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PROEDUMED.
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Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: PEDIATRÍA
Especialidad: INFECTOLOGIA
PEDIÁTRICA
Tema: INFECCIONES VÍAS
RESPIRATORIAS ALTAS
Subtema: ADENOIDITIS AGUDA

DEFINICIÓN

La inflamación aguda o crónica del anillo de Waldeyer, con predominio clínico de amígdalas
faríngeas y palatinas, constituye la amigdalitis y adenoiditis.

Las vegetaciones adenoideas forman, junto con las amígdalas palatinas y las amígdalas
linguales, el denominado anillo linfático de Waldeyer. Éste es un tejido constituido por una
acumulación de folículos linfoides recubiertos de mucosa respiratoria. Constituye la primera
puerta de defensa ante la infección. La gran acumulación de tejido linfoide ocasiona la
producción de IgA y diversas sustancias responsables de la inmunidad celular. El niño se
encuentra en fase de elaboración de su inmunocompetencia, por lo que estos órganos se
encuentran más desarrollados que en el adulto.

SALUD PÚBLICA

Las amígdalas y la adenoides pueden estar infectadas de formas crónica por múltiples
microorganismos, con una elevada incidencia de microorganismos productores de β-
lactamasas. En esta flota predominan tanto gérmenes aerobios, tales como estreptococos o
Haemophilus influenzae, como anaerobios, tales como Peptostreptococcus, Prevotella y
Fusobacterium. En las criptas amigdalinas se pueden acumular células epiteliales
descamadas, linfocitos, bacterias y otros restos, lo que causa una amigdalitis críptica. Con el
tiempo estos tapones intracrípticos se pueden calcificar, dando origen a amigdalitis. Cada
vez hay más datos de que biopelículas también pueden estar implicadas en la inflamación
crónica de las amígdalas.

El tejido linfático del anillo de Waldeyer presenta su máxima actividad inmunitaria entre los 4
y los 10 años de vida y disminuye tras la pubertad. No se ha demostrado que se produzca
ninguna alteración inmunitaria importante tras la resección de la adenoides, las amígdalas o
ambas.

PATOGENIA Y FISIOLOGÍA

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El anillo de Waldeyer es el tejido linfático que rodea los orificios de entrada de las cavidades
nasal y oral en la faringe e incluye las amígdalas palatinas, la amígdala faríngea o
adenoides, el tejido linfático que rodea al orificio de la trompa de Eustaquio en las paredes
laterales de la nasofaringe, la amígdala lingual en la base de la lengua y tejido linfático difuso
localizado en toda la faringe, sobre todo detrás de los pilares faríngeos y en la pared
posterior. Las amígdalas y la adenoides se localizan en la zona de comunicación de la
faringe con el exterior, por lo que ocupan la posición ideal para realizar la primera defensa
del organismo frente a las sustancias extrañas. La función de las amígdalas y la adenoides
en la inmunidad es inducir la inmunidad secretora y regular la producción de
inmunoglobulinas secretoras. Unas profundas hendiduras dentro del tejido amigdalino
forman las criptas amigdalinas, que están revestidas por epitelio escamoso y tienen
agregados linfocíticos en su base.

Los problemas que afectan a las amigdalas palatinas son inflamatorios y pueden ser agudos
o crónicos pero, desde un punto de vista anatomopatológico, la hipertrofia amigdalina o la
amigdalitis crónica son indistinguibles. Por tanto, es razonable considerar que los síndromes
que afectan a las vegetaciones adenoideas tiene la misma traducción clínica y falta de
distinción anatomopatológica.

Si suponemos que el comportamiento de las adenoides y las amígdalas es similar, al ser el

mismo tejido, la adenoiditis aguda sería una afección febril con dolor de garganta,
adenopatías, obstrucción nasal, rinorrea y exploración faríngea o, a lo sumo, con rinorrea
posterior. Todos estos datos la harían indistinguible de cualquiera de las múltiples
rinofaringitis virales infantiles. Si realizáramos una endoscopia nasal a todos los niños con
esta clínica, podríamos detectar imágenes de inflamación aguda adenoidea. Sin embargo,
en la clínica habitual esto es, hoy día, irrealizable. En un intento de clarificar el panorama, se
han realizado estudios que correlacionan la cantidad de bacterias aisladas en el tejido
adenoideo con la presencia de infección. En aquellos casos en que la cirugía se realizaba
tras el diagnóstico de otitis recurrente u otitis con derrame se encontraba un número elevado
de adenoiditis, considerando este diagnóstico ante el hallazgo de 10 bacterias por gramo de
tejido. Por el contrario, cuando la cirugía se realizaba tras la indicación de obstrucción
simple, en la mayoría de los casos sólo se encontraba hiperplasia linfoide simple. Estos
datos de laboratorio no pudieron correlacionarse con ningún cambio en el estudio de
inmunoglobulinas de cada paciente ni en otros estudios analíticos. Por tanto, no hay ningún
dato analítico que pueda llevarnos al diagnóstico de adenoiditis, que se convierte en un
diagnóstico empírico que condiciona, en algunos casos, la indicación quirúrgica.

DIAGNÓSTICO

Hipertrofia adenoidea. Probablemente, éste es el único término que, por ahora, debería
utilizarse desde un punto de vista estrictamente clínico. Hasta hace poco tiempo, el
diagnóstico de la hipertrofia adenoidea se establecía (y se establece) según la radiografía
lateral de cráneo. La tendencia actual es usar menos esta exploración por varios motivos. El
principal es que no siempre hay una correlación entre el tamaño adenoideo real y el que
aparece en la placa lateral, sujeta a errores de técnica y a la falta de colaboración del
paciente. Otro motivo es que el tamaño de las adenoides no tiene que ir forzosamente
asociado a la enfermedad que produce. La mayoría de los autores recomiendan diagnosticar
la hipertrofia adenoidea por visión endoscópica directa. Por otro lado, está claro que una
hipertrofia de las adenoides producirá como primer síntoma obstrucción nasal. Esta
obstrucción cursará en forma de obstrucción nasal crónica o intermitente (ronquido nocturno,
muy raramente síndrome de apnea del sueño). Según estos datos, ya hay muchos autores
que consideran que entre el primer año de vida y los 7 años, cualquier niño que presente
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que consideran que entre el primer año de vida y los 7 años, cualquier niño que presente
obstrucción nasal y que no presente desviación septal, rinorrea de cualquier causa o
tumoración intranasal puede ser diagnosticado clínicamente de hipertrofia adenoidea. Y, ante
cualquier duda, la exploración obligada sería la endoscopia. En la actualidad, esta
exploración se puede realizar sin riesgo en la consulta, sin ningún género de anestesia. Se
discute si la obstrucción nasal crónica puede producir alteraciones en el crecimiento facial.
En observaciones efectuadas en primates parece que esto es así. No obstante, no todas las
alteraciones del crecimiento facial se asocian a hipertrofia adenoidea y, dado que las
adenoides tienden a atrofiarse con la edad, no todas las hipertrofias adenoideas producen
alteración facial. La obstrucción adenoidea puede repercutir, además, sobre el movimiento
normal de secreciones, condicionando problemas de inflamación crónica o aguda recurrente.
También puede obstruir la trompa de Eustaquio produciendo otitis recurrentes u otitis media
con efusión.

Obstrucción de la vía respiratoria.

Tanto las amígdalas como la adenoides son una causa importante de obstrucción de la vía
respiratoria superior en los niños. Esta obstrucción se manifiesta habitualmente como
trastornos de la respiración durante el sueño, como apnea e hipopnea obstructivas del sueño
y síndrome de resistencia de la vía respiratoria superior. Los trastornos de la respiración
adenoamigdalina son una causa de retraso del crecimiento.

En muchos niños se puede realizar el diagnóstico de obstrucción de la vía respiratoria

mediante la exploración y la anamnesis. Entre los síntomas diurnos de obstrucción por
hipertrofia amigdalina y adenoidea destacan la respiración oral crónica, la obstrucción nasal,
el habla hiponasal, la hiposmia, la reducción del apetito, la falta de rendimiento escolar y, con
poca frecuencia, síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. Los síntomas nocturnos son
ronquidos intensos, atragantamiento, boqueo para respirar, apneas francas, sueño
intranquilo, posturas anormales para dormir, sonanmbulismo, terrores nocturnos, diaforésis,
enuresis y somniloquia. La exploración muestra habitualmente amígdalas grandes, aunque
el tamaño absoluto podría no corresponderse con el grado de obstrucción. El tamaño de
tejido adenoideo se puede valorar en una radiografía lateral de craneo o mediante
fibroendoscopía. Otros signos que pueden contribuir a la obstrucción de la vía respiratoria
son la presencia de un síndrome craneofacial y la hipotonía.

MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA

ADENOIDECTOMÍA.

La adenoidectomía sola puede estar indicada como tratamiento de infecciones nasales

crónicas (adenoiditis crónica), infecciones sinusales crónicas que no responden al
tratamiento médico y episodios de otitis media aguda de repetición, incluso en niños con
tubos de timpanostomía que tienen otorrea recurrente. La adenoidectomía puede ser útil en
los pacientes con otitis media crónica o de repetición con derrame. La adenoidectomía sola
puede ser curativa como tratamiento de la obstrucción nasal, la respiración oral crónica y los
ronquidos nocturnos secundarios a un trastorno respiratorio durante el sueño. También
puede estar indicada en niños en los que se sospeche que la obstrucción de las vías
respiratorias superiores puede causar un trastorno del desarrollo craneofacial o alteraciones
de la oclusión dental.

AMIGDALECTOMÍA Y ADENOIDECTOMÍA.

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Los criterios para realizar la amigdalectomía y adenoidectomía combinadas en las

infecciones de repetición son los mismos que para la amigdalectomía sólos (las únicas
indicaciones absolutas de amigdalectomía son la obstrucción de vía aérea superior y las
infecciones recurrentes de vía aérea superior ( 7 o más episodios de faringoamigdalitis en el
año anterior, o 5 o más episodios en cada uno de los últimos dos años, o 3 o más episodios
en cada uno de los últimos 3 años)). La otra indicación importante para realizar ambos
procedimientos juntos es la obstrucción de la vía respiratoria superior secundaria a
hipertrofia amigdalina y adenoidea que causa trastornos respiratorios durante el sueño,
retraso del crecimiento, trastornos del desarrollo craneofacial o de la oclusión, trastornos del
lenguaje o, raras veces, cor pulmonale. Una elevada proporción de niños con retraso del
crecimiento en el contexto de la hipertrofia adenoamigdalina que produce un trastorno del
sueño tienen una aceleración significativa del crecimiento después de la
adenoamigdalectomía.

RIESGOS Y POSIBLES BENEFICIOS DE LA AMIGDALECTOMÍA, LA

ADENOIDECTOMÍA O AMBAS.

RIESGOS.

Costo.
Riesgo de accidentes anestésicos.
Hipertemia maligna
Arritmias cardiacas
Traumatismo de las cuerdas vocales
Aspiración, con la consiguiente obstrucción o infección broncopulmonar
Riesgo de complicaciones quirúrgicas o postoperatorias misceláneas
Hemorragia
Obstrucción de la vía respiratoria por edema de la lengua, el paladar o la
nasofaringe, o hematoma retrofaríngeo
Apnea central
Parálisis muscular prolongada
Deshidratación
Insuficiencia palatofaríngea
Otitis media
Estenosis nasofarígea
Torticolis refractario
Edema facial
Problemas emocionales

POSIBLES BENEFICIOS.

Reducción de la frecuencia de infecciones de oídos, nariz y garganta y, por tanto, de:

Molestia
Incomodidad
Ausentismo escolar
Ansiedad de los padres
Ausentismo laboral de los padres
Costos de visitas a médicos y fármacos
Reducción de la obstrucción nasal con mejoría de:
Función respiratoria
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Comodidad
Sueño
Crecimiento y desarrollo craneofacial
Aspecto
Reducción de la pérdida del oído
Mejoría del crecimiento y el bienestar general
Reducción de la ansiedad parental a largo plazo

REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO

BIBLIOGRAFÍA

KLIEGMAN R, STANTON B, GEME J, SCR N, BEHRMAN R. NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA, 19ª EDICIÓN.
ELSEVIER. ESPAÑA 2013.

Benito J.J., Villafruela M.A. Vegetaciones adenoideas. Fisiopatología. Indicaciones de tratamiento. An. Pediatr, Monogr
2003;1(1):72-80

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

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