DOLOR

Dr. Gustavo Medina Ch.

 Definición
• El dolor es definido como “una experiencia
sensorial y emocional desagradable (que se
concentra en alguna parte del cuerpo) asociada con una
lesión hística real o potencial, o que se describe
como ocasionada por dicha lesión”.

– Experiencia, reacción emocional y no sólo sensación

– No es necesaria la lesión tisular
– Reacción impulsiva de escapar o de suprimir esa sensación

Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)

International Association for the Study of Pain
 Dolor
• Es o puede ser un signo de enfermedad.
• Es la causa más frecuente de consulta médica
• El médico tiene la OBLIGACIÓN de aliviar el
dolor en forma rápida y eficaz.
• Funciones:
– Proteger al cuerpo y conservar la homeostasis.
– Detectar, localizar e identificar elementos nocivos
para los tejidos.
 Dolor
• No es una experiencia puramente nociceptiva,
sino que está integrada por componentes
emocionales y subjetivos; en segundo lugar
puede producirse sin causa somática que la
justifique.
 Tipos de dolor
• Según la evolución
– Dolor Agudo
– Dolor Crónico
• Según el origen
– Dolor Somático
– Dolor Visceral
• Según el mecanismo de producción
– Dolor Nociceptivo
– Dolor Neuropático
 Clasificación del dolor según el curso evolutivo
DOLOR AGUDO
• Es la consecuencia inmediata
de la activación de los
sistemas nociceptivos por una
noxa.
• Tiene función de protección
biológica (alarma a nivel del
tejido lesionado).
• Los síntomas psicológicos son
escasos y limitados a una
ansiedad leve.
• Es un dolor de naturaleza
nociceptiva y aparece por la
estimulación química,
mecánica o térmica de
nociceptores específicos.
DOLOR CRÓNICO
• No posee una función
protectora
• Más que un síntoma se
considera como una
enfermedad.
• Es un dolor persistente que
puede autoperpetuarse por
un tiempo prolongado
después de una lesión, e
incluso, en ausencia de ella.
• Suele ser refractario a los
tratamientos y se asocia a
importantes síntomas
psicológicos.
Comparación de características del dolor
según el curso evolutivo
CARACTERÍSTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
Comienzo Definido Mal definido

Duración Corta Persistente

En general bien
Localización Suele ser más difuso
localizado
Estímulo / Intensidad de
Relacionados No relacionados
la anomalía responsable
Sist. Nervioso Autónomo Hiperactividad* Habituación

Alteraciones psicológicas No predominantes SI

Advertencia de una
Significado No tiene
situación de peligro
(*) La hiperactividad es un estado de excitación y estrés, con aumento de la TA,
frecuencia cardiaca, diámetro pupilar y concentraciones de cortisol en sangre.
 Clasificación del dolor según las
estructuras donde se origina
Dolor SOMÁTICO Dolor VISCERAL
• Procede de la • Procede de la
estimulación estimulación de
dolorosa de: nociceptores
– Piel localizados en
– Músculos – Algunas vísceras
– Tejido conjuntivo huecas y conductos
(vías biliares,…)
– Huesos
– Cápsulas de vísceras
– Articulaciones
– Vasos sanguíneos
 Clasificación del dolor según las
estructuras donde se origina
Dolor SOMÁTICO Dolor VISCERAL
– Meninges • Los estímulos suelen ser
– Serosas parietales distensión de la pared o
(pleura, peritoneo) de las cápsulas, espasmos
violentos, inflamación,
• Ejemplos: isquemia e irritación
– Ataque de podagra mecánica de la pared
(gota) vascular
– Herida en una • Ejemplos:
pierna – Cólico biliar
– Peritonitis aguda – Angina de pecho
 Comparación de características del
dolor según el origen
Característica SOMÁTICO VISCERAL
Puede ser localizado con Se localiza con poca precisión
Localizable
precisión (DOLOR EPICRÍTICO) (DOLOR PROTOPÁTICO)

Sobre la línea media cuando

Proyección sobre la En la superficie corporal de la lesión
procede de tubo digestivo; a veces
superficie corporal responsable
con irradiaciones (dolor “referido”)

Aumenta cuando se desplazan las

Efecto de la No tan claro; no se asocia a
estructuras afectadas o al ejercer
palpación contractura muscular
presión sobre ellas

Se acompaña de
manifestaciones Frecuentemente NO SI (náuseas, sudoración,…)
vegetativas
Hay afectación del
psiquismo, y aparece SI SI
insomnio
 Clasificación del dolor según el
mecanismo de producción
D. NOCICEPTIVO D. NEUROPÁTICO

• Es la consecuencia • Es el resultado de una lesión

de una lesión y alteración de la transmisión
de la información nociceptiva
somática o a nivel del sistema nervioso
visceral. central o periférico.
• Es llamado • Es llamado también “dolor
también “dolor anormal o patológico”
normal ó • Una de sus características es
fisiológico” la presencia de alodinia
– Es la aparición de dolor frente
a estímulos que habitualmente
no son dolorosos.
 Algunos síndromes con dolor
neuropático
• Síndrome doloroso regional complejo
– Tipo I: Distrofia simpática refleja
– Tipo II: Causalgia
• Dolor del miembro fantasma
• Neuralgia postherpética
• Dolor neuropático inducido por quimioterapia
• Dolor neuropático inducido por radioterapia
Repaso de la neuroanatomía y
fisiología del dolor
 ¿Qué debemos recordar?
• Receptores de dolor Transducción
• Aferencias nociceptivas Transmisión
Modulación
• Vías ascendentes
Percepción
• Centros en el SNC

Corteza

Percepción

Tálamo Transmisión

Transducción

Estímulo
Nociceptor Nocivo
Modulación
Tres niveles neuroanatómicos de la
percepción de dolor
• Nivel periférico
– Receptores
– Nervios

• Nivel medular
– Asta posterior
– Vías ascendentes

• Nivel encefálico
– Tálamo
– Corteza somatosensorial
– Corteza “emocional”
 Componentes del primer nivel
• Los receptores dolorosos (nociceptores)
• Los nervios periféricos
• La primera neurona sensorial (ganglio de la
raíz dorsal)
Transducción: del estímulo nocivo al potencial de
acción en el nociceptor
 Mecanismos implicados en la
transducción del nociceptor

ACTIVACIÓN SENSIBILIZACIÓN

Desencadena la
generación de un
potencial de acción Mayor
Menor
sensibilización
sensibilización
(up-regulation)
(down-regulation)
BRADICININA
OXIDO NÍTRICO
PROSTAGLANDINAS
HISTAMINA
 Activación nociceptiva (1)

• La forma habitual es la activación del “CANAL IÓNICO-

RECEPTOR” como transductor nociceptivo, creando
corrientes despolarizantes en respuesta al estímulo
doloroso.
• Este canal es calcio-dependiente
 Activación nociceptiva (2)
SUSTANCIAS QUE ESTIMULAN EL RECEPTOR PERIFÉRICO

• Protones (ión H+)

• Potasio (K+)
• Aminas
– Serotonina (5HT)
– Histamina
– Noradrenalina (NE)
• Cininas (BK)
• Citosinas
• Eicosanoides
– Prostaglandinas (PG)
– Leucotrienos
• Péptidos
– Sustancia P
– CGRP
 Sensibilización
• Umbral de excitación desciende.
• Frecuencia de descarga aumenta.
• ↑↑ [Canales de Na+]
• Favorecido por:
– Bradicinina.
– Prostaglandinas.
– Leucotrienos.
– Disminución del pH.
Sustancia P provoca:
•Vasodilatación.
•Degranulación de mastocitos.
•Quimiotaxis de leucocitos.
•↑ mediadores inflamatorios.
 Principales receptores dolorosos
Nociceptores A-δ
• Son las terminaciones
sensoriales de fibras
mielínicas de pequeño
diámetro, con velocidades de
conducción entre 5 y 30
m/seg.
• Se localizan en las capas
superficiales de la dermis, con
ramificaciones que se
extienden hasta la epidermis.
• Responden casi
exclusivamente a estímulos
nocivos de tipo mecánico.
Nociceptores C
• Son las terminaciones
nerviosas de fibras
aferentes amielínicas con
velocidades de conducción
inferiores a 2 m/seg.
• Son simples terminaciones
libres en la piel
• Responden a estímulos
nocivos mecánicos,
térmicos o químicos; por lo
que se los denomina:
"nociceptores polimodales".
 Principales receptores dolorosos
Nociceptores A-δ Nociceptores C
• Responden a estímulos • También se activan
mecánicos con por sustancias
umbrales mucho más liberadas por el daño
altos que de los tisular, como
mecanorreceptores de bradicinina,
bajo umbral. histamina,
• Responden acetilcolina e iones
especialmente bien a de potasio.
pinchazos y pellizcos
aplicados a la piel, o a
penetraciones de
objetos punzantes.
 NOCICEPTOR DE FIBRAS A
• Pueden activarse con una frecuencia
de descarga mayor, y proporcionar
información más discriminada al
SNC.
• Dos tipos:
– I: incremento gradual de la respuesta al
calor, ellos se sensibilizan por injuria
química y calor, y juegan un rol el
desarrollo de la hiperalgesia.
– II: Dolor secundario a la aplicación de
capsaicina en la piel.
 NOCICEPTOR DE FIBRAS C
• Fibras C se encuentran a una profundidad
entre 20 y 570 nm y su actividad evoca
sensación tipo ardor.
• El tamaño de su campo receptor en
humanos es de cerca de 100 mm cuadrados
y las áreas de los campos receptores
vecinos tienden a la fusión.
• Respuesta a estímulo de calor varía desde
41°C a 49 C.
• Respuesta fuertemente influenciado por la
fatiga y sensibilización, presentando mayor
respuesta al estímulo repetitivo; esto
puede ocurrir en el tejido después de la
injuria.
 Otros nociceptores
Nociceptores articulares y
musculares
• A nivel muscular los
nociceptores son
terminaciones de fibras A-δ
(llamadas fibras del grupo III
en nervios musculares) y de
fibras C (llamadas fibras del
grupo IV en nervios
musculares).
– Las fibras del grupo III responden
a iones potasio, bradicinina,
serotonina y a contracciones
sostenidas del músculo.
– Las fibras del grupo IV responden
a estímulos como presión, calor e
isquemia muscular.
Nociceptores viscerales
• Son los nociceptores
menos conocidos, por la
dificultad en su estudio.
• Se ha documentado su
existencia en el corazón,
pulmones, tracto
respiratorio, testículos,
sistema biliar, uréter y
útero. Otras vísceras,
especialmente las del
tracto gastrointestinal
están inervadas por
receptores sensoriales no
específicos.
 Otros nociceptores
Nociceptores articulares y
musculares Nociceptores viscerales

• Las articulaciones • Los nociceptores viscerales

están inervadas responden a estímulos
por nociceptores capaces de causar dolor
visceral, pero solamente a
que responden a intensidades de estimulación
movimientos por encima del rango nocivo,
articulares mientras que los receptores
nocivos y son las sensoriales no específicos
terminaciones de responden tanto a estímulos
fibras aferentes nocivos como a intensidades
amielínicas. de estímulo inocuas.
 Otros nociceptores
Nociceptores articulares y Nociceptores viscerales
musculares
• La mayor parte de los
• Se estimulan en nociceptores viscerales son
presencia de terminaciones libres de
factores liberados fibras aferentes amielínicas,
por el daño y se piensa que participan en
tisular y pueden las sensaciones generadas
ser sensibilizados por la isquemia cardiaca,
irritación del árbol
por una traqueobronquial,
inflamación local congestión y embolismo
de la articulación. pulmonar, lesiones
testiculares, cólicos renales y
biliares y en el dolor del
parto.
 Resumen de localización de los
nociceptores

 Membra
Der nas
mis protecto
ras
(pericard
io, etc.)
 Dos tipos de aferencias sensitivas
dolorosas
NOCICEPCIÓN NOCICEPCIÓN
Característica RÁPIDA ó LENTA ó
MIELINIZADA POLIMODAL

Cuerpos de Schwann y
Morfología del receptor Terminaciones libres
terminaciones libres

Tipo de fibra A-δ, mielínicas C, amielínicas y finas

Velocidad de conducción 5 - 30 m/s (rápidas) 0,5 – 2 m/s (lentas)

Deformación aguda, Estímulos mecánicos,

Tipo de estímulo
estímulos mecánicos térmicos y químicos

Dolor urente,
Sensación Dolor agudo, lacerante
quemante, sordo
Componentes del primer nivel
• Los receptores dolorosos (nociceptores)
• Los nervios periféricos
• La primera neurona sensorial (ganglio de la raíz dorsal)
Nervios periféricos
 Clasificación de las fibras nerviosas según
su tamaño y velocidad de conducción:

NOCICEPTORES
AFERENTES PRIMARIOS
 Componentes del primer nivel
• Los receptores dolorosos (nociceptores)
• Los nervios periféricos
• La primera neurona sensorial (ganglio de la raíz dorsal)
Tres niveles neuroanatómicos de la
percepción de dolor
• Nivel periférico
– Receptores
– Nervios

• Nivel medular
– Asta posterior
– Vías ascendentes

• Nivel encefálico
– Tálamo
– Corteza
somatosensorial
– Corteza “emocional”
 El segundo nivel: la 2ª neurona en el
asta posterior de la médula
• Los axones de la 1ª neurona
(ganglios raquídeos o raíz
dorsal) sinaptan con
neuronas del asta posterior
de la médula (2ª neurona)
– Fibras A-δ en las láminas I y V
– Fibras C en la lámina II (sustancia
gelatinosa) y en menor proporción
en las láminas I y III
– Fibras procedentes de nociceptores
musculares y articulares en las
láminas I, V y VI
– Fibras C procedentes de
nociceptores viscerales en las
láminas I, V y X
 El segundo nivel: doble función
Modulación Transmisión
• La zona dorsal de la • La 2ª neurona envía sus
médula es un área de axones hacia otras
gran plasticidad, y se neuronas medulares y
considera una hacia el SNC, de forma
compuerta, en la cual que origina dos circuitos:
pueden modificarse los – Respuesta segmentaria
impulsos dolorosos – Respuesta ascendente
 Vías Centrales del Dolor:
MODULACIÓN
Corteza Frontal
Neuronas que
transmiten y
Mesencéfalo Bulbo Raquídeo
modulan
DOLOR
Hipotálamo
Respuesta moduladora
 Vías Centrales del Dolor:
MODULACIÓN
Efecto “GATE” o “CONTROL”
Vía del Dolor
 Las vías ascendentes
• Una gran proporción
de las neuronas
nociceptivas de la
médula espinal envía
sus axones a centros
supraespinales,
bulbares y talámicos
– el complejo medular
reticular
– el complejo reticular
mesencefálico
– la sustancia gris
periacueductal
– el núcleo
ventroposterolateral del
tálamo.
 Las vías ascendentes
• La mayor parte de la
información se transmite
por vías cruzadas
ascendentes situadas en la
región anterolateral de la
médula espinal
• También existen fibras
(menos) que ascienden
homolateralmente.
• Los fascículos ascendentes
mejor definidos
anatómicamente son:
– Espinotalámico
– Espinoreticular
– Espinomesencefálico
Vías del dolor paleoespinotalámica y
neoespinotalámica:
Vías Centrales del Dolor:
Tres niveles neuroanatómicos de la
percepción de dolor
• Nivel periférico
– Receptores
– Nervios

• Nivel medular
– Asta posterior
– Vías ascendentes

• Nivel encefálico
– Tálamo
– Corteza
somatosensorial
– Corteza “emocional”
 El tercer nivel
• Núcleos talámicos
• Corteza somatosensorial
• Regiones corticales vinculadas con respuestas
emocionales
– Circunvolución del cíngulo
– Algunas zonas en los lóbulos frontales
Semiología del dolor
Características que deben recogerse
en la historia clínica
• Localización primaria
• Irradiación
• Intensidad
• Carácter o calidad
• Duración
• Evolución
• Factores desencadenantes
• Factores que lo alivian o que lo
empeoran
• Manifestaciones concomitantes
• Relación con funciones orgánicas
 Localización primaria

• Señalar al paciente que

indique dónde le duele
• Fijarse en si lo hace con
el dedo o con la mano
abierta
Áreas referidas por dolor visceral
• Muchos dolores
viscerales se
expresan a nivel
superficial en
áreas especiales
(dolor referido)
Irradiación del dolor

• La irradiación del dolor

es muy orientativa de
algunas patologías
– Cólico biliar: hacia la
escápula – hombro
derecho
– Pancreatitis aguda:
en cinturón
– Angina de pecho:
hacia el cuello y brazo
izquierdo
– Cólico renoureteral:
hacia ingle
Intensidad
• Se emplean diversas
escalas para medirlo
Carácter o calidad del dolor
• Quemante:
– Ej. Úlcera péptica
• Punzante:
– Ej. El dolor pleurítico
• Pulsátil:
– Ej. Algunas cefaleas
(migraña)
• Cólico (se acompaña con
sensación de torsión):
– Ej. Cólicos menstrual,
intestinal, nefrítico.
• Sordo (contínuo pero
preciso)
– Ej. Dolor lumbar
• Constrictivo
– Ej. Angina de pecho
 Duración y evolución del dolor
• Contínuo • Duración total

• Cíclico o periódico • Tiempo de cada acceso

 Factores que lo modifican o
desencadenan
• Evaluar sistemáticamente su
relación de intensidad con…
– Esfuerzos
– Movimientos
– Defecación
– Tos
– Mov. Respiratorios
– Micción
– Deglución
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
 Tipos de DOLOR
Según su duración:

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Inicio repentino y corta Dura 6 meses o más, es
duración. persistente.

Asociado a enfermedad Asociado a un proceso

aguda o lesión quirúrgica. patológico prolongado.
 Tipos de DOLOR
Según su intensidad:
• ESCALAS DE CLASIFICACIÓN DEL DOLOR POR
AUTOEVALUACIÓN:
• Pida al paciente que exponga la presencia,
intensidad y tipo de molestia que presenta.
Clasificación dada por el paciente es el
estándar de oro.
 Tipos de DOLOR
Según su intensidad:
• Facilitar una ESCALA DE DOLOR.
Ausente Ligero Leve Moderado Intenso El peor Dolor

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Ausencia de Dolor El peor

Dolor Moderado Dolor

Ausencia de El peor
Dolor Dolor
 VALORACIÓN DE LAS CONDUCTAS DE DOLOR

• Conducta de vigilancia y de protección, manos sobre el área

dolorosa, alteración de la postura, renuencia del paciente a
que se le mueva.
• Expresión facial del dolor: ojos sin brillo, aspecto abatido,
frente fruncida, ojos fuertemente cerrados o abiertos,
movimientos rígidos o esporádicos, muecas u otras
impresiones distorsionadas y aspecto triste o asustado.
• Vocalizaciones: gruñidos, gemidos, llanto, el paciente
hablador se torna silencioso.
• Movimientos corporales como balanceo de la cabeza, pasos
sin rumbo o frotamiento, imposibilidad de mantener las
manos quietas.
 VALORACIÓN DE LAS CONDUCTAS DE DOLOR

• Cambios en las constantes vitales:

– P.A.
– Pulso.
– Frecuencia y profundidad respiratorias.
• Palidez y diaforesis.
• Midriasis.
• Boca seca.
• Disminución del intervalo de atención, confusión
e irritabilidad.
Características del dolor:
 PATRONES CLÁSICOS DEL DOLOR:
• Dolor de tejidos blandos y óseos puede ser
profundo, a la palpación y constante.
 PATRONES CLÁSICOS DEL DOLOR:
• El dolor intenso, pulsátil y constante puede
asociarse a la presión ejercida por un tumor
sobre una cavidad.
 PATRONES CLÁSICOS DEL DOLOR:
• El dolor urente, a modo de descarga, puede
indicar daño del tejido nervioso.
 PATRONES CLÁSICOS DEL DOLOR:
• El puño cerrado con fuerza sobre el pecho,
diaforesis y gesto de dolor compone la imagen
clásica de un IMA.
 PATRONES CLÁSICOS DEL DOLOR:
• Calambres abdominales espasmódicos
pueden definir el dolor visceral o cólico.
 PATRONES CLÁSICOS DEL DOLOR:
• Dolor ardoroso subesternal y/o epigástrico; de
10 a 60 minutos, más intenso en las mañanas,
que puede agravarse al tomar alcohol, AAS o
ciertos alimentos. Son sugerentes de reflujo
gastroesofágico.
 DOLOR NEUROPÁTICO
• Lesiones del Sistema Nervioso pueden desaparecer,
disminuir, provocar o aumentar el DOLOR.
• Ejemplos:
– Lesiones de nervios periféricos (neuropatía diabética).
– Lesiones de neuronas aferentes primarias (herpes zoster).
– Lesiones talámicas.
• Signos:
– Semeja hormigueo, quemazón (causalgia) o descarga
eléctrica.
– Alodinia.
– Hiperpatía.
– Déficit sensorial en territorio del dolor.
DOLOR MANTENIDO POR EL SISTEMA
SIMPÁTICO
• Lesión de nervios periféricos: sufren causalgia.
• Dolor aparece horas, días o semanas después de
lesión.
• Hinchazón del miembro.
• Osteoporosis peri articular.
• Lesiones artríticas en articulaciones distales.

• Nociceptores aferentes primarios adquieren

sensibilidad adrenérgica.
• BLOQUEO DE INERVACIÓN SIMPÁTICA LOCAL ALIVIA EL
DOLOR.
DOLOR MANTENIDO POR EL SISTEMA
SIMPÁTICO
• Fracturas óseas. Distrofia simpática muscular

• Traumatismos.
• Ictus apoplético.
 DOLOR CRÓNICO
• Enfermedad dolorosa e incurable en el
momento actual (artritis, cáncer,
fibromialgias, jaquecas, neuropatía diabética).
• Factores secundarios de cronicidad que se
inician con la enfermedad y perduran una vez
curada ésta (lesiones de nervios sensoriales,
impulsos simpáticos eferentes, contracciones
musculares reflejas dolorosas).
• Procesos psicológicos.
 SIGNOS:
DOLOR NEUROPÁTICO DOLOR SIMPÁTICO

SIGNOS DE LESIÓN DEL • Hinchazón difusa.

NERVIO: • Cambios de coloración y
• Zona de Hipoestesia. temperatura de la piel.
• Alodinia. • Hipersensibilidad cutánea
• Hiperalgesia. y articular.
• Debilidad y atrofia • Alivio del dolor con un
muscular. bloqueo simpático.
• Abolición de reflejos
tendinosos profundos.
 TRATAMIENTO
DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

AINES OPIÁCEOS ANTIDEPRESIVOS ANTICONVULSIVOS ANTIARRÍTMICOS

AAS Codeína Doxepina Fenilhidantoína Mexiletina

Paracetamol Oxicodona Amitriptilina Carbamazepina Lidocaina
Ibuprofeno Morfina Imipramina Oxacarbazepina
Naproxeno Hidromorfina Nortriptilina Clonazepam
Fenoprofeno Levorfanol Desipramina Gabapentina
Ketorolaco Metadona Venlafaxina Pentagabalina
Indometacina Meperidina Duloxetina
Celecoxib Butorfanol
Fentanilo
Tramadol
Principales síndromes
dolorosos en la clínica
 Los cuatro jinetes del apocalipsis
• Dolor abdominal
• Dolor de cabeza
• Dolor de espalda y cuello
• Dolor precordial
Fisiología del Dolor

Dr. Choquevilca Orlando Máximo 2.010

 DOLOR AGUDO Y DOLOR CRONICO

La diferenciación entre dolor agudo y crónico se realiza

más que en función del factor tiempo, en base a los
distintos mecanismos fisiopatológicos que los originan.

• El Dolor Agudo es la consecuencia inmediata de la activación

del sistema nociceptivo, generalmente por un daño tisular
somático o visceral, desapareciendo habitualmente con la
lesión que lo originó.

• El Dolor Crónico es aquel que persiste en ausencia de la lesión

periférica inicial.
 DOLOR NOCICEPTIVO

• El Dolor Nociceptivo, también llamado dolor normal, aparece en todos los

individuos y se produce por un daño somático o visceral.

• El Dolor Somático afecta a piel, músculo, ligamentos, articulaciones o

huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado y circunscrito a la
zona dañada. No suele ir acompañado de reacciones vegetativas.

• El Dolor Visceral afecta a órganos internos; aunque no todas las vísceras

son sensibles al dolor. Se caracteriza por ser un dolor mal localizado que se
extiende más allá del órgano lesionado. Con frecuencia se localiza en una
superficie del organismo distante de la víscera que lo origina (ej: dolor en
la extremidad superior izquierda en la angina de pecho), es lo que se
denomina dolor referido. Suele acompañarse de reacciones vegetativas
(náuseas, vómitos, diaforesis…).
Dolor Nociceptivo
 DOLOR NEUROPATICO

• El Dolor Neuropático, llamado anormal o patológico,

aparece en una minoría de individuos y es el
resultado de una lesión o enfermedad del Sistema
Nervioso Periférico o Central.
• El sistema nociceptivo se comporta de forma
anormal, existiendo una falta total de relación causal
entre lesión tisular y dolor. Una de sus características
más típicas, patognomónica, es la aparición de
alodinia: aparición de dolor frente a estímulos que
habitualmente no son dolorosos (ej: el roce de las
sabanas produce dolor sobre una zona con neuralgia
post-herpética).
 Sistema Periferico

La mayor parte de los órganos y

sistemas del cuerpo están inervados
por un grupo especial de receptores
sensoriales a los que se conoce como
nociceptores (abreviación del término
nocirreceptor). La característica
esencial de un nociceptor es su
capacidad para diferenciar entre
estímulos inocuos y estímulos nocivos
 NOCICEPTORES

• La mayor parte de los órganos y sistemas del

cuerpo están inervados por un grupo especial de
receptores sensoriales a los que se conoce como
nociceptores (abreviación del término
nocirreceptor). La característica esencial de un
nociceptor es su capacidad para diferenciar entre
estímulos inocuos y estímulos nocivos
 Tipos de nociceptores

• En función de su localización y de sus distintas

características, se distinguen tres grupos de
nociceptores:

• Cutáneos
• Musculares y articulares
• Viscerales
 NOCICEPTORES CUTANEOS

Hasta el momento han sido los más estudiados,

por su accesibilidad. Presentan tres propiedades
fundamentales:

• Un alto umbral a la estimulación cutánea, es decir se

activan frente a estímulos intensos
• Capacidad para codificar la intensidad de los
estímulos en el rango nocivo
• Falta de actividad espontánea en ausencia de un
estímulo nocivo previo
Canal de Calcio Voltaje Dependiente
 Mecanismo de acción de AL
Neurona Normal Neurona Hiperexcitada
Existen dos tipos fundamentales de nociceptores cutáneos en función de la
velocidad de conducción de sus fibras aferentes:

• Nociceptores A-δ

• Nociceptores C
 NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES

• A nivel muscular los nociceptores son terminaciones de fibras

A-d (llamadas fibras del grupo III en nervios musculares) y de
fibras C (llamadas fibras del grupo IV en nervios musculares).

• Las articulaciones están inervadas por nociceptores que

responden a movimientos articulares nocivos y son las
terminaciones de fibras aferentes amielínicas.
 NOCICEPTORES VISCERALES

• Son los nociceptores menos conocidos, por la

dificultad en su estudio. Se ha documentado
su existencia en el corazón, pulmones, tracto
respiratorio, testículos, sistema biliar, uréter y
útero. Otras vísceras, especialmente las del
tracto gastrointestinal están inervadas por
receptores sensoriales no específicos.
 NOCICEPTORES VISCERALES

La mayor parte de los nociceptores

viscerales son terminaciones libres de
fibras aferentes amielínicas, y se piensa
que participan en las sensaciones
generadas por la isquemia cardiaca,
irritación del árbol traqueobronquial,
congestión y embolismo pulmonar,
lesiones testiculares, cólicos renales y
biliares y en el dolor del parto
 MODULACION ENDOGENA DEL DOLOR

• Durante su transmisión el impulso doloroso

puede ser modulado por numerosos
mecanismos, ya sea a nivel ..

• Periférico.
• Medular.
• cerebral.
 NEUROTRANSMISORES Y SISTEMAS NEUROMODULADORES

• Los receptores excitatorios son claves en la

generación de dolor y en su transmisión.

• Mientras que la analgesia puede ser producida

tanto por activación de sistemas inhibitorios
como por el bloqueo de los sistemas
excitatorios
 Terminal Sináptico
E
Metabolitos
CA+
Terminal
presináptico
Vesículas con
neurotransmisor

Liberación del
neurotransmisor Recaptación del
neurotransmisor

Terminal
possináptico
 Actualmente la transmisión del dolor ya no se contempla
como un simple proceso de transmisión nerviosa, sino como
el resultado de un balance entre numerosos sistemas de
transmisores, tanto excitatorios como inhibitorios, tanto a
nivel periférico como central, convergiendo especialmente en
la médula espinal. Una consecuencia de este complejo
proceso es la distinta respuesta que muestra cada individuo
frente a un mismo estímulo nociceptivo.
 BIOQUIMICA DE LA ACTIVACION
DE LOS NOCICEPTORES

El daño tisular libera sustancias químicas con

capacidad algogénica en el entorno inmediato de
las terminaciones periféricas de los nociceptores.

Estas sustancias son:

• Iones (H+ y K+),
• Neurotransmisores (serotonina y noradrenalina),
• Mediadores (bradicinina, prostaglandinas, citocinas)
• Péptidos (sustancia P y CGRP).

Algunas de estas sustancias excitan directamente la membrana del

nociceptor C (“polimodal”), mientras que otras modulan su
sensibilidad nociceptiva.
Iones, Neurotransmisores
Mediadores y Péptidos
CLASIFICACION
 NEUROQUIMICA DE LAS AFERENCIAS PRIMARIAS

• Las neuronas sensoriales primarias

transfieren información desde la
periferia hacia el SNC, lo cual se
lleva a cabo mediante la liberación
de neurotransmisores a nivel
medular, los cuales producen
potenciales postsinápticos
excitatorios en las neuronas del
asta dorsal medular.
 Neurotransmisores
son de tres tipos:

• Aminoácidos:glutamato, aspartato, ácido cisteico,

ácido homocisteico y N-acetilaspartilglutamato
• Adenosina trifosfato (ATP).
• Péptidos:
(Somatostatina y galanina,CGRP y Sustancia P)
TRANSMISION Y MODULACION DE LA INFORMACION
NOCICEPTIVA EN EL SNC

• La información nociceptiva que llega a la médula

espinal sufre un primer procesamiento por sistemas
de control segmentarios (circuitos intrínsecamente
espinales) y descendentes (encefálico-espinales.

• A este nivel pueden producirse respuestas reflejas a

estímulos nocivos sin intervención previa de la
conciencia
 A Nivel Central
• Una vez procesada a nivel espinal la
información nocigénica accede a centros
superiores, donde pone en marcha respuestas
vegetativas, motoras y emocionales, y se hace
consciente, en este camino esta información
sufre modulaciones en diferentes “estaciones
de relevo” que se corresponden con diversas
áreas del SNC
Asta dorsal de la médula espinal

• Las respuestas de las neuronas del asta dorsal (ya

sean específicamente nociceptivas o de amplio rango
dinámico) no solo dependen de la naturaleza de la
información nociceptiva aferente sino, además, de la
interacción de sistemas neuronales intrínsecos,
descendentes o periféricos, que actúan facilitando o
inhibiendo la transmisión del impulso aferente
 Transmisión nociceptiva espino-encefálica

• La señal nociceptiva aferente, una vez procesada a

nivel espinal, viaja hacia el encéfalo a través de los
diferentes tractos espino-encefálicos. Las neuronas
espinales que se proyectan hacia los centros
encefálicos contienen como neurotransmisores
fundamentalmente péptidos (SP, somatostatina,
péptido intestinal vasoactivo, …) y aminoácidos
excitadores (glutamato).
 Modulación supraespinal

• Son diversos los sistemas endógenos que desde centros supraespinales

modulan la información aferente. Desde un punto de vista anatómico las
estructuras mejor estudiadas son la sustancia gris periacueductal (SGPA), el
bulbo rostral ventromedial (BRVM), el tegmento pontino dorsolateral y las
láminas superficiales del asta dorsal.

Las sustancias implicadas en esta regulación supraespinal son las siguientes:

• Péptidos opioides
• Serotonina
• Noradrenalina
• Acido g aminobutírico (GABA)
• La hipótesis actual más plausible sobre la modulación
supraespinal de la información nociceptiva, es que esta se
produzca a nivel de cualquiera de las estaciones espinales o
supraespinales de relevo de la misma (por medio de
inhibiciones pre o postsinápticas). El sistema de control
descendente más estudiado es el que pone en conexión la
SGPA y la formación reticular mesencefálica con el BRVM y el
tegmento pontino dorsolateral y, a estos últimos con láminas
espinales que contienen neuronas de proyección espino-
encefálica.

• La activación de la SGPA por aminoácidos excitatorios,

péptidos opioides u otros péptidos induce la activación de un
flujo inhibidor descendente bulboespinal. Los mediadores
inmediatos de este control descendente son
fundamentalmente la serotonina y noradrenalina liberadas
por las terminaciones espinales.
Por último hay que señalar que existen métodos que inducen
analgesia (ciertas formas de acupuntura, maniobras de
contrairritación, hipnosis, analgesia por placebo, etc) que
probablemente tienen poca relación con los sistemas
moduladores mencionados. Además, la intervención de
estructuras superiores implicadas en procesos cognitivos,
discriminativos y afectivos y de memoria pone en marcha
toda una serie de procesos neuroquímicos, casi totalmente
desconocidos, que afectan de forma sustancial la percepción
del dolor y la respuesta al mismo. Por tanto, un mejor
conocimiento en el futuro de estos sistemas endógenos de
modulación del dolor contribuirá a aumentar la efectividad de
los tratamientos para controlar el dolor.