ACNE VULGAR: Enf inflamatoria cro d la unidad pilosebacea q afecta principal= adolescentes.
Se caracteriza por un polimorfismo clínico, compuesto por lesiones no inflamatorias (comedón) e
inflamatorias (pápulas, nódulos, quistes) y residuales (cicatrices).
ETIOPATOG:
1. ↑ de secreción sebácea (Hiperactividad de la glándula sebácea inducido por andrógenos)
2. Colonización bacteriana por P. acnes (Proliferación de P. Acnes)
3. Inflamación secundaria
4. Hiperqueratosis (queratinización anormal) ductal con obstrucción del folículo pilosebáceo
↑QUERATINIZACION FOLICULAR: Alter + importante del folículo pilosebáceo (Q. intrafolicular)
Material queratinoso folicular es laxa→ ↑Densidad material queratinoso
Acción Androgenos: regulan el desarrollo d las gla. sebáceas, produccion del sebo, ↑queratiniza.
folicular.
PROPIONIBACTERIUM ACNES: efecto → Activación del complemento.
Produccion: Acidos grasos libres, lipasas foliculares, proteasas, las hialuronidasas y factores
quimiotácticos → Efecto: inflamación
CLASIFICACION DEL ACNE: clínica= James y Tilserand: 4 grados de intensidad:
Grado I: Comedones
Grado II : Comedones, lesiones pustulosas superficiales e inflamatorias foliculares
Grado III: Comedones, Pústulas y lesiones inflamatorias mas profundas
Grado IV: Les Quísticas c/ infec 2° intensa, trayectos fistulosos; cicatrización presenta
deformidad
Edad: Neo (0-30 d) lactante (1-24m) infantil (2-7ª) preadol (8-11ª) adolesc (11-25ª) adulto (>25)
Lesion predomina: comedonico, papuloso-pustuloso, noduloso-quistico.
Severidad (# les em hemicara): Leve (<20) Mod (20-50) Sev (>50)
LESIONES: 1.No inflamatorias: comedones o espinillas 2.inflamatórias: Superficiales
(pápulas/pústulas) y profundas (Nodulos, quistes, abcesos) 3.Cicatrices 4. Pgmentacion
potinflamatorias.
CLINICA: afecta a la unidad pilosebácea, etiología multifactorial y la clínica es polimorfa. Inicio:
Pubertad (8-12 a). Pico: 15 -18 a. 85% de adoles son afectados en algún grado. Involución: 20 -
25 a. Acne tardío (>25 años) se da en el 8% de pacientes. 5-12% mujeres y 1-3% hombres
persisten con acné hasta mas de los 40 años de edad.
Lesión inicial: comedón, que puede ser cerrado (pápula puntiforme blanquecina) o abierto
(punto negro; orificio con contenido oscuro). Evolucionan a lesiones inflamatorias: pápulas,
pústulas, nódulos, quistes en orden de gravedad. Todas ellas pueden dejar cicatrices.
Regiones + afectadas (más ricas en grasa): cara, espalda, hombros y región centrotorácica.
FORMAS GRAVES DE ACNE
1. Conglobata: grandes nódulos, quistes y abscesos comunicados x fístulas en tronco y
extremidades proximales, que dejan intensas cicatrices hipertróficas.
2. Fulminans: similar al acné conglobata, pero con fiebre, malestar general, leucocitosis,
aumento de la VSG e incluso artralgias. También se localiza en tronco
ERUPCIONES ACNEIFORMES
A. cupacional: debido a la oclusión del folículo pilosebáceo por aceites minerales. Comedones
negros y lesiones eritematosas en antebrazos, muslos, glúteos de trabajadores con
hidrocarburos clorados y alquitranes.
A. yatrogenico: tópicos (corticoides, alquitranes) y sistémicos (corticoides, ACTH, bromuro,
yoduro, antiepilépticos, antituberculosos). Es muy frecuente el monomorfismo de las lesiones,
sin comedones y con predominio de papulopústulas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Acné inducido por fármacos, Rosácea, Verrugas Planas, Dermatitis
perioral, Foliculitis bacteriana, Miliaria, Pseudofoliculitis de la barba
TRATAMIENTO
LEVES (acné comedoniano y papuloso): suficiente con tto tópico, tiende a recurrir. Los agentes:
Peróxido de benzoilo: Es queratolítico, comedolítico y bacteriostático. Puede provocar irritación.
Retinoides tóp: Tretinoína, isotretinoína, adapaleno y tazaroteno. (comedolíticos y exfoliantes)
Ácido azelaico al 20%: es comedolítico y reduce la población bacteriana.
Antibióticos: clindamicina al 1% o eritromicina al 2%.
MOD: (acné papulopustuloso y noduloquístico): Se emplea habitualmente tto oral:
Antibióticos: Doxicilina y Minociclina: + empleados. Poder bacteriostático sobre P. acnes y efecto
antiinflamatorio al inhibir la quimiotaxis de los neutrófilos.
También: macrólidos (eritromicina y azitromicina), sobre todo en el acné infantil, donde las
tetraciclinas estarían contraindicadas.
Antiandrógenos: Acetato de ciproterona, combinación con estrógenos. útil para formas mod-
severas en ࣶ, incluso sin evidentes alteraciones hormonales.
TTO SISTEM: DOXICICLINA / MINOCICLINA/ LIMECICLINA: Derivados semisintéticos de la
tetraciclina (más liposolubles y se absorben mejor)
1° línea terapéutica para formas moderadas y severas de acne Se puede usar a partir de los 8
años. Efectos secundarios: gastrointestinales, fototoxicidad
2° línea: macrólidos
3° línea: cotrimoxazol
TTO Mode (acné papulopustuloso y noduloquístico): habitualmente tratamiento oral
Isotretinoína: Derivado de la vitamina A. Tiene una potente acción antiacneica, por la inhibición
que produce en la glándula sebácea. El efecto secundario más frecuente es la sequedad
cutaneomucosa. Se deben vigilar los niveles lipídicos y la función hepática, porque pueden
aumentar los triglicéridos, el colesterol y las transaminasas.
Pseudotumor cerebro si se coadministran con tetraciclinas. Otros efec: alopecia, mialgias,
alteraciones de la cicatrización y disminución de la visión nocturna.
No debe permitirse el embarazo durante el tratamiento y en el mes posterior a la finalización del
mismo. Al ser fototóxica no se debe tomar durante los meses de sol, reservándose su
administración para los meses de otoño e invierno.
TTO Graves (acné conglobata y fulminans): Isotretinoína, Corticoides orales, Antibióticos orales
¿ ROL DE LA DIETA ? Alta carga glicémica (azúcares refinados), Lácteos (leche descremada)
→Hiperinsulinemia → Estímulo androgénico
ROSACEA: trastorno acneiforme inflama cró d las unidades pilosebáceas faciales, junto con un
aumento de la reactividad de los capilares que provoca la rubefacción y la telangiectasia.
EPIDEMIO: Afecta aprox 10% población, mas en mujeres. Hombres grados + severos y
desfigurantes. Entre 30 y 50 años, aunque puede hacerlo a edades más tempranas y no ceder
durante toda la vida del individuo. Historia familiar positiva está presente en cerca de 1/3 de PX.
Existe una alta prevalencia en individuos descendientes de Europa del norte. Se considera que
existe una base genética que explica los cambios fisiopatogénicos presentes.
PATOGENIA: RUV, disbalances hormonales, Demodex folliculorum → Formación de especies
reactivas de oxígeno, citoquinas, catelicidinas y quimoquinas → Alteraciones vasculares a nivel
dérmico, Degeneración de la matriz dérmica y del colágeno, Reclutamiento de neutrófilos e
infiltrado linfohistiocitario → Alteración de la función de barrera del estrato córneo →
Sensibilidad a la acción de agentes externos, Aumenta la pérdida de agua transepidérmica
FACTORES FISIOPATOGENIA:
Respuesta exagerada de la inmunidad innata
Disregulacion neuro-inmune/neuro-vascular.
Respuesta vascular alterada y cambios en el flujo sanguíneo a dicho nivel
Fotodaño
Degradación de la matríz dérmica
Demodex folliculorum y otros agentes
Alteración de la función de barrera del estrato corneo
CLINICA: región centrofacial: mejillas, dorso nasal, mentón, frente, respetando la zona
periocular.
De manera infrecuente puede afectar zonas extrafaciales
Presencia de eritema transitorio o persistente
Episodios de enrojecimiento y ardor (“flushing”)
Telangiectasias, pápulas, pústulas y a veces nódulos y edema.
La ausencia de comedones es la diferencia con el acné
Coexistencia con dermatitis seborreica no es rara.
Hallazgos 1°: eritema transitorio y persistente, telnagiectasias, papulas, pustulas
Hallazgos 2°: quemazo, prurito, placas, sequedad, edema, afectacion ocular, lesiones fimatosas y
extrafaciales
1. R eritemato-telangiectásica: Episodios de “flushing” precipitados por factores
desencadenantes. Eritema difuso que se puede volver persistente. Telangiectasias. Edema
centrofacial. Prurito o ardor. Descamación. Poca tolerancia a medicamentos tópicos.
2. Rosácea pápulo-pustulosa: Presenta signos ant. Pápulas y pústulas en la región centrofacial,
perioral, perinasal o periocular
3- Rosácea fimatosa: Presenta signos ant. Deformidades por aumento de tamaño y
engrosamiento de la piel por nódulos y pápulas. Acentuación de los orificios foliculares a nivel de
la zona afectada. + frec: en varones. Afectación de la nariz (rinofima), del mentón (gnatofima), la
frente (metofima), la oreja (otofima) o los párpados (blefarofima)
4- Rosácea ocular. Afección de párpados, conjuntiva y córnea. La blefaritis y la conjuntivitis son
los hallazgos más frecuentes. Habitualmente va acompañada de lesiones cutáneas, aunque esto
no es obligatorio para el diagnóstico. (blefaritis, conjuntivitis, sensación de sequedad, quemazon,
prurito o sensi a la luz, visión borrosa, telangectasias conjuntivales, erosiones epiteliales
puntiformes, infiltrados corneales, ulceras corneales, vascularización corneal)
Variante granulomatosa: Pápulas y nódulos inflamatorios con apariencia de jalea de manzana.
Fondo eritematoso. Eventuales costras en la superficie. Localización periorificial y a nivel de
maxilares. Suelen ser menos inflamatorios que la rosácea pápulopustulosa. Hasta un 15% de los
pacientes tienen afectación extrafacial.
Rosácea fulminans o Pioderma facial: Variante extrema de la rosácea. Suele aparecer
súbitamente en mujeres jóvenes. Pápulas, pústulas y nódulos inflamatorios coalescentes. Areas
afectadas: mentón, las mejillas y la frente. Frecuentemente precedidos por un cuadro de rosácea
leve
LABORATORIO:
Cultivo: D/c S. aureus. El raspado puede revelar una parasitación masiva simultanea por
Demodex Folliculorum.
Dermatopato: inflamación perifocular y pericapilar inespecífica con focos ocasionales de zonas
granulomatodas “tuberculoides” capilares dilatados. Focos de neutrófilos altos y en el interior de
los folículos. Fases avanzadas: hipertrofia difusa del tejido conjuntivo, hiperplasia de glándulas
sebáceas, granuloma epiteloide no caseificante, células gigantes de cuerpo extraño
TTO: esta afección es tratable más no curable, va a experimentar episodios de empeoramiento
siempre que se exponga a los fact provocadores, el tto es una buena manera de evitar la
progresión de la enfermedad y de mejorar la calidad de vida.
Tto no Farmacológico: Hidratantes y Fotoprotector
Tto Farmacológico: Tópicos (Sulfacetamida 10% Ácido Azelaico 15-20 % 5Metronidazol 0.75 %
Agonista α adrenérgico) Sistémicos : Doxiciclina (50 mg/d) Isotretinoína (*) Betabloqueadores (*)
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES
Limpiadores faciales: Lo más apropiado es el uso de limpiadores suaves libres de aceites, con
agentes hidratantes, pH neutro: barras “syndet”. Lavado del rostro debe ser realizado con agua
templada, con movimientos suaves y sin realizar mucha fricción. Los agentes exfoliantes, las
cremas con “arenillas” están contraindicados.
Hidratantes: Alivian la irritación y reducen el prurito y la sequedad de la piel. Existen cremas
hidratantes específicas para la rosácea, muchas de ellas con un tinte verdoso que intenta el
camuflaje del eritema de base.
Fotoprotección: El uso de fotoprotectores de amplio espectro con filtros para la radiación
UVA/UVB debe formar parte de la rutina diaria.
TTO ESPECIFICO: TTO TOPICO CONVENCIONAL
Metronidazol tópico (0.75% o 1% 1-2 v/d): nitroimidazol con acción antibacteriana y
antiparasitaria. Activo contra el Demodex folliculorum. Acción antiinflamatoria e
inmunosupresora local. Muy efectivo en concentraciones entre 0.75 y 2%, se lo utiliza 1 a 2 veces
por día para el tratamiento de todos los estadíos de la rosácea. Disminuye el número de lesiones
inflamatorias y además la presencia de enrojecimiento y dilatación vascular en la zona tratada.
Ácido azelaico (15% 1-2v/d): Acción antibacteriana, antiinflamatoria, correctora de la
queratinización. Se lo utiliza al 15-20% en geles o cremas, 1-2 veces por día. Es tan efectivo como
el metronidazol.
Sulfacetamida Sódica 10% + Azufre 5% Acción comedolítica y queratolítica. Aunque es eficaz en
monoterapia, suele emplearse en lociones como adyuvante en combinación con metronidazol
tópico para obtener mejores resultados. Disminuye tanto el eritema como las lesiones
inflamatorias
Otros antibióticos tópicos: La clindamicina 1% 2v/d y la eritromicina 2% 2v/d tópicas han
obtenido resultados favorables en la reducción de pápulas y pústulas de la rosácea
papulopustular.
Peróxido de benzoílo 5%: 1-2v/d: En pacientes sin alteración de la barrera epidérmica, mejora
rápidamente la presencia de pápulas y pústulas, de lo contrario, los efectos adversos dificultan
su tolerancia (ardor, prurito y eritema). Existen estudios que han demostrado la eficacia de la
combinación de PB y clindamicina tópica en gel con buenos resultados con una aplicación diaria
en pacientes con rosácea papulopustular.
Retinoides tópicos (Ac. Retinoico 0.025-0.05-0.1%: Aplicar en noches) (Adapaleno 0.15: Aplicar
en noches) Si bien no se los indica frecuentemente por ser agentes tópicos irritantes,
recordemos que el fotodaño juega un papel importante en la rosácea y puede ser tratado con
ellos, siendo los retinaldehídos y el adapaleno los mejor tolerados. Existen estudios que
demuestran sus beneficios tras 2 meses de uso. Por otro lado, asociaciones con antibióticos
como la clindamicina también han demostrado su efectividad en el tratamiento de las lesiones
inflamatorias, no así en el enrojecimiento facial.
Inhibidores de la calcineurina: Estudios pequeños demuestran la utilidad del tacrolimus y el
pimecrolimus en la rosácea papulopustular. El tacrolimus está indicado en la rosácea secundaria
a la aplicación de corticoides tópicos.
Permetrina 5%: (Antiparasitario del Demodex folliculorum):
Frec: 2v/d Sintomas que mejora: Eritema, pustulas, nodulos
TTO ESPECIFICO: TOPICO EMERGENTE
Ivermectina en crema: Estudios recientes hablan de la efectividad de la ivermectina, un acaricida
conocido, en el tratamiento de la rosácea asociada al Demodex folliculorum y la demodecidosis.
Antagonistas de los Receptores Adrenérgicos (Brimonidina): Poseen actividad vasoconstrictora
potente y por este efecto resultan beneficiosas en el eritema facial. Mirvaso® 3 mg/g gel, es un
agonista del receptor alfa-2 adrenérgico que actúa con rapidez y pueden durar hasta 12 horas.
Está indicado para el tratamiento sintomático de eritema facial (enrojecimiento) de la rosácea en
pacientes adultos. Basta con aplicarlo una vez por la mañana para que los resultados se hagan
visibles en 30 minutos y se mantengan durante todo el día.
TTO ESPECIFICO: TTO SISTEMICO
Tetraciclinas vía oral: Son agentes bacteriostáticos utilizados desde hace muchos años como uno
de los tratamientos de elección en la rosácea, aprovechando sus propiedades antiinflamatorias e
inmunomoduladoras. Son rápidas y eficaces en la reducción de lesiones inflamatorias. No tienen
efecto sobre el eritema ni las telangiectasias. Las recidivas son frecuentes a los pocos meses de
suspensión del tratamiento. La doxiciclina o la minociclina son las que obtienen mejores
respuestas, tienen mayor biodisponibilidad y pueden tomarse con alimentos.
Otros antibióticos: Normalmente se emplean en embarazadas o en pacientes con intolerancia a
las tetraciclinas. Uso de: eritromicina a dosis de 500-1000 mg/día o azitromicina a dosis de 250-
500 mg 3 v/sem (es efectiva, segura, de acción más rápida y mejor tolerada que la primera)
Isotretinoína: Se puede usar en pacientes con rosácea severa, granulomatosa y en las lesiones
fimatosas a una dosis de 0.2-0.3 mg/kg peso/día por 6-9 meses con buenos resultados y con
mantenimiento de la respuesta, aún una vez finalizado el tratamiento. Reduce las pápulas,
pústulas, el eritema y las telangiectasias. El uso y precauciones son los mismos que para los
pacientes con acné.
TRATAMIENTO DE AGENTES INFECCIOSOS RELACIONADOS A LA ROSÁCEA
Demodex folliculorum: Este ácaro tiene la capacidad de estimular a los receptores toll-like y de
alterar la barrera cutánea, ambos sucesos responsables de un aumento de la expresión de
catelicidinas, lo cual juega un importante rol en la fisiopatogenia de la rosácea. Cuando lo
encontramos en concentraciones mayores a 5/cm2, el tratamiento con acaricidas tópicos
(crotamiton 10% o metronidazol 1%) está indicado.
Helicobacter pylori: Estudios han demostrado que los pacientes con rosácea activa y síntomas
dispépticos mejoran notablemente la afección con el tratamiento del H. pylori. Esto se debería a
un aumento de la respuesta inflamatoria cutánea en respuesta a la presencia de este agente en
la mucosa gástrica.
TRATAMIENTOS CON LÁSER Y OTRAS FUENTES DE LUZ
Láser de colorante pulsado (PDL) telangiectasias y el eritema difuso
Láser CO2  remodelamiento cutáneo
Luz Pulsada Intensa (LPI)
El láser Nd-YAG de pulso largotelangiectasias más profundas y vasos de mayor calibre
Terapia fotodinámica (TFD)  Tienen poder antibacteriano y antiinflamatorio
EVOLUCION: Prolongada. Son frecuentes las recidivas. Al cabo de unos años la enfermedad
tiende a desaparecer espontáneamente. Los varones y muy raramente las mujeres pueden
desarrollar rinofima
INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS
Las bacterias que más frecuentemente producen infecciones cutáneas son los estafilococos y
estreptococos; este tipo de infecciones se denominan piodermitis.
Otros agentes bacterianos que pueden originar infecciones cutáneas aunque con menor
frecuencia son: clostridios, micobacterias no tuberculosas, corinebacterias, bacilos
gramnegativos e infecciones polimicrobianas mixtas.
ETIOLOGIA: Estafilococos, estreptococos, clostridios, micobacterias no tuberculosa,
corinebacterias, bacilos gram-negativos, infecciones polimicrobianas mixtas
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS: POR SU LOCALIZACIÓN
Infecciones epidérmicas: Impétigo, Síndromes tóxicos estafilocócicos
Infecciones dermoepidérmicas: Ectima, Erisipela, Dactilitis, Linfangitis
Infecciones dermohipodérmicas: celulites
Infecciones del folículo pilosebáceo: Foliculitis superficiales, Foliculitis profundas, Furúnculo,
Antrax
Infecciones de las glándulas sudorales: hidrosadenitis
Infecciones de la fascia muscular: fascitis necrotizante
Infecciones del musculo: Piomiositis, Mionecrosis
Clasificación de las infecciones cutáneas bacterianas: Por su presentación: Infecciones
bacterianas primarias, secundarias y sistémicas
ERISIPELA: infección bacteriana cutánea que afecta de forma difusa a la dermis y a la parte
superficial del TCSC, siendo importante el compromiso de los vasos linfáticos locales.
Sus localizaciones preferentes son las extremidades inferiores, área centrofacial y pabellones
auriculares.
FACTORES PREDISPONENETES PARA LA APARICION DE ERISIPELA:
Sistémicos: obesidad, diabetes, alcoholismo/cirrosis, infecciones del tracto respiratório superior,
inmunodepresion, edad
Locales: Linfedema, insuficiência venosa, injuria local previa o actual, tinea pedis, sefenectomia,
erisipela previa
CLINICA
Inicia con escalofríos, fiebre y malestar. Area eritematosa e indurada, tumefacta, brillante, de
bordes sobreelevados y definidos. Caliente y dolorosa al tacto. “Piel de naranja” (afectación de
los linfáticos superficiales). Linfangitis. Adenopatia regional dolorosa. A los dos o tres días de
evolución pueden formarse vesículas o ampollas en la superficie afectada. Puede evolucionar a
una celulitis. Descamación superficial (fase de curación). Mas frecuente en: MM.II.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Es causada por el Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico del grupo A ) y
ocasionalmente por el Staphylococcus aureus , y menos frecuentemente por estreptococos de los
grupos B, C y G.
n recién nacido la localización más frecuente es periumbilical, con vía de entrada a partir del
muñón umbilical.
En < 2 a H. influenzae puede producir celulitis en la cara, cabeza y cuello, con tumefacción y un
eritema violáceo o azulado púrpura característico, a partir de infecciones de las vías respiratorias
superiores o del oído. El uso de la vacuna Hib ha reducido espectacularmente su incidencia
DIAGNOSTICO
Aspiración de exudados con jeringuilla  GRAM y Cultivo
Biopsia de tejidos (borde inflamado de la lesión)  GRAM y Cultivo
Los hemocultivos tienen un rendimiento diagnóstico muy bajo (< 5%), aunque se realice la
extracción durante un pico febril.
Los niveles de ASTO (Antiestreptolisina O) pueden estar elevados pero es muy inespecífico por
lo que su determinación carece de valor práctico.
El hemograma muestra leucocitosis con neutrofilia y aumento de la velocidad de sedimentación
globular (VSG).
TRATAMIENTO
Reposo
Compresas con astringentes (S. Burow) en presencia de lesiones secretantes o ampollas)
Elevación del miembro afectado.
Tratamiento antibiótico sistémico.
La duración óptima del tratamiento no está establecida; se recomienda mantenerlo durante 10 a
14 días (BIII).
Tratamientos cortos (inferiores a 8 días) se han asociado a mayor recurrencia.
Corticoides beneficios: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB parenteral y la
duración de hospitalización. (solo en casos seleccionados)
Metilprednisona oral con el siguiente esquema: 30 mg/día por 2 días Luego 15 mg/día por 2 días
Luego 10 mg/día, por 2 días Luego 5 mg/ día, por 2 días
Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera el proceso de curación
(BIII).
Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.
CELULITIS: Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela,
comprometiendo al TCSC.
Usualmente existen antecedentes de: Lesiones cutáneas, Trauma con excoriaciones de la piel,
Picaduras y mordeduras de insectos, Mordeduras de animales o de personas, Úlceras isquémicas
o relacionadas con diabetes, Eczemas, Antecedentes de enfermedad vascular periférica,
procedimientos cardiovasculares, pulmonares, dentales recientes, Uso de medicamentos
inmunosupresores o corticosteroides
ETIOLOGIA: Streptococcus pyogenes y S. aureus son los gérmenes más frecuente en
inmunocompetentes.
En pacientes con puerta de entrada definida en piel la incidencia de S. aureus es alta y aquí se
debe considerar la posibilidad de un SAMR –AC.
Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT.
Los bacilos gram negativos (Pseudomonas, Proteus, Serratia, Enterobacter, Citrobacter) y
anaerobios pueden ser causa de celulitis en inmunodeprimidos
En pacientes con antecedentes de mordedura o arañazo de perro o gato se debe sospechar
infección por Pasteurella multocida.
Se está reconociendo al S. epidermidis como un patógeno de celulitis en diversos estados de
inmunodeficiencia, que incluyen paciente con VIH y de trasplantes de órganos.
FACTORES PREDISPONENETES:
Sistémicos: obesidad DM, edema de membros inferiores,etilismo, inmunosupresion, infeccion
por VIH
Locales: lesiones traumáticas, intertrigos interdigitales, traumas cerrados, Vaciamientos
ganglionares MS, vasectomías, Piercings, mordeduras, drogas de abuso, picaduras.
CLINICA: El cuadro clínico se inicia con un eritema mal definido, dolor circunscrito, aumento de
volumen y calor local en el sitio afectado.
Los bordes laterales no se diferencian bien, porque el proceso se sitúa en la profundidad de la
piel y afecta sobre todo al tejido celular subcutáneo.
El edema surge poco a poco sin afectación del área circundante.
Al aplicar presión se observa una fóvea.
Adenopatías regionales
Fiebre, escalofríos y malestar general
MM.II. constituyen el lugar mas frecuente
COMPLICACIONES: Abscesos subcutáneos, Osteomielitis, Artritis séptica, Tromboflebitis,
Bacteriemia, Fascitis necrotizante
DIFERE ENTRE ERISIPELA Y CELULITIS
E: Inicio agudo <24h, inflamacion superficial, asociacion a síntomas generales: fiebre >38,
escalofrios. Inflamacion cutánea bien delimitada y sobreelevada, generalmente unilateral (98%)
afecta predominantemente la pierna o pie (85%), factores de riesgo en la mayoría de pacientes,
linfaedema, puerta de entrada local, títulos ASO positivos bajo o durante el seguimiento (<40%)
C: inicio insidioso y progresivo, inflamación más profunda, asociado a síntomas en ocasiones,
inflamación cutánea de limites imprecisos y no sobreelevada, no tiene un correlato anatomo
patológico preciso, factores de riesgo similares a los de la erisipela.
IMPETIGO: Es una infección bacteriana cutánea, superficial y muy contagiosa, caracterizada por
la aparición de una ampolla o vesícula subcórnea.
EPIDEMIOLOGIA: Es transmitido usualmente por contacto directo. Pac. pueden diseminar la
infección hacia ellos mismos o hacia otros. Infección se diseminan rápidamente en escuelas y
guarderías. Los fomites son también importante fuente de contagio. La incidencia es mayor en
verano y la infección ocurre en condiciones con mala higiene y hacinamiento.
TIPOS DE IMPETIGO:
IMPETIGO NO BULOSO: Vesiculo-pústulas y grandes costras amarillentas. 70% - 80% de los casos
IMPETIGO BULOSO: Vesículas flácidas que se vuelven turbias. 10% - 30% de los casos
IMPÉTIGO COMÚN, SUPERFICIAL O CONTAGIOSO
ETIOLOGIA: Staphylococcus aureus coagulasa (+) =80% 2(12%), Streptococcus pyogenes (SBHGA)
=8%
HISTOLOGIA: Vesículas o vesículo-pústulas subcórneas que contienen PMN. Infiltrado de dermis
con PMN.
FACTORES PREDISPONENTES: Mala higiene, dermatitis atópica, trauma cutâneo, alta humedad,
clima cálido, Colonización de la piel y/o fosas nasales
CLINICA: Vesículas pequeñas con halo eritematoso con posterior evolución a pústulas y tras
rotura originan costras melicéricas. Son indoloras y no dejan cicatriz. Pueden estar presentes
adenopatías regionales en la mayoría de los casos. Las lesiones se localizan con mayor frecuencia
en la cara (boca y nariz), cuero cabelludo y en zonas accesibles al rascado. Fácilmente
transmisible y autoinoculable.
DIAGNOSTICO: Diagnostico es clínico. Diagnóstico es confirmado por GRAM y cultivo, aunque no
es usualmente necesario.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: En la fase temprana vesicular puede simular: Varicela, Herpes
simple, Candidiasis, Picadura de insectos, Enfermedades ampollares autoinmunes, Quemaduras,
La fase costrosa puede simular: Eccemas, Tiña
TRATAMIENTO
Medidas generales: Mejorar la nutrición y las condiciones inmunológicas del paciente Higiene: el
aseo con agua y jabón son indispensables, recorte de uñas, medidas que pueden ser suficientes
para la curación; Deben mejorarse las condiciones generales ambientales, de vivienda,
hacinamiento, Evitando la asistencia del niño infectado a guarderías o centros de estudios desde
inicio del tratamiento hasta la curación de las lesiones o que no tengan más secreciones. El
lavado y desinfección de juguetes debe ser complementario. La participación de los educadores
en la prevención del contagio es importante.
Tratamiento tópico: Eliminación de costras con compresas húmedas o clorhexidina. Uso de
Solucion de Burow o el Permanganato de potasio al 1 por 10 000. Antimicrobiano tópico: ácido
fusídico y la mupirocina de 2 a 3 veces al día, respectivamente, por 7 a 10 días.
Tratamiento sistémico. Está indicado en: impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión,
Localizaciones difíciles de tratar (zonas periorales y pliegues), Factores subyacentes como:
dermatitis atópica y diabetes.
COMPLICACIONES: Puede persistir meses si no es tratado. Cambios pigmentarios en piel c/s
cicatrices. GNPE (SBHGA serotipos 1, 4, 12, 25 y 49). 3 semanas despues de piodermitis -niños:
2-6 a. Celulitis. Linfangitis. Inflammacion de los vasos linfáticos por invasión de organismos
patógenos (SBHGA). Banda Linea eritematosa irregular que va del sitio primario de infección a
los ganglios linfáticos regionales.
IMPÉTIGO AMPOLLAR O BULOSO
ETIOLOGIA: Staphylococcus aureus grupo II fagotipos 71,3A, 3B y 3C.
FISIOPATOLOGIA: La separación de la epidermis es debido a una exotoxina producida por el
estafilococo (la exfoliatina), la misma que produce el síndrome de piel escaldada.
Los lactantes y niños pequeños son más susceptibles debido a su relativa inmadurez cutánea y a
la falta de anticuerpos específicos para neutralizar la toxina estafilocócica
CLINICA: Ampollas superficiales, de pared lisa o fláccidas. Pueden tener 1-2 cm de diámetro y su
contenido, claro al principio, se enturbia progresivamente.Una vez rotas las ampollas originan
una costra plana y marmórea. No dejan cicatriz ni suelen acompañarse de adenopatías ni
síntomas generales. Aparecen más en áreas expuestas, proximidad de orificios naturales o
extremidades.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Quemaduras térmicas de segundo grado, Prúrigo ampollar por
insectos, Eritema multiforme, Mastocitosis ampollar, Ampollas de sífilis congénita, Impétigo
secundario
TRATAMIENTO: Requieren tratamiento sistémico. Pueden usarse: Dicloxacilina, Cefalosporinas
1era gen. (cefalexina) y 2da generación, Amoxicilina/ácido clavulánico, Macrólidos.