VARICELA ZOSTER

GENERALIDADES

Virus herpes

Los virus herpes son un importante grupo de grandes Virus de ácido

desoxirribonucleico (ADN) que comparten las siguientes características:
morfología del virión, forma básica de replicación y capacidad para
establecer infecciones latentes y recurrentes. En estos virus también es
muy importante la inmunidad celular, tanto para controlar la infección
como para producir síntomas. Los virus herpes codifican proteínas y
enzimas que facilitan la replicación y la interacción del virus con el
organismo anfitrión. Los virus herpes pueden Provocar infecciones
líticas, persistentes, latentes o recurrentes, y en el caso del virus de
Epstein-Barr (VEB), infecciones inmortalizadoras.

Los virus herpes humanos están agrupados en tres subfamilias basadas

en diferencias en las características de los virus (estructura del genoma,
tropismo tisular, efectos citopatológicos y Localización de la infección
latente), así como la patogenia de la enfermedad y su manifestación.

Los virus herpes humanos son los virus herpes simple de los tipos 1 y 2
(VHS-1 y VHS-2), el virus varicela zóster (VVZ), el virus de Epstein-Barr,
el citomegalovirus (CMV), el virus herpes humano 6, el virus herpes
humano 7 (VHH6 y VHH7) y recién descubierto virus herpes humano 8
(VHH8) relacionado con el sarcoma de Kaposi.

Estructura de los virus herpes

Los virus herpes son virus encapsulados de gran tamaño que

contienen una molécula bicatenaria de ADN. El virión tiene un
diámetro aproximado de 150
nm. El núcleo de ADN está
rodeado de una cápside
icosadeltaédrica que contiene
162 capsómeros y está
recubierta de una envoltura que
contiene glucoproteínas. Los
virus herpes codifican diversas
glucoproteínas implicadas en la
adhesión y la fusión víricas, y la
elusión del control inmunitario. Los virus herpes son sensibles a los
ácidos, los disolventes, los detergentes y la desecación.

Replicación de los virus herpes

La replicación de los virus herpes comienza como consecuencia de la

interacción de las glucoproteínas víricas con los receptores de superficie
celular. El tropismo de algunos virus herpes (p. ej., VEB) está restringido
debido a la expresión de receptores específicos de tejido. En ese caso, la
nucleocápside se introduce en el citoplasma por fusión de la envoltura
con la membrana plasmática. Las enzimas y los factores de transcripción
son transportados al interior de la célula en el tegumento del virión. La
nucleocápside se une a la membrana nuclear y envía su genoma al
interior del núcleo, donde se transcribe y se replica. La transcripción del
genoma vírico se realiza de forma coordinada y regulada en tres fases:

1. Proteínas precoces inmediatas (a), que engloban proteínas de

unión al ADN importantes para la regulación de la transcripción genética
y el control de la
Célula anfitriona.
2. Proteínas precoces (P), que incluyen diversos factores de
transcripción y enzimas, incluida la polimerasa de ADN.
3. Proteínas tardías (y), formadas principalmente por proteínas
estructurales que aparecen tras el comienzo de la replicación del
genoma vírico.

El genoma vírico se transcribe mediante la polimerasa celular de ácido

ribonucleico (ARN) dependiente de ADN, siendo regulado el proceso por
factores codificados por el virus y factores nucleares celulares. La
interacción entre estos factores determina si la infección es lítica,
persistente o latente. Las células que dan lugar a una infección latente
transcriben un grupo especial de genes víricos en ausencia de
replicación genómica. La ulterior expresión de los genes precoces y
tardíos da lugar a la destrucción celular y a una infección lítica.

Una polimerasa de ADN codificada por el virus, lleva a cabo la

replicación del genoma vírico. Las enzimas depuradoras codificadas por
el virus proporcionan desoxirribonucleótidos que actúan como sustrato
para dicha polimerasa. Estas y otras enzimas víricas facilitan la
replicación del virus en células en estado estacionario y que carecen de
los desoxirribonucleótidos y enzimas suficientes para la síntesis vírica
del ADN (p. ej. neuronas).

Las procápsides vacías se ensamblan en el núcleo, se rellenan de ADN,

adquieren una envoltura a partir de la Membrana nuclear o el aparato de
Golgi, y abandonan la célula por exocitosis o lisis celular. La maquinaria
celular se ocupa de la transcripción, la síntesis proteica, el
procesamiento de las glucoproteínas y la liberación por exocitosis de las
partículas víricas.

ETIOLOGÍA

El virus de varicela-zoster (varicela-zoster virus, VZV), miembro de la

subfamilia herpes viridae alfa, produce dos entidades clínicas distintas:
varicela y herpes zoster (o zona). La varicela, suele ser una enfermedad
benigna de la infancia, caracterizada por un exantema vesiculoso. Al
reactivarse el VZV latente (lo cual es más frecuente después del sexto
decenio de la vida) el herpes zoster se presenta como un exantema
vesiculoso circunscrito a un dermatoma, por lo general aunado a dolor
intenso y se localiza habitualmente en una metámera nerviosa sensitiva.

Se demostró que los virus aislados de los enfermos con varicela y herpes
zoster provocaban alteraciones similares en los cultivos de tejidos,
concretamente la aparición de inclusiones intranucleares eosinófilas y de
células gigantes multinucleadas; estos resultados indicaban que ambos
virus eran biológicamente similares.

PATLOGÍA Y PATOGENIA

Infección primaria

La transmisión se produce con mayor probabilidad por vía respiratoria;

la replicación circunscrita que sobreviene a continuación en un lugar no
precisado (probablemente la nasofaringe) produce diseminación en el
sistema reticuloendotelial y, por último, viremia al cabo de 11 a 13 días.
La presencia de viremia en los enfermos con varicela se ve reflejada en
el carácter disperso y extenso de las lesiones cutáneas. El virus
mantiene su asociación a las células y se transmite por interacción
intercelular, salvo en el caso de las células epiteliales diferenciadas del
pulmón y los queratinocitos de las lesiones cutáneas, las cuales pueden
liberar partículas víricas infecciosas.

Las vesículas afectan a la dermis y la epidermis, con cambios

degenerativos caracterizados por abombamiento, células gigantes
multinucleadas e inclusiones intranucleares eosinófilas. A medida que
evoluciona la enfermedad, el líquido de las vesículas se vuelve turbio
debido al reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares y a la
presencia de células degeneradas y fibrina. Por último, las vesículas se
rompen y liberan su contenido líquido (que contiene virus infecciosos) o
se reabsorben paulatinamente.

Infección recidivante

Se desconoce el mecanismo de reactivación del VZV que da lugar al

herpes zoster. Se supone que los virus infectan los ganglios de las raíces
dorsales durante la varicela y allí permanecen latentes hasta que se
reactivan. El estudio histológico de los correspondientes ganglios de las
raíces dorsales durante el herpes zoster activo demuestra la existencia
de hemorragias, edema e infiltración linfocítica. La afección pulmonar se
caracteriza por neumonitis intersticial, formación de células gigantes
multinucleadas, inclusiones intranucleares y hemorragia pulmonar. Las
necrosis hemorrágicas focales del cerebro, características de la
encefalitis debida al virus del herpes simple, son raras en la infección
por el virus de varicela-zoster.

Los anticuerpos desempeñan una importante función en la limitación de

la diseminación virémica del VVZ y su presencia puede restringir la
diseminación de este agente vírico. La inmunidad celular es esencial
para limitar la progresión de la enfermedad y para curarla.

Cuadro Clínico

Periodo de incubación:
El periodo de incubación es asintomático y se correlaciona con la
penetración del virus en las células epiteliales, la primera viremia y la
primera fase la segunda viremia la duración tiene un promedio de 14 a
15 días, pero puede oscilar entre 11 a 21 en los últimos días, (48 a 72 h)
el paciente ya es contagiante.

Periodo de invasión o prodrómico o preexantematico:

El periodo de invasión se extiende por 24 a 48 horas, las
manifestaciones clínicas son variables. En los lactantes y los niños de
primera infancia, puede ser escasamente sintomático; los padres o
cuidadores notan que el niño está enfermo cuando observan el
exantema. En otras circunstancias cursan con síndrome infeccioso
inespecífico (fiebre, malestar, odinofagia, odinodisfagia) En el adulto y
los inmunocomprometidos, la enfermedad es moderada a grave desde el
inicio, en que se presenta con fiebre elevada, mialgias (en especial
raquialgia, lumbalgia), cefalea, astenia o adinamia, hiporexia
acentuadas, odinofagia u odinodisfagia, como importante afección del
estado general. Cuando finaliza este periodo, en el examen físico puede
constatarse la presencia de exantema, eritemato-ramoso-vesicular, con
un elemento de tamaño mayor próximo a úvula, lo cual permite la
formulación del diagnostico clínico presuntivo.

Periodo de estado o exantemático, o de exantema pápulo-

vesículo-costroso:

El periodo de estado dura de 10 a 14 días según el grado de afectación

se ha demostrado que puede existir primoinfección por VVZ sin
manifestación del exantema, aunque este se presenta, en la mayoría de
los casos. Es un exantema muy característico con la secuencia de
mácula-pápula-vesícula-vesícula umbilicada-costra húmeda-costra seca.

Previamente puede producirse un exantema fugaz, eritematoso tenue,

denominado astacoide. La evolución de pápula a costra se produce entre
3 y 4 días la maculo-pápula evoluciona muy rápidamente a vesícula en
la zona central. Las vesículas semejan gotas de rocío; generalmente
están rodeados con un halo eritematoso. Son cristalinas y su contenido
se enturbia de 6 a 12 horas. Se produce una depresión en el centro
(seudoumbilicacion primaria), a la que sucede una costra húmeda que
se seca y cae (alrededor del día 10).

El exantema comienza habitualmente en el tronco y se extiende luego a

cara, cuero cabelludo y miembros, se producen varios brotes,( con
intervalos de 6 a 24 horas) que comprometen todo el cuerpo (incluidas
palmas y plantas), que pueden coincidir con picos febriles, cada uno de
ellos es menor que el anterior.

La coexistencia de brotes sucesivos determina la presencia en una

misma zona de elementos en distintos periodos evolutivos (mácula-
pápulas-vesículas-costras). Ello permite formular el diagnostico con
facilidad. El signo del polimorfismo local y general o signo del cielo
estrellado patognomónico. El número de elementos, exantemáticos es
muy variable, desde cuadros oligoexantemáticos que pueden pasar
inadvertidos hasta lesiones que cubren prácticamente todo el cuerpo y
dejan muy escasas zonas de piel sana.

Al comienzo, y sobre todo en la etapa costrosa, las lesiones son

pruriginosos, también son afectadas las mucosas: oral, nasal,
conjuntival, laríngea y genital. En las mucosas no se forman costras. Las
vesículas se rompen con rapidez y generan pequeñas exulceraciones
dolorosas. El compromiso de la mucosa puede ser grave en vulva y
vagina.

En los niños inmunocompetentes no suele estar afectado el estado

general, lo que si sucede en los adolescentes y los adultos.

Pueden observarse micropoliadenomegalias. La afección viral es

sistémica; por ese motivo, en algunas oportunidades se manifiesta
clínicamente por compromiso visceral (hígado, corazón, sistema
nervioso, etc.).

Periodo de declinación y convalecencia.

El periodo de convalecencia coincide con las costras secas y su caída,
que deja una macula hipocrómica. El exantema variceloso evoluciona a
la restitución completa y sin cicatriz, salvo, sobreinfección bacteriana,
rascado intenso o forma clínica necrótica. La evolución es favorable,
excepto en las complicaciones o inmunocompromiso.

Formas Clínicas
La forma clínica leve se manifiesta con febrícula, escasos elementos
exantemáticos, estado general bueno; común, la forma clínica grave se
observa en el huésped inmunocomprometido y /o adolescentes o adulto,
con importante compromiso del estado general, y numerosos brotes
sucesivos.

Según las características del exantema eritemato- maculo-pápulo-

vesícula-costroso:

a) monomorfa: los elementos exantemáticos se encuentran en el mismo

periodo evolutivo. Se presentan frecuentemente en los huéspedes
inmunocomprometidos.

b) Ulcero-necrótica: por lo general, el tamaño de las lesiones es mayor

( 0,5 a 1, 5 cm), con el área necrótica y ulcerada, de profundidad
variable, en la zona central.

c) Epidermolisis: esfacelación de la epidermis en la zona que rodea a la

vesícula.
d) Purpurita o hemorrágica: contenido vesicular hemorrágico y / o
presencia, de otras lesiones exantemáticas purpúricas, como petequias,
vibices, hematomas.

EN EL EMBARAZO:
La primera descripción data de 1943. El recién nacido infectado en el
primer trimestre de gestación puede presentar: rizomiela, pie bor,
atrofia óptica, coriorreciñitis, cataratas, microoftalmia, síndrome de
Horner, atrofia cortical, retraso del desarrollo, retardo mental,el riesgo
para el feto es mayor cuando la madre adquiere la infección en la última
semana de gestación. El niño puede presentar: fiebre, exantema
variceliforme y compromiso visceral.

CUADROS CLÍNICOS ASOCIADO

 Puede haber manifestaciones neurológicas, generalmente en la

viremia 1ª, la más común es LA ENCEFALITIS con una frecuencia de
1:1000 casos de varicela, también se puede presentar
meningoencefalitis, encefalomielitis y polineuritis.

 Hepatitis viral con alteración de pruebas hepáticas e infiltrado

graso del hígado, característico del síndrome de Reye, síntomas:
vomito, disfunción hepática y moderado compromiso neurológico.

 Artritis de grandes articulaciones (características: edema y dolor).

 Orquitis con o sin epididimitis.

 La neumonía intersticial puede afectar a una proporción

comprendida entre el 20% y el 30% de los pacientes adultos y
puede llegar a ser mortal.

Complicaciones

Las complicaciones se dividen en dos grandes grupos:

 Complicaciones locales

 Complicaciones generales
Pueden ser originadas por sobreinfección bacteriana o por patogenicidad
particular del virus. También deben distinguirse con las del huésped
normal y las del inmunocomprometido.

Complicaciones locales:
Las complicaciones locales son las más frecuentes y presentan un
espectro de gravedad amplio:

• Lesión imperiginizada

• Impétigo ampollar

• Celulitis, celulitis o abscedada

• Celulitis Fascitis, miositis necrosante

Las tres primeras son secundarias a una sobreinfección bacteriana, en

particular con S.pyogenes S. areus, producida por rascado utilización de
talco, o piracalamina o costra despegada. Cada una cursa con el cuadro
característico y se manifiestan con mayor frecuencia en la infancia.

La Celulitis, fascitis, miositis necrosante habitualmente, ocasionada por

streptococcus beta hemolítico, A, es un proceso grave que puede
evolucionar rápidamente al shock séptico. En la década de los 90 se
produjeron numerosos episodios de este proceso en los EE.UU, en
Europa y Argentina, asociados comúnmente con varicela. En el brote del
sur de California la edad promedio de los pacientes fue 3 años, y 4 años
fallecieron antes de ser hospitalizados.

Complicaciones Generales

La escarlatina puede ser estreptocócica o estafilococica, el exantema

escarlatiniforme se manifiesta a punto de partida cutáneo, lesión
vesicular, costra despegada.(plantea el diagnostico diferencial con el
exantema del síndrome de shock toxico, en el cual la agresión
sistemática es muy importante.

Otras complicaciones:
Otro tipo de complicaciones incluyen las respiratorias, del sistema
nervioso, cardiovasculares, hepáticas, Síndrome de Reye,
hematológicas. Las mas frecuentes son las respiratorias y las del
sistema nervioso:
1) Complicaciones respiratorias:

Se manifiestan en general durante los primeros días del periodo

exantemático, las mas comunes son las originadas por el VVZ; le siguen
en frecuencia las de etiología bacteriana (por sobreinfeccion).

a) La neumonía varicelosa es más frecuente en el adolescente y en el

adulto, el lactante y el inmunocomprometido. Se caracteriza por la
insuficiencia respiratoria, que contrasta con la escasez de las imágenes
radiológicas (infiltrado intersticial, imágenes en copos de algodón,
micronodular difusa etc)

b) La laringitis varicelosa es muy grave cursa con disnea, estridor,

disfonía e incluso asfixia.

c) La neumonía por sobreinfeccion bacteriana, habitualmente

producida por especies de streptococcus, (S. pyogenes, S. pneumonaie)
cursa con el cuadro habitual.

2) Sistema Nervioso

Se manifiesta con diferentes cuadros.

• La ataxia cerebelosa o cerebelitis: se presenta habitualmente

durante el periodo de estado o de declinación, y es mas frecuente
en los menores de 15 años, la incidencia ha sido calculada en 0.25
/ 1000 casos de varicela. El cuadro puede ser prolongado, tiene
pronostico favorable, la curación sin secuelas las prácticamente la
regla.

• La encefalitis es la localización nerviosa mas grave se puede

presentar, antes, durante o después del periodo de estado.Es mas
frecuente en el adulto. Las manifestaciones neurológicas son
comunes en este tipo de proceso. Son frecuentes las convulsiones,
las afectaciones de pares craneanos, las manifestaciones
piramidales y extrapiramidales. En el 15 a 20% de los casos se
observan secuelas.

• Otras son: Neuritis óptica, polineuritis, síndrome de Guillain –Barrè

y mielitis que evolucionan como las de cualquier otra etiología.

3) La frecuencia del síndrome de Reye ha disminuido desde la

proscripción del uso del acido acetilsalicílico, en pacientes con varicela,
cursa con manifestaciones neurológicas y hepáticas.

La secuencia característica es :
Exantema variceloso, cuadro gastrointestinal, intervalo de 4 a 7 días,
con vomito y alteraciones del estado de conciencia. En el periodo de
estado se presentan:

Alteraciones de la conciencia mas alteraciones nerviosas, mas

alteraciones respiratorias, mas afección hepática. En el cuadro
predomina el edema cerebral.

4) Cardiovasculares, las miocarditis, pericarditis son infrecuentes.

5) Hematológica: púrpura trombocitopenica, anemia hemolítica,

coagulación intravascular diseminada, síndrome hemofagocitico.

6) Hepáticas: las alteraciones enzimáticas son comunes, y el cuadro es

subclínico en el huésped normal en cambio, en los
inmunocomprometidos, transplantados y pacientes que viven con VIH
SIDA. Se ha observado evolución grave, incluso con descenlace fatal.

Secuelas

Las secuelas se observan en caso de complicaciones, la mas frecuente

es la cicatriz producida por el rascado, impetiginizacion y la varicela
necrotica, celulitis, fascitis necrosante, o arrancado de la costra.

Herpes zoster

El herpes zoster es una enfermedad esporádica debida a la reactivación del

virus latente situado en los ganglios de las raíces dorsales. La mayoría de los
pacientes no tiene antecedentes de exposición reciente a otras personas con
infección por el VZV. El herpes zoster se produce en todas las edades, pero su
incidencia es máxima (cinco a 10 casos por 1 000 habitantes) entre los sujetos
que se encuentran en el sexto decenio de la vida o más allá.

El herpes zoster (o zona) se caracteriza por una erupción vesiculosa

unilateral circunscrita a un dermatoma, a menudo vinculada a dolor
intenso. Los dermatomas que con mayor frecuencia se afectan son los
T3 a L3. Si se afecta la rama oftálmica del trigémino se produce el zoster
oftálmico.

El dolor, presente desde el comienzo de la enfermedad hasta la

resolución de la misma, recibe el nombre de dolor vinculado al zoster. El
comienzo de la enfermedad se anuncia por dolor en el dermatoma, que
precede a las lesiones en 48 a 72 h y va seguido de un exantema
maculopapuloso eritematoso que se transforma pronto en lesiones
vesiculosas. La duración total de la enfermedad suele ser de siete a 10
días; el zoster oftálmico suele ser un cuadro debilitante que a veces
culmina en ceguera si no se administran antivíricos.

La complicación más debilitante del herpes zoster, tanto en

hospedadores sanos como en inmunodeprimidos, es el dolor que
acompaña a la neuritis aguda y a la neuralgia posherpética. Son
frecuentes las alteraciones sensoriales en el dermatoma, que originan
hiper o hipoestesia.

Otra manifestación neurológica es la mielitis transversa, con o sin

parálisis motora. Los receptores de un trasplante de médula ósea tienen
un riesgo particularmente alto de contraer una infección por el VZV.
Treinta por ciento de los casos de infección por el VZV en
postrasplantados aparece en el primer año (50% de ellos en los primeros
nueve meses). La tasa de mortalidad es de 10% y la neuralgia
posherpética, las cicatrices y la sobreinfección bacteriana son
especialmente frecuentes en las infecciones por VZV sufridas en los
primeros nueve meses tras el trasplante.

DIAGNÓSTICO E INTERPRETACIÓN DE
LABORATORIO

Las lesiones de la varicela y el Herpes zoster se pueden diagnosticar por

medios clínicos, aunque en ocasiones es difícil distinguirlas de las
causadas por HSV o incluso por el virus de la vaccinia.

El mejor procedimiento para el diagnóstico viral rápido es el que

demuestra el antígeno de la varicela y zoster en células de las lesiones
mediante coloración de anticuerpo inmunofluorescente.

La confirmación inequívoca del diagnóstico sólo es posible mediante el

aislamiento del virus en líneas celulares de cultivos de tejidos
vulnerables, así como por la detección de DNA del VZV mediante la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

El diagnostico tienden a confundirse cuando existen picaduras y existen

confusiones con mordedura de insectos generalizado en huésped
inmunodeprimidos; rickettsiosis postulosa.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
VARICELA

El diagnostico diferencial se plantea con distintas entidades:

 Escabiosis generalizada/escabiosis impetiginizada otros

convenientes, contacto/s con cuadro similar prurito de predominio
nocturno, observación de trayecto S. scabiei.

 Impétigo ampollar: por lo general es de etiología estafilococica.

Tiene predominio estacional en los meses de temperatura mas
elevada. Las lesiones tiene un tamaño mayor (un cm o más) y el
contenido es escroso o purulento.

 Herpes simple determinado: es una entidad de presentación

infrecuente, secundaria a situaciones críticas, por ejemplo:
violación..

 Herpes Zoster generalizado: comienza en general, con afección en

mas de una metámera y se generaliza el herpes Zoster.Suele
observarse en los pacientes inmunocomprometidos.

 Infeccione por M. pneumoniae: con exantema variceliforme: puede

ser la forma de presentación de la infección u otra manifestación,
además de la neumonía intersticial.

 Eritema polimorfo grado II/III o síndrome de stevens Jhonson y

Lyell(dermatitis conbustiforme) : en el primer caso predominio de
las lesiones en las zonas periorifisiales, y del segundo,
generalizadas con signo de Nicolski positivo.

 Prúrigo: las lesiones son vesiculares, duras y no están rodeadas

por el halo eritematoso; el prurito es variable, el estado general
del paciente es bueno y se encuentra afebril.

 Pénfigo.

 Sífilis Secundaria: entre una y cinco semanas después de la lesión

primaria pueden presentarse manifestaciones que incluyen fiebre,
malestar, adenopatías generalizadas, exantema maculopapular
generalizado con compromiso de plantas y palmas, ulceras orales,
placas dermoepidermicassobreelevadas, condilomas planos,
alopecia, hepatitis, meningitis entre otras.

 En ocasiones se presenta una enfermedad grave con vasculitis

generalizada y compromiso del estado general las lesiones en piel
 pueden ser sumamente contagiosas hay circulación de complejos
inmunes que se depositan en varios órganos, sobre todo en riñón,
y pueden producir daño renal.

 Viruela simiana: es secundaria al tacto con monos importados que

desarrollan enfermedad solo ha sido descrita en los EE.UU la
evolución de los elementos exantemáticos es maculo- papula,
eritematosa a vesícula, pústula y costras, que deja una cicatriz
indeleble.

 Viruela: es la única enfermedad inmunoprevenible que ha sido

erradicada. Existe el riesgo potencial de reintroducción en
circunstancias de bioterrorismo o guerra bacteriológica.

 Síndrome de Hy-Wills : es una enfermedad hereditaria

caracterizada por una fasies peculiar y por presentar lesiones
vesiculares cíclicas, que comprometen la capa basal y cicatrizan
con deformidad o amputación.

 En los pacientes que viven con VIH SIDA deben considerarse

también: Micosis (histoplasmosis diseminada) Molluscum
contagiosum diseminado etc.

EPIDEMIOLOGÍA

 La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, su

tasa de ataque es de por menos 90% entre personas
predispuestas, frecuente en niños en quienes es habitualmente
benigna.

 El ser humano es el único reservorio conocido del VZV.

 Se infectan por igual ambos sexos y los individuos de todas las

razas.

 El virus es endémico en la población general, pero se vuelve

epidémico en individuos predispuestos en determinados picos
estacionales, principalmente al final del invierno y al comienzo de
la primavera en los climas templados.

 Enferman con mayor frecuencia los niños de cinco a nueve años

de edad, que representan 50% de todos los casos.
 El periodo de incubación del virus es de 11- 21 días.

 Los enfermos son contagiosos unas 48 h antes del comienzo del

exantema vesiculoso, durante el período de la formación de
vesículas (que suele durar cuatro a cinco días) y hasta que todas
las vesículas forman costras.

 Desde el punto de vista clínico, la varicela se manifiesta por

exantema, febrícula y malestar, aunque algunos enfermos
presentan pródromos entre uno y dos días antes del comienzo del
exantema. La varicela es una enfermedad benigna que conlleva
lasitud y fiebre de 37.8 a 39.4°C de tres a cinco días de duración.

 Las lesiones cutáneas, el sello característico de la infección,

consisten en maculopápulas, vesículas y costras en diversas fases
evolutivas.

 El paso de maculopápulas a vesículas se produce en cuestión de

horas a días. Las lesiones aparecen en el tronco y la cara y pronto
alcanzan otras zonas del cuerpo. La mayoría son pequeñas, tienen
una base eritematosa.

 También pueden aparecer meningitis aséptica, encefalitis, mielitis

transversa, síndrome de Guillain-Barré y síndrome de Reye.

 La neumonía por varicela es la complicación más grave de esta

infección, y es más frecuente en los adultos que en los niños.
Suele aparecer a los tres a cinco días de la enfermedad y conlleva
taquipnea, tos, disnea y fiebre.

 Otras complicaciones de la varicela son miocarditis, lesiones

corneales, nefritis, artritis, diátesis hemorrágica, glomerulonefritis
aguda y hepatitis.

 La varicela perinatal se vincula con una alta mortalidad cuando la

enfermedad materna aparece entre los cinco días anteriores y las
48 h posteriores al parto. Como el recién nacido no recibe
anticuerpos protectores a través de la placenta y su sistema
inmunitario es inmaduro, la enfermedad puede ser inusitadamente
grave. En este grupo se ha descrito una tasa de mortalidad de
hasta 30%. La varicela congénita, con manifestaciones clínicas en
 el parto de hipoplasia de los miembros, lesiones cutáneas
cicatrizales y microcefalia, es sumamente rara.

 Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por

inhalación de secreciones respiratorias que contienen el virus.

 El porcentaje de infecciones subclínicas es solo de 4%.

 El modo principal de transmisión es el respiratorio.

PREVENCIÓN Y CONTROL

 La mejor prevención de la varicela es evitar los posibles contactos.

 Sin embargo, por ser una enfermedad altamente contagiosa, es

difícil de evitar el contagio.

 La inmunización pasiva previene la enfermedad o atenúa los

síntomas. La globulina inmune frente al VVZ puede ser obtenida
de enfermos convalescientes o de plasma de donantes sanos con
altos títulos de anticuerpos contra VVZ.

 La globulina humana inmune inespecífica tendría actividad similar

a la específica.
No está indicado administrarla en forma indiscriminada. Es útil en
la población de riesgo, no inmunizada, que tuvo contacto con un
caso de varicela: embarazadas, inmunodeprimidos celulares.

Profilaxis activa:
La vacuna antivaricelosa esta elaborada con virus vivos atenuados de la
cepa, Oka y contiene no menos de 2000 UFP/dosis de 0.5 ml se aplica
por vía subcutánea en la región deltoideas según el laboratiro productor
se administra en dosis única o en 2 dosis con un intervalo de 4 a 8
semanas en los mayores de 12 años. Propiedades de la vacuna de virus
de la varicela vivos atenuados (OKA):

- Rara vez produce erupción (5% en niños sanos leve)

- Una dosis induce al anticuerpo que persiste por más de 10 años

en mas del 90% de los niños sanos, los adultos necesitan dos
dosis.
- Induce la inmunidad mediada por células.

- Induce la inmunidad protectora prolongada.

- Previene la enfermedad cuando se administra hasta los tres días

después de la exposición. (Profilaxis después de la exposición)

- La incidencia del Herpes Zoster en niños vacunados con leucemia

es menor que en los niños equivalentes infectados de manera
natural por el virus de tipo salvaje.

- Protección mayor del 90% contra la exposición de niños sanos en

el hogar.

Profilaxis pasiva:

La inmunoglobulina anti-varicela zoster se encuentra disponible en

algunos países y es eficaz para modificar o prevenir la enfermedad si
se administran dentro de las 96 horas posexposicion.

Se utiliza gamma globulina, polivalente o estándar con alto titulo de

anticuerpos, anti-varicela zoster, en casos en que la especifica no
estaba disponible.

Quimioprofilaxis:

Para prevenir o modificar la varicela en personas expuestas se utiliza

aciclovir en dosis de 80 mg/ kg/día, por vía oral, fraccionado, en 4
tomas y durante 5 días a partir del séptimo día posexposicion.
 Bibliografía

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