Resumo Clínica Médica

2009
Resumos de Clínica Médica para o Internato I
Jonathan Feroldi e Souza

HUJM |UFMT
Cuiabá - Mato Grosso
16 de Setembro de 2009
SUMÁRIO
1. Doenças Infecto-Parasitárias............................. 1
1. Antibioticoterapia ............................................... 1
2. HIV/SIDA.............................................................. 5
3. Hepatites Virais ................................................... 9
4. Infecção do Trato Urinário ................................ 12
5. Malária .............................................................. 15
6. Hanseníase ........................................................ 17
7. Leishmaniose (LTA e Calazar) ............................ 19
2. Hepatologia ........................................................ 21
1. Cirrose ............................................................... 21
2. Hipertensão Porta ............................................. 24
3. Ascite ................................................................. 25
4. Icterícias ............................................................ 28
3. Endocrinologia ................................................... 30
1. Hipotireoidismo e Tireoidiste............................ 31
2. Hipertireoidismo / Tireotoxicose ...................... 33
4. Cardiologia.......................................................... 34
1. ICC ..................................................................... 34
5. Pneumologia ...................................................... 39
1. TEP..................................................................... 40
2. Derrame Pleural ................................................ 41
3. Asma.................................................................. 44
4. DPOC ................................................................. 48
5. Pneumonia Comunitária ................................... 50
6. Reumatologia ..................................................... 53
1. Artrite Reumatóide ........................................... 54
2. Vasculites .......................................................... 55
7. Outros Assuntos ................................................ 56
1. Lombalgia .......................................................... 56
2. Interpretação de Gasometria............................ 58
3. Obesidade ......................................................... 60
Jonathan Feroldi | Internato I HUJM | 5º Ano Medicina UFMT | Resumos de Clínica Médica para o Internato I | Cuiabá-MT 2009 1
- N. gonorrheae
ANTIBIOTICOTERAPIA – PAREDE CELULAR - Administrado somnte via parenteral:
- Pen. G Cristalina (EV): infecções mais
BETA-LACTÂMICOS graves
Mecanismo de ação - Pen. G Procaína (IM): Inf.
- Ligam-se às PBPs (proteínas ligadoras de Penicilina) Intermediária, erisipela
bloqueando sua atividade na formação da parede - Pen G Benzatina (IM): liberação lenta,
bacteriana, o que leva a bactéria a lise efeito por 10 dias faringoamigdalite
- Possui portanto ação bactericida estreptocócica, impetigo crostoso e sífilis
- Possui maior dificuldade nos Gram (-) pois nestes Penicilina V (PEN-VE-ORAL®)
as PBS se encontram no meio da Parede celular (que - Absorvida por via oral, mas igual a Pen G
é de dupla face), necessitando atravessar as porinas. Penicilinas Penicilinase-Resistentes (Oxacilina)
Mecanismo de resistência - Sinteticas, produzidas para resistirem a
- Beta-lactamase penicilinase do S. aureus
- Substância que destrói os Beta-lactâmicos - OXACILINA (EV)
- Ex: S. aureus resistente a todas as penicilinas, - Droga mais eficaz p/ S. aureus, exceto
exceto a oxacilina MRSAs (neste caso, usa-se Vanco)
- Ex2: Klebsiella pneumoniae: resistente a todas Aminopenicilinas
as penicilinas, mas não as cefalosporinas - Ampiilina (imprevisível absorção pelo TGI)
- Este é o principal mecanismo de resistência - Amoxicilina (bem absorvida pelo TGI)
das Gram (-) - Conseguem atravessar as porinas, por isso
- Pode se usar inibidores de betalactamase: possuem certa eficácia contra G (-) e G (+),
clavulanato, sulbactam e tazobactam) mas contra estes não mais que a Pen G
- PBP de baixa afinidade - Gram (-): H. influenzae, E.coli, Salmonella,
- Os B-lactamicos não se ligam com afinidade as Shigella (esse só ampi)
PBS, não inativando-as - H. influenzae já é resistente 30% devido as
- EX: S. aureus meticilino-resistente (MRSA) penicilinases
- EX2: Pneumococo resistente à penicilina e Carboxipenicilinas
cefalosporina - Carbenicilina e Ticarcilina
- Porinas que dificultam a passagem do B-lact - Eficazes para Gram (-), como Enterobacter,
- Exclusivo dos Gram (-) -> Obvio Proteus e Pseudomonas aeruginosa
- A penicilina G e a Oxacilina não possuem ação Ureidopenicilinas
nenhuma contra Gram (-) por não passaram - Identicas as Carboxi
pelas porinas - Piperacilina: Melhor atividade contra P.
- EX: Pseudomonas aeruginosa resistente a aeruginosa!
quase todos os beta-lactâmicos, exceto os anti- Penicilinas + Inibidores de B-Lactamase
pseudomonas, como: piperacilina, cefepime e - Clavulin (amoxa+clavulanato) e Unasyn
carbapenêmicos (imipenem, meropenem, (ampi+sulbactan): ação contra S. aureus OS,
aztreonam) usado para infecções polimicrobianas, como
Classificação pneumonia aspirativa, pé diabético, sinusite
- 1. Penicilinas - Tazocin (piperacilina+tazobactan): Espectro
Penicilina G ampliado para P. aeruginosa, usado para
- É a benzil-penicilina infecções nosocomiais
- Considerada a droga mais eficaz para: - 2. Cefalosporinas
- S. pyogenes A (G +) 1ª Geração
- S. viridans (G +) - Cefalotina e Cefazolina (EV) Profilaxia
- Pneumococo (G +) (existem PBPs per-operatória
resistentes 15-20%) - Cefalexina (VO) Drogas de escolha p/ tto
- Listeria monocytogenes (G +) oral de S. aureus de pele e subcutâneo;
- Neisseria meningitidis (único G-) opção para tto de cistite (E. coli / Klebsiela
- Treponema pallidum (espiroqueta) pneumoniae)
- Leptospira interrogans (espiroqueta)
2ª Geração GLICOPEPTÍDEOS
- Espectro mais ampliado para Gram (-) do - Vancominina(EV/vo) e Teicoplamina (EV)
que as de 1G Mecanismo de ação
- Cefuroxime: pneumonias comunitárias, - Inibem a síntese da parece bacteriana sem precisar
anti-pneumococo e hemófilo das PBPs
- Cefoxitina: Profilaxia Peri-operatória - Não possuem nenhum efeito contra G (-)
- Cefuroxime (VO) Mecanismo de resistência
3ª Geração - Enterococcus faecium: mudança do sítio de ação
- Estabilidade as B-lactamases dos G (-) - S. aureusVIRSA: raro, aumento da parece
entéricos bacteriana (usar linezolida ou aumentar dose)
- Ação pior contra os G (+) do q os de 1 e 2G Espectro
- Ceftriaxone: - S. aureus MRSA
- Sem atividade anti-Pseudomonas - S. epidermitis coagulase negativo
- S. pneumoniae, H. influenzae - Usados em infecções nosocomiais por estes
- Enterobactérias (E. coli, Klebsiela p., agentes
Proteus)
- Usadas para pneumonia comunitária, ANTIBIOTICOTERAPIA: CITOPLASMA MICROBIANO
meningite bacteriana e infecções MACROLÍDEOS E LINCOSAMIDAS
nosocomiais Mecanismo de ação
- Uso indiscriminado em hospitais criou - Bacteriostáticos: agem inibindo a síntese de
flora enterobacterias resistentes proteínas do microorganismo, através da ligação na
- Ceftazidime: Anti-pseudomonas, porém sub-unidade 50S (atua .’. no citoplasma)
não tem atividade S. aureus ou outros G (+) Mecanismo de resistência
- Cefixime: VO - Passagem impossibilitada pelas porinas dos Gram
4ª Geração (-) (Enterobactérias, P. aeruginosa)
- Cefepime e Cefpiroma - Alteração do sítio 50S
- Passam com facilidade pelas porinas de - Efluxo ativo da droga pela membrana plasmática
pseudômonas e tem atividade contra Espectro
entéricos multi-resistentes - Macrolídeos
- Reservados para infecções nosocomiais por - Eritromicina (1G):
G (-) multi-resistentes - Maioria dos G (+); Cobre S. aureus
- 3. Carbapenêmicos e Monobactâmicos - Germes atípicos (L. pneumophila, C. e M.
Carbapenêmicos pneumoniae, C. trachomatis);
- Imipenem e Meropenem - Coqueluche, sífilis, gonorréia e N.
- Basicamente, apenas 5 bactérias meningitidis
resistentes: - Usado para tto de infecções
- S. pneumoniae resistente a quase estreptocócicas, gonococócicas e sífilis nos
tudo alérgicos a penicilina
- MRSA - Azitromicina e Claritromicina (Nova G):
- Enterococcus faecim - Mesmo espectro da eritro, porém com
- Stenotrophonas maltophilia maior ação contra G (-): H. influenzae, M.
- Burkholderia cepacia catarrhalis
Monobactans - Azitro tem pior ação contra G +
- Aztreonan - S. pneumoniae tem 20% resistência
- Atividade apenas anti Gram (-) aeróbicos (= - Azitro é usada p/ M. avium junto com
aminoglicosídios) etambutol na SIDA
Toxicidade - Claritro + Amoxa + omeprazol H. pylori
- Em geral podem ser usados na gravidez - Azitro cobre bem nas IResp., tem ação por
- Cuidado com hipersensibilidade as penicilinas 10 dias
- Cefalosporinas pode dar efeito dissulfiram-simile - Lincosamidas
com ingestão de etanol - Clindamicina
- Imipem tem risco de gerar convulsões - G (+) semelhante a eritro
- Tem ação contra anaeróbios assim como o Toxicidade
metronidazol, principalmente B. gragilis - Contra-indicados na gestação
- Usada na miosite necrosante - Tomar em jejum
- Atividade contra Toxo e P. Carini, usada - Não devem ser usadas antes de 8 anos prejuízo
nos alérgicos as sulfas! ósseo
Toxicidade - Pode causar úlceras TGI
- Eritro e Azitro podem ser usados nas gestantes
- Eritro causa intolerância TGI e pode desencadear AMINOGLICOSÍDEOS
hepatite colestática Mecanismo de ação
- Clindamicina = diarréia em 20%; - Semelhante as tetraciclinas, ligação 30S, porém
- Clinda pode elevar TGO/TGP irreversível, por isso é bactericida
- Sem atividade em ambientes ácidos (secreções
CLORANFENICOL pulmonares, coleções purulentas
Mecanismo de ação - Necessita de O2... Sem ação anaerobicida
- Semelhante aos macrolídeos (ligação 50S, Mecanismo de resistência
bacteriostáticos, porém, as vezes, bactericidas) - Inibição da droga
Mecanismo de resistência - Impermeabilidade da membrana plasmática a
- Efluxo ativo pela membrana droga
- Enzima inativadora do ATB Espectro
Espectro - GENTAMICINA
- Amplo espectro G (+), mas não S. aureus - Amicacina, Estreptomicina, Neomicina
- Alguns G (-), mas não Enterobactérias e P. - Eficazes contra a maioria dos aeróbios G (-):
aeruginosa Enterobactérias (E.coli, K. pneumoniae, Proteus, E.
- Cobertura contra anaeróbios SP., Serratia, Citrobacter), P. aeruginosa e H.
- Boa cobertura contra meningite, mas superado influenza
pelo ceftriaxone e não usado pelos efeitos colaterais - Pouca ação G (+), somente alguma ação contra S.
- Indicado nas meningites de pacientes alérgicos as aureus
penicilinas e cefalosporinas - Uso nas infecções graves por aeróbios gram
- Febre tifóide negativos: sepse, intraabdominal, TResp, TGU
Toxicidade Toxicidade
- Contra-indicado na gestação - Contra-Indicada na gestação
- Na lactação causa a Sd do bebe cinzento (distensão - Grande potencial de toxicidade nefro (NTA) e
abdominal, flacidez, cianose, morte) ototóxicos
- Pode gerar aplasia de medula
SULFONAMIDAS + TRIMETOPRIM
TETRACICLINAS Mecanismo de ação
Mecanismo de ação - Teoricamente não são antibióticos, pq são
- Semelhante aos macrolídeos, porém ligação 30S sintéticos
- bacteriostáticos - Ocupa o lugar do PABA nas bactérias, impedindo-
Mecanismo de resistência as de produzir ácido dihidrofólico, essencial na
- Mudança do sítio síntese de DNA
- Efluxo ativo pela membrana (principal em G-) - TRIMETROPRIM: inibe a tetrahidrofolato redutase
Espectro do metabolismo do Ac. Fólico
- Tetraciclina e Doxiciclina - Em separado possuem efeito bacteriostático
- Ativas contra S. pneumoniae e H. influenzae, - BACTRIN: Efeito bactericida
podendo ser aternativas nas sinusites e bronquites... Mecanismo de resistência
Muitas cepas resistentes =/ - ↑ PABA
- Doxiciclina é escolha para febre maculosa - Mudança do sítio (dihidropteroato sintetase nas
(ricketsioses) e Chlamydia trachomatis (cervicite, sulfas e tetrohidro no T)
uretrite) - Diversas cepas resistentes, incluindo 30% E.coli
- Usados também como alternativa aos macrolídeos (por isso tto de ITU sem sucesso)
para pneumonia atípica
-
Espectro METRONIDAZOL
- SMZ-TMP: maioria dos G (+) e G (-), porém muitas Mecanismo de ação
cepas resistentes. - Formação de radicais livres tóxicos no DNA da
- Ação contra S. aureus e até MRSA!!! (porém bactéria
variável) Mecanismo de resistência
- Indicações: cistite bacteriana, gastroenterite, Inf. - rara
Respiratórias altas, exacerbação DPOC e Espectro
bronquiectasias - Apenas bactérias anaeróbias estritas: B. fragilis,
- Em altas doses grande eficácia contra P. Carini Clostridium difficile, Peptococcus
- Sem ação contra P. aeruginosa, B. fragilis, S. - Escolha para colite pseudomembranosa por C.
pneumoniae resistente a penicilina e difficile
Campylobacter. - Ação contra protozoários: Giardia, Ameba e
Toxicidade Tricomonas vaginalis
- Contra-indicados no ultimo trimestre da gestação e Toxicidade
na lactação risco de kernicterus - Somente se extremamente necessários
- Hiperssensibilidade cutânea inclusive Stevens- - Contra-indicado na lactação: causa gosto ruim no
Jonhson) leite
- Pancitopenia megaloblástica (usar sempre - Gosto metálico na boca, urina avermelhada
reposição de Ac. Folínico) - Efeito dissulfiram-simile com etanol
- Contra indicado na G6PD (hemólise!) - Parestesias de extremidades
- Potencializa o efeito do Warfarin
FLUORQUINOLONAS
Mecanismo de ação NOVOS
- Bactericidas - Synercid: = macrolídeo/lincosamina, ação contra
- Inibição direta da síntese de DNA girase e os altamente resistentes S. aureus VIRSA, MRSA, E.
topoisomerase IV faecium Vanco-VRE
Mecanismo de resistência - Linezolida: 50S e 30S, MRSA, VIRSA, VRE e
- DNAs mutantes com enzimas diferentes (girase e pneumococo resistente a penicilina
topoisomerase IV)
- Efluxo do ATB
Espectro
- Antigas: Norfloxacino, Ofloxacino, Ciprofloxacino
- Novas: Levofloxacino, Gatifloxacino e Moxi...
- Excelente espectro contra aeróbios G (-), inclusive
P. aeruginosa
- São drogas de escolha para ITU/Pielonefrite
(antigas)
- A cipro tem boa cobertura contra Pseudomonas
aeruginosa
- Usadas como alternativas nas pneumonias atípicas
- Apenas as novas tem boa ação contra Gram (+)
mas não para S. aureus... Mesmo assim cobrem o
pneumococo resistente a penicilina, sendo drogas de
escolha na pneumonia comunitária grave (Levo)
Toxicidade
- Contra-indicados na gestação (faltam estudos)
- Sintomas TGI e Neurológicos/insônia e cefaléia
- Evitadas em crianças: efeito prejudicial na
cartilagem articular
SIDA - Outros fatores: ↓ Vit. A materna, amniorrexe
prematura (ideal parto impelicado), doença
O vírus HIV venérea, prematuridade, tabagismo, drogas...
- Família Retroviridae (mesma do HTLV) - Vem diminuindo pela profilaxia, mas ainda é
- Tropismo para alto no BR (< 4%, deveria ser <0,5%)
- Cel. De Langhans (Dendrítica) - Acidente com Material Biológico/Cortante
- Linfócito Th - O risco é maior de transmissão de Hep. B
- Macrófago (20%) e Hep. C (1,8%) do que do HIV (0,3%)
- Essas células possuem CD4, CCR5 e CXCR4 - Cuidado com manicure/dentista/tatuador
- Retrovírus: capaz de sintetizar DNA a partir de - Possibilidade de Quimioprofilaxia (<72h)
RNA: Transcriptase reversa História Natural
- Integra o DNA proviral ao genoma da célula: - Célula de Langhans da mucosa genital é a primeira
Integrase célula a entrar em contato com o HIV. Ela então
- Produz proteína virais pelas organelas (quebra as “viaja” até o sistema linfóide e o apresenta aos Linf.
poliproteínas): protease T CD4+
Epidemiologia - Após período de Incubação (2-4s), começa intensa
- Pandemia replicação viral com ↑ viremia
- África Sub-Sahariana > Ásia (S e SE) > Améria Latina - Nesse momento 50-70% terão uma síndrome
- Aumento dos casos em mulheres, em >50ª e entre mono-like, ou retroviral aguda:
13-19a!!! - febre, linfadenopatia, faringite, rash, mialgia,
- H 1,5 : 1,0 M (está invertendo a relação) artralgia, cefaléia
- Entre 13-19a, H 0,6: 1 M (houve inversão nessa - Pode ter até infec. oportunista como
faixa) candidíase
Transmissão - Recomenda-se tto com HAART por 2-3 anos
- Transmissão Sexual - Após 3-12s, a maioria soroconverte (IgG Anti-HIV),
- Principal forma de contágio mas pode demorar até 6 meses (janela)
- Sexo anal receptivo maior risco - O surgimento do Anti-HIV contém parcialmente a
- Fina camada de mucosa retal replicação viral, caindo a viremia para um set point e
- Maior chance de trauma/sangramento elevando novamente o CD4+, porém abaixo dos
- Homem Mulher: 8x maior risco níveis normais: fase de latência clínica ou
- Risco sexual aumenta se: assintomática (dura 2-20a/ média 10 anos)
- ↑ viremia (soroconversão e fase - Fase assintomática evolui para uma reativação viral
tardia – SIDA) com ↑ viremia e ↓ CD4
- Úlceras genitais - Quando CD4 < 200 definimos a SIDA, neste
- Doenças Venéreas inflamatórias (↑ n momento surgem as infecções e neoplasias
de linfócitos e monócitos locais) oportunistas que acabam levando o paciente ao
- Menstruação óbito +- 1,5a após
- Ausência de circuncisão (↑balanite) - O prognóstico da fase assintomática depende da
- Drogas Intravenosas carga viral do set point, melhor qt mais baixa
- Compartilhamento de seringas. Pode ser EV,
IM ou SC!
- No Brasil não é importante porque a droga de
escolha aqui é o Crack que não é injetável
- Hemotransfusão
- Banco de Sangue: triagem para HIV-1, HIV-2,
Hep. B, Hep. C e VDRL, bem como exclusão de
grupo de risco (evita janela imunológica)
- Risco ↓ atualmente
- Transmissão Vertical
- 35% durante últimas semanas
- 65% durante trabalho de parto e parto
- Aleitamento = risco adicional 7-22%
- Viremia da gestante influencia muito
Diagnóstico - Criptococose extrapulmonar
- Os primeiros 3-6 meses onde o paciente já pode - Histoplasmose extrapulmonar
transmitir o vírus mas ainda possui sorologia - Coccidioidomicose extrapulmonar (ausente no BR,
negativa é chamado de janela imunológica, nesta pode-se substituir pelo paracoco)
fase o diagnóstico pode ser feito por: - Candidíase de Esôfago, traquéia, brônquios ou
- Antígeno p24 (ELISA):baixa sensibilidade pulmão
- HIV RNA quantitativo (carga viral) - Infecção disseminada por Mycobacterium avium
- HIV DNA qualitativo (PCR): alta sensibilidade, - NeuroToxoplasmose
alto custo - Isosporíase com diarréia > 1 mês
- Os teste confirmatórios são: - Criptosporidiose com diarréia > 1 mês
- Imunoblot - CMV (não fígado ou linfóide/baço)
- Imunofluorescência indireta - Leucoencefalopatia multifocal progressiva (vírus JC)
- Western-blot, é o melhor, sendo (+) quando - Sarcoma de Kaposi
reage com pelo menos 2 destes: p24, gp41 e - Linfoma não-Hodgkin (1º SNC ou Burkitt)
gp120/160 - CA de colo uterino invasivo
- Sd. Constitucional associada ao HIV
- Demência associada ao HIV
- Pneumonia bacteriana recorrente (> 2/ano)
- Septicemia recorrente por Salmonella não-tife
TERAPIA ANTI-RETROVIRAL
Introdução
- Primeiro foi o AZT: zidovudina em 1987
- Tornou-se gratuita no BR em 1991
- IP iniciaram em 1995
- HAART em 1998
- Visa ↓ carga viral e ↑ CD4
Classificação
Inibidores de Zidovudina (AZT)
transcriptase Lamivudina (3TC)
Definição de SIDA/AIDS Estavudina (d4T)
reversa
- Indivíduo sabidamente HIV + com pelo menos um Didanosina (DDI)
destes critérios: nucleosídicos Abacavir (ABC)
- CD4 < 200 (20% do normal) (ITRN) Tenofovir (TDF)
- Presença de infecção oportunista Inibição
- CD4 < 350 é considerado SIDA p notificação Competitiva
Classificação Inibidores de Efavirenz (EFV)
1- Sd. Retroviral Aguda transcriptase reversa Nevirapina (NVP)
2- Fase assintomática (CD4 > 500) não-nucleosídicos
(ITRNN)
3- Fase sintomática B (CD4 200-500): algumas
Inibição não-comp.
doenças oportunistas podem aparecer, mas não
Inibidores de Lopinavir/ritonavir (LPV/r): Kaletra
definidoras! (candidiase oral, herpes-zoster, Atazanavir (ATV)
neuropatia, Ca in situ de colo...) Protease (IP)
Indinavir (IDV)
4- Fase SIDA/AIDS: CD4 < 200 ou doença definidora Inibição Nelfinavir (NFV)
Classificação da infecção pelo HIV competitiva
A B C Inibidores de Fusão Enfuvirtida
Assintomático Fase Doença
(IF)
Mono-Like Sintomática B Definid. SIDA
1- CD4 > 500 A1 B1
Inibidores de Integrase Raltegravir (FEV/2009)
C1
2- CD4 200-500
(II)
A2 B2 C2
3- CD4 < 200 A3 B3 C3
Indicações – Quando Começar
Doenças Definidoras mais lembradas - Considerar que:
- Pneumocistose: Pneumonia por Pneumocystis - 10-20% não conseguem suprimir a viremia
jiroveci (antigo P. carinii): + comum!!!! após início da terapia (falha virológica primária)
- Tuberculose Extrapulmonar
- 20-50% apresentarão falha após um ano de quem deve mudar (pela interação medicamentosa) é
tratamento adequado (falha virológica o TARV, recomenda-se o seguinte:
secundária) - ITRN não são contra-indicados
- TARV esta associada com diversos efeitos - NVP só deve ser considerada se for gestante e
colaterais: podem piorar a vida do pct não tiver outra escolha
- Contagem de CD4 é o principal marcador de - LPV/r e outros Ips estão contra-indicados
prognóstico (indica início da terapia e - SQV (saquinavir) é o IP recomendado
parâmetro de boa resposta) - AZT+3TC+EFZ (1ª escolha)
- Carga viral não deve ser coletada antes de 4s - AZT+3TC+SQV/r (alternativa com IP)
da resolução de qualquer infecção Principais Efeitos Adversos
- Postergação da terapia faz o paciente viver - Quase todos os IPs promovem lipodistrofia,
melhor (sem os efeitos colaterais da TARV), ↓ dislipidemia e hiperglicemia, culminando no novo
incidência de resistência viral e ↑ chance do estigma do HIV (pct com giba de búfalo, obesidade
paciente iniciar terapia com drogas mais novas central e rosto gordinho)
- Recomenda-se contagem CD4 de 4-6m se > - AZT é o principal causador de Anemia e neutropenia
350 ou de 3-4m se < 350 - Neuropatia periférica: d4T e DDI
- O CD4 varia ao longo do dia e com cirurgias, - Todos ITRN promovem acidose láctica
infecções e uso de conticóides ITRN
- A co-infecção com HTLV pode ser responsável AZT ANEMIA, neutropenia, esteatose hepática
por contagem enganosamente alta de CD4 d4T Neuropatia Periférica, Lipodistrofia
- Se não tiver disponível a contagem de CD4, a
3TC Toxicidade Mínima!!!
contagem de linfócitos no hemograma < 1000
com Hgb < 13 indica grande probabilidade de ddI Neuropatia Periférica, Pancreatite Aguda
CD4 estar < 200 ABC Hiperssensibilidade
- Sempre considerar a motivação do paciente: a ITRNN
maior causa de falha terapêutica é pela não EFZ Sd. Neuro-Psiquiátricas, ↑ TGO e TGP,
adesão ao tratamento! teratogênese, dislipidemia, Steven-
- Visto isso, as ind. para início da terapia são: Jonhson
Assintomático NVP Steven-Jonhson, ↑ TGO e TGP
Não tratar
sem contagem de CD4 IPs
Assintomático LPV TGI, ↑ Tg, ↑ TGO/P, DM
Não Tratar
CD4 > 350 /r Lipodistrofia, parestesia labial
Assintomáticos Considerar tratamento NFV Diarréia, lipodistrofia, DM
entre 200-350 (de preferência iniciar) SQV Cefaléia, DM, lipodistrofia, TGI
Assintomáticos Critérios de Resposta ao tratamento
Tratar + QP para IO
CD4 < 200 - Carga viral é obrigatória antes do início do TARV
Sintomáticos Tratar + QP para IO - O principal objetivo é carga viral indetectável em 6
*10% com CD4 > 200 meses
Quais Drogas Começar - Pelo menos diminuir 1 log em 4-6 semanas (90%↓)
- Sempre iniciar com esquema HAART (3 drogas), ou 2 log após 12-16s (99%↓)
monoterapia é formalmente contraindicada!!! - Os níveis de T-CD4+ devem pelo menos manter-se
1ª escolha: 2 ITRN + 1 ITRNN AZT + 3TC + EFV no mesmo nível, o ideal é sua elevação
Alternativa: 2 ITRN + 1 IP/r AZT + 3TC + LPV/r Sd. De Reconstituição Imune Parcial
- AZT pode ser associado ao 3TC ou DDI - Associada ao início de HAART (3-4m após)
- AZT e d4T (estavudina) são equivalentes - Pacientes com doença avançada que recuperam
- NVP (Nevirapina) é o ITRNN recomendado apenas parcialmente sua resposta imune após início de
para gestantes (no lugar do EFV) TARV, passando a desencadear resposta inflamatória
- Nos IPs, prefere-se LPV/r ou ATV (atazanavir) a infecções oportunistas que eram anteriormente
- O /r (ritonavir) é usado como adjuvante pois subclínicas devido CD4 mto baixo
aumenta a biodisponibilidade do IP
- Na co-infecção com TB não se deve nunca parar a
rifampicina, ela é a droga de escolha para tto da TB,
Falha terapêutica - Vacinas de agentes vivos atenuados estão contra-
- Indicadores de Falha terapêutica: indicadas em CD4<200 (BCG, varicela, febre amarela,
- Infecção oportunista que não Sd. De SCR, Sabin)
reconstituição imune Prevenção e Profilaxias
- ↑ carga viral > 0,5 log ou 3x - Profilaxia da transmissão vertical
- ↓ T-CD4+ > 25% - TARV indicada para todas as gestantes HIV+
- Considerar em assintomáticos pelo menos - Esquema preferencial: AZT+3TC+NVP
dois exames que demonstrem essa tendência - Mãe sem indicação de TARV: iniciar
acima (↑ CV/↓ CD4) após a 14ª semana
- A contagem de CD4 é o melhor indicador de - Mãe com indicação de TARV: inicio
boa resposta terapêutica imediato
- Principais causas de falha: - Monoterapia com AZT não é indicado!
- Não adesão do paciente (principal) - Gestante já em TARV
- Resistência viral Prévia - Manter esquema vigente
- Absorção TGI alterada - AZT de preferência deve fazer parte
- Interação medicamentosa do esquema
- Condutas: - EFV, IDV, d4T+DDI são contra-
- Genotipagem! indicados
- Ideal é a troca completa do esquema, ou pelo - Objetivo é que a CV seja indetectável ou <
menos 2 drogas nunca usadas pelo pct 1000 a partir da 34ª semana
- Nos ITRN a resistência viral é limitada (exceto - Se CV<1000 após 34ª sem.: Parto por
3TC), desenvolve-se lentamente e quase não se indicação obstétrica
observa resistência cruzada - Se CV>1000 ou desconhecida: cesariana
- Os ITRNN possuem barreira genética pequena eletiva
e resistência cruzada (EVF=NVP), se houve falha - Durante trabalho de parto, infundir AZT EV até
com um ITRNN não adianta trocar pelo outro ligadura do cordão umbilical
- Nos IPs a resistência cruzada é variável, - AZT xarope (6/6h) para o RN (2-12h) até 42
geralmente na sua falha indica-se um ITRNN (se dias, com seguimento até 2 anos
ele nunca foi usado) - Profilaxia acidente perfuro-cortante
Quimioprofilaxias - Grave: AZT+3TC+EFV ou LPV/r
P. jiroveci CD4<200 SMZ-TMP 800/160 - Menos Grave (lesão superficial, de baixo risco,
T. gondii CD4 <100 + IgG+ ou 400/80 mg/dia fonte assintomática e com carga viral < 1500):
M. avium CD4 < 50 Azitromicina AZT+3TC
1.200mg/semana - Início até 72h e duração de 28 dias
(500 mg 3x/s) ou - Sempre colher sorologia no momento zero
Claritromicina
(questões legais) e seguimento com 4, 12 e 24s
500mg 2x/dia
- Profilaxia na Exposição Sexual
M. tuberculosis PPD > 5mm Isoniazida 300 +
Exposição caso piridoxina 50/dia - Na violência sexual:
TB por 6m - AZT+3TC+LPV/r
S. CD4 < 200 Vacina anti- - EFV é teratogênico
- Início 72h-Duração 28d
pneumoniae pneumocócica
- Profilaxia para outras DSTs (Sífilis,
Hep. B Todos com Vacina contra gonorréia, tricomoníase, Hep.B):
anti-HBs e HBV Ceftriaxone+Azitromicina+Metronidazol
HBc - - Exposição sexual acidental
Influeza Todos (anual) Vacina contra - Considerar, indicar se sabidamente
influenza HIV+, orientar prevenção
Varicela- Exposição Imunoglubulina
Zóster importante + anti-varicela
história
negativa
HEPATITES VIRAIS o IgM - Inf. Aguda;
o IgG – Convalescência;
HEPATITES AGUDAS - Tratamento:
Quadro Clínico - Dieta Equilibrada;
- Semelhante entres as formas Agudas - Repouso Relativo;
- Composto por 3 Fases: - Medicamentos sintomáticos.
- Fase Prodrômica: - Prognóstico:
- Sintomas inespecíficos Sistêmicos e - Excelente;
Gastrointestinais: mal estar, astenia, náuseas, - 0,1% Evoluem para Forma Fulminante.
vômitos, diarréia, perda do paladar e olfato, - Prevenção:
artral- mialgias, tosse, coriza, cefaléia, - A contaminação ocorre antes do diagnóstico
fotofobia, febre leve. ser feito;
- Fase Ictérica: - Imunização por vacina para grupos de risco
- Dias ou semanas após a Fase Prodrômica. (crianças menores de 2 anos, doentes
- Icterícia, Acolia fecal, colúria e prurido. hepáticos, homossexuais, usuários de
- Algumas vezes ausente. drogras injetáveis, risco ocupacional –
- Fase de Convalescência: médicos, trabalhadores de creche).
- Volta gradual da sensação de bem estar.
- Leva a cura da Hepatite ou a cronicidade na Hepatite Viral B
HBV e HCV. - Anti-HBs – Mais comum
- As 3 fases não podem durar mais de 6 meses. - Anti-HBc
Achados laboratoriais - Anti-HBe – (+) em alta replicação viral – maior taxa
- Hemograma: de transmissibilidade.
- Leucopenia - Epidemiologia:
- Hepatograma: - Prevalência Intermediária no Brasil;
- Aumento TGO e TGP; - Transmissão: Presente nos fluidos corpóreos
- Aumento das Aminotransferases; e sangue e pode ser transmitido através do
- Aumento de Bilirrubina – principalmente contato com estes materiais:
Direta; o T. Perinatal ou vertical – Não há perigo na
- Aumento da Fosfatase Alcalina; amamentação;
- Aumento da Gama-GT; o T. Sexual – Modo de transmissão mais
- Dosar albumina e atividade de protrombina comum em países desenvolvidos;
para avaliar possível insuficiência hepática o T. Percutânea – Ex: Usuários de drogas
fulminante – Sinais de mau prognóstico e endovenosas, bisturis, agulhas;
testes de função hepática. o Transfusão – Risco alto na década de 60;
o T. Horizontal – Pequenas feridas na pele ou
pela saliva (raros).
Hepatite Viral A - História Natural:
- Curta duração, alta infectividade e evolução a) Soroconversão: Presença de anti-HBs
benigna. mesmo antes dos sintomas prodrômicos
- Epidemiologia: (poucas semanas);
- 5 a 14 anos; b) Incubação: Aumento de TGO/TGP e Anti-
- Contágio fecal-oral (Água ou alimentos HBc (4-24 semanas);
contaminados); c) 3 Fases Clínicas: Anti-HBs de superfície,
- A grande maioria da população adulta já normalização das TGO/TGP e
teve contato com o vírus da Hepatite A; posteriormente resolução do quadro clínico
- Não cronifica. O que marca a cura da doença é a presença
- Manifestações Clínicas: satisfatória de anti-HBs.
- Leve em crianças; - Manifestações Clínicas:
- Pode ser severa em adultos; - Tendem a ser piores do que nas Hepatites
- 3 fases sem cronificação. Agudas A e C;
- Diagnóstico: - Em crianças pode até ser assintomática mas
- Anticorpos anti-HAV há alto risco de cronicidade;
- Em adultos dá sintomas mais severos, mas é - Crioglobulinemia Mista Essencial;
baixo o risco de cronicidade; - Acrodermite Papular.
- Apenas 30% dos pacientes apresentarão - Diagnóstico:
icterícia, e dos que não apresentaram a - + HBs.Ag: Indica infecção ativa (aguda,
chance de cronicidade é maior; crônica ou portador assintomático);
- Apresenta-se em 3 formas clínicas-Evolutivas - + HBs.Ag + Anti-HBc(IgM): Hepatite B aguda
distintas: recente;
o Hepatite Aguda Benigna: - + HBs.Ag + Anti-HBc(IgG): Hepatite B crônica;
Assintomática: Aumento da TGO/TGP - + HBe.Ag: Indica replicação viral ativa;
e marcadores para Hepatite B; - + Anti-HBs: Imunização prévia vacinal;
Anictérica: Confundidas com quadro - Hemogramae VHS sem grandes alterações;
gripal; - Dosar TGO/TGP para acompanhar possível
Ictérica: Clássica; lesão hepática;
Recorrente: Re-aumento da TGO/TGP - Profilaxia:
e/ou da Icterícia; - Vacinação;
Colestática: Icteríca Colestática (acolia - Imunização Passiva com HBIg quando há
fecal, prurido, aumento da bilirrubina risco.
direta, da fosfatase alcalinae do - Tratamento:
gama-GT, com tendência a redução da - Sintomático.
TGO/TGP) – Prognóstico bom. Hepatite Viral C
o Hepatite Aguda Grave: - Hepatite C aguda 80% Hepatite C Crônica
Evolui para Encefalopatia Hepática em 20% Hepatite C Crônica Ativa e Cirrose 10%
2 semanas a partir do início do quadro Carcinoma Hepatocelular.
clínico - Modos de Transmissão:
Fígado reduz de volume; - Presente em Baixas concentrações nos
Sintomas de Insuficiência Hepática; fluidos corpóreos;
Transaminases tendem a sofrer - O sangue é a maior fonte de vírus;
redução; - T. por uso de Drogas: Principal forma de
Anti-HBc estão altamente elevados; transmissão do HCV;
Altamente fatal 80%; - Hemotransfusão: atualmente baixo risco;
1% dos casos. - T. Sexual: Não muito comum;
o Hepatite Crônica: HBS.Ag positivos por - Acidentes perfuro-cortantes;
mais de 6 meses - HCV é bem menos contagioso do que o HBV
5-10% em adultos; 25% em crianças, e HIV;
90% em bebês; - Contato com saliva contaminada?
O Indivíduo Pode: - Manifestações Clínicas:
• Tolerar a presença do vírus sem - Menos de 20% desenvolvem sintomas na
reagir contra ele (fase Ed fase Aguda;
imunotolerância) – Não há lesão - Cronifica em 80-90% dos casos;
hepática uma vez que está se dá - Raramente evolui para Hepatite Fulminante;
por auto-imunidade sempre! - Diagnóstico:
Portanto não há elevação de - O Diagnóstico não costuma ser feito na fase
TGO/TGP. aguda;
• Reagir contra o HBV na tentativa - O Anti-HCV pode ser detectado, mas não
de eliminá-lo: Aumenta TGO/TGP deve ser esperado durante o episódio
• O vírus integra o seu genoma ao do agudo;
hepatócito originando o portador - Anti-HCV: Pesquisar primeiro por ELISA, para
crônico não replicante – eleva o confirmar pesquisar por imunoblot
risco de hepatocarcinoma!!! (semelhante ao Western-Blot pra HIV). Por
- Manifestações Extra-hepáticas: último e melhor, pesquisar o RNA do vírus
- 10-20% dos pacientes; por PCR.
- Poliarterite Nodosa (PAN); - Prevenção:
- Glomerulonefrite; - Não há vacina eficaz;
- Apenas excluir grupos de risco (usuários de - Fosfatase alcalina, gama-GT, albumina e atividade de
drogas, hemotransfusão, promiscuidade). protrombina se mantém dentro da normalidade, ou
Hepatite Viral D e E discretíssima elevação.
- A co-infecção de HDV + HBV aumenta o risco de - A infecção crônica pelo vírus B é identificada pela
hepatite fulminante, mas não de hepatite positividade do HBsAg por período superior a 6
crônica; meses. HBeAg reflete presença de replicação viral,
- O Vírus da Hepatite D depende da função do enquanto que anti-HBe sua ausência.
vírus HBV; - No caso do vírus C, o anti-HCV indica apenas
- O HEV é semelhante ao HAV, com forma de exposição. Para diagnosticar a viremia avalia-se o
contágio fecal-oral também; HCV-RNA no soro pelo PCR, muito útil para
- Hepatite E pode se tornar fulminante em identificar o genótipo e iniciar a terapia.
gestantes, mas nunca se cronifica. - Em casos de cirrose avançada, pede-se US que pode
mostrar alterações no tamanho e na ecotextura do
fígado, além de ascites impercepitíveis ao EF.
HEPATITES CRÔNICAS - A biópsia hepática deve ser indicada em todos os
pacientes que apresentam evidência de replicação
Etiologias viral e/ou aumento dos níveis de TGP.
- São várias as doenças específicas que podem
determinar lesão crônica do parênquima hepático.
- As mais importantes são as hepatites virais B (+D) e Tratamento
C; - Não existem restrições dietéticas ou de atividades
- Outras Etiologias: Hepatite auto-imune, lesão físicas;
hepática tóxica e medicamentosa e a doença de - Deve-se evitar o uso de drogas hepatotóxicas e
Wilson. consumo de bebidas alcoólicas;
Classificação - Tem indicação de tratamento específico os pacientes
- Devem analisar História, Exame físico e biópsia e que possuem replicação viral e apresentam
devem constar: evidências de lesão do parênquima hepático
o Etiologia; (aumento de 1,5x na TGP e necrose em sacabocado);
o Estágio de Fibrose (portal, Peri-portal de
arquitetura intacta, distorção de arquitetura,
cirrose);
o Grau do processo Inflamatório (necrose Peri- - O arsenal terapêutico inclui basicamente:
portal –em sacabocada ou em ponte -, necrose - Interferon-alfa: antiviral e imunoestimulador
intra-lobular, inflamação Portal, Fibrose); Inibe a síntese protéica viral e estimula o
- Classificação antiga: sistema imune a atacar os hepatócitos
o Hepatite Crônica Persistente (Inflamação infectados. PORTANTO NÃO DEVE INICIAR O
restrita ao espaço portal); TTO EM DOENTES GRAVES OU COM
o Hepatite Lobular Crônica (Necro-inflamação DESCOMPENSAÇÃO HEPÁTICA (icterícia,
Focal nos Lóbulos Hepáticos); ascite, encefalopatia)
o Hepatite Crônica Ativa (Necro-Inflamação em - Antivirais: lamivudina (B) e ribavirina (C)
Sacabocado).
Diagnóstico
- Trata-se de uma doença oligossintomática ou
mesmo assintomática, sendo que o diagnóstico
confirma-se pelos achados laboratoriais;
- A dosagem de TGO/TGP é o exame mais importante
para o diagnóstico e acompanhamento das
hepatites. Geralmente se estabiliza em um nível
pouco acima do normal. Nas hepatites virais, os
níveis de TGP costumam ser maiores que os de TGO,
enquanto que a inversão desse padrão sugere
doença avançada (cirrose).
ITU - ITU complicada
- ITU + condições que favorecem pielonefrite e
Definição sepse (nefrolitíase, bexiga neurogênica, DM,
- ITU Baixa imunodeprimido, IRC, anemia falciforme,
- Infecção do Trato Urinário Inferior anomalia, cateter vesical, gravidez)
- Bexiga (cistite) e Uretra (uretrite – relacionado - Abcesso Intra-Renal ou Perinefrético
com agentes de DSTs) - Complicações graves de Pielonefrite
- Pode-se incluir prostatite e epididimite Situações Comuns
(refluxo urinário) - Crianças
- Sintomas típicos: disúria e polaciúria - Mais comum em meninos até o terceiro mês
- ITU Alta - Quando ocorre em meninos pré-escolares
- Infecção do Parênquima Renal: Pielonefrite geralmente associada a anormalidades do TU
Aguda (a crônica pode não ser infecciosa) - Geralmente são assintomáticas e causam
- Nem todas as bactérias possuem capacidade grande dano renal
de infectar o parênquima renal - Pode ser causa de febre de origem obscura
Vias para contaminação - Pode causar sintomas atípicos: ↓ ganho
- Via Ascendente ponderal, anorexia, vômitos & diarréias,
- Principal via de infecção irritabilidade, icterícia, letargia, convulsão!
- Nas mulheres ocorre com maior facilidade - Adultos
- ↓ Uretra - Geralmente mais comum em mulheres e
- Proximidade vulvar e perianal Idosas
- Via Hematogênica - Fatores de Risco outros: diafragma, atividade
- Apenas o parênquima renal e em casos de sexual freqüente, espermicida (modificam a
bacteremia/sepse flora vaginal) e história pregressa de ITU
- Importante via para o S. aureus - Baixa prevalência em homens, aumenta com a
- Outros: M. Tuberculosis e Histoplasma idade devido a HPB (manipulação e obstrução)
Agente Etiológico - Idosos
- Escherichia coli: 80% das cistites e 90% das - Queda na relação homem/mulher
pielonefrites agudas não complicadas - Homem: HPB
- Outros: Klebsiella e Proteus - Mulher: esvaziamento incompleto por
- Pseudomonas e Enteroccus ganham importância prolapso genital e incontinência fecal
na ITU complicada e hospitalar - Hospitalar
- Apenas 10-15% são por Gram (+): S. aureus & - ITU: infecção Nosocomial + freqüente
Enterococcus (geralmente pielonefrite e ITU - Associada a doença de base e uso de cateter
complicada) vesical de demora e coletor aberto
- Staphylococcus saprophyticus (G+): cistite em Mecanismos de Defesa
mulheres jovens e sexualmente ativas - Urina
- Fungos (Candida spp.): Importantes com uso de - pH, osmolaridade e ácidos orgânicos
cateter Vesical, diabéticos e pcts em uso de ATB - Efeito de Lavagem
Conceitos - Fluxo Urinário e esvaziamento vesical
- Bacteriúria Significativa - Principal mecanismo
- Maior que 100.000 colônias (não é - Volume residual grande = ↑ ITU
contaminação) - Mucosa do TU
- Bacteriúria Assintomática - Inibidores de adesão bacteriana
- Bacteriúria significativa sem quadro clínico - Resposta Inflamatória e Imunológica
- Recaída - Alta ingesta hídrica e micção frequente
- Bacteriúria pelo mesmo patógeno - Efeito de Lavagem
previamente tratado - Válvula vesicoureteral
- Reinfecção - Barreira ao refluxo
- Agente diferente, nova infecção - Microbiota Vaginal
- Presença e lactobacilos, ↓ E. coli
Clínica - Abcesso intra-renal (não ultrapassa cápsula
- Cistite Aguda renal) ou Peri-nefrético (extensão para gordura
- Disúria (queimação durante ou logo após Peri-renal) DM e obstrução urinária
micção) - Necrose de paila renal
- Polaciúria (↑ idas ao WC) - Pielonefrite Crônica (FR: refluxo vesico-
- Desconforto supra-púbico ureteral) (pode levar a HAS e IRC)
- Pode evoluir com hematúria - Pielonefrite Xantogranulomatosa
- Nos homens pode predominar sintomas - Cálculo de Estruvida: Proteus SP.
obstrutivos - Todo paciente não responsivo a terapia por
- Diag.dif: Vaginite: leva a irritação ureteral, 48-72h merece USG para procura de obstrução
além de corrimento e prurido. A dor é mis ou abscesso
tardia Tratamento
- Pielonefrite - Fenazopiridina: analgésico para vias urinárias
- Tríade: febre alta, calafrios e dor lombar - Espera-se melhora sintomática em 24-48h, se não
- Queda do estado geral e sintomas melhora pode ser:
inespecíficos (cefaléia, anorexia, vômitos) - Uretrite ou vaginite
- 30% tem sintomas de ITU baixa - Bactéria resistente
- Pode ser oligossintomática: DM, idosos, - Abscesso pela pielonefrite
imunodeficientes e urêmicos - Obstrução urinária por cálculo
- Sinal de Giordano: dor pela onda de choque - Escolha do ATB
- Pode evoluir para SEPSE!!! - Cistite: Norfloxacino ou BActrim
Diagnósticos - Uretrite/Vaginite: Doxiciclina (Clamydia,
- Exames Inespecíficos Gardnerella)
- Pielonefrite e prostatite, apenas, podem - Pielonefrite: Ciprofloxacino ou Ofloxacino (não
alteram o leucograma: Leucocitose com desvio usar Bactrim-20%resistente)
para Esquerda - ITU hospitalar: Ciprofloxacino + Ampicilina
- Piúria (leucócitos no EAS) não serve para (Gram +) (sempre Urocultura e Antibiograma)
diagnóstico, pois pode ser causado por outras - Cistite na gestante: Amoxicilina; Cefalexina ou
causas (nefrolitíase, Sd. Nefrítica, Nefrite Nitrofurantoína
Alérgica, Apendicite, Peritonite, Diverticulite) - Pielonefrite na gestante: Ceftriaxone!!!
- Nitrito (+): Produzido pelas Gram (-), alta - Grupos para tto da Bacteriúria assintomática
especificidade, mas baixa sensibilidade - Gestante! (↑ chance de pielonefrite;
- Hematúria e discreta proteinúria pode ocorrer recorrência & prob. Fetais – Prematuridade,
- Confirmação diagnóstica CIUR, óbito)
- Urocultura quantitativa!!! Com bacteriúria - Pré-Operatório de cirurgia que necessite de
significativa (100.000) catetervesical
- Diagnóstico de Cistite - Transplante renal
- Clínico (disúria + polaciúria) - Proteus mirabilis (pode complicar & forma
- Sem necessidade de exame complementar, estruvida)
apenas se ATB empírica falhar - Proteus ou Providencia em cateter vesical ou
- Diagnóstico de Pielonefrite bexiga neurogênica
- Devem ter diagnóstico confirmado pela - Grupos de Risco
urocultura (10.000 apenas), além da clínica. - Gestante, DM, Nefrolitíase, IRC, SIDA,
- Hemocultura deveria ser sempre colhida, com recorrência... merecem Urocultura e
Positividade de 25-60%!!! antibiograma de início, apesar da
Complicações antibioticoterapia ser empírica
- ITU Baixa - Na gestante realizar Urocultura de controle (2-
- Refratariedade e recorrência 4 semanas após)
- ITU Alta - Homens co, quadro de cistite merecem
- Sepse Urocultura e antibiograma de início
- Obstrução Urinária (eventualmente leva a - Pielonefrite = sempre Hemocultura,
sepse e abscesso!) Urocultura e Antibiograma com ATB empírico
- Critérios de Internação:
- Hipotensão (sepse?)
- Vômitos intensos (para hidratação)
- Febre Alta e Tremores (bacteremia?)
- Antibioticoprofilaxia
- Indicações:
- Itu de repetição (+3 por ano)
- Gestante com ITU recorrente
- Pós-transplante renal
- Prostatite Crônica
- Crianças com refluxo vésico-ureteral
- Sempre uma vez ao dia, antes de dormir
(melhor concentração urinária)
- ATBs
- Norfloxacino 200mg/dia
- Nitrofurantoina 100mg/dia
- SMZ-TMP ou Cipro Tb pode
- Gestante: Nitrofurantoína (100mg) ou
Cefalexina (250mg)
- Anti-fungico
- Anfotericina B ou fluconazol
MALÁRIA Formas de Transmissão
Definição & Epidemio - Vetorial
- Doença febril infecto-parasitária causada pelos - Parenteral
protozoários do gênero Plasmodium sp. - Hemotransfusão;
- P. vivax: + comum BR - Usuários de drogas
- P. falciparum: + grave - Transplante de órgãos
- P. malarie: rara BR - Vertical
- P. ovale: não existe BR - A forma transmitida nestes casos é o
- Transmitida basicamente pelo vetor do gênero merozoíta: não haverá formação de
Anopheles (mosquito prego), hábitos noturnos hipnozoíta!!! (Não tem ciclo hepático!!!)
- Africa Negra, Ásia (Índia) & América Latina (bacia Patogênese
Amazônica) - Febre
- Homem-único reservatório - Liberação de substâncias do estroma
- Mata em 1 ano o que a SIDA mata em 5 hemático após sua ruptura
Ciclo Evolutivo - Anemia
- Pré-Eritrocitário (Hepático) - Multifatorial
- Mosquita injeta o Esporozoíta, que vai pro - A hemólise é o componente mais importante,
Hepatócito mas a intravascular (provocada pela liberação
- No hepatócito torna-se arredondado: dos merozoítas) não é a mais importante, mas
Criptozoíta sim a extravascular (esplênica, pelo
- Divide o núcleo diversas vezes no hepatócito: hiperesplenismo e pelas alterações na forma)
Esquizonte tecidual - Forma Grave por P. falciparum
- O Esquizonte libera os merozoítas, que - 1º: Maior grau de parasitemia
rompem o hepatócito e caem na circulação - Invade hemácias de qualquer idade
- Esse processo dura 6-16 dias: Período de (vivax apenas os reticulócitos 1-2%)
Incubação! - 2º: Plasmodio consome grande quantidade de
- Eritrocitário (Hemácia) glicose
- Merozoíta invade hemácias - Hiperparasitemia = hipoglicemia &
- Lá ele se transforma no trofozoíta (1º em anel acidose lática
– 2º amebóide) e depois (= no hepatócito) vira - 3º: Bloqueio Microvascular & Citoaderência
o esquizonte eritrociário que finalmente libera - Principal responsável pela morbi-
novos merozoítas letalidade
- Esse processo dura 48-72h, dependendo da - Ocorre Citoaderência (hemácias
espécie parasitadas são aderidas pelas cels
- Plasmodio metaboliza a hemoglobina em endoteliais dos capilares, e a partir daí
hemozoína que se deposita nos tecidos hemácias normais são aderidas –
- Se tratada antes do 5º dia não produz rosetas)
gametócitos (impede transmissão) - Implica em bloqueio vascular e explica
- Reprodução sexuada apenas no mosquito! a malária cerebral, renal, pulmonar e
Diferenças entre Espécies placentária
- No P. vivax e ovale há surgimento de uma forma - Papel da Imunidade e proteção não-imune
hepática latente: hipnozoíta, responsável pela - Indivíduos adultos de áreas hiperendêmicas
recidiva possuem semi-imunidade, adquirindo forma
- O P. vivax utiliza o fator Duffy para entrar na mais branda. Essa semi-imunidade é perdida em
hemácia. Há negros africanos com Duffy (-), estes 6 meses se não houver nova exposição e nas
são imunes gestantes
- P. vivax: febre terça benigna; so acomete - RNs das áreas hiperendêmicas possuem IgG
eritrócitos protetoras da mãe e Hemoglobina Fetal (não é
- P. falciparum: febre terça maligna; grave, acomete parasitada)
toda a população de hemácias - Pacientes com traço Falcêmico (50% HbS) ou
- P. malarie: febre quartã talassemias (HbF) possuem proteção natural a
malária
- Na HbS ocorre afoiçamento da - ↑ TGO e TGP
hemácia, inibindo o crescimento do - Malária Intestinal
plasmódio - Diarréia profusa, às vezes sanguinolenta
- Em Resumo: Mais propensos a formas graves - Intensa prostração
- Crianças entre 3m e 5ª - Tendência a Curso Afebril
- Gestantes - Malária Pulmonar
- Indivíduos provenientes de regiões não - Mais grave (letalidade de 80%) e mais rara
malarígenas (ufa!)
Quadro Clínico - Edema Pulmonar não cardiogênico
- Incubação de 8-16 dias - Taquidispnéia e necessidade de VM
- Fase prodrômica com sintomas inespecíficos - Raio-X com infiltrados difusos bilaterais
seguido de crises febris com temperatura caindo em Malária na Gestante
crise - Causa habitual de abortamento, óbito fetal,
- Febre, calafrios, sudoreses prematuridade e CIUR
- Hepatoesplenomegalia - No P. falciparum: insuficiência útero-placentária
- Palidez cutâneo-mucosa, icterícia, vômitos, Sd. Esplenomegalia Tropical ou Malária Hiperreativa
cefaléia, diarréia e dispnéia - Volumosa Hepatoesplenomegalia, anemia e
- Estado confusional e convulsões sintomas gerais
Laboratório Inespecífico - Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia (=
- Anemia normo/normo calazar) é regra
- Leucopenia e eventual desvio para esquerda - Altos títulos de anticorpos anti-plasmodios
- Sinais indiretos de hemólise: ↑ BI, LDH e ↓ - TTO: terapia anti-malárica prolongada
haptoglobina. Não há elevação de reticulócitos (são Diagnóstico
os mais acometidos) - Clinico-Epidemiologico: febre + sinais inespecíficos
- Trombocitopenia (falciparum) em paciente de área de transmissão
Recidiva x Recaída X Recrudescência - Confirmação: Hematoscopia por esfregaço de
- Recidiva por Recaída: Hipnozoíta (P. vivax) deixa de sangue periférico ou gota espessa
ser latente e libera novos meroxoítas - Alternativa: imunocromatografia
- Recidivas: P. vivax sem tratamento evolui com - Devemos ter o diagnóstico etiológico p/ tto!!!
diversas recidivas por 4 anos, depois extingue-se a Tratamento
parasitemia!!! - P. vivax
- Recidiva por Recrudescência: P. falciparum - Cloroquina 3 dias + Primaquina 7-14 dias
(tratamento não eliminou 100% da parasitemia) - Primaquina é hipnozoiticida e Gametocida
Complicações – Malária Grave ou Perniciosa - P. falciparum
- Apenas P. falciparum - COARTEM ®: Artemeter + lumefantrina por 3
- Malária Cerebral dias
- 30% da forma perniciosa - Quinino 3 dias + Doxiciclina 5-7 dias +
- Cefaléia, delirium, convulsões e coma Primaquina no 6º dia (gametocida)
- Fisiopatologia: Bloqueio Microvascular, - Malária Mista
Hipoglicemia, hipertermia grave e Uremia - Mefloquina 1 dia + Primaquina 7-14 dias
- Malária Renal - Coartem 3 dias + Primaquina 7-14 dias
- 65% da forma perniciosa - P. falciparum FORMA GRAVE
- Leva a Insuficiência Renal aguda - Artesunato (EV) ou ARTEMETER (IM) seguido
- Fisiopatologia: Hipovolemia, vasoconstricção, de Manutenção com Clindamicina ou
hemoglobinúria, CIVD, deposição de imuno- Doxiciclina por 5 dias
complexos - Artesunato (EV) ou ARTEMETER (IM) seguido
- Oligúria + ↑ Ur/CreaƟnina de Mefloquina e Primaquina em dose única
- Sd. Nefrótica em P. malariae por imuno- - Gestante (DG6PD e < 6m)
complexos sem resposta ao corticóide - Primaquina é contra-indicada
- Malária Hepática - Vivax: Tratar apenas com Cloroquina por 3
- Icterícia Proeminente dias e seguir com dose semanal por 12 semanas
- Pode ocorrer uma “hepatite” malárica com - Falciparum (1ºTrim): Quinina + Clindamicina
elevação exagerada de BD (e não só BI) por 7 dias
- No segundo e terceiro trimestre COARTEM HANSENÍASE
está liberado para falciparum!!!
- Lactantes: não usar primaquina nem Definição
doxiciclina - Infecção Crônica, granulomatosa
Profilaxia - Agente Mycobacterium leprae
- Diagnóstico precoce, tratamento dos doentes com - elevada infectividade e baixa patogenicidade
gametocidas, repelentes e mosquiteiros - Bacilo de Hansen (BH)
- Quimioprofilaxia - BAAR
- Não previne completamente; - Parasita intracelular com predileção para célula de
- Indicada para indivíduos que vão permanecer Schwann
curto período na área endêmica Epidemiologia
- Alguns autores indicam para TODA gestante - Brasil: 2º País em números de casos (1-Índia)
- Deve iniciar uma semana antes e ser mantido - Multibacilares são as principais fontes de
até 4 semanas depois transmissão
- Espécie dependente - Vias aéreas superiores: principal via de inoculação
- No Brasil: Mefloquina ou Doxiciclina 1x por e eliminação do bacilo
semana. Pode acrescentar-se Primaquina por 14 - Leite pode conter bacilo, mas não é considerado
dias se exposição de alto risco transmissível. RN pode amamentar, mãe deve estar
Sinais de Perigo/Gravidade de máscara!
- Vômitos repetidos, icterícia, oligúria, hipotensão, Patogênese
dispnéia, alteração da consciência, convulsão, - Período de incubação: 2-5 anos
sangramentos, hiperparasitemia - Após entrada vai para a pele e Cell de Schwann
- Nas formas + graves pode disseminar pelos
linfonodos, olhos, testículos e fígado (Virchowiano)
- Imunidade celular
- Paucibacilar: Th1 IL-2 e ITF-gama
- Multibacilar: Th2 IL-4, IL-5 e IL-10
Formas Clínicas
- Classificação de Madri
- 2 pólos estáveis e opostos (virshowiano e
tuberculóide) e dois instáveis (indeterminado e
dimorfo) que caminham para um dos pólos na
evolução natural
- Ridley e Jopling
- Tuberculóide (TT), dimorfos (DT; DD; DV),
Virschowiano-subpolar (VVs) e Virchowiano
(VV)
- Hanseníase Indeterminada (HI)
- Manchas hipocrômicas com alteração da
sensibilidade (inicialmente a térmica)
- Baciloscopia (-) (paucibacilar)
- Primeira manifestação clínica pode evoluir
para as formas clínicas ou para cura!
- Hanseníase Tuberculóide (HT)
- Lesões bem delimitadas, número reduzido,
eritematosas, perda total de sensibilidade e
distribuição assimétrica
- Lesões em placa com bordas papulosas, pele
eritematosa ou hipocrômica
- Pode acontecer forma neural pura
- Espessamento do tronco nervoso
- Dano neural precoce e grave
- Baciloscopia negativa (paucibacilar)
- Há possibilidade de cura espontânea, mas - Pele: lesões eritematosas, dolorosas,
deve ser tratada! tamanhos variados (pápulas e nódulos)
- Hanseníase Virchowiana (HV) - ↑ VHS, ↑ PCR e Leucocitose a Esquerda
- Forma multibacilar ou lepromatosa - FR e FAN podem ser positivos!
- Infiltração progressiva e difusa da pele, - TTO:
mucosas das vias aéreas superiores, olhos, - AINES (quadro leve)
testículos, nervos, linfonodos, fígado e baço! - Talidomida (EM moderado a grave)
- Infiltração é difusa, mais acentuada em - Clofazimina+Prednisona (grave e
membros e face (incluindo pavilhões auriculares crônico)
e madarose fácies leonina) - Pentoxifilina (Talidomida das mulheres
- Na pele: pápulas, nódulos e máculas - Prednisona 1mg/Kg/dia (neurites e
- Rarefação dos pelos nos membros, cílios e outras ites, alternativa a talidomida)
supercílios (madarose) Diagnóstico
- Acometimento testicular pode ↓ - Manifestações clínicas somadas à baciloscopia e
testosterona: ginecomastia e ↓ libido histopatologia
- Olho: triquíase, glaucoma e catarata - Para MS, deve-se tratar: lesões de pele com
- Baciloscopia (+), importante foco infeccioso alteração da sensibilidade, espessamento neural ou
- Hanseníase Dimorfa (HD) ou Borderline baciloscopia positiva
- Mescla aspectos de HV e HT - Teste da histamina e da pilocarpina (em casos de
- Acometimento neural assimétrico, precoce e dúvidas)
grave - Baciloscopia (lóbulos de orelhas, cotovelos e lesões
- Baciloscopia + ou - suspeitas
Reações Hansênicas - Apresentada em Índices Baciloscópicos de 0
- Episódios inflamatórios que se intercalam (HT) a 6 (HV)
- Reação tipo 1 ou REVERSA - Reação de Mitsuda: tipo PPD com leitura tardia (28
- Comum em HDimorfa dias)
- Associada a melhora da imunidade e início do - Não tem valor diagnóstico
tratamento (2º-6º mês) - Define prognóstico e classifica doenla
- Imunidade Celular - Sorologia: Antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1),
- Exacerbação das lesões pré-existentes descrito na HV
(tornam-se edemaciadas, eritematosas, Tratamento
brilhantes=erisipela) - Paucibacilares
- Pode ter febre baixa - Até cinco lesões de pele e/ou um
- Novas lesões à distância espessamento neural
- Neurites freqüentes e graves (dor, - Rifampicina 600mg 1x por mês (6 doses em
espessamento neural e seqüelas!) até 9 meses)
- TTO: - Dapsona 100mg/dia por 6 meses
- AINES (qd discreto) - Multibacilares
- Prednisona 1mg/Kg/dia (graves ou - Mais de cinco lesões de pele e/ou mais de um
neurites) espessamento neural
- Reação tipo 2 ou ERITEMA NODOSO HANSÊNICO - Baciloscopia + classifica como multibacilar
- Formas multibacilares (virchowiana ou independente das lesões
Dimorfa) - Rifampicina 600mg 1x por mês (12 doses em
- Tardia ao tratamento (>6 meses) até 18 meses)
- Desencadeada pela formação de - Dapsona 100mg/dia por 12 meses
IMUNOCOMPLEXOS - Clofazimina 100mg em dias alternados ou
- Imunidade celular também implicada 50mg/dia + 300 mg junto com rifampicina
- Eritema nodoso disseminado (subcutâneos e (1x/mês)
dolorosos) Profilaxia
- Sintomas gerais: Febre e linfadenopatia - Busca ativa: diagnóstico e tto precose
- Neurite, uveíte, orquite, artrite, - BCG
glomerulonefrite! - Pesquisa de constactantes
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA Secundária. Pode visualizar a amastigota na
lesão mais recente.
Epidemiologia - Intra Dermo Reação de Montenegro (IRM): +
- Protozoários Gênero Leishmania; em mais de 90% dos casos, porém negativa nos
- Transmitida pela picada do Flebotomídio; primeiros 30 dias e na LCD ou
- Flebotomo: Promastigota; imunodeprimidos;
- Homem: Amastigota; - PCR: muito útil para confirmação diagnóstica
- Todos os Estados Brasileiros, principalmente N e - Diagnóstico Diferencial: paracoccidiodomicose,
NE; cromomicose, esporotricose, úlceras traumáticas ou
- Zoonose: Silvestre ou cães, eqüinos e roedores; de estase. Na LM nasal: cacaína, MH,
Classificação: histoplasmose...
Cutânea (única, múltipla, disseminada, recidiva cútis Tratamento
e difusa): L. braziliensis, amazonensis e guyanensis; - Antimoniais Pentavalentes - GLUCANTIME
- Incubação 15-60 dias - Primeira escolha: GLUCANTIME (5mL por
- Surgimento de nódulo pruriginoso que evolui para ampola (81 mg), até 3 ampolas/dia
úlcera redonda ou oval, grande, rasa, de bordas (243mg/dia))por 20 dias (LC 15 mg/Kg) ou 30
elevadas, violácea, pouco dolorosa, principalmente dias (LM 20 mg/Kg)
MMII - IM ou EV
- Pode ser ulcero-crostosa, impetigóide, úlvero- - Realizar antes: ECG, uréia, creatinina, TGO,
vegetante e verruco-crostosa TGP, HMG e repetir semanalmente (ECG
- Papel protetor na reinfecção em indivíduos de quinzenalmente)
áreas endêmicas - Contra-Indicado: gestante, cardiopata,
- DIFUSA: nódulos, pápulas, tubérculos e infiltrações nefropata e hepatopata.
difusas na face e membros - Nos nefropatas pode levar a arritmias graves
IDRMontenegro (-) - Em caso de falha terapêutica, associar
Polo Anérgico Pentoxifilina (400mg 3x/dia)
Grande Parasitismo - Efeitos adversos: artralgia, mialgia, náuseas,
Mucosa (tardia, concomitante, contígua, primária, vômitos, cefaléia, anorexia, ↑ TGO, TGP, fosf.
indeterminada): L. braziliensis principalmente Alcalina, lípase e amilase; leucopenia,
- Padrão hiper-responsivo da LTA alargamento QT e desnivelamento ST.
- Homens, > 40 anos - Outros efeitos raros: ↑ uréia e creaƟnina,
- Pode ser durante a lesão cutânea (LC-M) ou anos arritmia cardíaca, morte súbita e herpes zoster.
após a lesão cutânea (LM) - Pentamidina
- 5% das L. cutâneas irão evoluir para LC-M/LM em - Segunda escolha
região de septo nasal - EV ou IM
- Pode perfurar o septo ou disseminar-se pela - 3-10 aplicações de 4mg/Kg/dia em dias
orofaringe... alternados
- Acometimento do nariz: epistaxes, formação de - Contra-indicado: Gravidez, diabetes,
crosta, saída de secreção, dor, hiperemia e nefropata, Insf. Cardíaca ou renal
deformidade local - Efeitos colaterais semelhantes
Diagnóstico - Realizar no acompanhamento: 2x por semana
- Epidemiológico (região endêmica, rural, cães com glicemia de jejum, creatinina, uréia, e ECG
lesão suspeita. Se LM história prévia de LC) - Dose maior que 2g pode levar a pancreatite
- Clínico: lesão típica x atípica - Outras Drogas:
- Laboratorial: - Anfotericina B
- Pesquisa direta: punção aspirativa ou biópsia - Anfotericina B lipídica
com impressão por aposição. Raro encontrar - Azitromicina em ciclos mensais (5 dias)
após 1 ano da lesão. Na lesão mucosa é raro, pq - Milfetosina
é crônica. Critérios de Cura
- Cultivo: punção aspirativa ou biópsia. - Aspecto clínico da lesão com re-epitelização das
- Bíopsia (anatomopatológico): Reação lesões ulceradas ou não, regressão total da
inflamatória crônica inespecífica e/ou reação infiltração e eritema até 3 meses após fim do
granulomatosa. Descarta outros agentes e inf. tratamento, se não ocorrer considerar novo
tratamento com a mesma droga, caso nova falha Diagnóstico
utilizar droga de segunda escolha. - Deve ser suspeitada em toda criança < 10 anos
com febre prolongada e esplenomegalia
CALAZAR – LEISHMANIOSE VISCERAL - Diferenciais: Leucemias, Linfomas,
Definição e Epidemiologia Esquistossomose, Sd. Esplenomegalica hiperreativa
- Protozoonose sistêmica febril da Malária, Histoplasmose, Talassemia major & Dç
- Complexo Leishmania donovani (no Brasil é a de Gaucher
Leishmania chagasi) - Confirmação diagnóstica
- Dimorfismo da Lesihmania - Isolamento do parasita: pesquisa direta
- Amastigota – forma aflagelada, parasita (amastigota) ou cultura (promastigota)
intracelular obrigatório, se reproduz nos - Aspirado de medula óssea tem ótima
macrófagos/monócitos sensibilidade (70%)
- Promastigota: forma flagelada, alongada e - Padrão-Ouro é o aspirado Esplênico
bastante móvel, se reproduz no inseto vetor - Biópsia Hepática pode ser positiva
- América Latina, Índia e Mediterrâneo - Sorologia: alta sensibilidade, mas baixa
- Brasil: 90% dos casos da América Latina especificidade. Pode ser (–) no SIDA
- Predomina no Nordeste (até década de 90) - IRM é sempre negativo durante a fase ativa
- Peri-urbano da doença (depende de resposta Th1 que não
- Maioria dos casos em < 10 anos (54%) e sexo existe na forma clássica)
masculino (60%) Tratamento
Transmissão - Merecem internação (tto de suporte clínico e
- Transmitída pela picada do flebotomídeo nutricional e das inf. Oportunista – Gram -)
(mosquito-palha, birigui ou tatuquira) - 1ª Opção: GLUCANTIME ® 20 mg/Kg/dia IV ou IM
- Cães e Raposas são os principais reservatórios por 20-30 dias
- Forma promastigota é transmitida pelo - 2ª Opção: Anfotericina B – casos de falência do
Flebotomídeo, é então intenalizada pelos antimonial
macrófagos, convertendo-se em amastigota - Nos EUA Anfotericina B lipossomal é a droga de
- Tropismo para SER (fígado, baço, medula óssea) escolha (menores efeitos colaterais, ótima eficácia),
Quadro Clínico mas no Brasil tem alto custo
- A maioria não adoece (resposta Th1), possui - Alternativa: Pentamidina
infecção assintomática (IRM +) Profilaxia
- A forma oligossintomática é a forma mais comum: - Detecção ativa e passiva dos casos suspeitos
febrícula, tosse seca, adinamia, diarréia, sudorese, - Eliminação dos reservatórios infectados (cães)
discreta hepatomegalia - Controle dos vetores flebotomídeos
- Existe a forma aguda (forma clássica só que aguda) Critérios de Gravidade
- Forma Crônica – CALAZAR CLÁSSICO - Idade < 6m ou > 65ª
- Crianças <10 anos e SIDA - Desnutrição e comorbidade
- Incubação de 3-8 meses - Sinais de alerta: Icterícia, fenômenos
- Febre persistente com picos (2-3) diários hemorrágicos, edema generalizado, sinais de sepse)
(38,5) - Droga de Escolha: Anfotericina B lipossomal
- Quadro semelhante a pneumonia atípica: - Ceftriaxone se neutrófilos < 500
Tosse seca, Mal estar, astenia e sintomas
gastrointestinais (D&C, anorexia)
- Perda ponderal caquexia
- Exame-Físico: Palidez cutâneo-mucosa,
cabelos quebradiços, abdome volumoso e
hepato-esplenomegalia de grande monta
- Pancitopenia evolui com complicações
infecciosas se não tratada
- ↑ VHS, TGO e TGP
- Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia
policlonal
CIRROSE - Sinais de Ins. Hepática descompensada
- Encefalopatia hepática
Definição - Coagulopatia
- É um processo patológico irreversível do - Hipoalbuminemia – anasarca!
parênquima hepático com fibrose hepática e - Sd. Hepato-Renal e hepato-pulmonar
rearranjo da arquitetura dos hepatócitos nos Laboratório
chamados “nódulos de regeneração” - Aminotransferases
- É a resposta comum do parênquima hepático a - Enquanto que na hepatite crônica temos
qualquer estímulo lesivo persistente, como TGP > TGO, na fase cirrótica temos TGO > TGP
inflamação e necrose hepatocitária - Na doença hepática alcoólica temos
- São as células estreladas (responsáveis pela TGO > TGP já na fase de esteato-hepatite
armazenação da Vit. A) que sintetizam o colágeno e - Fosfatase Alcalina e Gama-GT
citoquinas, responsáveis pelo processo de fibrose - Elevam-se nas hepatopatias colestáticas, com
hepática progressiva e cirrose elevação menos pronunciada nas lesões
- Os nódulos de regeneração são uma tentativa predominantemente hepatocelulares
frustrada de tentar recuperar a função hepática, mas - Na hepatopatia alcoólica no entanto, temos
são ineficientes, pois neste novo rearranjo inexiste a grande elevação de Gama-GT
veia centrolobular - Bilirrubinas
- O tamanho do fígado depende do grau de cirrose: - A hiperbilirrubinemia na cirrose hepática é
nos casos avançados a tendência é a redução sinal de mal prognóstico, ocorrendo ↑ B. Direta
- A medida que a cirrose vai se estendendo, o - Hipoalbuminemia
paciente evolui com piora dos sinais de insuficiência - Denota insuficiência crônica da síntese
hepática hepatocelular – insuficiência hepática
- Distúrbios endócrinos (hiperestrogenismo) e - Nos alcolatras há também por desnutrição
hemodinâmicos predominam nas fases iniciais da - ↑ Tempo de Protrombina e ↓ a]vidade de protr.
hepatopatia, enquanto problemas mais graves (EH, - O fígado é a principal sede de síntese de
hipoalbuminemia e coagulopatia) nas fases mais fatores de coagulação (exceto o VIII), quando há
avançadas redução importante de hepatócitos, há
Principais síndromes da Cirrose Hepática tendência hemorrágica
- Sinais de Hepertrogenismo/hipoandrogenismo - Hipergamaglobulinemia
- Eritema palmar - Hepatopatia alcoólica: ↑ IgA
- Telangectasias (aranha vascular) - Cirrose biliar primária: ↑ IgM
- Ginecomastia - Hepatite auto-imune: ↑ IgG
- Atrofia testicular - Na fibrose avançada e na cirrose estabelecida
- Rarefação de pelos há hipergamaglobulinemia policlonal
- Redução massa muscular - Pancitopenia
- Eritema palmar - Devido ao hiperesplenismo: plaquetopenia,
- Distúrbios Hemodinâmicos anemia e leucopenia
- Vasodilatação - Na hepatite C a plaquetopenia pode surgir
- Alto débito (IC) mesmo sem hiperesplenismo
- Retenção hidrossalina (ascite, anasarca) Diagnóstico
- Hipovolemia redução do volume circulante - Nas fases iniciais, USG, TC e RNM podem ser
efetivo normais
- Aumento das parótidas - Nas fases avançadas USG, TC e RNM podem
- Baqueteamento Digital detectar:
- Sinais de Hipertensão Portal - Nodularidade da superfície hepática
- Ascite (extravasamento através dos sinosóides - Heterogenicidade do parênquima hepático
hepáticos; retenção hidrossalina Sist. RAA) - Hipertensão Portal alargamento da veia
- Varizes de esôfago e fundo gástrico – HDA porta
- Esplenomegalia congestiva com hiper- - Redução do volume hepático total
esplenismo e, conseqüente, pancitopenia - Aumento do lobo caudado e segmento lateral
- Circulação colateral no abdome do lobo E
- Identificação de nódulos regenerativos (RNM)
- Esplenomegalia escrita irregular, reflexos exacerbados ou
- A USG e alfa-fetoproteína são usados como alentecidos, babinski, crises convulsivas,
rastreamento semestral de CA hepato-celular descerebração.
- Biópsia - Classificação
- O diagnóstico de cirrose hepática é - EH I: confusão leve (euforia ou depressão),
fundamentalmente histológico! inversão sono-vigília, incoordenação motora,
- No entanto nos casos avançados e com tremor leve
exames laboratoriais e de imagem sugestivos a - EH II: flapping, ataxia, sonolência e letargia,
biópsia é desnecessária e até arriscada (ativ. alteração de personalidade e comportamento
Protrombina < 50%; INR > 1,3; plaquetas < inapropriado
80.000) - EH III: Desorientação temporo-espacial,
Principais Etiologias ataques violentos, discurso incoerente,
- A hepatite crônica C e a doença hepática alcoólica hiperreflexia, babinski
são responsáveis por cerca de 80% dos casos de - EH IV: Coma, postura de descerebração
cirrose no Brasil - Fatores Precipitantes
- Podemos agrupar as principais causas de cirrose - HEMORRAGIA DIGESTIVA (principal!!!)
em 8: - Dieta hiperprotêica
1. Hepatites Virais (C; B; B+D) - Constipação intestinal
2. Álcool - Alcalose metabólica ou respiratória
3. Drogas (metildopa, amiodarona, metotrexate, - Infecções (incluindo PBE)
isoniazida...) - Hipovolemia, hipóxia, diuréticos, hipo K+
4. Hepatite auto-imune (inclui cirrose biliar - Sedativos, cirurgias, TIPS
primária) - Na hipocalemia, a EH é desencadeada pelo rim
5. Doenças Metabólicas (Hemocromatose, Dç pelo aumento da produção de Amônia
Wilson, Def. Alfa-1-antitripsina, esteato - Na alcalose, ocorre EH porque, no rim, há
hepatite não-alcoólica) conversão de amônio (NH4+) em amônia (NH3) para
6. Hepatopatias colestáticas (obstrução biliar, liberação de H+ e correção do pH alcalino.
colangite esclerosante) - Na HDA, o sangue liberado no tubo digestivo é
7. Doenças da infância (fibrose cística, atresia digerido pelas bactérias colônicas, que metabolizam
biliar...) a hemoglobina em amônia que é absorvida pelos
8. Cirrose Idiopática – Criptogênica enterócitos e desencadeia EH. Dieta hiperprotêica e
Estadiamento de Child-Pugh (BEATA) constipação também aumentam o metabolismo
Pontos 1 2 3 dessas bactérias.
Bilirrubinas <=2 2-3 >3 - Paciente cirrótico e maior risco de HDA
Enc. Hep. - I-II III-IV - 1. Distúrbio de hemostasia (plaquetopenia +
coagulopatia)
Ascite - Leve Moderada
- 2. Varizes de esôfago
TAP (INR) <1,7 1,8-2,3 >2,3 - 3. ↑ risco de úlcera pépƟca (acúmulo de
Albumina >3,5 2,8-3,5 <2,8 gastrina)
- Grau A: 5-6 pontos, sobrevida 100% (1a) 85% (2a) - 4. Sd. De Mallory-Weiss (vômitos repetidos do
- Grau B: 7-9 pontos, sobrevida 80% (1a) 60% (2a) alcolatra)
- Grau C: 10... pontos, sobrevida 45% (1a) 35% (2a) - Tratamento de EH
Encefalopatia Hepática (EH) - Baseia-se na redução da produção de Amônia
- Uma das principais funções do fígado é a no cólon e controle dos fatores precipitantes
depuração de toxinas provenientes da absorção - 1. Restrição Protéica
intestinal, dentre estas a mais importante é a - 2. Lactulose (corrige a constipação, reduz pH
Amônia (NH3), derivada dos enterócitos e do colônico, transforma Amônia em amônio...)
catabolismo protéico das bactérias colônicas - 3. Neomicina ou metronidazol (reduz a flora
- É reversível, mas a hepatopatia crônica pode bacteriana produtora de amônia)
provocar alterações denerativas cerebrais Déficit de Síntese Hepática
- Sintomas: flapping (asterixis), distúrbios de - Várias proteínas são sintetizadas pelo fígado,
comportamento, inversão do ciclo sono-vigília, fala sendo a principal a albumina. Outras: globulinas,
arrastada, incoordenação muscular e hipertonia, ferritina, PCR...
- Todos fatores de coagulação, exceto o VIII, são - Inicial: deficiência na excreção de água e Na, com
sintetizados pelo fígado hiponatremia
- Hipoalbuminemia - Final: azotemia progressiva, hiponatremia,
- Albumina: Principal responsável pela pressão hipotensão, ascite de difícil controle
coloidosmótica do plasma (prende o líquido no - Tto: transplante hepático
intravascular) Sd. Hepato-Pulmonar
- Normal: 3,5-5,5 g/dL - Tríade
- Hipoalbuminemia é característica de - Doença hepática avançada
hepatopatia crônica e não aguda - Alteração das trocas gasosas pulmonares
- Também é marcador do estado nutricional - Dilatação vascular pulmonar
- Coagulopatia - Dispnéia, cianose de extremidades,
- O fator VII é o primeiro a se reduzir na Ins. baqueteamento, aranhas vasculares e platipnéia
Hep., logo, o primeiro exame que se altera é o - Mecanismos
TAP/INR (via extrínseca) - Shunts intrapulmonares
- O PTT (via intrínseca) se altera depois - Alteração da relação difusão-perfusão
- Ins. Hep.: Ativ. Protrombina <50% e INR > 2 - Alteração V/Q
- A colestase reduz a secreção biliar e diminui a - TTO: transplante hepático
absorção de vitaminas lipossolúveis, dentre elas
a Vitamina K, importante para a ativação dos
fatores II, VII, IX e X.
- O hepatopata que está sangrando precisa de
plasma fresco congelado (único que fornece
todos os fatores de coagulação). Só fazer Vitamina K
não adianta pois não é so colestase, tem falta dos fatores
também! Fazer só crioprecepitado (I, VIII e XIII) também não
adianta
Manifestações Hematológicas
- Anemia
- Na maioria dos casos é meramente dilucional
pela retenção hidrossalina
- Há anemia verdadeira pela redução da vida
média das hemácias (hiperesplenismo,
hemácias instáveis, alterações de membrana) e
pela redução da resposta eritropoiética à
anemia (carência de folato e ferro – HDA; ↓
eritropoetina hepática; efeito do alcoól)
- Sd. De Zieve: anemia hemolítica auto-limitada
- Hiperesplenismo
- Hipertensão Portal esplenomegalia
congestiva
- A anemia pelo hiperesplenismo tende a ser
leve, pois geralmente há resposta medular
(avaliar reticulócitos)
- O mais importante do hiperesplenismo é a
trombocitopenia (baço congesto também
seqüestra as plaquetas)
- Baço também pode seqüestrar os neutrofilos
Sd. Hepato-Renal
- Perda progressiva da função renal, havendo
vasoconstricção renal (com ↓ TFG) e vasodilatação
extra-renal (com hipotensão arterial)
- Apresenta-se como uma IRA com função tubular
normal
HIPERTENSÃO PORTAL Diagnóstico
- Combinação dos achados clínicos: ascite,
Introdução esplenomegalia, encefalopatia, circulação colateral
- Todas as substâncias que vêm do intestino e do ou varizes esofageanas
baço chegam ao fígado pelo sistema porta - Exames laboratoriais auxiliam para saber se há
- Hipertensão porta é quando a pressão na veia disfunção hepatocelular associada (albumina, HMG,
porta é > que 10 mmHg (normal=5-10). TGO/TGP, TAP-coagulograma)
- A síndrome é composta basicamente por: - USG
- Esplenomegalia congestiva - Calibre da veia porta aumentado (em torno de
- Varizes gastro-esfágicas (veias gástricas curtas 15mm)
que drenam para a ázigos) - Avalia Hepatomegalia e *Esplenomegalia*
- Circulação colateral visível no abdome - A inabilidade de visualizar a veia porta é
- A Ascite é causada pelo extravasamento de líquido sugestiva de trombose deste vaso
a nível sinosuidal, logo se a etiologia for antes dos - EDA
sinusoides hepático, não haverá ascite, como na - Necessária em qualquer caso suspeito de HP
esquistossomose para avaliar a presença de varizes esofageanas,
Etiologia uma pequena parcela não tem, portanto não
- Pré-Hepatica tem risco de HDA tão alto
- Fístula Arteriovenosa Esplancnica - Outros
- Trombose de veia Esplênica (doenças do - TC, RNM, Angiografia
pâncreas) - Medidas hemodinâmicas
- Trombose de veia porta (população pediátrica Varizes gastro-esofageanas
– infecção de veia umbilical) - As conseqüências mais importantes da HP estão
- Esplenomegalia de grande monta ligadas a formação de colaterais porto-sistêmicos
- Intra-Hepática Pré-Sinusoidal - EX: varizes esofageanas, varizes anoretais, cabeça
- Esquistossomose Hepato-Esplênica (+ comum de meduza
causa de HP sem ascite, mas com o tempo pode - As varizes esofageanas são muito prevalentes
acometer os sinusóides...) (80%) e possuem alto risco de sangramento; as
- Sarcoidose (manifestação rara) varizes fúndicas são menos freqüentes, mas sangram
- Hiperplasia Nodular Regenerativa (doenças do mais
colágeno – AR, Felty, LES – e vasculites) - A mortalidade do primeiro sangramento é de 30-
- Cirrose Biliar Primária na fase pré-cirrótica 50%; e a recorrência é de cerda de 70% em até um
- Doença de Wilson na fase pré-cirrótica ano, como novo risco de letalidade de 30%
- Malignidade Hepática - Conduta no Sangramento
- Intra-Hepática Sinusoidal - 1. Controle Hemodinâmico: a estabilização da
- Cirrose Hepática (+ comum causa de HP) PA é a primeira medida em qualquer
- Hepatite crônica (inicialmente componente hemorragia digestiva, a reposição com
pré-sinusoidal, posteriormente sinusoidal) cristalóide (SF 0,9%) e mesmo sangue é
- Intra-Hepática Pós-Sinusoidal recomendada
- Doença Hepática Veno-oclusiva (“trombose” - 2. Terapia Endoscópica: Após estabilização
das veias centrais dos lóbulos) hemodinâmica, EDA deve ser realizada com
- Pós-Hepática escleroterapia ou ligadura elástica do vaso
- Sd. De Budd-Chiari (trombose das veias pós- sangrante. Apesar de 60% cessarem
hepáticas – associada as sd. Trobofílicas e espontâneamente, a terapia endoscópica é
neoplásicas) sempre necessária devido ao risco de
- Obstrução de Veia Cava Inferior ressangramento!
- Doenças Cardíacas (qualquer aumento de - 3. Controle Farmacológico:
pressão em cavidade direita do coração – - Ínicio imediato uma vez diagnosticado o
cardiopatia valvar, cardiomiopatia ou sangramento por varizes
pericardite constrictiva) - Vasoconstitores que reduzem o fluxo
sanguineo porta: Octreotide, soma-
tostatina, vasopressina, terlipressina...
- Vasodilatadores que reduzem a ASCITE
resistência vascular intra-hepática e,
portanto, a pressão porta: nitroglicerina Introdução
- Profilaxia Primária do Sangramento - Significa derrame de líquido na cavidade peritoneal
- Deve ser realizada antes do primeiro episódio - Não representa uma doença, mas uma
de sangramento, já na evidência de HP manifestação comum a várias doenças
- Os beta-bloqueadores por reduzirem a - Existe um transudato fisiológico (até 100mL),
pressão porta são as drogas empregadas - responsável pela lubrificação das membranas
propranolol peritoneais
- Nos pacientes com contra-indicação ao BB - Os derrames de sangue ou pus não representam
podem usar o 5-mononitrato de isossorbida ascite, mas sim hemoperitôneo ou pioperitôneo
- A terapia dupla é superior (BB+nitrato) Exame Físico
- Propranolol, embora seja usado como - Quando a ascite é volumosa, o abdome é globoso
profilaxia, não deve ser usado no evento agudo! - A cicatriz umbilical pode se aplanar ou até everter
- Profilaxia Secundária (diferente da gravidez e meteorismo)
- Realizada após o primeiro episódio de - Quando a ascite é meia boca e o abdome flácido,
hemorragia ele pode ficar “em avental” (pct em pé) ou
- Os Beta-bloqueadores são eficazes no “batráquio” (pct deitado)
resangramento - Sianl do piparote só é importante em ascite
- Uma outra modalidade empregada é a terapia volumoso (>5L)
endoscópica, que consiste em ligadura elástica - Macicez de Decúbito é o melhor método
ou escleroterapia semiológico para detecção de ascite
Exames Complementares
- Radiografia
- Muito pouco valor
- USG
- É o método de escolha para detectar
pequenas coleções líquidas no abdome
(imagens anecóides)
- Também visualiza se o derrame está encistado
ou faz parte de massas complexas (sólidas e
líquidas – Tu necrosado)
- Pode ser diagnóstico etiológico ou guiar a
punção diagnóstica
- TC
- Permite o diagnóstico de ascite com
segurança
- Frequentemente usado para o diagnóstico
etiológico
- Paracentese
- Tem basicamente 2 finalidades
- 1. Obtenção de material para análise
(diagnóstico etiológico)
- 2. Alívio sintomático (sintomas compressivos)
- Biópsia Peritoneal
- Elucidação de causa de ascite por doença
peritoneal
Exame do líquido Ascítico
- Macroscopia
- Seroso: mais comum, líquido claro e
transparente ou amarelo citrino
- Hemorrágico: diferente de hemoperitôneo,
mais comum em neoplasias peritoneais,
peritonite tuberculosa, trombose mesentérica e - TB peritoneal:
torção de alças - Uma das grandes causas de ascite nos
- Infectado: aspecto turvo e de odor fétido pacientes jovens não cirróticos
- Lactescente: líquido branco-amarelado, - A infecção é secundária e resulta da
leitoso. Próprio de obstrução linfática por reativação de um foco latente,
trauma ou neoplasias disseminado pelo sangue na infecção
- Bilioso: coloração esverdeada, traumas de primária
vias biliares - QC: ascite e febre moderada
- Gelatinoso: amarelado e espesso; neoplasias - LMN – linfomononucleares!
do peritôneo ou na ascite do mixedema - ADA ↑
- Bioquímica - Bacterioscopia 5%, cultura 80%
- Gradiente de albumina soro-ascite (GASA) Formas Raras de Ascite
- pH: ↓ nas infecções peritoneais e neoplasias - Ascite Pancreática
- triglicerídios: ↑ nas ascites quilosas - Complicação rara da pancreatite
- Bilirrubinas: ↑ nas ascites biliares - Costuma ser indolor (sem irritação peritoneal)
- Uréia e Creatinina: ↑ nas ascites biliares - Exsudato amarelo-citrino, eventualmente
- Amilase: + na ascite pancreática hemorrágico
- Outros: LHD, proteínas, glicose - ↑ proteína, leucócitos e amilase (> 1.000)
- Citologia - USG e TC
- Hemácias: ↑ TB peritoneal e neoplasias - Ascite Biliar
- Leucócitos: ↑ PNM sugere infecção aguda; - Coleperitôneo
↑LMN sugere TB - Lesão da vesícula ou um de seus ductos (pode
- Citologia oncótica ser trauma cirúrgico)
- Bacteriologia - Pode levar a peritonite biliar aguda ou uma
- Bacterioscopia (gram/Ziehl-Nielsen) forma oligossintomática (ascite biliosa)
- Cultura (fungos, bactérias e BK) - Ascite biliar = peritonite infecciosa
Etiologia Principais das Ascites - Líquido esverdeado com ↑ bilirrubinas
- Hipertensão Porta (HP) - Paciente ictérico
- Como numa panela de pressão, os sinusóides - Ascite Quilosa
hepáticos são a válvula do sistema porta, que - Possui triglicerídeos elevados (>250)
extravasam líquido (ascite) em caso de - Associada a malignidade (linfoma
hipertensão porta - Ascite Neforgênica
- Se as obstruções forem pré-sinusoidais, - Sd. Nefrótica: hipoalbuminemia, desnutrição...
dificilmente há ascite, porque não envolvem os geralmente parte de um quadro de anasarca!
sinusóides (EX: esquistossomose) - Ascite urinária: acúmulo de urina por trauma
- Ascite é transudativa, pobre em proteínas das vias urinárias (↑Ur/Cr)
(GASA > 1.1) - Ascite associada ao Mixedema
- Doenças do Peritóneo - Complicação rara do hipotireoidismo
- Neoplasias e tuberculose peritoneal - Devido lentidão da drenagem linfática e um
- Resultam das seguintes causas: aumento da permeabilidade capilar
- 1. ↑ permeabilidade dos capilares do - GASA < 1.1; proteína elevada
peritôneo (processo inflamatório) - Puran corrige o distúrbio
- 2. Obstrução, pelas células tumorais, dos - Ascite da SIDA
canais linfáticos que ligam a cavidade - Peritonite por micobactéria
peritoneal aos plexos linfáticos - Colite por CMV
- Ascite é exsudativa, com elevado teor de - Sarcoma de Kaposi
proteínas (GASA < 1.1) - Linfoma de cels T do peritônio
- Neoplasias: - Ascite da Sd. De Meigs (fibroadenoma de ovário)
- ovário, colorretal, estômago, pâncreas - Tumor de ovário + ascite + derrame pleural
- LDH e colesterol elevados - Transudato (GASA > 1.1)
- laparoscopia é o exame de melhor valor - Ascite Cardiogênica
diagnóstico, pode visualizar e retirar - Toda IVD resulta em grau de hipertensão
material para biópsia porta e sistêmica (ambos desembocam em VD)
- Paciente com turgência jugular, edema de - Indicada para ascite refratária ao tto diurético
MMII e ascite geralmente parte de um Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
quadro de anasarca! - Todo paciente com ascite possui risco de PBE,
Abordagem diagnóstica especialmente os com HP e cirrose alcoólica
- Na prática, se a ascite não faz parte de um quadro - É a infecção da ascite que surge na ausência de
de anasarca só sobram duas possibilidades: uma fonte contígua de contaminação (perfuração de
- Hipertensão Porta (transudato - GASA > 1.1) alça, abscesso abdominal
- Doença do Peritôneo (exsudato - GASA <1.1) - Fisiopatologia: bacteremia e translocação
- GASA bacteriana à partir do tubo digestivo
- Gradiente de Albumina Soro – Ascite - Mortalidade de 20%
- SUBTRAÇÃO SORO menos Ascite - Recorrência de 70% em 1 ano
- TRANSUDATO GASA > 1.1 g/dL - PBE é um dos fatores mais frequentemente
- EXSUDATO GASA < 1.1 g/dL associados a descompensação clínica de pacientes
Manejo das Ascites cirróticos
- Depende, obviamente, do tratamento da doença - Sobrevida média de 9 meses após primeiro PBE!
de base (peritoneal, hepática, HP) - Após 1º PBE – colocar paciente em fila de
- Dieta pobre em sódio e repouso transplante hepático
- Propranolol deve ser usado em pacientes com HP - Bacterias do PBE
pois diminui a hipertensão porta - Monobacteriana
- IECA e alfa-bloq também podem ser usados na HP, - 70% flora normal do intestino, principalmente
mas pioram a função renal em cirróticos gram-negativas aeróbias
- Os diuréticos devem ser usados, mas a perda - 50% Escherichia coli
líquida diária não deve ultrapassar 750 mL/dia - 20% Streptococcus SP.
devido ao risco de hipoperfusão renal (em pacientes - 5% Enterococcus
sem Edema de MMII) - Diagnóstico PBE
- Espironolactona é o diurético de escolha - PMN no líquido ascítico > 250
devemos monitorar se não há hipercalemia ou - Se o líquido for hemorrágico, subtrai-se 1
ginecomastia dolorosa PMN de cada 250 hemácias
- Furosemida deve ser acrescentada em indivíduos - Tratamento
não responsivos a espironolactona - Antibioticoterapia empírica (antes dos
- Ascite Refratária resultados microbiológicos do líquido ascítico)
- Aquela que resiste a associação de furosemida - 7-10 dia de tto (3 opções igualmente eficazes)
(160mg) + espironolactona (400mg) - 1: Cefalosporina de 3ª Geração (Ceftriaxone)
- Também quando a ascite se refaz num - 2: Amoxicilina-clavulanato
período de 4 semanas após paracentese de - 3: Ampicilina/sulbactan
grande volume (>5L) - Profilaxia Primária
- Requer : - Aguda: Indicada após qualquer HDA em
- TIPS paciente cirrótico, com ou sem ascite
- shunt peritônio-venoso: cateter norfloxacino 400mg por 7 dias
drenando liquido ascitico para veia cava - Crônica: Pacientes cirróticos com proteína da
superior; pode complicar com CIVD, ascite < 1.0 norfloxacino 400mg/dia ou
infecção de cateter e oclusão trombótica Bactrim 5 dias/semana ou ainda ciprofloxacino
- Cirurgia de descompressão porta 750 mg/semana
- Ascite Recidivante - Profilaxia Secundária
- 3 ou mais episódios ocorrendo durante 1 ano - Todos pacientes que desenvolveram PBE
em pacientes com terapia ótima (risco de recorrência de 70%!)
- Paracentese de Grande Volume - Norfloxacino 400mg até o desaparecimento
- Quando > 5L da ascite ou até o óbito (doença alcoólica)
- Deve ser feito infusão de colóides (albumina) - Se PBE durante uso de norfloxacino, pensar
para segurar o líquido no intravascular, em germe Gram +
evitando hipovolemia e ativação do sist. RAA
- Indicado para alívio de pacientes internados
visando estabilização mais rápida
ICTERÍCIAS - Icterícia se agrava por: jejum prolongado,
exercício intenso, álcool, ácido nicotínico
Metabolismo da Bilirrubina - Diagnóstico por exclusão, não necessita
- Hemoblobina de tto
- Heme biliverdina bilirruvina livre - Crigler-Najjar tipo I
bilirrubina indireta (ligada a albumina – insolúvel em - Deficiência completa da glicoronil-
água – bilirrubina não conjugada) transferase
- Metabolismo hepático: - RN acometido morre no 1ano de
- Captação: Bilirrubina Indireta chega ao Kernicterus
hepatócito e é incorporada por ele - Crigler-Najjar tipo II
- Conjugação: conjugação realizada pela - Deficiência apenas parcial da glicorunil-
glicuronil-transferase transforma a transferase
bilirrubina não-conjugada em uma forma - BI entre 6-20
hidrossolúvel (bilirrubina conjugada/direta) - Fenobarbital é eficaz na redução dos
- Excreção para a bile: etapa limitante do níveis séricos de BI é indutor de
processo, primeira a ser afetada num distúrbio transferase
do hepatócito, qualquer alteração desta etapa - Deficiência adquirida de transferase
significa acúmulo de BD no hepatócito, que aos (medicamentos, doença hepatocelular)
poucos regurgita para o plasma - Icterícia Neonaltal Fisiológica (imaturidade
- Fase Intestinal enzimática
- Após secreção via biliar na luz intestinal a ---------------
Acúmulo de Bilirrubina Direta
bilirrubina pode seguir dois caminhos:
4. Alteração da excreção (acumula BD)
- Ser excretada nas fezes
- Sd. Dubin-Johnson
- Ser metabolizada em urobilinogênio
- Defeito na secreção de BD dos
- Fase Intestinal
hepatócitos para a bile
- Após secreção via biliar na luz intestinal a
- Estigmas da colestase (prurido e
bilirrubina pode seguir dois caminhos:
esteatorréia) estão ausentes
- Excreção Renal
- Sd. Rotor
- A bilirrubina Direta pode ser excretada na
- Distúrbio de armazenamento da BD, o
urina (não é ligada a albumina como a BI)
hepatócito regurgita-a
- Quando a BI é exposta à luz visível, ocorre a
- Doença Hepatocelular
produção de isômeros, que podem ser
- Infecção
excretados na urina e na bile, sem necessidade
- Colestase da gravidez ou induzida por drogas
de conjugação
5. Obstrução Biliar (acumula BD)
Icterícia – Definição:
- Calculose – coledocolitíase
- Refere-se a pigmentação amarelada da pele e da
- Estenose
esclerótica pela hiperbilirrubinemia (BT > 1)
- Tumor
Etiologias
Acúmulo de Bilirrubina Indireta - Corpo estranho
1. Superprodução (acumula BI) Icterícia da doença Hepatocelular
- Hemólise - Interfere com as principais fases do metabolismo
- Eritropoiese Ineficaz da bilirrubina: captação, conjugação e excreção
2. ↓ Captação (acumula BI) - Mas o predomínio é de BD pois é a excreção a
- Doença Hepatocelular etapa limitante do processo
- Medicamentos Abordagem ao Paciente Ictérico – Anamnese e exame
- Jejum prolongado, Infecção - Criança: hepatite A?
3. ↓ Conjugação (acumula BI) - Idosos: neoplasia?
- Sd. De Gilbert (↓ leve da transferase) - Profissão: contato com ratos (leptospirose),
- 7% da população*** proximidade com bebidas alcoólicas?
- Deficiência hereditária leve da - Há dispepsia prévia, intolerância a alimentos
glicoruniltransferase gordurosos ou cólica biliar? coledocolitíase?
- Leve e persistente hiperbilirrubinemia - Houve cirurgia prévia? calculose residual?
indireta Estenose traumática?
- Idoso, com queda do estado geral, emagrecimento - Eleva-se nas hepatopatias medicamentosas ou
e icterícia progressiva? neoplasia periampular? pelo álcool
- Sangue oculto nas fezes? neoplasia periampular - Não se eleva em distúrbios ósseos
- Tríade de Charcot (febre, calafrios, cólica biliar) ou Exames de Imagem
Pêntade de Reynolds (charcot+hipotensão e - USG
alteração da consciência): colangite por litíase ou - Opacificação com um cone de sombra acústica
estenose biliar? é indicador de obstrução por cálculo
- Ausência de colúria e acolia? icterícia hemolítica - Sinais de hepatopatia crônica? HP? Cirrose?
- Multípara, obesa? coledocolitíase? - TC
- Anemia? hemólise, CA, cirrose? - Não é tão sensível em detectar colelitíase
- Estigmas de insf. Hepática crônica? porque somente cálculos calcificados são
- Indícios de etiologia alcoólica? visualizados
- Encefalopatia hepática? icterícia hepatocelular - Colangiografia por RNM (colangiorresonância)
- Equimoses? distúrbio de coagulação por déficit - Não é invasivo e nem usa contraste
hepático - Boa definição diagnóstica, mas $
- Petéquias? Trombocitopenia (cirrose hepática? - CPRE – Colangiopancreatografia Endoscópica
HP?) Retrógrada
- Xantomas e xantelasmas colestases crônicas - Procedimento de escolha quando há suspeita
(=cirrose biliar primária) de coledocolitíase
- Ascite? Circ. Colateral HP? - Constitui uma intervenção terapêutica
- Fígado de volume reduzido exclui colestase extra- - Método invasivo, de custo elevado e com
hepática mortalidade de 0,2% e complicação 3%
- Sopro arterial sobre o fígado: hepatite alcoólica? - Colangiografia Trans-hepática Percutânea (CTPH)
CHC? - Reque a passagem de uma agulha através da
- Ponto cístico doloroso? Sinal de Murphy? pele no interior do parênquima hepático até um
colecistite aguda? ducto biliar periférico
- Sinal de couvoisier Terrier (vesícula palpável - Invasivo e com contraste
indolor) neoplasia periampular - Biópsia Hepática
- Toque retal TU de reto? - Laparoscopia
Avaliação Laboratorial - Observações
a) Predomínio de BI - A dilatação do sistema biliar intra-hepático
- Seguir algoritmo d investigação de hemólises indica necessariamente obstrução mecânica
- Reticulócitos, LDH, esfregaço de sangue (intra ou extra-hepática)
periférico, curva de fragilidade osmótica, - Se houver dilatação dos ductos biliares, deve-
teste de afoiçamento, teste de Coombs se determinar a localização e a natureza da
Direto, mielograma e/ou bx de medula lesão com CPRE ou CTPH
- Gilbert e Crigler-Najjar como diagnósticos
diferenciais
b) Predomínio de BD
- Lesão dos hepatócitos
- Elevação de TGP/TGO (5-20x) e discreto
aumento de Fosf. Alcalina e Gama GT
- Obstrução das vias biliares (Sd. Colestase)
- Grande elevação de Fosf. Alcalina e Gama
GT, com pouco ou nenhum aumento de
TGO/TGP (2-3x)
- Fosfatase Alcalina
- Pode elevar em certos distúrbios ósseos e na
gestação
- Gama GT
HIPOTIREOIDISMO - ↓ ou normal: TSH (pode estar elevado porém
sem ação)
Definição - ↓ T4 livre
- Síndrome clínica ocasionada por síntese e secreção Tratamento
insuficiente ou ação inadequada dos hormônios - Dose única e diária de Levotiroxina (Puran T4
tireoideanos 1,6mcg/Kg/dia)
- Leva a lentificação generalizada dos processos TIREOIDITE DE HASHIMOTO (CRONICA
metabólicos AUTOIMUNE)
Etiologia Definição e Conceitos Gerais
- Primária - Tireoidite Crônica Autoimune
- Tireoidite de Hashimoto (+ comum BR) - Causa mais comum de hipotireoidismo
- Iatrogênica (tto de hipertireoidismo com I131 permanente (90%)
ou por tireoidectomia total/sub) - Mulheres mais velhas
- Drogas: Excesso de Iodo (amiodarona-Wolff - Presença de auto-anticorpos: Anti-Tireoperoxidade
Chaikoff, contraste), Litio (Anti-TPO 95% dos casos); Anti-tireoglobulina, Anti-
- Deficiência de Iodo (amiodarona-Jod- Receptor de TSH e Anti-Transportador de Iodo
Basedow) Clínica
- Tireoidite subaguda (transitório) - Inicialmente tireotoxicose porém subclínica que
- Hipotireoidismo Congênito ( persistência da evolui para hipotireoidismo subclínico que se
icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, manifesta 5% ao ano
sonolência, retardo mental, atraso de - Efeito Wolff Chaikoff pela administração de iodo
maturação óssea) exógeno pode desencadear hipotireoidismo num
- Secundária paciente com tireoidite subclínica
- Hipopituitarismo: TU, cirurgia, irradiação, Sd. - Bócio Surge paulatinamente em 75% pelo efeito
Sheehan trófico do TSH no tecido remanescente. Geralmente
- Terciária difuso.
- Doença Hipotalâmica (TU, Trauma...) - Pode ter tireóide atrófica
Quadro Clínico - Aumenta o risco de Linfoma de Tireóide
- Cansaço, fraqueza, Queda Cabelo Diagnóstico
- Pele Seca - Anti-TPO (> 1:1.600)
- Edema Facial e de mãos e pés - Cintilografia hipocaptação
- Mixedema deposição de mucopolissacarídeos Tratamento
(glicosaminoglicanas) na derme (edema sem cacifo) - Puran T4 ajustado de acordo com o TSH
- Intolerância ao Frio TIREOIDITE DE QUERVAIN (SUBAGUDA
- Depressão, Amnésia, Dif. Concentração DOLOROSA)
- HAS diast., bradicardia - Doença Reativa Pós-Viral
- Ganho de peso com pouco apetite - Sd. Álgica Tireoidiana
- Menorragias amenorréia - Tireotoxicose transitória que segue fase
- Parestesias, Sd. Túnel Carpo hipotireoidea subclínica
- Dispnéia, derrame pleural/pericárdico - Diagnóstico: Clínico, HMG, ↑ VHS, Alt. Horm. Tir.
- Nos idosos pode ser mais brando - AINES, se não melhora, prednisona
Laboratório Inespecífico TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA
- Anemia Macrocítica - Tireoidite indolor
- ↑ CPK (miopaƟa mixedematosa) - Período transitório de tireotoxicose seguido de
- Hipercolesterolemia e trigliceridemia hipotireoidismo subclínico auto-limitado
Diagnóstico - Semelhante a Tioidite de Hashimoto, podendo
- Hipo Primário evoluir para tal.
- ↑ TSH (primeiro) - Anti-TPO em 50%
- ↓ T4 livre (T4 total sofre influência da TGB e - Tto: tratar os sint. Cardio e neuro-musc da
albumina) tireotoxicose com B-bloqueador
- T3 só se reduz em casos severos - Semelhante a tireoidite pós-parto (até 6m)
- Hipo Secundário
HIPERTIREOIDISMO Diagnóstico
- TSH suprimido
Definições - T4 livre ↑
- Tireotoxicose: síndrome clínica devido a excesso - Tratamento
de hormônios tireoidianos (qualquer etiologia) - Sintomáticos
- Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula tireóide - Antitireoidianos, I-131 ou Cirurgia
com aumento na produção e liberação de seus - Betabloqueadores:
hormônios. Hipertireoidismo leva a tireotoxicose. - Atenolol ou propranolol
Etiologias - Inibem efeitos adrenérgicos
- Dividem-se em dois grandes grupos: - Úteis nas fases iniciais de anti-
- Tireotoxicose com hipertireoidismo: tireoideanos devido ao rápido efeito
Tireóide hiperfuncionante tireotoxico
Captação aumentada de I-131 pela tireóide - Propranolol também inibem conversão
- Doença de Graves (+ comum) periférica de T4 em T3
- Bócio multinodular tóxico - Pacientes com contra-indicação podem
- Doença de Plummer (Adenoma tóxico) usar antagonistas do canal de cálcio
- Efeito Jod-Basedow (↑ Iodo) (diltiazem/ verapamil) para alentecimento
- Tumores troflobásticos (secreta HCG cuja da FC
parte alfa é idêntica ao THS) - 1)Anti-tireoideanos (Tionamidas)
- Hipertireoidismo Central (↑ TSH e/ou TRH) - Agem inibindo a peroxidase tireoideana
- Tireotoxicose SEM hipertireoidismo: (TPO), culminando a inibição da produção de
Captação baixa ou nula de I-131 pela tireóide T4 e T3
- Tireotoxicose factícia (uso de hormônio - Propiltiouracil (PTU): também inibe a
exógeno – Puran T4) voncersão periférica de T4 em T3
- Tireoidites (nas tireoidites a tireóide não é - Metimazol (MMI): ↓$ e dose única;
hiperfuncionante, ela está inflamada e libera - Normalização T4L em 2-6s (70%)
mais hormônios, mas não tem maior produção) - Alguns efeitos adversos, mas o mais
- Tecido tireoidiano ectópico (struma ovarii, grave é a agranulocitose que é rara, mas
metástase Ca folicular) potencialmente fatal, contra-indicando o uso
Clínica dos medicimanentos antitireoideanos para
- Aumento do metabolismo basal (↑ termogênese) sempre
- Mãos quentes e úmidas - Uso por 12-24m (graves)
- Perda de peso (massa magra), apesar de polifagia - PTU:Escolha na gestante (usar baixa
- Intolerância ao calor, sudorese profusa dose-risco de hipotireoidismo fetal)
- Taquicardia, palpitações - 2)Iodo I31
- hipertensão divergente (↑ PAS / ↓ PAD) - Terapia definitiva
- insônia, psicose, alucinação, agitação, taquicinese - Controle da tireotoxicose em 4-8s
- Irritabilidade, nervosismo, tremor fino - No início pode desencadear uma crise de
- Hiperdefecação tireotoxicose, por isso é necessário o uso de
- Queda de cabelos antitireoideanos por 30 dias antes, seguida
- Pode descompensar a ICC, angina da sua suspensão por 3-4 dias para facilitar a
- Retração palpebral (olhar assustado) – Sist. captação do iodo radioativo
Adrenérgico hiperativo - A oftalmopatia também pode ser
- Bócio? exacerbada, por isso recomenda-se o uso
concomitante de Prednisona (40mh/dia)
Hipertireoidismo Apatético - Hipotireoidismo pós-radioablação ocorre
- Tireotoxicose em alguns idosos em até 80% (20% no primeiro ano e 5% ao
- As manifestações adrenérgicas não estão ano): dosar TSH e T4L
presentes, dando lugar as alterações cardio- - Contra-indicado em gestante, lactante e
vasculares (FA, ICC refratária, Angina) <21 anos
- Sintomas gerais (astenia, adinamia) - 3)Cirurgia
- Depressão grave - Indicações: casos refratários ao I-131,
com contra-indicação ao I-131, com bócio
muito grande comprimindo traquéia, - Se a captação de Iodo 131 evidenciar nódulo
Plummer>3-4cm ou CA hipocaptante ele deve ser investigado (USG +
- Tireoidectomia subtotal (graves) PAAF) – CA?
- Tireoidectomia quasetotal (BMN) - Tratamento
- Preparo: Uso prévio de tionamidas por 6s - Possui curso prolongado de exacerbações e
e com Lugol (Iodo) por 10-15 dias para alentecimentos
reduzir vascularização (graves) - Metade dos pacientes tornam-se
- Riscos: Hipotireoidismo (40%), hipo- hipotireoideos após 20-30 anos de doença
paratireoidismo, lesão nervo laríngeo rec. devido destruição auto-imune ou inversão dos
anticorpos (Trab-bloqueador)
DOOENÇA DE GRAVES - Tto do hipertireoidismo: É melhor levar o
- “Bócio Difuso tóxico! paciente ao Hipo e tratar com T4 do que manté-
- Principal causa de hipertireoidismo em nosso meio lo em hiper
(60-90%)
- Desordem auto-imune CRISE TIREOTÓXICA – TEMPESTADE TIREOIDEANA
- Imunoglobulina estimuladora da tireóide ou - É uma exacerbação do estado de Hipertireoidismo
anticorpo anti-receptor de TSH estimulante - Quando não reconhecida e tratada é fatal
(TRAb) - Fatores preciptantes:
- Provoca hipertrofia/plasia da tireóide - Infecções e Cirurgias
com hipersecreção hormonal - Terapia I-131 ou suspenção antitireoideano
- Prova oftalmopatia (de graves) - Amiodarona/Infesta de Iodo
- Provoca (“mix”)edema pré-tibial - Gravidez, parto, estresse
- Anti-TPO (tireoperoxidade) presente em 80% - ICC, hipoglicemia, TEP, AVC, trauma
- Fatores genéticos - Os hormônios não estão mais altos do que o
- Pico de 20-50a normal, os efeitos são explicados por:
- Mulheres 9: 1 Homem (2% de todas as mulheres) - Aumento das catecolaminas e seus receptores
- Aumento difuso da tireóide, com - Aumento súbito do T4 livre
hipertrofia/hiperplasia, podendo chegar a 80g - Diagnóstico clínico, tratamento imediato!
- Clínica - Clínica: mesmo achados da tireotoxicose, mas com
- Hipertireoidismo exacerbaçãoHipertermia, taquicardia, ICC, psicose,
- Bócio (90%) difuso e simétrico convulsões, coma, FA, icterícia...
- Sopro e frêmito sobre a glândula (devido ao - Tratamento: UTI; Inibir a desiodase tipo 1 que
aumento da vascularização local) converte perifericamente o T3 em T4; usar PTU em
- Oftalmopatia infiltrativa (de Graves) altas dose, Beta-bloqueador, corticóide e Iodo
- 40%
- Exoftalmia ou Proptose bilateral BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
- Sinais inflamatórios: Edema Peri- - Existe também o multinodular atóxico (não
orbitário e hiperemia conjuntival captante de I-131 na cintilografia, não funcionante)
- Alterações motoras - Predomina em idosos
- Olhar fixo e retração palpebral (hiper) - Predomínio de T3
- Dermopatia de graves (<5%) - Cuidado no uso de amiodarona (Ef. Jod Basedow)
- Mixedema pré-tibial - Diagnóstico: cintilografia múltiplos nódulos de
- Acúmulo de glicosaminoglicanos captação variável
- Placa infiltrada, violácea, com aspecto - Geralmente necessita de cirurgia quasetotal, os
de casca de laranja demais tratamentos tem alta freqüência de recidiva,
- Diagnóstico inclusive I-131
- TSH suprimido DOENÇA DE PLUMMER (ADENOMA TÓXICO)
- T4 livre ↑ - “Bócio Uninodular Tóxico”
- Anti-TPO (80%; mais comum em hashimoto) - Nódulo tireoideano autônomo, hiperfuncionante
- TRAb (não é realizado na maioria dos casos) - Geralmente mulheres e idosos
- Captação elevada e difusa de Iodo 131 (nas - Hipertireoidismo é discreto, pode ser subclínico
tireoidites não há captação elevada) - Diagnóstico: cintilografia
- Tto: nodulectomia; I-131; ablação com etanol
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
- ↑ TSH por adenoma hipofisáriano, levando ao
bócio e hipertireoidismo!
- Se o adenoma for grande pode comprimir o
quiasma óptico, provocando defeitos no campo
visual
- T4L elevado com TSH normal ou alto
- Diagnóstico: TC ou RNM
- TTO: Ressecção ou octreotide (inibe produção TSH)
TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO
- Tireoidites
- Tireotoxicose Factícia
- Uso de levotiroxina exógena (fórmulas para
emagrecer
- T4L ↑ e TSH suprimido, ausência de bócio,
captação reduzida ou nula, ↓ T3r e
tireoglobulina sérica baixa
- Struma Ovarii
- Teratoma ovariano com tecido tireóideo
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - Ins. Card. Biventricular
- Disfunção do coração Esquerdo e Direito
Definição - Congestão pulmonar e sistêmica
- É a incapacidade do coração de executar a sua - A IVE leva a IVD / Biventricular
função primordial: bombear o sangue de modo a - A principal causa de IVD é a IVE!
gerar e manter o fluxo sanguineo circulante
adequado para manter a perfusão orgânica e - Ins. Card. Sistólica
tecidual. - Maioria dos casos (60%)
Fisiopatologia - Perda da capacidade contrátil do miocárdio
- Função Sistólica: capacidade que o ventrículo - Provoca dilatação ventricular (cardiopatia
possui de ejetar sangue nas grandes artérias dilatada)
- VDF (volume diastólico Final): é o volume do - Marco: FE < 45%
ventrículo ao final da diástole (100mL) - 2 consequências: ↓ DC e ↑ VDF
- DS (Débito sistólico): quantida ejetada a cada - Cursa com congestão (o coração não consegue
batida (60mL) bombear, vai acumulando para trás)
- VSF (volume sistólico final): é o volume que sobra - Causas: IAM, fase dilatada da cardiopatia
no ventrículo após cada batida (40mL) hipertensiva
VSF = VDF - DS - Ins. Card. Diastólica
- DC (Débito Cardíaco): é o fluxo gerado pelo - 40% dos casos
coração pela unidade de tempo (5,5L/min) - A contração miocárdica está normal (FE>45%)
DC = DS x FC - Existe restrição ao enchimento diastólico (o
- FE (Fração de Ejeção): percentual do VDF que foi ventrículo está duro!)
ejetado pela batida (50-70%) - Há congestão pelo ↑ da pressão veno-capilar
FE = DS/VDF X 100 na tentativa de encher o coração
A FE Estima a função sistólica - Na maioria das vezes há hipertrofia ventricular
- Função Diastólica: capacidade que o ventrículo concêntrica, com redução da cavidade
possui de se encher com o sangue proveniente das - Causa: fase hipertrófica da cardiopatia
grandes veias, sem aumentar a sua pressão hipertensiva
intracavitária
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) - Ins. Card. de Baixo Débito
- Se o coração não bombeia o sangue - Maioria absoluta dos casos
adequadamente, parte dele fica estagnado no leito - ↓ DC: culmina com a hipoperfusão tecidual
venoso e capilar (manifesta-se com fadiga muscular e
- Há, portanto, ↑ da pressão veno-capilar, com indisposição)
extravasamento de líquido para o interstício - Ins. Card. de Alto Débito
(transudato), provocando edema - Condições que exigem maior trabalho
- A congestão explica boa parte dos sinais e sint. cardíaco (tireotoxicose, anemia grave, sepse,
Tipos de IC fístulas artério-venosas)
- Ins. Card. Esquerda - O DC está alto, mas menor do que o desejado
- Maioria dos casos para o estado de alta requisição
- Disfunção do coração Esquerdo Mecanismos Compensatórios
- Cursa com congestão pulmonar (dispnéia, - IC sistólico e de baixo débito
ortopnéia, dispnéia paroxística noturna) - Lei de Frank Starling:
- Causas: IAM, sobrecarga de VE (cardiopatia - ↑ VDF coloca acƟna e miosina em posição
hipertensiva e doença valvar) ideal, por isso o ventrículo dilata
- Ins. Card. Direita - No entanto, há um limite de dilatação
- Disfunção do coração Direito - Ventrículo dilata
- Cursa com congestão sistêmica (turgência - FE < 45% (acumula sangue, VSF ↑)
jugular, hepatomegalia, ascite, edema MMII) - Hipervolemia (retenção de Na e Água pelo
- Causas: Cor Pulmonale (DPOC, obesidade, sist. RAA – ativado pelo baixo débito)
TEP, HAP primária), Infarto de VD - VDF é a própria pré-carga cardíaca, ele aumenta
com o aumento da volemia e com a venoconstricção
que aumenta o retorno venoso (Sist. RAA)
- ↑ contra]lidade dos miócitos remanescentes - Dispnéia aos esforços (↑ congestão)
- ↑ do inotropismo pelos receptores beta1 e - Ortopnéia (ao deitar-se redistribuição sangue
alfa1 da adrenalina e noradrenalina, pelos pulmões, ↑ congestão)
aumentando a FC - Dispnéia Paroxística noturna
- Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) - Tosse seca (congestão da mucosa brônquica)
- Principal mecanismo compensatório inicial geralmente noturna
- Sobrecarga de pressão (HAS, estenose - Congestão brônquica pode levar ao
aórtica): ocorre hipertrofia concêntrica (↑ broncoespasmo: Asma Cardíaca (sibilos)
espessura sem aumento da cavidade) - Derrame Pleural a direita
- Sobrecarga de volume (regurgitações - Edema Agudo de Pulmão (EAP)
valvares): hipertrofia excêntrica (↑ cavidade e - Extremo da congestão pulmonar
espessura) - Taquidispnéia e Ortopnéia
- Angiotensina II é um dos principais agentes - Ins. Respiratória, hipoxemia, cianose central
indutores de hipertrofia ventricular na IC - Estertores e sibilos
- Embora seja compensatório, traz sérios - Infiltrado bilateral em asa de borboleta
problemas: arritmogênese, piora da função - Sd. Congestiva Sistêmica
diastólica, FR cardiovascular independete - Há melhora da congestão pulmonar, pois
Remodelamento Cardíaco inicia-se um distúrbio de VD, diminuindo o fluxo
- A progressão da doença miocárdica leva a um pulmonar
paradoxo: os mesmos mecanismos que mantinham - Sd. Edmigênica: edema de MMII, bolsa
inicialmente o paciente compensado (Sistema escrotal, ascite, derrame pleural
Renina-Angiotensina Aldosterona e Sistema - Hepatomegalia congestiva com dor abodminal
adrenérgico) passar a exercer efeito deletério na - Sd. Baixo débito
função miocárdica remodelamento cardíaco - Fadiga muscular, indisposição, mialgia
- Angiotensina II: agindo sobre os receptores AT1 - Cansaço, lipotímia
promove apoptose do miócito, proliferação de - Inadequada perfusão muscular durante o
fibroblastos, liberação adrenalina esforço físico inclusive coração (IAM!)
- Aldosterona: leva a proliferação de fibroblastos - Tendência ao emagrecimento e caquéxia:
- Noradrenalina: Desencadeia a injúria do miócito músculo deixa de receber suprimentos, além de
(efeito miocardiotóxico), leva ao IAM, miócito se disabsorção por congestão intestinal. Paciente
torna alongado e hipofuncionante só não emagrece porque está acumulando
Pós-Carga líquido, mas há perda de massa magra
- Pós-Carga: dificuldade imposta ao esvaziamento - Choque cardiogênico
ventricular sistólico - Choque (hipoperfusão orgânica generalizada),
- Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da associada à hipotensão grave (PAS < 80) e que
pós-carga não responde a reposição volêmica
- ↑ Pós-Carga = ↓ Débito Sistólico e ↑ consumo de Exame Físico
O2 do miocárdio - Pulso fraco ou Alternans: devido baixo débito
- A vasoconstricção sistêmica, a hipervolemia e o - Turgência Jugular a 45º pelo ↑ pressão venosa
remodelamento cardíaco (lei de laplace, maior central
relação R/r) aumentam a pós-carga, bem como a - Ictus de VE difuso e fraco; de VD palpável e
HAS e a estenose aórtica proeminente
- Na fase sintomática da ICC o coração trabalha com - B1 hipofonética, B2 hiperfonética (HAS)
uma excessiva pós carga devido aos 3 mecanismos - B3 é a bulha acessória da ICC
acima. Sua diminuição melhora a performace - B4: mais comum na doença isquêmica e
cardíaca cardiopatia hipertensiva
Manifestações Clínicas - Anasarca por gravidade (não há edema peri-
- Assintomático por vários anos devido aos palpebral)
mecanismos adaptativos - Compressão do abdome superior ↑ turgência
- Os sintomas geralmente são consequencia do jugular: refluxo hepato-jugular
baixo débito e da síndrome congestiva - Respiração de Cheynes-Stokes (/|_/|_) 30%
- Sd. Congestiva Pulmonar
- Congestão pulmonar dispnéia
Etiologias Exames Complementares
- Causas mais comuns de ICC Crônica - Raio-X Tórax
- HAS – Cardiopatia hipertensica - Cardiomegalia
- Doença coronariana aterosclerótica: Infarto, - Linhas B de Kerley Edema pulmonar
miocárdio hibernante, isquemia - Derrame Pleural
- Cardiopatia dilatada idiopática - ECG
- Cardiomiopatia alcoólica - Alterações inespecíficas, dependem da doença
- Doença de Chagas de base
- Doenças valvares (febre reumática): estenose - ECO
aórtica, insuficiência aórtica e mitral - FE < 45%
sobrecarregam VE. (a estenose mitral polpa VE, mas é - Espessura das paredes ventriculares e
causa de HAP e IVD) volumes das cavidades
- Acometimento valvar? Trombos?
- Causas mais comuns de ICC Aguda - Disfunção segmentar?
- IAM!!! (principal) - BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral)
- Miocardite aguda (viral, reumática) - Produzido pelo miocárdio dos ventrículos em
- Endocardite infecciosa resposta ao estiramento miocárdico
- Rotura de Cordoália - Se > 100 pg/mL é diagnóstico de IC
- Faz diagnóstico diferencial de dispnéia
- Causas de IV Direita cardíaca com pulmonar
- Estenose Mitral Prognóstico
- Cor Pulmonal - Classe Funcional de NYHA
- TEP Classe I: sem limitação às atividades cotidianas;
- HAP primária > 6 METs (sobrevida em 5 anos 85%)
- Causas de IC diastólica pura Classe II: limitação leve com sintomas durante
- Cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica atividades cotidianas; 4-6 METs (sobrevida em 5
- Cardiopatia hipertrófica anos 75%)
- Cardiopatia restritiva (amiloidose) Classe III: limitação acentuada, sintomas com
- Pericardite constrictiva qualquer atividade, mesmo as mais leves que as
- Estenose mitral do cotidiano; 2-4 METs (sobrevida em 5 anos
- Causas de Ic de Alto débito 50%)
- Hipertireoidismo/tireotoxicose Classe IV: Sintomas em repouso; não tolera
- Sepse ergometria (sobrevida em 1 ano 50%)
- Cirrose hepática - MET: Equivalente metabólico, medido em
- Fístula artério-venosa sistêmica consumo de O2
- Beri-beri, Dç de Paget óssea - 5 METs: andar de bicicleta
Critérios de Framingham - Diagnóstico - 7 METs subir dois lances de escada
- Major (2 MAJOR) - Classificação Atual AHA
- Dispnéia Paroxística noturna Estágio A: Pacientes de alto risco (ex:
- Turgência jugular hipertensos), mas ainda sem ICC
- Estertores pulmonares Estágio B: Disfunção apenas ecocardiográfica,
- Cardiomegalia no Rx mas ainda sem sintomas clínicos de ICC
- EAP, B3, ↑ PVC Estágio C: ICC sintomática, responsiva ao
- Refluxo hepato-jugular tratamento convencional
- Perda de peso >4,5Kg com uso de diurético Estágio D: sintomas não mais responsivos a
- Minor (1 MAJOR + 2 MINOR) terapia convencional (fase terminal)
- Edema maleolar bilateral (MMII) - Fração de Ejeção
- Tosse noturna - Avaliada pelo ECO
- Dispnéia aos esforços - IC Sistólica se FE < 45%
- Hepatomegalia - IC grave se FE < 35% (sobrevida 5 anos de
- Derrame Pleural 35%)
- Capacidade Vital < 1/3
- Taquicardia > 120 bpm
- Resposta Neuro-Humoral 2. Beta-Bloqueadores (metoprolol e caverdilol) –
- A mortalidade é proporcional aos níveis Todos NYHA
séricos de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e 3. Hidralazina + Dinitrato – NYHA II-III
BNP 4. Espironolactona (antagonistas da aldosterona)
- BNP muito alto é mais usado na prática, e – NYHA III-IV
serve como marcador para o grupo que melhor 5. Antagonistas AT1 da angiotensina II (losartan)
responde ao caverdilol - Essas drogas agem inibindo o efeito do
- Complicações remodelamento cardíaco mediado por
- TEP: pela TVP facilitada pela estase venosa Angiotensina II, aldosterona e noradrenalina
- Tromboembolismo Sistêmico: devido à - Drogas Sintomáticas
formação de trombos murais, facilitado pela a) Diuréticos de Alça e Tiazídicos
estase sanguinea e lesão endocárdica (Fatores b) Digitálicos – NYHA III-IV
de Risco FE < 30%; FA e acinesia apical) O uso Drogas que aumentam a sobrevida
de warfarim (marcoumar®, marevan®) está 1. Inibidores da ECA (I-IV)
indicado sempre nestes casos - Inibem a formação da angiotensina II e seu
- Arritmias: pior prognóstico, formação de remodelamento cardíaco
trombos e morte súbita - Arteriodilatação: reduzem a pós-carga
- Causa Mortis - Venodilatação: reduzem a pré-carga
- 50-60% morrem subitamente por fibrilação - Aumentam a bradicinina (vasodilatador, mas
ventricular ou bradiarritmia/assistolia provoca tosse em 5%)
- Outros morrem por falência ventricular, - Pode ocorrer hipercalemia
evoluindo para choque cardiogênico e edema 2. Beta Bloqueadores (I-V)
agudo refratário - Inicialmente promovem uma piora do
- Uma minoria morre de TEP, AVC, sepse, IAM paciente (2-3meses!) porque são inotrópicos
Tratamento negativos, e por isso só podem ser iniciados em
- Medidas Gerais pacientes compensados
- Dieta: controle do sal (nem tão baixo e nem - Metoprolol B1-seletivo
tão alto) - Caverdilol: Efeito A1 aditivo – promove
- Repouso: Apenas para IC descompenssada ou vasodilatação
classes III e IV. Polpa o coração - Bloqueiam a liberação e ação da
- Atividade Física: Classes I e II, de acordo com noradrenalina
suas limitações - Reduzem a FC, a isquemia e o consumo de O2
- Redução dos fatores descompensantes o que facilita a mecânica diastólica e previne
- Fatores de descompensação da ICC IAM
- Má aderência à terapia medicamentosa ou 3. Hidralazina + Dinitrato (II-III)
inadequada - São vasodilatadores que diminuem a pré e pós
- Abuso na dieta carga
- Repouso inadequado - Na raça negra pode ser substituto dos IECA
- Estresse emocional pois possuem melhores efeitos
- Gestação 4. Espironolactona (III-IV)
- Mudança climática abrupta - Diurético poupador de potássio antagonista
- HAS não controlada da aldosterona
- Arritmias (FA) - Inibe o efeito da aldosterona no
- IAM remodelamento cardíaco
- TEP - Previne a hipocalemia dos diuréticos tiazídicos
- Infecção respiratória, sepse ou outras e de alça
- Anemia, tireotoxicose - Ação diurética, controle da PA, combatem
- Drogas inotrópicas negativas (verapamil, B- congestão e edema
bloq) ou retentoras de líquidos (corticóide, 5. Antagonistas AT1 da Angiotensina II (I-IV)
estrogênio) - Agem inibindo a ação da Angiotensina II nos
- As 5 Drogas que aumentam a sobrevida receptores AT1
1. IECA (captopril, enalapril) – Todos NYHA - Não aumentam a bradicinina como os IECA,
não produzindo tosse
- São alternativas aos IECA - EAP não hipertensivo: tto> OVM com inotrópico
- Losartan... - Oxigênio (CPAP? Intubação?)
Drogas que aliviam os sintomas - Veia (Dobutamina, furosemida, dinitrato,
1. Diuréticos de Alça e Tiazídicos morfina)
- Combatem os sinais da congestão e edema - Monitor
- Aumentam excreção de Na e Água
- Reduzem a volemia do paciente
- Volemia deve ser reduzida para níveis em que
o débito cardíaco seja o melhor possível
- Furosemida parenteral é o melhor remédio
para compensar um paciente com IC congestiva
- Risco de hipocalemia se não associados com
Espironolactona
- Hidroclorotiazida (Tiazídico)
- Furosemida (D. Alça): uso nas
descompensações apenas
2. Digitálicos (III-IV)
- Efeito Inotrópico Positivo: pelo aumento da
disponibilidade de Ca++ no miócito
- Ação Colinérgica: Reduzem resposta
ventricular na FA. Potencial efeito
bradiarritmico na toxicidade
- Ação Arritmogênica: Acúmulo de Na capaz de
precipitar pós-potenciais tardios e desencadear
extrassístoles ou taquiarritmias
- Reduzem a freqüência de descompensações
- São contra-indicados na IC diastólica pura
- Intoxicação digitálica: náuseas, vômitos,
vertigem, confusão mental, arritmias tto:
suspensão da droga, atropina (bradiarritmia) ou
fenitoína (taquiarritmia)
Tto da IC diastólica
- Idosos, mulheres, hipertensos, obesos, diabéticos e
negros
- FE > 45% e sinais de ICC, hipertrofia concêntrica de
VE (ejeta bem, mas recebe pouco)
- Sintomas congestivos controlados com diuréticos
- IECA para reduzir PA e mais hipertrofia concêntrica
- Uso de Beta-bloqueador e Verapamil (antagonista
do Ca)
Edema Agudo de Pulmão
- IAM maior causa de EAP
- Quadro clínico dramático: taquidispnéia,
ortopnéia, estertoração crepitante sibilos e roncos,
taquicardia e pulsos finos
- Usar drogas de ação rápida que baixem a pré e
pós-carga
- EAP hipertensivo: tto> OVM sem inotrópico
- Oxigênio (CPAP? Intubação?)
- Veia (nitroglicerina, captopril, nitroprussiato
de Na, Furosemida e Morfina)
- Monitor
TEP - O distúrbio de perfusão passa a ter importância
somente nas embolias maciças
Definição - Mediadores humorais levam a estimulação dos
- Presença de materiais, endógenos ou não, que receptores J alveolares, que levam à hiperventilação
chegam aos pulmões e obstruem seus vasos em & alcalose respiratória (E NÃO A HIPOXEMIA!!!)
graus variados. Consequências Cardiocirculatórias
- Etiologias - Serotonina tem efeito vasoconstrictor pulmonar
- Êmbolos provenientes de trombos venosos - Obstrução + serotonia + hipóxia = ↑ RVPulmonar
dos MMII (+ comum) ou outras regiões - Hipertensão Pulmonar = ↑ Pós Carga de VD
- Causas não trombóticas - Redução do débito de VD (disfunção de VD)
- Célls neoplásicas - Acúmulo de sangue em VD (dilatação) e
- Gordura (politrauma – embolia gordurosa) sistêmico
- Bolhas de ar - ↓ Sangue para as cavidades Esquerdas (além
- silicone da ↓ do VE pelo abaulamento de septo pela
Fisiopatologia & Etiologia II dilatação de VD)
- Tríade de Virchow: - Estes fatores são o COR PULMONALE AGUDO:
- lesão vascular; principal causa de óbito
- hipercoagulabilidade; - A ↓ da eficiência de VE leva à baixa perfusão
- Estase sangüínea. coronariana e predispõe IAM
1)Hipercoagulabilidade Primária (Trombofilias) Clínica
- Fator V de Leiden (mutação genética 3-7% - Dispnéia, Dor pleurítica, tosse & estertores
população caucasiana hipercoagulabilidade - Taquipnéia, Taquicardia, B4 & hiperfonese de P2
- Uso de A.C.O. eleva risco nessas Mulheres - Edema de MMII, TVP
2)Condições Adquiridas associadas à Trombose TVP
- Pós-operatório & Trauma - Maioria não apresenta sinais/sintomas devido à
- Estase e Imobilização (pode agravar-se na rede de colaterais
alta) - Pode apresentar edema mole, ↑ temperatura local
- Contraceptivos, Gravidez e Puerpério e dor a palpação
- Risco de 3x1. Gestodeno e desosgestrel 6x1 - Sinal de Homans (dor a dorsoflexão do pé)
- Gravidez e puerpério imediato = estado de Exames inespecíficos – não confirmam diagnóstico
hipercoagulabilidade - Raio-X de Tórax
- EP: principal causa de óbito materno - Geralmente anormal, mas com achados
em Nasc. Vivos inespecíficos: infiltrados, derrame pleural,
- Neoplasias Malignas atelectasia, elevação de cúpula...
- TU secreta substâncias pró-coagulantes - Dissociação clínico-radiológica (raio-x pode ser
- Imobilização & cirurgias normal!!!)
- AVC (Membro paralisado) - Sinais específicos: Sinal de Westermark (área
- Uso de Muletas (trombose de veia axilar) do pulmão sem vasos) & Corcova de Hamptom
- Cateter Venoso Central (sepse) (imagem hipotransparente em forma de cunha)
TVP & EP: - EletroCardioGrama
- Principalmente território femoral e ilíaco - Serve para afastar IAM (diagnóstico
- Êmbolo “sobe” pela circulação venosa, atinge VD e diferencial)
daí circulação pulmonar - Principais alterações: S1Q3T3 (Só Quel
Consequências Pulmonares da EP Telefona 133)
- Queda de PaO2 desequilíbrio V/Q - Onda S profunda em D1
- No entanto o desequilíbrio maios não é na - Onda Q em D3
perfusão, mas sim na ventilação, acompanhe: - Onda T inversa em D3
Isquemia em alguns ácinos liberação de - Gasometria
mediadores humorais (serotonina) - Serve apenas para o prognóstico e terapêutica
broncoconstricção; ↓ produção de surfactante; - Alcalose Respiratória
atelectasia; exsudatos alveolares alvéolos - ECOcardiograma
colapsados, ventilação deficiente shunt direita – - Sobrecarga de VD dilatação de VD com
esquerda hipocinesia (polpa o ápice – Sinal de McConnel)
- Hipertensão Pulmonar Tratamento: ANTICOAGULAÇÃO!!!
- Na sobrecarga crônica de VD há hipertrofia e - Na verdade o tratamento visa reduzir a chance de
não só dilatação! recorrência e extensão do trombo, visto que nos
- casos não graves o paciente consegue reabsorver o
Exames diagnósticos coágulo sem necessidade de fibrinolíticos. A
- D-Dímero !!! recorrência pode ser fatal!
- Produzido pela degradação do coágulo de - Anticoagulação
fibrina - Heparina Não Fracionada ou de Baixo Peso +
- Triagem dos pacientes suspeitos: alto valor Anticoagulante Oral (Warfarin)
preditivo negativo - Heparina Não Fracionada (HNF)
- Níveis muito elevados falam a favor, mas não - Não dissolve o trombo estabelecido, age
são específicos impedindo sua extensão
- Doppler de MMII - Farmacocinética imprevisível, necessita de
- Diagnóstico de TVP do território íleo-femoral avaliação do PTTa (TTPa – Via intrínseca)
- Pct com suspeita de EP e TVP (+) deve ser - Antídoto: Protamina
tratado - Heparina de baixo peso Molecular (HBPM)
- Se negativo pode ser que todo o trombo - Igual a HNF, mas com farmaconinética mais
embolizou previsível (exceto em gestante, idoso, nefropata
- Cintilografia Ventilação-Perfusão (V/Q) e obeso), não necessitando do PTTa
- Alta especificidade & Baixa sensibilidade - Wanfarin (Marevan®, Marcoumar®)
- TEP: defeito de perfusão com inalação normal - Anticoagulante Oral
(alta probabilidade) - Antagonista da Vitamina K
- Pneumonia: defeitos coincidentes - Meta: INR 2,0 – 3,0 (avaliar TP/TAP)
- DPOC: defeitos múltiplos coincidentes - Iniciar quando PTTa estiver ajustado (2º-3º
- Exame normal permite afastar diagnóstico dia), pois se antes pode levar a
- Alta Probabilidade = início da terapêutica hipercoagulabilidade
- TC helicoidal - Demora 5 dias para ter efeito, por isso não se
- Excelente método não invasivo, mas não é deve parra a heparina até este momento
Padrão-Ouro - Deve ser mantido de 3-12 meses
- Grande sensibilidade e especificidade (95%) - Não pode ser usado na gestação, por isso
- Exame normal não afasta não avalia ramos gestante deve ser anticoagulada com Heparina
subsegmentares de Baixo peso até o parto!!!
- Arteriografia Pulmonar - Trobolíticos
- Padrão-Ouro - Indicada no TEP Maciço/Choque
- Pouco realizada - Não deve ser usada junto com a infusão de
trombolíticos, PTT não pode ser superior a 2x
Algoritmo Diagnóstico limite superior
1. Avaliar probabilidade clínica: Sinais, sintomas e - Estreptoquinase; Uroquinase; r-tPA
História sugestiva (PO, trauma, imobilização) - Filtro de Veia Cava
2. Exames inespecíficos (Raio-X, ECO, ECG) - Deve ser usada nos seguintes casos:
3. D-Dímero: realizar quando há baixa ou - Anticoagulação contra-indicada
intermediária probabilidade, se negativo exclui, - Falha na anticoagulação
se postivo passar pro passo 4 - Profilaxia em pacientes de risco
4. Escolher 1 entre TC, Doopler ou Cintilografia: - TVP crônica/EP recorrente
- Doopler normal mantém dúvida (passo 5)
- TC normal mantém dúvida na alta EMBOLIA GORDUROSA
probabilidade (passo 5) - Decorrente de politrauma com fratura de ossos
- Cintilografia normal afasta o diagnóstico longos
- Qualquer um desses positivos confirma - Médula óssea gordura que funciona como
5. Repetir passo 4 com outro exame tromboêmbolo
6. Se ainda restar dúvida: Arteriografia - Síndrome inicia-se 24-72h: Confusão mental,
petéquias e taquidispnéia
- Difere da embolia trombótica porque é precoce DERRAME PLEURAL
(ocorre antes do 3 dia); a trombótica ocorre após 5
dias de P.O. ou grandes traumas Fisiologia:
- As gorduras sofrem ação da lípase, liberando - Espaço pleural contém apenas 7-14mL de líquido,
ácidos graxos que causam vasculite disseminada necessário para reduzir o atrito entre as pleuras
com extravasamento capilar visceral e parietal durante ventilação pulmonar
- Tratamento de suporte constitui um espaço virtual
- A pressão hidrostática dos capilares da pleura
parietal é ligeiramente maior do que a pressão
coloidosmótica do plasma, permitindo o
extravasamento de uma pequena quantidade de
líquido (15-20mL/dia) para o espaço pleural, que é
facilmente drenado pela rica rede de vasos linfáticos
da pleura parietal
- O acúmulo de líquido no espaço pleural pode ser
pelos seguintes mecanismos
1. Aumento da pressão hidrostática capilar
pulmonar e/ou sistêmica, promovendo o
extravasamento de líquido da pleura visceral
(IVE), parietal (IVD) ou ambas (ICC
biventricular)
2. Redução da pressão coloidosmótica do plasma
(ex: Sd. Nefrótica)
3. Ascite com extravasamento de líquido através
da hemicúpula diafragmática direita (ex:
cirrose)
4. Aumento da Permeabilidade dos capilares
pleurais por processo infeccioso, inflamatório
ou neoplásico (Ex: pneumonia, TB, CA)
5. Redução da drenagem linfática pleural ou
mediastinal (ex: CA)
Etiologia
- Transudato
Causados pelo aumento da pressão hidrostática
capilar e/ou redução da pressão coloidosmótica
do plasma
- ICC*** (mais comum, geralmente a direita
pela menor rede linfática e responsivo a terapia
diurética)
- Sd. Nefrótica, desnutrição
- Cirrose hepática com ascite
- Mixedema, urinotórax
- TEP, atelectasia
- Exsudato
Ocorrem devido doença que afeta diretamente
a pleura (infecciosa, inflamatória ou neoplásica)
ou obstrução linfática
- Pneumonia Bacteriana e TB***
- Empiema pleural e abscesso pulmonar
- CA metastático, linfoma, mesotellioma
- TEP
- Colagenoses (LES, AR) e vasculites
- Sd. De Meigs (TU de ovário)
- Quilotórax O líquido na toracocentese:
- Pancreatite - Aspecto macroscópico (Cor):
- Uremia - Hialino: Transudato
- Amarelo-Citrino: 80% dos transudatos e
Diagnóstico: exsudatos (expumoso e mais escurinho =) )
- Sintomas: dispnéia, tosse, dor pleurítica - Turvo: alta celularidade ou alto teor de
- Sinais de Derrame Pleural proteínas ou lipídios (quilotórax?)
- ↓ FTV, MV e expansibilidade - Hemorrágico: acidente de punção? CA? TEP?
- Submacicez à percussão - Purulento: empiema pleural (fétido)
- Egofonia (voz anasalada à ausculta) - Hemotórax: sangue (Hct > 50% do plasma:
- Sopro tubário trauma ou dissecção aórtica); líquido não vai
- Sinal de Sigmorelli (macicez a percussão da clareando como no acidente de punção
colina) - Achocolatado: abscesso amebiano
- Sinal de Lemos-Torres (abaulamento de - Critérios de Light (exsudato x transudato)
espaço intercostal paradoxal a expiração) 1. Proteína do líquido > 50% do sangue
- Raio-X de Tórax 2. LDH do líquido > 60% do sangue
- 75 mL para opacificar o seio costofrênico 3. LDH do líquido > 60% o normal sérico (200)
posterior (Rx Perfil) - Qualquer critério de light positivo indica que é
- 300 mL para opacificar o seio costofrênico um exsudato
lateral (Rx PA) - A leucometria dos transudatos geralmente é
- Parábola de damoiseau menor que 1.000; geralmente!
- Djalm-Laurell (decúbito lateral com raios - Se colesterol do líquido > 60 mg/dL é um
horizontais) Se > 10 mm pode drenar, é exsudato (4º critério para o Light?)
significativo - Gradiente de Albumina Plasma–Derrame < 1,2
- Derrame pleural pode ser loculado (não muda indica um exsudato (=GASA, só que 1,2) (5º
no laurell critério para o Light?)
- Diferentemente da atelectasia, no velamento - Analise da Citometria
pulmonar, as estruturas vão para o lado oposto - PMN (Neutrófilos): Derrame parapneumônico
(tenho água no lugar do pulmão); na atelectasia (da pneumonia e infecção aguda - pancreatite)
as estruturas (traquéia, mediastino...) vão para - LMN (Linfócitos): TB, derrame neoplásico e
o lado da lesão (não tenho nada no pulmão) diversas colagenases
- Pequeno: só vela o seio costofrênico - Eosinófilos: hidropneumotórax, sangue no
- Moderado: vela até o hilo líquido
- Grande: Vela além do hilo - Mesoteliócitos: ↓ na TB
- Maciço: todo hemitórax - Analise da BQM
- A USG é o primeiro exame que deve ser solicitado - Glicose < 40: Diminuída pelo consumo da
para confirmar um derrame septado ou inflamação empiema, AR, TB
subpulmonar. Nos casos ainda duvidosos solicita-se
- > 60: TB ou linfoma
uma TC.
- ADA - 40-60: TB, Linfoma, Empiema, AR
- Deve-se drenar sempre que estamos diante de um
- < 40: Não é TB
derrame significativo (>10mm Laurel) e de etiologia
desconhecida
- pH < 7,25: Empiema, AT, TB, CA
- Toracocentese diagnóstica
- Amilase ↑: pancreatite, CA, ruptura esofágica
- Realizada com agulha fina no 6º EI, LAM ou
- > 110: quilotórax
LAP, retirando-se 20-50mL que será
- 50-110: dosar quilomícrons
encaminhado para BQM, pH, citologia e
- Triglicerídeos (quilotórax?)
bacteriologia
- <50 e colesterol > 250 é
pseudoquilotórax
- Bacteriologia
- Bacterioscopia: Gram e Zihel-Neelsen (ambos
raramente positivos
- Solicitar Cultura - Urinotórax
- Citologia Oncótica - Causado por nefropatia obstrutiva
- A neoplasia que mais tem citopatológico - Odor de urina
positivo é o adenocarcinoma que é o principal - Níveis elevados de creatinina e pH baixo
causador de derrame pleural maligno. Pode ser (única causa de pH baixo e derrame transudato)
CA primário de pulmão (45%), mama (30%),
ovário (5%). - TEP (aqui começam os exsudatos)
Avaliação Adicional - Pode ser transudato ou exsudato
- Apenas indicadas nos casos em que o diagnóstico - Transudato: pequeno volume, aumento da
permanece obscuro apesar da toracocentese pressão venosa gerada pela obstrução
- Se a suspeita for por TEP, o exame mais indicado é - Exsudato: apresentação mais comum,
a cintilografia V/Q, caso contrário segue-se a ordem: derrame pequeno, sero-hemático
- 1. TC Tórax
- Avalia melhor o derrame septado; - Derrame Parapneumônico
- Avalia bem os tumores de pulmão e - DP associado a pneumonia, abscesso ou
mediastino broquiectasia
- Boa correlação também com TEP - Estágios: 1ª fase exsudativa (liquido estéril)
- 2. Broncofibroscopia 2ª fase fibropurulenta (acúmulo de
- Indicada quando há suspeita de CA bactérias e detritos celulares)
broncogênico ou TB 3ª fasede organização: acúmulo de
- 3. Biópsia pleural às cegas fibroblastos
- Realizada com agulha de Cope, é o próximo - Derrame parapneumônico complicado:
exame a ser realizado nos exsudatos, boa pH <7,2
sensibilidade para derrame tuberculoso Glicose < 40 mg/dL
- 4. Toracoscopia com biópsia LDH > 1.000 U/L
- Se apesar da biópsia às cegas ainda resta Bacteriologia positiva (Gram ou cult)
dúvida diagnóstica Sempre deve ser drenado!!!
- 5. Toracotomia com biópsia
- Indicada em último caso, quando o paciente - Tuberculose Pleural
não melhora e todos os demais exames não - Principal representação da TB extra-pulmonar
foram diagnósticos - Reação de hipersensibilidade na pleura
Algumas Causas específicas: - Líquido exsudativo, amarelo cirtino, com
- Derrame Pleural da ICC predomínio de LMN (linfócitos), ADA > 40,
- Causa mais freqüente de transudato mesoteliócitos reduzidos e lisozima ↑
- Bilateral ou unilateral a D (menor rede - Solicitar BAAR no escarro (pode estar
linfática) começando a patologia no parênquima)
- Pode gerar TU fantasma (liquido na fissura) - BAAR no líquido é geralmente negativo
- Tratar com diurético - Melhor exame: Bx as cegas (granuloma com
- Uso de diuréticos pode gerar critério de Light negrose e cultura do fragmento)
falso-positivo, neste caso mede-se o gradiente - Pode ocorrer resolução espontânea em até
de albumina 70%, mas uma vez diagnosticado deve ser
tratado com RIP I
- Hidrotórax hepático
- Pct cirrótico - Derrame neoplásico
- Passagem de líq. Ascítico para o esp. pleural - DP indica neoplasia avançada (tto paliativo?)
- Geralmente unilateral a direita - CA pulmão>mama>linfoma
- A pressão torácica é negativa e “suga” o - Exsudato linfocítivo (LMN)
líquido ascítico - Pesquisa de cels oncóticas raramente +
- Pode-se fazer pleurodese (colar uma pleura na - Glicose e pH ↓ / Amilase ↑
outra para evitar DP de repetição) - Biópsia guiada por toracoscopia tem o melhor
rendimento
- Pode-se indicar pleurodese nos derrames de
repetição
ASMA
- Quilotórax
- Ruptura do ducto torácico, neoplasia ou Introdução
linfoma - É uma doença inflamatória crônica potencialmente
- Quilomícrons e lipoproteínas (formas de reversível das vias aéreas
transporte de gorduras absorvidas) - Marcada pela hiperreatividade da árvore traqueo-
- Liquído leitoso, inodoro brônquica a diversos estímulos
- Triglicerídeos > 110 - Expressa-se clinicamente por uma doença
- Pseudoquilotórax = derrame antigo, com episódica (exacerbações e remissões de dispnéia,
colesterol elevado mas Tg < 50 aperto no peito, tosse e sibilância)
Epidemiologia
- Artrite Reumatóide (AR) - 50% dos casos inicia-se na infância (<10a) e
- O DP é mais comum nos homens com AR geralmente após 3 anos
- Pequeno e unilateral - Existe um segundo pico de incidência nos adultos
- Exsudato com glicose e pH baixos (50-70a)
- FR do líquido elevado - Fatores de Riscco
- Resposta limitada com corticóide - Genética
- Atopia – Rinite Alérgica
- Lúpus (LES) - Vida urbana
- É um dos critérios diagnósticos - Baixas condições sócio-econômicas
- Exsudato com pH normal, glicose reduzida ou Patogênese
normal e predomínio de LMN (Linfócitos)
- Presença de celular LE e FAN elevado
- Tratamento com corticóide é efetivo
- Existe uma reação inflamatória de intensidade

variável no decurso do tempo, tanto nas vias aéreas
proximais (traquéia, brônquios) quanto distais
(brônquios de peq. Calibre e bronquíolos
- A parede brônquica de um asmático é
cronicamente inflamada (mesmo nos períodos
assintomáticos)
- Existe edema da mucosa, espessamento da
membrana basal, desnudamento epitelial,
hipertrofia das glândulas submucosas e infiltrado de
cels inflamatórias com predomínio de eosinófilos
- Quanto mais inflamadas cronicamente, mais
reativas elas são
- Determinados estímulos desencadeiam uma
obstrução aguda das vias aéreas, culminando na
crise asmática
- A obstrução deve-se: Vasodilatação (levando ao edema da
- Broncoespasmo (contração da musculatura mucosa brônquica); 3. Produção de
brônquica) muco e 4. Broncoespasmo. Neste
- Edema da mucosa momento os eosinófilos assumem,
- Formação de tampões de muco e células secretando substâncias de ação lesiva
epiteliasis descamadas no interior da árvore celular
brônquica - Resposta Tardia: Eosinófilos e
- Resposta Th2 Mastócitos liberam quimiotáxicos para
Classificação LMN e neutrófilos, que perpetuam a
- Asma Extrínseca alérgica secreção de mediadores
- 70% dos casos dos com menos de 30 anos - Asma Extrínseca não-alérgica
- 50% dos casos com mais de 30 anos - Causada por agentes químicos geralmente
- No subgrupo infantil corresponde a quase presentes nos processos industriais (químicas
totalidade (2-15 anos): 90% ou orgânicas)
- Alergia é um processo de resposta imuno- - Asma ocupacional
inflamatória, de início rápido, a determinadas - Nos agentes orgânicos o mecanismo é
substâncias antigênicas (geralmente protéicas) alérgico, mas é classificado como asma
- O processo alérgico é mediado por anticorpos ocupacional
IgE, dos mastócitos - Existe ASMA induzida por ASPIRINA
- As principais fontes de aeroalérgenos são: - Asma Criptogênica
- Ácaros - 50% ou mais de asma do adulto
- Baratas (fezes) - Forte participação de infecções virais prévias
- Gato, cachorro (fonte esta na saliva,
que é levada aos pelos qd o animal se Repercussão Funcional
lambe) - A Asma é uma doença episódica
- Fungos: proliferam no outono e em - A exacerbação é a própria crise asmática, marcada
bibliotecas por um episódio agudo de obstrução generaçozada
- Grão de Pólen das vias aéreas proximais e distais
- Qual é o mecanismo celular da reação alérgica - O componente principal desta obstrução episódica
- Reação alérgica: reação de hiperssen- é o broncoespasmo, ou broncoconstricção, porém, a
sibilidade tipo I ou IgE-mediada piora do edema e a formação de tampões mucosos
- Precisa haver sensibilização prévia ao contribuem para o processo obstrutivo agudo
antígeno alérgeno - O volume residual e a capacidade residual
- No indivíduo sensibilizado, um novo funcional encontram-se elevados: característica do
contato irá desencadear a reação aprisionamento de ar distúrbio obstrutivo
alérgica (inicia-se em 10min e cessa em - Durante a crise asmática, ocorre taquipnéia e
2h, mas pode ser duradoura > 24h – a hiperventilação levando a alcalose respiratória
resposta tardia) - Nos casos mais graves, a obstrução reduz a relação
- Sensibilização: o antígeno é captado V/Q levando a hipoxemia
pela célula dendrítica (de Langerhans) e - Nas crises muito graves, a obstrução é tamanha
mostrada ao Linfócito T CD4+ Th2, que o paciente entra em falência respiratória devido
produzindo interleucinas (IL-4: estimula ao trabalho exaustivo da musculatura respiratória.
mastócitos; IL-5: estimula eosinófilos). Esse é o mecanismo responsável pelo óbito em 10%
As moléculas de IgE secretadas pelos das crises asmáticas!!!
Linf. B aderem aos mastócitos e deixam Quadro Clínico
ele “recheado” de anticorpo IgE na - TRÍADE: Dispnéia, tosse e sibilância
espera do antígeno - Sintomas episódicos, pode ser sazonal
- Resposta Imediata: Após re-exposição - Rinite alérgica e dermatite atópica são condições
ao antígeno, os mastócitos recheados bastante associadas à asma alérgica
de IgE degranulam, liberando - Asma sazonal: determinadas estações do ano
mediadores inflamatórios (histamina, - Asma perene: antígenos presentes durante o ano
leucotrienos, bradicinina...) que todo (ácaros, animais domésticos)
produzem: 1. Broncoconstricção; 2.
- Na crise: taquidispnéia (FR > 25), tempo expiratório - Capacidade pulmonar total (CPT): normal ou
prolongado e sinais de esforço ventilatório franco levemente elevada
(uso de musculatura acessória, batimento de asa do - A gasometria arterial do asmático só está
nariz) alterada na crise
- Os sibilos são geralmente expiratórios e difusos, na Critérios diagnósticos
crise grave também são auscultados na inspiração - Prova Broncodilatadora
- Os roncos podem também ser auscultados - Redução do tiffeneau com VEF 1,0
- A Radiografia de Tórax, pode ser normal (casos aumentando mais de 7-12% após Bronco-
leves) ou sinais de hiperinsuflação semelhantes ao dilatador (B2-agonista de curta)
DPOC (casos moderados a grave) - Teste Provocativo
- Escarro: cristais de Charcot-Leiden (eosinófilos - VEF 1,0 pode ser normal no período
degenerados), espirais de Curschmann (cilindros de intercrítico, usa-se então a metacolina (um
muco) e corpúsculos de Creola (cels epiteliais broncoconstrictor), sendo uma redução de
descamadas) VEF1,0 > 20% após teste provacativo
Espirometria e outras provas de função pulmonar diagnóstica de asma
- Espirometria é o exame mais importante do - Variação de Pico de Fluxo
paciente asmático, ele faz uma inspiração profunda - PFE que varia mais de 20% num período de 2-
máxima e depois expira de forma forçada todo o ar 3 semanas ou após 15min de inalação de
possível broncodilatador (B2-agonista de curta)
- VEF 1,0 - Diagnóstico de Alergia
- Volume Expirado Forçado no 1º segundo - História clínica
- Reduzido na crise asmática - Teste cutâneo (puntura)
- Frequentemente reduzido no período - IgE sérica específica
intercrítico Diagnósticos Diferenciais
- Usado para quantificar a gravidade da doença - DPOC, Sd. Löeffler, TEP
- Pico de Fluxo expiratório (PFE) - Fibrose cística
- É o fluxo expiratório máximo - Pneumonia por hiperssensibilidade
- Pode ser medido por um aparelho em casa, - Bronquiectasia, broquiolite, neoplasia
sua variabilidade > 20% em 2-3 semanas é - DRGE, ICC...
diagnóstica* Classificação Funcional para tratamento
- CVF
Persistente
- Capacidade Vital Forçada Intermitente
Leve Moder Grave
- Total de ar que sai dos pulmões após uma Sintomas raros semanais diários Contínuos
inspiração profunda seguida de expiração Despertar raros mensais semanais Diários
forçada VEF1,0 ou
PFE
≥ 80% ≥ 80% 60-80% ≤ 60%
- Na asma moderada a grave, a CVF pode
∆ VEF1 ou
encontrar-se reduzida ∆ PFE
< 20% 20-30% >30% >30%
- Tiffeneau (VEF 1,0/CVF) Limitação
Nenhuma Nas crises Nas crises contínua
- Esta reduzido na asma (VEF 1,0 se reduz mais atividade
do que a CVF) Uso de
Rara Eventual Diária Diária
- Quando reduzido é parâmetro definidor de BD
doença obstrutiva Abordagem Terapêutica nas crises
- FEF 25-75% - Beta2-Agonista de Curta Ação
- Fluxo expiratório forçado médio entre 25-75% BEROTEC® (Fenoterol): 10-20gts ou 1gt/3kg
do ar expirado Salbutamol, terbutalina
- Este é o primeiro exame que se altera e o - Drogas de escolha no tto da crise asmática
último a se normalizar é o exame mais - O pct morre por asfixia e não por tratamento
sensível excessivo: trate sempre!
- Indica distúrbio de pequenas vias - Agem pelo estímulo dos receptores B2 da
- Outros dados musculatura lisa brônquica, levando à
- Volume Residual (VR) bastante elevado broncodilatação de início imediato
- Capacidade Ressidual Funcional (CRF) elevada - Agem em menor grau inibindo o edema e
produção de muco
- Como existem B2 em outros tecidos, podem - Corticóides Inalatórios (CI)
surgir efeitos adversos: taquicardia, tremores, Budesonida 200ug: Busonid®; Noex®
arritmias Fluticasona: Plurair® Flixotide®
- Na via inalatória os efeitos colaterais são - São as drogas de escolha no tratamento de
mínimos pois há baixa concentração plasmática manutenção da asma
(apesar da ótima concentração respiratória) - São potentes anti-inflamatórios e imuno-
- Formas de aplicação: moduladores
- Nebulização: Berotec® 10-20gts + SF - Em níveis plasmáticos elevados possuem uma
0,9% 2-5ml inalação com máscara; fluxo série de efeitos adversos, por isso, a
de 8L/min administração deve ser inalatória
- MDI: Aerosol Dosimetrado: câmara - Beta2-agonista de ação prolongada (BD)
espaçadora, exige coordenação do Formoterol (12 ug)
paciente Alênia®Foraseq®: Formoterol12+Budesonida400
- DPI (aerosol com pó seco) : turbohaler, Salmeterol (25ug)
aerolizer...: paciente encosta a boca no - Bastante eficazes quando associadas aos
aparelho e aspira por 10s forma-se corticóides inalatórios
aerosol do pó seco - Usados na asma persistente moderada ou
- Anticolinérgicos (Brometo de Ipatrópio) grave de 12/12h
ATROVENT® 20gts - Existe a terbutalina de liberação lenta
- Possui propriedade broncodilatadora (Brycanil duriles)
- São menos eficazes e demoram mais para agir
(30-60min) Intermitente
Persistente
- São usados para efeito aditivo com B2- Leve Moder Grave
agonista de curta, em nebulização, na crise Alênia
Terapêutica - Busonid Alênia
Prednisona
moderada/grave CI
- Corticóides Sistêmicos CI
BD
BD
Prednisona40-60mg/dia por 7-10 dias Classes - CI Cort VO
(xantina?
- Inibem uma série de processos imunológicos e Xantina?
Ant-leu?)
Anti-Leuc?
inflamatórios
- Excelente ação no tratamento agudo da asma,
porém seu efeito demora em torno de 4-6 h - Xantinas
para agir Teofilina, aminofilina
- Conduta na crise - Efeito imuno-modulador e estimulantes do
- Fazer uma dose (10-20gts) de B2 curta movimento ciliar
(Berotec) a cada 10-30 min até melhora ou no - Efeito de maior contratilidade diafragmática
máximo 3 doses em 1 hora - Uso histórico
- Manter a mesma dose de 4/4h durante 1-2
dias para estabilizar o paciente - Antagonistas dos Leucotrienos
- Associar Anticolinérgico (atrovent 20 gts) se a Montelucaste
resposta for parcial ou a crise for moderada a Zafirlucaste
grave - Drogas novas, mas $$$$$
- Na crise moderada associar corticóide oral - Efeito BD mínimo, efeito anti-inflamatório
(prednisona 40-60 mg/dia por 7 dias) mais intenso em casos selecionados (asma
- Na crise grave ou sem resposta associar induzida por exercício)
corticóide venoso (metilprednisolona40-60 mg - Corticóides sistêmicos
6/6h) e O2 3L/min Prednisona
- Na crise muito grave: considerar intubação - Somente em asma muito grave ou refratária
traqueal, sedação e ventilação mecânica! - A ordem é tentar retirar sempre, reduzindo a
dose aos poucos
Abordagem Terapêutica de manutenção - Imunosupressores
- A asma intermitente é o único grupo de pacientes Metotrexate
que não merecem terapia medicamentosa diária! - Casos raros de asma severa
DPOC - Pulmão cronicamente hiperinsuflado visto no
Rx
Definição - Provoca auto-PEEP (pressão alveolar positiva
- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica no final da expiração) aumenta o trabalho da
- Sd. Caracterizada pela obstrução crônica difusa das musculatura respiratória na inspiração
vias aéreas inferiores, de caráter irreversível - O diafragma tende à retificação o que torna
- Relacionada a exposição crônica do tabaco improdutiva a sua contração para puxar o ar
Epidemiologia inspirado
- Sua prevalência vem aumentando no sexo - Distúrbio de troca gasosa
feminino - Há shunt parcial
- Doença característica de pessoas mais idosas: 50- - Distúrbio V/Q
60 anos - Inicialmente hipoxemia apenas no exercício
- Ainda a prevalência é maior em homens físico, com o progredir até em repouso
- Tabagismo e DPOC - ↑ O2 do ar inspirado pode corrigir hipoxemia
- 32% população adulta é fulmante (BR) (indicado se PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%)
- 1. Estimula a produção de muco e hipertrofia - Há também retenção de CO2: a) distúrbio
das glândulas submucosas V/Q; b) espaço morto (áreas ventiladas não
- 2. Reduzem o movimento ciliar das cels perfundidas); c) hipossensibilidade do bulbo ao
epiteliais CO2
- 3. Ativam macrófagos a secretar quimiotáticos - Começam a reter CO2 acidose respiratória
(IL-8) que recrutam neutrófilos crônica!!! rim começa a reter bases
- 4. Ativam neutrófilos a produzir enzimas - Gasometria: ↑ PaCO2; ↑ BE; discreta acidose
proteolíticas, como a elastase - Na acidose respiratória crônica agudizada a
- 5. Inibe a atividade da alfa1-antitripsina, intervenção pode ser mandatória (intubação
enzima inibidora fisiológica da elastase traqueal e ventilação mecânica)
- Existe uma doença genética autossômica recessiva - Cor Pulmonale
(aa) denominada deficiência de Alfa1-Antitripsina - Cor Pulmonale = disfunção de VD causada
que cursa com enfisema pulmonar isolado em pelo pulmão doente
crianças - DPOC é a causa mais comum
- Exposição a fogão a lenha - Mecanismo: hipóxia pulmonar crônica
- Outros vapores e fumaças - Hipóxia vasoconstricção ↑ Pressão
- DPOC é a 4ª causa de morte no mundo pulmonar HAP
Fisiopatologia - HAP = ↑ pós carga VD entra em falência!
- Bronquite Obstrutiva Crônica - Distúrbio de VD: a) ↑ Pressão venosa central;
- Hipertrofia das glândulas submucosas b) congestão sistêmica; c) baixo débito (piora o
secretoras de muco (estado hipersecretor) cansaço)
- Redução do lúmen das vias aéreas distais Clínica e diagnóstico
devido ao espessamento da parede brônquica - História
por edema com atividade inflamatória e fibrose - Dispnéia: queixa mais comum, com evolução
- Enfisema Pulmonar insidiosa e pioras agudas
- Alargamento dos espaços aéreos distais aos - Evolui para ortopnéia e DPN
bronquíolos decorrentes da destruição de - A tosse produtiva matinal é outro sintoma de
porções do septo alveolar extrema freqüência no DPOC
- O enfisema causa obstrução crônica das vias - Pink Puffers (sopradores róseos – enfisema)
aéreas distais pelo fato de haver perda no - Estereotipo enfisematoso
tecido elástico de sustentação da parede - Pct pletórico (rosado devido policitemia
brônquica, o que permite a redução do seu reativa à hipoxemia crônica, com ↑
lúmen, principalmente na fase expiratória eritropoetina)
- Hiperinsuflação - Tórax em tonel (↑ D.A-P hiperinsuflação)
- Aprisionamento de Ar - Dispnéia do tipo expiratória (sopradores)
- É uma característica marcante da DPOC - ↓ MV acentuada
- ↑ VR, CRF e da CPT
- Blue Bloasters (inchados azuis – bronquiticos) Fatores de Exacerbação
- Estereotipo do bronquítico - Infecção respiratória bacteriana ou viral
- Cianose (azuis) dessaturação da hemo- (PRINCIPAL)
globina - Hiperreatividade brônquica (broncoespasmo)
- Cor pulmonale congestão sistêmica - Drogas depressoras do centro respiratório
corpo inchado! - ICC, IAM, arritmias
- A ausculta pulmoar é rica em ruídos - TEP
adventícios (sibilos, roncos, estertores) e ↓ MV - Pneumotórax
- Exames
- HMG: eritrocitose (HCt > 50%) Tratamento
- Abstinência ao tabagismo
- Rx Tórax: a) retificação das hemicúluas - Ao parar de fumar o paciente com DPOC
diafragmáticas controla a progressão da doença
b) hiperinsuflação pulmonar (↑ n - Gomas de mascar de nicotina;
costelas em AP) - nicotina transdêrmica;
c) ↑ espaços intercostais - bupropriona (agonista serotoninérgico que
d) ↓ diâmetro cardíaco (coração age inibindo os sintomas da abstinência) ->
em gota) contraindicado para epilepsia
e) espessamento brônquico - Vareniclina
- Gaso: hipoxemia (↓ PaO2), hipercapnia - Oxigenoterapia domiciliar
(↑CO2), discreta acidose respiratória crônica - Indicada se: a) PaO2 ≤ 55 mmHg
(↑ BE) b) SaO2 ≤ 88%
- ECG: sinais de cor pulmonale (onda P alta e c) PaO2 56-59 com evidência de
ponteaguda) cor pulmonale ou policitemia
- Função Pulmonar
- Volumes aumentados (CR, CRF, CTP) - Tratamento das Exacerbações Infecciosas
- Capacidade de difusão pelo CO, ao contrário - ↑ volume do escarro
da asma, está reduzida! - Mudança da cor
- VEF 1,0 < 80% - Piora da dispnéia
- CVF reduzida 1. Antibioticoterapia
- Tiffeneau (VEF1.0/CVF) < 70% (critério · 50% Haemophylus influenzae
diagnóstico) · Pneumococo e Moraxella
- FEF 25-75% extremamente reduzido · Clavulin, azitro, bactrin ou levo
Diagnósticos diferenciais 2. Broncodilatadores: Inalação com 10-20 gts de
- ASMA Berotec e 20 gts de atrovent 4/4h ou 6/6h
- Bronquiectasias (mta secreção, agudo) 3. Corticóides sistêmicos: Prednisona 20mg/dia
- Bronquiolites (agudo) por 5 dias
- ICC 4. Teofilina ou aminofilina (opcional)
5. Mucolíticos?
Estadiamento – SBPT,2004 6. Ventilação não-invasiva, quando necessário
Estadio VEF1 Pós BD Tiffeneau (pelo menos 2 destes:
I – Leve VEF1 > 80% Diagnóstico: a) Dispnéia moderada a grave com uso de
II – Moderado 80-50% VEF1/CVF musculatura acessória
b) Acidose moderada a grave (pH entre
III – Grave 50-30% <70% para
7,30-7,35) e hipercapnia entre 45-60
todos!
c) FR > 25 irpm
IV – Muito VEF1<30% PCO2 > 50 mmHg
CPAP ou BIPAP
Grave PO2 < 60 mmHg Cor Pulmonale
Manter SpO2 entre 90-92%
7. Ventilação invasiva, quando necessário PNEUMONIA COMUNITÁRIA
(Intubação traqueal + ventilação mecânica)
a) Dispnéia grave, com uso importante da Definição
musculatura acessória - Processo infeccioso agudo do parênquima
b) FR > 35 irpm pulmonar
c) Hipoxemia muito grave PaO2 < 40 - 2 ou mais sintomas de infecção aguda: tosse
mmHg após oferta de O2 de início recente, expectoração, febre, dispnéia,
d) Acidose grave: pH < 7,25 com PaCO2 > dor torácica
60 mmHg - Infiltrado recente em Rx de tórax ou
e) Sonolência, estado mental debilitado alterações de exames pulmonares
f) Complicações graves (sepse, pneumonia - Pacientes não-hospitalizados ou com início dos
extensa...) sintomas até 48h após hospitalização
g) Insuficiência da VPNI Etiologia
- 50% sem etiologia conhecida
- Tratamento de Manutenção - 45% Pneumococo
1. Beta2-Agonistas Inalatórios de longa ação - 15% Haemophyllus influenzae
Formoterol 12ug - 12% Viral
2. Anticolinérgicos Inalatórios de ação longa - 12% Germes atípicos (Micoplasma, Legionella e
Tiotrópio Chlamydea)
Só pct DPOC, ASMA não! Fatores de Risco específicos e agentes
3. Corticóide Inalatório Fator de Risco Agente
a) Se forte componente asmático
Etilismo -Klebsiella pneumoniae
b) Se VEF 1,0 < 50%
Dentição Precária Anaeróbio Gram (-)
c) Se > 1 exacerbação por ano
Doenças Neurológicas -P. aspirativa
Estadio TTO (risco de aspiração) (anaeróbios)
I – Leve Berotec 10-20 + Atrovent 20 DPOC -Haemophylus
sob demanda Tabagista influenzae
-Pneumococo
II – Moderado Formoterol e/ou Tiotrópio
-Moraxella catarrhalis
Reabilitação pulmonar
Idosos e Crianças
III – Grave Formoterol e Tiotrópio S. aureus
Xantina Usuários de drogas
C.I. se > 1 exacerbação/ano Uso crônico de
corticóide
IV – Muito Formoterol, Tiotrópio e Pseudomonas
Neutropenia
Grave Xantina aeruginosa
Uso recente de ATB
CI se > 2 exacerbações/ano
Bronquiectasias
Oxigenoterapia?
Cirurgia? Transplante? Ar condicionado Legionella SP.
DM, IRC, AVC Gram negativo
Fatores de Risco para PAC Pneumocócica
- Idade > 65 anos
- Tabagismo, DPOC
- Demência
- Desnutrição
- ICC, IRC, hepatopatia, HIV, Esplenectomia
- Transmissão por auto-inoculação!
- Maior incidência no inverno e início da primavera
Patogênese
- Microaspiração de agentes das vias aéreas
superiores pós-viroses
- Mecanismos de agressão ↑ x defesa ↓
- Disseminação hematogênica ou por contiguidade - Bombeamento das cisuras (lobo
são causas raras de infecção pesado)
Tipos Histopatológicos - Evolução arrastada com necrose e
- Pneumonia Lobar cavitação
- Consolidação alveolar extensa (lobo inteiro) - Hemófilos: BCP, associado às lesões do DPOC,
- Pneumococo na grande maioria, mas não é a mais em bases em ambos HTs
pneumonia lobar o padrão para pneumococo - Estáfilocos:
- Broncopneumonia - interstício-alveolar tipo supurativo
- Consolidação alveolar multifocal - padrão de broncopneumonia difusa
- Múltiplos focos lobulares, coalescentes que - Pneumatoceles
predominam na região Peri-brônquica - Derrame pleural purulento de difícil
- Tipo mais freqüente resolução (tem que drenar!)
- Qualquer agente - Germes Atípicos:
Diagnóstico - Interstício-alveolar não supurativo
- Quadro Clínico - Mycoplasma: espessamento de
- Variável de acordo com a idade (pode ser paredes brônquicas, infiltração e focos
oligossintomática em idosos) de BCP nos HTs, geralmenmte nas
- Febre alta, tosse produtiva purulenta, bases.
taquidispnéia, taquicardia, dor torácica - Legionela: infiltrado ou condensações
pleurítica, anorexia, fadiga, prostração, de limites imprecisos em lobos
extertores creptantes ou bolhosos superiores ou terço médio dos HTs,
- Diagnóstico Clínico: rápida progressão, alta mutabilidade
- Pneumococos: IVAS precedente, febre alta, (migração lesional).
tosse e dor torácica tipo pleurítica. Ausculta - Chlamydia
com estertores crepitantes / condensação Escore Britânico de gravidade CURB 65
- Atípicas: parece com vírus; sintomas gerais - 0 – 5 pontos
mais importantes: mialgias, dor óssea, - Maior ou igual a 2 recomenda-se internação
cefaléia, mal estar geral. - C=Confusão Mental
- Hemófilos: Geralmente IVAS precedendo - U=Uréia (>50)
pacientes com DPOC, Asma, Bronquiectasias: - R=Freq. Respiratória (>30)
tosse produtiva, roncos, sibilos com ou sem - B=Blood Press/Hipotensão arterial (PAS < 90)
estertores. - 65= Idade > 65 anos
- Estafilos: crianças e idosos; procurar focos Outros Fatores de Risco
infecciosos em pele ou ossos; BCP grave, - Idade > 65 anos
supurativa; sinais de toxicidade; empiema. - Presença de comorbidade (DPOC, ICC, HIV, IRC…)
- Klebsiela: Grave, alcoolistas, desnutridos, - FR > 30
evolução arrastada; sinais de condensação - PAS < 90 ou PAD < 60
- Raio X de Tórax - FC > 125
- Determinar presença de infiltrado, extensão - Hipotermia ( < 35 º c)
da doença e condensação - Confusão mental
- Pneumococos: - Sinais de infecção extrapulmonar (derrame pleural)
- lesão típica de condensação alveolar, - Leucócitos (< 4000 / > 30000)
algodonosa e homogênea - Neutropenia < 1000
- preenchimento alveolar com - Hematócrito < 30% ou Hb < 9
aerobroncograma - PaO2 < 60 ou Sat.O2 < 92 ou PaCO2 > 50
- limites precisos, respeitando cisuras - pH < 7,35
- derrame pleural: pequeno, não - Disfunção renal (Uréia > 50)
purulento e que não necessita de dreno - Comprometimento multilobar ou bilateral
- resolução rápida - Cavitações
- Klebsiela:
- Condensação alveolar com
aerobroncograma
- Lobo superior
Tratamento
Descrição Tratamento
Sem fatores de Azitromicina
gravidade Alternativa: Clavulin
Com comorbidade? Levofloxacino VO
DPOC, ICC, DM, uso Alternativa: Clavulin +
ATB ou Cort., Azitromicina
alcoólatra
Internação não UTI Levofloxacino EV
Alternativa: Ceftriaxone +
Azitromicina
Internação em UTI Ceftriaxone+Azitromicina
+Levofloxacina
Pseudomonas Pipe/tazo + Levo
S. aureus Oxacilina ou Vancomicina
Anaeróbios Ceftriaxone+Metronidazol
Ceftriaxone+Clindamicina
- Troca de ATB se não houver resposta em 48-72
horas
- Trocar para ATB vo e alta tão logo possível
(melhora clínica, afebril, sem dispnéia,
hemodinamicamente estável)
ARTRITE REUMATÓIDE - A articulação atingida geralmente é mantida
em flexão a fim de ↑ sua capacidade
Definição volumétrica e minimizar a distensão dolorosa,
- Doença inflamatória crônica, multi-sistêmica, de devido ao edema da memb. sinovial
causa desconhecida - Articulações interfalangianas distais
- Apesar de multi-sistêmcia, sua clínica é costumam ser poupadas (diferente da
caracterizada pelo acometimento das articulações, osteoartrose e da artrite psoriásica)
em um processo incidioso que resulta em - Mãos: Desvio ulnar, pescoço de cisne, dorso
deformidades de camelo, boutonnière, atrofia muscular
- Seu curso é tipicamente intermitente, com - A hipertrofia sinovial pode culminar com a
períodos de remissão e exacerbação compressão do nervo mediano e Sd. Do túnel
- Afeta principalmente a membrana sinovial e a do Carpo
cartilagem que reveste as articulações diartrodiais - - Cisto de baker: a membrana sinovial do joelho
sinoviais configura-se como uma bolsa e invade a
Epidemiologia panturrilha. Clinicamente simula uma TVP
- 1% da populção - Na coluna pode haver subluxação atlanto-axial
- 3 Mulheres x 1 Homem (C1-C2), que pode culminar em síndromes
- 35-55a (80%) neurológicas por compressão
- Predisposição genética (HLA-II: HLA-DR4) - Disfagia & rouquidão: acometimento da
- ↑ incidência em fumantes cricoaritenoide
- Gatilho desconhecido (infecções virais?) - Manifestações cutâneas
Patogênese - Nódulos reumatóides subcutâneos (30%),
- Sinovite: inflamação das membranas sinoviais principalmente em áreas submetidas à maior
- O elemento fundamental é a proliferação pressão (regiões peri-articulares extensoras),
inflamatória das membranas sinoviais (sinovite), que associado a pior prognóstico
acaba determinando, por contiguidade, a erosão da - Vasculites: lesões periungueais ou necrosante
cartilagem articular e do osso subcondral. (pontas digitais...)
- PANNUS: tecido inflamatório sinovial em - Neurite periférica por vasculite da vasa
proliferação nervorum
- O processo inflamatório se auto-sustenta - Manifestações Oftalmológicas
- É iniciado pelos T-CD4+, por isso há melhora em - Síndrome de Sjögren (30%)
HIV+ - Episclerite e esclerite (eritema e dor) levando
- Procução de Citocinas: IL-1; IL-6; TNF (fator de a escleromalácia perfurante
necrose tumoral) - Manifestações Pulmonares
- 80% produzem Fator reumatóide (IgM contra - Pleurite e Derrame pleural (exsudato, ↑ LDH,
porção FC de IgGs): pacientes soropositivos (pior ↑ proteínas, FR+, ↓ glicose, ↓ complemento)
prognóstico); ↓ especificidade - Bronquiolite obliterante com organização
Manifestações Clínicas pneumônica (BOOP)
- Poliartrite crônica de padrão aditivo e simétrico - Sd. De Caplan = AR + Pneumoconiose
- Insidiosa dor articular e rigidez, acompanhada de - Manifestações Cardíacas
sintomas constitucionais/gerais - Pericardite (derrame, tamponamento)
- 20% mono-like no início do quadro - IAM por vasculite
- As manifestações extra-articulares são mais - Nódulos reumatóides no miocárdio
comuns em FR positivos, associadas a pior - Manifestações Neurológicas
prognóstico - Sd. Tunel do carpo
- Manifestações Articulares - Neuropatia Cervical (subluxação Atlanto-Axial)
- Principalmente em mãos - Vasculite de vasa Nervorum (mononeurite)
- Pés, punhos, joelhos e cotovelos - Manifestações Renais
- Inicialmente assimétrico, culmina com - Rim costuma ser polpado
envolvimento simétrico - Pode haver lesão medicamentosa ou por
- Dor, calor, edema e perda da função articul. vasculite
- Eitema é raro
- Rigidez matinal prolongada (> 1 hora)
Diagnóstico - Principais
- Achados Radiológicos - Metotrexate (7,5-25mg/semana): É o padrão
- Erosões e rarefações ósseas Ouro! Droga de escolha!
- Perda do espaço articular - Cloroquina (efeito menor, pode ser usado na
- Achados laboratoriais gestante)
- ↑ VHS e PCR - Sulfassalazina (também usado na gestante)
- Anemia de doença crônica (normo/normo) - Azatioprima (também usado na gestante)
- Plaquetose (por ativ. Inflam. Sist.) - Ciclosporina
- Anti-CCP: anticorpo mais específico, - Leflunomida
importante nas fases iniciais - Agentes Biológicos
Diagnóstico Específico - Usados nas falhas dos DMARDs, incluindo
- Critérios metotrexate
1. Rigidez matinal articular > 1 hora - Risco de infecções, ↓ defesa contra BK
2. Artrite de pelo menos 3 articulações - Alto custo $$$
3. Artrite de mãos ou punhos - Exemplos: Anti-TNF, anti-IL1 (anakinra)
4. Artrite simétrica
5. Nódulos reumatóides subcutâneos (30%)
6. Fator reumatóide + (80%)
7. Alterações radiográficas (erosões)
- Precisa preencher 4 critérios
- Critérios 1-4 precisam estar presentes por
mais de 6 semanas
- Sd. De Felty
- AR + neutropenia + esplenomegalia
- Associada com inf. Bacterianas recidivantes
- TTO: metotrexate + esplenectomia
Tratamento Sintomático
- Principais Metas:
- Preservação articular
- Controle da atividade inflamatória
- Alívio sintomático
- AINES
- São usados apenas como sintomáticos
- Não mudam a evolução da doença
- Corticóides
- Empregados cronicamente em baixas doses
(Prednisona 20mg/dia)
- São usados como sintomáicos, mas também
retardar a evolução da doença
- Em alguns pacientes são usados em pulsos
mensais associados aos DMARDs
- Podem ser usados via intra-articular
- DMARDs
DMARDs
- Drogas modificadoras do curso de doença
- Todos os pacientes com AR são candidatos ao seu
uso
- Seu início não deve demorar mais que 3 meses
após diagnóstico, exceto em doença lentamente
progressiva
- Possuem início lento de ação
- Acompanhar hepatograma e creatinina
VASCULITES GRANDES VASOS VASCULITES MÉDIOS VASOS
Arterite Temporal Poliarterite Nodosa (PAN)

Arterite de células gigantes - 40-50 anos
- Mais comum - 3Hx1M
- Idade > 50ª - Associado a drogas, vacinas e infecções (hep. B?)
- Leva a perda visual - Lesões segmentares em placas nas bifurcações,
- Infiltrado inflamatório granulomatoso de células T levando a aneurismas
e macrófagos - Há necrose
- ↑ VHS e PCR - Não há granuloma
- Critérios (3): > 50anos - Neuropatia periférica, IR+HAS, angina intestinal,
Cefaléia Nova IAM/ICC, polpa pulmão
Anormalidade A. Temporal - FR + FAN (ainda que baixos)
↑ VHS e PCR - ↑ VHS
Biópsia - Critérios (3): Emagrecimento > 4Kg
- Tto: Corticóide Livedo Reticular
Dor testicular
Arterite de Takayasu Mialgia, astenia
Doença sem pulsos Neuropatia
Aortoarterite primária HAS (PAD > 90mmHg)
- 10 M x 1 H ↑ Ur/Cr
- 14-40 anos (mais jovem) HBsAg +
- Infiltrado inflamatório granulomatoso da camada Anormalidades angiográficas
média (muscular) que é substituída por fibrose Bx (infiltrado, necrose, PMN)
estenose e aneurismas - Tto: tratar Hep. B + Corticóide ou Ciclosfosfamida
- Fase inflamatória (sintomas gerais)
- Fase Oclusiva (sintomas de oclusão vascular)
- Critérios (3): < 40 anos Doença de Buerger
Claudicação extremidades Tromboangeíte obliterante
↓ pulso - 35 anos
Diferença de PA>10mmHg entre mmss - Homens fumantes
Sopro em subclávia ou aorta - Limitada a vasos distais
Anormalidades arteriográficas - Tromboses e microabcessos
- Curso autolimitado - Dor e isquemia distal cianose digital
- Tto: Corticóide + AAS (evita trombose) - ↑ Homocisteína = pior prognósƟco
- Tto: cessar tabagismo; proteger (trauma/frio);
Sd. De Cogan bloqueadores de canais de Ca++; Pentoxifilina
- Rara
- < 25 anos
- Doença sistêmica
- Diagnóstico Clínico
- ↑ VHS e PCR
- Pode levar a perda da audição e aortite
- Tto: corticóide
LOMBALGIA - Eletroneuromiografia é útil em radiculalgia e para
documentar miopatias e neuropatias
Introdução
- É o principal motivo de consulta médica
- 80% de toda a população apresentará uma vez na
vida
- Lombalgia é a dor localizada no espaço entre a
última costela e a prega glútea
- Lombociatalgia é quando a dor segue um treajeto Hérnia Discal
radicular caracteríscito acomentendo o membro - Processo contínuo de degeneração discal, que leva
inferior até abaixo dos joelhos a migração do núcleo pulposo além dos limites
- Diversa gama de diagnósticos diferenciais: fisiológicos do ânulo fibroso
- Lombalgia Mecânica Comum - Acomete 1% da população e é causa de 1% das
- Hérnial Discal lombalgias
- Estenose do Canal Lombar - Predomina no sexo masculino
- Tumores Ósseos e metástases - População adulta 20-60 anos (mais raro em idoso!)
- Infecções (espondilite, mal de Pott, polimialgia - Diagnóstico
reumática) - ESSENCIALMENTE CLÍNICO!!!
- Fratura vertebral osteoporótica - Dor aguda desencadeada por fator mecânico
- Endometriose, Gravidez Tubária - Geralmente o paciente tem já história
- Litíase Renal pregressa de crises de lombalgia
- Pancreatite, úlcera péptica, CA cólon - Lombalgia piora com flexão do tronco e
- Prostatite manobra de Valsalva
- Aneurisma de aorta - A dor costuma ser intensa e associada a dor
- Hérnia inguinal no membro inferior unilateral, com trajeto
- Neuropatia periférica... característico da raiz acometida
Dados de Anamnese - Parestesias são comuns na região acometida
- A dor que piora ao repouso e melhora com o - As vezes, a palpação do espaço discal
movimento sugere doença inflamatória acometido pode levar ao sinal da campainha e
- Dor que piora aos movimentos e melhora (em irradiação da dor para o membor
parte) ao repouso sugere doença mecânico- - Exame neurológico é obrigatório
degenerativa - O sinal de lasègue (pct em decúbito dorsal
- Dor fixa sugere causa infecciosa ou tumoral com MMII em extensão, ao elevar-se seus MMII
- Início súbito e intenso sugere hérnia discal há dor) é geralmente positivo (compressão em
- Sintomatologia insidiosa sugere doenças L5 ou S1)
degenerativas - Raio-X e TC são usados para confirmação
- A dor psicogênica costuma ser mal delimitada - Tratamento
- A dor radicular vem acompanhada de parestesias - A grande maioria evolui para cura em 8-12s
Exames complementares - Repouso relativo está indicado, com
- Alterações degenerativas são comuns (30% dos afastamento de até 7-10 dias e de atividades
pacientes assintomáticos) portanto os exames pesadas de até 45 dias
complementares devem ser confirmatórios e não - Analgésicos, anti-inflamatórios e
diagnósticos. Só devem ser levados em consideração miorrelaxantes
e explicarem anatomicamente a dor referida - Fisioterapia após melhora está indicada
- Raio-X é a primeira etapa de investigação - Cirurgia indicada na Sd. De cauda eqüina e em
radiológica, mas possui baixa sensibilidade e progressão de lesão neurológica. Considerar em
especificidade má resposta ao tto.
- TC é o melhor método para avaliação da
arquitetura óssea
- RNM é o principal exame, avalia bem tecidos moles
- Mielografia está em desuso
- Mapeamento ósseo com radioisótopos pode ser
útil em Ca e metástases ósseas
Estenose do Canal lombar (ECL) manutenção das atividades rotineiras (desde
- Qualquer tipo de estreitamento do canal medular que de maneira correta
que resulta em compressão das raízes nervosas - Analgésicos e AINES
lombossacrais ou cauda eqüina - AINES devem ser monitorados (efeitos
- Pode ser congênita ou adquirida gastrointestinais e renais)
- A forma adquirida é degenerativa e afeta pacientes - Miorrelaxantes são usados quando há
idosos (>50a), com elevação com a idade espasmo muscular
- Clínica - Antidepressivos tricíclicos em doses baixas são
- Dor lombar e nos membros, radiculalgia e úteis, devem ser prescritos por longo prazo e
claudicação neurogênica seu início de ação é lento
- Claudicação Neurogênica: - O repouso prolongado descondiciona a
- É a mais característica (mas ↓ freq) musculatura, piora a função cardiovascular e
- Paciente sente dor em MMII pela fortalece um comportamento de “sentir-se
extensão da coluna, ficar em pé ou doente”, devendo ser contraindicado!
caminhar (anda e para) - Pacientes com dor crônica devem ser
- A dor melhora com a flexão da coluna estimulados à prática de exercícios aeróbicos
(pct anda “encurvado”) - Retorno imediato ao trabalho é fundamental
- Longa história de lombalgia crônica
- Clínica insidiosa, dor não tão bem localizada (essas últimas frases foram retiradas do tratado, sem alterações!)
- Sinal de Lasègue negativo

- Diagnóstico
- Clínico
- Geralmente a compressão é por tecidos
moles, por isso só a RNM tem valor
- 80% possuem alterações eletrofisiológicas
- LCR: ↑ proteínas!!
- Tratamento
- Conservador ou Cirúrgico (atualmente mais
tendência ao conservador)
- Repouso apenas para as exacerbações das
dores
- Exercícios aeróbiocos são indicados
- Analgésicos, AINES, miorrelaxantes e anti-
depressivos
Lombalgia Mecânica Comum

- Forma mais comum de dor lombar (90%!)
- Dor em região lombar baixa, uni ou bilateral,
podendo irradiar para região sacral e nádegas
- A dor aguda geralmente ocorre após esforço físico
maior ou esforços repetidos em posições de estresse
para a coluna
- Os casos agudos evoluem espontaneamente para
cura
- Os casos crônicos estão relacionada com
sedentarismo, postura inadequada, atividade física
inadequada, trabalho
- Há Forte papel psicosomático e de ansiedade
- Tratamento
- O Médico deve mostrar-se despreocupado e
nunca valorizar a queixa desses pacientes (pode
piorar o fator psicossomático e de ansiedade),
contra-indicando o repouso e encorajando a
GASOMETRIA Como interpretar a Gasometria?
- 1º Passo: Olhe o pH
Introdução - < 7,35 : Acidose
- O pH plasmático é determinado pela relação entre - > 7,45: Alcalose
o bicarbonato (HCO3-) e o dióxido de carbono (CO2) - Normal: não há distúrbio, ou houve
compensação
HCO3- + H+ ↔ CO2 + H2O - 2º Passo: Qual distúrbio justifica o pH
- Esse é o sitema bicarbonato-CO2 do plasma, o - Acidose (pH< 7,35)
nosso principal sistema tampão (do plasma), que - ↑ Ácido: ↑ PCO2 = Acidose respiratória
evita variações bruscas do pH (hipoventilação)
- O bicarbonato funciona como a BASE do sistema - ↓ Base: ↓ HCO3- = Acidose metabólica
pois consume H+ - Alacalose (pH> 7,45)
- O CO2 funciona como o ÁCIDO, pois libera H+ - ↑ Base: ↑ HCO3- = Alcalose metabólica
- Grave: Bicarbonato(HCO3-)=Base, CO2=Ácido - ↓Ácido: ↓PCO2 = Alcalose respiratória
- O aparelho de gasometria só é capaz de medir o (hiperventilação – resp. Kussmaul?)
pH e os gases sanguineos, sob a forma de pressão Respostas Compensatórias
parcial do gás, todos os outros parâmetros são - Há sempre uma resposta compensatória na
calculados! tentativa de se restabelecer o pH normal
- HCO3- padrão ou standard é o HCO3- do sangue - Ela é sempre o inverso do distúrbio primário
após a correção da PCO2 para 40 mmHg (valor (alcalose metabólica é compensada por acidose
normal) respiratória)
- O HCO3- real sofre influência da PCO2 - Ela tem sempre o mesmo sentido do distúrbio
- O HCO3- standard só se alterá quando primário (se há alcalose metabólica, há ↑ da base,
realmente há excesso ou déficit de sua resposta compensatória será o ↑ do ácido:
bicarbonato no sangue, significando um acidose respiratória)
distúrbio metabólico primário ou - Excetuando-se os distúrbios leves, ela nunca é
compensatório crônico completa, não corrige o pH para seu valor normal,
- Seus VR é idêntico ao HCO3- real mas evita que haja uma grande variação do pH
- BB (Buffer Base): é o total de bases presente no plasmático, que pode ser fatal
fluido extracelular (ecf) do paciente. O bicarbonato é - A resposta compensatória segue um padrão
a principal, mas não a única esperado:
- BE (Base Excess): É a diferença entre o BB do ACIDOSE METABÓLICA
paciente e o BB normal (48mEq/L) PCO2 esperada = (1,5xHCO3) + 8
- Se >+3mEq/L: existe um aumento no
total de bases (organismo retendo ALCALOSE METABÓLICA
bases: distúrbio metabólico primário- PCO2 esperada = HCO3 + 15
alcalose metabólica- ou compensatório
- Se < -3mEq/L: houve redução no total ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA
de bases, o organismo perdeu bases HCO3 aumenta 3,5 para cada 10 de PCO2
devido a um distúrbio metabólico
primário (acidose metabólica) ou ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA
compensatório HCO3 cai 4 para cada 10 de PCO2
- O BE não se altera nos distúrbios Distúrbios Mistos
respiratórios agudos, pois não há tempo - Se ambos os distúrbios justificarem o pH, estamos
hábil para a resp. compensatória renal diante de um distúrbio misto
Valores de Referência normais - É diferente da resposta compensatória pois base e
pH 7,35-7,45 ácido tem sentidos opostos (um aumenta e outro
PCO2 35-45 mmHg diminui)
HCO3- 22-26 mEq/L - EX: pH=7,05 / PCO2= 55mmHg / HCO3- = 15mEq/L
- Acidose Mista (PCO2 alto e HCO3- baixo)
BB 45-51 mEq/L
- O pH costuma estar bastante alterado, podendo
BE -3,0 - +3,0
por em risco a vida do paciente
mEq/L
- Os distúrbios mistos podem se compensar: quando
estamos diante de um pH normal e ao mesmo
tempo amplas variações da PCO2 e do HCO3-, com
certeza existe um distúrbio misto (acidose associada
com alcalose)
- Também devemos avaliar se há distúrbio misto
quando a resposta compensatória for aquém do
esperado
- EX: pH=7,11 / PCO2= 32mmHg / HCO3- = 10mEq/L
- Neste caso há uma importante acidose metabólica,
mas a resposta compensatória foi aquém do
esperado (o PCO2 está normal, deveria estar muito
baixo, em torno de 23). Há portanto algo fazendo o
PCO2 elevar-se : acidose respiratória!
Bicarbonato Standard e Base Excess

- São parâmetros importantes para diferenciarmos
os distúrbios respiratórios agudos (geralmente
graves-necessidade de intubação) dos distúrbios
respiratórios crônicos (geralmente sem repercussão
clínica importante)
- Nos agudos estes parâmetros estão normais, não
houve tempo do rim reter ou eliminar bicarbonato
- Nos crônicos já houve este tempo hábil, portanto
BS e BE estão alterados
- Nos distúrbios respiratórios, um BE alterado diz
que o distúrbio é obrigatoriamente crônico, porém
se o pH estiver muito alterado este distúrbio
certamente está descompensado (agudizado)
OBESIDADE - Mulheres
- Infertilidade, SOP
Epidemiologia - DHEG
- Doença universal de prevalência crescente - Diabetes Gestacional
- Pandemia! - Pulmonar
- Risco aumentado para diversar doenças crônicas - Redução dos volumes pulmonares
- A obesidade central (andróide) é a mais grave, - Anormalidades restritivas (↓ CVF)
associada com maior aumento das doenças crônicas - Apnéia do sono (risco cardiovascular e de
cardiovasculares e metabólicas morte súbita)
-A obesidade ginecóide apresenta mais - Outros
complicações vasculares periféricas e problemas - Distúrbios psicológicos e alimentares
ortopédicos e estéticos - Distúrbios articulares degenerativos
Diagnóstico Tratamento
- IMC (índice de Massa Corpórea) - Tto dietético
- Peso (Kg) dividido pelo quadrado da altura - Tto comportamental
(m2) - Exercício e atividade física
- Tem boa relação com a adiposidade corpórea - Farmacológico (IMC > 30 ou >25 e doenças
- Não diferencia gordura central de periférica, associadas)
não distingue massa gordurosa de massa - Cirúrgico
magra, podendo superestimar o grau de
obesidade em indivíduos musculosos
- 18-25: Indivíduo Normal
- 25-30: Sobrepeso
- 30-40: Obesidade
- >40: Obesidade Mórbida
- Impedância bioelétrica
- Vem ganhando importância, substituindo o
método somatório das pregas cutâneas
- >25% de tc. Adiposo para homens
- >33% de Tc. Adiposo para mulheres
- Relação cintura-quadril
- >0,8 M e > 0,9 H definem obesidade central
- Circunferência da cintura isolada
- >95-104 em Homens
- >80-88 em Mulheres
- Define obesidade central
Doenças Associadas
- Risco Cardiovascular e Metabólico
- Hipertrofia ventricular Esquerda
- ICC, AVC, HAS
- Dislipidemia (↑ colesterol total com ↑ Tg e
LDL e ↓ HDL)
- DM2 e hiperinsulinemia
- Gota
- Alterações de coagulação
- Digestivas
- Colelitíase
- Esteatose hepática (↑ TGO/TGP, ↑ GamaGT,
alterações da função hepática) cirrose
- Neoplasias
- ↑ incidência de CA de mama, endométrio
(estrogênio dependentes) vesícula biliar e
próstata
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Amorim CL. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009
Atílio GBB, et. al. SIC Resumão. Medcel. São Paulo-SP: 2009
Botelho C. Abordagem da PAC no adulto. HUJM/UFMT. Cuiabá-MT: 2009
Diehl LA. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009
Engel CL, et al. Apostilas Medcurso 2004. Frattari. Rio de Janeiro-RJ: 2004.
Prokopowitsch AS. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009
Teixeira RFA. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009
Valois FM. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009
Feroldi-Souza JS. Resumos de Clínica Médica para o Internato I. HUJM/UFMT. Cuiabá-MT: 2009.

Resumo Clínica Médica

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2009

Resumos de Clínica Médica para o Internato I

Jonathan Feroldi e Souza

- Existe uma reação inflamatória de intensidade

Arterite Temporal Poliarterite Nodosa (PAN)

- Sinal de Lasègue negativo

Lombalgia Mecânica Comum

Bicarbonato Standard e Base Excess

Amorim CL. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009

Botelho C. Abordagem da PAC no adulto. HUJM/UFMT. Cuiabá-MT: 2009

Diehl LA. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009

Prokopowitsch AS. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009

Teixeira RFA. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009

Valois FM. Slides Medcel 2009. Medcel. São Paulo-SP: 2009

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