Enfermedad trofoblástica gestacional

Introducción
Descripción de la situación
Modalidades de presentación
Mola hidatiforme
Mola hidatiforme completa (total)
Mola incompleta o parcial
Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)
Mola persistente o mola invasiva
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico del lecho o sitio placentario (PSTT)
Medidas diagnósticas
Clínica
Metrorragia de primer trimestre
Hiperemesis gravídica
Hipertiroidismo
Preeclampsia antes de las 20 semanas de gestación
Signos de insuficiencia respiratoria aguda
Exploración física
Análisis
Exploraciones complementarias
Ecografía transvaginal
Otras pruebas de imagen
Diagnóstico diferencial
Mola
Mola completa
Mola incompleta o parcial
Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)
Mola persistente o mola invasiva
Coriocarcinoma
Tumor del lecho placentario (PSTT)
Tratamiento
Ingreso hospitalario y realización de pruebas complementarias
Analítica
Radiografía de tórax
Firma de documento de consentimiento informado
Evacuación uterina
Legrado evacuador
Histerectomía total simple
Evacuación médica
Control postevacuación
Seguimiento
Neoplasia trofobástica gestacional (NTG)
Esquema protocolizado

Introducción

La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) se describe como un grupo de entidades caracterizadas por la proliferación anormal de manera quística y
avascular del trofoblasto. Todas las formas que engloban esta patología comparten la capacidad de producir gonadotropina coriónica (HCG), que funciona
como un marcador tumoral, y la sensibilidad a agentes quimioterápicos.

Se pueden dar distintos tipos:

Mola hidatiforme (completa o parcial).

Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG):
Mola persistente o mola invasiva.
Coriocarcinoma.
Tumores trofoblásticos del lecho o sitio placentario (placental site trophoblastic tumors, PSTT).
Descripción de la situación

La mola hidatiforme es la forma de ETG más frecuente (85%). Su incidencia oscila según el área geográfica: en los países de Extremo Oriente, la
frecuencia es de 1/120 a 1/400 del número total de embarazos; en Occidente la frecuencia es de 1/1.000 a 1/2.000. Una razón de esta variación es que los
datos epidemiológicos sobre ETG están limitados por la poca frecuencia de la enfermedad y la determinación inexacta del número de gestaciones en la
población. A modo de ejemplo, la incidencia de ETG se ha podido aumentar en algunos informes al no tener en cuenta un gran número de nacimientos
ocurridos en el hogar o fuera del centro de referencia. La mola completa afecta a 1/2.000 gestaciones aproximadamente y pueden malignizar en un 10-20%.
La mola parcial representa el 30% de las gestaciones molares y es raro que malignicen (< 5%). Las diferencias en la dieta, tales como las deficiencias en
caroteno y grasa animal, también pueden contribuir a estas variaciones.

Los factores de riesgo principales para la ETG son:

Los extremos de la edad materna: en comparación con el riesgo de ETG en la población general de mujeres en edad reproductiva, el riesgo es
significativamente mayor en las mayores de 35 años y ligeramente mayor en las menores de 15 años. Sin embargo, la mayoría de los casos de ETG
ocurren en mujeres menores de 35 años debido a la mayor cantidad de embarazos entre las mujeres más jóvenes. La edad paterna no parece influir.
Las técnicas de reproducción asistida han mejorado el potencial de fertilidad de las mujeres de mayor edad, lo que puede aumentar la proporción de
casos en este grupo de edad. Esto es preocupante porque las secuelas malignas ocurren con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada.
Antecedente de ETG previa: en las mujeres con antecedentes de un embarazo molar previo (ETG parcial, completa o persistente), la incidencia
aumenta en 20-40 veces. Un 2,2% de estas pacientes desarrollan la enfermedad en embarazos ulteriores. La tasa de recurrencia es mucho mayor
después de dos embarazos molares (del 16% al 28%).
Otros factores de riesgo que han sido asociados con ETG incluyen el tabaquismo actual (>15 cigarrillos al día), el tipo de sangre de la madre (AB, A o
B), antecedentes de infertilidad, nuliparidad y el uso de anticonceptivos orales (sin embargo, los anticonceptivos orales no aumentan el riesgo de
desarrollar ETG posmolar). El mecanismo para estas asociaciones no ha sido explicado y el aumento del riesgo no se ha demostrado de forma
consistente. Las poblaciones con deficiencia en vitamina A también tienen una mayor incidencia de ETG.

Modalidades de presentación

Mola hidatiforme

La enfermedad se encuentra confinada a la cavidad uterina. Es la degeneración hidrópica de las vellosidades coriales que presentan aspecto de racimo de
uvas, con un grado variable de hiperplasia del trofoblasto.

Las molas completas y parciales se producen después de una fecundación anómala con proliferación de tejido trofoblástico, y no después de un embarazo
clínico cualquiera que haya sido su resultado: aborto espontáneo o inducido, embarazo ectópico, o parto prematuro o a término. Las pacientes con este
trastorno típicamente acuden a su médico o a Urgencias con amenorrea, una prueba de embarazo positiva, y signos y síntomas compatibles con una
gestación inicial. El sangrado vaginal, que resulta de la separación del tumor de la decidua subyacente, es común y a menudo atribuido inicialmente a una
amenaza de aborto.

Mola hidatiforme completa (total)

Se produce por la fecundación de un óvulo vacío, es decir, con código genético inactivo, por un espermatozoide haploide 23X que se duplica, o bien por dos
espermatozoides distintos. No existe embrión y todas las vellosidades tienen degeneración hidrópica. Solo presenta material genético paterno (46XX, más
frecuente, y 46XY, más raro).

Mola incompleta o parcial

Una mola parcial es el resultado de la fecundación de un óvulo normal (haploide) por dos espermatozoides haploides o con duplicación de un
espermatozoide, lo que resulta en un cariotipo triploide (69XXY, 69XXX, 69XYY). Sí existe material genético materno. Las molas parciales son el único tipo
de ETG que se asocia con la presencia de un feto que incluso puede tener actividad cardiaca. Sin embargo, hay una alta tasa de muerte intrauterina
relacionada con la triploidía. Una mola parcial se diagnostica a menudo como un aborto incompleto y el correcto diagnóstico de ETG se hace solo después
de la revisión histológica de los restos enviados a patología.

Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)

Puede aparecer después de un embarazo molar, en el control de rutina de -HCG que se realiza tras la evacuación uterina, o después de un embrazo no
molar en el que aparece una meseta o aumento de la misma hormona. En este último caso casi siempre se trata de un coriocarcinoma.

Mola persistente o mola invasiva

Es la NTG que aparece después de un embarazo molar. Representa más del 90% de las NTG. Las tasas de enfermedad persistente son del 15% al 20%
después de una mola completa, y del 3% al 5% después de una mola parcial. La mola invasiva puede aparecer tanto de forma localizada, invadiendo
miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva), como metastásica (pulmón, cerebro), y provocando perforación uterina y hemorragia peritoneal.

Las características que aumentan la probabilidad de NTG después de la evacuación molar incluyen quistes teca luteínicos grandes ( 6 cm), útero
excesivamente agrandado, edad de la paciente mayor de 40 años, ETG anterior, -HCG inicial >100.000 mUI/mL, la presencia de hiperplasia o atipia en la
histología, y heterocigosidad (molas dispérmicas).

Coriocarcinoma

Es una tumoración que surge exclusivamente de los elementos del trofoblasto, tanto del cito como del sincitiotrofoblasto, que crecen de forma atípica
invadiendo el miometrio. Aparece aproximadamente en 1/50.000 gestaciones. Se extiende por vía vascular apareciendo metástasis principalmente en
vagina y pulmón, pero también en cerebro, hígado o riñón. Alrededor del 50% de los casos de coriocarcinoma surgen después de una mola, un 25%
adicional aparecen después de un aborto, el 22,5% se da con posterioridad a un embarazo normal y un 2,5% siguen al embarazo ectópico.
Tumor trofoblástico del lecho o sitio placentario (PSTT)

Se origina también a partir del trofoblasto en la zona de implantación de la placenta, y se forma principalmente por citotrofoblasto y muy escaso
sincitiotrofoblasto (a diferencia del coriocarcinoma). La invasión del miometrio es locorregional, con escasa producción de -HCG. Es poco frecuente,
representa menos del 0,2% de todos los casos de ETG.

Medidas diagnósticas

La posibilidad de ETG debe considerarse en cualquier mujer en edad fértil con un sangrado vaginal anormal. En estos casos, los niveles de -HCG y la
ecografía vaginal son imprescindibles para realizar el diagnóstico. La posibilidad de realizar ecografías en Urgencias y la medición cuantitativa de la
concentración sérica de la subunidad beta de la HCG, ha dado lugar a un diagnóstico más temprano de ETG, a menudo antes de que se manifiesten
complicaciones.

Clínica

Las manifestaciones clínicas de ETG en orden decreciente de frecuencia incluyen: sangrado vaginal, útero de mayor tamaño, amenorrea, presión o dolor
pélvico, quistes tecaluteínicos, anemia, hiperemesis gravídica, hipertelorismo, preeclampsia antes de las 20 semanas de gestación y paso de vesículas de
aspecto hidrópico a la vagina.

Metrorragia de primer trimestre

Es el signo más frecuente y se presenta en cantidad variable, generalmente en el primer trimestre. A veces se acompaña de dolor difuso o presión en
hipogastrio. Es una clínica idéntica a la amenaza de aborto en general. Si es abundante y frecuente puede producir anemia.

Hiperemesis gravídica

Las náuseas y los vómitos se deben a la presencia exagerada de tejido trofoblástico que provoca una mayor elevación de HCG que en un embarazo
normal. Actualmente es menos frecuente porque el diagnóstico de esta enfermedad se hace precozmente.

Hipertiroidismo

Sudoración, temblores, taquicardia, piel caliente. Existe una considerable homología entre las subunidades de la HCG y TSH. Como resultado, la -HCG
tiene una ligera actividad de la tiroides-estimulante. A diferencia de las pacientes con hipertiroidismo de Graves, las pacientes con ETG no suelen tener una
relación T3/T4 elevada, y no suelen tener oftalmopatía.

El hipertiroidismo clínico se desarrolla en aproximadamente el 5% de las mujeres con ETG. Para que se produzca clínica, se requiere la elevación de la -
HCG > 200.000 mUI/ml durante varias semanas. El hipertiroidismo asociado a la ETG se resolverá con el tratamiento de la misma. Si se sospecha, debe
ser tratado previamente a la evacuación de la gestación molar (con bloqueantes -adrenérgicos), ya que se puede desencadenar una crisis tiroidea.
Algunas pacientes requieren tratamiento antitiroideo hasta que el tratamiento ETG se haya completado.

Preeclampsia antes de las 20 semanas de gestación

Se desarrolla casi exclusivamente en pacientes con tamaño uterino excesivo y concentraciones muy elevadas de -HCG.

Signos de insuficiencia respiratoria aguda

Por embolismo pulmonar de células trofoblásticas o por la asociación de preeclampsia e hipertiroidismo. Aparece esporádicamente pero es grave. Se
manifiesta con dolor torácico, disnea, taquipnea, etc., y por la radiografía de tórax se verán infiltrados pulmonares bilaterales.

Las mujeres con ETG que acuden a Urgencias por alguna de estas manifestaciones clínicas son a menudo mal diagnosticadas. Dado que el embarazo
es,con mucho, la fuente más común de la gonadotropina coriónica humana ( -HCG), los médicos sospechan antes una complicación del embarazo como
la amenaza de aborto, aborto en curso o embarazo ectópico que una ETG.

Exploración física

El crecimiento del tejido trofobástico hace que el útero tenga un tamaño mayor que el que le corresponde por amenorrea. Esto ocurre sobre todo en la mola
completa, aunque se encuentra solo en cerca de la mitad de las pacientes.

También los ovarios pueden ser estimulados por los niveles elevados de -HCG que está asociada a la ETG. En 1/3 de las pacientes con mola completa se
palpan masas anexiales debido al desarrollo de quistes tecaluteínicos (generalmente bilaterales y multiloculares) que desaparecen 2-3 meses después de la
evacuación de la mola.

En algunas ocasiones, con la metrorragia se produce la expulsión de vesículas de la mola que pueden ser visibles, constituyendo un signo patognomónico.

Análisis

El marcador bioquímico fundamental de esta patología es la b-HCG. Cifras desproporcionadamente elevadas para la edad gestacional pueden confirmar el
diagnóstico de sospecha, establecer un pronóstico y, además, valorar el seguimiento postratamiento.
Exploraciones complementarias

Ecografía transvaginal

La ecografía transvaginal que se usa para evaluar un embarazo puede detectar el aspecto ecográfico característico de ETG. Las vellosidades coriónicas de
la mola completa manifiestan una degeneración hidrópica difusa que produce un patrón sonográfico vesicular característico denominado clásicamente
"tormenta o copos de nieve". Hoy en día, con la mejora de los equipos, se pueden visualizar las vesículas que aparecen como zonas anecoicas
redondeadas en el interior del trofoblasto que rellena la cavidad uterina (Vídeo 1). Cuanto más avanzado esté el embarazo, más seguro es el diagnóstico,
ya que el tamaño de las vesículas va aumentando con el tiempo.

Al principio del embarazo, el diagnóstico puede pasarse por alto y los embarazos molares diagnosticarse erróneamente como abortos incompletos o
diferidos. Esto se debe a que las vesículas son al principio muy pequeñas y pueden aparecer colecciones de líquido que imiten una gestación
anembrionada o no evolutiva. En el caso de molas parciales, se visualizan espacios quísticos focales en los tejidos placentarios y aumento del diámetro
transversal del saco gestacional. En esta situación, el patrón de "copos de nieve" en el área placentaria junto al embrión no es frecuente, ya que el embrión
tiende a degenerar precozmente y es reabsorbido.

En el caso de que la sospecha ecográfica de mola se dé en una gestación con un feto viable, se debe considerar la posibilidad de una gestación gemelar en
la que exista una mola parcial o completa y un feto normal.

El estudio Doppler también sirve de ayuda en estos casos: la enfermedad trofoblástica gestacional se asocia con un aumento del suministro vascular al
tejido placentario. En el caso de mola invasiva y coriocarcinoma, se puede encontrar un aumento de la vascularización en el interior de la porción
miometrial. Esas áreas corresponden a las arterias espirales dilatadas y a la neovascularización del tumor; son vasos con un flujo sanguíneo de alta
velocidad y baja resistencia.

Otras pruebas de imagen

La radiografía de tórax es la principal prueba de imagen que debe de realizarse para descartar extensión pulmonar de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial

Se presentan a continuación los posibles diagnósticos ante una sospecha de ETG.

Mola

Las características de la mola completa frente a la parcial se muestran en la tabla I.

Mola completa

No existe embrión y todas las vellosidades tienen degeneración hidrópica. Solo presenta material genético paterno (46XX y, raro, 46XY). La presencia de
una mola completa (que carece de un feto) a menudo produce un tamaño uterino mayor que el esperado para la edad gestacional. Este aumento del útero
se debe al tumor en sí y a la posible hemorragia intrauterina con coágulos que puede haber en su interior.

La marcada elevación de la -HCG sérica asociada con una mola completa puede llevar a complicaciones. Estas incluyen la aparición de quistes
tecaluteínicos en los ovarios, hiperemesis gravídica, desarrollo precoz de la preeclampsia (antes de las 20 semanas) e hipertiroidismo, que a menudo es
subclínico. Estas complicaciones ocurren en aproximadamente el 25% de las pacientes con tamaño uterino mayor de 14-16 semanas.

Las características ecográficas sugestivas de una mola completa (Fig.1), incluyen:

La ausencia de un embrión o feto y de líquido amniótico.

Un útero ocupado por una masa heterogénea central con numerosos espacios anecoicos.
Los quistes tecaluteínicos en los ovarios.

Mola incompleta o parcial

Existe, además de tejido molar, zona de placenta sana y a veces se identifica un embrión que casi siempre tiene desarrollo anormal (triploidía 69XXY,
69XXX, 69XYY). Aunque en la mayoría de los casos el feto no está presente, puede deducirse la existencia de desarrollo fetal por la demostración de
hematíes nucleados, es decir, fetales, en los vasos sanguíneos de las vellosidades.

Estos embarazos no suelen asociarse con el excesivo tamaño del útero, quistes teca luteínicos, preeclampsia, hiperemesis o hipertiroidismo debido a que
los niveles de -HCG son generalmente más bajos que los observados con una mola completa. Las molas parciales son menos propensas a convertirse en
malignas.

Las características ecográficas sugestivas de una mola parcial (Vídeo 2) incluyen:

El feto está presente (triploidía), puede estar vivo y, a menudo, con crecimiento restringido.
El líquido amniótico está presente aunque disminuido.
Espacios anecoicos focales y/o aumento de la ecogenicidad de las vellosidades coriónicas (patrón de queso suizo).
No suele haber quistes tecaluteínicos.

La ecografía diagnostica incorrectamente mola parcial como un aborto retenido o incompleto en el 15% al 60% de los casos. Estos diagnósticos erróneos
son más comunes para mola parcial que para otros tipos de ETG porque solo las molas parciales se asocian con un feto y con la presencia de líquido
amniótico.
Cuando el feto está presente, puede ser particularmente difícil distinguir las molas parciales con un feto triploide (Fig. 2), de una gestación gemelar en la
que una de las fecundaciones ha dado lugar a una mola completa y la otra, a un trofoblasto y feto normales (Vídeo 3).

Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)

Habitualmente se debe pensar en ella cuando la curva de regresión de -HCG tras la evacuación de una mola parcial o completa es anormal, es decir,
cuando se presenta en meseta o en incremento durante el seguimiento, o cuando es detectable 6 meses después del legrado. También se debe pensar en
ella si aparecen síntomas o signos de metástasis o si hay confirmación histológica (mola invasiva, coriocarcinoma o PSTT). Aproximadamente el 90% de
estos casos son molas invasivas o persistentes, y <10% son coriocarcinomas. Los PSTT son raros.

Mola persistente o mola invasiva

Una mola completa o incompleta que invade el miometrio y estructuras vecinas, e incluso produce metástasis, puede provocar rotura uterina y hemorragia
peritoneal.

El síntoma más común es el sangrado vaginal. La rotura uterina que resulta en hemoperitoneo es poco frecuente, pero puede ocurrir en pacientes que no
sigan el seguimiento adecuado.

Ecográficamente aparece como una o más masas poco definidas intraútero con áreas anecoicas. Característicamente, el Doppler color de las zonas
anecoicas revela un flujo vascular elevado (Vídeo 4). También se puede ver la invasión del miometrio.

Coriocarcinoma

El coriocarcinoma es la más agresiva de las NTG, y se caracteriza por la invasión vascular temprana y las metástasis generalizadas.

El sangrado vaginal irregular es el síntoma más frecuente. La presentación clínica típica es la hemorragia posparto tardía, que persiste más allá de las
habituales seis a ocho semanas. Las hemorragias primaria o secundaria posparto son otras presentaciones comunes. Sin embargo, el sangrado vaginal
anormal puede desarrollarse un año o más después de un embarazo anterior. La hemorragia puede ser severa si el tumor erosiona el miometrio o los vasos
uterinos.

Los síntomas respiratorios (p.ej., tos, dolor torácico y hemoptisis) o signos de hemorragia gastrointestinal, urológica y intracerebral son indicativos de la
enfermedad metastásica. La afectación hepática de la enfermedad avanzada puede causar dolor en el epigastrio o hipocondrio derecho.

El examen físico a menudo revela un agrandamiento del útero y los quistes ováricos bilaterales. Pueden aparecer metástasis vaginales en
aproximadamente el 30% de los casos; son lesiones muy vasculares, con tendencia a la hemorragia y que también pueden infectarse.

Ecográficamente, el coriocarcinoma aparece como una masa que crece en el útero, con un aspecto heterogéneo que corresponde a áreas de necrosis y
hemorragia. El tumor suele ser hipervascular cuando se le aplica el Doppler color y puede extenderse hasta el parametrio.

Tumor del lecho placentario (PSTT)

El PSTT es raro, pero se debe considerar en mujeres con una tumoración intrauterina y elevaciones persistentemente bajas de los niveles de -HCG en
suero, a menudo <100 mUI/ml, después de un embarazo a término normal. Por lo general, el PSTT se presenta años después de una gestación. Puede ser
difícil distinguir el PSTT de la ETG en reposo o del coriocarcinoma inactivo. El porcentaje de la subunidad beta libre de la HCG total se ha encontrado que
es la principal forma de HCG en PSTT en comparación con otras formas de ETG. Esto puede ser un método útil de hacer el diagnóstico sin patología, por lo
que la intervención apropiada se puede iniciar.

Ecográficamente también aparece como una masa hiperecoica intrauterina, aunque clínicamente con menos hemorragia que la observada en los
coriocarcinomas. Áreas quísticas y lesiones sólidas pueden estar presentes, con o sin un componente central. La masa normalmente invade la pared del
miometrio.

Tratamiento

Cuando se sospecha una mola completa o parcial por los hallazgos ecográficos y la determinación de -HCG, el diagnóstico debe ser confirmado por el
examen histológico de los tejidos que se ha de realizar en los restos obtenidos de la evacuación del contenido uterino (Fig. 3).

Una vez que se ha establecido el diagnóstico de sospecha, habitualmente de mola, se procederá a:

Ingreso hospitalario y realización de pruebas complementarias

Analítica

Hemograma y estudio de coagulación, iones, bioquímica hepática y hormonas tiroideas si clínica compatible, grupo y Rh. Se solicitarán pruebas cruzadas
porque es frecuente el sangrado abundante durante la evacuación.

Radiografía de tórax

Para asegurar la no extensión de la enfermedad en ese momento.

Firma de documento de consentimiento informado

Para legrado evacuador, comunicando el diagnóstico de sospecha y los posibles riesgos y complicaciones que esto conlleva.

Evacuación uterina

Legrado evacuador

De elección es realizar un legrado evacuador con independencia del tamaño uterino, preferentemente por aspiración con cánula de 12 mm y vacío de 50-60
cmHg.

El legrado se realizará tras dilatación cervical preferentemente con tallos de laminaria o sintéticos, evitando los de Hegar para evitar posibles desgarros
cervicales. Durante el mismo, se suele colocar una mano sobre el fundus para reducir el riesgo de perforación y se puede realizar bajo control ecográfico.
Se puede completar la actuación con legrado con legra cortante para remover el tejido molar residual si lo hubiera.

La utilización de oxitocina debe efectuarse tras la dilatación cervical ya que si comenzara antes aumentaría el riesgo de embolización trofoblástica, en
especial en una paciente con gran tamaño uterino.

Según la literatura, la experiencia del médico que realiza el legrado por aspiración repercute inversamente con la posibilidad de complicaciones (incluidas
las infecciones pélvicas). Es aconsejable establecer cobertura antibiótica durante y después del legrado, pero no hay estudios suficientes que concluyan en
la evidencia del beneficio de esta práctica.

Histerectomía total simple

Se trata de una opción terapéutica si hay una metrorragia masiva o sospecha de rotura uterina o la paciente es mayor de 40 años, con deseos genésicos
cumplidos. Sería posible preservar los ovarios aunque en el momento de la intervención se visualicen quistes tecaluteínicos (se pueden descomprimir por
aspiración).

El seguimiento posterior será el mismo que si el tratamiento hubiera sido la evacuación por legrado.

Evacuación médica

Se habla en la literatura de la posibilidad de realizar la evacuación uterina con tratamiento médico, metotrexate y mifepristona o misoprostol. El realizar este
tipo de tratamiento tiene que permitir hacer controles ecográficos seriados a las pacientes que garanticen la vacuidad uterina, y análisis para comprobar los
niveles descendentes de -HCG. Los fármacos mifepristona y misoprostol no tienen actividad antimetabólica como el metotrexate, y sus efectos
antigestacionales reducen visiblemente el volumen de tejido en el útero y, por tanto, podrían reducir el riesgo de enfermedad metastásica e incluso, reducir
el tejido a extraer del útero en caso de que se optase después por realizar una evacuación quirúrgica.

Control postevacuación

Una vez finalizado el procedimiento se debe realizar control de constantes y pérdidas. La perfusión de oxitocina se mantendrá aproximadamente 24 horas
tras el legrado. A las 48 horas, se deben realizar de nuevo análisis de -HCG y ecografía para comprobar el descenso de la hormona y la vacuidad uterina.
Las células trofoblásticas expresan el factor Rh D, por lo que las pacientes que son Rh negativas deben recibir la inmunoglobulina anti-D en el momento de
la evacuación o hasta 72 horas después. Tras el alta, ante la posibilidad de que este tipo de enfermedad se convierta en una enfermedad trofoblástica
gestacional persistente, será necesario establecer unos controles con determinación seriada de -HCG.

Seguimiento

Se debe hacer control semanal de -HCG hasta que sea indetectable en tres ocasiones consecutivas. Posteriormente, control mensual durante 6 meses y
luego cada 2 meses durante otros 6 meses. El seguimiento debe ser de 12 meses en la mola completa y de 6 meses en la mola parcial. En el 80% de los
casos, la mola regresa después de evacuar el útero. El 64% de las pacientes con valores de -HCG >2000 mUI/mL cuatro semanas después de la
evacuación desarrollarán enfermedad persistente.

Está indicada la contracepción durante un año, que se realizará preferiblemente con anticonceptivos orales, y que deben iniciarse tras la negativización de
la -HCG.

Neoplasia trofobástica gestacional (NTG)

El tratamiento para la mola invasora y el coriocarcinoma es generalmente el mismo: quimioterapia con metotrexate. Por lo tanto, no se requiere un
diagnóstico histológico exacto.

La presencia de la enfermedad metastásica suele implicar la presencia de coriocarcinoma en lugar de mola invasiva. En estos casos, repetir el legrado por
aspiración tiene riesgos, como la perforación uterina o la hemorragia. Además, la invasión puede ser difícil de diagnosticar debido a que microscópicamente
las muestras obtenidas por raspado pueden no contener miometrio intacto necesario para esta evaluación. La histerectomía es generalmente necesaria
para el diagnóstico histológico. No es necesario un diagnóstico histológico porque el tratamiento es el mismo tanto para la mola invasiva como para el
coriocarcinoma.

Si se sospecha un PSTT por la gran masa asociada con niveles bajos de HCG, el diagnóstico histológico puede cambiar el tratamiento hacia la extirpación
quirúrgica, ya que este tumor es altamente resistente a la quimioterapia. Se podría considerar el legrado por aspiración como diagnóstico para ayudar en el
asesoramiento a la paciente sobre la posible histerectomía, que es el tratamiento de elección para este trastorno en ausencia de enfermedad metastásica.
Un riesgo de este enfoque es la hemorragia masiva tras la dilatación y legrado en el tipo hipervascular de PSTT. Por lo tanto, se debe de evitar el legrado
diagnóstico cuando ecográficamente se vea gran vascularización en casos de sospecha de PSTT. Como el PSTT es tan raro, la exclusión de este
diagnóstico no suele ser clínicamente importante.
Esquema protocolizado

Bibliografía:
• Protocolos de Medicina Materno-Fetal. 4ª Edición. L. Cabero y M.A. Sánchez. Editorial Ergón. Barcelona, 2014.
• Urgencias en Ginecología y Obstetricia. M.L. Cañete (ed). FISCAM, 2013.
• Obstetricia y Medicina Materno Fetal. L. Cabero, D. Saldivar y E. Cabrillo. Eds. Editorial Médica Panamericana. Madrid, 2007.
• Tratado de Ginecología y Obstetricia. Segunda edición. L. Cabero (ed). Editorial Médica Panamericana. Madrid, 2013.

Autor: Higueras Sanz, Mª. Teresa ( Doctora en Medicina y Cirugía, Especialista en Obstetricia y Ginecología, Universidad Autónoma de Barcelona.
Hospital Vall d'Hebron, Barcelona )

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