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LINEAMIENTOS DE LA EXPOSICIÓN.

CONCEPTO. El hipotiroidismo se debe al funcionamiento insuficiente de la tiroides. Puede clasificarse


como primario (insuficiencia tiroidea), secundario (por déficit de hormona hipofisaria estimulante de la
tiroides) o terciario (por deficiencia hipotalámica de hormona liberadora de tirotropina), o bien resultar
de la resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. El hipotiroidismo primario representa
cerca de 95 % de todos los casos. La causa más frecuente de insuficiencia de la glándula tiroidea Esla
tiroiditis de Hashimoto, que es una inflamación inducida por los propios anticuerpos del paciente (como
en la anemia perniciosa, lupus, artritis reumatoide, diabetes o hepatitis crónica). La segunda causa
importante de insuficiencia tiroidea corresponde a varios tratamientos médicos que afectan la tiroides
(p. ej., operaciones, consumo crónico de fármacos

2-INCIDENCIA & PREVALENCIA.

3-ETIOLOGÍA & FACTORES DE RIESGO.

4- (Aplica si la enfermedad tiene una alguna clasificación).

5-FISIOPATOLOGÍA.
La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmunitario en el que el sistema inmunitario ataca y
destruye la glándula tiroidea. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo. La glándula tiroidea
agrandada y crónicamente inflamada deja de funcionar, y las partes reactivas de la glándula se
deterioran tras unos años. Los autoanticuerpos tiroideos indican que el sistema inmunitario está
atacando al propio organismo y la presencia de un trastorno tiroideo autoinmunitario, ya sea
hipertiroidismo o hipotiroidismo. Se ha implicado al virus de Epstein-Barr (VEB) como factor
etiopatogénico fundamental de la enfermedad tiroidea autoinmunitaria. Janegova et al. demostraron
una elevada prevalencia de la infección por VEB en casos de tiroiditis de Hashimoto (80,7%), así como
en muestras de enfermedad de Graves (62,5%).La tiroiditis de Hashimoto se diagnostica mediante
análisis de anticuerpos específicos. Los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (Ac TPO) son proteínas
inmunitarias que indican que el sistema inmunitario está atacando a la TPO en la glándula tiroidea. El
análisis de los Ac TPO es la prueba más importante, porque la TPO es la enzima responsable de la
producción de hormonas tiroideas, y la diana más frecuente del ataque producido en la tiroiditis de
Hashimoto. Los anticuerpos antitiroglobulina (Ac TGB) son proteínas inmunitarias que indican que el
sistema inmunitario está atacando a la tiroglobulina en la glándula tiroidea. En ocasiones también es
necesaria esta prueba porque son el segundo objetivo más frecuente en la tiroiditis de Hashimoto.
6-DIAGNÓSTICO & MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Signos & síntomas).
Cansancio, Olvidos frecuentes, Depresión Menstruaciones abundantes, Pelo seco y grueso,
Cambios de humor, Aumento de peso, Voz ronca, Piel seca y gruesa, Estreñimiento

7-COMPLICACIONES: A CORTO O LARGO PLAZO (Agudas & crónicas).

8-PREVENCIÓN.

9-NORMAS & GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN NUTRICIÓN.

10-TRATAMIENTO NUTRICIONAL MÉDICA O TERAPIA NUTRICIONAL MÉDICA:


• Tratamiento farmacológico (Interacción de fármaco - nutriente).
• Nombre de la dieta.
• 5 objetivos…

a) Terapéuticos:

b) Nutricionales:

c) Educativos:

• Características fisicoquímicas.
• Recomendaciones nutricionales.
• Evaluación de la terapia médica nutricional: antropométrico, bioquímico, clínico & dietético:

Los alimentos vegetales cianógenos (coliflor, brócoli, repollo, coles de Bruselas, semilla de mostaza, nabo,
rábano, brotes de bambú y mandioca) ejercen una actividad antitiroidea mediante la inhibición
de la TPO. La hidrólisis de ciertos glucosinolatos presentes en hortalizas crucíferas (p. ej.,
progoitrina) puede dar lugar a la goitrina, un compuesto que interfiere con la síntesis de
hormonas tiroideas. La hidrólisis de indol-glucosinolatos libera iones de tiocianato, que
compiten con el yodo para ser captados por la glándula tiroidea. No obstante, una mayor
exposición a iones de tiocianato procedentes de plantas crucíferas no aumenta el riesgo de
hipotiroidismo a no ser que se acompañe de déficit de yodo. La soja, una importante fuente de
proteínas en muchos países en
desarrollo, también tiene propiedades bociógenas cuando la ingesta de yodo está limitada. Las
isoflavonas, genisteína y daidceína, inhiben la actividad de la TPO y pueden reducir la síntesis
de hormona tiroidea. Además, la soja interrumpe el ciclo enterohepático del metabolismo de
las hormonas tiroideas. No obstante, consumos altos de isoflavonas de la soja no parecen
aumentar el riesgo de hipotiroidismo cuando la ingesta de yodo es adecuada.
Un intervalo de referencia típico (estadístico) para la TSH en muchos laboratorios es
de 0,2-5,5 mUI/l, aproximadamente. Las personas cuya TSH es superior a 2 mUI/l tienen
más riesgo de presentar hipotiroidismo manifiesto en los siguientes 20 años. La
enfermedad tiroidea autoinmunitaria subclínica es tan frecuente en la población que los
intervalos de referencia del laboratorio, obtenidos de personas aparentemente sanas,
podrían ser fácilmente malinterpretados en aquellos con enfermedad. Resulta
importante que algunos estudios hayan detectado un aumento de la positividad de los
anticuerpos antiTPO con concentraciones de TSH por encima del intervalo más
reducido, de 0,2-1,9 mUI/l (Downs et al., 2008; Fjaellagaard et al., 2014). Este hecho
indica que las cifras de PTH en la parte alta del
rango normal se asocian a menudo conhallazgos patológicos anómalos (Hak et al.,
2000; Khandelwal y Tandon, 2012; Saravanan et al., 2002), disfunción mitocondrial y
alteraciones morfológicas de la muscular esquelética que incluyen mialgia, calambres
musculares y debilidad (Dunn et al., 2009). La tabla 31-1 muestra más indicios de que
una función tiroidea dentro de los intervalos de referencia del laboratorio puede
asociarse con una evolución clínica adversa. Y viceversa, menores concentraciones
de TSH junto con T4

• Alimentos desaconsejados o desaconsejados, según sea el caso.