LESOES POTENCIALMENTE MALIGNAS E CÂNCER BUCAL

LEUCOPLASIA
 Placa/mancha branca, não raspável.
 Lesão pré maligna mais comum;
 Homens adultos – maiores de 50 anos.
 Indolor e acomete qualquer região de mucosa.

Tipos clínicos (Evolução):

Fina/branda (lisa, Espessa e as vezes

Granular ou nodular.
uniforme e acinzentada) rugosa.

 Leucoplasia verrucosa proliferativa

o Alto risco de transformação maligna;
o Predileção pelo sexo feminino;
o Multifocal;
o Persistente e recidivante;
o Áreas de proliferação branca;

 Eritroleucoplasia ou Leucoplasia mosqueada

o Lesao esbranquiçada-avermelhada. Muitas
vezes é uma leucoplasia que evoluiu, onde a
área vermelha indica uma maior
probabilidade de haver uma displasia.
o Risco de displasia intensa e ser um
carcinoma.

Fatores de risco para transformação maligna

 Gênero feminino;
 Longa duração;
 Leucoplasia em não fumantes (idiopática);
 Bordo lateral de língua e assoalho de boca;
 Lesões não homogênea;
 Caso apresente displasia epitelial, significa que aquele epitélio já esta modificado –
portanto deve-se remover.

ERITROPLASIA
 Acomete em sua maioria homens;
 Sitios mais comuns: assoalho de boca, língua e palato
mole;
 Lesão com maior potencial de malignização.
 Pela sua conformação histológica podemos confundir
com uma Displasia epitelial severa, um carcinoma in
situ ou um carcinoma invasivo.
IPP: Por se ter presente uma alteração epitelial o epitélio não tem queratina, fica atrófico (mais
fino) e temos uma maior vascularização naquele local. Isso refle sua coloração avermelhada.

QUELITE ACTÍNICA
 Acomete em sua maioria o gênero masculino, 45
anos, leucodermas;
 Sitio mais comum: vermelhão do lábio.
 Caracterizada pela atrofia do epitélio labial, levando
a perda de mobilidade. Clinicamente o que se vê
primeiro é um ressecamento do lábio, que vai
causando rachaduras e com o tempo a área começa
a ficar ulcerada até haver a formação de crosta.

Área ressecada Úlcera Crosta

Tratamento: utilizar protetor solar, corticoterapia (fase aguda), vermelhonectomia, cirurgia a
laser de CO2.

LíQUEN PLANO

Donça imunológica que e apresenta de algumas formas:

 Forma reticular: mais frequente, assintomática,

estrias de wickham, bilateral/mucosa jugal.
 Forma erosiva/atrófica: acredita-se que a área
ulcerada permite que os agente cancerígenos
entrem no tecido, mas essa é uma teoria em
estudo.

Considerações para doenças potencialmente Malignas

Métodos diagnósticos: Biópsia e exame anatomopatológico.

Caso o epitélio apresente apenas acantose/ hiperceratose o prognóstico é mais tranquilo,

entretanto caso o epitélio apresente-se displásico significa que já existe uma alteração naquele
epitélio a nível celular. Se o paciente continuar com os mesmo hábitos a tendência da lesão é
evoluir.

Caso a displasia esteja em todo o epitélio já pode estar instalado um carcinoma in situ.

Azul de toluidina – se liga a células com alta atividade nuclear proliferativa (mitótica) e
indica a região da lesão ao qual será biopsiada.

Protocolo de uso: (1) Limpa região com agua e depois acido acético, para remover todos os
debris daquela região; (2) Mancha a lesão com o azul de toluidina – 1 min; (3) remoção do
corante com ácido acético e faz a biópsia na região corada.
Como proceder com uma lesão potencialmente maligna:

LPM

Eliminação da
Sem causa -
possivel causa -
Biópsia
Alcool e fumo

Displasia -
Resposta - Sem resposta -
Tratamento/
acompanhamento Biópsia
Acompanhamento

Tratamento cirúrgico: remoção com bisturir/laser. Acompanha o paciente para avaliar

possíveis recidivas.

CANCER DE BOCA

Aspectos clínicos:

 Endofíticas: podem assumir o aspecto de ulcera superficial, ulceroinfiltrativa ou

ulcerodestrutiva.
 Exofitica: podem se expressar através de crescimentos vegetantes- moriforme, em
couve-flor e papilífero.

Na evolução clinica do câncer na cavidade oral podem ser destacados 3 estágios distintos:

 Carcinoma in situ: se assemelha clinicamente a uma leucoplasia, manifestando-se

como uma mancha ou placa branca não raspável. Em outras ocasiões, pode parecer
como área vermelha ou combinação desses aspectos.
 Carcinoma microinvasivo: mesmas características clinicas do carcinoma in situ,
entratanto se ulcera e se estende superficialmente ate 2 cm e em profundidade de 3 a
5mm. Percebe-se alterações na consistência do tecido lesado, com base e bordas
endurecidas.
 Carcinoma invasivo: insidiosa e de modo progressivo a lesão vai infiltrando-se e
destruindo os tecidos assumindo um aspecto de lesão ulcerada, com bordas
irregulares, proeminentes e endurecidas. O fundo é necrótico com aspecto granuloso e
grosseiro. A lesão no seu todo é friável e sangrante ao toque; pode apresentar pontos
esbranquiçados ou amarelados, resultado da infecção secundaria que se desenvolve
nos tecidos.

Necessário estar atento a:

 Ulceras nas mucosas que não cicatrizam espontaneamente em 2 a 3 semanas;

 Ulceras e nódulos indolores de crescimento rápido;
 Redução de mobilidade nas partes móveis da boca – significa que a ulceração estão
penetrando o conjuntivo ;
  Linfadenopatia cervical sem causa aparente – ex. infecção. (Lifonodos duros, sem
mobilidade e indolores).
 Predileção por borda lateral de língua, entretanto o mais perigosos é assoalho bucal.

Fatores prognósticos:

BOM RUIM
Subtipo histológico Bem diferenciado Indiferenciado
Estagio clinico Exofítico Infiltrativo
Margens da lesão Livre de lesão Comprometidas

OBS: as margens da lesão são analisadas após a biopsia. / Ulcerações com margens
endurecidas é pior que uma lesão nodular.

Tratamento

Cirurgia, radioterapia ou quimioterapia?

 Estadiamento do câncer (TNM)

T- tumor; N- linfonodo; M-metástase
  Cirurgia: lesões iniciais, menores, localizadas, sem linfonodos. Bem dif.
 Cirurgia + radioterapia: quando os achados cirúrgicos se associam com o histológico.
Lesões sem margens definidas (não se tem certeza que de toda lesão foi retirada);
lesões que atingem linfonodos.
 Radioterapia paliativa: presença de câncer avançado e incurável; outras
comorbidades significativas; recusa de realização de procedimento cirúrgico.
Impede a síntese de DNA, interferindo na replicação celular. Efeito tardios.
 Quimioterapia: apesar de ser sistêmico, os efeitos adversos são mais iniciais, e
reversíveis. Utilizada em casos selecionados, antes do tratamento convencional
cirúrgico ou radioterápico – quimioterapia neoadjuvante- com a finalidade de diminuir
tanto o tumor primário, como as metástases clinicas e subclínicas. Pode usar
concomitante, ou de forma adjuvante, depois dos tratamentos convencionais.
Nos casos recidivados ou metastáticos , o sentido do seu emprego é apenas paliativo,
e para aumentar a sobrevida em pacientes que possam suportar sistematicamente
esta modalidade terapêutica.

Quando se tem invasão de tecido ósse se avalia também a radiografia.

Complicações locais inerentes ao tratamento radioterápico

Mucosite, candidíase, caries de irradiação, osteorradionecrose, xerostomia, alterações

no paladar, dificuldade na fala, alimentaçao e deglutição.

A dose de radiação necessária para destruir as células malignas está muito próxima do limiar
de tolerância de algumas células normais. As células da camada basal do epitélio ficam
vulneráveis a ação ionizante e podem degenerar-se, alterando a constitucionalidade dos
tecidos, sendo assim, é inevitável que ocorram danos nos tecidos a área irradiada. Por esta
razão, esta terapêutica encontra restrições para tumores bem diferenciados, cujas
características biológicas são semelhantes as do tecido normal.

Frente a toxicidade tardia dos tecidos, é necessário que se administre a radiação de forma
fracionada. Além disso, deve-se estabilizar o paciente para que outras régiões não sejam
acometidas.
50-70 Gy

1ª semana 2ª semana 3ª semana 4ª semana 5ª semana 7ª semana

 2ª AULA ESTOMATO II

COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO

Luciana Ramalho

- Nova e muito crescente parte da especialidade do estomatologista: acompanhamento de

pacientes em tratamento oncológico

- OBJETIVO DA AULA:

 Falar rapidamente sobre os princípios da radioterapia e quimioterapia com o link para

as manifestações bucais que esses tratamentos causam e abordar algumas
complicações estomatológicas (nessa aula abordaremos apenas 2):
* Mucosite (mais prevalente, que mais impacta o paciente)
* Osteonecrose nos maxilares (causa pelo uso de uma droga que controla a reabsorção
óssea – é uma coisa nova, não afeta só pacientes com câncer, afetam também
pacientes com osteoporose)

TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO

- Visa destruir as células tumorais, aquelas com alto grau de proliferação celular que estão
crescendo desordenadamente no corpo do indivíduo portador do câncer.

- O tratamento antineoplásico, tanto na quimioterapia, radioterapia ou cirurgia, é realizado

buscando:
1º Possibilidade de cura do paciente – Em qual tratamento o índice de sucesso será maior?
2º Preservação de estruturas e órgãos adjacentes
3º Impactar na qualidade de vida - Por mais que não atinjamos a cura, poderemos atingir a
cronificação do processo neoplásico. Principalmente com as drogas, imunoterapias, não
buscamos efetivamente destruir o tumor, mas sim fortalecer o sistema imunológico do
paciente. A cada dia mais devemos buscar devolver ao paciente uma vida social efetiva.

 TRATAMENTOS QUE CAUSAM PROBLEMAS DE CABEÇA E PESCOÇO

- Cirurgia para lesões de cabeça e pescoço (uma cirurgia de tumor de mama, por exemplo, não
afeta em nada a boca), por exemplo: câncer de língua, de orofaringe, palato
- Radioterapia para cabeça e pescoço
- Quimioterapia para qualquer neoplasia, independente da localização e da toxicidade da
medicação escolhida
- Transplante de medula óssea (Temos que destruir o sistema imunológico para poder fazer
esse transplante)

RADIOTERAPIA

- No câncer de cabeça e pescoço usamos a mesma radiação ionizante das radiografias

convencionais (Radiação X - eletromagnética)
* Radiografias Convencionais: usamos essa radiação para fins de diagnóstico, a filosofia dessa
radiação está sendo aplicada ao radiodiagnóstico. Busca uma propriedade da radiação para
provocar uma impressão em películas fotográficas.
 Radioterapia: a radiação X é utilizada para a terapêutica, causando efeitos diretos pela
ruptura do DNA das células que ela acomete e efeitos indiretos pela liberação de radicais livres
que causam reações químicas e esses dois efeitos vão confluir na morte celular.
- O protocolo, da radioterapia precisa ser muito bem estabelecido. Atualmente é todo
computadorizado. Existem programas específicos que vão fazer a curva de acordo com a
localização das estruturas importantes, podendo dar alívios em glândulas salivares, parótida
por exemplo, podendo calcular e direcionar para cada área do organismo a dose que eu quero
que aquela área receba.
OBS.: Presença de trismos associado a radioterapia – Quanto maior a dose que um pterigoideo
lateral e o masseter receberem, maior será a possibilidade desse paciente desenvolver trismo.

EFEITOS DA RADIOTERAPIA
- Dose de Radiação Absorvida (Gray):
- Fracionamento: A dose de radiação necessária para a absorção pelo paciente é fracionada e
aplicada na menor localização possível para restringir somente área da neoplasia (cria-se um
protocolo para destruir somente as células que queremos)..
OBS².: As células tumorais são radiossensíveis, entram e saem do ciclo celular com muita
rapidez (DNA – molécula mais radiossensivel da célula), morrem mais rápido.
- Fase da divisão celular: importante conhecer o tipo de tumor para saber em que fase iremos
atuar nele. Saber qual a medicação mais acertada para cada tipo de lesão.

“Nem todos os cânceres se beneficiam da radioterapia ou da quimioterapia ou da cirurgia.”

- A cada dia mais estamos seguindo o protocolo de individualização: Antes tratávamos a

doença, hoje em dia estamos tratando o doente, o que significa uma modificação imensa no
campo de possibilidades para o paciente.

- Tempo de tratamento: Devemos ter o controle do tempo de tratamento, da proteção as

estruturas nobres e para isso é confeccionado uma mascara para o paciente em qualquer que
seja a localização dessa lesão. Nessa mascara temos vazamentos para permitir a entrada
diferenciada dessa radiação.
- Uso associado de outras terapias

MANEJO DA RADIOTERAPIA DO CEC EM CABEÇA E PESCOÇO

- Fracionamento: Está relacionada com a toxicidade tardia dos tecidos

* Média da dose: 50 a 70 Gy (a depender do caso) destribuídos em 7 semanas (33-35 sessões)

QUIMIOTERAPIA

 Manejo da Quimioterapia no Câncer

- Buscamos a morte celular
- A Quimioterapia é uma droga, o antibiótico é um quimioterápico. Usamos drogas
venosas quimioterápicas.
- As drogas (agentes químicos) possuem efeitos químicos que atuam nos sistemas vitais e
efeitos inibitórios de síntese de DNA.
Os efeitos inibitórios vão impedir a proliferação celular inibindo mecanismos chave das
células, que vão culminar na morte das mesmas. Os efeitos químicos e inibitórios juntos
resultam na morte celular.
 - Cada paciente tem o seu ciclo individual de quimioterapia. Quem prescreve isso é o
oncologista de acordo com o tipo e localização da lesão, idade do paciente, o potencial do
paciente de receber aquela droga (as vezes o paciente não tem uma condição sistêmica
capaz de suportar o tratamento que seria o melhor para ele, então ele faz um tratamento
alternativo)
O medicamento entra na corrente circulatória do paciente e atua em todas as células que
estão na fase G2 do ciclo celular, que serão mortas, independentemente se é do tumor ou
da mucosa bucal. E é por isso que o paciente tem mucosite. Porque as células da mucosa
bucal estão sempre se renovando então elas também sofrem.
- Porque o paciente precisa repetir as sessões várias vezes? Porque ás vezes naquele dia
não eram todas as células do tumor que estavam nessa fase do ciclo celular (G2). Então se
repete para tentar pegar toda a população tumoral.
- As vezes usa-se associação de drogas para pegar fases diferentes do ciclo celular
- Não é interessante usar drogas que sejam ciclo-inespecífico pois não se consegue
controlar o que se quer agredir e o que se quer preservar, sendo muito tóxica.

COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO

MUCOSITE
- Reação de toxicidade da mucosa não só bucal mas pode acontecer em todo o trato
digestivo, ao tratamento radio (só para cabeça e pescoço) e quimioterápico
- Acomete 80% dos pacientes que recebem Radioterapia de cabeça e pescoço
- 40-50% dos pacientes que recebem quimioterapia
- 75% dos pacientes de transplante de medula óssea
- 100% dos pacientes que fazem quimioradioterapia
- Por que os pacientes não podem ter mucosite?
1. A mucosite favorece a infecção. Como o tratamento antineoplásico se baseia no
principio de perda de competência do sistema imunológico, uma infecção, como a
fúngica por exemplo (muito comum nesses pacientes), pode evoluir para um
evento, complicação séria
2. A mucosite DÓI. Os pacientes não conseguem deglutir, primeiro sólidos, depois
líquidos; eles desidratam, tem que parar a quimio/radioterapia e ser internado
para colocar uma sonda nasogastrica, não sendo mais alimentado por via oral.

- Efeito mais agudo da terapia antineoplásica

- Início geralmente ocorre na 1ª semana do tratamento quimioterápico e na 2ª semana de
tratamento radioterápico de cabeça e pescoço;
- Características clínicas: Mucosa hiperemiada, vermelha, com áreas que possuem exsudato
amarelado, ulceração sintomática
- A Mucosite é resultante de efeitos inibitórios diretos do tratamento oncológico na replicação
do DNA. No epitélio oral, os queratinócitos sofrem apoptose, param de progredir, acontendo
uma atrofia epitelial e depois a presença de uma úlcera, morte do epitélio naquela localização,
que expõe o tecido conjuntivo que é colonizado por bactérias. Histologicamente, possuímos
fases:

1. Fase Inflamatória/Vascular
2. Fase Epitelial
3. Fase Ulcerativa/Microbiológica
4. Fase de Reparo
 - Início: Epitélio normal, tecido conjuntivo, células da camada basal (células proliferativas,
camada germinativa), camadas epiteliais subsequentes (não é respectivamente)
-Fase I: Começo do tratamento oncológico, que vai agir a nível não só de epitélio mas
também de conjuntivo, provocando uma parada do crescimento celular dessa camada
germinativa, os outros queratinócitos sofrem apoptose
- Fase II: amplificação dos sinais por moléculas do tecido conjuntivo
- Fase IV: resulta em uma fase de ulceração e colonização bacteriana
- Fase V: Esse processo não é vitalício, o epitélio se recupera, voltando ao normal por
meio da fase de Reparação. Depois recomeça o processo de mucosite de novo, é quando
o paciente volta na clínica para receber uma nova dose. O ciclo da mucosite corresponde
ao tempo da droga.
* Tratamento cumulativo: A cada ciclo de doses, a mucosite vai piorando.

- Características clínicas:

 Grau 1: Presença de Eritema. Fase Inespecífica. O paciente chega com a vermelhidão

em mucosa
 Grau 2: Presença de Eritema e ulceração. Paciente já relata dor e dificuldade de ingerir
alimentos sólidos.
 Grau 3: Presença de Ulceração coalescente mas evidenciadas. Paciente apresenta
dificuldade de ingerir alimentos líquidos, mas ele ainda ingere os líquidos. Os sólidos já Mucosite
não ingere mais Severa
 Grau 4: Presença de ulceras extensas. Paciente perde a capacidade de deglutição

- Características da Mucosite:
Áreas Esbranquiçadas
> Mucosa atrófica
> Ulcerações com membrana fibrinopurulenta

- Locais mais afetados: Língua, borda lateral de língua, mucosa julgal, lábio inferior
- Drogas quimioterápicas são xerostômicas e causam um gosto metálico. Os pacientes em
quimioterapia param de se alimentar também pois não conseguem mais sentir o gosto
dos alimentos. Todos os alimentos “apresentam o mesmo gosto” e ele começa a colocar
sal ou açúcar demais nas comidas, passando a adquirir lesões ou pelo menos o risco maior
de cárie
- Drogas da quimioterapia apresentam neurotoxicidade: O paciente a noite aperta os
dentes, fazendo movimentos excêntricos , levando a bruxismo e a fratura
- As complicações podem acontecer em qualquer momento do ciclo.
- A severidade e Duração são variáveis, depende:
*Do tipo de Agente Antineoplásico
* Duração do tratamento
* Hipossalivação
*Idade do Paciente
*Campo de Irradiação
* Dose
*Infecções
*Fumo e uso de álcool

PREVENÇÃO E CONTROLE DA MUCOSITE

*Situação ideal: Conhecer o indivíduo antes de começar o tratamento

- Avaliação pré tratamento e preparo do paciente: Avaliação odontológica, eliminação de

fatores de risco, indica extrações de dentes, dentes que precisam de tratamento
endodontico, eliminação de bordos cortantes, de restaurações fraturadas, confecção
prévia da placa miorelaxante – para entrar no tratamento sem essa condição, começa um
protocolo de radiação preventiva com laser
- Durante a terapia: Cuidado com a saúde bucal do paciente - controle de biofilme,
aplicação de flúor, controle de infecções, orientações etc Quando a mucosite se instala,
agimos no alivio da dor, hidratação da mucosa, manutenção da nutrição adequada,
eliminar os focos de infecção
* Terapias preventivas para a mucosite:
- Bochechos com soro fisiológico 0,9%
- Solução de bicarbonato de sódio
- Clorexidina 0,12%* não está sendo mais utilizado;
- Chá de camomila, chá de arueira (ação cicatrizante);
- Laserterapia (laser de baixa intensidade vermelho ou infravermelho 2x/semana);

*Tratamento da Mucosite:
- Bochechos com anestésicos,
- Analgésicos (quando a dor é muito forte) e antimicrobianos (quando temos infecções
associadas);
- Laser: ação analgésica, antiinflamatória, indutora de proliferação celular e atua
reduzindo a severidade da mucosite.
OBS: Radiodermite- sequela da radioterapia, que queima a pele do paciente, causa
fotoeritema
- Manejo pós-operatório, orientações

OSTEONECROSE DOS MAXILARES

≠ de OSTEORADIONECROSE
- Reação adversa as drogas, mais comumente da classe dos bisfosfonatos, ou
medicações similares. Essas medicações são utilizadas para controlar, paralisar a
reabsorção óssea. Esses pacientes ou tem Osteoporose ou tiveram algum carcinoma de
mama, de próstata, de pulmão e estão fazendo metastáses ósseas.
- Por que ocorre na mandíbula e maxila? Pois são ossos com carga, onde a reabsorção
óssea faz parte da dinâmica mandibular (ex: oq acontece com aparelho ortodôntico –
remodelação óssea)
- Área de exposição óssea na maxila ou na mandíbula como reação ao uso de
bisfosfonatos (induz a osteonecrose).
- Destruição óssea progressiva com necrose da mandíbula ou maxila
- Lesões ósseas que não se reparam no prazo de 8 semanas
- Acomete paciente que estejam recebendo ou que receberam bisfosfonatos
sistemicamente
- Pacientes que não sofreram irradiação no complexo maxilo-mandibular (pois essa
necrose não é proveniente da radioterapia)
- É muito comum em pacientes que fazem metastases ósseas e que precisam tomar a
droga “Zometa”, que inibe a ação osteoclastica, diminuindo a reabsorção óssea.
Bisfosfonatos são drogas que afetam o metabolismo ósseo com intensa reabsorção como
osteoporose, doença de Paget, hipercalcemia maligna, câncer ósseo. Age direta ou
indiretamente promovendo a apoptose de osteoclastos.
- A presença ou ausência de cadeia nitrogenada determina a potência da reabsorção. A
droga nitrogenada é mais agressiva, se incorporam mais no osso (consequentemente são
mais efetivos no tratamento das doenças), as vezes o paciente já parou de tomar essa
droga a anos e desenvolve a osteonecrose. Pacientes que já utilizou bisfosfonatos
intravenoso são contraindicados para implantes.
- Via venosa induz mais que a via oral. Porém se o paciente tomar o comprimido por
muito tempo (ex: 20 anos), acaba que iguala.
- Tratamento: Não definido. Cirúrgico, oxigenoterpia, laserterapia, antibioticoterapia.

> Os Bisfosfonatos provocam o bloqueio da ligação de 2 receptores: o RANKL com o RANK.

O RANK está na superfície do osteoclasto.

FATORES DE RISCO
*Como ajudar o paciente a prevenir?
- Condição Odontológica prévia ao tratamento
- Tipo de droga utilizada
- Duração do tratamento
- Via de administração (oral ou IV)
- Uso de droga única ou tratamento sequenciado
- Número de doses
- Presença de comorbidades (diabetes, artrite reumatoide etc)
- Uso concomitante de drogas imunossupressoras

MECANISMO DE AÇÃO
- Tanto o Bisfosfonato quando o Denosumab (principal anticorpo monoclonal) inibem a
ação osteoclastica, que é controlada por ativador do receptor do fator nuclear kappa B
(RANK)/ligando RANK(RANKL)/e aumentando a reabsorção óssea, só que o bifosfonato
causa apoptose de osteoclasto, uma ligação inespecífica e o denosumab impede essa
ligação do RANK com o seu ligante.
- O denosumab (anticorpo monoclonal) é altamente específico para osteoclastos e
previne a interação RANK/RANKL, inibindo a formação, função e sobrevivência dos
osteoclastos diminuindo a reabsorção do osso cortical e trabecular, diminuindo
complicações ósseas, aliviando a dor óssea grave, assim como a hipercalcemia.
- Os Bisfosfonatos (BPS) têm efeitos diretos sobre os osteoclastos para atuar
significativamente a remodelação óssea e diminuir complicações ósseas relacionadas com
pacientes com doenças malignas ou osteoporose. Eles podem afetar o recrutamento, a
diferenciação, a função ou ainda induzir sua apoptose. Postula-se ainda efeito
antiapoptótico dos BPS sobre osteoblastos e osteócitos.
- Existe uma outra categoria de drogas que também causam a osteonecrose pois hoje em
dia estamos indo para uma nova forma de controle de crescimento tumoral. Não se mexe
no tumor, apenas impede a nutrição dele. Bloqueia-se os vasos (descobertos por exames)
que nutrem aquele tumor, bloqueando assim a nutrição tumoral. Isso não é possível para
qualquer tipo de câncer. O uso concomitante dessas drogas antiangiogênicas levam uma
osteonecrose pois a osteonecrose é uma necrose AVASCULAR.

CLASSIFICAÇÃO
1. Pacientes que não tem osteonecrose, mas que tem risco de ter: Pacientes
assintomáticos, sem osso necrótico aparente, com histórico de uso de terapia anti-
reabsortiva ou anti-angiogênica.
- Nenhuma intervenção é recomendada
- Informar o paciente sobre os riscos de desenvolvimento e os sinais e sintomas da
doença. Fazer acompanhamento
2. Estágio 0 – Variante não exposta de Osteonecrose: Presença de sinais clínicos ou
radiográficos não específicos, mas ausência clínica de osso exposto. Tratamento
sintomático incluindo uso de analgésicos (dor) e antibióticos (infecção). Controle e
tratamento conservador das condições bucais (cárie e periodontite). Educar os pacientes
sobre a sua condição
3. Estágio 1: Ausência de sinais clínicos de infecção ou dor. Pode ter a presença de fístula
ou osso necrótico exposto.
- Uso de clorexidina 0,12%. Não é recomendável a intervenção cirúrgica, pode-se no
máximo promover o alisamento da superfície óssea quando necessário.
- Consultas de acompanhamento frequentes. Educar os pacientes sobre a sua condição
4. Estágio 2: Osso exposto associado à quadro de infecção, dor ou tumefação.
- Uso de clorexidina 0,12%, analgésicos e antibióticos (longo prazo). Debridamento
cirúrgico superficial da área, alisamento de superfícies ósseas cortantes, quando
necessário.
- Consultas de acompanhamento frequentes. Educar os pacientes sobre a sua condição
5. Estágio 3: Doença extensa em amplos segmentos da maxila e mandíbula com drenagem
extrapolar (fístula), envolvimento de estruturas importantes ou fratura patológica.
- Mesmo tratamento do estágio 2, com adicional ressecção do tecido ósseo necrosado
(margens definidas pela presença de sangramento do osso saudável no transcirúrgico) ou
por imagem radiográfica prévia.

*Quanto menos intervirmos cirurgicamente em pacientes com osteonecrose melhor.