EXAME CLÍNICO EM ODONTOLOGIA

O objetivo do exame clínico é tentar chegar ao tratamento, a uma cura de uma doença, ou ao controle de
uma doença e manter uma proservação a partir de uma queixa.

O principal sintoma que o paciente sente e nos procura geralmente é DOR. Nesse sentido, estamos de frente
a uma situação de um achado casual. Sendo assim, fazemos uma consulta, identificamos o problema que
precisa de atenção e merece ser diagnosticado. O diagnóstico tem essa sequência para ter sucesso:

QUEIXA OU ACHADO CASUAL DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROSERVAÇÃO

Para falar de diagnóstico, o paciente vem com uma queixa e temos que lembrar o que é um sintoma, pode
ser:

 Subjetivo: aqueles que são percebidos e relatado pelo paciente, o que motiva a consulta.
 Obejtivo : aquele que se traduz em sinal.
Produzem alterações funcionais e estruturais as quais podem ser vistas pelo paciente e/ou
examinador - contorno, na textura, na forma, na cor, na densidade, no número, nas relações
anatômicas, na posição.

A partir do relato do paciente e da coleta de SINAIS e SINTOMAS, construiremos o QUADRO CLINICO do

paciente, afim de estabelecer um diagnóstico.

Diagnóstico

“Capacidade e habilidade do clínico em descobrir, reconhecer e saber a natureza do processo patológico.”

Diagnóstico -> Exame clínico e exames complementares

Todo diagnóstico vai ser concluído a partir de um exame clínico, que apesar de ser soberano as vezes não é
suficiente sendo necessárias avaliações adicionais, que são os exames complementares.

EXAME CLINICO

 Exame clínico completo: exame detalhado utilizando-se de todas as técnicas de entrevista, exame
físico e recursos complementares. (avaliação detalhada do paciente em todas as dimensões)
 Exame clínico sumário ou panorâmico: rápido exame clínico dos dentes e estruturas de sustentação e
da boca.
 Exame clínico limitado ou de emergência: apenas o exame clínico necessário. (limita-se as queixas do
paciente; condição aguda ou de emergência do paciente; apenas situações específicas de risco)

 Prontuário ou Ficha Clínica(afirmativas e negativas devem estar na ficha clínica)

- Dados coletados no exame clínico
- Resultados de exames complementares
- Tratamentos executados
- Evolução de casos

O exame clínico é dividido em duas grandes partes: Anamnese e Exame Físico, também chamado de exame
clínico-anamnésico.

 ANAMNESE
Parte mais importante do exame, 70% do diagnóstico depende da anamnese.
1- Identificação do paciente (todas as informações necessárias para identificar o paciente, que é o
registro do paciente por fins legais)
2- Queixa principal (motivo da consulta)
3- História da doença atual (contextualizar de forma cronológica aquela queixa, desde o início até o
momento atual)
 4- História médico-odontológica (esmiuçar a história médica pregressa e odontológica também)
5- História familiar (hereditariedade de alguma doença, doenças congênitas)
6- História pessoal e social (para entender um pouco sobre o paciente)

 Técnicas:
- Técnica da escuta (o paciente fala livremente)
- Técnica interrogatório (você induz as perguntas ao paciente)

O ideal é que seja o somatório das duas técnicas, para ter um bom sucesso na anamnese. Deve-se dar
liberdade pra ele relatar o que sente, entretanto devemos redirecionar o raciocínio daquele paciente para
colher de forma apropriada a resposta dele.

Na anamnese tem: Identificação, Queixa principal, História da doença atual, História médico-odontológica,
História familiar, História pessoal e social e Revisão dos sistemas que entra em história médica pregressa.

1. Identificação

Nome completo (não deve-se abreviar o nome), endereço, telefone, nacionalidade, naturalidade
(importância de endemias), idade, sexo, cor da pele, estado civil (importante saber se o paciente tem alguém
que dê suporte emocional e apoio para ele), profissão (algumas profissões são de risco para certas doenças).

A nacionalidade, naturalidade, idade, sexo e cor da pele são importantes pois têm doenças que estão
relacionadas com esses itens.

EXEMPLOS

Faixa etária: a herpes é uma doença primária que se manifesta em crianças até 5 anos, podem manifestar na
forma de estomatite herpética primária que apresenta-se como múltiplas úlceras que acomete qualquer sítio
da cavidade bucal, é muito sintomatológica e tem sinal prodrômico. Temos também a herpes zoster que
seria já a manifestação tardia de outro vírus herpes, que é o vírus da varicela.

Gênero: Paracoccideomicose, uma infecção fúngica profunda que é muito mais comum em homens; Liquen
plano, doença autoimune erosivo acomete mais as mulheres.

Profissão: pessoas que trabalham sem proteção solar (lavrador, pescador, marinheiro) que tem uma
atividade laboral exposta ao sol tem predisposição a ter quelite actínica; pessoas que trabalham em padarias,
confeitarias – carie de confeiteiro

Etnia: Pêngifo vulgar acomete muito os judeus.

2. Queixa Principal (é uma parte da anamnese espontânea)

Anamnese espontânea não deve-se interromper o paciente e o mesmo tem que se sentir à vontade com
vocês para os dados da anamnese serem bem coletados; tem que anotar exatamente da forma que o
paciente relatou.

Motivo da consulta: (guia a queixa principal)

- indícios de anormalidade
- consulta de rotina

3. História da doença atual (é a mais importante dentro da anamnese)

Parte mais importante da anamnese e a mais difícil da propedêutica que o dentista aprende e aperfeiçoa
durante toda a sua vida profissional – Tommosi, 1982

Registro de toda evolução temporal e sintomatológica da queixa.

Abrange a doença desde o seu estado prodrômico, até o momento do exame.

 Data do início
 Duração (como começou?, há quanto tempo?, esse sintoma é de forma ininterrupta ou se
interrompe?)
 Localização (localização exata, os limites fronteiriços)
 Fatores agravantes e atenuantes
 Tratamentos realizados (teve sucesso no tratamento?)

EXEMPLO

Úlcera bucal: há quanto tempo tem a úlcera? Tem dor? Tem em outras áreas (genitália, ocular)? Tem a
história de recidivar? Tem mais de 15 dias que não cicatriza?

4. História médico-odontológica

Revisão dos sistemas

Métodos de obtenção da história médica:

 Entrevista
 Questionário (paciente responde na sala de espera)
 Entrevista + questionário
 Questionário + entrevista (esse é o ideal)

Tipos de perguntas no questionário clínico:

Está sob cuidados médicos? Sofreu alguma doença grave? Submeteu-se a algum tipo de cirurgia? Esteve
hospitalizado nos últimos 5 anos? Teve ou tem alguma dessas situações a seguir: Febre reumática, doença
cardiovascular, hipertensão, asma, bronquite, pneumonia, sinusite, herpes, afta, diabetes, artrite, doenças
autoimunes, úlceras estomacais, pressão medicamentosa, DST´s, alergias (medicamentos, alimentos e
anestesia), anemia, hemorragias hemofílicas, doenças renais e hepáticas, osteoporose. Já sofreu radioterapia
na região de cabeça e pescoço? Está usando alguma medicação ou já usou por mais de um ano? Fuma? Ingere
bebida alcoólica? Costuma roer unha ou morder caneta? Respira pela boca? Já usou algum tipo de droga? Já
fez transfusão sanguínea? Está grávida ou amamentando? Está menopausa? Possui algum problema ou doença
que não esteja listado nesse questionário? Você já fez algum procedimento cirúrgico ou odontológico? Tem
alguma reação inversa em consultório odontológico?

Importância clinica saber se o paciente teve/tem

Febre reumática- A febre reumática é uma condição que causa inflamação que atinge vários tecidos (pele,
articular, cardiológico).
Hipertensão - O paciente pode vir a desenvolver uma sincope ou ter alguma consequência cardiológica.
Asma, bronquite, pneumonia - O paciente pode ter uma crise de asma e também é um paciente que tem uma
sensibilidade alérgica já aflorada.
Sinusite - paciente tem uma susceptibilidade alérgica mas também pela proximidade dos seios nasais com
região de apíce dentário, região maxilofacial. Pode detectar de forma corriqueira durante uma panorâmica ou
uma tomografia, encaminhar o paciente para o otorrifono. O paciente pode ter uma odontalgia reflexa,
proveniente de uma sinusite.
Dieabetes - O paciente com diabetes tem retardo de cicatrização e pode ter início de infecção.
Anemia- O risco de hemorragia, processo de cicatrização diminuído, risco e retardo de sangramento e
diminuição no reparo de cicatrização, pois tem menos hemácias para oxigenar o tecido.
Osteoporose- Uso de glicosfanato, o paciente pode desenvolver osteonecrose associada a medicamentos.
Problemas médicos específicos que podem influenciar procedimento cirúrgicos: (nunca deve faltar
questionamento sobre esses itens)

 Distúrbio de sangramento
 Diabetes
 Problemas cardíacos
 Risco para endocardite infecciosa
 Terapia com corticoides e anticoagulantes, pois o corticoide deprime o sistema imunológico

Células Natural Killer: protegem contra infecção bacteriana e contra o câncer.

Stress, fumo, álcool e ansiedade deprime a função das céculas -> maior risco de infecção.

5. História familiar

Problemas hereditários: câncer, diabetes e hipertensão

Pais vivos? Familiares próximos vivos? Avôs vivos? Se alguém faleceu, qual a causa? Tem algum problema
hereditário?

6. História pessoal e social

Paciente tem algum comportamento de risco? Atividade laboral? Tem animais de estimação? Paciente tem
uma boa alimentação? Quantas vezes escova os dentes ao dia? Paciente tem stress?

 EXAME FÍSICO
1- Extrabucal: geral (deve-se coletar pelo menos sinais vitais) e loco-regional (região de cabeça e
pescoço de forma minuciosa, palpação de músculo, glândula salivar e linfonodos)
2- Intrabucal

Exame físico geral: pelo menos os sinais vitais (P.A)

Princípio do exame clínico: palpação, inspeção (espelho clínico), olfação, percussão

EXAMES COMPLEMENTARES

Exame de imagem, Biopsia e laboratoriais.

Os exames complementares constituem uma série de provas ou testes que, somados aos dados do exame
clínico possibilitam estabelecer o diagnóstico definitivo.

Exames laboratoriais:

HEMATOLÓGICOS

Indicações: pré- operatórios, Processos infecciosos, História de hemorragia, Suspeita de discrasias

sanguíneas, Suspeita de patologias (agranulocitoses, anemias).

HEMOGRAMA

Avalia quantitativamente e qualitativamente os elementos figurados do sangue (eritrócitos, leucócitos e

plaquetas).

Exame panorâmico pois dá uma visão geral do paciente sem algo específico e exame auxiliar.

ERITROGRAMA
Estudo das hemácias e hemoglobina a partir do sangue circulante periférico. Contagem de eritrócitos
(hemácias), hemoglobina, hematócrito e morfologia dos eritrócitos.

Obs: (1) É a medula óssea que produz hemácias. (2) Se a hemácia não produz hemoglobina então não carrega
oxigênio. (3) 32% da hemácia é hemoglobina.

Hemácias: forma de disco bicôncavo destituído de núcleo. Vida de 120 dias.

 O eritrograma é a contagem de eritrócitos que pode ser manual ou automatizada.

 Dosagem de hemoglobina (Hb) conteúdo de hemoglobina nas hemácias medida por
espectrofotômetro após lise química.

Hematócrito (Ht)

 Oferece a relação plasma-glóbulos. Volume total de hemácias ocupada em 100 ml de sangue.

 Significado clinico - se hematócrito está aumentado é porque paciente entrou em desidratação-
mais célula do que plasma
 POLICITEMIA: Aumento da concentração de hemácias ou redução de plasma proveniente do
aumento da massa eritrocitária ou redução do volume plasmático ou ambos.
Causa: desidratação; produção em excesso (medula óssea descompensada); compensação
fisiológica por transporte diminuído de oxigênio.

Eritrócito- significado clínico

 Eritrocitose (policitemia): nº elevado- cefaleia, pele e mucosa avermelhadas. Alterações

cardiopulmonares, mudança brusca de altitude desidratação, tabagismo.
 Anemia: nº reduzido- debilidade, sonolência, perda de peso (anemia ocorre pela diminuição no nº de
eritrócitos ou diminuição no nº de hemoglobinas)

Hemoglobina- significado clínico

 Hipoglobulinemia: baixa taxa de hemoglobina observada em diversos processos, principalmente

quando ocorre hemorragia.

ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS

VCM: volume corpuscular médio – relação entre os hematócritos

Índice de tamanho das hemácias (ft)

VCM= hematócrito dividido pelo nº de hemácias em milhões

A avaliação do tamanho das hemácias é critério para o diagnóstico de ANEMIA, sendo VCM o mais
importante.

 VCM - deficiência de ac. Fólico, vit.B12, hepatite crônica.

 VCM - deficiência crônica de ferro.

HCM: hemoglobina corpuscular média (cor)

Quantidade de hemoglobina depositada em uma hemácia.

HCM = Quantidade de hemoglobina dividido pela quantidade de eritrocitos.

CHCM: concentração hemoglobina corpuscular média

CHCM = Concentração de hemoglobina dividido pelo hematócrito em termos de porcentagem.

ANEMIA: Os sinais e sintomas são tipicamente relacionados a redução da capacidade de carreamento de
oxigênio; Pessoas com anemia sente cansaço, sonolência, mucosa pálida, pálpebra pálida, língua despapilada
e pode ter queilite angular( infecção fúngica)

VHS: velocidade de hemossedimentação

 Velocidade de sedimentação das hemácias no sangue anticoagulado em 1h.

 Teste bioquímico que faz sangue entrar em sedimentação.
 As imunoglobulinas aumentam a aderência da superfície do eritrócito, causando aglutinação do
sangue que contém anticoagulante.

Obs: as imunoglobulinas diminuem a velocidade de sedimentação, diminuem o tempo de aglutinação e por

isso leva um tempo maior para sedimentar.

 Teste inespecífico: não indica a doença especificamente.

VHS - indica processos inflamatório e infeccioso, doenças autoimunes ( ex: paciente politraumatizado
quando tem uma perda sanguínea grande o VHS se torna aumentado)

Avalia-se o VHS em portadores de doenças crônicas e monitoramento de um pós cirúrgico.

LEUCOGRAMA

Contagem diferencial (saber qual célula está aumentada)

Série branca: pesquisa dos glóbulos brancos ou leucócitos a partir do sangue periférico

Leucócitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos.

Tipos: granulócitos e agranulócitos – é importante ter conhecimento dessas células porque cada uma indica
um processo diferente.

** mielócitos e pré- mielócitos quando estão presentes no sangue periférico indicam algo negativo. Ex: se for
detectada a presença de mielócitos a pessoa pode estar com meningite.

Leucócitos:

Seguem escala de maturação. Existem os leucócitos bastonetes e os segmentados.

 Bastonetes: saíram da medula mas não estão prontos, pois não concluíram sua maturação.
 Segmentados: são as células já maduras que estão prontas para irem para os tecidos atuar. No
sangue deve ter mais segmentadas do que bastonetes.
 Leucocitose: aumento no número de leucócitos (infecção aguda; destruição do tecido; neoplasia;
leucemia).
 Leucopenia: ocorre em discrasia sanguínea (moderação dos elementos figurados que pode ser dos
leucócitos) e em alguns tipos de infecções que causam a diminuição de células do sangue. Algumas
infecções virais levam a leucopenia.

**Linfocitose: aumento de linfócitos podendo ocorrer nas viroses.

Desvio à direita: quantidade maior de neutrófilos segmentados (VR 55 a 65%) no sangue periférico
representando uma infecção crônica. (ligeira leucocitose- nesse caso só linfócitos aumentados. Ocorre
produção de imunoglobulinas e se deu tempo de produzir imunoglobulinas é porque o processo é crônico).

Desvio à esquerda: quantidade maior de neutrófilos jovens e imaturos (bastonetes 3 a 5 %, metamielóticos

1% e mielótios 0%) no sangue periférico, representando uma infecção aguda ou processo maligno. 
leucocitose: neutrofilia-ocorre no desvio à esquerda.
Neutrófilos: associados a processo agudo; eosinófilo: associado a processos parasitários; basófilos: processos
alérgicos e imunológicos; monócitos: vai pro tecido virar macrófago. Linfócito é célula que será ativada para
liberar imunoglobulinas.

A especificidade do quadro patológico se dá com a observação de qual tipo de leucócito está alto/baixo
mobilizando recursos clínicos para interpretação do quadro laboratorial que se apresenta.

Infecções agudas típicas: leucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda.

Infecções crônicas: sem alteração, leucocitose moderada, neutrofilia, desvio à direita.

Viroses: linfocitose; leucocitose, normais ou leucopenia.

Dosagem de ferro- significado clínico

Complemento do hemograma

-Menstruação -carência nutricional

ANEMIA -Gravidez -anemia crônica
HEMOLÍTICA -Contraceptivos orais

Plaquetometria – contagem de plaquetas

Obs: pelo nº de plaquetas dá pra identificar se uma pessoa tem dengue hemorrágica porque a dengue
diminui drasticamente a quantidade de plaquetas.

Significado clínico:

 Trombocitose (aumento): período pós-hemorrágico, susceptibilidade à trombos intravasculares

(paciente que pode precisar de anticoagulante -heparina, vafarina) evitar que paciente tenha
embolia pulmonar
 Trombocitopenia (redução): viroses, anemia hemorrágica.
- purpuras trombocitopenicas: defeitos qualitativos ou quantitativos de plaquetas.

HEMOSTASIA

o TENDÊNCIA À HEMORRAGIA
-função inadequada de plaquetas
-fragilidade capilar anormal
-deficiência no processo de coagulação

o TESTES DE TRIAGEM DE HEMOSTASIA

-prova do laço

-tempo de sangramento Problemas relacionados com distúrbios capilares

-contagem de plaquetas

-tempo de coagulação

-tempo de tromboplastina parcial Problemas relacionados com

-tempo de protrombina coagulação sanguínea

**prova do laço: amarra um garrote de borracha no braço e avalia se aparecem petéqueas no braço.

Tempo de tromboplastina parcial ativada -TTPa (exame de coagulação)

 Normal – 30 a 45s
 Avaliação da via intrínseca da coagulação
 Útil para monitorar terapia anticoagulante com heparina
 Aumentado
- Def. fat. VIII, IX, V,XXI,XII e II
- Def fat. I (fibrinogênio)
-hemofilias

IMPORTANTE SABER!!!!!

Na cascata de coagulação via intrínseca e a via extrínseca convergem para a via comum.

 Se o paciente tem problema no fígado, ele terá problema de sangramento.

 Todos os fatores da via intrínseca e comum são avaliados pela TTPa.
 O exame do tempo de protrombina avalia a via extrínseca e comum.

Na via comum tem fator X, fator V (quem tem trombofilia tem mutação no gene do fator V), fator II ou fator
protrombina e trombina. A protrombina é convertida em trombina a partir do fator V associada a presença
da vitamina K.

Obs: para o fator de coagulação ser sintetizado precisa de vitamina K que é produzida no fígado.

Exames de coagulação

Avaliação de hemostasia, detectando deficiências quantitativas

- tempo de sangramento

- distúrbio de plaquetas e capilares

- contagem de plaquetas

Contagem de plaquetas

Referência: 150.000 a 450.00/mm³

Trombocitopenia: menor que 100.000/mm³

100.000 a 50.000/mm³- procedimentos cirúrgicos com cuidados locais

Menor que 50.000/mm³-trombocitopenia grave

Abaixo de 70.000: risco de sangramento traumático

Abaixo de 20.000: risco de sangramento espontâneo (algumas viroses podem causar esse quadro. Ex:
dengue)

HEMOSTASIA PRIMÁRIA

É primaria porque o 1º passo da hemostasia quando tem uma ferida é acontecer o tamponamento da ferida
com plaquetas  tampão plaquetário
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

Após o tamponamento(hemostasia primária) ativa-se os fatores de coagulação para atuarem na formação do

coágulo fatores de coagulação

**na hemostasia secundaria tem como avaliadores: tempo de coagulação, TTPa e tempo de protrombina
(TP)

Tempo de sangramento

É avaliado para alterações plaquetárias

Abaixo de 100.000 ocorre aumento do tempo de sangramento.

O sangue estanca em um tempo especifico. Se não parou o sangramento, a pessoa está com problema de
hemostasia.

O USO DE AAS: Aas é um antiagregante plaquetário- hemostasia primária

O que é afetado pelo AAS é o tempo de sangramento

Além do AAS existem alguns AINES que atuam como antiagregante plaquetário. Se o paciente potencializa o
AAS com AINE potencializa o risco de sangramento.

Tempo de coagulação- hemostasia secundária

Heparina: anticoagulante diminui o tempo de coagulação.

Se o tempo de coagulação está aumentado e a pessoa faz uso de heparina, ela tem que ficar em alerta.

Se o tempo de coagulação está diminuído isso não tem importância clinicamente.

PFA 100: analisador da função plaquetária. Fornece uma medida quantitativa da função plaquetária. O
normal é que seja menor que 175 segundos.

Tempo de protrombina

Deve estar na solicitação de avaliação pré-cirurgica.

O normal é de 10 a 15 segundos

Investigação da via extrínseca da coagulação.

Demonstra deficiência dos fatores III,V,VII e X.

Avaliação da função hepática. (se paciente faz uso de vafarina(anticoagulante)- ela é antagonista da vitamina
K)

Monitoramento da terapêutica anticoagulante.

RNI: razão normalizada internacional- normal até 1,2. Quem faz uso de anticoagulante está entre 2 e
3.

RNI 2-3: dose de anticoagulante não precisa ser alterada.

RNI 3-3,5: dose pode ser alterada para uma cirurgia oral maior.
 RNI> 3,5: adia-se o procedimento cirúrgico até a dose ser diminuída.

Tempo de tromboplastina parcial ativada

Avalia via intrínseca. Avalia o uso de heparina. Não serve para avaliar vafarina, isso porque os fatores de
coagulação são diferentes.

Análise do histórico de hemorragia do paciente, pode ser histórico familiar, paciente com púrpuras na pele
(hematoma), sangramento gengival espontâneo.  exames utilizados: TTPa, TP(este avalia distúrbio
hepático e uso de vafarina. Esse monitoramento tem como base o RNI.

Contagem de plaquetas: avaliar se o paciente tem trombocitopenia (risco de ter sangramento)

Se o paciente faz uso de vafarina o exame TP dele vai estar aumentado. O paciente precisa se manter assim
para não ter trombose.

Em caso de grandes cirurgias quem suspende o anticoagulante é o médico (paciente 3-3,5) acima de 3,5 não
faremos cirurgia.

ANÁLISE BIOQUIMICA DO SANGUE

Exame da glicose analisa pela glicemia em jejum – 70 a 99. Para verificar mais apuradamente faz o exame
que verifica glicemia nos últimos 3 meses. Se ele tiver maior que 6,5, já é diagnostico de diabetes. O normal é
abaixo de 5,7. Se estiver entre 5,7 e 6,5 a pessoa pode ter intolerância à glicose.

Na glicemia normal acima de 200 associado a perda de peso, paciente que bebe muita água e urina bastante,
tem boca seca ou se paciente fez jejum de 8hrs e ainda assim glicemia está acima de 120 pode ser
diagnóstico de diabetes.

 Paciente com lesão óssea

pode ter uma reabsorção óssea envolvida

Exame de cálcio, fosforo, paratireoide (comanda o metabolismo de fostofo, cálcio e fosfatase alcalina). Esse
exame é solicitado caso haja relação com o metabolismo ósseo.

Fosfatase alcalina e paratormônio sempre está alta se existir reabsorção óssea.

 Análise da função hepática

Faz-se triagem para saber quais exames fazer

Transaminases sérica: principais: TGO TGP AST e ART. Se elas estiverem aumentadas já justifica uma
disfunção hepática.

Bilirrubina Sérica: aparece alterada um pouco depois das transaminases causando icterícia no paciente se
estiver aumentada.

Na cura da disfunção hepática primeiro reduz os níveis de transaminases pra depois reduzir os níveis de
bilirrubina.

As hepatites virais ocorre aumento de leucócitos e aumento de tempo de protrombina (por se tratar de uma
doença hepática- aumenta o tempo de sangramento).

 Análise da função renal:

Na doença renal é feito um rastreamento com análise de creatinina sérica que fica muito elevada quando rim
está em disfunção.

Taxa de filtração glomerular: saber nível de filtração glomerular para saber como está a função renal.

O antígeno Austrália- indica que a infecção é atual e persistente.

Antígeno HBE: fase de replicação, com risco de transmissão.

Anti-HBC e anti-HBS IgM doença atual e IgG doença anterior

Quem nunca teve a doença vai ter resultado anti-HBS positivado. Os outros exames devem estar negativos é
porque teve contato com o patógeno.

Testes sorológicos:

 Sífilis: VDLR(não treponêmico) ou FTA ABS (treponêmico- já ouve contato com o patógeno)  FTA é
o anticorpo que tem IgG e IgM. IGm na fase aguda e IgG fase crônica. Infecção resolvida vai ser
positivo IgG e IgM negativo.

No teste de sífilis se tem VDRL negativo e FTA positivo é um histórico de doença sendo curada. VDRL positivo
a doença está ativa. Se o VDRL estava zerado mas começou a aumentar é porque a doença recidivou.

 HIV: Elisa

Doenças autoimunes: fator reumatoide e FAN(anticorpos antinucleolares)

Janela imunológica: 3 a 12 semanas com infecção sem ser detectado

Técnicas de Biópsia e Comportamento em Ambiente Cirúrgico

1 PARTE DA AULA: TÉCNICA DE BIOPSIA

Biopsia: Procedimento cirúrgico no qual se remove um fragmento do tecido, normalmente uma lesão, ou
células superficiais e os encaminham para o exame citológico ou anatomopatológico.

Para indicar biopsia deve-se conhecer previamente a anatomia bucal, as alterações da normalidade e possíveis
patologias.

Reparos Anatômicos confundidos com Alterações Patológicas:

 Papila Parotídea – Localizadas na mucosa jugal , na altura da linha de oclusão. região de drenagem da
saliva da glândula parotída. Não deve ser confundida com nódulos pois , se removidos, podem
provocar acúmulo de saliva no interior da glândula , causando o Salivoma.
 Saídas da Glândula Submandibular e Sublingual - Localizadas na região de assoalho lingual e não
devem ser removidas.

Alterações da normalidade – Não tem indicação para biópsia:

 Leucoedema: área esbranquiçada na mucosa jugal, de ocorrência bilateral, normalmente simétrica

que, quando distendida, tende a desaparecer.
 Grânulos de Fordyce: glândulas sebáceas ectópicas comum em mucosa jugal, de ocorrência bilateral.
São pontos amarelados.
 Torus palatino: Diagnóstico clínico. Pode ocorrer no palato ou região da mandíbula.
 Pigmentação melânica: Comum em pacientes negros. Comum em gengiva inserida.
 Linha Alba ou Mordiscatum bucarum: Ocorre devido a oclusão do paciente, em região de mucosa bucal

Patologias bucais – Indicações de Biopsia para remoção e diagnóstico:

 Adenoma Pleomórfico – Tumefação na região do palato

  Líquen Plano - Estriações esbranquiçadas bilaterais comum na mucosa jugal, podendo se associar com
áreas eritematosas
 Fibroma
 Leucoplasia – áreas esbranquiçadas
 Carcinoma

BIOPSIA É UM EXAME COMPLEMENTAR APESAR DE DEFINIR O DIAGNÓSTICO AS VEZES. O CLÍNICO

SEMPRE É SOBERANO !!!!
Indicações para Biopsia

o Condições patológicas persistentes, sem etiologia aparente, que não regridem após tratamento instituído. As
vezes, há uma evolução.

Ex. Ulcerações únicas ou múltiplas que não são identificados os fatores traumáticos mesmo após uso de
antibiótico, anti-inflamatório e antifúngico.

Ex. Crescimentos hiperplásicos ( Fibroma, granuloma piogênico, fibroma ossificante periférico) – Por causar
alterações estéticas e até comprometer funções como mastigação e fala.

Ex. Tumefação na região de palato que não regride e foi descartado possibilidade de cisto radicular após teste
de vitalidade dos dentes.

o Lesões Hiperceratóticas , esbranquiçadas

O possível indicativo de leucoplasia, leucoplasia pilosa oral que são lesões potencialmente malignas faz-se
necessário biopsia.
As lesões em borda de língua apresentam maior indicativo de lesões potencialmente malignas.
Laudo pode relatar apenas Acantose e Hiperceratose ou indicar uma Displasia grave que já possui mitoses
atípicas, crescimento maior do tecido epitelial. Nesse nível, o risco de malignidade é maior.
A biopsia indicará os níveis de displasia que podem ser 3:
- Discreto : restrito ao terço inferior do epitélio
- Moderado : terço médio do epitélio
- Severo: em todo epitélio

o Lesões intra osseas

Normalmente identificadas em radiografias panorâmicas. Inicialmente a biopsia seria incisional mas a
depender do diagnóstico o tratamento pode variar. Se for um Tumor Odontogênico Queratocisto basta apenas
a enucleação da lesão e curetagem, se for ameloblastoma ou mixoma faz-se a ressecção da mandíbula.

o Suspeita de Lesão maligna

Ex. Úlcera com bordas irregulares, endurecidas, elevadas, que causam perda da mobilidade da língua,
sangrante, apresentando grau de necrose, infiltração (invadindo os tecidos – limite maiores que os vistos ),
lesões grandes, eritroplásicas. Principalmente em borda de língua ou assoalho de boca que causa alteração de
função – comprometimento de fala, mastigação.
Deve ser indentificada de forma rápida para indicar ao oncologista.

o Estabelecimento de Grau Histológico das lesões malignas – Determina se o tumor é muito ou pouco
agressivo. Em situações onde o clínico e o radiográfico já determinaram que se tratava de uma lesão maligna
mas é necessário avaliar o componente histológico, o grau de displasia, a presença de células em mitose.
Classifica em tumor : Bem diferenciado, moderadamente diferenciado , pouco diferenciado e
anaplásico/indiferenciado. O melhor prognóstico é sempre o bem diferenciado porque as células guardam
características do tecido de origem. Por exemplo, quando as células epiteliais ainda produzem queratina, ainda
estão aderidas e isso auxiliara na escolha da forma de tratamento.
 o Avaliar funcionamento normal de alguns tecidos
Diagnóstico da Síndrome de Sjrogen – caracterizada por xerostomia e xeroftalmia. O diagnóstico deve ser feito
com biopsia da glândula salivar normal e então quando presente inflamação nesse tecido auxilia na
determinação da síndrome.

 Paciente com aumento de volume na região do ducto salivar. Como proceder – fazer ordenha,
antibioticoterapia e solicitar radriografia para avaliar presença de cálculo salivar. Se essas terapias
forem suficientes não se realiza biopsia, porem se a lesão persistir, solicitamos biopsia.
 Úlceras – inicialmente avalia causa da úlcera e possível tratamento para a mesma. Se não regredir,
biopsia.

Se o diagnóstico for clínico-radiográfico, não é necessário solicitar biopsia. Ex: candidíase, herpes bucal,
granuloma piogênico, displasia cemento-ossea florida (radiográfico – múltiplos quadrantes).

Tipos de Biopsia

1. Incisional
2. Excisional
3. Biopsia Aspirativa
4. Citologia Esfoliativa

Biopsia Incisional
Remoção de fragmento da lesão
Incisão deve ser elíptica, com ápice voltado para os tecidos adjacentes/profundos.
Sempre que possível, a biopsia deve ser da periferia da lesão por apresentar um centro de crescimento, pois
no centro da lesão normalmente é a região de maior necrose. Deve englobar lesão, tecido sadio.
Importante que a biopsia tenha profundidade, englobando tecido sadio adjacente a lesão.
Biopsias rasas às vezes não são suficientes para estabelecimento de diagnostico anatomopatológico.
Indicações
 Lesões extensas, que normalmente são imunológicas como pênfigo, penfigóide, eritema multiforme.
Deve-se escolher uma área mais representativa e biopsiar. Normalmente, são áreas mais eritematosas
pois há maior possibilidade de encontrar alterações morfológicas teciduais.

Teste de Azul de Toluidina – auxilia na determinação da área de biopsia

Protocolo:
1) Bochecho com antisséptico bucal – Periogard 0,2% por um minuto
2) Ácido Acético 1% para assepsia da área de coloração
3) Cotonete umedecido com Azul de Toluidina a 1% sobre a lesão e aguarda 1 minuto.
4) Cotonete umedecido com Ácido Acético para limpar a lesão.
As áreas de maior intensidade de coloração serão as de maior suspeita de alteração displásica, por isso é
usado em lesões potencialmente malignas: Queilite Actinica, Leucoplasia e Líquem Plano.
Obs: O Fibroma traumático é negativo ao azul de toluidina por não apresentar alterações displásicas. No
entanto, é necessário biopsiar porque é uma área de crescimento hiperplásico de crescimento persistente.
Em lesões extensas pode remover mais de um fragmento e estes precisam ser identificados nos frascos.
Logo após removidos devem ser inseridos no frasco para não haver troca de material.

Em lesões malignas a biopsia deve ser insicional, pois tem fins apenas de diagnóstico e não de tratamento.

 Lesões que NÃO são tratadas por cirurgia após diagnóstico estabelecido
Ex: Lesões Imunológicas - Liquen Plano, Penfigoide (múltiplas ulceras em toda cavidade do paciente que
descamam facilmente), Eritema Multiforme

 Diagnóstico mais definitivo para planejar cirurgia mais complexa

Determinar a lesão para estabelecer tratamento mais preciso:
- Cisto Dentígero – enucleação ou marsupialização/descompressão ( Abertura da lesão, posicionamento
de um dreno e lavagem com soro – a lesão tende a regredir)
-Tumor Odontogênico – enucleação
-Ameloblastoma – ressecção e colocação de uma placa

Biopsia Excisional
-Remoção de toda lesão
- Incisão elíptica com profundidade e margem para lesão de 2 a 3 mm
-Por vezes a biopsia excisional já é o tratamento da lesão

Indicações
 Lesões benignas que possam ser removidas completamente sem comprometer estética e função
Ex: Paciente com nódulo em mucosa jugal com consistência firme, pediculado, coloração normal de
mucosa, superfície lisa, bem delimitada.
Obs: o palato é uma área de alto índice de lesões malignas, como o carcinoma mucoepidermoide de
origem salivar. Assim, na duvida o ideal será biopsia incisional.

Biopsia Aspirativa
Material – agulha e seringa
A agulha deve ser injetada dentro da lesão e aspirar o conteúdo que pode ser líquido, células.
Dois tipos:

1)Punção Aspirativa (Agulha verde ou rosa, calibre 40x12, evitar a 30x7)–

Indicação
Deve ser realizada em todos os casos de lesões intra ósseas com aspecto radiolúcido para observar o conteúdo
antes de biopsia incisional ou excisional. Se este for líquido, possivelmente é uma lesão cística (amarelo – cisto
radicular, vermelho – hemangioma, mucina- mucocele/ rânula) e se não vir conteúdo, trata-se de uma lesão
sólida.
Normalmente a agulha penetra por uma área de festonação. Se não conseguir, realiza biopsia incisional.
Obs: Hemangiomas podem ser intra osseos – cuidado

2)Punção Aspirativa com Agulha Fina (PAAF) – diagnóstico de glândula salivar e punção de tireoide.

Citologia esfoliativa
Pouco utilizada em Odontologia porque temos um acesso direto à lesão, diferente da área ginecológica que
usa muito em exames de colo uterino.
Quando o paciente tem algum impedimento para realizar cirurgia.
O Swab ou cotonete deve ser friccinado sobre a lesão e logo após feito esfregaço para avaliação citológica.
O diagnóstico é feito por uma coloração.

Indicações
-Diagnóstico de infecções bacterianas e fúngicas. Ex. paracoccidioidomicose – infecção fúngica comum em
agricultores por inalação, com apresentação de ulceras semelhante às amoras, contendo pontos hemorrágicos
por toda cavidade bucal. Pode ser feita biopsia incisional ou citologia para observar a presença do fungo.
-Avaliar potencial de malignidade quando não pode realizar a biopsia incisional
Não é muito utilizada. Raspagem sobre a área de leucoplasia
Classificada de acordo com Papanicolau:
0) Material inadequado ou insuficiente
1) Células Normais
2) Células atípicas sem suspeita de malignidade
3) Células atípicas com suspeita de maliginidade
4) Células atípicas fortemente sugestivo de maliginidade
5) Conclusivo para malignidade

Após a biopsia incisonal ou excisional, o espécime será emblocado em parafina, cortado por uma maquina ,
colocado em uma lâmina e corado em HE (hematoxilina e eosina).

CASOS
1)Paciente com nódulo na região de gengiva inserida, inserção séssil, com aproximadamente 1 cm , pouco
avermelhado, superfície lisa e arredondado : Biopsia Excisional

2)Lesão sangrante à manipulação, lesão extensa com 4 cm, pobre higiene bucal, inserção pediculada ->
Excisional (Apesar de ser extensa, a lesão era pediculada e estava relacionada ao fator irritativo que era o
cálculo).

3) Lesão avermelhada em lábio inferior, diascopia positiva – Hemangioma. Excisional

OBS: Lesão de origem vascular realiza biopsia excisional ou escleroterapia (usa ethamolin para causar uma
esclerose dos vasos e diminuição). Não se pode fazer incisional pois será difícil conter o sangramento.

4)Lesão palato , limites difusos em região de pre molar e molar com teste de vitalidade positivo – Suspeitas:
adenoma pleomorfico, carcinoma mucoepidermoide. Biopsia Incisional
No palato haverá dificuldade de suturar e por isso a região ficará aberta comprimindo uma gaze.

5)Lesão extensa em mucosa jugal, não removível à raspagem . Suspeita – Leucoplasia. Biopsia Excisional

6)Paciente do interior com múltiplas ulceras em região de gengiva, palato, lábio Suspeita :
paracoccidioidomicose . Pode ser feita citologia esfoliativa e citologia.

7)Estomatite Protética . Não precisa fazer biopsia pois o diagnóstico é clinico.

8)Ulcera em borda lateral de língua, endurecida, elevada . Suspeita de lesão maligna. Biopsia incisional.

COMPORTAMENTO EM AMBIENTE CIRÚRGICO

1) Paramentação: gorro, óculos, máscara, luva

2) Lavagem das mãos : as mãos devem se posicionar de modo que a agua tenha sentido de mão para
antebraço. O ideal é a esponja antisséptica . A lavagem inicia pelas unhas, entre dedos, punhos.
A forma de secagem é sempre dos dedos até o antebraço também com um papel para cada mão.
3) Usar o avental com auxilio de um colega
4) Calçar as luvas
5) Montagem do campo cirúrgico: minessota, carpule, bisturi, espátula 7 ou molt, material de exérese
(alavancas, fórceps), material de síntese (porta agulha e tesoura), pinça hemostática. O colega pega a
lamina de bisturi, a agulha de sutura, tubete anestésico e deve auxiliar a montagem da carpule.
6) Paciente senta na cadeira
7) Solicita o bochecho com clorexidina
8) Coloca o óculos no paciente
 9) Assepsia extra oral com iodo ou clorexidina a 2% , sempre da linha média para fora. A gaze deve ser
trocada quando o lado for trocado.
10) Campo sob o paciente
11) Montagem da aspiração

LESÕES BRANCAS, PIGMENTADAS E VERMELHO-AZULADAS

 Alterações de cor da mucosa:

 Lesões brancas
 Lesões pigmentadas
 Lesões vermelho-azuladas

Essa separação é apenas do ponto de vista didático uma vez que os Grânulos de Fordyce são
amarelados, mas entram na classe de lesões brancas.

LESÕES BRANCAS:

Elas podem acontecer por três situações: aumento de tecido da camada do epitélio (se tem 8 por
exemplo, passa a ter 14. Acontece, pois, mascaram a vascularização do tecido conjuntivo), aumento da
espessura da camada de queratina (hiperparaceratose, hiperortoceratose) ou por diminuição da
vascularização do conjuntivo).

O que saber na anamnese, no exame físico de lesão branca: se é uma lesão raspável (ex.: candidíase)
ou não raspável, localização (ex.: Leucoedema não é comum em língua, mas sim em mucosa jugal,
bilateralmente), se tem fatores irritativos (como traumas, fungos, tabaco), há quanto tempo a lesão existe e
se vem sofrendo irritações ao longo do tempo e a resposta terapêutica.

Ex.: Paciente com lesão branca, bilateral, aspecto opalescente, um pouco pregueada que quando se
distende a mucosa desaparece, esmaece. Paciente nunca tinha percebido a lesão, se tinha algo diferente, se
estaria crescendo.

Hipóteses diagnósticas:

- Leucoplasia: não é bilateral;

- Líquen Plano: é reticular, apresenta-se por estrias ou por forma de placa que na mucosa jugal
não é o mais comum e sim na língua;
- Ceratose friccional: poderia ser, porém não desaparece quando se distende o tecido;
- Candidíase: a lesão citada não é raspável
- Leucoedema: é o mais plausível!

Das lesões descritas abaixo, serão abordadas apenas as mais comuns para realização de diagnóstico
diferencial.

 Condições hereditárias: Leucoedema

 Lesões reacionais: Hiperceratose friccional, Estomatite nicotínica, Leucoplasia pilosa.
 Lesões potencialmente malignas: Queilite actínica, Leucoplasia idiopática
 Outras lesões brancas: Língua geográfica, Líquen plano, Lúpus eritematoso
 Lesões branco-amareladas não epiteliais: Candidíase, Grânulos de Fordyce, Tecido linfoide ectópico
 Outras informações: Raspável, Localização, Fatores irritativos (físico e químico), Evolução, Resposta
terapêutica.

Obs.:

Leucoplasia: sítios variados, acomete mais homens na faixa etária de 40 anos, fatores de risco (fumo),
apresentação clínica variada e muda ao longo do tempo.
Leucoedema: mucosa jugal, bilateral, opalescência pregueada, assintomática, desaparecem ao estiramento.

Líquen Plano: condição imunológica, multifocal (mucosa jugal, bilateral, de forma reticular), está associado
com stress e hepatite C, associação de formas clínicas, alteração do aspecto clínico (há uma mudança do
padrão: há mudança de área).

Hiperceratose friccional: está relacionado com trauma (prótese, mordedura), desaparece quando a causa é
removida (a não ser que esteja em uma fase de fibrose que tem necessidade de remoção), não tem displasia
epitelial (diferente de uma leucoplasia), a biópsia podeser necessária.

LEUCOPLASIA

 Dados epidemiológicos: masculino, acima de 40 anos;

 Causa: idiopática (também é comum), tabaco (principal), microorganismos (candidíase, HPV). Não
existe leucoplasia ligada a trauma!! O trauma leva apenas a uma Hiperceratose Friccional.
 Risco de transformação maligna de 4 a 6%
 Localização: mucosa jugal em primeiro lugar e gengiva em segundo. Pode acometer também língua,
lábio e assoalho que são sítios de alto nível de transformação maligna. (obs.: no lábio tem muita
exposição solar e está normalmente associado à Queilite Actínica)
 Placas brancas/branco-acinzentadas não raspáveis, protocolo: primeiro avaliar o paciente por 15 dias
se houver suspeita de outras hipóteses. Se for fator irritativo vai diminuir a lesão. Segundo: se após
esses 15 dias a lesão não regredir o profissional pode estar à frente de uma leucoplasia dessa forma
realiza uma biópsia.
 Assintomática

Tipos:

Lesão delgada Lesão espessa

Eritroleucoplasia Lesão nodular (leucoplasia verrucosa)

Obs.: a Leucoplasia sempre vai ser placa, nunca será mancha.

- Delgada: Raramente apresenta displasia, branco-acizentadas, pode até ter uma área enrugada, porém o
padrão dela é mais liso.

- Espessa ou homogênea: tendem a não desaparecer.

- Granular, Nodular ou Verrucosa: lesão mais agressiva, projeções e irregularidades superficiais, maior chance
de transformação (assim como a eritroplásica).

Obs.: a fase verrucosa e eritroplásica são os momentos que possuem a maior chance de transformação
maligna;

- Leucoplasia verrucosa proliferativa: multifocal (para ser proliferativa tem que ser multifocal), é um tipo de
leucoplasia que foge à regra (pacientes idosas, não fumantes), alto risco de transformação, predileção pelo
sexo feminino (1:4), idosas, e persistente, recidivantes. Acredita-se que o HPV, a alimentação e o perfil genético
podem influenciar.

- Eritroplasia ou leucoplasia mosqueada: áreas brancas entremeadas por áreas vermelhas, muito susceptível à
transformação maligna. Pode corar ou não com o azul de toluidina, mas mesmo assim a área vermelha será
biopsiada uma vez que nesse caso a presença de área vermelha a biópsia é sempre elegível.
Obs.: a cancerização de campo é quando em uma área vermelha pode dar um resultado negativo para
leucoplasia enquanto em uma outra área vermelha o resultado pode ser positivo. Nesse caso é sempre
vantajoso realizar a biópsia de 2, 3 pontos.

Correlação clínico-patológica: a leucoplasia pode tornar-se displásicas e até mesmo invasiva.

Obs.: quando houver uma placa branca não raspável deve-se realizar um diagnóstico provisório (eliminar as
possíveis causas de 2 a 4 semanas – em média 15 dias – para o tabaco espera-se um mês. Se houver melhora
a lesão é uma hiperceratose friccional. Se for relacionada ao fumo pode ser uma leucoplasia idiopática, se for
uma resposta positiva para um antifúngico o quadro poderia ser de candidíase. Dessa forma espera esse tempo
e observa a resposta. Se houver resposta a esse tempo faz-se o tratamento indicado conforme aquela lesão
que não era leucoplasia. Mas se não houve resposta, define-se como Leucoplasia uma vez que o seu
diagnóstico é clínico por exclusão. A biópsia é feita para saber eliminar as outras causas (queilite, outras lesões
possíveis, ver se tem ou não displasia). Se não tiver displasia e a lesão for menor do que 2 a 3 cm pode até
optar a acompanhar o paciente de 6 em 6 meses, porém se for uma lesão maior faz a remoção e mantém a
proservação. Se for um paciente com áreas vermelhas ao invés de 6 meses a proservação é diminuída para 3
meses. Se na biópsia houver uma outra lesão (ex.: Queilite) o tratamento será a indicação para a lesão.

Obs.: existe um tipo de Candidíase chamada de Leucoplasia por Cândida. Ela é um tipo de Leucoplasia que faz
o diagnóstico diferencial da Candidíase, pois localiza-se em região retro comissural. Dessa forma em região
retro comissural deve haver uma suspeita de Candidíase. Existe uma dúvida: se foi uma Leucoplasia que foi
colonizada por Cândida ou se foi cândida que levou à essa lesão. Na leucoplasia verdadeira e na leucoplasia
colonizada por cândida os caminhos a seguir serão diferentes. Primeiramente prescreve um antifúngico, se
resolver era Candidíase, porém se apenas amenizar o quadro é porque era uma Leucoplasia colonizada por
Cândida.

CANDIDIASE

É uma infecção fúngica e acomete principalmente pessoas imunossuprimidas (dessa forma existem grupos de
indivíduos susceptíveis à essa infecção). Pode acometer de forma fisiológica bebês e idosos com sistema
imunológico deprimido. A candidíase pode ser associada a fatores sistêmicos e locais.

 Sistêmicos:

* Imunossupressão (infecção pelo HIV)

* Radioterapia/quimioterapia
* Diabetes Mellitus
* Antibioticoterapia prolongada
* Corticóides sistêmicos a longo prazo que deprime o sistêmico imunológico
* Alterações hormonais (ex.: mulheres na fase de menopausa), endócrinas
* Carências nutricionais

 Locais:

* Xerostomia
* Próteses removíveis (quando não tem higiene adequada)
* Perda da dimensão vertical (que vai causar um tipo específico de Candidíase: Queilite Angular)
* Antibiótico local
* Má higiene oral
* Língua fissurada (são nichos para colonização da Cândida)

Tipos:
- Pseudomembranosa: está relacionada à depressão do sistema imunológico, possui uma placa branca
raspável, com maior incidência no palato. Acomete bebês (o famoso “sapinho”), pacientes com infecção pelo
HIV, pacientes com Leucemia.

- Eritematosa: candidíase atrófica crônica ou estomatite protética: está relacionada à prótese mal adaptada,
mal higienizada. O Limite da lesão é o limite da prótese. A área da lesão é eritematosa, avermelhada.

- Leucoplasia pilosa: infecção oportunista pelo EBV; muito comum em paciente HIV positivo (pois está
relacionada a descompensasão imunológica desse paciente). Quando se depara com uma Leucoplasia pilosa
deve-se acompanhar a carga viral e o CD4 do paciente pois pode estar relacionada com a presença do HIV.
Pode acometer também paciente com transplante de órgãos pois passa por uma imunossupressão nodular.
Em paciente com transplante ocorre, porém é mais comum em paciente HIV+. Diagnóstico clínico,
histopatológico, citológico (mais difícil de ser identificado), hibridização in situ (quando há dificuldade no
histopatológico); tratamento tópico e sistêmico (diferente da leucoplasia, pois prescreve ao paciente um
antirretroviral); importância clínica.

Obs.: existe um tipo de Candidíase chamada de Leucoplasia por Cândida. Ela é um tipo de Leucoplasia que faz
o diagnóstico diferencial da Candidíase, pois localiza-se em região retro comissural. Dessa forma em região
retro comissural deve haver uma suspeita de Candidíase. Existe uma dúvida: se foi uma Leucoplasia que foi
colonizada por Cândida ou se foi cândida que levou à essa lesão. Na leucoplasia verdadeira e na leucoplasia
colonizada por cândida os caminhos a seguir serão diferentes. Primeiramente prescreve um antifúngico, se
resolver era Candidíase, porém se apenas amenizar o quadro é porque era uma Leucoplasia colonizada por
Cândida.

LIQUEN PLANO

 Adultos de meia idade ( > 40 anos )

 Tendência ao agravamento com a idade e stress
 Mais comum em mulheres (3:2)
 Períodos de exacerbação e remissão característicos
 Possível associação com HCV (vírus da hepatite C)
 Há um tempo faziam associação da sua presença com a diabetes e a hipertensão, porém descobriu-se
que era mais uma interação medicamentosa que os pacientes tinham do que por essas doenças.
 É uma doença autoimune, imunológica, que não tem cura. Necessita de uma conversa com o paciente
de que ele terá a patologia pelo resto da vida e tentar acalmá-lo (muitas vezes ao receber a notícia os
pacientes acreditam ser um câncer). Deve-se esclarecer que apesar de o Líquen Plano ser uma doença
que terá pelo resto da vida, ela tem controle.
 O corticoide é um aliado para o tratamento.
 20 a 60% dos pacientes com lesão bucal apresentam lesões cutâneas

O Líquen Plano tem formas variadas e que se associam. Seus tipos são:

- Líquen Plano reticular: é o tipo mais comum, placas brancas. São típicas em mucosa jugal, gengiva. O centro
da lesão é comum aparecer eritematoso (associação da forma reticular com a forma atrófica). Aspecto de
estrias radiantes (estrias na periferia da lesão). De 20 a 70% dos pacientes com lesão bucal também
apresentam lesões cutâneas (pode ter apenas lesão em boca no momento do diagnóstico, porém sempre
pesquisa-se a lesão cutânea na área de punho e de tornozelo. São pápulas até com as estriações radiadas).

- Líquen Plano atrófico: presença de áreas avermelhadas e estrias radiadas.

- Líquen Plano erosivo: já com presença de úlcera

Obs.: quando há presença de estrias pensa-se logo em Líquen Plano, Lúpus (se manifesta muito mais na forma
de úlceras e gengivite descamativa)..
 LESÕES PIGMENTADAS:

Serão abordadas apenas as mais comuns para realização de diagnóstico diferencial.

Divide-se em dois grandes grupos, são eles:

 Lesões melanocíticas (quando tem pigmento de melanina envolvido)

 Pigmentação fisiológica
 Pigmentação patológica:
 Melanose do fumante
 Mácula melanocítica oral
 Nevo melanocítico
 Melanoma

 Lesões não melanocítica (quando não tem pigmento de melanina envolvido)

 Tatuagem por amálgama
 Pigmentação induzida por drogas
 Pigmentação por metais pesados

Os pigmentos podem ser endógenos ou exógenos: melanina e hemossiderina são exemplos de

pigmentos endógenos enquanto o amálgama é um exemplo de pigmento exógeno.

1) Pigmentos hemáticos
Hemossiderina: pigmento granular castanho, que contém ferro, derivado da lise da hemoglobina
(hemácias); encontrado nas áreas hemorrágicas

2) Pigmentos melânicos
Melanina - pigmento castanho-enegrecido sintetizada por melanócitos na pele, globo-ocular, retina,
etc. Na pele encontra-se na camada basal da epiderme.

- Pigmentação fisiológica (pigmento melânico): étnica, simétrica, manutenção, aspecto gengival.

- Melanose do fumante: acomete paciente com história de fumo, mulheres e contraceptivos orais; gengiva
vestibular anterior; tempo e dose do tabaco.

- Melanoma: Começa com uma pigmentação melânica às vezes inócua, ou insignificante. Rápida evolução, com
pontos enegrecidos, pontos mais claros, com recuo de borda; coloração variável; bordas irregulares; palato e
gengiva. A biópsia por suspeita de melanoma deve ser EXCISIONAL com margem de segurança. Melanoma é
muito agressivo em boca (mais do que em pele. O prognóstico dele em pele é de 60% de sobrevida em 5 anos
enquanto em boca é apenas 20%). É raro.

- Mácula melanótica: focal, isolada; idiopática/pós-inflamatória (após cicatrização de trauma por mordia,
cirurgia... comum também em líquen plano por causa da formação de úlcera e posterior cicatrização); lábio e
gengiva; difusa em síndrome (com associação de manchas, polipose intestinal) e doença de Adson (associação
com ACTH e cortisol)

 Tatuagem por amálgama

o Argirose focal
o Iatrogênica
o Lesões maculares enegrecidas, acinzentadas, azuladas...
o Pode ser deposição de sais de prata das regiões dos tecidos moles
o O fato do paciente ter extraído a unidade que estava restaurada com amálgama ou de ter
trocado por resina dificulta a hipótese diagnóstica. Dessa forma deve-se perguntar ao
paciente.
o Não responde à técnica de vitropressão
 o Incorporação do material por macrófago

 Trauma
o Mucosa jugal, superfície lateral da língua, lábio, junção do palato duro com o mole
o Após cirurgias (2 a 4 dias)

 Melanose oral
o Começa com uma pigmentação melânica às vezes inócua, ou insignificante. Rápida
evolução, com pontos enegrecidos, pontos mais claros, com recuo de borda
o Margens endurecidas, borda irregular
o Raro
o Prognóstico ruim
o 20% de sobrevida em 5 anos
o É mais comum em palato e gengiva

LESÕES VERMELHO-AZULADAS:

Das descritas abaixo, serão abordadas apenas as mais comuns para realização de diagnóstico diferencial.

 Anomalias vasculares congênitas: Hemangiomas

 Lesões reacionais: Varizes
 Lesões potencialmente malignas e neoplasias : Eritroplasia, Sarcoma de Kaposi
 Condições endocrinometabólicas: Deficiência de Vitamina B, Anemia (Ferropriva e Pemiciosa)
 Anormalidades Imunológicas: Reações medicamentosas e alergia de contato
 Lesões Extravasculares: Petéquias e Equimoses

- Hemangioma: se for um Hemangioma vai esmaecer frente à vitropressão e se não esmaecer pode ser sangue
retido no tecido, uma equimose.

- Sarcoma de Kaposi: associado a AIDS, pode estar associado à paciente não HIV+, porém não é comum.
Acomete pele e palato.

- Equimose: idem lesão traumática

- Lesão traumática: pontos hemorrágicos; mudança de cor até o sangue ser degradado; NÃO respondem a
compressão; sem sequelas.

 Hemangioma
o Comum na cavidade bucal e face
o Se for um Hemangioma vai esmaecer frente à vitropressão e se não esmaecer pode ser
sangue retido no tecido, uma equimose.
o Manobra da vitropressão
o Coloração variada de vermelho a roxo
o Plano, nodulares, bocelados
o Escolhe se faz a remoção que é invasiva e que o paciente pode perder muito tecido a ponto
de afetar a estética ou faz o tratamento de escleroterapia.

 Sarcoma de Kaposi
o Neoplasia maligna
o Acomete pele, mucosa, muito comum em palato
o Etiologia: HHV8 (é um vírus da família herpes)
o Síndrome da imunodeficiência adquirida
o Há área de úlcera
o O tecido se prolifera rápido
  Petéquias e equimoses
o São lesões traumáticas (observa-se locais que podem ocorrer trauma se há algum fator
irritativo).
o Podem ser também causadas por discrasia sanguínea (alteração em algum elemento da
coagulação, em algum elemento do sangue)
o Não esmaecem à compressão.
o As petéquias são geralmente pulverizadas na mucosa e a equimose maior, pós trauma.
o Para o diagnóstico diferencial para anemia faz-se os exames de hemograma,
coagulograma, vitamina B12, ácido fólico e ferro (triagem geral para anemia).

Estomatologia II – 5ª aula teórica

Diagnóstico Diferencial de Lesões Ulcerativas e Vesículo-Bolhosas

Lesões Ulcerativas

 Úlceras Traumáticas

Úlceras bucais mais comuns da mucosa bucal

 Traumatismo (área dentada, prótese removível, iatrogenia, facticial)

 Queimadura por calor
 Queimadura química
 Radio/Quimioterapia (mucosite oral)

Língua
Lábios Dentição
Mucosa jugal

Gengiva
Palato Outras fontes
Fundo de sulco

Úlceras Agudas
Dor, base amarelada, halo avermelhado, história de trauma recente, cicatrização de 7 a 10 dias.
Base amarelada, pois são lesões escavadas, lesões que expõe tecido conjuntivo, tem recobrimento de
pseudomembrana

Úlceras Crônicas
Pequenas ou sem dor, base amarelada, margens elevadas e endurecidas, aparência clínica de carcinoma e
infecção.
Também possui base amarelada. Normalmente não possui halo eritematoso, como nas lesões crônicas. Pode
ser de origem infecciosa e até neoplásica maligna, desse modo, é extremamente importante o diagnóstico de
úlceras crônicas.
Obs. A úlcera, principalmente quando de origem neoplásica, normalmente possui áreas centrais de necrose,
que se evita biopsiar porque não tem informação diagnóstica.
LESÕES REACIONAIS

 SIALOMETAPLASIA NECROSANTE
É uma lesão reacional das glândulas salivares na região de palato (principal sítio de acometimento), uma
condição benigna, aparecimento repentino. Ex: infiltração anestésica prévia, prótese mal adaptada, tumores
adjacentes que pressionam e impedem a vascularização do tecido.
- Necrose Isquêmica do tecido glandular em palato duro (isquemia local)
- Etiologia desconhecida
- Fatores predisponentes: Trauma, prótese mal adaptada, injeções dentárias, cirurgia prévia, tumores
adjacentes.
- Resolução espontânea em 5 a 6 semanas

ÚLCERAS ORAIS DE ORIGEM INFECCIOSA

- Bactérias
- Fungos
- Vírus

ÚLCERAS ORAIS DE ORIGEM VIRAL:

As úlceras de etiologia viral estão relacionadas a Herpes Simples (HSV), Herpes Zoster (Vírus da Varicela
Zoster), Citomegalovírus, ao vírus Epstein-Barr, e o Vírus da Imunodeficiência Adquirida (HIV).

 HERPES SIMPLES (HSV-1)

Manifestação clínica da herpes: Vesículas que se rompem e formam úlceras
Tipo 1: Acomete a boca (transmissão através de saliva)
Tipo 2: Acomete também a região genital (contato sexual)

Hospedeiro soronegativo → Contato direto com HSV → Doença Primária (Gengivo-estomatite ou Infecção
subclínica) → Hospedeiro (soropositivo) - Vírus latente no gânglio do nervo* → Reativação → Doença
Secundária (lábios, palato, gengiva)
*nervo trigêmio

O hospedeiro entra em contato com o HSV através da saliva e pode ou não desenvolver a doença primária
(gengivoestomatite herpética primária), mas pode também desenvolver a doença de forma subclínica, ou
seja, apresentando apenas prurido, sem formar vesículas ou úlceras, mas passa a ser soropositivo. O vírus se
mantém latente no gânglio do nervo trigêmeo, por algum motivo, esse vírus sofre reativação e aí sim
desenvolve a doença secundária (herpes labial - forma mais clássica), mas pode acometer também sítios
intrabucais.

Quando acomete sítios intrabucais, torna o diagnóstico mais difícil, pois não apresenta vesícula, apenas a
úlcera.

A gengivoestomatite herpética primária acomete crianças de 0 a 5 anos, acomete mucosa móvel

(ceratinizada e não ceratinizada) – lábio, gengiva, língua. São lesões que coalescem, formando um halo
eritematoso. O paciente apresenta sinais prodrômicos, sinais sistêmicos, como febre, mal estar,
linfadenopatia, perda de peso, perda de apetite e muita dor.

Em lábio dura em média 14 dias para ocorrer a cicatrização, se tomar antiviral precocemente pode reduzir o
tempo de cicatrização. No lábio, a sequência de reparo passa pelo estágio de crosta (pois é uma semi-
mucosa).

São úlceras pequenas, que coalescem, com halo eritematoso, membrana fibrinolenta...

Período de Latência → Fatores predisponentes ou desencadeantes: Luz ultravioleta, Estresse, Alergia,

Menstruação, Gravidez, Trauma, Doença respiratória , Imunossupressão (QT, HIV)
Infecção Recorrente pelo Herpes Simples:
- Locais mais comuns: Borda do vermelhão e pele adjacente ao lábio – região perilabial (herpes labial)
- Mucosa bucal – envolvimento de mucosa ceratinizada (gengiva inserida e palato duro)
- Maioria dos indivíduos – 2 recidivas por ano

Obs. A afta possui uma frequência maior de recorrência (de 2/2 meses ou 3/3 meses) e acomete mucosa não
ceratinizada

Diagnóstico Diferencial:

 Gengivite Ulcerativa Necrosante

É uma doença bacteriana, o paciente apresenta alguma descompensação imunológica, há um acometimento
das papilas interdentais (inversão das papilas), há uma membrana acinzentada que recobre a gengiva
(material necrótico com bactérias), possui odor fétido.

Não precedida por vesícula e raramente afeta crianças

Papilas interdentais. Dor e odor característicos.

 Eritema Multiforme
Úlceras maiores e menos comuns em gengiva (poupa gengiva)
Histórico prévio de exposição à uma droga, à um agente infeccioso para desencadear a reação do eritema
multiforme.

 Estomatite Aftosa
Mucosa móvel não ceratinizada (assoalho, mucosa alveolar e jugal)
História da recorrência
Possui recorrência de 2 em 2 meses ou 3 em 3 meses

ÚLCERAS ORAIS DE ORIGEM BACTERIANA:

As úlceras orais de origem bacteriana estão relacionadas à Gengivite Ulcerativa Necrosante Aguda (GUNA), a
Sífilis (Treponema Pallidum), a Tuberculose (M. Tuberculosis), e outros.

 SÍFILIS

Exposição ao T. pallidum → Doença primária (Cancro) → Fase latente, sem lesões → Doença secundária
(placas mucosas, exantema, condiloma plano) → Fase latente, sem lesões → Doença terciária (Goma,
doença C, neurossífilis).

A transmissão ocorre principalmente por contato sexual, mas pode ser também por via placentária. É
necessário um alerta com essa doença, pois com o advento da imusossupressão do HIV aumentou muito a
incidência de sífilis. Houve um importante controle endêmico, mas agora voltou a prevalência dessa doença.

Etiopatogenia: Há a exposição ao T pallidum e o paciente vai ter lesão no sítio de inoculação (região
genitourinária, ânus, cavidade oral). A lesão primária é um cancro (úlcera com bordas endurecidas – borda
em rolete), uma lesão solitária no local da inoculação. E então o paciente entra em vários momentos de
latência e recidiva, ou seja, o paciente passa momentos sem lesão, mesmo sem se tratar (latência). Com o
tempo, o paciente pode desenvolver a doença secundária, que é uma doença mais espalhada, multifocal,
tanto na cavidade bucal, quanto na pele,
Há a fase de placas mucosas, exantemas (rash cutâneo) de aspecto, muitas dessas placas são acompanhados
por úlceras recobertas com membrana fibrinosa, que tem aspecto de condiloma – condiloma plano.
Em seguida, o paciente entra em fase de latência novamente e pode ficar durante anos com vários
momentos de latência e recidiva da doença secundária. Pode levar anos para se desenvolver (até 30 anos) e
pode até não desenvolver, mas para avançar para a fase terciária é necessário que o paciente não se trate.
A fase terciária da doença é mais grave, porque tem cunho sistêmico, atinge o SNC e outros órgãos.

 Sífilis Primária

Características Clínicas:
Úlcera sifilítica – É uma lesão crônica, com borda elevada (em rolete), com depressão central. Normalmente
é uma lesão solitária no local da inoculação, a úlcera possui bordas endurecidas, não tem dor e não cicatriza
rapidamente.

Diagnóstico Diferencial:
- Carcinoma espinocelular (também é assintomática, mas cresce mais rapidamente)
- Lesões traumáticas crônicas
- Tuberculose
O que pode confundir: Úlcera solitária, sem dor, um dos sítios mais comuns é a língua, demora para cicatrizar

 Sífilis Secundária

Características Clínicas:
- Forma disseminada
- 2 a 10 semanas após a infecção
- Sintomas sistêmicos (linfadenopatia, febre, mal estar, perda de peso)
- Lesões maculopapulares difusa e indolor
- Lesões bucais (30%): Placas mucosas e úlceras recobertas por exsudato mucoso e de aspecto serpiginoso.
Exantema é na pele e placas são nas mucosas.
As lesões podem ser placas e podem ser úlceras, e essas úlceras por serem recobertas por exsudado possui
aspecto de condiloma.
Normalmente são lesões múltiplas que tem a tendência de coalescer e dão um aspecto serpiginoso.

Diagnóstico Diferencial:
Doenças infecciosas e não infecciosas com erupções mucocutâneas.
Bem amplo, desde doenças infecciosas à doenças não infecciosas, como as imunológicas que tem
comprometimento mucocutâneo.

 Sífilis Terciária
É rara
Características Clínicas:
- 30% dos casos
- Manifestação tardia
a. Sistêmica
b. Sistêmica cardiovascular
c. SNC (neurosífilis)
d. Pele, mucosas e ossos
↓
Goma – Lesões nodulares endurecidas ou úlceras destrutivas
- Perfuração palatal
- Língua – glossite luética
Quando acomete a mucosa bucal, pode gerar uma perfuração, pode acometer palato e levar à uma
comunicação bucossinusal. A língua também é um sítio comum e se mostra com aspecto mais brando, como
uma área despapilada, uma membrana mucosa (esbranquiçada) e faz diagnóstico diferencial com lesões
esbranquiçadas.

Diagnóstico Diferencial:
Goma palatina semelhante a lesões destrutivas do Linfoma de células T (que também leva à uma perfuração
no palato)

Diagnóstico da SÍFILIS:
- Exame de campo escuro: esfregaço de exsudato ou raspado de lesão ativa
- Biópsia: Prata, IFD ou IH
- Exames sorológicos

Teste não treponêmico

- VDRL (veneral disease research laboratory)

Testes treponêmicos
- FTA-ABS (fluorescente treponemal antibody absorption)
- TPHA (treponema pallidum haemaglutination) – Normalmente não é utilizado

Lembrando...
Primária: Cancro
Secundária: Placas mucosas
Terciária: Goma sifilítica

 TUBERCULOSE

A frequência de tuberculose na população aumentou muito devido ao advento da imunossupressão do HIV e

ao fato de que as pessoas não cumprem o calendário medicamentoso corretamente, pois é uma terapia
longa.

A exposição é quando há a aspiração por inalação das gotículas de alguém que espirrou ou tossiu. A doença
primária é pulmonar e em seguida há a disseminação que vai para os outros tecidos.
A doença primária pode passar despercebida como uma gripe leve.

 Tuberculose Secundária
A tuberculose secundária pode se manifestar em outros sítios e pode evoluir para uma doença progressiva e
disseminada: doença hematogênica, doença linfática (disseminação por via hematogênica e via linfática).
Pode ter manifestação bucal na doença secundária e na doença progressiva.
Características Clínicas:
- Idade, condições precárias e imunossupressão
- Sintomas sistêmicos (além dos sinais pulmonares, febre sempre no mesmo horário, perda de peso
significativa e linfadenopatia)
- Tuberculose extrapulmonar (50% pacientes com AIDS)
- Lesões bucais: áreas nodulares, granulares, ulceradas – as lesões bucais podem ser desde uma lesão
nodular, granulomatosa (parecida com paracoccidioidomicose) e ulceradas (as lesões ulceradas acometem
palato)
Principais sítios de manifestação da tuberculose: Palato e língua
Úlcera crônica, borda endurecida e sem dor

Diagnóstico Diferencial da TUBERCULOSE:

- Sífilis primárias (cancro)
- Micoses profundas (tipo granular – histoplasmose, paracoccidioidomicose)
- Carcinoma epidermóide
- Úlcera traumática crônica
- Aftas maiores

Diagnóstico da TUBERCULOSE:
Não é fácil o diagnóstico de tuberculose, é necessária uma avaliação médica completa
- Histórico médico
- Exame físico
- Baciloscopia (teste do escarro)
- Teste subcutâneo de Mantoux (injeção intradérmica para ver se o paciente vai ter reação ao teste)
- Radiografia do tórax
- Biópsia – Ziehl Neelsen
- Culturas microbiológicas (o crescimento em cultura demora muito, então nem sempre é utilizado para
realizar o diagnóstico)
- PCR

ÚLCERAS ORAIS DE ORIGEM IMUNOLÓGICA:

As úlceras orais de etiologia imunológica estão relacionadas à Eritema Multiforme, a Líquen Plano Oral
(LPO), a Ulceração Aftosa Recorrente (UAR), outros.

 ERITEMA MULTIFORME
- Condição mucocutânea bolhosa e ulcerativa
- Reação de hipersensibilidade autolimitada
- 50% dos casos: Herpes simples (70% dos recidivantes)
Micoplasma pneumoniae
Várias drogas (antibiótico e analgésicos) – barbitúricos, sufanamidas
↓ alguns antipsicóticos.
Desencadeiam evento imunológico

Esse evento imunológico se manifesta na forma de bolhas na pele que ulceram.

Características Clínicas:
- Adultos jovens (20-30 anos)
- Predileção por homens
- Início agudo (repentino)
- Sinais prodrômicos (febre, linfadenopatia, mal estar)
- Múltiplas úlceras bucais e /ou lesões cutâneas (acomete pele e mucosa)
- Duração de 2 a 6 semanas (Recorrência em 20%)
Possui um curso autoresolutivo, porém tem recorrência
A presença de lesões cutâneas é importante para o diagnóstico diferencial com a herpes

Classificação:
FORMA MENOR – Lesões localizadas e auto-limitadas. Em geral está associada à ativação do HSV.
FORMA MAIOR (Síndrome de Stevens-Johnson) – Forma mais severa, acomete a boca, olhos, pele, genitália e
trato respiratório. Na maioria dos casos está associado a uma droga.

Obs. 70% dos pacientes seja com a forma menor ou maior, tem lesões bucais.

Lesões Bucais:
- Ulceração bucal difusa e irregular: lábios, mucosa jugal, língua, assoalho e palato mole.
- Severo envolvimento dos lábios (exsudato serosanguinolento)
- Sintomatologia dolorosa
Normalmente tem bolha em pele
Poupa a gengiva (diagnóstico diferencial da gengivoestomatite herpética primária) e acomete muito o lábio

Obs. Lesões disseminadas pela mucosa oral com envolvimento de crostas severas nos lábios. Gengiva
caracteristicamente poupada.

Lesões Cutâneas:
- Formas variadas
- Lesões em alvo ou lesões em olho de boi – áreas concêntricas avermelhadas, arredondadas, com o centro
pálido ou necrótico.
- Envolvimento das extremidades (simétrico)
As bordas podem ser elevadas ou não

Diagnóstico:
Reconhecimento da forma de apresentação clínica.
- História e Sintomas sistêmicos (se o paciente se expôs à drogas, se o paciente se expôs à alguma infecção
previamente, se possui sintomas sistêmicos/prodrômicos)
- Lesões em alvo
- Sinal de Nikolsky negativo

ERITEMA MULTIFORME x GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA

- Condições vesículo-ulcerativas de aparecimento súbito
- Indivíduos jovens
- Recorrência
- Distinguidas pela forma e padrão de distribuição das lesões
- Úlceras herpéticas são pequenas, arredondadas e superficiais, acompanhadas de edema gengival, já as
lesões do eritema multiforme são maiores e mais irregulares.
- Eritema multiforme é caracterizado pela ulceração e formação severa de crosta nos lábios, com pouco
envolvimento gengival, o diagnóstico, entretanto, se torna muito mais fácil quando acompanhado das
lesões cutâneas.

 ULCERAÇÃO AFTOSA RECORRENTE

- Acomete 20% da população

- Mais comum das desordens não-traumáticas e não-infecciosas recorrentes que provocam ulceração na
mucosa oral.
É uma desordem imunológica. Possui episódios a cada 2 ou 3 meses. Pode ser lesões múltiplas ou únicas. E
Podem confundir o diagnóstico quando são múltiplas.

Etiologia desconhecida → Multifatorial – Distúrbio geneticamente mediado da imunidade

Fatores Desencadeantes:
- Deficiência de ferro, ácido fólico ou vitamina B12
- Alergia alimentar, produtos de higiene pessoal
- Desordem hormonal e gastrointestinal
- Predisposição genética
- Imunodeficiências
- Estresse
A queixa do paciente é a recorrência da doença. E muitas vezes a dor não se correlaciona com o tamanho,
pois há aftas pequenas que doem muito e aftas grandes que não doem tanto.
As vezes uma medicação tópica não é suficiente para conduzir o caso, seria necessário uma medicação
sistêmica. Mas o CD pode pesquisar o(s) possível(is) fator(es). desencadeantes através de testes de triagem:
- Ferritina e transferrina
- Ácido fólico
- Dosagem de Vitamina B12
- Hemograma
Pode pedir também teste de vitamina C (que não é tão corriqueiro)

Estágios da AFTA:

Estágio Sintomático (24 horas): Sensação de formigamento / queimação ou aspereza. Não há sinais clínicos.
Estágio Pré-ulcerativo (72 horas): Área dolorosa e eritematosa
Estágio Ulcerativo (15 dias)
Úlcera menor – até 5 mm
Úlcera maior – acima de 5 mm
Herpetiforme (pode confundir com herpes)
Estágio de Cicatrização
Área cicatrizada, sem indícios de cicatriz

- Ambos os gêneros
- 20-40 anos de idade (56% dos casos)
- Recorrência em até 2-3 meses
- Não fumantes / mucosa não queratinizada
- Sintomatologia incompatível com tamanho
- Úlceras com halo eritematoso
Pacientes fumantes tem resistência em ter afta, porque existe uma ceratinização da mucosa que acaba por
ser uma proteção contra a afta.

Obs. UAR – Diagnóstico Clínico!!

Diagnóstico Diferencial:
Úlceras múltiplas agudas

ESTOMATITE HERPÉTICA RECORRENTE x ÚLCERAS AFTOSAS RECORRENTES (UAR)

O herpes intrabucal diferenciam-se da UAR pela presença de sintomas prodrômicos, por ser precedido de
vesículas e pela localização das lesões em mucosa ceratinizadas (gengiva inserida e palato duro), além da
presença do vírus, através de exames sorológicos, que definirá o diagnóstico.

Paciente imunossuprimido (HIV + ou QT) apresenta as doenças (herpes, citomegalovírus, etc) de forma
atípica, por exemplo, o que é apenas de mucosa ceratinizada pode acometer mucosa não ceratinizada.

ÚLCERAS ORAIS DE ORIGEM NEOPLÁSICA:

 CARCINOMA EPIDERMÓIDE DE BOCA

- Ulceração solitária crônica
- Forma irregular
- Profundas (infiltração no tecido)
- Bordas elevadas e endurecidas
- Bordo lateral da língua / assoalho da boca
Evolui rapidamente, normalmente não está associada à dor

Diagnóstico Diferencial: Lesões unitárias

LESÃO TRAUMÁTICA x SÍFILIS PRIMÁRIA x CARCINOMA

- História de trauma, uso de drogas e terapia oncológica são informações de suma importância para o
diagnóstico diferencial de lesões traumáticas e outros tipos de ulcerações orais similares.
- Para diagnóstico, é necessário o estabelecimento da causa-efeito e a remoção da possível causa.
- Características clínicas atípicas, ou seja, lesões endurecidas de bordas elevadas que não cicatrizam
aumentam a possibilidade de malignidade e necessidade de biópsia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LESÕES ULCERADAS EM ESTOMATOLOGIA

Múltiplas Únicas
↓ ↓
Recorrência Sem recorrência
↓ ↓ ↓
Evolução: rápida Traumas (dor) Evolução lenta - Contínua
↓ ↓ (cicatrização rápida) ↓
Infecção Doença auto- Neoplasia (assintomática,
(bordas demarca- imune (bordas bordas elevadas/difusas. Lesão
das, dor) difusas) endurecida)

Exame Clínico:
Anamnese + Exame físico + Exames complementares

GUIA PARA ÚLCERAS:

- Duração
- Início (gradativo ou súbito/repentino)
- Tempo de evolução
- Localização
- Número de lesões (múltiplas ou única)
- Consistência à palpação
- Sensibilidade dolorosa
- Conformação das bordas
- Aspecto do fundo da lesão (raso ou crateriforme)
- Aderência a planos profundos
- Fenômenos associados (lesões concomitantes e linfadenopatia)
- Ocorrência de fenômenos prévios à sua instalação
- Recorrência

Lesões Vesículo-Bolhosas da Mucosa Bucal

Vesícula:
Coleções líquidas que não ultrapassam 3 mm no seu maior diâmetro. Ex: herpes simples

Bolha:
Coleções líquidas que ultrapassam 3 mm no seu diâmetro maior. Ex: pênfigo vulgar

Classificação
- Doenças Viróticas
- Doenças Imunológicas
- Doenças Hereditárias

VÍRUS HHV3 – VARICELA-ZOSTER

 Catapora ou Varicela: Infecção primária (pode ser subclínico)
 Herpes-zoster: Após latência (até décadas)
 Disseminação do vírus através de gotículas de ar ou contato direto com lesões ativas.
A família herpes é muito endêmica na população. O HHV3, como toda família herpes, possui um tropismo
por nervos. Entra em período de latência e demora anos para ocorrer a recorrência.

 CATAPORA OU VARICELA
Incubação de 10 a 21 dias (já pode estar transmitindo a doença)
Comum na infância (5 a 9 anos)
Maioria sintomática (mais branda ou mais grave, é sempre mais grave quando acomete adultos e mulheres
grávidas)
Erupcões vesículo-ulcerativas cutâneas ou na mucosa
Eritema → Vesícula → Pústula → Úlcera → Crosta*
Tem fase prodrômica, tem eritema, que se transforma em pequenas vesículas que se rompem, a vesícula se
contamina e forma pus, formando a pústula, se rompem e dão origem à úlcera, entram em cicatrização e
chegam na fase de crosta (na pele). Na fase de crosta, geralmente o paciente não está mais infectante.

- Lesões em lábio, palato e mucosa jugal

- Adultos – complicações como encefalite e pneumonia
- Gravidez – catapora congênita ou neonatal
- Pacientes imunossuprimidos (manifesta a doença de forma mais severa)

Obs. Toda infecção viral pode evoluir para encefalite (na varicela pode ocorrer em adulto). E em gestantes
pode ocorrer aborto ou má formação fetal – dependendo do estágio da gravidez.

 HERPES-ZOSTER
- Reativação do VZV (HHV3) - Cobreiro
- Nervo sensorial (do tronco e da cabeça e pescoço)
- Maioria dos casos acima de 50 anos
- Fatores predisponentes: senilidade, imunossupressão, infecção pelo HIV, radiação, quimioterapia, estresse,
uso abusivo de álcool (porque o álcool deprime o sistema imunológico)
Obs. Apenas 1 recidiva ao ano é esperada

Características Clínicas:
- Lábios seguem o trajeto do nervo afetado e terminação abrupta na linha média
- Lesões bucais, faciais e oculares unilaterais (áreas supridas pelos vários ramos do trigêmeo: oftálmico,
maxilar ou mandibular)
- Lesões em mucosa bucal são comuns (mucosa móvel e aderida)

- Neuralgia severa na região do epitélio inervado (1 a 4 dias antes das lesões) – dor tanto no período da
doença como a dor pós-herpética (muitas vezes é preciso tratamento psicológico para lidar com a dor pós-
herpética, tratamento a laser...)
- Bolhas ou vesículas na pele
Obs. Paralisia facial tem sido observada

Tratamento com antiviral:

Zovirax, Aciclovir – mas apenas se instituídos na fase prodrômica

Diagnóstico:
- Clínico
- Cultura, citologia esfoliativa, IFD, PCR
Se alguma situação mascarar a condição clínico (imunossupressão, QT) são pedidos exames como cultura,
citologia esfoliativa, IFD, PCR...

AS PRINCIPAIS LESÕES VESÍCULO-BOLHOSAS MEDIADAS IMUNOLOGICAMENTE:

- Pênfigo Vulgar
- Penfigóide das membranas mucosas

 PÊNFIGO VULGAR
É uma condição rara e seu prognóstico não é bom
- Pemphix (grego = bolha/vesícula); vulgaris (latim = comum)
- Formação de bolhas intra-epiteliais (a camada basal permanece íntegra, pois a bolha é dentro do epitélio,
há um destacamento dos desmossomos)
- 1 a 5 casos / 1.000
- Distribuição demográfica: Judeus, asiáticos e do mediterrâneo

Etiopatogenia:
Ruptura dos desmossomos, que ligam uma célula epitelial à outra, desintegrando essas células epiteliais,
formando uma bolha intraepitelial (especificamente desmogleína 1 e desmogleína 3), tem acantólise (lise das
células da camada espinhosa), as células da camada basal se mantém íntegras e faz uma fileira de células em
tumba.

Características Clínicas:
- 4ª a 6ª década / ambos os sexos
- Erosões / ulcerações precedidas por vesículas/bolhas
- Boca, faringe, laringe, esôfago, nariz, conjuntiva, região anogenital
- Lesões orais – Persistentes e progressivas
- Sinal de Nikolsky positivo
- Lesões cutâneas – 1 ano depois
Quando tem apenas lesões em boca, o diagnóstico é difícil, se tem lesão de pele é mais fácil definir porque
forma bolha previamente.
As manifestações bucais são as primeiras a surgirem e as últimas desaparecerem
O paciente sofre com dor, perda de apetite, pode ter infecções oportunistas.
É uma doença de prognóstico ruim a grave
Obs. 56% lesões iniciais apenas em cavidade oral. 88% lesões concomitantes

Lesões Cutâneas:
- Vesículas ou Bolhas flácidas
- Crostas

Lesões Bucais:
- Úlceras dispersas por toda mucosa oral (não tem prevalência por um sítio específico)
- Mais difíceis de ceder com a terapia medicamentosa
- Sintomáticas
O paciente vai ter úlceras de formatos irregulares, bordas eritematosas.

Diagnóstico:
Biópsia
- Cuidado na obtenção e manuseio do espécime.
- Tecido perilesional (área da úlcera e tecido vizinho)

Imunofluorescência Direta
- Tecido fresco, imediatamente congelado e enviado ao laboratório (área perilesional)

Imunofluorescência Indireta
- Detecta autoanticorpos circulantes em 80% a 90% dos casos (coleta o soro do paciente) – exame pouco
solicitado

Diagnóstico Laboratorial:
Depósitos de Imunocomplexos de IgG
IgG, IgG + C3, IgA, IgM → Espaços Intercelulares

Diagnóstico Diferencial:
- Penfigóide
- Pênfigo paraneoplásico
- Eritema multiforme
- Líquen plano
- Úlceras aftosas
- Outros tipos de pênfigo
Obs. Biópsia obrigatória

 PENFIGÓIDE DAS MEMBRANAS MUCOSAS

- Penfigóide Cicatricial; Penfigóide Benigno de Mucosa

- Incidência mais comum
- Características microscópicas e prognóstico diferentes do pênfigo
- Membrana mucosa ocular
- Fenda subepitelial (bolha mais profunda) – é possível ter bolha intrabucal

Prognóstico melhor
Deixa cicatriz no olho (simbléfaro) – a conjuntiva se liga a pálpebra, o paciente evolui para cegueira.
Características Clínicas:
- Adultos entre 50 e 60 anos
- Predileção por mulheres (2:1)
- Mucosa bucal, conjuntiva, laringe, esôfago, genitália e pele
- Vesículas e bolhas / Ulcerações
- Complicacão envolvimento ocular – pode deixar cicatriz e levar a cegueira
- Sinal de Nikolsky positivo – não faz para o diagnóstico diferencial de pênfigo vulgar, pois ambos são
positivos para o sinal de nikolsky, já o eritema multiforme tem sinal de nikolsky positivo.

Lesões Bucais:
- Bolhas/vesículas que ulceram
- Qualquer parte da boca: gengiva, palato duro e mole, mucosa jugal
- Gengivite descamativa
O penfigóide pode se manifestar de forma diferente, uma forma de manifestação na gengiva, são áreas
erosivas que podem ter úlceras que se recobrem por uma membrana esbranquiçada – Comum também em
líquen plano (diagnóstico diferencial)

Obs. Comprometimento ocular = Simbléfaro – Os cílios se evertem e raspam a conjuntiva, podendo evoluir
para cegueira.

Diagnóstico:
Biópsia
- Cuidado na obtenção e manuseio do espécime
- Tecido perilesional
↓
Bolha subepitelial

Imunofluorescência Direta
- Tecido fresco

Obs. Imunofluorescência Indireta negativa

Características Microscópicas
- Fenda epitélio/conjuntivo
- Infiltrado inflamatório

Diagnóstico Laboratorial:
- Imunofluorescência direta
- IgG na membrana basal
- IFD
- IgG no epitélio (acima) e conjuntivo

Diagnóstico Diferencial:
- Pênfigo vulgar
- Líquen plano erosivo (quendo manifestado na forma gengivite descamativa)
- Eritema multiforme
- Lúpus eritematoso

Pênfigo Vulgar x Penfigóide das Membranas Mucosas

PÊNFIGO PENFIGÓIDE
Anticorpo tecidual IgG, C3 IgG, IgA, C3
 Auto IgG circulante Sem auto-IgG circulante
Proteínas-alvo DSG 3 Laminina5 e BP180
(desmossomos) (membrana basal)
Vesículas Intra-epiteliais Subepiteliais
Locais Boca e pele Boca e olhos
Prognóstico Favorável, mortalidade Bom, morbidade significativa
significativa se não tratado (porque pode levar a
cegueira)

Estomatologia no controle das doenças imunológicas

- Fazer parte da equipe multidisciplinar (terapia conjunta)
- Diagnóstico precoce de lesões bucais
- Orientação para o tratamento adequado
- Instrução aos pacientes
- Monitoramento das complicações