Vous êtes sur la page 1sur 12

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn.D
Jenis Kelamin: laki-laki.
Umur : 22 tahun.
Alamat : Karang nanas RT.01/RW03 Sokaraja.
Pekerjaan : Tidak bekerja.
Agama : Islam.
No CM : 044224.
Ruang : mawar.
MRS : 7 September 2009.
Dikasuskan : 8 September 2009.

II. DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal


Hipoalbuminemia Edema tungkai
1 2/9/09 7/9/09
 Problem 3 bawah kanan
hiperkolesterolemia
2 2/9/09
 Problem 4

Trombosis arteri Hipoperfusi jaringan


4 7/9/09 7/9/09
 Problem 5 perifer

Nekrotik dan Ulkus di Leukositosis


5 8/9/09 8/9/09
ekstremitas inferior dextra trombositosis

III. DATA SUBJEKTIF

Autoanamnesis tanggal 8 September 2009 jam 01.30 WIB

A. Keluhan Utama : nyeri di kaki kanan.

1
B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak dua minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien merasakan kaki
kanannya membengkak. Bengkak dirasakan semakin lama semakin membesar dan
bila ditekan, maka akan cekung ke dalam. Kemudian seminggu sebelum masuk rumah
sakit pasien merasakan kaki yang membengkak perlahan menjadi berwarna merah,
terasa panas dan sangat nyeri, serta pasien mengeluh kaki terasa berat jika digerakkan.
Selain itu di kulit kaki kanan juga terbentuk gelembung- gelembung yang cembung
berisi cairan bening keruh. Jari jemari kaki kanan membusuk dan terlepas serta
mengeluarkan cairan yang berbau terus menerus.
Selain badannya bengkak pasien juga mengeluh kencingnya kurang
lancar dan jumlahnya sedikit. Padahal pasien akhir-akhir ini merasa minum air seperti
biasanya. Saat BAK tidak sakit, kencing tidak berwarna merah namun kuning agak
keruh.
Pasien mengaku tidak ada keluhan BAB tidak ada mual muntah dan
demam dan menggigil.
Pasien mengaku tidak ada keluhan BAB tidak ada mual muntah tidak
ada demam dan menggigil. Pasien sering berobat ke dokter puskesmas namun tidak
rutin dan tidak kontrol bila keluhan dirasakan membaik.

C. Riwayat Penyakit Dulu :


Riwayat menderita sindroma nefrotik yang diketahui
sejak empat tahun yang lalu.
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat sakit tekanan darah tinggi disangkal.
Riwayat sakit asma disangkal

D. Riwayat Penyakit keluarga :


• Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
• Riwayat kencing manis disangkal.
• Riwayat sakit tekanan darah tinggi disangkal.
• Riwayat sakit paru-paru disangkal.
• Riwayat sakit jantung disangkal.

E. Riwayat Sosial Ekonomi :

2
Penderita berstatus seorang anak , tidak bekerja dan kebutuhan
hidupnya dan anggota keluarga lain ditanggung sepenuhnya oleh ayah pasien yang
bekerja sebagai pedagang buah. Kesan sosial ekonomi menengah ke bawah. Biaya
pengobatan ditanggung oleh JPS.

F. Riwayat Status Gizi :


Sebelum sakit ini, penderita makan 3 kali sehari. Porsi satu piring,
dengan lauk tahu, tempe, telur, daging, ikan, sayur dan buah. Kesan asupan gizi
cukup.

G. Status Gizi :
Sebelum sakit ini, penderita makan 3 kali sehari. Porsi satu piring,
dengan lauk tahu, tempe, telur, daging, ikan, sayur dan buah. Kesan asupan gizi
cukup.

IV. DATA OBJEKTIF

A. Pemeriksaan Fisik tanggal 8 September 2004 jam 14.00 WIB

Kesan Umum : Tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis


GCS : E4 M6 V5 = 15
Pernapasan kussmaull (-), ortopneu (-).
BB dahulu : 58
BB sekarang : 61 kg
TB : 150 cm BMI : 27,1 kg/m2
Kesan overweight

Tanda Vital :
Tensi : 160/100 mmHg.
Nadi : 80 x/menit, regular, tak kuat angkat.
RR : 24 x/menit.
Suhu : 37,5 0C axiller.

3
Pemeriksaan Kepala :
Bentuk kepala : Mesochepal, simetris,nyeri tekan tidak ada
Rambut : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok, tidak
mudah di cabut.
Mata :
Palpebra Edema (+/+), Ptosis (-/-), konjungtiva anemis(-/-)
,sklera ikterik (-/-), pupil reflek cahaya (+/+), isokor (+/+).
Telinga : Otore (-/-), deformitas (-/-), Nyeri tekan (-/-).
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rinorhe (-/-).
Mulut dan faring : Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (-), lidah
kotor (-), hiperemis pada tepi lidah (-), tonsil dbn.

Pemeriksaan leher :
Trakea deviasi (-),tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfonodi , JVP tidak
meningkat.

Pemeriksaan dada :
- Paru :
Inspeksi : bentuk dada simetris, tidak ada gerakan nafas yang tertinggal
Palpasi : Vokal fremitus apeks kanan = kiri, vokal fremitus basal
kanan = kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, batas paru-hati di SIC LMC V
dextra.
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
- Jantung :
Inspeksi : Tidak terlihat pulsasi ictus cordis di dinding dada.
Palpasi : Teraba ictus cordis di ICS V LMC sinistra, tidak kuat
angkat.
Perkusi : Batas jantung kanan atas di ICS II LPS dextra
Batas jantung kanan bawah di ICS V LPS dextra
Batas jantung kiri atas di ICS II LPS Sinistra
Batas jantung kiri bawah di ICS V LMC Sinistra
Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-).

4
Pemeriksaan Abdomen :
Inspeksi : datar
Palpasi : Supel, hepar tidak teraba , Lien tidak teraba, tidak ada nyeri
tekan suprapubik
Auskultasi : Bising usus positif normal
Perkusi : Timpani, undulasi (-), pekak sisi (-), pekak alih (-).

Pemeriksaan extremitas
Superior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (+/ ),pitting
oedem (+/ ) .
Inferior : Deformitas (-/), Ikterik (-), sianosis (+/),oedem(+/),pitting
oedem (+/ ) .

B. Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 2 September 2009

Kimia Darah
Kolesterol : 479 mg / dl >
Trigliserida : 195 mg/dl >
Protein total : 3, 62 g /dl <
Albumin : 1, 41 g /dl <
Globulin : 2,21 g / dl

Tanggal 7 september 2009


Hb : 13,6 g/dl <
Leukosit : 24. 800 g/dl >
Trombosit : 745.000/ uL >
Hematorit : 40 % <
Ureum darah : 85,3 mg/dl >
Kreatinin : 1,55 mg/ dl >
GDS : 137 mg/dl
Natrium : 134 mmol/L <
Kalsium : 3,2 mmol/L <
Klorida : 113 mmol/L

5
Kalium : 7,5 mg/ dL <

V. PROBLEM :
1. Hipoalbuminemia
2. Hiperkolesterolemia
3. Trombosis arteri
4. Necrotic jaringan ektremitas inferior dextra

VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem 1 : hipoalbuminemia

Assesment : komplikasi edema tungkai bawah kanan


IPDx :
kadar albumin darah, protein total darah, kadar globulin darah.
IPTx :
- Infus RL 20 tetes permenit
- infus albumin 20 % 50 cc
koreksi albumin( 3,5- 1,41)x 0,8 x 65 = 108, 68 gram
- amlodipin 1 x 10 mg iv
- furosemid 1-1-0 ampul iv
- KSR 1x 1 tab 600 mg perhari
- diit tinggi albumin dan kalori seimbang
IPMx :
KU, tanda vital, kadar albumin post terapi
balans cairan, perubahan berat badan perhari
IPEx :
Penjelasan tentang penyakit, pengelolaan dan prognosisnya.

Problem 2. hiperkolesterolemia

Assesment : Komplikasi  aterosklerosistrombosis arteri


IPDx :
kadar kolesterol darah dan kadar trigliseride darah

6
IPTx :
- simvastatin 1 x 10 mg tablet perhari
IPMx :
- KU dan Tanda vital, pemeriksaan profil lipid ulang

IPEx :
Penjelasan tentang penyakit, pengelolaan dan prognosisnya.

Problem 3 : trombosis arteri

Assesment : oklusi arteri disease


IPDx :
pemeriksaan fisik, USG doppler
IPTx :
- Aspilet 1x 80 mg tab perhari
- konsul dokter spesialis radiologi dan spesialis bedah.
IPMx :
Tanda vital, keadaan umum dan luas lesi
IPEx :
- Penjelasan tentang penyakit dan pengelolaannya.
- edukasi untuk menjaga kebersihan agar menghindari infeksi sekunder

Problem 4 : necrotic dan ulcus jaringan ekstremitas inferior

Assesment : komplikasi sepsis


IPDx :
pemeriksaan fisik, ku dan vital sign, kadar leukosit darah, kadar
trombosit darah
IPTx :
- Metronidazol 3 x 1 tab 500 mg p.o
- Jaringan yang mati dibuang atau dibersihkan (debridement)
- kemudian kompres luka dan balut luka dengan perban
- konsul dokter spesialis bedah untuk pertimbanan amputasi

7
IPMx :
- pemeriksaan darah rutin, pemantauan ku, vital sign dan tanda- gejala sepsis
- ganti balut tiap 12 jam
IPEx : penjelasan tentang penyakit dan pengelolaannya.

PEMBAHASAN

Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik gmolerulonefritis


yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif ≥ 3,5 g/hari,
hipoalbuminemia < 3,5 g/dl dan hiperkolesterolemia. Proteinuria masif merupakan
tanda khas SN, tetapi pada SN yang berat disertai kadar albumin serum rendah
ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Kadang-kadang terdapat hematuri,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. Tanda-tanda tersebut dijumpai di setiap
kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerolus dan menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerolus.
Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan
sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung, obat atau toksin
dan akibat penyakit sistemik. Gromeluronefritis primer atau idiopatik merupakan
penyebab SN yang paling sering. Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering
dijumpai misalnya pada gromeluronefritis pasca infeksi streptokokus atau infeksi
virus hepatitis B, akibat obat misalnya obat anti-inflamasi non-steroid atau preparat
emas organik dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik
dan diabetes melitus.
Pada kasus ini, pasien menunjukan gejala adanya proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Pasien mempunyai riwayat penyakit
Sindrom Nefrotik yang ditandai dengan adanya edema ansarka.
Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein terutama
albumin ke dalam urine. Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
terhadap protein akibat kerusakan glomerolus. Konsentrasi albumin plasma
ditentukan oleh asupan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebankan
oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk
mempertahankan tekanan onkotik plasma, maka hati berusaha meningkatkan sintesis
albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya

8
hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis hati, tetapi dapat
mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula
terjadi akibat peningkatan reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proksimal.
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori
underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya
edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma
sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan intersitium dan terjadi edema.
Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi
hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi air dan
natrium. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi
juga akan mengeksarsebasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin
berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama.
Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga
terjadi edema. Penurunan laju filtrasi gromelorus akibat kerusakan ginjal akan
menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara
bersama pada pasien SN.
Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan
yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan
sirkulasi darah mengaktifkan system rennin –Angiotensin, menyebabkan retensi
natrium dan edema lebih lanjut. . Hilangnya protein dalam serum menstimulasi
sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah
(hiperlipidemia). Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau
sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini
dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang
dewasa termasuk lansia.
Hiperkolesterolemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar
kolesterol umunya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai
sedikit meninggi. Peningkatan kolesterol disebabkan meningkatnya LDL, lipoprotein
utama pengangkut kolesterol. Mekanisme ini pada SN dihubungkan dengan
peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunya katabolisme.
Manifestasi sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan
cekung bila ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital),

9
pada area ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala
lain seperti malaise, sakit kepala, irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.
Pada pasien ditemukan adanya kolesterol yang tinggi dalam darah. Pada
pemeriksaan Laboratorium didapatkan hasil dari pemeriksaan kolesterol dalam darah
yaitu 479 mg/dl. Adanya kolesterol yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan plak
aterom pada pembuluh darah. Sumbatan bisa disebabkan oleh peradangan dan
obliterasi, distrofi, angiolopati dan angioneuropati). Tempat terjadinya penumpukan
plak (atheroma) tidak selalu sama, namun menuruti suatu pola tertentu. Jika
menyerang arteri di daerah perifer, ekstremitas, biasanya dikenal dengan penyakit
arteri perifer oklusif (PAPO). Gangguan ini disebabkan karena proses degeneratif dan
menimbukan keadaan hipovaskularisasi di ekstremitas. Menurut hukum Poiseulle
yang dikoreksi oleh Haganbach, perubahan tekanan dalam aliran darah sebanding
dengan panjang pembuluh darah, tahanan perifer dan viskositas serta berbanding
terbalik dengan diameter pembuluh darah.

Atherogenesis dan atherothrombosis merupakan proses yang progresif. Pada


awalnya berawal dari sel pembuluh darah normal yang terpapar asam lemak bebas
dan kolesterol secara terus menerus. Akan timbul benjolan lemak yang menempel di
dinding pembuluh darah. Agregasi platelet yang menyelubungi lemak tadi akan
menyebabkan terbentuknya plak fibrous dan jika semakin besar akan membentuk
atherosklerotic plaque. Bila sumbatan tidak total, kadang ada sensasi nyeri karena
kurangnya suplai darah ke end organ, yaitu nyeri klaudikasio di ekstremitas. Plak
yang besar bisa menyebabkan oklusi dan trombosis dalam pembuluh sehingga bisa
menyumbat aliran darah. Plak bersifat rapuh sehingga mudah robek. Ketika plak yang
membesar ini muncul, berbagai masalah akan muncul. Di ekstremitas bawah bisa
timbul iskemia tungkai.
Pada pasien, kedua tungkai mengalami oklusi arteri sehingga terjadi iskemia
tungkai yang menyebabkan kedua tungkai mengalami pembengkakan sehingga terjadi
nekrotik dan mengalami ulkus dikarenakan kurangnya perfusi darah ke kedua tungkai.
Pada kaki kiri pasien dilakukan amputansi karena sudah mengalami nekrotik. Pada
kaki sebelah kanan juga mengalami oklusi pembuluh darah dan sudah mengalami
nekrotik dan keluar cairan bening. Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan
adanya leukositosis dan tombositosis. Leukositosis disebabkan karena adanya proses
infeksi sekunder pada kaki kanan yang mengalami penyumbatan dan nekrosis.

10
Pemeriksaan penunjang meliputi beberapa metode yaitu menggunakan
oscillografi, rheografi, doppler dan arteriografi. Pemeriksaan yang dilakukan pada
pasien ini adalah doppler dan arteriografi. Doppler memakai ultrasound (sonografi),
mengukur flow darah secara kualitatif. Sedangkan pemeriksaan arteriografi
menggunakan imaging sinar X dan injeksi kontras. Arteriografi yang mendukung
penyakit ini menunjukkan gambaran ’ular’ dan arteria halus. Pemeriksaan penunjang
ini dilakukan untuk mengetahui perjalanan penyakit dan tindakan apa yang akan
dilakukan terhadap pasien.
Perjalanan penyakit akan menentukan diagnosis apakah penyakit tersebut
disebabkan proses degeneratif, obliteratif, akut atau semi akut. Pada proses
degeneratif obliteratif, perjalanan penyakit dapat diketahui menurut stadium Fontaine.
Stadium I menunjukkan keluhan yang tidak spesifik, seperti kesemutan dan nyeri
ringan. Stadium II akan terasa nyeri waktu berjalan dan hilang bila berhenti. Stadium
III pasien akan merasakan nyeri bila diam (rest pain) yang menunjukkan mulainya
proses irreversibel. Pada stadium IV, kerusakan jaringan dapat diamati dari timbulnya
nekrosis dan gangren.
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap
penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai rendah garam dan
tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Kontrol proteinuria dapat
memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi resiko komplikasi yang ditimbulkan.
Resiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan.

11
12