ABSTRACT
Epilepsi adalah gangguan neurologis
ketiga yang paling umum setelah
penyakit stroke dan Alzheimer di
Amerika Serikat. Tidur, gangguan tidur,
dan epilepsi umumnya sling terkait.
Telah diketahui bahwa tidur dan kurang
tidur meningkatkan kejadian parasomnia
dan aktivitas kejang. Sebaliknya,
gangguan kejang dapat mempengaruhi
siklus bangun-tidur. Gangguan tidur —
termasuk parasomnia — dapat meniru,
menyebabkan, atau bahkan dipicu oleh
fenomena epilepsi, dan sebaliknya.
Indeks kecurigaan yang tinggi dan
kesadaran penuh spektrum luas tidur dan
fenomena epilepsi merupakan alat untuk
diagnosis yang akurat. Epilepsi
mengacu pada sejumlah gangguan
kejang yang ditandai oleh pembuangan
listrik otak abnormal yang tidak
terkendali terkait dengan motor yang
tidak dikehendaki, verbal, atau
Fenomena pengalaman. Fenomena ini
sering terjadi selama tidur.
Kejadian elektro klinis antara
lain termasuk pelepasan interiktal (IID),
yang terbukti secara electrogaphis tetapi
tidak terbukti secara klinis, dan kejadian
iktal, yang biasanya terbukti secara
electro grafis dan terbukti secara klinis.
Ada banyak cara untuk
mengklasifikasikan gangguan kejang.
Terlepas dari keragaman yang cukup
dalam etiologi dan dalam karakteristik
spesifik atau IID, manifestasi epilepsi
yang kejang cenderung sangat
bergantung pada keadaan. Tidur tanpa
gerak mata yang cepat dikaitkan dengan
peningkatan insidens dan penyebaran
pelepasan interiktal;
Pendampingan klinis paling
sering dikaitkan dengan penempatan
1
epilepsi yang berasal dari lobus
temporal dan frontal. Tidur dengan
gerak mata yang cepat adalah keadaan
anti epilepsi yang relatif secara anatomi
terlokalisir pada penyebaran interiktal
IID begitu pula kejang yang terbukti
secara klinis biasanya ditekan.
Gairah dari tidur dengan
gerak mata yang cepat maupun tidur
tanpa gerak mata yang cepat juga dapat
memprovokasi atau meniru kejang atau
parasomnia. Dorongan tidur pada
sebagian kejang parsial bergantung pada
lokasi fokus epilepsi. Kemungkinan
bahwa sirkuit otak dasar yang sama
menghasilkan goyangrn tidur dengrn
mata tertutup dan lonjakan-gelombang
kejang listrik yang kompleks
menjelaskan hubungan erat antara
kejang dan tidur. Dengan munculnya
teknik pemantauan neurofisiologis, telah
jelas bahwa penentuan keadaan adalah
fenomena yang sangat kompleks dan
dinamis yang melibatkan beberapa
jaringan saraf neurotransmiter,
neuropeptida, dan neurohormon, serta
segudang zat pemicu tidur. Mengingat
kompleksitas ini, telah jelas bahwa
keadaan yang menentukan mungkin
tidak tepat, dengan komponen dua atau
ketiga hal terjadi secara bersamaan atau
berosilasi cepat. Konsep keadaan
disosiasi pada hewan dan manusia ini
telah ditinjau secara ekstensif. Keadaan
campuran atau cepat berosilasi ini
menghasilkan fenomena klinis yang
menarik dan membingungkan yang
dapat dengan mudah dibingungkan
dengan kejadian epilepsi; sebaliknya,
gangguan tidur ini mungkin sempurna
ditiru oleh kejadian epilepsi. Selain itu,
gangguan tidur primer lainnya dapat
memicu kejang, dan sebaliknya, kejang
dapat memicu fenomena tidur yang
abnormal. Secara klinis ada tumpang
tindih substansial di antara epilepsi,
tidur, dan fenomena psikiatri (kotak 92
11). Ada lima penentu utama kualitas
tidur malam hari dan keterjagaan siang
hari yaitu homeostatik (durasi kesadaran
sebelumnya), circadian (pengaruh jam
biologis), usia, obat-obatan, dan patologi
sistem saraf pusat (ssp). Faktor-faktor
ini menentukan keseluruhan pola tidur-
bangun dan juga memainkan peran
integral dalam kejadian epilepsi.

ASPEK SEJARAH
Pada tahun 1965, Gastaut dan Broughton melaporkan karakteristik klinis
dan polygraphic fenomena episodik terkait tidur pada pasien manusia. Mereka
menguraikan gejala utama dari dua parasomnia utama, tidur sambil berjalan dan
teror tidur. Keduanya terjadi selama tidur tanpa gerakan mata yang cepat,
biasanya ketika pasien kelihatan tertidur tanpa gerak mata yang cepat tahap 4.
sebelumnya, parasomnia ini dikaitkan dengan gangguan kejang. Pada tahun 1968,
Broughton mempertanyakan mekanisme patofisiologi yang mendasari peristiwa
nokturnal paroksismal (tiba-tiba) ini. Meskipun parasomnia dan gangguan kejang
menunjukkan fitur umum seperti serangan mendadak, kebingungan, disorientasi,
dan retrograde amnesia, broughton mengusulkan bahwa tidak semua peristiwa ini
dapat dikaitkan dengan sebagian besar gangguan gairah daripada epilepsi. Setelah
karya pionir broughton, konsep gangguan gairah yang menghasilkan parasomnia
akhirnya diterima, tetapi penelitian selanjutnya juga menunjukkan bahwa
gangguan gairah dapat memprovokasi, mewakili, atau disebabkan oleh gangguan
kejang. Faktor predisposisi tertentu dalam tidur tertidur tanpa gerak mata yang
cepat tampaknya meningkatkan IID dan kejadian epilepsi ictal. Insiden paroxysms
terkait gairah, antara lain seperti spindel tidur, K-kompleks, semburan gelombang
lambat, dan ponto-geniculo-occipital (PGO), terkait erat dengan terjadinya
lonjakan umum atau fokal, lonjakan-dan-gelombang epileptiform, dan gelombang
polyspike pada epilepsy manusia dan epilepsi hewan. Ada juga hubungan statistik
antara pola seling siklik (CAP) terhadap pengurangan rangsangan kortikal dengan
gangguan epilepsi dan tidur.
EPIDEMIOLOGI
Tidak ada studi epidemiologi defnitif pada parasomnia dan gangguan
kejang yang kebetulan, meskipun studi yang d jug menunjukkan bahwa kejang
nokturnal jarang mewakili parasomnia. Gejala parasomnia — seperti mimpi
buruk, teror tidur, perilaku kekerasan saat tidur, berjalan dalam tidur, dan
gangguan perilaku tidur dengan gerak mata yang cepat - menyerupai gangguan
kejang (terutama kejang parsial kompleks ), sehingga menjamin komentar pada
laporan kejadian, etiologi, dan kursus klinis. Insiden epilepsi telah dipelajari
paling sering di negara-negara industri di mana negera tersebut mempunyai
persentase populasi keseluruhan yng serupa; studi yang tersedia di negara-negara

2
berkembang menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi daripada di negara-negara
industri. Statistik berikut ini merefleksikan studi epidemiologi yang dilakukan
dengan baik di Amerika Serikat.

Kotak 92-1 Tumpang Tindih antara Tidur dan Epilepsi

Gangguan stres pasca trauma

Gangguan tidur Gangguan kardiopulmoner
Fenomena Tidur Normal • Aritmia jantung
Tidur dimulai (sentakan hypnic) • Diskinesia pernapasan
Mimpi buruk Gastrointestinal: tersedak paroksismal
Gangguan panik
Hypersomnia Gangguan disosiatif psikogenik
Kurang tidur
Idiopathic sistem saraf pusat kejang
hipersomnia Fenomena Tidur Normal
Narkolepsi Kejang bermanifestasi sebagai
• Cataplexy fenomena sensorimotor serangan tidur
• Kelumpuhan tidur atau mimpi buruk
• Halusinasi hipnagogik
• Perilaku otomatis Hypersomnia
Hipersomnia rekuren Hipersomnia sebagai manifestasi sering
• Kleine-Levin terjadi
• Berhubungan dengan menstruasi kejang nokturnal yang menghasilkan
Sleep apnea yang memicu kejang rangsangan berulang atau
hipersomnia sebagai pengiring epilepsi
Insomnia • Akinetic
Medis • fuga
Psikiatrik • Kejang kompleks parsial
Psikologis • Status subklinis
Konstitusional • Poriomania
Kejang rekuren yang menyebabkan
Parasomnia periode yang berkepanjangan
Gangguan gairah "Kantuk"
• Bujukan yang membingungkan Kejang menghasilkan apnea
• Tidur berjalan
• Teror tidur Insomnia
• Sleepeating Kejang yang manifestasinya adalah
Gangguan perilaku tidur REM berulang-ulng seperti
Mimpi, mimpi buruk

3
Enuresis
Gangguan gerakan ritmis
Gangguan gerakan ekstremitas periodik
Parasomnia
Kejang mesial, frontal, temporal lobe
bermanifestasi dengan perilaku yang
kompleks, aneh, hipnogenik (nokturnal)
paroksismal distonia, atau kejang
otonom (diencephalic)

Pasien di Amerika Serikat dengan diagnosis epilepsi Jumlahnya sekitar 2,5

juta, dan kumulatif kejadian seumur hidup berkisar dari 1,3% hingga 3,1% dari
populasi pada usia 80 tahun. Epilepsi adalah gangguan neurologis ketiga yang
paling umum setelah stroke dan penyakit Alzheimer di Amerika Serikat. Epilepsi
dapat dikategorikan sebagai umum (40%), lokalisasi terkait (57%), atau tidak
terklasifikasi (3%). Epilepsi yang terkait lokalisasi dapat lebih lanjut
diklasifikasikan sebagai kompleks parsial (36%), parsial sederhana (14%), dan
sebagian tidak diketahui (7%). Epilepsi yang terkait lokalisasi, terutama gangguan
kejang kompleks parsial dengan kejang tonik-klonik, adalah epilepsi murni
prototipikal; hampir 60% dari pasien ini menunjukkan kejang hanya selama tidur.
Sebagian besar gangguan kejang nokturnal ini dikaitkan dengan fokus lobus
temporal atau frontal.serangan dapat terjadi setiap saat, meskipun rata-rata usia
puncak saat serangan adalah pada masa remaja. Gejala elektroklinik cenderung
menetap, dan seiring waktu kejadian ictal atau kejadian IID, atau keduanya,
cenderung menyebar di siklus tidur-bangun. Usia saat serangan parasomnia
seperti tidur berjalan dan teror tidur diyakini di masa kanak-kanak. Usia yang
lebih dini saat terjadinya beberapa parasomnia dapat memberikan satu kriteria
untuk diagnosis banding dari beberapa gangguan kejang nokturnal; namun,
banyak epilepsi — seperti gangguan kejang parsial yang kompleks — terjadi tidak
secara spontan. Faktor keturunan dapat lebih umum pada beberapa parasomnia
dibandingkan pada gangguan kejang parsial kompleks. Namun, kriteria yang
paling definitif untuk membandingkan diagnosis adalah bukti polygraphic dari
pelepasan epilepsi, dan ini mungkin sulit diperoleh dari rekaman permukaan
pasien dengan fokus lobus temporal atau frontal yang mendalam. Sangat
mungkin bahwa kelangkaan kejang nocturnal terwujud sebagai parasomnia
lainnya lebih nyata , diagnosis yang benar telah diabaikan karena kurangnya
pertimbangan.

PATOGENESIS
Generator hipotalamus dan batang otak yng menggerakkan tidur dan
rangsangan memiliki proyeksi naik dan turun yang menyebar sehingga
menimbulkan sejumlah karakteristik fisiologis yang membedakan stu dengn yng

4
lin yang disebut komponen. Komponen bisa berup tonik atau phasic. Komponen
tonik adalah aktivitas latar belakang yang stabil, seperti tingkat sinkronisasi
electroencephalographic (EEG) dan tonus otot. Komponen fase termasuk transien
intermiten, seperti spindel tidur, K-kompleks, dan kram otot. Hubungan peristiwa
tonik dan fase ini penting untuk keutuhn status tidur. Disosiasi atau keabnormalan
komponen-komponen ini kemungkinan berkontribusi terhadap terjadinya berbagai
gangguan tidur, gairah dan kejang, serta interaksi mereka.
Data eksperimen langsung menggunakan manipulasi disosiatif yng di
dokumentasikn dengan EEG secara klinis membuktikan kejang-kejang dapat
hidup berdampingan atau menyamar sebagai parasomnia. Dua kondisi khusus
untuk epilepsi adalah sejauh mana sinkronisasi sel dan antigravitasi mengubah
tonus otot.
Tidur tanpa gerak mata yang cepat dan kantuk berbeda dari terjaga dan
tidur dengan gerak mata yang cepat dalam aktivitas EEG yang disinkronkan dan
tonus otot postural menurun. Tidur gerak mata yang cepat (REM) berbeda dari
tidur tanpa gerak mata yang cepat (NREM) dalam aktivitas EEG yang tidak
sinkron, dan itu berbeda dari bangun dan tidur NREM karena tidak ada tonus otot
postural. Tidur REM kadang-kadang disebut “paradoxical sleep” karena ditandai
oleh “otak yang sangat aktif dalam tubuh yang lumpuh.” Selama tidur NREM
hampir setiap sel di otak menyatu serentak, dan bahkan debit dapat mencapai
tingkat paroksismal bagi mereka yang berada dalam keadaan epilepsi. Itu terjadi
pada tingkat yang lebih rendah dalam kantuk. Fluktuasi berkepanjangan dari pola
ritme-berhenti fring mengarah ke tindakan sinaptik terkoordinasi. Efek sinaptik
sinkron, baik rangsang maupun penghambatan, dapat meningkatkan amplitudo
dan distribusi reaksi pasca sinaptik, termasuk sekresi epileptik. Selama tidur REM
dan terjaga, sel-sel dibuang secr asynchronous.
Sinyal sinaptik yang berbeda terkait dengan pola debit asynchronous
cenderung meningkatkan besarnya atau propagasi dari pelepasan EEG epileptik.
Nada otot rangka juga bervariasi berdasarkan kondisi tidur atau bangun. Nada
otot antigravitasi dipertahankan dalam tidur NREM dan bangun, sehingga
memungkinkan kejang dan pembedahan parasomnia. Penghambatan neuron
motorik bawah yang lebih besar terjadi pada tidur REM, menciptakan
kelumpuhan maya (tetapi menghemat diafragma untuk memungkinkan respirasi
lanjutan). Gangguan komponen penting dari tidur REM ini dapat mendasari RBD
dan dapat mempengaruhi kejang motorik yang terbukti secara klinis. Komponen
motorik EEG dan skeletal yang berbeda ini dapat secara eksperimental
terdisosiasi, seperti yang digambarkan pada Gambar 92-1.7. Gambar 92-1A
menunjukkan tidur REM feline yang normal. Gambar 92-1B menunjukkan bahwa
NREM tidur seperti sinkron EEG selama tidur REM dapat diinduksi oleh
pemberian atropin sistemik. Meskipun tidak ditampilkan di figure, atropin juga

5
menyinkronkan EEG yang terbangun. Efek EEG-sinkronisasi mungkin dicapai
dengan memblokir pelepasan acetylcholine (ACh) dari sel-sel di nukleus basalis
dari otak depan dan nukleus pedunculopontine-peribrachial batang otak, karena
ini adalah generator kritis dari pelepasan EEG asinkron yang terjadi saat bangun
dan ke tingkat yang lebih besar pada REM sleep. Gambar 92-1C menunjukkan
hilangnya otot postural secara selektif yang disebabkan oleh lesi pada generator
pontine dari atonia tidur REM. Generator syaraf dianggap sel cholinoceptive dan
glutaminergic di daerah batang otak atonia, yang hiperpolarisasi neuron motorik
bawah. Memisahkan komponen EEG dan motorik ini secara signifikan dan
berbeda mempengaruhi manifestasi kejang electrographic dan klinis, seperti yang
diilustrasikan pada Gambar.
EEG tidur REM disinkronkan, dan tingkat lonjakan gelombang spike
sebanding dengan yang ada dalam tidur NREM. Meskipun tidak ditampilkan di
fgure, atropin juga mensinkronisasikan EEG bangun dalam hubungannya dengan
peningkatan laju lonjakan gelombang Tidak seperti bangun tidur dan tidur
NREM, tidak ada manifestasi klinis selama tidur REM, mungkin karena paralisis
motor skeletal yang unik untuk keadaan itu. Gambar 92-2C menunjukkan bahwa
lesi pontin menghilangkan atonia tidur REM sehingga kejang mioklonik yang
terbukti secara klinis terjadi pada tidur REM. Hasil ini didukung oleh temuan
eksperimental dan klinis lainnya yang menunjukkan bahwa substrat komponen
khusus seutuhnya dapat menjadi penentu penting dari propagasi kejang. Agen
yang menyinkronkan EEG, seperti antagonis kolinergik atau noradrenergik,
memiliki efek proconvulsant. Sebaliknya, agen yang mendesinkronisasi EEG
mencegah penyebaran epileptic . Contohnya adalah kolinergik dan noradrenergik
agonis serta beta-karbol seperti abecarnil, yang bekerja pada reseptor
benzodiazepin sentral. Akhirnya, manipulasi farmakologis yang menginduksi
atonia, seperti infus carbachol ke batang otak, juga memblokir pendampingan
motorik klinis. Pengamatan yang konsisten telah dilaporkan dalam model
eksperimental epilepsi umum primer, seperti syok elektrokonvulsif, epilepsi
penicillin, dan epilepsi fotosensitif ; dalam model-model binatang dari epilepsi
yang berhubungan dengan lokalisasi, seperti sistem limbik kayu bakar dan
preparasi krim alumina dan dalam literatur klinis tentang gejala umum epilepsi
seperti sindrom Barat. Secara kolektif, temuan menyatakan bahwa pola pelepasan
sel dan perubahan nada mempengaruhi manifestasi kejang electrographic dan
klinis yang jelas dalam beragam sindrom epilepsi, termasuk yang meniru
parasomnia. Ada semakin banyak bukti bahwa sel glial memainkan peran dalam
epilepsi.

6
FITUR KLINIS
Bagian ini membahas berbagai area tumpang tindih dan kebingungan
antara gangguan tidur dan kejang. pembahasan ini termasuk kejadian normal,
hipersomnia, insomnia, dan parasomnia (lihat Kotak 92-1).

Fenomena Tidur Normal

Mulai Tidur

Banyak orang sehat mengalami awal tidur (tersentak hypnic) selama

transisi dari bangun tidur. Yang paling umum adalah motor mulai tidur, tiba-tiba
tersentak dari semua atau sebagian dari tubuh, kadang-kadang membangkitkan
korban atau tempat tidur partner. Variasi termasuk visual (pantulan cahaya,
halusinasi visual yang terpisah-pisah), pendengaran (poni keras, suara gertakan),
dan rasa gatal (nyeri, mengambang, sesuatu mengalir melalui tubuh) mulai tidur,
yang terjadi tanpa brengsek tubuh. mulai tidur merupakan peristiwa fisiologis
normal (meskipun tidak dipahami), dan mereka tidak harus bingung dengan
kejang atau kondisi neurologis lainnya.

7
Gambar 92-1 A, Pelacakan atas menunjukkan tidur REM normal, dibuktikan
dengan EEG desinkronisasi dan atonia dengan semburan periodik peristiwa
phasic, termasuk paku REM dan ponto-geniculo-occipital (PGO). B, Penelusuran
tengah menunjukkan bahwa atropin sistemik secara selektif menghapuskan
desinkronisasi EEG. Sebaliknya, ada EEG mirip tidur NREM dengan latar
belakang dan tidur yang disinkronkan spindle. Namun, atonia masih utuh, seperti
gerakan mata dan runcing PGO. Pengelompokan PGO berkurang seperti yang
dilaporkan seperti biasanya. C, Penelusuran bawah menunjukkan bahwa lesi
pontin secara selektif menghilangkan atonia. Catat keberadaan aktivitas
elektromiografi tonik (EMG) di saluran bawah penelusuran ini. (Dari Shouse
MN, Siegel JM, Wu FM, et al: Mekanisme penindasan kejang selama tidur rapid-
eye-movement (REM) pada kucing. Brain Res 1989; 505: 271-282.)

8
Gambar 92-2 Epilepsi sistemik penisilin selama tidur gelombang lambat (SWS),
setara dengan tidur NREM pada manusia (kiri), dan REM tidur (kanan) sebelum
(A) dan setelah (B dan C) disosiasi komponen REM-tidur. Spike-wave paroxysms
terlihat dalam EEG penelusuran, dan kejang mioklonik dikaitkan dengan
pelepasan elektromiografi (EMG) pada kucing ini, selama motor yang lebih
rendah aktivitas neuron hadir. (Dari Shouse MN, Siegel JM, Wu FM, et al:
Mekanisme penekanan kejang selama rapid-eye-movement [REM] tidur di
kucing. Brain Res 1989; 505: 271-282.)

Sangat mungkin bahwa sindrom kepala meledak, ditandai dengan sensasi suara
keras seperti ledakan atau sensasi meledaknya kepala, adalah varian dari mulai
tidur sensorik. Fenomena serupa mungkin mewakili satu-satunya manifestasi
kejang. Ada satu kasus laporan lesi batang otak yang terkait dengan tidur
pendengaran dimulai.

MIMPI BURUK

Mimpi buruk adalah mimpi menakutkan yang biasanya membangunkan

tidur dari tidur REM (lihat Bab 97). Tidak seperti gangguan gairah seperti teror
tidur (lihat nanti), mimpi buruk biasanya tidak terkait dengan perilaku motorik
atau vokal yang menonjol atau eksitasi otonom, dan hasil gairah dalam bangun
penuh, dengan memori untuk urutan mimpi peristiwa yang menyebabkan
kebangkitan. 55 Kejang dapat bermanifestasi sebagai mimpi yang berulang,
mimpi buruk, atau gangguan gairah seperti tidur berjalan dan teror tidur.
Diagnosis mimpi terkait kejang dan mimpi buruk mungkin diabaikan, karena

9
 gejala tersebut disalah tafsirkan sebagai fenomena tidur primer. Epilepsi
frontal dominan autosom juga dapat bermanifestasi sebagai mimpi buruk yang
berulang.

HYPERSOMNIA
Epilepsi
Wujud satu-satunya dari kejang nokturnal dapat berupa gairah/semangat
sederhana yang mungkin atau mungkin tidak dirasakan oleh pasien. Jika terjadi
arousal yang cukup, fragmentasi tidur yang dihasilkan akan terlihat jelas, dengan
gejala kantuk di siang hari yang berlebihan (Gambar 92-3). Gangguan yang
diinduksi oleh kejang ini mungkin berhubungan dengan fenomena motor yang
sangat minor . Beberapa pasien dengan kejang adalah hypersomnolent pada siang
hari, bahkan setelah menghentikan obat antiepilepsi. Anak-anak pra-remaja bebas
kejang dengan epilepsi lebih mengantuk daripada kontrol yang sehat. Dalam satu
penelitian, tidak ada perbedaan dalam kantuk obyektif pada anak-anak dengan
epilepsi atau mematikan obat, menunjukkan bahwa obat-obatan antiepilepsi tidak
selalu menyebabkan kantuk di siang hari. Kantuk di siang hari yang berlebihan
pada pasien yang antiepilepsi tidak boleh dikaitkan dengan obat antiepilepsi.

Narcolepsy
Narcolepsy adalah gangguan secara genetik yang ditandai dengan
kantuk di siang hari yang berlebihan, katapleksi (hilangnya otot secara tiba-tiba
yang dipicu oleh peristiwa yang sarat emosi), kelumpuhan tidur, halusinasi
hipnagogik, dan perilaku otomatis. selama yang berkepanjangan, kegiatan yang
kompleks dapat dilakukan tanpa kesadaran sadar atau recall. Sifat mantra dari
beberapa serangan tidur, katapleksi, dan kelumpuhan tidur mungkin keliru untuk
kejang. Sebaliknya,atonic (epileptic negative myoclonus) atau kejang
penghambatan mungkin meniru katapleksi, dan periode perilaku otomatis sering
salah didiagnosis sebagai kejang kompleks parsial, kebingungan postiktal, atau
priomania. Sifat cataplexy yang tidak lengkap dan waxing dan memudar dapat
ditiru. aktivitas kejang tonik-klonik. Periodic Hypersomnia (Kleine-Levin
Syndrome) Sindrom Kleine-Levin adalah kondisi yang kurang dipahami ditandai
dengan periode berulang hypersomnia. Hubungan yang sering dikutip dengan
laki-laki remaja dan perilaku tidak biasa seperti hiper seksualitas dan megaphagia
telah overrated. Menstruasi terkait hipersomnia periodik mungkin merupakan
varian dari sindrom Kleine-Levin. Episode serupa berulang dari hipersomnia
dapat disebabkan oleh "tidur ictal" yang berlangsung 13 hari pada interval 10
hingga 60 hari.

10
Gambar 92-3 Penelusuran polysomnographic pada anak dengan riwayat
gangguan kejang yang "terkendali" yang mengeluhkan penyakit berat.kantuk di
siang hari yang berlebihan. Perhatikan bukti EEG dari arousal, yang merupakan
satu-satunya manifestasi dari aktivitas kejang. indeks gairah yang diinduksi
kejang hampir 100 per jam tidur, jelas menjelaskan keluhan siang hari.
Pernapasan Tidak Beraturan

Ada hubungan yang menarik dan penting antara pernafasan yang tidak
teratur dan kejang (Video 92-1).Kejang nokturnal, mungkin dipicu oleh periode
hipoksemia, mungkin gejala yang muncul pada beberapa orang-orang dengan
apnea tidur obstruktif atau hipoventilasi terkait tidur. Selanjutnya, sleep apnea
dapat memperparah kejang pada pasien yang memiliki epilepsi yang disebabkan
oleh gangguan tidur, kurang tidur, hipoksemia, atau penurunan aliran darah
serebral. Apnea tidur obstruktif mungkin berhubungan dengan kejadian kejang
pada orang dewasa yang lebih tua dengan epilepsi. Identifkasi dan pengobatan
gangguan tidur pada orang dengan kejang dapat meningkatkan kejang control.
Beberapa kejang-seperti mantra terkait dengan sleep apnea sebenarnya disebabkan
oleh peristiwa anoxia serebral. Kejang juga dapat menyebabkan periode apnea,
sering berulang, dan dapat sangat menyerupai kondisi Obstruktif atau apnea tidur
sentral. Gambar 92-4 menunjukkan apnea berulang sebagai manifestasi tunggal

11
kejang, dan Gambar 92-5 menunjukkan apnea tidur obstruktif yang memicu
aktivitas kejang listrik.
Insomnia
Paroksismal, jika tidak terbangun dapat menjadi manifestasi tunggal dari
kejang nokturnal dan menghasilkan keluhan insomnia. Beberapa pasien dengan
serangan motorik periodik paroksismal sesekali selama tidur telah sangat sering
(setiap 20 sampai 60 detik) arasal subklinis menyebabkan fragmentasi tidur yang
parah. Gejolak paroksismal ini mungkin disebabkan oleh fokus epilepsi yang
dalam. Bangkitan yang mendahului kejang nokturnal mungkin merupakan awal
manifestasi kejang. Penelitian pada hewan mendukung konsep gairah yang sering
terjadi sebagai manifestasi kejang. Ini mungkin menjelaskan mengapa banyak
pasien dengan laporan epilepsi sering terjadi, selain itu pada malam hari yang
tidak dapat dijelaskan

Gambar 92-4 Pelacakan polysomnographic dari seorang pria 56 tahun dengan

riwayat lama dari kejang umum yang terkontrol baik. yang mengalami kantuk di
siang hari yang berlebihan dan progresif parah. Polisomnogram (PSG)
mengungkapkan 22 apnea sentral per jam sebagai satu-satunya manifestasi
kejang. Manajemen medis yang agresif tidak berhasil. Ada peningkatan yang
ditandai dalam dirinya kantuk di siang hari yang berlebihan setelah lobektomi
frontal kanan. (Dari Mahowald MW, Schenck CH. Gangguan tidur. Dalam: Engel
JEditor Jr, Pedley TA: Epilepsy: buku teks yang komprehensif. Philadelphia:
Lippincott-Raven; 1997, pp. 2705-2715.)
PARASOMNIA

Gangguan gairah
Gangguan gairah adalah yang paling umum dan mengesankan dari
parasomnia parasit NREM, dan mereka dapat dengan mudah dibingungkan

12
dengan fenomena epilepsi (lihat Bab 94). Ini terjadi pada suatu kontinum mulai
dari kebingungan gairah untuk tidur sambil berjalan HINGG tidur teror.
Gangguan gairah mungkin sulit untuk DIBEDKN DRI dari kejang nokturnal, dan
sebaliknya. adanya kesadaran selama kejang dapat menyebabkan keberadaan
mereka
bingung dengan gangguan kondisi gairah atau psikogenik. Menangis (dacrystic)
atau tertawa (gelastic) seizure dapat disalahartikan sebagai gairah
membingungkan atau terrors tidur. Kedua gangguan gairah dan kejang mungkin
terkait dengan siklus menstruasi. Arousals dalam bentuk apa pun dapat berfungsi
untuk memicu gangguan gairah. Oleh karena itu, setiap kondisi yang mendasari
mengakibatkan gairah dapat menyebabkan gangguan gairah, termasuk sleep
apnea, refluks gastroesofageal, atau kejang. Jadi, peristiwa klinis dari tidur
berjalan atau episode teror tidur mungkin, pada kenyataannya, merupakan
epiphenomenon gangguan tidur yang sama sekali berbeda. Ini adalah pengalaman
klinis yang umum untuk melihat peningkatan gangguan gairah setelah pengobatan
yang efektif dari obstructive sleep apnea. Sebaliknya, pengobatan apnea tidur
obstruktif yang efektif dengan nasal positive airway pressure (CPAP) dapat
muncul dalam gangguan gairah, mungkin terkait dengan rebound tidur NREM-
yang mendalam. Harus diingat bahwa teror tidur dan kejang bisa hidup
berdampingan dalam orang yang sama.

Gangguan perilaku tidur dengan gerak mata yang cepat

Gangguan perilaku tidur REM adalah suatu kondisi di mana atonia tidur
REM biasa tidak ada, secara hipotesis memungkinkan pasien untuk bertindak
keluar dari mimpi mereka, sering dengan hasil kekerasan atau merugikan (lihat
Bab 95). RBD biasanya merupakan gangguan pada pria yang lebih tua dan sering
salah didiagnosis sebagai kejang pada malam hari atau kejadian psikogenik. RBD
mudah didiagnosis oleh studi tidur formal, yang mengungkapkan tidak adanya
atonia otot somatik pada tidur REM. RBD merespon dengan sangat baik terhadap
clonazepam. Sama seperti RBD dapat menyamar sebagai kejang nokturnal,
sebaliknya juga benar.11

Mimpi dan mimpi buruk

Mimpi (terutama mimpi yang berulang) atau mimpi buruk sebagai
manifestasi utama dari kejang nokturnal telah didokumentasikan dengan baik.
Mimpi yang berulang sebagai manifestasi kejang telah dijelaskan dengan baik.
Enuresis sebelumnya digolongkan sebagai gangguan gairah, menyiratkan
hubungan dengan NREM atau tidur gelombang lambat. Namun, enuresis dapat
terjadi selama tidur NREM atau REM. Enuresis mungkin merupakan satu-satunya
wujud kejang nokturnal.

13
Gangguan Gerakan Berirama

Gangguan gerakan ritmis mengacu pada sejumlah tindakan yang ditandai

dengan gerakan stereotip (osilasi ritme kepala atau anggota badan, kepala
membenturkan, atau tubuh goyang selama tidur) paling sering terlihat di masa
kanak-kanak dan jarang pada orang dewasa. gangguan gerakan ritmik dapat
terjadi selama setiap tahapan tidur, mungkin turun temurun, dan biasanya tidak
terkait dengan kondisi kejiwaan atau psikologis yang mendasar . 1111-121
Gangguan gerakan ritmik jarang merupakan manifestasi tunggal dari kejang.

Gambar 92-5 Pelacakan polysomnographic yang menunjukkan aktivitas kejang

listrik dimulai selama apnea tidur obstruktif berlangsung
Gangguan Gerak Tubuh Berkala
Gangguan gerakan tungkai periodik (PLMD) adalah diagnosis yang
ditentukan oleh polisomnografi. Ini ditandai dengan periodik (setiap 20 hingga 30
detik) lendutan dorsi dari jempol kaki atau kaki atau lekuk seluruh kaki. Gerakan-
gerakan ini tidak dirasakan oleh pasien, dan mereka mungkin asimtomatik atau
terkait dengan keluhan baik kantuk di siang hari yang berlebihan atau insomnia.
Ketika menonjol, gerakan-gerakan ini mungkin bingung dengan aktivitas kejang
mioklonik atau benar-benar dapat mewakili fenomena epileptik. Propriospinal
myoclonus (Video 92-2). Mungkin juga bingung dengan gangguan gerakan
tungkai periodik, dan pasien dapat hadir dengan keluhan insomnia atau gerakan
yang berhubungan dengan tidur yang mengganggu pasangan tidur. Gangguan

14
gerakan tungkai periodik mungkin sangat dramatis pada pasien dengan gagal
ginjal yang mendasari.

Gangguan stress pasca trauma

Posttraumatic stress disorder (PTSD) sering dikaitkan dengan keluhan
tidur subjektif termasuk mimpi buruk dan tidur pengalaman teror-seperti. Hal ini
memungkinkan bingung dengan panik di malam hari atau kejang yang
bermanifestasi hanya sebagai arousal dengan pengaruh yang menakutkan.
KEJANG

Perilaku yang terkait dengan kejang nokturnal sering aneh (Video 92-3
dan 92-4). Dengan demikian, kejang dapat menyamar sebagai parasomnia tidur
primer, parasomnia sekunder tidur, atau kondisi kejiwaan. Jenis kejang berikut
sangat mungkin menyebabkan dilema diagnostik.

Klasifikasi Kejang

Kejang sering terjadi selama tidur.2 Pada banyak orang dengan epilepsi,
kejang terjadi secara eksklusif selama tidur, meningkatkan kemungkinan
misdiagnosis gangguan tidur primer. Estimasi konservatif adalah 10% pasien
dengan kejang display epilepsi secara eksklusif selama tidur.131 Salah satu jenis
kejang yang biasanya terjadi terutama pada periode tidur adalah epilepsi jinak
jinak dengan centrotemporal (BECT), juga dikenal sebagai epilepsi Rolandic
jinak. Bentuk epilepsi ini ditandai dengan serangan somatosensori sepihak
parestesia lidah, bibir, gusi, dan pipi, dengan gerakan tonik atau tonik-klonik pada
wajah, bibir, lidah, dan otot-otot faring, dan berhubungan dengan meneteskan air
liur. Lonjakan listrik EEG listrik biasanya diaktifkan oleh tidur (Gbr. 92-6) .1

15
Gambar 92-6 Studi polisomnografi yang menunjukkan sifat menonjol negara dari
sentromidtemporal paku kiri-sisi,hadir hampir secara eksklusif selama tidur
NREM.

Perilaku Kejang Tidak Biasa

Kejang lobus depan dapat bermanifestasi sebagai perilaku aneh seperti

lari, bersuara keras, atau kutukan (Video 92-5 hingga 92-7). Perilaku luar biasa
dan kecenderungan perilaku terjadi saat tidur dan tidur cluster dalam waktu
mempromosikan misdiagnosis (sering sebagai gangguan gairah, RBD, atau
mantra psikogenik) . Autosomal dominan nokturnal frontal lobe epilepsy
(ADNFE) dapat bermanifestasi secara dominan atau eksklusif perilaku motorik
terkait-tidur, 137,139 karena dapat menyebabkan kejang sensorimotor tambahan.
Dalam retrospeksi, ada kemungkinan bahwa banyak laporan kejang nokturnal
yang tidak biasa disebabkan oleh ADNFE. Kondisi ini dicirikan oleh berbagai
macam manifestasi kejang, yang sebelumnya disebut "penggergajian nokturnal
episodik," dan "hipnogenik (nokturnal) dystonia paroksismal." Kejang sering
melibatkan aktivitas labrakan hyperkinetic dengan postur dystonic, sering dengan
vokalisasi. Selain peristiwa perilaku, pasien dengan ADNFE dapat mengalami
arak-arakan singkat yang tak terhitung jumlahnya dari tidur, satu-satunya
manifestasi dari kejang. Serangannya biasanya singkat dan tanpa aura atau
kebingungan postiktal. EEG sering dilenyapkan oleh artefak gerakan,
yangmenjadikan video-EEG monitoring wajib. ADNFE sering merespon
carbamazepine. Ada bukti bahwa ADNFE mewakili channelopathy. Kejadian
klinis serupa juga dapat timbul di wilayah temporal. Epilepsi lobus frontal
nokturnal mungkin sangat sulit untuk dibedakan dari gangguan arousal.
Penganasan nokturnal episodik adalah manifestasi dari ADNFE. Pengembaraan
ini, yang merespons antikonvulsan, dapat dibedakan dengan sejarah dari tidur
berjalan dan teror tidur. Para pasien mengulur waktu, menyuarakan, dan
menampilkan perilaku kasar saat tidur. Tidak semua menunjukkan bangun
abnormalitas EEG. Ada bukti yang berkembang bahwa banyak dari kasus-kasus
ini merupakan fenomena epilepsi dan sebenarnya automatisms ambulatory

16
Nocturnal paroxysmal dystonia (NPD) adalah manifestasi lain dari ADNFE. Hal
ini ditandai dengan sebagian besar atau secara eksklusif episode nokturnal kasar,
kadang-kadang kekerasan, gerakan anggota badan yang terkait dengan kejang
tonik, sering terjadi beberapa kali setiap malam. Vokalisasi atau tawa dapat
terjadi. EEG antara kejadian normal; selama acara, EEG menampilkan artefak
gerakan, sering tanpa bukti yang jelas dari aktivitas kejang listrik. Pola siklik
bergantian rangsangan kortikal dapat memainkan peran modulatori dalam kondisi
ini.19 Jelas bahwa NPD adalah gangguan kejang. NPD mungkin unilateral dan
bisa ada riwayat keluarga. Nocturnal dan dystonia paroksismal harian mungkin
ada di tempat yang sama.pasien, seperti dapat refleks dan dystonia paroksismal
hipnogenik. Ada banyak tumpang tindih di antara kategori klinis yang berbeda
dari diskinesias paroxysmal. NPD mungkin posttraumatic dan dapat hidup
berdampingan dengan gangguan panik. Karbamazepin sering sangat efektif
dalam menghilangkan mantra-mantra ini. Vigilance-dependent tonic seizures dan
familial paroxysmal hypnogenic dystonia kemungkinan merupakan varian dari
kondisi ini. Kejang tonik murni juga kemungkinan merupakan manifestasi dari
ADNFE dengan aktivitas arousal (atau paroxysmal polyspike dengan gairah).
Mereka muncul sebagai insomnia atau hipersomnia karena rangsangan yang
diinduksi oleh kejang atau fragmentasi tidur. Subtipe yang menarik dari kejang
postural tonik hipertonik telah dijelaskan pada 10 anak, banyak dengan riwayat
keluarga yang positif.
Ini mungkin merupakan sindrom epilepsi jinak yang mirip dengan epilepsi kanak-
kanak jinak dengan lonjakan sentrotemporal, epilepsi masa kanak-kanak dengan
paroksismus oksipital, dan epilepsi pembacaan primer. Kejang otonom atau
diencephalic diperkirakan jarang terjadi dan dapat terjadi dengan manifestasi
seperti apnea intermiten atau paroksismal, stridor, 165 muntah, batuk,
laringospasme, nyeri dada dan aritmia, paroxysmal fluffhing, dan lokalisasi
hyperhidrosis. Gejala otonom terisolasi adalah manifestasi kejang yang
terdokumentasi dengan baik dan mungkin jauh lebih umum daripada yang diduga
secara umum. Kejang otonom sederhana ini mudah bingung dengan yang lain
parasomnias tidur primer atau sekunder atau salah dikenali ke gangguan sistem
organ lain. Status Listrik Epilepticus of Sleep (ESES) dapat dideteksi selama
polysomnogram (PSG) dilakukan karena alasan lain dan ditandai dengan lonjakan
terus menerus dan aktivitas gelombang selama tidur NREM. ESES terlihat pada
anak-anak yang mungkin memiliki riwayat kejang atau neurologis penyelewengan
fungsi. Prognosis bervariasi, karena ESES dapat asimtomatik. ESES dapat berbagi
beberapa fitur dengan sindrom Landau-Kleffner.

Manifestasi Cardiopulmonary
Aritmia jantung

17
 Aritmia kardiak, termasuk asistol, mungkin merupakan manifestasi
kejang yang menyamar sebagai jantung nokturnal abnormities. Sebaliknya,
kejadian-kejadian cardiac primer (misalnya, interval QT yang berkepanjangan)
dapat bermanifestasi sebagai kejang. Kejang dapat bermanifestasi sebagai sinkop,
atau sebaliknya.

Dyskinesias pernapasan
Anehnya penyimpangan pernafasan dapat terjadi atau menetap selama
periode tidur. Contohnya termasuk segmenta myoclonus (seperti palatal
mioklonus atau diafragmatikflagter ) dan dystonia paroksismal. Diskinesia
pernafasan mungkin juga merupakan manifestasi dyskinesias yang dipicu
neuroleptik, yang tidak selalu bertahan selama tidur.188 Diskinesia ini harus
dibedakan dari kejang nocturnal yang tidak biasa yang bermanifestasi dengan
gejala pernapasan primer atau eksklusif.

Manifestasi Gastrointestinal
Satu-satunya manifestasi dari kejang nocturnal mungkin tersedak paroksismal.
Seorang gadis yang berusia 3 tahun dan 9 bulan dan yang memiliki
tuberous sclerosis dirujuk untuk evaluasi progresif tersedak pada malam
hari yang dimulai pada usia 112 tahun. Disana ada sejarah jarak jauh
dari serangan diurnal, dirasakan sebagai kejang, yang diselesaikan
secara spontan. Perawatan agresif untuk refluks gastroesofageal tidak
efektif. Ayahnya, seorang perawat anestesi, sangat khawatir bahwa dia
mungkin akan mati selama serangan ini sehingga dia tidur di tempat
tidur yang sama dengannya dan menyimpan nampan intubasi di samping
tempat tidurnya Sebuah studi tidur diminta untuk mengevaluasi tidur
yang tertidur, karena tonsilektomi dan adenoidektomi dianggap sebagai
pengobatan untuk mantera tersedak nocturnal ini. Karena kemungkinan
kejang nokturnal, montase fullseizure digunakan. Banyak semburan umum
aktivitas kejang paroksismal umum, kadang-kadang terkait dengan suara
batuk atau tersedak,yang hadir (Gambar 927). Karbamazepin diberikan
pada waktu tidur mengakibatkan penghentian langsung dari episode
tersedak nokturnal.

18
Serangan Panik Malam Hari
Serangan panik nokturnal dapat terjadi pada pasien dengan panik diurnal
atau, jarang, dapat mendahului munculnya diurnal panik. Dalam beberapa kasus,
serangan panik secara eksklusif nocturnal. Kesamaan yang mencolok dari gejala
serangan kecemasan mimpi, teror tidur, kejang nokturnal, dan panik malam hari
mendesak sangat hati-hati dalam diagnosis. Obstructive sleep apnea juga dapat
menyebabkan gejala serangan panik malam hari. Asosiasi umum dari pengaruh
rasa takut sebagai pengiring dari kejang nokturnal mengintensifkan kebingungan
mereka dengan kepanikan nokturnal menyerang. Harus diingat bahwa kejang dan
panik bisa hidup berdampingan.

Disosiatif Psikogenik
Perilaku kompleks dan berpotensi merugikan, kadang-kadang terkurung
pada periode tidur, mungkin merupakan manifestasi dari keadaan disosiatif
psikogenik (Video 92-8). Riwayat kekerasan fisik atau seksual pada masa kanak-
kanak, atau keduanya, secara virtual selalu hadir tetapi mungkin sulit untuk
diperoleh. Dalam kondisi ini, tidak seperti parasomnia lain atau kejang nokturnal,
selama pemantauan EEG, perilaku kompleks terlihat muncul dari kesadaran yang
jelas dari EEG.193 Pseudoseizures juga dapat timbul dari tidur nyenyak.

Gambar 92-7 Studi polysomnographic dengan montase penuh kejang yang

menunjukkan aktivitas ritmik paroksismal umum yang mewakili aktivitas kejang
listrik. Kegiatan ini kadang-kadang dikaitkan dengan batuk atau tersedak dan
diikuti oleh gairah.

19
EVALUASI DIAGNOSTIK

Perbedaan klinis antara gangguan tidur dan kejadian epilepsi dapat

menjadi sulit, bukan tidak mungkin, karena fenomena tidur primer atau sekunder
dapat dengan sempurna meniru fenomena epilepsi dan sebaliknya. Keduanya
epilepsi dan fenomena tidur harus dipertimbangkan dalam setiap kasus kejadian
tidur yang tidak biasa, stereotipik, dan tidak biasa yang tidak sesuai. Keputusan
untuk menyelidiki kejadian nokturnal yang tidak biasa tergantung pada situasi
klinis. Kondisi yang paling umum adalah gangguan gairah, yang sangat umum
(dan normal) pada populasi umum. Tidur nyenyak atau tidur teror mudah siap
didiagnosis secara klinis. Indikasi untuk evaluasi formal termasuk perilaku yang
berpotensi merugikan atau kekerasan, yang menyebabkan gangguan untuk
anggota rumah tangga lainnya, yang menyebabkan kantuk di siang hari yang
berlebihan, atau yang menampilkan fitur klinis yang tidak biasa. Diferensiasi
klinis antara gangguan tidur dan fenomena epilepsi mungkin paling sulit, dan
misdiagnosis di kedua arah adalah hal yang umum, terutama karena tidak adanya
riwayat mantra diurnal. EEG yang terbangun dan –kurang tidur mungkin tidak
mengungkapkan diagnosis, memerlukan studi polysomnographic sepanjang
malam menggunakan montase seizure penuh dan perekaman video yang
berkelanjutan. Bahkan dengan perekaman video, interobserver reliabilitas
mungkin buruk. Sejumlah kriteria klinis telah dikembangkan. untuk membedakan
di antara berbagai kondisi yang mengakibatkan perilaku kompleks yang timbul
dari periode tidur, tetapi tidak ada yang aman. Remisasi EEG yang disingkat
tidak memadai dalam diferensiasi kejang dan kejadian nonepilepsi yang timbul
dari tidur selama polysomnography. Kejang nocturnal eksklusif mungkin jarang
terjadi , tetapi merek a secara rutin salah didiagnosis dan tidak boleh diabaikan
sebagai etiologi yang mungkin dalam perilaku terkait tidur yang berulang,
stereotip, atau tidak pantas, terlepas dari sifat khas perilaku itu. Ambulatory EEG
monitoring telah menyebabkan misdiagnosis penyakit psikiatri fungsional di
sejumlah pasien kami yang kemudian terbukti memiliki bona fde nocturnal
seizures. Pencitraan psikogenik yang salah diperkuat oleh sifat aneh dari mantra
dan oleh fakta bahwa petunjuk lingkungan dapat memainkan peran dalam konteks
kejang psikomotor. Tassinari telah mengusulkan bahwa satu penjelasan untuk
kesamaan aktivitas motorik yang terkait dengan kejang nokturnal dan gangguan
gairah adalah bahwa keduanya adalah karena pelepasan kegiatan yang dihasilkan
oleh generator pola pusat dipicu oleh fenomena yang berbeda. Misdiagnosis
adalah umum bahkan setelah evaluasi PSG formal dan tepat. Alasan untuk
misdiagnosis meliputi:

20
• pengaburan EEG kulit kepala oleh artefak gerakan.
• Tidak ada manifestasi kulit kepala-EEG dari aktivitas kejang
• Manifestasi kejang EEG muncul sebagai pola gairah.
• Tidak adanya EEG atau periode postik klinis

Pemantauan polysomnographic ekstensif menggunakan montase EEG full-

scalp adalah wajib. Karena secara klinis Peristiwa mungkin jarang terjadi,
beberapa penelitian mungkin diperlukan untuk menangkap suatu peristiwa.
Pemantauan dan perekaman audiovisual berkelanjutan diindikasikan, dan
pengamatan teknisi terperinci tidak ternilai harganya. Kesulitan dalam
mengevaluasi kejadian terkait tidur yang tidak biasa menekankan perlunya
pemantauan laboratorium langsung yang luas dengan interpretasi semua data
(klinis, EEG, tidur, video, dan informasi yang disediakan teknologi) oleh personel
yang berpengalaman baik dalam obat tidur dan epileptologi.

PENGOBATAN

Perawatan yang efektif tersedia untuk hampir semua parasomnia, tanpa

menghiraukan penyebabnya, dan diprediksi dengan akurat diagnosa. Jika kejang
bertanggung jawab untuk keluhan tidur-bangun,Maka pengobatan mirip dengan
yang untuk gangguan kejang lain. Perawatan bedah mungkin efektif dalam
epilepsi lobus frontal nokturnal obat tahan lama . Jika primary gangguan tidur
(seperti narkolepsi, sleep apnea, atau parasomnia lainnya) diidentifikasi,maka
terapi ditentukan oleh diagnosa yang specific. Stimulasi saraf vagal untuk
pengobatan kejang telah dilaporkan meningkatkan kewaspadaan siang hari ;
Namun, stimulasi saraf vagus dapat menyebabkan sleep apnea serta
memburuknya rasa kantuk di siang hari.

RANGKAIAN PELAJARAN KLINIS

Beberapa studi longitudinal kejang nokturnal tersedia. Pada beberapa
pasien, kejang terjadi secara spontan,dan pada beberapa pasien kejang menjadi
diurnal.

PITFALL DAN KONTROVERSI

Kejang nokturnal tidak diragukan lagi jauh lebih umum daripada yang
diyakini secara umum. Underdiagnosis adalah karena kekurangan kecurigaan
klinis. Etiologi banyak peristiwa paroksismal nokturnal tidak jelas dikhianati.
Diferensial diagnosis manifestasi epilepsi vs nonepilepsi terutama tergantung pada
penggunaan rekaman ekstrakranial, meskipun rekaman EEG intrakranial kadang-
kadang diperlukan. Secara spesifik, serangan epilepsi berasal dari situs
mesioorbitofrontal sering tidak dapat direkam secara ekstrakranial, dan serangan

21
etiologi yang tidak pasti seperti tidur sambil berjalan, menjerit, dan automatisme
kompleks dapat didiagnosis secara tidak akurat sebagai parasomnia. Beberapa
bukti juga menunjukkan bahwa serangan dystonia paroksismal jangka pendek
merupakan serangan lobus frontal terkait tidur. kasus, parasomnias hidup
berdampingan dengan epilepsi limbik tanpa etiologi umum yang jelas. Antarmuka
antara gangguan tidur dan fenomena epilepsi sangat luas dan menarik, karena
tidur mempengaruhi kejang dan kejang mempengaruhi tidur. Banyaknya gejala
tidur dan epilepsi dapat dengan sempurna memalsukan satu sama lain. Indeks
kecurigaan yang tinggi dan kesadaran penuh dari spektrum luas dari fenomena
tidur dan epilepsi adalah instrumental untuk diagnosis yang akurat. Evaluasi klinis
dan laboratorium yang menyeluruh terhadap fenomena yang tidak biasa yang
dapat berhubungan dengan tidur atau kejang yang terkait biasanya mengarah ke
diagnosis spesifik, dengan implikasi terapi yang penting dan efektif. Berlanjutnya
kolaborasi erat antara dokter dan ahli ilmu dasar dan peneliti epilepsi tidak
diragukan
lagi akan mengarah pada kemajuan penting dalam pemahaman tidur dan epilepsi,
dengan implikasi klinis diagnostik dan terapeutik yang penting.

Ucapan terima kasih

Kami berterima kasih kepada staf teknis dan keperawatan kami, dan kami
berterima kasih kepada Paul R. Farber untuk pemrosesan dan keahlian komputer.
Pekerjaan ini didukung oleh Minnesota Regional Sleep Disorders Center dan
Hennepin Country Medical Pusat

22