia) y una
exposición masiva (por ejemplo, en el personal medico) hacen que la transmisión
sea mas probable por núcleos de gotitas. La leche de vacas tuberculosas constituye
una fuente de infección en aquellos lugares en los que no están bien controlada la
tuberculosis de los bovinos, y donde no se pasteuriza la leche

La susceptibilidad a la tuberculosis están en función de 2 riesgos: el

riesgo de adquirir la infección y el riesgo de que el infectado desarrolle
enfermedad clínica después que ha ocurrido la infección. Para el individuo
tuberculinonegativo, el riesgo de adquirir el bacilo tuberculoso dependerá de su
exposición a fuente de contagio de bacilos tuberculosos, principalmente paciente
con esputo positivo. Este riesgo es proporcional a la tasa de infección activa en la
población, aglomeración. Desventajas socioeconómicas ineficacia de la atención
médica estos factores y no tanto los genéticos, explican probablemente la tasa
significativamente mas alta de infección tuberculosa

El segundo riesgo, el desarrollo de enfermedad clínica después de la

infección, tiene un componente genético (Comprobado en animales y probable en

236
americanos de raza negra por una mayor frecuencia de la enfermedad en lo que
poseen en antigeno. Es incluido por la edad (alto riesgo en el lactante y en la edad
de 16 a 21 años); por las desnutriciones y el estado inmunitario.

La infección ocurre a una edad mas temprana entre la población urbana en

relación con las rurales en la actualidad, la enfermedad activa presenta
primordialmente tuberculosis de reactivación endógena que ocurre mas
comúnmente entre los hombres mas anciano, alcohólicos o desnutridos.

Patología

La producción y desarrollo de las lecciones y su curación o progreso están

determinados principalmente por un numero de micobacterias en el inoculo y su
multiplicación subsiguiente y la resistencia hipersensibidad.

Se Produce dos lecciones principales

1 tipo exudativo: este consiste en una inflamación aguda, con liquido de

eguema, leucocito polimorfonucleares y mas tarde monocitos alrededores de los
bacilos tuberculosos; este tipo se observa principalmente en el tejido pulmonar en
donde se asemeja a una neumonía bacteriana

2 Tipo productivo: cuando esta completamente desarrollada la lección, que es un

granulosa crónico, consta de 3 zonas 1 una zona central de células gigantes
multinucleares, grandes que contiene bacilos tuberculosis; 2 una zona media de
pálidas células epiteliodes a menudo orientada radialmente, y 3 una zona

237
periférica de fibroblasto, linfocitos y monocitos después se desarrolla tejido
fibroso periférico y las zona central sufren necrosis caseosa

Diseminación del organismo en el huésped: el bacilo tuberculoso se disemina

en el huésped por extensión directa, a través de los vasos linfáticos y la corriente
sanguínea y por los bronquios y el aparato digestivo

Localización intracelular del crecimiento: una vez que la micobacteria se

establece en los tejidos reciben principalmente en el exterior de monocitos células
reticuloendoteliales y células gigantes. La localización intercelular es uno de los
factores que dificulta la quimioterapia y favorece la persistencia microbiana

Diagnostico

Ni la prueba de la tuberculina ni cualquiera de las pruebas serológicas con

la que se cuenta actualmente sirve para evidenciar la enfermedad activa debida al
bacilo tuberculosis

El esputo o el sedimento de lavado gástrico, orina, exudado y otros

materiales se tiñen para observación de bacilos acidorresistente por la técnica de
ziehl-Neelsen o por microscopio con fluorescencia por tinción con auramina-
rodamina

Si el frotis directo es negativo el esputo puede ser licuado ante la adicción

de clorox a 20% (solución de hipoclorito al 1%), Centrifugado y el sedimento
teñido y examinado microscópicamente. Se puede cultivar directamente orina,
liquido cefalorraquídeo y material no contaminado por otras bacterias.

238
 Parte del material cultivo se puede inocular subcutáneamente A cobayos a
los cuales se le practica una prueba de tuberculina de 3 a 4 semanas después; a la
6º semana se efectúa la necropsia buscando evidencia de tuberculosis

Signos y Síntomas

Como el bacilo tuberculoso puede afectar cualquier órgano, la

manifestaciones son proteicas. Pueden ser signos de tuberculosis: fatiga,
debilidad, pérdida de peso, y fiebre. Las lecciones pulmonares que ocasiona tos
crónica y hemoptisis generalmente están asociadas con lesiones muy avanzadas.
Puede presentarse meningitis o alteraciones al aparato urinario en ausencia de
otros signos tuberculosis. La diseminación por la circulación sanguínea implica
una tuberculosis miliar con lesiones en muchos órganos y una taza elevada de
mortalidad

Tratamiento

El descanso físico mental, la reconstitución nutricional y varias formas de

colapsoterapia, fueron usados en el pasado, pero han sido substituidos por la
quimioterapia específica. Los medicamentos antituberculosos mas ampliamente
empleados en la actualidad son la isoniacida (hidracida del acido isonicotinico,
HAIN) el etambutol, rifampicina y estreptomicina desgraciadamente aparecen
con rapidez de bacilos tuberculosos resistente a cada 1 de estos medicamentos el
tratamiento tiene mas éxito cuando los medicamentos se emplean
concomitamentre por ejemplo (Hain mas rifampicina; Hain mas etambutol;
rifampicina mas etambutol), retardando a si la aparición de forma resistente.
Ocasionalmente, la infección primaria ocurre con bacilos tuberculosos resistente a

239
uno o mas medicamentos las infección primarias son causadas por micobacterias
tuberculosis resistente a la hain esto es tomado en consideración en el tratamiento
de los inmigrantes asiáticos otros medicamentos por ejemplo etionamida,
piracinamida, viomicna y cicloserina se emplean con menos frecuencia debido a
su efecto colateral mas pronunciado los quimioterapicos con los que se cuenta
actualmente dan por resultado la supresión de tuberculosis activa y la erradicación
de la mayor parte, aun que no de todos, los bacilos tuberculosis. Pueden lograrse
la curación clínica habitualmente de 6 a 12 meses.

Se an ofrecidos las siguiente explicaciones sobre la lentitud con la que

cede la tuberculosis crónica al tratamiento quimioterapico: 1 la mayoría de los
bacilos son intracelulares 2 el material caseoso de las lesiones, a pesar de que
ejerce un efecto nocivo sobre la proliferación bacteriana interfiere con la acción
de los medicamentos 3 en las lecciones crónicas los bacilos tuberculosos no son
proliferantes y son persistente, metabolitamente inactivo y no susceptible

Medidas de Prevención

1. Medida de salubridad diseñada para localización temprana de los enfermos y de

las fuentes de infección (rayos x intradermoreaccion a la tuberculina) a si como
para su tratamiento rápido asta que pierda su infecciosidad

2. Erradicación de la tuberculosis en en ganado bovino (sacrificio de todos los

reactores positivos a la tuberculina) y la pasterización de la leche

3. Tratamiento con medicamento a los sujetos asintomático en los grupos de edad

más propenso a desarrollar complicaciones (por ejemplo niños) y en personas con
pruebas positivas a la tuberculina y en que pueden recibir medicamento
inmunosupresores

240
4. Inmunización; diversas cepas de bacilos tuberculosos avirulentos vivos,
principalmente bacilos de calmette, una cepa bovina atenuada) han sido empleada
para inducir cierto grado de resistencia en aquellas personas muy expuesta a la
infección en el mejor de los casos la vacunación con estos organismos es un
sustituto de la primoinfección tuberculosa, a un que sin el peligro que representa
esta la vacuna con las que se cuenta son en realidad inadecuada desde hace mucho
punto de vista técnico y biológico

5. Resistencia individual del huésped exciten factores inespecífico que pueden

resistir la resistencia del huésped, favoreciendo por tanto la conversión de una
infección asistomatica en enfermedad. Entre tales actividad de la tuberculosis se
encuentra la inanición, la gastrectomía y la administración de altas dosis de
glucocorticoides o de agentes inmunosupresores

Microbacterium leprae

Morfología

241
 Se encuentra regularmente bacilos acidorresistente típico aislado en haces
de bacilos paralelos o en masas globulares en raspado de la piel o de la mucosa
(particularmente la mucosa del tabique nasal) en la lepra lepromatosa a menudo
de encuentra los bacilos dentro de las células endoteliales de los vasos sanguíneos
o en las células mononucleares. No se a podido hacer crecer a este
microorganismo en medio artificiales, ya a la infección no a podido hacer
producida en animales. Cuando los bacilos de la lepra humana (tejidos de
necrotico, raspado nasal) se inoculan en las plantas de las patas de los ratones, se
desarrolla una lesión granulo matosa locales, con una multiplicación limitada de
los bacilos

Signos y síntomas

El comienzo de la lepra insidioso. La lesión involucran a los tejidos mas

fríos del cuerpo; piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos, y
testículos; las lesiones cutáneas pueden ocurrir como lesiones pálidas, maculares
anestésicas de uno a 10 centímetro de diámetro. Con nódulo difusos o discretos,
eritematoso e infiltrados de 1 a 5 cm de diámetros o como una infiltración cutánea
difusa. Los trastornos neurológicos se manifiestan por infiltración nerviosa y
engrosamiento con anestesia concomitante, neuritis, parestesia ulcera traficas,
resorción ocia y acortamiento de los dedos la desfiguración debida a la infiltración
cutánea y a la involucracion de los troncos nerviosos pueden en casos no tratardos
ser extrema.

La enfermedad se divide en 2 tipos principales; lepromatosa y

tuberculoide, con varias etapas intermedias. En el tipo lepromatoso, el curso es
progresivo y maligno, lesiones nodulares cutáneas; involucracion insidiosa y

242
simétricas de los troncos nerviosos; bacilos acido resistente abundantes en las
lesiones cutánea bacteriemia continua y una prueba cutánea de la lepromina
negativa en el tipo tuberculoide el curso es benigno y tiende a estancarse sin
involucrar, con lesiones musculares cutáneas, involucracion simétricas graves de
los troncos nerviosos de iniciación brusca con pocos bacilos presentes en las
lesiones y una prueba cutánea del lepromina positiva la manifestaciones
generalizada de anemia y la linfadenopatía puede también ocurrir en frecuente que
el padrsimiento ataque a los globos oculares la amiloidosis pueden presentarse

Tratamiento

Sulfota como la dapsona son el tratamiento de primera línea para la lepra

tanto tuberculoide como lepromatosa por lo general se incluye rifampimicina o
clofacimina en los régimen terapéuticos iniciales. Otros fármacos activos contra la
microbacterium leprae son minociclina, claritomicina, y algunos fluoquirnoloma.
Los esquemas de tratamientos recomendados por la organización mundial de la
salud son muy prácticos pero se requiere varios años de terapéuticas para tratar de
controlar adecuadamente la lepra

Epidemiología

Lo más probable es que la lepra se transmita cuando los niños pequeños

son expuestos por periodos prolongados aportadores con abundantes de bacilos.
El material infeccioso más factible para los contactos familiares son las

243
secreciones nasales. Es posible que el periodo de encubacionsea de 2 a 10 años.
Sin prolifilaxia, aproximadamente el 10% de los niños expuesto pueden adquirir
la enfermedad. El tratamiento tiende a reducir y abolirá la infectividad de los
pacientes.

Diagnósticos

El raspado de la piel o de la mucosa nasal con una hoja de bisturí o una

biopsia de la piel de la piel del lóbulo de la oreja se extiende sobre un portaobjeto
y se tiñe con la técnica Ziehl-neelsn. La biopsia de la piel o de los nervios
engrosados subministra un cuadro histológico típico ninguna prueba serologica
tiene valor. Las pruebas serológicas trponematosa para sífilis frecuentemente
produce resultados falsos positivos en la lepra

Medidas de Prevención

La clave del control es la identificación y tratamiento de los leprosos. A los

niños cuyos padres presumiblemente sean contagiosos se le administra
quimioprofilaxia con sulfona hasta que el tratamiento dado a sus padres los vuelva
no infeccioso. En un grupo que cohabita, sin un miembro tiene lepra lepromatosa,
los niños nesecitan profilaxis. También se esta explorando la vacuna experimental
con BCG y una vacuna con microbacterium leprae para los contactos familiares y
posiblemente para los contactos de la comunidad en áreas endémicas

Patogenecidad

244
 Microorganismo intracelular obligado que invade la piel y el tejido
nervioso periférico donde crece lentamente. El glucolípido 1 fenólico (PGL-1)
contribuye a la invasión y desmielinización. Período de incubación: 5-7 años.
Tipos: a) tuberculoide (LT), menos grave, lepromatosa (LL), más grave, con
formas intermedias (polares) borderline, b) BT y BL. Los primeros signos de LT
son grandes placas eritematosas en la piel, anestésicas, que progresan hasta LL,
con afectación cutánea y lesiones nodulares con hasta 109 microorganismos/g de
tejido. Como consecuencia de la insensibilidad y del propio efecto de M. leprae,
lesiones que pasan inadvertidas (destrucción de los dedos). Cuando los
antibióticos reducen la carga bacteriana y tiene lugar una hiperreacción de IC que
causa lesión inmunológica, se desarrollan reacciones inversas.

PATOLOGIA Y SEMIOLOGÍA: CLASE MAGISTRAL

“Celulitis” (Primera Parte)

Generalidades. Etiopatogenia. Celulitis odontógenas y no odontógenas.

Clasificación clínico – evolutiva: Celulitis agudas: Celulitis circunscripta, serosa y
supurada. Celulitis difusa o gangrenosa.

PATOLOGIA Y SEMIOLOGÍA: CLASE MAGISTRAL

“Celulitis” (Segunda Parte)

Celulitis subagudas: Absceso único. Abscesos múltiples. Celulitis crónicas.

Celulitis fistulosa y leñosa.

245
PATOLOGIA Y SEMIOLOGÍA: CLASE MAGISTRAL

“Osteitis y Osteomielitis”

Generalidades. Clasificación etiológica y clínico – evolutiva.

Infecciones agudas: osteoperiostitis. Absceso subperióstico. Osteítis circunscripta

central y periférica (alveolitis). Osteítis difusa (osteomielitis) de causa local y de
causa general (hematógena).

Subagudas y crónicas: Inespecíficas: osteítis subagudas y crónicas difusas.

Osteítis condensante. Osteítis esclerosante no supurativa crónica de Garré.
Específicas: Tuberculosis. Sífilis. Actinomicosis. Lepra.

Otras causas: Físicas: Radiaciones ionizantes Electrocoagulación.

Sobrecalentamiento instrumental. Electrocución. Químicas: As, HG, P, sulfúricas,
etc.

PATOLOGIA Y SEMIOLOGÍA – ANATOMÍA - PATOLÓGICA: CLASE

MAGISTRAL

“Adenopatías Cérvico - Faciales” (Primera Parte)

Definición. Generalidades. Semiología. Clasificación. Adenopatías con puerta de

entrada. Adenopatías infecciosas. Adenopatías infecciosas agudas por gérmenes
inespecíficos. Adenopatía serosa, supurada y adenoflemón. Adenopatías
infecciosas agudas por gérmenes específicos. Virales: Varicela. Rubéola.
Mononucleosis infecciosa. Primoinfección herpética. Bacterianas: Escarlatina.
Linforreticulosis benigna. Parasitarias: Toxoplasmosis. Adenopatías crónicas por
gérmenes específicos. Bacterianas: Tuberculosis. Sífilis. Lepra. Micóticas:
Blastomicosis. Histoplasmosis. Parasitarias: Chagas. Toxoplasmosis.

246
PATOLOGIA Y SEMIOLOGÍA – ANATOMÍA - PATOLÓGICA: CLASE
MAGISTRAL

“Adenopatías Cérvico - Faciales” (Segunda Parte)

Adenopatías tumorales secundarias o metastásicas. Carcinoma espino – celular.

Melanomas. Adenopatías sin puerta de entrada. Neoplasias primitivas del sistema
linfático: Leucemias, linfomas, Hodgkin y no Hodgkin. Adenopatías de las
retículoendoteliosis. Enfermedad de Niemann – Pick. Enfermedad de Lettere –
Siwe.

Adenopatías de otros orígenes: Enfermedades metabólicas. Enfermedades del

colágeno (autoinmunes). Medicamentosas.

Salmonellas typhi

Morfología

Las salmonellas son bacilos gramnegativos, no esporulados de longitud

variable. La mayoría de las especies son móviles merced flagelo peritrico. Las
salrmonellas crecen fácilmente en los medios de cultivos ordinarios pero no

247
fermentan la lactosa, o sucrosa. A partir de la glucosa y la manosa, produce acido
y en ecuaciones gas tienden a producir h2s. Sobrevive en forma libre en aguas
durante largo periodo las salmonellas si resistente a la congelación en agua y en
ciertos agentes químicos por ejemplo, el verde brillante, el tetrationato sodico y l
deoxicolato sodico; tales compuesto inhibe a los bacilos coniforme y son por lo
tanto útiles para el aislamiento de salmonellas apartir de eses

Patología

Salmonellas Typhi y quizás salmonellas paratyphi A y S (inicialmente

llamadas salmonellas paratyphi b) Son las mas infecciosas para el humano y la
infección con estos micro organismos implica el contagio de una fuente humana.
Sin embargo la gran mayoría de las salmonellas son particularmente patógenas en
animales que constituye el reservorio para la infección en humanos entre los
animales implicados están ave de corral, puerco, roedores, ganado, mascota
(desde Tortugas asta loro).

Los microorganismos casi siempre penetran por vía bucal, por lo general
con alimentos y bebidas contaminadas, para producir manifestaciones de
infecciones clínicas y subclínicas. Entre los factores del huésped que constituye en
la resistencia a la infecciones por el salmonellas esta la acides gástrica la flora
anormal del intestino y la inmunidad de enfermedad local.

En los humanos las salmonellas producen 3 tipos principales de enfermedades

pero la forma mixta son frecuentes

248
A. Fiebre enterica este síndrome lo produce principalmente la salmonella typhi las
salmonellas ingeridas llegan al intestino delgado y penetran a los ganglios
linfáticos que la trasporta al flujo sanguíneo

B. Bacteriemia colección focales esto se asocia pero puede también provocar

cualquier serotipo de salmonella después de la infección bucal se presenta una
invasión temprana de el flujo sanguíneo (con posible lesión en pulmón, huesos
meninges) pero a menudo las manifestaciones intestinales no se presentan

C. Enterocolitis esto es una manifestación común de la infección por salmonellas

de 8 a 48 horas después de la ingestión de la salmonellas se presenta nausea
cefalea, vomito, y diarrea profusa con algunos leucocitos y a las evacuaciones y
en varias ocasiones con sangre

Epidemiología

Las heces de las personas con enfermedad subclínica no sospechada o de

los portadores constituye la fuente mas impórtate de contaminación y no los casos
clínicos declarados que se aíslan con prontitud; por ejemplo cuando los
portadores trabajan en el manejo de alimentos y expulsan microorganismo.
Muchos animales, entre ellos ganado bovino, roedores y aves, presenta infección
natural con varios tipos de salmonelas y poseen bacterias en sus tejidos (carne),
excreta o huevos. Se ha dado muchas publicidades a la elevada incidencia de
salmonelas en los pollos disponibles en el comercio .El problema tal vez se agrava
por el amplio uso de alimento de animales que contienen antimicrobianos , lo cual

249
favorece la proliferación de salmonelas resistente a los fármacos y su posible
transmisión al ser humano

Tratamiento

Aunque la fiebre enterica y las bacteriemias por lesión focal requiere

tratamiento antimicrobiano, la mayor parte de los casos de enterocoliticos no lo
necesitan. El tratamiento antimicribiano de la enteritis por salmonelas es
importante en los neonatos. En la enterocolitis, la terapéutica antimicrobiana
puede prolongar los síntomas clínicos y la excreción de la salmonelas. En la
diarrea intensa es indispensable la reposición de líquidos y electrolitos

La terapéutica antimicrobiana de la infección invasora por salmonela se

lleva a cabo con ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol, o una cefalosporina d
tercera generación la resistencia a múltiple fármacos transmitida genéticamente
por plasmados entre las bacterias entericas es un problema en las infección por
salmonelas. Las pruebas de susceptibilidad constituye un coadyuvante importante
para seleccionar el antibiótico apropiado. En la mayoría de los portadores, el
microorganismo persisten en la vesícula biliar (particularmente si hay cálculos
biliares) y en las vías biliares. Algunos portadores crónicos solo se curan con
ampicilina, pero en la mayor parte de los casos se debe combinar la
colecistectomia con el tratamiento farmacológico

Patogenecidad

Artículo principal: Salmonelosis

250
Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días,
diarrea y dolor abdominal, a través de las heces del enfermo se elimina un gran
número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28
días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción
máculo-papulosa en pecho y espalda, los enfermos presentan un período de
convalecencia entre 1 y 8 semanas, las personas curadas eliminan Salmonella.
También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación
con algunos alimentos

Medidas de Prevención

La prevención de Salmonella como contaminante de alimentos involucra

el sanitar eficazmente las superficies de contacto con los alimentos. El alcohol ha
sido efectivo como agente desinfectante tópico en contra de la Salmonella, así
como el cloro. La comida que contenga huevos crudos debe ser cocinada
adecuadamente o congelada antes de consumirla.

Cualquier alimento cocinado de manera imperfecta o no cocinado, especialmente

en carne, aves, huevos (porque este sale por el mismo conducto de las heces y
como salmonella es una enobacteria se contamina el huevo, por eso es importante
tener practicas de higiene en la manipulación de estos) y leche, es un buen vehículo
de transmisión de Salmonella.

Su tiempo de supervivencia en alimentos a temperatura ambiente es de

varios días llegando incluso a los límites siguientes

Mantequilla: hasta 10 semanas

Leche: hasta 6 meses

251
Chocolate: varios meses

Existen unos métodos destinados a evitar la proliferación de este género en los

alimentos, por ejemplo, destruir la bacteria en los alimentos mediante el cocinado,
evitar la contaminación cruzada durante la manipulación de los mismos y
almacenar los alimentos a bajas o altas temperaturas para evitar su crecimiento.

Signos y Sintomas

Dolor de cabeza severo

Fiebre

Pérdida del apetito

Incomodidad general, inquietud o malestar general

Salpullido (manchas rosa) sobre la parte baja del tórax y abdomen durante la
segunda semana de fiebre

Sensibilidad abdominal

Estreñimiento, después diarrea

Heces con sangre

Lentitud, inactividad, letargo

Fatiga

Debilidad

Sangrado nasal

Escalofríos

252
Delirio

Confusión

Agitación

Alteraciones del estado de ánimo

Dificultad para fijar la atención (falta de atención)

Alucinaciones

Signos

Aumento en el conteo de glóbulos blancos en la sangre

Cultivo de sangre durante la primera semana de la fiebre: puede revelar la bacteria

Salmonella typhi

Cultivo de heces

Examen ELISA de la orina: puede indicar antígeno Vi específico para la bacteria

Conteo de plaquetas: plaquetas bajas

Estudio anticuerpo fluorescente: indica antígeno vi., específico para tifoidea

Diagnóstico

La historia clínica puede ser muy sugestiva; destacan sobre todos los datos
sobre síndromes febriles tras el retorno de algún viaje. Se debe realizar diagnóstico
diferencial con la malaria, la enteritis bacteriana, la infección aguda por VIH, la
amebiasis, la rickettsiosis y la leptospirosis.

253
 El diagnóstico de certeza lo dan los cultivos positivos. En el 90 por ciento
serán positivos durante la primera semana, mientras que sólo el 50 por ciento lo
serán ya durante la segunda semana. Hay que tener en cuenta el no haber
administrado antibióticos antes de la toma para realizar el cultivo, pues bajan su
rendimiento. Los coprocultivos darán positivo incluso durante la tercera semana. El
estándar oro será el cultivo de médula ósea.

En las pruebas de laboratorio podrá observarse leucopenia y neutropenia en

un 10-15 por ciento de los casos, y una ligera elevación de la AST, la ALT y la FA
(transaminasas).

Medidas de Prevención

Para prevenir y facilitar la cura de esta enfermedad, es fundamental

impedir el abuso de los antibióticos que existe actualmente. Resultado del uso
indiscriminado de antibióticos es la aparición de cepas de S. thyphimurium
multirresistentes, algunas cepas incluso a quinolonas. Otras variedades de
salmonelosis, como la producida por Salmonella choleraesius en Taiwán, se han
hecho resistentes al ciprofloxacino.7

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha tomado diversas directrices

para impedir la expansión de cepas resistentes a antibióticos, 8 a través de las
siguientes medidas:

Control de las aves reproductoras

Control microbiológico de alimentos y agua

254
Control de la producción avícola y su ambiente

También deben recibir tratamiento los animales (sobre todo los bovinos, principal
reservorio de S. typhimurium.

Es muy importante vigilar también la industria alimentaría durante toda la cadena

productiva, incluida la manipulación de la materia prima y del producto final. Los
productos lácteos deberán ser controlados estrictamente, y someterse a
pasteurización antes del consumo humano.

Es una enfermedad de declaración obligatoria , lo cual contribuye a detectar los casos

a tiempo antes de que se presenten epidemias.

Salmonella typhimuruml

Morfología

Salmonella enterica subgrupo enterica serotipo Typhimuriun (también

llamada Salmonella typhimurium por simplificación). El nombre enterica está
asociado a las estructuras intestinales.

Esta bacteria se encuentra a menudo en pollos y sus huevos y en reptiles

como las tortugas, por eso no es recomendable mantener a estos animales como
mascotas.

255
 La salmonella es un bacilo gramnegativo que pertenece a la familia
Enterobacteriaceae. Se ha sabido, recientemente, que la causa más común del
envenenamiento de comida por especies de Salmonella es debido a la S.
Typhimurium. Como su nombre sugiere, esta bacteria causa enfermedades
parecidas a la fiebre tifoidea en ratones.

En humanos, S. typhimurium no causa una enfermedad tan severa como la

S. typhi (otra variación de Salmonella que causa la fiebre tifoidea) y normalmente
no es fatal). La enfermedad se caracteriza por causar diarreas, dolores
abdominales, vómitos y náuseas, y, generalmente, dura aproximadamente siete
días.

Desafortunadamente, en personas cuyo sistema inmune este

comprometido, como es el caso de las personas de edad, jóvenes, o personas con
el sistema inmune deprimido, la infección por la Salmonella termina siendo fatal
si es que no es tratada a tiempo con antibióticos.

Medidas de Prevención

Para prevenir el contagio con esta bacteria es recomendable tener una

buena higiene: lavarse las manos constantemente, lavar los vegetales, desechar
todo tipo de carne en mal estado aun si esta está dentro de un refrigerador ya que
puede infectar el resto de comidas.2

256
 Existen diversos tipos de vacunas contra esta enfermedad pero no son
100% eficaces por lo que no se debe descartar, aún después de haber recibido la
dosis, sostener los buenos hábitos de higiene.

Epidemiología

La Salmonella recibe su nombre por Daniel Elmer Salmón, un patólogo

veterinario norteamericano, aunque fue su colega y contemporario Theobald Smith
(conocido por su trabajo con anafilaxis) quien descubrió la bacteria por primera vez
en 1885, aislándola de cerdos con cólera.1La salmonela entérica causada por
Salmonella typhimurium, con más de 2.000 cepas descritas,3 es de importancia en
países en desarrollo, donde su incidencia está en aumento, y en algunos países, la
enfermedad es endémica.

La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaría, en especial por

alimentos de origen animal y pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías,
restaurantes y residencias de ancianos. El período de incubación es por lo general
entre 12 a 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas. El único reservorio de la
Salmonella typhi es el hombre, de modo que se transmite de una persona a otra

En el caso de la Salmonella, es necesaria una inoculación relativamente

grande, entre 10 a 100 millones de organismos, para provocar los síntomas en
humanos saludables, según estudios hechos con voluntarios, 6 al ser estas bacterias
muy poco resistentes a los medios ácidos. Sin embargo, un pH estomacal
artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de
organismos necesario para provocar síntomas (de 10 a 100 órdenes de magnitud).

257
 La fiebre paratifoidea tiene ciertas similaridades con la fiebre tifoidea,
pero tiene un curso más benigno. Las infecciones por S. Paratyphi A son comunes
en África, la paratifoidea B es más frecuente en Europa que se presenta como una
gastroenteritis severa y la paratifoidea C es una infección rara, generalmente vista
en el Extremo Oriente que se presenta como una septicemia. La salmonella habita
normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y de aquellos frutos
y verduras que tienen contacto con la tierra.

Patología

Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5

días, diarrea y dolor abdominal, a través de las heces del enfermo se elimina un
gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a
28 días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción
máculo-papulosa en pecho y espalda, los enfermos presentan un período de
convalecencia entre 1 y 8 semanas, las personas curadas eliminan Salmonella.
También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación
con algunos alimentos

Tratamiento

Puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente y asociarse a

lesiones locales óseas, articulares, pleurales, pulmonares; y con aneurismas
micóticos de la aorta abdominal, que es la manifestación observada en pacientes
con infección VIH. Se recomienda la ciprofloxacina en dosis de 750 MG dos veces
al día. Aparte de estos tratamientos, el de soporte es uno de los más
recomendables, es decir, hidratarlo constantemente.

258
Signos y síntomas

 Calambres, sensibilidad o dolor abdominal

 Diarrea

 Náuseas

 Vómito

 Fiebre

 Escalofrío

 Dolor muscular

La enterocolitis por Salmonella puede fluctuar entre una enfermedad diarreica

leve a una severa.

El período de incubación de esta infección es de 8 a 48 horas después de la

exposición y el trastorno agudo dura entre 1 y 2 semanas. En algunos pacientes
que han estado bajo tratamiento, la bacteria se alberga en la materia fecal durante
meses. Existe un estado de portador en quienes tienen la bacteria durante un año o
más, luego de la infección inicial.

Complicaciones

Una complicación peligrosa, especialmente en niños pequeños y lactantes, es la

deshidratación causada por la diarrea. Esto también puede ocasionar meningitis y
septicemia potencialmente mortales. Las personas que manipulan alimentos y que

259
desarrollan el estado de portadores pueden pasar a situaciones que requieren
asistencia médica.

Se debe buscar asistencia médica si se observa sangre en las deposiciones, si no

hay mejoramiento después de 2 ó 3 días o si aparecen algunos de los siguientes
síntomas:

Vómitos o dolor abdominal severo

Signos de deshidratación: disminución del gasto urinario, ojos hundidos, boca

seca o pegajosa, ausencia de lágrimas al llorar.

Diagnostico

Cultivo de heces para Salmonella. En el laboratorio de microbiología clínica se

aísla la bacteria con medios selectivos, Selenito, Hektoen, SS o XLD para
separarlo de la flora intestinal saprofita e identificarla.

-Test sensibilidad en el abdomen

-Pequeños puntos rosados en la piel

-Aglutininas frías/febriles (examen para anticuerpos específicos)

260
Clostridium botulinum

Es el nombre de una especie de bacteria (Gram positiva anaerobia) que se

encuentra por lo general en la tierra y productora de la toxina botulínica, el agente
causal del botulismo

Morfología

Tienen forma de varillas y se desarrollan mejor en condiciones de poco

oxígeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado
latente hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento. La
espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos peritricos, no
produce cápsula y es proteolíco y lipolítico. Son miembros del género
Clostridium, uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas.
C. botulinum fue descubierto y aislada en 1896 por Emile van Ermengem.

Epidemiología

Clostridium botulinum es un organismo de la tierra, sus esporas pueden

sobrevivir en la mayoría de los ambientes y son difíciles de matar como a las
temperaturas de ebullición del agua a nivel del mar, de modo que muchos
enlatados son hervidos a altas presiones para destruir las esporas.

261
 El botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria. Puede aparecer
en cualquier alimento de origen animal y vegetal, siendo las conservas,
especialmente las caseras, los lugares donde aparece en la práctica totalidad de los
brotes. Las latas de conserva deformadas que sueltan gas al abrirse es más que
probable que estén contaminadas por C botulinum. Con los ahumados y las
especias se puede enmascarar el mal olor.

El crecimiento de la bacteria puede ser prevenido con acidez, una alta

concentración de azúcar disuelto, altos niveles de oxígeno o poca humedad. Por
ejemplo, un medio de baja acidez, como por ejemplo los vegetales enlatados como
las judías verdes, que no hayan sido calentados lo suficiente para destruir las
esporas, puede proveer un medio libre de oxígeno que le permita a las esporas
crecer y producir la toxina. Por contra, los tomates o salcas si son suficientemente
ácidos pueden prevenir crecimientos, aún si las esporas estuviesen presentes, por
tanto no presentan peligros para los consumidores. La miel, el jarabe de maíz y
otros aditivos dulces pueden contener las esporas de C botulinum, pero las esporas
no pueden crecer en soluciones con tan altas concentraciones de azúcares; sin
embargo, cuando el azúcar es diluido en el ambiente de bajo oxígeno y baja
concentración como puede ser el jugo gástrico de un infante, las esporas pueden
desarrollarse y producir la toxina. Tan pronto como los recién nacidos comienzan
a consumir alimentos sólidos, el ácido gástrico se vuelve suficiente para permitir
el crecimiento de la bacteria. En neonatos, la enfermedad puede ser secundaria a
la colonización del colon por Clostridium botulinum.

Patogenia

262
 Cada uno de los siete subtipos del C. botulinum produce una toxina
botulínica diferente. En los Estados Unidos, por ejemplo, los brotes son
producidos principalmente debido a los subtipos A y B por ingesta de la toxina
botulínica preformada, o del tipo E, el cual se encuentra predominantemente en
pescados. Estos subtipos son identificados con letras desde la A hasta la G. Los
subtipos C y D no son patógenos humanos. La temperatura óptima para los tipos
A y B es 35-40 °C y un pH minimo de 4,6, tomando 25 minutos a 100 °C para
matar estos subtipos. La temperatura óptima para el tipo E es 18-25 °C y un pH
minimo de 5,0, tomando 0.1 minutos a 100 °C para matar este subtipo de C.
botulinum.

Cepas de C. botulinum que no producen la toxina botulínica son referidas como

Clostridium sporogenes.5 Las especies son filogenéticamente indistinguibles, por
lo que el C. sporogenes es a menudo usado como un modelo para el estudio de
subtipos tóxicos.

Diagnóstico

Demostrar la toxina y el tipo de toxina en el alimento o en la sangre del paciente,

por medio del uso de antitoxinas. Con frecuencia se puede aislar el
microorganismo del alimento sospechoso. El organismo crece bien en medios
ordinarios, fermentan algunos azúcares con producción de gas, en especial sulfuro
de hidrógeno y no produce indol.

Tratamiento

Lo más importante es la rapidez en su diagnóstico, ya que la acción de la

toxina es muy rápida. Se debe hacer un lavado gástrico inmediatamente si la
toxina aun no ha llegado al flujo sanguíneo. Si no, se aplica una Antitoxina

263
polivalente (de origen equino) A, B, E,: un vial intravenoso y un vial
intramuscular. Puede repetirse a las 24 horas. Penicilina G. Las medidas
sintomáticas de soporte son lo más importante. Si la puerta de entrada es una
herida, debe debridarse.

Clostridium perfringens

Es una bacteria anaeróbica Gram-positiva y formadora de esporas que se

encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales
homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes
que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser
fatales.

Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la

gangrena gaseosa.

Patogenia Signos y Sintomas

Autolimitante no febril con naúseas, dolor abdominal, diarrea y poco

o nada normal los vómitos.

Síntomas comienzo entre 8-24 horas pero debe de haber una gran cantidad
de este microorganismo vegetativo en el alimento para que haya una fuerte
intoxicación. (muchos microorganismos segregando la enterotoxina)

264
 En individuos sanos, no suele ser necesario tratamiento médico y la
curación total en 1 – 2 días aunque en personas muy ancianas o debilitadas
puede haber muertes fortuitas.

Clostridium tetani

Es una bacteria, gram positiva formador de esporas,y es anaerobio,

Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto
gastrointestinal de animales, causante de toxicidad grave en los humanos, provoca
el tétanos generalizado, tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal

Morfología

C. tetani es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram

positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa
Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de
oxígeno, es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. A
medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al
microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son
extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas
esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse
también en la piel de humanos y en heroina contaminada.

Manifestaciones Clínicas

265
 El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales, esto
causa trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y opistótonos.
También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración, hipertermia,
arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Filogenia del
clostridium tetani

Factores de Virulencia

Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil, bloquea la liberación de

neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia se
produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica.
Tetanolisina-hemolisina termolábil.

Epidemiología

Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden

colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. El riesgo de
contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la
vacunación inadecuada, la enfermedad no induce inmunidad. Este
microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera
ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido
por:

266
 1.- Una herida punzante, ya sea por la mordedura de un perro u otro
animal en contacto con alimentos del suelo.

2.- Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera

principal de defensa, la piel.

El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial, provoca al año más

de un millón de muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes en paises en
vías de desarrollo por la escasa inmunizaciñon, contaminación de heridas en los
medios agrícolas y rurales, administración de drogas, abortos...afectando también
especialmente a individuos en la época neonatal, la causa suele ser la infección de
la herida umbilical, se calculan que mueren unos 500.000 recién nacidos al año
por esta causa En los países deasarrollados , la indicencia de esta enfermedad ha
disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la
vacunación. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria, con lo que
el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia
Epidemiológica denota un desdenso en el numero de afectados, una media anual
de 20- 25 casos en los últimos años, casi todos personas de edad avanzada
mayores de 60 años, con un predominio de varones , no vacunados o vacunados
de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de
zonas rurales.,no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos
neonatal. El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas,
circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani.

Tratamiento, Prevención y Control

Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca en controlar los

espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de

267
la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina
tetánica, los cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados
antitoxinas- al unirse a ella y removiendolas del cuerpo. La unión de la toxina a
las terminaciones nerviosas suele ser una unión irreversible y la inmunoglobulina
es incapáz de remover aquella que ya esté unida. La recuperación de los nervios
afectados requiere el brote de nuevos axones terminales.4 Largas dosis de
medicamentos antibióticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son
administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de
toxina.

La prevención del tétanos consiste en el desbridamiento de la herida

principal. La profilaxis es efectiva con la administración de la vacuna antitetánica,
que son 3 dosis de toxoide tetánico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de
dosis de recuerdo cada diez años. Muy raramente han ocurrido casos de tétanos en
individuos correctamente vacunados.

El tétanos no se transmite de una persona a otra, y es la única enfermedad

prevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infección
con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la
enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el
paciente se haya estabilizado

Corynebacterium diphtheriae

268
 También conocido como bacilo de Klebs-Löffler es el bacilo causante de
la difteria. El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa
positiva y quimioorganotrofa, y fue descubierto en 1884 por el patólogo Edwin
Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler

Morfología

Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no

esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de
0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la
apariencia de ideogramas chinos.

Biotipos

Cuatro biotipos son hoy reconocidos de C. diphtheriae:

 mitis
 intermedius

 gravis

 belfanti

Patogenia

Sólo las cepas toxigénicas producen una potente exotoxina-AB, propiedad

que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus
bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) es la responsable de la
sintomatología clínica de la difteria en Homo sapiens, provocando lesiones en las

269
vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones
precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación
preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones en esta
especie.

Epidemiología

Desde la introducción de las vacunas contra la difteria, primero las

monovalentes y más tarde las combinadas con el toxoide tetánico y con la vacuna
antipertusis, la epidemiología de la difteria se ha modificado de forma
espectacular. En la actualidad esta infección está prácticamente erradicada de los
países industrializados y sólo supone un problema importante en los países en vías
de desarrollo. En España, la vacunación antidiftérica se introdujo con carácter
obligatorio en 1945, pero no fue hasta 1965 cuando se inició la práctica
sistemática de la vacunación antidiftérica, coincidiendo con la aparición en
nuestro país de las vacunas combinadas contra la difteria, tétanos y tosferina
(DTP). En 1986 se registraron los últimos casos de difteria en España y ello fue
posible gracias a las altas tasas de vacunación conseguidas en nuestro país. Así, en
el último estudio de seroprevalencia realizado en España en 1996 se obtuvo una
tasa de prevalencia del 96% en los niños menores de 10 años. Aunque la situación
es muy buena en la edad infantil, las tasas de seroprevalencia en adultos son
mucho más bajas, no llegando al 30%. Por tanto, esta baja tasa de protección,
unida a los casos importados de Europa del Este, aconseja seguir en nuestro medio
una estrecha vigilancia epidemiológica y recomendar la revacunación tanto a los 6
y 14 años de edad como de forma periódica (cada 10 años) durante la edad adulta.

Reservorio

270
 H. sapiens o sea el hombre actual, es el único reservorio conocido de C.
diphtheriae (mediante portadores, en general, asintomáticos).

Tratamiento

C. diphtheriae es sensible a muchos antibióticos, como la Eritromicina

(bacteriostático) o la Penicilina G Procaína (bactericida).

271