APARATO CARDIOVASCULAR

FUNCIONES

Distribución de O2 y nutrientes

Transporte del CO2 y productos MTB de desecho

Distribución de Agua electrolitos y hormonas a todo el organismo

Contribución a la infraestructura del sistema inmunitario

Termorregulación.

FACTORES DE RIESGO

Edad: 45 (H), 55( M)

Historia familiar

Hiperlipemias ( aumento de LDL)

TBQ

DBT

Obesidad

Sedentarismo

Estrés

Déficit estrogénico postmenopausico

Dieta rica en H de C y grasas no saturadas

HTA

HDL disminuidos

SINTOMAS Y SIGNOS

Disnea

Dolor de pecho

Palpitaciones

Sincope

Edema

Cianosis

Alteración del estado de conciencia

COMO SE DETECTAN ALTERACIONES DE ORIGEN CARDIACO?

Antecedentes personales

Antecedentes familiares

Examen físico:

Inspección!!!!!!
Palpación

Percusión

Auscultación

Maniobras especiales: pulso arterial. TA. Ortostatismo. Oximetría de pulso.

Alteración del contenido cardiovascular:

Son procesos estrechamente relacionados y dependen de 3 componentes: endotelio, plaquetas y lascada de la
coagulación.

HEMOSTASIA: Proceso fisiológico normal que mantiene la sangre en estado liquido, sin coagularse, en los vasos
normales.

Induce a la formación de un tapón hemostático rápido y localizado en los sitios de lesión vascular.

TROMBOSIS: Estado patológico en el que se activan en forma inapropiada los mecanismos hemostáticos de un vaso no
lesionado o una oclusión trombótica después de una lesión relativamente menor

DISNEA

Sensación desagradable de falta de aire. Aparece cuando la demanda ventilatoria y, por ende, de aire ( O2) no puede
ser satisfecha por la capacidad de respuesta del individuo, o es reducida por numerosos factores.

Disnea: aparece siempre que la demanda ventilatoria, y por ende de aire (y oxigeno), no puede ser satisfecha por la
capacidad de la respuesta del individuo, reducida por numerosos factores.

Tipos: aumentan las demandas metabólicas y el trabajo del corazón por el esfuerzo muscular y la tensión emocional
(disnea de esfuerzo), o aún durante el reposo físico y mental. Puede ser permanente (disnea continua) o aparecer de
manera episódica y brusca (disnea paroxística). La D paroxística hace su aparición durante el reposo nocturno debido a la
reabsorción del líquido intersticial en el decúbito que aumenta rápidamente el retorno venoso y la velocidad de llenado
diastólico cardíaco. La disnea paroxística diurna puede ser ocasionada por una sobrecarga abrupta a la eyección (crisis
hipertensiva) una falla ventricular significativa (infarto agudo de miocardio extenso) o una taquiarritmia de elevada
frecuencia (fibrilación auricular) en presencia de una reserva miocárdica disminuida o llenado diastólico ventricular
izquierdo perturbado (estenosis mitral).

La disnea será siempre patológica cuando aparece con esfuerzos que poco tiempo antes eran bien tolerados.
 DIFERENTES TIPOS DE DISNEAS PATOLOGICAS

En las de origen cardíaco, cuando es de grado III o IV, se acentúa siempre con el decúbito dorsal y la cabeza baja. Cuando
la disnea cardiaca progresa, debe permanecer sentado, con lo que se configura la ORTOPNEA .

En las de origen respiratorio, el paciente puede permanecer horizontal aun en la de grado IV, excepto durante crisis
intensas de broncoespasmo, efisema pulmonar, tromboembolismo pulmonar. La disnea se agrava en osicion de sentado
y se atenua en el decúbito ( PLATIPNEA)

La disnea cardiaca tiende a acentuarse en las ultimas horas del dia ( disena vespertina) a causa de la mayor congestion
venosa pasiva pulmonar ocasionada por las actividades diarias , mientras que la disnea por afecciones pulmonares es mas
intensa despues de reposo nocturno ( disnea del desertar) debido a la hipoxemia durante el sueño

La TREPOPNEA es del descanso casi obligado en uno de los decúbitos laterales, puede tener origen cardiaco ( hidrotórax
por insuf. Cardiaca) o pulmonar

En la estenosis mitral es un síntoma temprano y progresa con marcada lentitud

En la insuficiencia mitral se desencadena en forma mas tardia y su evolución es mas rápida que en la estrechez mitral

En valvulopatias aorticas y en cardiopatía hipertensiva progresa rápido y alcanza grados extremos

En cardiopatía insquemica la disnea es creciente y de mal pronostico

La insuficierncia tricuspidea . alivia la disnea por atenuación de la congestion pulmonar , los ptes toleran el deubito y
manifiestan menor dificultad resiratoria

La disnea paroxística puede presentarse en una cardiopatía como primera manifestación de insuf cardiaca izquierda o en
ptes con síntomas y signos previos. Ademas un esfuerzo que ocasiona disnea puede desencadenar también en paroxismo
, que se reconoce por la dificultad resiratoria que se acentua hasta alcanzar gran intensidad aun después de cesado el
esfuerzo. Esta crisis tiene una duración variable , puede ceder a los 15 o 20 minutos , pero en casos graves puede aparecer
signos pulmonares ( crepitantes y mucosos) que indican que la falla ventricular izquierda es intensa y produce un edema
agudo de pulmón. Ademas de disnea hay tos que primero es seca y luego productiva con la emisión e liquido rosado o
asalmonado que termina por inundar los grandes bronquios y la traquea. En el edema agudo de pulmón en sus primeros
momentos suele coincidir con gran ansiedad, palidez o lividez hasta que comienza a predominar la cianosis , sudoración
fría y viscosa , facies disneica , hipertensión arterial. La disnea paroxística puede estar acompañada de obstrucción
respiratoria debido al edema de la mucosa y espasmo e la musculatura lisa de los broquios menores por hipoxemia y
aparecen roncus y sibilancias ( asma cardiaca)

El tromboembolismo pulmonar puede dar lugar a todos los tipos de disnea. Aparece solo con los esfuerzos cuando se
trata de episiodiso menores y recurrentes. Si el compromiso del árbol pulmonar es mayor la disnea es permanente como
consecuencia de la hipoxemia creada por un trastorno de equlibrio ventilación perfusión

Otros: origen psíquico o funcional suele existir una respiración ruidosa o aparatosa suspiros hondos y repetidos
entrecortados.

Neurosis cardiaca : por fobias o miedos a un padeciemiento cardiaco.

Síndrome o crisis de pánico: hiperventilación por taquipnea y disnea suspirosa por miedo o angustia

En la disnea o respirrcion periódica: es una alteración del ritmo respiratorio que alternan apneas con periodos d hiperpnea
y la transición entre fase y otra es gradual y progresiva ( cheynes Stokes). Los peridos de apnea es de pocos segundos el
pte cierra los ojos y se adormece , luego en forma gradual se produce el aumento de la amplitud respiratoria llega a ser
ruidosa mienras el pte se despierta.
Respiración de biot( la transición es brusca ) . la respiraicon periódica se atribuye a una hipofunción de ese centro
ocasionadsa por una escasa provision de oxigeno , por isquemia o hipoxemia , entonces se necesita concentraciones mas
altas de co2 sanguineo para su estimulación que serian alcanzadas durante los periodos de apnea.

EDEMA

Exceso de liquido en el tejido intersticial o en cavidades orgánicas. Puede ser exudado o trasudado.

Exudado ( edema inflamatorio): liquido inflamatorio extravascular con alto contenido proteico y restos celulares.

Trasudado (edema no inflamatorio): liquido extravascular de bajo contenido proteico. Implica ultrafiltrado del plasma
sanguineo resultante de elevadas presiones hídricas o disminución de las presiones osmóticas del plasma.

Edema pulmonar: Característico de insuficiencia ventricular izquierda como también insuficiencia renal, sindrome de
distrés respiratorio agudo ( SDRA), infecciones, reacciones de hipersensibilidad.

Producido por trastornos hemodinámicos o cambios de la permeabilidad microvascular con alteración de la función
respiratoria normal. El edema crónico predispone a infecciones

Los pulmones acumulan un liquido rosa en espacios aéreos, especialmente en regiones basales dependientes de los
lóbulos inferiores.

ESTADO DE CONCIENCIA

NIVEL DE CONCIENCIA: estado de ALERTA de las personas. Integridad del SN que le permite su vida de relación con su
entorno.

ATENCIÓN: capacidad de concentrarse en una actividad.

ORIENTACIÓN: conocimiento de si mismas en relación con tiempo, lugar y otras personas.

Conciencia Normal: paciente despierto, alerta, orientado temporo-espacialmente. Responde a estímulos externos.

Somnolencia: paciente no completamente alerta, con déficit de atención, responde a estímulos con lentitud y muestra
tendencia al sueño.

Estupor: marcada disminución de la actividad mental y física. Requieren estímulos vigorosos como el dolor para obtener
respuestas.

Coma: paciente inconsciente, no puede ser despertado ni se obtienen respuestas motoras voluntarias, aún con estímulos
dolorosos.

CIANOSIS
COLORACIÓN AZULADA DE PIEL Y MUCOSAS POR AUMENTO DE LA HEMOGLOBINA REDUCIDA EN SANGRE CAPILAR POR
ENCIMA DE 5 gr%.

Tipos: - CENTRAL ( cianosis en piel y mucosas / indica patología pulmonar – cardiaca)

- PERIFÉRICA ( lesión de vasos / trombos)

CIANOSIS PERIFERICA: la cianosis es fría por la menor y mas lenta circulación cutánea , tiende a atenuarse or el efecto de
la gravedad al elevar el sector comprometido y por el calentamiento ambiental y del area examinada. Casi siempre es
localizada y sus causas mas comunes son obstruciones arteriales o venosas

PALIDEZ

PERDIDA DEL COLOR NORMAL DE LA PIEL Y LAS MEMBRANAS MUCOSAS

Puede ser 2ª a:

Disminución del flujo en la red capilar subcutánea (vasoconstricción, frío,farmacos etc)

Disminución del contenido de oxihemoglobina (anemias)

DOLOR:

Dolor isquémico o angina de pecho : sobre la zona retroesternal con sensación de opresión que se propaga en la zona
cubital del brazo , antebrazo , y mano izquierdos. Aparece con esfuerzos y emociones , también espalda , fosas
supraclaviculares o base del cuello , zona infraclavicular izquierda , epigastrio . cuanto mas intenso mas es la propagación.
Puede durar entre 2 y 5 minutos. Puede haber eructos ( aerofagia) provocada por angustia o ansiedad , las nauseas y
vomitos indican la necrosis de la cara diafragmática , por una irritación del neumogástrico , aparece disnea con dolor.

Factores desencadenantes: esfuerzos , emociones , frio intenso , periodos digestivos , el aumento de la volemia por
reaboscion de edemas en el decúbito y las crisis taquicardicas e hipertensivas

Factores responsables de la desaparición: fármacos , nitratos , oxigenoterapia. , reposo físico y mental para disminuir el
trabajo cardiaco.

Formas clínicas de presentación:

Angina de esfuerzo: el pte puede notar aparición de dolor al caminar una cuadra en pleno periodo digestivo , influye baja
temperatura , emociones que puede ocasionar aumento de trabajo cardiaco. Si el dolor aparece en las primeras horas de
la mañana cuando realiza pequeños esfuerzos ejemplo higiene personal , mientras que poco tiempo después no lo
ocacionan esfuerzos mayores ( angina del despertar)

Angina de decúbito: el dolor aparece tiempo después de que el pte se ha acostado y suele despertarlo . se asocia con
cierto grado de disnea y suelen aliviarse cuando el pte adopta la posición sedente o se para y camina ( se atribuye al mayor
trabajo cardiaco ocasionado por el aumento del retorno venoso y la volemia , secundaias a la reabsorción de los edemas.

Angina de reposo: a diferencia , aparece durante el reposo muscular cualquira sea la posición del pte.

Angina variante: el dolor precordial suele aparecer durante el reposo o durante el sueño , pero se diferencia porque el
pte puede realizar todo tipo de esfuerzos , incluso de gran intensidad sin la menor molestia.

CLASIFICACION:

Angina estable: el dolor no varia en cuanto a intensidad , numero y duración en los últimos 3 meses de enfermedad. Casi
siempre lo desencadenan los esfuerzos

Angina inestable:

angina de pecho de reciente comienzo- tiene menos de 3 meses de evolución

angina de pecho progresiva – aumento en el numero , intensidad y duración del dolor que aparece ante esfuerzos cada
vez menores e incluso durante el reposo

síndrome coronario intermedio- el dolor aparece ente el minimo esfuerzo o en pleno reposo , ocurre varias veces al dia ,
es prolongado , calma de manera parcial con los nitratos , en otras ocaciones el pte refiere uno o dos episodios dolorosos
de gran intensidad y duración porolongada hasta mayor de 30 minutos

angina posinfarto agudo de miocardio. Es la aparición de dolor angionoso que aparece entre 24 hs y los 30 dias post IAM
. La primera traduce que la necrosis no ha comprometido toda el area isquémica de la arteria implicada. La segunda puede
ser mas de un vaso principal.

Infarto de miocardio : el dolor se puede prolongar durante varias horas , o apenas cumplir 30 minutos. Desaparece en
forma espontanea antes de las 48 hs

Tener en cuenta : los FRCV, su presencia son fuertes predictores del origen coronario del dolor.

Conocimiento de enfermedad coronaria diagnosticada:

infarto, CRM, Angioplastia.

1. IAM: dolor opresivo q aparece en reposo, dura > 30 min acompañado de disnea o sudoración.

SINCOPE: es la perdida súbita y transitoria del estado de conciencia y tono postural con recuperación completa ,
espontanea y rápida. Debida a hipoperfusion cerebral global transitoria.

Fisiopatología: cualquier factor que diminuya tanto el rendimiento cardiaco como la resistencia vascular periférica puede
producir la caída de la tensión arterial y la perfusión cerebral. El rendimiento cardiaco puede alterarse por-:

Diminución del retorno venoso , causas cardiacas ( taqui , bradiarritmias) , disminución de la resistencia periférica con
caída de la tensión arterial

INSUFICIENCIA CARDIACA: en las etapas finales grave o refractaria suele observarse a veces anasarca ( edemas marcados
, hidrotórax y pequeña ascitis) o por el contrario un notable y progresivo adelgazamiento que llega a veces a la llamada
caquexia cardiaca. En individuos muy desnutridos pueden aparecer variados tipos de miocardiopatías dilatadas
toxicocarenciales.

PULSO ARTERIAL: las pulsaciones arteriales traducen los cambios de tensión o dureza de su pared . al mismo tiempo que
de su volumen . generados ambos por la onda de presión provocada por la sístole ventricular . esta onda pulsatil recorre
la pare arterial. En el adulto normal scila entre 7 y 10 metros por segundo pero es mayor después de los 70 años y cuando
existe arteriosclerosis.

Frecuencia: 60 -100 / min para el adulto , 80-120 /min en niño y 100-150 / min en neonato

Regularidad: se dice que el pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas son iguales entre si . esto genera un llenado
diastólico distinto y por ende una descarga sistólica diferente que en el examen del pulso se expresa como 0ndas de distna
amplitud.

El pulso irregular que se observa mas a menudo es el de la arritmia respiratoria. La frecuencia cardiaca se acelera al final
de la inspiración y se lentifica con la espiración ( BETI – bradi espiratoria , taqui inspiratoria)
PRESION ARTERIAL: fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales . La tensión arterial es la fuerza de magnitud
similar a la presión arterial que se opone en sentido opuesto para evitar su exagerada distensión. Sin embargo al medir
una se obtiene la otra.

Presión sistólica : mayor valor obtenido durante la eyección ventricular

Presión diastólica : menor valor obtenio durante la diástole

TECNICA DE EXAMEN

RUIDOS DE LA ESCALA KOROTKOFF:

Al desinflar el manguito después de haber obtenido la desaparicion del pulso arterial por debajo de este , aparecen una
serie de ruidos poco intensos llamados sordos que representan la primera fase. El primero representa la presión sistólica
. siguen ruidos tipo soplantes a veces poco audibles que constituyen la segunda fase. Luego los ruidos se hacen secos con
un aumento progresivo de intensidad ( tercera fase) hasta que disminuyen abruptamente y dejan de ser audibles lo que
constituye la cuarta fase.

RUIDOS CARDIACOS NORMALES:

Primer ruido: causado por la sístole ventricular. Aparece 0,055 segundos después del comienzo de la onda Q del
electrocardiograma. Aparece aumentada en los estados hipercineticos (de esfuerzo , hipertiroidismo , fistulas
arteriovenosas) , en la estenosis mitral o tricuspidea

Segundo ruido: es mas breve y mas agudo que el primero. Se observa en la HTA , en hipertensión pulmonar , ateromatosis
y dilatación aortica . generado por el cierre de las válvulas aortica y pulmonar

Tercer ruido: corresponde a la vibración del musculo ventricular en relajación causada por el abrupto llenado rápido y a
la puesta en tensión del aparato valvular mitral. Se hace notorio en insuficiencia mitral moderada a grave , insuf. Aortica
grave , comunicación interventricular. Se ausculta en el soplo tricuspideo o mesocardio.

Cuarto ruido: generado por tensión tanto del aparato valvular auriculoventricular como del miocardio ventricular.
Ocasionada por la aceleración del llenado final diastólico a cargo de la sístole auricular. Notorio en estenosis aorticas

El tercer y cuarto ruido pueden generar ritmo de galope( ritmo a 3 tiempos) en el la frecuencia oscila entre 90 y 120
lat/min.

SOPLOS CARDIACOS: por las vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento derivado de un brusco aumento de
velocidad. Se clasifican en sistólicos y diastólicos.

CARDIOPATIA ISQUEMICA:

Isquemia por desequilibrio entre la demanda cardiaca y el aporte vascular de sangre oxigenada como también reduce la
disponibilidad de nutrientes y el recambio metabólico.

Causas de isquemia:

Reducción del flujo coronario( 90% ) aterosclerosis coronaria, vasoespasmo y trombosis.

Aumento de la demanda miocárdica : taquicardia, hipertrofia.

Hipoxia por disminución del transporte de O2: la isquemia puede ser exacerbada por anemia severa, enfermedades
pulmonares severas, cardiopatía congénita, tabaquismo, envenenamiento con monóxido de carbono.

conjunto de s y s que se producen por una disminución del aporte de 02 al corazón en relación con el requerimiento
metabolico de este. Puede deberse a disminución de flujo coronario , aumento excesivo del requermiento o disminución
del transporte de o2

En situaciones normales: el aporte de o2 esta en relación directa con el flujo coronrio. Este gracias al mecanismo de
autorregulación , relacionado con el oxido nítrico de origen endotelial ( factor vasodilatador) a esto se llama ``reserva
coronaria´´
En situaciones patológicas: el endotelio se altera y pierde su respuesta vasodilatadora.

Cascada isquémica:

 aporte de o2 disminuido
 alteración metabolica subclínica
 alteración metabolica con disfunción diastólica
 con disfunción sistólica
 con daño celular reversible
 necrosis miocárdica por muerte celular

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS: Angina inestable( reciente comienzo , progresiva , variante, posinfarto, sme
coronario intermedio)

Isquémica aguda persistente

Infarto agudo de miocardio

SINDROMES CORONAROS CRONICOS: Angina crónica estable

Miocardiopatía isquémica crónica: bradiarrtimias ( enfermedad nodulo sinusal, bloqueo AV) , taquiarrtmias ( FA , Aleteo
auricular , arritmias ventriculares,

Insuficiencia cardiaca congestiva

INSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y /o esfuerzo

ETIOLOGIA:

Alteración sistólica:

 por sobrecarga de trabajo ( de presión o volumen)

 falla de contractibilidad ( miocardiopatía dilatada)

Alteracion diastólica ( o de llenado ventricular que impide mantener volumen minuto adecuado para satisfacer las
demandas metabólicas tisulares:

 obstáculo en el llenado
 disfunción diastólica ( alteración de la relajación , alteración propiedades elástico- pasivas)

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA ( SHOCK CARDIOGENICO): se caracteriza por disnea cardiogenica aguda con signos de
congestion pulmonar

CLASIFICACION DE IC:

LEVE , MODERADA , GRAVE

CLASE 1: sin limitaciones ( disfunción asintomática del VI)

CLASE 2: LEVE limitación de la actividad física , presenta fatiga , palpitaciones , disnea o angina

CLASE 3: marcada limitación a la actividad física , actividades menores provocan síntomas( MODERADA)

CLASE 4: incapacidad de desarrollar cualquier actividad ( GRAVEMENTE SINTOMATICA)

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA Y DIASTOLICA: la sistólica es por disminución de la contractilidad del VI . la diastólica
es por aumento de las presiones de llenado del VI en reposo o en esfuerzo

IC IZQUIERDA ( síntomas de congestión sistémica, fatiga y disnea)

IC DERECHA ( signos de congestión venosa ( edema).

CON BAJO O ALTO VOLUMEN MINUTO

IC RETROGRADA ( sig y sint de congestión sistémica con disnea y fatiga o venosa con edemas )
IC ANTEROGRADA( síntomas de hipoperfusion: hipoTA, oliguria y frialdad periférica).

Se diagnostica IC con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores o 3 menores

ARRITMIAS CARDIACAS:

El ritmo cardiaco normal se produce por la reiteración de un estimulo eléctrico que , originado en el nódulo sinusal (
marcapaso normal), se conduce a las aurículas y los ventrículos, con una frecuencia de 60 a 100 lpm. La alteración de estas
características constituye una: arritmia cardiaca.

Según su frecuencia: taquiarritmia, bradiarritmia (Trastornos de la conducción eléctrica).

Según su localización : supraventriculares, ventriculares.

Según el mecanismo de producción : alteraciones de la iniciación del impulso eléctrico ( automatismo) , de la conducción
de éste ( reentrada) o por aparición de pospotenciales ( activida gatillada)

TIPOS DE ARRITMIAS

Arritmia sinusal( la frecuencia e despolarización varia de latido a latido. Se observa en condiciones normales en relación
con la actividad respiratoria( BETI)

Extrasístoles ( son latidos anticipados que se registran con cierta frecuencia en personas añosas . cuando son frecuentes
multifocales suelen depender de una cardiopatía organica.

Taquiarritmias( taquicardia sinusal es la mas frecuente , por incremento del automatismo del nodulo sinusal ejemplo:
ejercicio , fármacos , insuficiencia cardiaca , fiebre , anemia)

Aleteo auricular( actividad auricular de alta frecuencia , aprox. 300 latidos por minuto)

FA( arritmia sostenida mas frecuente)

FV( la actividad contráctil del ventrículo es nula , caen el volumen minuto y la perfusión tisular)

Bradicardia

Bloqueos AV

PCR

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULAR: el estimulo para la contracción cardiaca se origina en el nodulo sinusal , que esta
ubicado en la confluencia de la vena cava superior con la auricula derecha. Desde el nodulo sinusal el impulso progresa a
las aurículas , llega al nodulo av y desde allí por el haz de his y sus ramas derecha e izquierda , arriba a la red de Purkinje
y activa a los ventrículos

Primer grado: aumento en el tiempo de conducción del estimulo desde las aurículas hasta los ventriculos

Seguno grado: una o mas ondas P no van seguidas por su correspondiente complejo QRS

Tercer grado: las ondas P y complejos QRS no guardan ninguna relación entre si ( disociación av). Son tres tipos:
suprahisiano , infrahisiano , intrahisiano.

Los bloqueos pueden ser congénitos o secundarios a fármacos o afecciones vasculares

ENFERMEDADES VALVULARES: estenosis o insuficiencia.

Degeneración: Estenosis AO calcificada, prolapso de la V. Mitral)

Procesos inflamatorios inmunológicos : Cardiopatía Reumática

Infecciones: Endocarditis infecciosa

ESTENOSIS MITRAL : Es la obstrucción al llenado ventrículo izquierdo que se produce por alteración de la valvula mitral

La reducción del orificio mitral , hay un aumento de la presión auricular izquierda que conduce a la hipertrofia y dilatación
y se transmite en sentido retrogrado hacia el lecho vascular pulmonar que determina congestion vascular y cuando la
presión en el capilar pulmonar supera a la presión oncotica ocurre extravasación de liquido hacia el intersticio y edema
pulmonar . en resumen es una afeccion progresiva que culmina en un sme de IC con congestion pulmonar , edema
pulmonar , Hipertension pulmonar y sobrecarga de las cavidades derechas con insuficiencia tricuspidea y edemas
generalizados.
INSUFICIENCIA MITRAL: es la incompetencia valvular que se proudce por una alteración anatómica y o funcional de los
elementos que forman el aparato valvular mitral y permite el reflujo de sangre desde el ventrículo hacia la auricula
izquierda durante la sístole ventricular

INSUFICIENCIA AORTICA: es el reflujo de sangre de la aorta al VI a través de una valvula incompetente

HIPERTENSION ARTERIAL

Elevación de la presión arterial por encima de 140/90 mmhg.

Factor de riesgo importante para desarrollar:

Enfermedad Coronaria

ACV

IC

IR

Disección de AO.

La presión sanguínea es determinada por interacciones de múltiples factores genéticos y ambientales que regulan la
relación del volumen sanguíneo y la resistencia periférica.

Mecanismo fisiopatogénico: la HTA se da por aumento del volumen sanguineo ( Na plasmático) o aumento de la
resistencia periférica ( vasoconstrictores) o ambos.

PM= PD + PRESION DIFERENCIAL /3

HIPERTENSION PULMONAR:

Se define clínicamente como la presión arterial pulmonar media de mas de 25 mmhg en reposo o 30 mmhg durante el
ejercicio

HTP primaria: (rara) etiología desconocida. Grupos de riesgo: infecciones x HIV, fármacos, solventes inhalados, cocaína,
enfermedades inflamatorias.

HTP secundaria: ( alta prevalencia) relacionada con enf. cardiacas izquierdas ( A, V, VV), mediastinitis fibrosante,
adenopatías y tumores, enf. Veno-oclusiva pulmonar, EPOC, Enf pulmonar intersticial, trastornos respiratorios del sueño,
TEP, trastornos inflamatorios de la vasculatura pulmonar.

Anatomia patologica

 Hipertrofia de la capa media arterial

 Hiperplasia de la intima
 Trombosis in situ con dilatación aneurismática distal a una gran arteria obstruida
 Puede haber arteritis.

La integridad del endotelio es importante para la regulación del flujo pulmonar y la resistencia vascular, su disfunción es
fundamental en el desarrollo de la HTP en el control de la coagulación, el tono vasomotor y la remodelación vascular
pulmonar.

FISIOPATOLOGIA
Existe una alteración en el balance entre sustancias vasodilatadoras ( REDUCCION , ON y prostaglandinas I2 ) y
vasoconstrictoras(AUMENTO , serotonina y endotelina) causada por la lesión vascular lo que contribuye al desarrollo y
mantenimiento de la HTP. También contribuyen al aumento del tono muscular liso el aumento de los factores
plaquetarios.

Existe una disminución de la actividad de la bomba Na/K a nivel del musculo liso vascular, aumenta la concentración de
CA intracelular en reposo con hipertonía vascular.

Proliferación endotelial y remodelación vascular: aumento del factor de crecimiento endotelial y plaquetario ( PGF) con
potente mitosis de las células musculares lisas vascular ( CMLV).

Trombosis arterial in Situ por anomalías en la cascada de la coagulación.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Disnea ( inespecífica)

Dolor torácico ( X aumento del estrés parietal del VD)

Sincope ( arritmias suprav. Ventr, vasodilatación sistémica que provoca hipotensión por incapacidad de aumentar el VM
cardiaco).

Intolerancia al ejercicio

Fenómeno de Raynaud

Hemoptisis.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA ( IZQUIERDA)

Hipertrofia miocitica por aumento del trabajo , aumentando las proteínas contráctiles. El miocardio engrosado reduce la
distensibilidad de VI alterando el llenado sistólico mientras aumenta la demanda de O2 ( fibrolisis muscular). A largo
plazo se produce fibrosis intersticial difusa con degeneración y dilatación y adelgazamiento de la pared del VI.

Requisito: ANT de HTA . Hipertrofia del VI.

Clínica: ICC ( riesgo de muerte)

TTO: control terapéutico de la TA.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR

la HTP producida por trastornos que afectan a pulmón o su función trae como consecuencia la hipertrofia o dilatación
del ventrículo derecho.

El aumento de la resistencia puede ocurrir debido a vasoconstricción ( que puede producirse entre otras causas por
hipoxemia o acidosis) , por obliteración , por obstrucción o por destrucción del lecho vascular pulmonar. Cuando la HP
se torna grave puede producir falla de VD . la IC derecha secundaria a HP provocada por una patología respiratoria se
conoce como COR PULMONALE

Cor pulmonale agudo: dilatación aguda del VD tras TEP masivo

Cor pulmonale crónico: por sobrecarga crónica de presión en el VD ( EPOC)

CARDIOPATIAS CONGENITAS

Son anomalías cardiacas o de grandes vasos presentes al nacer. Son enfermedades cardiacas mas frecuentes en niños ,
se deben a factores genéticos, ambientales y maternos. la mayoría de las alteraciones en la embriogénesis se dan entre
la 3° y 8° semana de gestación.
defectos del tabique

Estenosis pulmonar

Conducto arterioso permeable

Coartación de AO.

Trasposición de grandes vasos

Atresia tricúspide

Tetralogía de Fallot: CIV, estenosis pulmonar, cabalgamiento de Ao en el tabique IV, hipertrofia VI.

CLINICA

Las anomalías congénitas de cortocircuito (shunt), dan lugar a hipoxia, cianosis, hipocratismo digital, sobrecargas de
presión o de volúmenes con hipertrofia de las paredes cardiacas e HTP. Secuelas de trastornos hemodinámicas: retraso
de crecimiento, dificultad en el desarrollo.

TEP

Oclusión de la vasculatura pulmonar por un embolo.

Etiopatogenia:

Estados de hipercoagulabilidad llevan a la formación de trombos en las venas de los MMII que pueden romperse y
embolizar en arterias pulmonares.

Cerca del 90% de los émbolos tienen origen en una TVP.

TEP y TVP: son parte del mismo proceso patológico: enfermedad tromboembólica.

Fuentes de embolias : +++ venas proximales de los MMII.

CONDICIONES CLINICAS DE ALTO RIESGO:

Edad

Masa corporal

inmovilización ( 1 semana)

Traumatismos

Cirugía ( +++ pelviana- Fx cadera 50%. 75%)

ICC

Sepsis

Parto

Puerperio

Fármacos estrogenicos

Neoplasias

TBQ

HTA
CLINICA: desde asintomático hasta muerte subita

Disnea súbita ( síntoma + frecuente)

Taquipnea ( signo + frecuente)

Ansiedad

Diaforesis

Tos

Dolor torácico ( tipo pleurítico: puntada de costado)

Sincope

Ángor ( x isquemia del VD)

Taquicardia

Cianosis

Hemoptisis

Colapso cardiovascular

PCR

Muerte súbita

INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFERICA

Conjunto de S y S producto de la incapacidad del sistema arterial y venoso periférico para lograr un aporte adecuado de
sangre para los requerimientos de los tejidos o un adecuado retorno de sangre venosa hacia los grandes vasos y el
corazón.

Insuficiencia arterial periférica

Insuficiencia venosa periférica ( Sme varicoso)

CLINICA:

Dolor de esfuerzo: localización según la localización de la obstrucción. Reproducible con un esfuerzo similar y calma con
el reposo. Claudicación Intermitente: necesidad de detener la marcha debido al dolor y reposar para luego reiniciarla.
Indica obstrucción arterial crónica.

Dolor de reposo terebrante: localizado en el MMII a nivel de pantorrilla o pie que empeora con el decúbito y calma con
la posición de pie colgando. Acompañado de cambios tróficos y de T°. Indica obstrucción arterial aguda o crónica grave.

Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión: localizado en pantorrilla o pie. Empeora sentado o de pie y calma con la
marcha o decúbito dorsal con pies elevados. Se acompaña de edemas periféricos , dilatación venosa y dermatitis Ocre y
purpura del miembro inferior. Insuficiencia venosa grave y crónica.

Impotencia funcional: Incapacidad para realizar movimientos de un miembro debido a hipoxia muscular grave
prolongado, mas dolor de reposo y frialdad del miembro por insuficiencia vascular arterial aguda y grave generalmente
embolica.
Cambios de T° y color de la piel: insuficiencia arterial: palidez, rubicundez cianosis frialdad cadavérica. Insuficiencia
venosa: eritrocianosis dermatitis ocre y purpúrica, melanodermia y frialdad leve.

Alteraciones tróficas de piel y faneras: (tanto venoso como arterial), atrofia dérmica, caída del vello, alteraciones
ungueales, hiperqueratoris, ulceras .

Edema: crónico frio y doloroso por insuf venosa crónica grave que mejora con decúbito y empeora con la posición de

ELECTROCARDIOGRAMA ( VER POWER POINT + LIBRO PAG. 1478-1494)

Registro gráfico de los potenciales eléctricos generados por el corazón. Este impulso se genera en forma automática ya
que la celula miocárdica tiene la capacidad que se llama automatismo. El estimulo cardiaco normal se origina en el
nodulo sinusal ubicado entre la desembocadura de la vena cava superior y la auricula derecha. Este nodulo esta en
intimo contacto con el pericardio , es nutrido por la arteria del nodulo sinusal rama de la coronaria derecha y circunfleja.
El nodulo AV esta ubicado en la región inferior del septum interauricular irrigado por la rama de la arteria
interventricular posterior.

NS- HACES INTERNODALES- NODO AV- HAZ DE HIS- RAMAS IZQ , DER. – FIBRAS DE PURKINJE

El Haz de his esta ubicado en la parte alta del septum interventricular y se divide en dos ramas , derecha que corre por
el subendocardio del VD y la izquierda.

VECTORES DE REGISTRO

AURICULAR:

- Arriba abajo

- Atrás adelante

- Derecha a izquierda.

VENTRICULAR:

Vector 1: Zona medioseptal izquierda ( septal) abajo , derecha y adelante

Vector 2: Paredes libres ventriculares ( ventricular ) abajo , izquierda y atras

Vector 3: Región paraseptal posterior ( basal) arriba , derecha y atrás

El miocardio ventriular se activa de endocardio a epicardio

El potencial transmembrana es el resultado de la separación de cargas positivas y negativas a través de la membrana

celular. Generando una diferencia de potencial

Fase 0: Apertura de canales Na+

Fase 1: Apertura de canales lentos de K+

Fase 2: Apertura de canales Ca++

Fase 3: Apertura de canales rapidos de K+

Fase 4: Membrana en reposo

Podemos registrar el proceso de despolarización y repolarización a través de electrodos colocados en diferentes lugares
del cuerpo

MIEMBROS

Rojo: Brazo derecho (RA)

Amarillo: Brazo izquierdo (LA)

Verde: Pierna izquierda (LL)

Negro: Pierna derecha (RL)

PRECORDIALES

V1: 4° EID

V2: 4° EII

V3: Entre V2 y V4

V4: 5° EII, línea Medio Clavicular

V5: 5° EII, línea Axilar Anterior

V6: 5° EII, línea Axilar Media

V7: 5° EII, línea axilar posterior

V8: 5° EII, línea medio escapular

V3R Igual que V3 pero derecha

V4R: 5to EID, línea medio clavicular

Ondas P: Despolarización auricular = contracción aurículas . EJE = 60 GRADOS , es+ en D1 ,D2 Y aVF

Intervalo PR: impulso aurículoventricular.

Complejo QRS: Despolariazación ventricular = contracción ventrículos. EJE = 0 - 90 GRADOS

Ondas T: repolarización ventricular. Si la repolarización es muy larga aparecen las ondas U.Diástole

Ritmo normal del corazón

Se origina en el nodo sinusal. (FC 60-100 lpm)

ECG:

- Onda P positiva en I – II – AVF y negativa en aVR.

- QRS siempre precedido de P.

- PR 120-200 mseg

- Intervalo RR equidistantes entre sí.

- Intervalo PP equidistantes entre sí e iguales al RR

 DERIVACIONES

NORMAL: DE -30 A +90

IZQUIERDA: -30 Y -90

DERECHA: +90 Y +180

PLANO FRONTAL : informan como se desplazan las fuerzas en sentido superoinferior

La primera derivación en el plano frontal ( D1) se obtiene por diferencia de potencial entre muñeca izquierda y derecha.

La derivación D2 , por la diferencia de potencial entre muñeca derecha y tobillo izquierdo

La derivación D3 por diferencia de potencial entre tobillo izquierdo y muñeca izquierda

AVR: diferencia de potencial entre el centro del corazón y muñeca derecha

AVL: la muñeca izquierda

AVF: pierna izquierda

PLANO HORIZONTAL : las fuerzas se desplazan en sentido anteroposterior ( ver electrodos precordiales en la hoja
anterior)

COMO SACAR LA FRECUENCIA CARDIACA?

- 300 / cuadrados grandes entre dos complejos QRS

- 1500 / cuadrados chicos entre dos complejos QRS

SI ES IRREGULAR?

- Contar 15 cuadrados de 0.20 seg, luego contar cuántos complejos QRS y posteriormente multiplicarlos por 20

- Contar 30 cuadrados de 0.20 seg, luego contar cuántos complejos QRS y posteriormente multiplicarlos por 10

SINDROME CORONARIO AGUDO

Definicion: El Síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades nosológicas que representan
distintos estadios de un proceso fisiopatológico único, cuyo factor determinante es la presencia de isquemia miocárdica,
secundaria principalmente a aterosclerosis coronaria

Presentacion:

- Angina inestable

- Infarto agudo sin elevación del ST

- Infarto agudo con elevación del ST

- Muerte súbita de causa isquémica.

Fisiopatologia: la consituye el accidente de placa ateromatosa coronaria con la consecuente trombosis , según el grado
de lesión y de oclusión coronarias , tendremos al infarto agudo de miocardio clásico ( oclusión coronaria total) o bien al
infarto incompleto y a la denominada angina inestable ( oclusion coronaria incompleta) que pueden llevar a la oclusion
total y producir infarto. Asi el infarto transmural donde hay oclusión coronaria total se presenta en la fase aguda con
elevación del segmento ST y posterior desarrollo de ondas Q de necrosis. En cambio tanto la angina inestable como el
infarto no Q o no transumural (incompleto) habitualmente no presenta elevación ST y pueden en cambio evidenciar
infradesnivel del ST , ondas T negativas ( isquémicas) o bien un ECG normal.

Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto o de angina inestable

DIAGNOSTICO:

- HISTORIA CLINICA

- ELECTROCARDIOGRAMA

- ALTERACIONES ENZIMATICAS( TROPONINAS T)

FACTORES DE RIESGO

(Sexo, edad, HTA, DBT, dislipemia, tabaquismo, sedentarimo, obesidad, antencedentes familiares)

ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES

(Enfermedad coronaria, vascular periférica previa, ACV)

PRESENTACION CLINICA

Sintoma: DOLOR ANGINOSO. en gral es un dolor opresivo de reposo o ante esfuerzos minimos y de corta duración , en
ocasiones puede ser prolongado , responde a los nitritos en forma completa o parcial. Puede ocurrir en un individuo sin
antecedentes coronarios ( angina de reciente comienzo) o en un pte con angina crónica estable ( angina progresiva) .
también se incluye la que aparece luego de un IAM ( dentro del mes) llamada angina posinfarto

- Opresivo

- Región precordial

- Intensidad moderada o alta

- Irradia a cuello, brazo y hombro izquierdo

- Aparición y progresión rápida

- Asociado a la CF

- Cese con nitritos

- Duración < 20min

- Desaparición gradual

TRATAMIENTO:

Monitorizar

Situar cerca de un desfibrilador

Asegurar acceso venoso

Analgesia (Morfina)

O2 si saturación de O2 es < 90%.

MANEJO DEL SCASEST ( QUE NO SE TAPE) Y DEL SCACEST( ABRIR LA ARTERIA)

DOBLE ANTIAGREGACION

- Aspirina -
Inhibidores de P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel y Ticagrelor)

ANTICOAGULACION

- HBPM y HNF

TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO : los betabloqueantes tienen un efecto de disminución del consumo de oxigeno a
través de la reducción de la presión arterial y la FC . Los nitritos tienen el doble efecto de disminuir el consumo de
oxigeno , en especial al actuar sobre la precarga y en menor medida sobre la poscarga y de aumentar el aporte de
oxigeno a través de su efecto vasodilatador de las arterias coronarias.

- Nitratos
- Betabloqueantes

- Bloqueantes Cálcico (Elección en angina de Prinzmetal)

SCORES:

- TIMI

- GRACE

- AHA

CINECORONARIOGRAFIA DEL SCASEST:

Realizar coronariografía y revascularización

- Riesgo muy alto: < 2hs

- Riesgo alto: en las primeras 24hs

Riesgo intermedio: límite de tiempo más amplio (3 dias)

- Riesgo Bajo: Prueba evocadora de isquemia.

SHOCK

La perfusión es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del organismo

PERFUSION: se necesita un sistema respiratorio intacto , una cantidad adecuada de o2 y nutrientes disueltos en sangre ,
buen funcionamiento cardiaco y sistema de vasos sanguíneos integro para transportarla. La perfusión tisular requiere
un adecuado volumen minuto que es la cantidad de sangre eyectada por el VI en cada minuto. El corazón utiliza el
mecanismo de Frank Starling ( cuanto mas se dilata la fibra muscular mas fuerte se contrae) para adaptarse a distintas
situaciones de cambios de volumen. Cuanto mayor sea la precarga( volumen entregado por las venas) mayor será la
fuerza de contracción .esta propiedad puede alterarse por daño miocárdico y llevar a la IC.

VASOS SANGUINEOS: Los sistemas simpático y parasimpático regulan el flujo hacia los lechos capilares mediante la
contracción y relajación de esfínteres precapilares, en la unión de las arteriolas mas pequeñas con los capilares. Estos
son afectados por la demanda de o2 , la necesidad de nutrientes , y acumulación de metabolitos acidos de las células.

La constriccion de las arterias y venas produce un aumento de la resistencia vascular periférica o poscarga( la resistencia
contra la cual el corazón bombea) y una disminución de la precarga lo que afecta el volumen minuto sistólico y por lo
tanto el volumen minuto

SHOCK COMPENSADO : cuando los receptores del arco aórtico y del seno carotideo detecta una disminución del
volumen minuto disparan una serie de mecanismos compensadores. El sistema simpático estimula la glandula
suprarrenal incrementando la secreción de adrenalina y noradrenalina que interactúan con receptores alfa y beta ,
localizados en las membranas de órganos como corazón , pulmones , vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas.

La noradrenalina estimula los receptores alfa causando vasoconstricción y aumento de la resitencia periférica de la
precarga y por lo tanto del volumen minuto sistólico y volumen minuto.

La adrenalina estimula ls receptores beta que provoca broncodilatacion, estimulación de las propiedades cardiacas:
automatismo , cronotropismo , batmotropismo) y vasodilatación coronaria qye ayuda a compensar la perfusión
reducida mediante el mayor aporte de o2.de esta manera la estimulación de receptores alfa y beta aumenta la preaga ,
el volumen sistólico , la FC y la conversión de glucógeno en glucosa

SHOCK PROGRESIVO: los riñones detectan una caída en la presión de filtración liberando renina. La renina estimula la
producción de angiotensina 1 que se metaboliza en el pulmón a angiotensina 2, un potente vasoconstrictor., que
estimula el sistema simpático y la producción de aldosterona. Esta actua sobre los riñones reteniendo agua y sodio. La
combinación de vasoconstricción y retención hídrica sirve para mantener la precarga , el volumen sistólico y minuto.

Las células y tejidos que son sometidos a hipoperfusion cambian del metabolismo aerobico al anaeróbico , con aumento
de desechos ( CO2 , METABOLITOS ACIDOS) , entonces el organismo comienza a compensar mediante alcalosis
respiratoria , aumentando la frecuencia y profundidad de las respiraciones.

SHOCK IRREVERSIBLE: La acumulación de CO2 y metabolitos acidos lleva a un grave daño celular y la sangre circulante
se vuelve toxica para las células vecinas. Las membranas celulares se rompen , y liberan enzimas. Esro forma
microembolos que agravan la hipoperfusion tisular y conducen a la falla de órganos.

Tipos de shock:
Hipovolémico : cantidad de sangre o agua corporal insuficientes. Causa mas frecuente es la hemorragia

Obstructivo: impide un retorno venoso adecuado ( tep , ntx a tensión)

Distributivo: vasodilatación o permeabilidad vascular anormal o ambas( neurogenico , anafilactivo y séptico)

Cardiogenco: falla de la bomba cardiaca . la causa mas frecuente es el IAM

SINDROMES DE LAS VIAS AEREAS

EPOC

Son enfermedades respiratorias que cursan con obstrucción no totalmente reversible al flujo aéreo . la limtacion es
pogresiva y esta asociada a una rta inflamatoria que conduce a estrechez de las VA pequeñas y destrucción del
parenquma pulmonar que conlleva a la perdida de retracción elástica pulmonar con disminución de la tracción radial
que mantiene las VA abiertas.

El aumento de la resistencia al flujo aéreo causada por la lesión bronquial y/o perdida de retracción elástica pulmonar
determina que los pulmones no alcancen la posición de equilibrio al final de la espiración con el consiguiente
atrapamiento aéreo y aumento de CRF . esto determina la HIPERINSUFLACION DINAMICA ( puede provocar barotrauma
, deterioro hemodinámico x compresión de venas cavas dentro del torax y corazón)

TIPOS:

BRONQUITIS CRONICA: enfermedad inflamatoria de bronquios con hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras
de moco

CLINICA: tos con expectoración con o sin sangre al menos 3 meses al año durante mas de 2 años

ENFISEMA: agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de la
pared alveolar sin fibrosis

CLASIFICACION:

 CENTROLOBULILLAR – LOBULILLO PROXIMAL

 PANACINAR – ALVEOLOS , BASE PULMONAR
 PARASEPTAL – PERIFERIA DEL LOBULILLO VECINA A LA PLEURA

ASMA: inflamación de la mucosa , contracción del musculo liso bronquial .Infiltracion de los bronquios por diversas
células , ( linfocitos t , eosinofilos) e hiperreactividad bronquial

Signos: disnea sibilante , tos , expectoración , opresión en el pecho

BRONQUIECTASIAS: dilatación anormal y permanente del árbol bronquial , alteración irreversible de componentes
elásticos y musculares de la pared

EXACERVACION DEL EPOC:

 AUMENTO DE LA DISNEA
 AUMENTO DE VOLUMEN DE ESPUTO
 AUMENTO DE PURULENCIA

TIPOS :

 SEVERA – TIENE LOS 3

 MODERADA – TIENE 2
  LEVE- TIENE 1 + POR LO MENOS UN CRITERIO MENOR ( infección VA , fiebre , aumento de tos, aumento de
FC , FR 20% del basal)

NEUMOTORAX

Entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón o menos frecuente a través de la pared del torax. El pulmón se
colapsa , la parrilla costal se expande

RX:

 LINEA DE NEUMOTORAX QUE DELIMITA UNA ZONA HIPERAIREADA SIN VASCULATURA PULMONAR
 HEMITORAX HIPERAIREADO
 SIGNO DEL SURCO PROFUNDO ( SENO COSTOFRENICO HIPERCLARO Y DESCIENDE MAS DE LO HABITUAL
 AUSENCIA DE TRAMA VASCULAR – APLANAMIENTO DE CUPULA DIAFRAGMATICA

NEUMOMEDIASTINO: area de hiperaireacion en torno a la silueta cardiaca izq.

Signo de diafragma continuo – es una línea aireada de un hemidiafragma a otro

3 GRADOS DE NTX

 BORDE PULMONAR ENTRE LA PARED TORACICA Y LINEA HEMICLAVICULAR (25%)

 ´´ ENTRE LINEA HEMICLAVICULAR ( 30%)
 DENTRO DE LA ZONA HEMICLAVICULAR ( 70%)

CAUSAS:

ESPONTANEO :

 PRIMARIO : RUPUTRA DE BULLAS SUBPLEURAL

 SECUNDARIO: EPOC , ABSCESO PULMONAR , CAVERNAS TBC

TRAUMATICO:

 NO IATROGENICO ( TX ABIERTO Y CERRADO DE TORAX)

 IATROGENICO: POR PROCEDIMIENTOS MEDICOS , TORACOCENTESIS , ARM , BIOPSIAS

DERRAME PLEURAL

Normalmente el espacio pleural contiene 25 ml de liquido . se denomina derrame pleural a la acumulación anormal de
liquido en ese espacio.

FISIOPATOLOGIA: el movimiento de liquido entre las hojas parietal y visceral esta determinado por la presión
hidrostática y osmótica de los capilares , por el drenaje linfático y el estado de las superficies de las membranas
pleurales. Si se alteran uno o varios factores , se produce la acumulación excesiva de liquido en el espacio pleural.

TRASUDADO: EL AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA O DISMINUCION DE LA ONCOTICA DETERMINAN LA

ACUMULACION DE LIQUIDO EN FORMA PASIVA

EXUDADO:LOS 3 FACTORES SE PRODUCEN EN FORMA ACTIVA POR UN PROCESO INFLAMATORIO QUE ALTERA LA
PERMEABILIDAD DE LOS VASOS PLEURALES O PROVOCA BLOQUEO LINFATICO
 ESPIROMETRIA

Estudio y análisis de los volúmenes pulmonares y flujos

CVF ( capacidad vital forzada) maximo volumen de aire que se puede exhalar luego de una inhalacion maxima

VEF1 ( volume espiraratorio forzado en el primer Segundo)

VEF1/CVF ( indica cuanto de la CVF es espirada en el primer segundo) normal entre 70 y 80%

FEF 25-75%: flujo espirado entre 5 y 75% de la curva de CVF, evalua la VA de pequeño calibre

FLUJO PICO : mayor pico flujo espiratorio medido

Puede detectar dos tipos de disfunción respiratoria:

Patrón obstructivo y Patrón restrictivo

SAHOS

Pausa respiratorias ( apneas) , ausencia de flujo aéreo mayor a 10 segundos. Las apneas pueden deberse a obstrucción
de VAS ( apnea obstructiva) o a la falta de contracción del diafragma ( apnea central)

Ptes con cuello corto , obesos , partes blandas orofaringeas hipertróficas., presentan aumento de resistencia de VAS , la
contracción diafragmática debe ser energica para vencerla y asegurar entrada de aire

SINTOMAS: ronquido , vibración de partes blandas de la faringe y pareded laterales de orofaringe

Somnolencia diurna ( por desaturaciones periódicas de HB)

Sudoracion nocturna

Despertar nocturno frecuente

HTA