TRANSCRITO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

¿Como entendemos que esto paso así?. Como llego a esta situación? La PAFI y la gradiente nos
permite comparar una situación y otra y cómo evoluciona cada vez peor. La PO2 no sirve de
mucho en este caso.

Aparato respiratorio tiene 2 funciones, como órgano intercambiador y como bomba torácica, de
generar una hemostasis gaseosa y remover el anídrido carbonico generado por el metabolismo
interno, que es la única fuente de anhídrido carbónico porque el aire tiene casi nada y
proporcionar el oxigeno necesario a las demandas metabólicas

La definición de insuficiencia respiratoria aguda sigue siendo gasométrica, la de Campbell de

PO2 < 60 y PCO > 50, con la cautela de que si los gases son demorados más de 20 minutos, son
tomados aireados, son venosos o si hay una leucocitosis más de 50.000 podrían tener error.
(asegurarse que son arteriales y no venosos, recordar que la vena nunca satura más de 75%).
Mientras más rápido el procesamiento mejor. Tiene que ir a temperatura correcta, en un ice-pack.
Ojala el analizador de gases este en la habitación del paciente.

Hipoxemia PO2 menor PO2 teórica (10% menor).

Hipoxia tisular es aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos. Normalmente cuando hay hipoxia es
que ya hay acidosis.

Gradiente alveolo arterial es un indicador del intercambio gaseoso, del estado VQ del paciente.
Nos habla del grado del trastorno o compromiso del intercambio gaseoso. Se debe ir calculando en
las etapas clínicas del paciente, cada vez que se controla con gases (eso se hizo en el primer caso
clínico. Menciona que lo normal era 10, y el paciente del caso clínico tenía 42, después 90 y algo y
después doscientos y algo, es decir el gradiente nos habla del grado de trastorno o compromiso
del intercambio gaseoso)

Para hacer el gradiente necesitamos saber la ecuación del gas alveolar, cuanto hay en el alveolo, y
la PO2 se obtienen de los GSA que tomamos. Para una presión atmosférica en Santiago de 715, la
ecuación del gas alveolar precisa estos dos elementos: Presión inspiratoria de O2 menos la PCO2
partido por el cuociente respiratorio que asumamos es 0.8 (no es siempre 0.8, depende de la
dieta, pero asumamos es 0.8). entonces 715 menos 47 que es la presión de vapor de agua (que es
la presión que entra a las turbinas de la nariz y via aérea en donde se vaporiza) x la fracción
inspirada que puede ser 0,5-0.6-0,1 o 1, menos la PCO2 dividido en 0.8; ese es el gradiente alveolo
arterial, cuando restamos el PAO2 – Pa02. Normalmente una persona normal se puede estimar en
0,3 x la edad, es decir a los 30 años seria aproximadamente 6mmHg lo normal

La PaFi, la presión parcial de Oxigeno que tenemos en los gases arteriales partido la fracción
inspirada de oxigeno. (Pregunta al público para que sirve la PaFi, menciona que para definir
pronostico y tomar conducta, según algunas guías la mencionan como factor a considerar como
criterio de hospitalización, score de gravedad, para comparar estados clínicos de un mismo
paciente o también entre pacientes)

Unidad alveolo arterial, recordar que la difusión disminuye si esta engrosada la membrana o
disminución del área alveolar de intercambio o si hay anemia.

Fórmula de difusión. Recordar que la difusión de un gas depende del área de difusión, la diferencia
de presión a ambos lados de la membrana partido por el espesor de la membrana, de manera que
un paciente neumonectomizado solo por el hecho de tener menor área difundirá menos.

Recordar que la PCO2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar.

El shunt, contenido capilar de O2 menos contenido arterial partido contenido capilar menos
contenido venoso, esta fórmula es factible solo si el paciente respira O2 al 100% (intubado, en un
laboratorio con máscara hermética, es la mejor manera de calcular el shunt, que es alrededor del
7%, valores mayores son patológicos, depende de las venas de tebesio y venas bronquiales que
llegan directamente a la aurícula saltándose la hematosis)

PO2 teorica, se puede calcular fácilmente 91- edad x 0.3 (para stgo). Debería bordear los 84mmHg
para los asistentes.

Caso 2. (Menciona el caso 2, según se relata en las diapositivas, analiza los cálculos mostrados en
las diapositivas, sin aportar más datos, por lo tanto ver las diapositivas)

Caso 3. Paciente con SDRA en Rx y TAC. Infiltrados pulmonares difusos, disminución de la

distensibilidad, relleno alveolar con trastorno de la permeabilidad severo.

Con oxigeno al 60% tenia una PO2 135 lo que le daba una PaFi bastante mala 225; menos de 300
se puede hablar de I. Respiratoria también; y tenia un gradiente de 225, o sea grave. Cuando vean
gradientes sobre 100 – 200 son pacientes con SDRA (la joya de la IRA) (ver diapositiva)
El analizador de GSA, capaces de medir tres cosas PO2, PCO2 PH.

A través de un microprocesador, de la PO2 se deriva la saturación de Hb (es decir la saturación no

es una medición directa cuando es medida mediante GSA, no asi el oximetro de pulso que si es
directa). Y del PCO y Ph se obtiene el bicarbonato (mediante nomograma Siggaard-Andresen, es
decir no se mide bicarbonatemia con los GSA, sino es una extrapolación del ph y PCO2, por lo que
concluye que no sirven los GSV para calcular el estado acido base, porque estamos tratando de
saber el estado acido base a través de una sangre sucia con PCO2 más alto de lo habitual, por lo
tanto se deben tomar GSA para saber con mayor certeza el estado acido base de un paciente).

Por que PaO2 < 60 y PCO2 > 50. Por la curva de disociación de Hb.

Se desplaza a la derecha, es decir se hace menos sensible y suelta el O2 en situaciones altamente

tisular, o sea en los tejidos hay más acidosis, más aniones, estado hipermetabolico (ejercicio,
fiebre), el 2.3BPG (derivad del metabolismo de los eitrocitos) abre las cadenas de Hb y permite
que el O2 sea liberado) y estados hipercápnicos, todas situaciones que se dan en pacientes
críticos, lo que es bueno. Al revés, cuando se desplaza a la izquierda en situaciones como
hipotermia la Hb es muy afín al O2 que no se suelta, lo que no es bueno porque no llega O2 a los
tejidos.

Bajo PaO2 DE 60mmHG, baja dramáticamente la saturación de Hb.

Cuando estamos frente a un paciente critico, interesa que el aporte de oxieno dea alto. Esto
también depende del transporte de oxígeno, es decir que llegue a los tejidos. Esto depende
básicamente del contenido arterial de oxígeno y del gasto cardiaco. Sabemos que el gasto cardiaco
se puede aumentar usando ionotropicos, cronotropos. (dopamina, milrinona, marcapaso)
Como aumento el contenido arterial de oxigeno. De que depende el contenido arterial de oxigeno.
Se ocupa la fórmula 1,34 x Hb x satO2 + Pa02 X 0.003. si quiero que llegue más oxigeno a los
tejidos entonces se puede aumentar el debito o mejorar la hb (drogas, transfusión).

El oxígeno disuelto es poco eficiente para el transporte. Es lo que miden los GSA. La manera
eficiente es ligado a Hb.

Recordar que son 80mm cuadrados de superficie si se extiende el pulmón y el lecho vascular y
alveolar. Las relaciones alveolo/capilares son aproximadamente 300 millones. Se ventila mas en
las bases y se perfunde mas en las bases. Al estar de pie los alveolos en las bases pueden estar mas
aplastados, pero va a tener un delta v más amplio, se van a expandir más. Los de arriba va a estar
como un globito abierto pero van a tener muy poco delta v. lo mismo pasa con la perfsuion,
mucho mejor en las bases, peor arriba dado que por presión hidrostática cuesta mucho más
perfundir, de manera que la relación V/Q normal es 0.8, pero recordar que hay cientos de unidaes
alveolo/capilares con distintas constantes de tiempo y distintas V/Q. SE VENTILA Y SE PERFUNDE
MEJOR EN LAS BASES.

Recordar que hay situaciones como espacio muerto en que no hay perfusión, en donde el V/Q es
muy alto. Otras que puede haber impacto mucoso o relleno alveolar en que por efecto shunt la
sangre se desvia hacia otros territorios y la relación V/Q puede ser 0.

Funcionamiento adecuado del sistema respiratorio depende de un eje SNC y periférico perfecto
mas hemodinamia y estado acido base perfecta más una buena fracción inspirada (no es lo mismo
aquí que en el Everest).

Entonces de que depende la hipoxemia, de poca presión inspirada de oxigeno por ejemplo la
altura, insuficiente oferta, hipoventilacion, alteración V/Q, trastorno difusional. Si uno tuviese que
definir los tres trastornos que producen hipoxemia, son: HIPOVENTILACION, V/Q Y TRASTORNO
DIFUSIONAL. El shunt sería otro tipo de trastorno V/Q.

Podemos tener una insuficiencia respiratoria aguda, aguda sobre crónica o crónica.

se necesita una afectación de al menos 2/3 de todo el territorio pulmonar para que la fibrosis se
exprese como trastorno de la difusión.
Insuficiencia respiratoria hipercapnica, con gradiente consevado, es decir se intoxico con algo.
HIPOVENTILACION PURA. (la clave es el gradiente normal que refleja que no hay un trastorno V/Q
asociado)

FOTO 2 y 3: paciente VIH. Post broncoscopia se produce neumotórax dado que cursaba con
neumocistis, se rompieron unas bulas en el procedimiento.

FOTO 4. Una neumonía

Típico de TEP: hipoxemia, hipocapnia, gradiente aumentado. Foramen oval permeable; 20%
población aprox)

La clínica es tardia. A veces basta en un paciente de edad un leve compromiso de conciencia para
sospechar hipoxemia.

Aquí menciona los casos clínicos de las diapositivas textuales, sin mayor análisis ni aporte. (ver
diapositivas)

El SDRA, es una verdadera membrana hialina, es un trastorno severo de la permeabilidad y es la

reina de las Insuficiencia respiratoria aguda. Alta mortalidad. Causas variadas desde infecciosas,
traumáticas, inhalatorias. Se produce por una serie de mediadores inflamatorios y secuestro de
macrófagos e interleuquinas asociadas y es un trastorno que se caracteriza por presentar infiltrado
radiológico difusos, trastornos de la permeabilidad, distensibilidad disminuida, hipoxemia severa,
severo trastorno del intercambio con gradiente elevadísimo; y que el aumento del agua pulmonar
no tenga una causa cardiógenica por lo cual se exige normalmente que no haya presiones elevadas
de la auricula izquierda o del ventrículo y que ojala si hemos puesto un Swan Ganz el PCP sea
menos de 18.

Ejemplos de SDRA. En las áreas más inferiores y dependientes (dorsales) se encuentra mayor
cantidad de agua pulmonar por trastorno de permeabilidad y esto además conlleva a un trastorno
de la distensibilidad (complaience), son pulmones rigidos que tienen muy poca área de
intercambio, y el efecto que se produce es un efecto shunt, es decir hay sangre que circula por
territorios alveolares que están absolutamente tapados de secreciones, por lo tanto se dirigen a
otros sectores pero que no van a pasar por un proceso de intercambio. A continuación menciona
un caso clínico, no aportando mayor información mas de lo que aparece en las diapositivas (sin
necesidad de transcribir)

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria es el tratamiento de la enfermedad de base.

(conclusion del caso clinico)

Oxigenoterapia, asistencia ventilatoria no invasiva o invasiva según sea necesario. Medidas de

soporte mientras podemos tratar la enfermedad de base.

Como monitorizamos a un paciente? Cuanto tiempo entre un gas y otro?. Ojala si vamos a tomar
varios gases poner línea arterial. Cada 20 minutos es un tiempo razonable para pensar que un
cambio en nuestro soporte ventilatorio y/o oxigenoterapia se puede evaluar con algún cambio en
los GSA. (ver los resultados de nuestras medidas). Oximetria ayuda mucho, recordar que es una
técnica de espectrofotometria, la luz se mide en distintas longitud de onda, la roja
oxihemoglobina, la infraroja hemoglobina reducida, lo que se mide es la absorción de luz en cada
latido mediante un microprocesador lo que permite estimar un porcentaje de oxihemoglobina.

Trabajo del dr. Amato, año 1998, que se planteo que es mejor en un SDRA, la ventilación con
volúmenes crrientes habituales (12ml/kg) o ventilación protectora (<6ml/kg). Demostró que la
sobrevida era mejor con ventilación protectora.

Trabajo del 2006, JJA. Demostraron que no todos los pulmones son iguales y que hay distress mas
reclutable que otros.

Que hace el PEEP ideal: aumento la PO2, disminuye la PCO2 y mejora la distensibilidad. Si nos
pasamos puede generar daño, colapsando vasos generando mayor retención de CO2. La idea es
reclutar áreas que se encontraban colapsadas con el PEEP, para mejorar el intercambio. Si es muy
agresivo nuestra maniobra de reclutamiento, puede generarse el efecto cizalla que en el fondo es
la rotura del alveolo producto de una sobredistension.

Ultimo Caso Clinico.

Se define distintos grados de SDRA, para determinar manejo dependiendo de la Pa Fi.