PRESENTADO POR:

Gonzalez Guatibonza Juan Francisco

Gordillo Perez Maria Camila
Guateque Mendoza Julian Esteban
Hernandez Ospina Manuela Alejandra

PRESENTADO A :
DOCENTES MORFOFISIOLOGIA

FACULTAD DE MEDICINA
RAZONAMIENTO BÁSICO ESTRUCTURAL
SEMESTRE lll
25 de septiembre de 2018 Bogotá Colombia

CASO CLÍNICO DE INTEGRACIÓN MORFOFISIOLÓGICA Y FARMACOLÓGICA

Paciente de 60 años de edad, perteneciente al régimen subsidiado en salud.
Motivo de consulta: “me duele la espalda”

Enfermedad actual:
Desde hace 3 meses refiere dolor intenso en la columna vertebral dorsal baja posterior a
caída desde su propia altura al tropezarse con objeto extraño en el piso, cae sentada, le
cuesta trabajo ponerse de pie; además desde ese mismo tiempo, ha notado que se está
“incurvado hacia adelante” y perdiendo estatura. Ha ingerido varios antiinflamatorios auto
medicados con mejoría parcial de los síntomas.

Revisión por sistemas:

En sistema articular dolor a nivel de caderas y rodillas al caminar y subir -bajar escaleras.
Sistema endocrino: sudoración nocturna intensa y oleadas de calor de varios años de
evolución.

Antecedentes familiares:
Madre murió de cáncer en glándula mamaria a los 63 años; padre con diabetes mellitus tipo
II, fallecido.

Antecedentes personales:
Patológicos: hipotiroidismo diagnosticado hace 6 años en tratamiento irregular; obesidad
moderada desde hace 6 años; hipercolesterolemia desde hace 5 años, manejo irregular con
dieta. Gastritis crónica en manejo médico con omeprazol.

Farmacológicos: levotiroxina sódica 1 tableta de 50 microgramos al día; omeprazol 20 mgs

día desde hace 3 años. Recibió suplencia hormonal con estrógenos y progesterona 1 año
para manejo de menopausia y la suspendió por su cuenta “estaba cansada de tomar mucha
droga”

Quirúrgicos: histerectomía + salpingooforectomía a los 50 años de edad por hemorragia

uterina secundaria a miomatosis uterina y endometriosis severa.
Gineco-obstétricos: fecha de última regla hace 5 años; G2P2V2A0; fecha del último parto
hace 15 años.

Toxicoalérgicos: fumadora de 15 cigarrillos al día desde hace 20 años; bebedora frecuente

de cerveza; niega alergias medicamentosas.

Psicosociales: ama de casa, alimentación rica en grasas de origen animal, abundantes

harinas refinadas, consume poca leche y sus derivados porque le provocan flatulencia y
distensión abdominal.

Examen fisico: TA 130/70mmhg, FC 88/min, FR: 18/min, peso 88 kgs, talla 1.65 metros,
índice de masa corporal de 32. Hidratada y en buen estado general. Cabeza: sin hallazgos
patológicos.
Cuello: sin masas o tumores palpables; no hay adenopatías.
Tórax: cardio pulmonar con ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos; ruidos respiratorios
normales.
Abdomen: blando, globoso a expensas de panículo adiposo, abundantes estrías, no
doloroso, sin masas o megalias, cicatriz mediana infraumbilical.
Extremidades: simetría en cuatro extremidades, cifosis torácica y lordosis lumbar acentuada,
dolor palpatorio a nivel de T11.
Neurológico: sin déficit clínico aparente.
Paraclínicos:
Durante esta consulta le toman una radiografía de columna vertebral que es reportada con
 signos de osteopenia y acuñamiento anterior de la tercera vértebra lumbar y aplastamiento
de la décimo primera vértebra torácica (T11). Radiografía de cadera con signos de
osteoartrosis degenerativa a nivel coxofemoral. TSH en 6.5 y T4L baja.
INFORME
1 Presentación de el paciente

PACIENTE 60 AÑOS DE
EDAD

Motivo de consulta: Enfermedad Actual: Farmacológicos: levotiroxina

“me duele la espalda” Desde hace 3 meses refiere sódica 1 tableta de 50
dolor intenso en la columna microgramos al día; omeprazol
vertebral dorsal baja 20 mgs día desde hace 3 años.
Antecedentes familiares: posterior a caída desde su
Madre murió de cáncer en Recibió suplencia hormonal con
propia altura al tropezarse estrógenos y progesterona 1
glándula mamaria a los 63
años; padre con diabetes con objeto extraño en el piso, año para manejo de
mellitus tipo II, fallecido. cae sentada, le cuesta menopausia y la suspendió por
trabajo ponerse de pie; su cuenta “estaba cansada de
además desde ese mismo tomar mucha droga”
Antecedentes personales: tiempo, ha notado que se
Patológicos: hipotiroidismo Toxicoalérgicos: fumadora
está “incurvado hacia
diagnosticado hace 6 años de 15 cigarrillos al día desde
en tratamiento irregular; adelante” y perdiendo
hace 20 años; bebedora
obesidad moderada desde estatura. Ha ingerido varios
frecuente de cerveza; niega
hace 6 años; antiinflamatorios auto alergias medicamentosas.
hipercolesterolemia desde medicados con mejoría
hace 5 años, manejo parcial de los síntomas
irregular con dieta. Gastritis Quirúrgicos: histerectomía +
crónica en manejo médico salpingooforectomía a los 50 años
con omeprazol. de edad por hemorragia uterina
Examen fisico: TA secundaria a miomatosis uterina y
130/70mmhg, FC 88/min, FR: Psicosociales: ama de endometriosis severa.
18/min, peso 88 kgs, talla 1.65 casa, alimentación rica en Gineco-obstétricos: fecha de última
metros, índice de masa corporal grasas de origen animal, regla hace 5 años; G2P2V2A0;
de 32. Hidratada y en buen abundantes harinas fecha del último parto hace 15 años.
estado general. Cabeza: sin
refinadas, consume poca
hallazgos patológicos.
leche y sus derivados porque
le provocan flatulencia y
distensión abdominal
Cuello: sin masas o tumores palpables; no hay adenopatías.
Tórax: cardio pulmonar con ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos; ruidos
respiratorios normales.
Abdomen: blando, globoso a expensas de panículo adiposo, abundantes
estrías, no doloroso, sin masas o megalias, cicatriz mediana infraumbilical.
Extremidades: simetría en cuatro extremidades, cifosis torácica y lordosis
lumbar acentuada, dolor palpatorio a nivel de T11.
Neurológico: sin déficit clínico aparente

2 Identificación de problemas
 Problemas
1. dolor intenso en la columna vertebral dorsal baja posterior a caída desde su propia
2. altura al tropezarse con objeto extraño en el piso.
3. dificultad al ponerse de pie
4. dolor al nivel de la cadera al caminar, y a subir y bajar escaleras
5. sudoración nocturna
6. oleadas de calor desde hace varios años
7. “pérdida de estatura”
8. Altos niveles de consumo de carbohidratos y lípidos
9. Fumadora frecuente
10. Consumo de alcohol frecuente
11. Sedentarismo
12. Gastritis crónica
Signos:
13. obesidad tipo
14. tensión arterial normal
15. euphemia
16. frecuencia cardiaca alta

antecedentes
1. patológicos: hipotiroidismo primario, hipercolesterolemia desde hace 5 y 6
años. Menopausia desde hace 5 años. Signos de osteopenia y acuñamiento
anterior de la tercera vértebra lumbar y aplastamiento de la décimo primera
vértebra torácica (T11)
2. Quirúrgicos: histerectomía + salpingooforectomía a los 50 años de edad por
hemorragia uterina secundaria a miomatosis uterina y endometriosis severa
3. Familiares: Madre murió de cáncer en glándula mamaria a los 63 años;
padre con diabetes mellitus tipo II, fallecido.

Sistemas afectados
- S. endocrino
- S. Esquelético
- Metabolismo alterado

3.Hipótesis

● La paciente presenta una osteopenia y hay ciertas características que son factores
reguladores del remodelado óseo uno de ellos el mecanismo de actividad física, la
paciente es sedentaria pero que es lo que sucede con esto es para que exista un
correcto desarrollo se debe realizar actividad física ya que se cree que la acción
muscular le transmite al hueso una tensión que va a ser detectada por los
osteocitos.Estos osteocitos producen mediadores con las prostaglandinas y lo más
importante el IGF-I, que van a estimular la su actividad como la de los osteoblastos y
van a originar una mayor formación ósea.Pero lo que pasa en esta paciente que no
existe la actividad física existe un efecto de mayor reabsorción ósea .
● La paciente también presenta un hipotiroidismo, lo que sucede con esto es que la
tiroides que presenta tienen dos efectos contrapuestos sobre el hueso, lo primero
que va a pasar es que se va a estimular la síntesis de matriz osteoide por los
osteoblastos y su mineralización y con esto con llegando a favorecer la síntesis de
IGF-I .Por esto el hipotiroidismo de la paciente va producir una alteración en la
formación ósea . lo segundo que va a suceder es, se produce un efecto contrario,
estimulando la reabsorción al aumentar los osteoclastos y esto se ve en pérdida de
masa ósea
● la paciente presenta una menopausia inducida, puesto que se le realizó una
 histerectomía y una salpingectomía, lo que sucede con esto es que el factor
hormonal es de vital importancia puesto que para el desarrollo normal de de el
esqueleto está condicionado por un correcto funcionamiento del sistema endocrino,
las más fundamentales en este son la somatotropa y las hormonas calcitròpicas
como lo son la paratohormona, calcitonina y metabolitos de vitamina D.
Pero la principal hormona que fue afectada con estas cirugías fueron los estrógenos
lo que sucede con estos es que son esenciales para el cierre de cartílagos, se ha
descubierto que son esenciales en el desarrollo esquelético femenino.Los
estrógenos tienen varios efectos sobre el metabolismo óseo, por un lado favorecen
la formación ósea al aumentar los osteoblastos y disminuyen la reabsorción.Los
receptores de estrógenos en el en osteoblastos, los estrógenos por otra parte
también aumentan los niveles de osteoprogenitora , es una proteína producida por
los osteoblastos que inhiben la reabsorción.Por lo que los estrógenos son de vital
importancia al momento de regular la osteoclastogénesis.
Es por eso que la deficiencia de estrógenos en la paciente a causa de su
menopausia constituye a un papel patogénico más importante de la pérdida ósea.

4.diagnóstico

Al parecer debido histerectomía y a la salpingectomía de la paciente, la muy baja

producción de andrógenos en especial los estrógenos, traerá una serie de repercusiones al
cuerpo, pero en especial la presencia de una post menopausia inducida, lo que ocasionará
a su paso una osteoporosis secundaria. Principalmente a nivel fisiológico durante la
remodelado óseo existen tres células encargadas de hacer esta función, por medio de rutas
de señalización y factores de crecimiento parecidos a insulinas. durante la formación de
hueso nuevo, los osteoblastos se encargan de mineralizar y crear nuevo tejido, gracias a la
presencia de hidroxiapatita, un compuesto formado por calcio y fósforo. Para que esto se
lleve a cabo, los osteoblastos estimularán la liberación Receptor Activator for Nuclear
Factor κ B Ligand (RANKL), que previamente se unirá a su respectivo receptor (RANK) para
la generación y producción de osteoclastos, permitiendo así la resorción ósea; este proceso
es inhibido por OPG originados de los osteoblastos, con el fin de parar la resorción ósea y a
su vez la mineralización, o bien por medio de andrógenos ( estrógenos), también es posible
detener el proceso de remodelado óseo.

En estado de postmenopausia, la poca presencia de estrógenos,será la causa de grandes

cantidades de RANKL y poco OPG, habrá dominio absoluto de resorción ósea,
desenlazando osteopenia temprana, a lo que más tarde, como se mencionó anteriormente,
producirá osteoporosis. Por otro lado, no solamente la falta de estrógenos es la protagonista
de la enfermedad, el sedentarismo del paciente y la mala dieta rica en carbohidratos, lípidos
y un bajo aporte de calcio y vitamina D (calcitriol) , y el consumo de bebidas alcohólicas y
cigarrillo son las causas para el deterioro del tejido óseo.

Los bajos niveles de calcio y el consumo de omeprazol inadecuado, activarán la

paratohormona (PTH), la cual buscará la manera de aumentar el calcio en sangre, por
medio de resorción del tejido ósea, con el fin de liberar calcio y enviarlo al torrente, para
estabilizar lo niveles nuevamente. A su vez debido los agentes tóxicos del alcohol y del
cigarrillo, afecta lla proliferación de las células osteoblásticas y la formación ósea.

Cabe destacar que el hipotiroidismo causa un estado de obesidad, lo que será un problema
serio, ya que el hueso no se encuentra en las mejores condiciones, cosa que al soportar el
peso de la paciente, es muy propenso a que se fracture. Lo anterior explica el porqué la
caída de la paciente le produjo el acuñamiento anterior de la tercera vértebra lumbar y
aplastamiento de la décimo primera vértebra torácica (T11), y por supuesto una
osteoartrosis a nivel coxofemoral. Sin embargo, este último también se debe al
desgastamiento del cartílago articular del fémur. se dice que determinados factores
etiológicos(ya sean de tipo mecánico, químico, inmunológico, genético o ambiental)
producirían al actuar negativamente sobre el condrocito un desequilibrio metabólico, donde
la fase catabólica toma protagonismo y desencadena mediadores proinflamatorios (IL-1,
citoquinas, óxido nítrico, prostaglandinas y metaloproteasas) que originan la degradación
del cartílago y alteran el tejido sinovial. [1]
https://www.cgcom.es/sites/default/files/guia_artrosis_edicion2.pdf

5. tratamiento

Terapia no farmacológica:
La terapia no farmacológica incluye la dieta, el ejercicio y el abandono del consumo de tabaco.

Dieta: una dieta óptima incluye una adecuada ingesta de calorías ( para evitar malnutrición),
calcio y vitamina D.

Calcio: la mujer menopáusica debería ingerir suplementos adecuados de calcio (

generalmente 1.000-1.500 mg/día) con las comidas y en dosis divididas, de tal manera que
la ingesta total de calcio, incluida la aportada por los alimentos, se aproxima a los 1500mg/dia.
Un adecuado aporte de calcio reduce la pérdida de masa ósea en adultos. La mayor fuente
de calcio se encuentra en los productos lácteos; un litro de leche contiene aproximadamente
un gramo de calcio. la cantidad de calcio aportada en la dieta fuera de los productos lácteos
no supera los 300 mg por día.

Vitamina D: una de las funciones de la vitamina D es estimular la absorción intestinal de

calcio. Los déficit subclínicos de vitamina D son frecuentes y pueden contribuir al desarrollo
de osteoporosis. Los depósitos de vitamina D dependen de dos factores, la producción
endógena derivada de la síntesis cutánea inducida por la exposición a la luz solar y la ingesta
de vitamina D en la dieta. En personas mayores es frecuente encontrar un déficit de ambos
factores, de manera que es fundamental asegurar un aporte adecuado de esta vitamina. La
ingesta diaria de vitamina D debería ser al menos de 800 UI. La leche constituye la mayor
fuente de vitamina D aportada por la dieta, un litro de leche contiene aproximadamente 400
UI de vitamina D. En los pacientes con osteoporosis se recomiendan suplementos de vitamina
D, generalmente a razón de 800 UI diarias.

Ejercicio: la práctica regular de ejercicio en mujeres postmenopáusicas ha demostrado que

incrementa la masa ósea y disminuye el riesgo de fracturas de cadera. Se decide enviar
terapia física mientras se recupera masa muscular y desciende el tejido adiposo, junto con el
aumento de masa ósea.

por último en el tratamiento no farmacológico, se recomienda el abandono del consumo de

tabaco, ya que este acelera la pérdida de masa ósea. En un estudio realizado en mujeres
gemelas discordantes en el uso del tabaco el consumo de 20 cigarrillos diarios se asoció con
una reducción del 5% al 10% en la densidad ósea. El efecto deletéreo del tabaco puede estar
mediado porque acelera el metabolismo de los estrógenos, disminuyendo las
concentraciones séricas.

Tratamiento farmacológico:

Las medidas comentadas anteriormente deberían de ser aplicadas de manera universal en

mujeres postmenopáusicas para reducir la pérdida de masa ósea. Las mujeres
postmenopáusicas con osteoporosis o con alto riesgo de desarrollarla deben de ser tratadas
con medidas farmacológicas que incluyen el uso de bifosfonatos, moduladores selectivos de
los receptores de los estrógenos o calcitonina.
Risedronato:
Risedronato a dosis de 5 mg/día por vía oral ha demostrado su poder antifractura tanto a nivel
de columna vertebral como de cuello femoral, situándose la disminución del riesgo de fractura
en torno a un 49-61% a nivel de cuerpo vertebral y un 47% a nivel de cuello femoral.
Risedronato ya obtiene un descenso significativo del riesgo de fractura al primer año del
tratamiento. Esta rapidez de acción es importante ya que se sabe que hasta un 20% de las
mujeres que desarrollan una fractura vertebral presentarán una nueva fractura vertebral en el
plazo de un año.
Risedronato también es efectivo en prevenir la pérdida de masa ósea en pacientes tratados
con glucocorticoides.

Raloxifeno:
El clorhidrato de raloxifeno (un modulador selectivo de los receptores estrogénicos) es un
benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea
aumentando la densidad mineral ósea sin estimular el endometrio en mujeres
postmenopáusicas; es por tanto un agonista parcial de los receptores estrogénicos en tejido
óseo y cardiovascular.
Los estudios con raloxifeno han demostrado una reducción del riesgo de fracturas vertebrales
en torno al 49%, sin demostrar eficacia antifractura al nivel de cadera. La dosis óptima de
raloxifeno es de 60 mg/día, pudiéndose administrar en cualquier momento del día.

Calcitonina:
La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos sintetizado por las células C del tiroides; al
unirse a los receptores de los osteoclastos disminuye su actividad con la consiguiente
reducción de la resorción ósea.
Un efecto adicional de la calcitonina es su poder analgésico; el mecanismo es desconocido
pero podría estar mediado a través de un aumento en los niveles de endorfinas. Por este
motivo la calcitonina puede ser inicialmente el agente antirresortivo de elección en pacientes
con dolor debido a una fractura osteoporótica aguda.