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Anémie et urgences
J.-L. Pourriat, S. André, F. Perruche, Y.-E. Claessens

Peu d’études ont porté sur l’anémie aux urgences alors que ce problème est pluriquotidien au lit du
malade pour chaque urgentiste. L’anémie peut être la cause du symptôme motivant la consultation,
l’objet même de la consultation, ou être découverte lors de la prise en charge du patient. La présence
d’une anémie soulève de nombreuses questions dans le contexte de l’urgence : quelles étiologies
rechercher et dans quel délai, quel est le retentissement de l’anémie, le patient doit-il bénéficier d’une
transfusion ? L’objet de ce chapitre est d’apporter des éléments de réponse à chacune de ces questions
que se pose légitimement l’urgentiste confronté à l’anémie dans sa pratique clinique.
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Mots clés : Anémie ; Anémie aiguë ; Anémie isovolémique ; Urgence ; Hémorragie ; Transfusion

Plan chronique, elle peut également s’intégrer dans un contexte plus


complexe où existent un défaut de production ou une augmen-
tation de la destruction des hématies. On parle alors d’anémie
¶ Introduction 1
aiguë isovolémique. Prendre en charge une anémie aiguë
¶ Définitions 1 répond au même raisonnement que tout autre problème
¶ Rappel physiologique 2 survenant dans le contexte de l’urgence. Il convient de définir
Régulation de l’érythropoïèse 2 le mécanisme de l’anémie ; le besoin d’un traitement sympto-
Régulation du métabolisme du fer 2 matique qui, en l’occurrence, peut être l’expansion volémique,
Rôle physiologique des hématies 2 l’apport d’oxygène, la transfusion de concentrés érythrocytaires ;
Mécanismes d’adaptation lors d’une anémie aiguë isovolémique 3 la présence d’une pathologie relevant d’un traitement spécifique
¶ Situations cliniques et tolérance 3 et immédiat, en milieu spécialisé ou non.
Signes fonctionnels 3 Ce chapitre aborde les questions que se pose l’urgentiste face
Signes cliniques et taux d’hémoglobine 3 à une anémie aiguë, quant à la compréhension du mécanisme,
Signes de gravité 4 l’appréciation de son retentissement et les traitements à
proposer dans le contexte de la pratique aux urgences.
¶ Mécanismes et étiologies de l’anémie 4
Généralités 4
Anémie hémorragique ou par spoliation sanguine 4
Causes centrales 6 ■ Définitions
Anémies aiguës hémolytiques 7
¶ Transfusion de concentrés érythrocytaires Si la définition consensuelle de l’anémie est la diminution de
en médecine d’urgence 8 la concentration d’hémoglobine en deçà du seuil physiologique
Produits de transfusion, les grandes règles 8 (hémoglobine [Hb] inférieure à 12 g/dl pour les hommes,
Nombre de concentrés érythrocytaires à transfuser, vitesse inférieure à 11 g/dl pour les femmes, selon l’Organisation
de la transfusion 8 mondiale de la santé [OMS]) [1], appréhender son caractère aigu
Seuil transfusionnel 8 en médecine d’urgence est plus difficile. Pour qu’elle ait du
Risques transfusionnels 8 sens, la définition de l’anémie aiguë doit avoir une relevance
Examens complémentaires et transfusion 8 clinique. Ainsi, certains auteurs ont proposé une gradation des
symptômes selon le taux d’hémoglobine, mais sans tenir
¶ Conclusion 8 compte des autres paramètres définissant le transport artériel en
oxygène [2] . En d’autres termes, l’anémie aiguë serait une
diminution de l’hémoglobine en deçà du seuil critique, respon-
sable de symptômes relevant d’un traitement urgent.
■ Introduction La définition serait alors clinique, fondée sur une symptoma-
tologie plus qu’un seuil, puisque le seuil diffère selon les
La découverte d’une anémie est un événement fréquent en patients. Les recommandations de l’Agence française de sécurité
médecine d’urgence. Elle peut être à l’origine de symptômes sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) définissent le terme
conduisant le patient à consulter aux urgences, en particulier si anémie aiguë comme « se constituant en moins de 48 heures,
elle est brutale ou s’il existe une extériorisation de sang. Si et, par extension, les situations postopératoires où l’anémie se
l’anémie peut être la conséquence d’une hémorragie aiguë ou constitue en quelques jours à 3 semaines ».

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■ Rappel physiologique entérocytes, le fer ferreux (Fe3+) est transformé par une réduc-
tase en fer ferrique (Fe2+). Fe2+ est alors transporté par Nramp
dans la cellule, puis il est soit stocké après liaison à la ferritine,
Régulation de l’érythropoïèse soit mis à disposition dans la circulation. Cette mise à disposi-
L’érythropoïèse est le processus qui conduit à la production tion implique le transport par la ferroportine puis la liaison à
de globules rouges à partir d’une cellule-souche hématopoïéti- la transferrine dans le sang circulant jusqu’à la moelle osseuse
que totipotente. Cette production est régulée pour maintenir hématopoïétique. Il est alors utilisé pour la synthèse de l’hème.
une masse globulaire physiologique constante en s’adaptant aux Lors de la sénescence des hématies, leur membrane va subir des
besoins. En effet, le globule rouge, cellule anucléée, a une durée modifications biochimiques. Les macrophages vont reconnaître
de vie limitée de 120 jours et meurt par vieillissement du fait ces modifications membranaires et procéder à l’élimination des
de son incapacité à renouveler son stock enzymatique. hématies sénescentes par érythrophagocytose [7]. En d’autres
Chez l’homme, à partir du 5 e mois du développement termes, les hématies sont phagocytées par le système réticu-
embryonnaire, débute l’hématopoïèse médullaire, siège de loendothélial qui reconnaît un « eat-me » signal des globules
l’érythropoïèse définitive. L’érythropoïèse est le résultat de deux rouges. L’érythrophagocytose permet le recyclage du fer après
événements distincts : l’engagement de la cellule-souche catabolisme de l’hème. Le fer macrophagique, est, comme les
totipotente vers la lignée érythroblastique, et la maturation du entérocytes, stocké après combinaison à la transferrine, ou mis
progéniteur érythroïde conduisant à l’énucléation au stade de à disposition grâce à la ferroportine. La ferroportine peut être
réticulocyte, pour produire les globules rouges circulants. dégradée par l’hepcidine, un oligopeptide synthétisé par le foie
Le contrôle de l’érythropoïèse fait intervenir des facteurs notamment lors d’infection en particulier [8]. L’hepcidine inhibe
hormonaux et le microenvironnement médullaire. La régulation donc la mise à disposition du fer contenu dans les macrophages
terminale de l’érythropoïèse fait appel à un facteur de croissance et absorbé par les entérocytes (Fig. 2).
spécifique : l’érythropoïétine (EPO) [3]. L’EPO, produite princi-
palement par les cellules interdigitées rénales, va interagir avec Rôle physiologique des hématies
son récepteur pour permettre la prolifération, la différentiation
et la survie des progéniteurs érythroïdes. L’oxygénation tissu- Le principal rôle des hématies est le transport d’oxygène (O2)
laire est en partie dépendante du nombre de globules rouges aux tissus (TaO2), en modifiant la concentration artérielle en O2
circulants, l’hypoxie entraînant une augmentation de la syn- (CaO2). La CaO2 est directement liée à l’hémoglobine (Hb) selon
thèse d’EPO par le rein. Le gène de l’EPO possède une région l’équation [9] : CaO2 = 1,39 × Hb × SaO2 + 0,003 × PaO2
régulatrice sensible à l’hypoxie. Le facteur HIF-1 (hypoxia- Le TaO2 est lui-même dépendant de deux variables : le débit
induced factor 1), membre d’un complexe de transcription avec cardiaque (DC) et la CaO2 ; TaO2 = CaO2 × DC
la protéine VHL (Von Hippel-Lindau), est synthétisé en réponse Ainsi, le taux d’hémoglobine est un déterminant essentiel du
à l’hypoxie et régule la transcription du gène de l’EPO après transport en oxygène avec le débit cardiaque et la SaO2, le rôle
fixation dans une région régulatrice [4]. de la PaO2 apparaissant marginal. Quand le taux d’hémoglobine
Des mécanismes de régulation négative contrôlent la produc- diminue, le TaO2 est adapté aux besoins, représentés par la
tion des hématies. Des ligands exprimés à la surface des consommation en oxygène, ou VO2. Cette relation est valable
progéniteurs différenciés activent des récepteurs situés sur des dans la mesure où le TaO2 est supérieur au TaO2 critique ou
cellules moins différenciées dont elles induisent l’apoptose. TaO2crit, en deçà duquel toute diminution de l’hémoglobine
Ainsi, les proérythroblastes, très différenciés, vont activer des s’accompagne d’une diminution de VO 2 . En pratique, cela
programmes de mort cellulaire en stimulant les récepteurs Fas signifie que la nécessité d’une transfusion de globules rouges
et TRAIL-R1/2 à la surface des progéniteurs moins différenciés, repose sur la détermination d’un TaO2crit et donc d’un taux
et ainsi limiter la production de globules rouges (Fig. 1) [5, 6]. d’hémoglobine critique. Pour résumer, la diminution de
l’hémoglobine est compensée par une augmentation du débit
cardiaque et de la SaO2 pour maintenir le TaO2. Une diminu-
Régulation du métabolisme du fer tion de TaO2 ne peut avoir un impact clinique (diminution de
Le fer ferrique est l’élément chimique de l’hémoglobine la VO2) que pour des valeurs critiques.
permettant la captation de l’oxygène. Il est absorbé au niveau Chez le sujet sain sans comorbidité, le premier mécanisme de
digestif par les entérocytes. Au niveau du pôle apical des compensation de la baisse d’hémoglobine est l’augmentation du

Régulation négative Figure 1. Principaux mécanismes de régula-


tion positive et négative de l’érythropoïèse nor-
FasL male. BFU-E : burst colony forming unit-erythroid ;
CFU-E : colony forming unit-erythroid ; PER : proé-
rythroblaste ; ERB : érythroblaste basophile ;
ERP : érythroblaste polychromatophile ; ERA :
Fas TRAIL-R1/2 TRAIL érythroblaste acidophile ; GR : globule rouge ;
IL : interleukine ; TPO : thrombopoïétine ; SCF :
stem cell factor ; EPO : érythropoïétine ; FasL : li-
Cellule- BFU-E CFU-E PER ERB ERP ERA Réticulocyte GR gand de Fas ; TRAIL-R : récepteur de TRAIL.
souche

IL3 EPO
IL6
TPO
FIt-3L

SCF Régulation positive

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Figure 2. Schéma du métabolisme du fer. Fe :


Fe3+ Fe2+
Fe2+ fer ; GR : globule rouge.

Pôle
apical

Nramp2
Fe2+
Entérocyte
Ferritine
Réductase

Pôle
basal
Fe2+ Féroportine
Hepcidine

Fe-transferrine Foie

Moelle
osseuse Macrophage
Hepcidine

GR Fe2+
Ferritine

débit cardiaque. Ainsi, le seuil critique d’hémoglobine chez le difficile du clinicien aux urgences va être de savoir reconnaître
sujet sain est probablement compris entre 5 et 7 g/dl [10]. Cela une anémie devant certains symptômes non spécifiques et d’en
signifie qu’il existe également des seuils critiques pour les autres évaluer les signes éventuels de mauvaise tolérance, nécessitant
déterminants et en particulier pour le débit cardiaque. Par une prise en charge immédiate [13-15].
conséquent, on conçoit que les taux d’hémoglobine critique, et Une anémie doit être recherchée dans plusieurs situations :
donc les seuils transfusionnels, vont différer selon les catégories soit devant des manifestations en rapport avec les conséquences
de patients. d’un déficit en hémoglobine, soit devant des manifestations en
rapport avec une pathologie pouvant en être la cause.
Mécanismes d’adaptation lors d’une anémie Les signes cliniques relatifs à l’anémie sont principalement la
aiguë isovolémique traduction de la diminution d’oxygène transporté dans l’orga-
nisme du fait d’une quantité d’hémoglobine circulante insuffi-
La diminution de l’hémoglobine s’accompagne de mécanis- sante. Sa conséquence physiopathologique est donc une
mes permettant de maintenir la délivrance en oxygène. On hypoxie tissulaire responsable d’une symptomatologie fonc-
observe dans ces conditions une optimisation du débit cardia- tionnelle anoxique.
que et de l’extraction d’oxygène.
Plusieurs paramètres vont contribuer à l’augmentation du
débit cardiaque. Habituellement, c’est l’augmentation du Signes fonctionnels
volume d’éjection et de la fréquence qui permettent d’augmen- Les manifestations fonctionnelles anoxiques sont des signes
ter le débit cardiaque [11] . Dans le cas de l’anémie aiguë non pathognomoniques, variables d’un patient à l’autre, mais
isovolémique, la diminution de la viscosité sanguine liée à la souvent révélateurs. Ces manifestations cliniques sont souvent
diminution du nombre d’hématies est bénéfique. Elle permet de des motifs de recours aux urgences. On peut relever :
diminuer les résistances vasculaires périphériques et d’accroître • l’asthénie, inhabituelle, permanente ;
le retour veineux [11]. Ces éléments contribuent à l’amélioration • la dyspnée le plus fréquemment à l’effort, mais pouvant
des performances du cœur. Il existe parallèlement une amélio- devenir de repos ;
ration des conditions d’extraction de l’oxygène. La circulation • des vertiges et des céphalées, moins fréquents ;
systémique s’adapte et on constate une vasodilatation coronaire • des palpitations, principalement à l’effort, mais pouvant être
et cérébrale réflexe, permettant une extraordinaire augmenta- ressenties au repos.
tion de débit sanguin de ces organes, perfusé à basse résistance. L’anémie peut aussi décompenser ou aggraver une pathologie
Le corolaire est une vasoconstriction des territoires hépato- préexistante, le plus souvent cardiaque ou vasculaire, telles que
splanchniques et rénaux. De plus, l’anémie induit des modifi- des signes d’insuffisance cardiaque, d’angor, des douleurs de
cations rhéologiques avec une augmentation de la vélocité des membres en cas d’artériopathie oblitérante, des signes neuro-
hématies, ainsi qu’une répartition plus favorable et homogène psychiques s’il existe une sténose artérielle cérébrale. L’anémie
des hématies dans le flux vasculaire (phénomène de est, dans ces cas, parfois insuffisamment évoquée, les symptô-
Fahraeus) [12]. La courbe de dissociation est également modifiée mes amenant le patient à consulter étant en rapport avec une
par une néosynthèse de 2,3-diphosphoglycérate (2,3 DPG) qui pathologie connue, dont les facteurs de décompensation
favorise la dissociation de l’oxygène. peuvent être multiples.
Enfin, chez la personne âgée, l’anémie peut se traduire par
■ Situations cliniques et tolérance d’autres symptômes plus trompeurs tels que des chutes, des
malaises ou une confusion.
Une difficulté en médecine d’urgence est d’établir le caractère
aigu de l’anémie. Comme nous venons de le voir, le terme Signes cliniques et taux d’hémoglobine
« aigu » est lui-même mal défini. L’urgentiste doit évaluer le
retentissement de l’anémie et la nécessité d’une transfusion, Le signe clinique le plus spécifique de l’anémie est la pâleur,
dictée par la présentation clinique. cependant, il constitue rarement un motif de consultation aux
Les manifestions cliniques liées à l’anémie sont variées, urgences. Il doit être systématiquement recherché dans l’hypo-
aspécifiques et indépendantes du taux d’hémoglobine. Le rôle thèse d’une anémie.

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Tableau 1.
Relation entre le degré de spoliation sanguine et la symptomatologie chez l’adulte jeune bien portant [16].

Pertes sanguines (ml) 750 750-1 500 1 500-2 000 > 2 000

PA systolique Normale Normale Basse Très basse

PA diastolique Normale Augmentée Basse Très basse. Imprenable

Fréquence cardiaque (/min) > 90 100-120 > 120 > 120

Recoloration capillaire Normale > 2 secondes > 2 secondes Absente

Fréquence respiratoire (/min) Normale Normale > 20 > 20

Diurèse (ml/h) > 30 20-30 10-20 < 10

Extrémités Normales Pâles Pâles Pâles et froides

Coloration cutanée Normale Pâle Pâle Grise

Conscience Normale Anxiété Anxiété Agressivité


Agressivité Agressivité. Altérée Altérée
PA : pression artérielle.

Il faut rechercher une pâleur généralisée, cutanéomuqueuse,


particulièrement sensible au niveau des conjonctives et des
■ Mécanismes et étiologies
ongles. Elle a d’autant plus de valeur qu’elle est récente. de l’anémie
Les autres signes cliniques d’anémie sont tout aussi peu
spécifiques que les symptômes fonctionnels. On recherche un Généralités
souffle cardiaque systolique, une tachycardie. On distingue classiquement l’anémie en fonction de son
Tout comme pour les signes fonctionnels, l’anémie peut se mécanisme. Il faut toujours interpréter l’anémie dans le
traduire cliniquement par des signes de décompensation d’une contexte clinique et analyser les autres lignées hématologiques.
pathologie préexistante. Le Tableau 2 synthétise les différentes formes d’anémie ainsi que
Le Tableau 1 permet d’approcher la sémiologie liée aux pertes leurs principales étiologies. La production de réticulocytes
sanguines [16]. Les données de ce tableau résultent cependant de témoigne du caractère aigu, et la plupart des anémies aiguës
la diminution de l’hémoglobine et de la volémie. Le taux sont régénératives. L’interprétation du taux de réticulocytes est
critique d’hémoglobine chez le sujet sain a été évalué par des souvent difficile. Il existe des règles d’interprétation. Tout
expériences chez le sujet sain [17, 18] et par l’expérience chez les d’abord, on estime que la durée de vie des réticulocytes est deux
patients témoins de Jehova [19]. Ce taux critique semble de fois plus longue lorsqu’il existe une anémie. D’un autre côté, le
4 g/dl, mais il doit être interprété en fonction de la situation taux de réticulocytes doit tenir compte de l’anémie. Ainsi, il est
clinique et intégrer une pathologie aiguë ou un état morbide possible de calculer un index de réticulocytose = (% réticulocy-
influant sur les mécanismes d’oxygénation tissulaire. tes) × (Ht patient)/(2 × Ht normal), avec Ht pour hématocrite.
L’augmentation de l’index de réticulocytose ou du nombre
absolu de réticulocytes est en faveur d’une anémie aiguë
Signes de gravité régénérative. Néanmoins, elle peut être absente dans les
Devant toute suspicion d’anémie, il faut rechercher des signes 12 premières heures, délai nécessaire pour la néosynthèse
de gravité, en rapport avec une mauvaise tolérance de l’hypoxie médullaire d’hématies. L’application de ces règles et leur
tissulaire. La présence de ces signes guide l’indication thérapeu- pertinence ne sont pas évaluées en médecine d’urgence.
tique et notamment transfusionnelle. Ces signes ne sont pas La distinction des différents mécanismes est, en théorie,
uniquement liés au taux d’hémoglobine, mais, le plus souvent, simple, et repose essentiellement par la biologie standard et
à la rapidité d’installation de l’anémie, à l’âge du patient et à parfois le myélogramme. Une hémolyse va s’accompagner d’un
l’existence de comorbidités notamment cardiovasculaires. Il faut ictère et d’urines foncées, liées à l’élimination urinaire des
également prendre en compte l’hypovolémie s’il s’agit d’anémie pigments, d’une augmentation de la bilirubine libre et des
aiguë hémorragique [13, 14]. lactodéshydrogénases (LDH) associées à une diminution de
Les signes de gravité en rapport avec la diminution du taux l’haptoglobine. Le frottis sanguin peut être utile pour le
d’hémoglobine peuvent être : diagnostic d’anomalies corpusculaires membranaires et d’hémo-
• une dyspnée au moindre effort ou de repos, une polypnée ; globinopathie. La recherche de schizocytes sur le frottis peut
• une tachycardie mal tolérée, possiblement responsable d’une orienter vers une hémolyse d’allure mécanique. Dans des
décompensation cardiaque ; contextes évocateurs (paludisme, babésiose), la cytologie permet
• des signes d’ischémie aiguë (coronaire, cérébrale, ischémie de de détecter des corps intraérythrocytaires correspondant à des
membre), voire de souffrance viscérale (ischémie mésen- micro-organismes responsables d’hémolyse.
térique).
Toute décompensation grave d’une pathologie préexistante
Anémie hémorragique ou par spoliation
précipitée par l’anémie constitue un signe de gravité qu’il faut sanguine
rechercher. Toutes étiologies confondues, l’anémie aiguë hémorragique
D’autres signes cliniques peuvent relever de l’anémie ou de représente une situation fréquemment rencontrée aux urgences.
l’hypovolémie, selon le contexte : L’hémorragie aiguë est responsable d’une anémie d’installation
• une hypotension orthostatique, une syncope ; rapide par perte massive de globules rouges, à laquelle s’associe
• une polypnée ; une hypovolémie proportionnelle à l’importance de la spolia-
• un choc : hypotension artérielle, temps de recoloration tion sanguine. Initialement, le taux d’Hb peut être normal en
capillaire augmenté, marbrures, anurie ; raison de la perte proportionnelle d’hématies et de plasma.
• des signes neurologiques centraux : agitation, somnolence, Cliniquement, l’association anémie-hypovolémie se traduit le
coma. plus souvent par des signes de mauvaise tolérance

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Tableau 2.
Classification synthétique des étiologies des anémies.
Spoliation sanguine Causes centrales Hémolyse Hémodilution
Lésion traumatique : Défaut de production : Auto-immune : Grossesse
– osseuse – insuffisance rénale – anticorps chauds Cirrhose
– vasculaire – déficit vitaminique – anticorps froids Insuffisance cardiaque
– viscérale – prolifération clonale Mécanique : Hyperprotidémie
– des tissus mous – fibrose médullaire – microangiopathie thrombotique Expansion volémique
– chirurgie – envahissement médullaire – endovasculaire
Hémorragie : – myélotoxicité – marche forcée
– digestive Activation macrophagique Corpusculaire :
– intra-alvéolaire Avortement intramédullaire : – hémoglobinopathie
– gynécologique – myélodysplasie – anomalie membranaire
– urologique – sepsis – défaut enzymatique
– autre (vasculaire) – états inflammatoires États infectieux
Prélèvements sanguins Réactions transfusionnelles

Tableau 3. Tableau 4.
Classification de la sévérité des chocs hémorragiques [20]. Causes d’anémie hémorragique.
Niveau de Symptômes Hémorragies externes Hémorragies internes
sévérité
Lésions Épistaxis Hémothorax, hémopéri-
Classe 1 Perte sanguine < 15 % de la masse sanguine totale traumatiques Plaies cutanées, vasculaires carde
Pression artérielle normale Prélèvements sanguins Rupture ou hématome rate,
Fréquence cardiaque augmentée de 10 % à 20 % foie, rein
Pas de modification du temps de recoloration cutanée Rupture vaisseaux
Hématomes musculaires
Classe 2 Perte sanguine comprise entre 20 % et 25 % de la masse Fractures du bassin
sanguine totale
Tachycardie > 150/min Hémorragie Digestive (rectorragies, Dissection aortique
Tachypnée > 35-40/min méléna, hématémèse)
Allongement du temps de recoloration cutanée Pulmonaire (hémoptysie)
Diminution de la pression artérielle Urogénitales (métrorragie,
hémorragie de la déli-
Diminution de l’amplitude du pouls
vrance, hématurie)
Hypotension orthostatique > 10-15 mmHg
ORL (épistaxis)
Débit urinaire > 1 ml/kg/h
ORL : oto-rhino-laryngologique.
Classe 3 Perte sanguine comprise entre 30 % et 35 % de la masse
sanguine totale
Présence de tous les signes précédents Clinique
Débit urinaire < 1 ml/kg/h Dans un contexte hémorragique, aux signes cliniques d’ané-
Somnolence, vomissements, sueurs, agitation mie s’associent des signes d’hypovolémie qui sont fonction de
l’importance des pertes sanguines (Tableau 1).
Classe 4 Perte sanguine > 50 % de la masse sanguine totale La présence de comorbidités (âge, insuffisance cardiaque,
Pouls non palpables insuffisance respiratoire, traitement anticoagulant, etc.), la
Obnubilation réserve cardiaque, la cause et la vitesse du saignement sont
autant de paramètres qui influent sur la tolérance clinique.
Des signes de mauvaise tolérance apparaissent souvent
rapidement (tels qu’une dyspnée, une tachycardie, une hypo-
(Tableau 1) [16] et peut conduire à un état de choc (choc tension, une syncope ou un angor) en raison de l’association
hémorragique) irréversible malgré la mise en jeu de mécanismes anémie-hypovolémie et peuvent conduire à un état de choc.
compensateurs (Tableau 3) [20]. Le tableau clinique est d’autant Le choc hémorragique constitue la principale cause de
sévère qu’il existe des comorbidités. détresse circulatoire et de décès dans les 24 premières heures
Sur le plan thérapeutique, l’urgence est à la correction de chez le traumatisé, la principale cause de mortalité maternelle
l’hypovolémie permettant d’améliorer les possibilités d’aug- en obstétrique et complique également fréquemment les
mentation du débit cardiaque, à l’arrêt rapide de l’hémorragie hémorragies digestives.
et à la transfusion de culots globulaires (CG) est à discuter en
cas de symptômes de mauvaise tolérance ou d’état de choc Prise en charge
persistant malgré la correction de l’hypovolémie.
La base de la prise en charge d’une anémie aiguë hémorragique
repose sur la reconnaissance et l’arrêt du saignement responsable,
Causes d’anémie hémorragique
au besoin par hémostase chirurgicale. Elle s’accompagne impéra-
On peut distinguer les anémies hémorragiques secondaires à tivement de la mise en place d’un traitement symptomatique.
une lésion traumatique, accidentelle ou chirurgicale, des La tolérance à l’anémie aiguë étant fonction des possibilités
anémies secondaires à un saignement non traumatique, lui- d’augmentation du débit cardiaque, la correction de l’hypovo-
même d’étiologies variées. La difficulté diagnostique repose le lémie reste la première urgence. Cette correction doit débuter
plus souvent sur le caractère extériorisé ou non du saignement, par un remplissage vasculaire. En Europe et en France en
faisant distinguer les hémorragies externes de diagnostic simple particulier, le choix du soluté de remplissage à utiliser en
des hémorragies internes évoquées devant l’association anémie- première intension dans la réanimation du choc hémorragique
hypovolémie et le contexte de survenue (Tableau 4). se porte sur les colloïdes. Cependant, la controverse cristalloïde/

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Tableau 5.
Étiologies du syndrome d’activation macrophagique [24].

Infection Xénobiotiques Cancer Maladies générales


Virus Phénytoïne Lymphome T Maladies auto-immunes
Herpesviridae, parvovirus B19, myxovirus, Carbamazépine Lymphome B Lupus érythémateux disséminé
para-influenzae, VIH, hépatites, entérovirus, Minocycline Lymphadénopathie angio- Maladie de Still
morbilivirus immunoblastique
Phénobarbital Polyarthrite rhumatoïde
Bactérie Maladie de Hodgkin Sclérodermie
Brucella, mycobactérie, salmonelle Leucémie à tricholeucocytes Maladies granulomateuses
Mycoplasma, Erhlichia, Rickettsia, Borrelia, toute Myélodysplasie Sarcoïdose
infection bactérienne en particulier lors du sepsis
Tumeurs solides Syndrome de Kikuchi
sévère et du choc septique
Maladie de Crohn
Parasites
Histiocytose, panniculite histiocytaire
Anguillule Babesia, Leshmania, Plasmodium,
toxoplasme Syndromes dysimmunitaires
Champignon Syndrome de Duncan-Purtillo
Candida, Histoplasma, Aspergillus, Syndrome de Chediak-Higashi
Cryptococcus Asplénie
Médicaments cytotoxiques
VIH : virus de l’immunodéficience humaine.

colloïde se poursuit et il n’existe actuellement pas de conclu- phagocytose des éléments figurés du sang (érythrocytes, leuco-
sions probantes sur une réelle différence d’efficacité clinique cytes et plaquettes) et de leurs précurseurs par les
entre ces deux types de solutés. L’utilisation de doses adaptées macrophages [21-23]. Il accompagne le plus souvent une autre
de vasopresseurs peut compléter la prise en charge du choc affection, qu’il peut révéler. Il est rare que l’anémie soit isolée,
ayant pour objectif d’obtenir une volémie suffisante dans une correspondant à un tableau spécifiquement d’érythrophagocy-
phase hémodynamique caractérisée par un débit cardiaque tose, et le tableau est plus volontiers celui d’une pancytopénie,
augmenté et une vasodilatation. au minimum d’une bicytopénie. Le tableau clinique comporte
Le remplissage responsable d’une hémodilution présente des en outre une fièvre et une organomégalie intéressant en premier
avantages rhéologiques et hémodynamiques, mais ne modifie lieu les tissus lymphoïdes. Biologiquement, les critères diagnos-
pas l’oxygénation tissulaire ni l’hémostase. La transfusion de CG tiques incluent une augmentation des LDH, de la ferritine. On
reste donc une étape fondamentale dans la prise en charge de retrouve régulièrement une fibrinopénie et une hypertriglycéri-
l’hémorragie massive et brutale. Ces indications correspondent démie. L’évolution peut se faire vers une altération de l’état
à l’état de choc et/ou à des symptômes de mauvaise tolérance général et la survenue de défaillance d’organes irréversibles,
associés à une chute de l’Hb malgré la correction de l’hypovo- conduisant au décès du patient. Les étiologies conduisant au
lémie. Le dosage précoce de l’Hb ne reflète pas directement SAM sont multiples et doivent être recherchées, car le traite-
l’importance du saignement. La décision transfusionnelle doit ment du SAM est le traitement de son étiologie, qui est le plus
reposer sur une analyse bénéfice/risque et ne peut être fondée souvent virale ou liée à une prolifération lymphocytaire
exclusivement sur des valeurs-seuil d’Hb [12]. monoclonale (Tableau 5).
En cas d’hémorragie majeure, l’adjonction de facteurs de la
coagulation et de plaquettes peut être discutée. Avortement intramédullaire
Causes centrales L’inflammation est, avec la carence martiale, l’étiologie de
Sur le plan sémiologique, il s’agit d’une anémie dont l’instal- l’anémie la plus fréquente en médecine d’urgence. D’anciennes
lation est typiquement plus progressive puisque les globules publications font état de l’implication de cytokines pro-
rouges circulants sont épargnés. Le diagnostic est le plus inflammatoires et en particulier de l’interleukine 1 sur l’apolac-
souvent guidé par le contexte, et il faut rechercher des éléments toferrine [25]. Des données plus récentes ont permis d’établir que
d’orientation tels que la prise d’un traitement myélotoxique, l’anémie des pathologies inflammatoires pouvait être le fait
l’anomalie d’autres lignées, une insuffisance rénale. En cas de d’une augmentation de l’apoptose des cellules érythroïdes en
doute diagnostique ou de suspicion de cause purement centrale, cours de maturation. Le modèle pathologique classique d’apop-
la réalisation du myélogramme garde une indication large. tose intramédullaire est la myélodysplasie dans laquelle existe
une augmentation de l’apoptose par le fait d’une expression sur
Défaut de production la même cellule du récepteur à domaine de mort Fas et de son
On peut opposer deux causes de défaut de production : les ligand FasL [26]. Dans la polyarthrite rhumatoïde, la réalisation
causes fonctionnelles métaboliques et les envahissements d’un myélogramme chez les sujets anémiques permet d’observer
médullaires. Les causes métaboliques et endocriniennes sont les des progéniteurs érythroïdes présents, mais apoptotiques et
classiques déficits vitaminiques (B 9 , B 12 et B 6 ), la carence n’aboutissant pas à la production d’érythrocytes matures [27].
martiale et la diminution de production d’EPO (insuffisance Cet avortement intramédullaire est le fait de la surproduction
rénale). On peut en rapprocher les causes iatrogènes qui lors de cette maladie de tumor necrosis factor alpha (TNF-a) dont
détruisent temporairement le pool de progéniteurs médullaires. on sait qu’il peut augmenter l’expression membranaire de Fas
Les causes d’envahissements médullaires peuvent être les sur les cellules érythroïdes. Ainsi le traitement par anti-TNF-a
suivantes : la fibrose médullaire (idiopathique ou secondaire, par d’une polyarthrite rhumatoïde permet d’améliorer la production
exemple postradique), plus rarement le dépôt de substance de globules rouges. En pathologie aiguë, l’infection sévère est
amorphe. Une prolifération clonale d’origine médullaire ou liée l’exemple le plus intéressant. Il a été montré que l’anémie
à une tumeur solide est le plus souvent retrouvée. Dans cette retrouvée lors du choc septique pouvait être expliquée en partie
catégorie, le mécanisme est rarement unique et l’anémie peut par une augmentation de l’apoptose liée à la surexpression du
être liée à des phénomènes apoptotiques par paracrinie par récepteur Fas [28]. Ce mécanisme n’est certainement pas unique
exemple. et doit intégrer la dimension métabolique du problème impli-
quant notamment le cycle du fer. En effet, lors d’un syndrome
Syndrome d’activation macrophagique inflammatoire et notamment lors de l’infection, la production
Le syndrome d’activation macrophagique (SAM) est une d’hepcidine invalide la mise à disposition du fer par dégradation
définition cytologique au cours de laquelle on observe une de la ferroportine [29].

6 Médecine d’urgence

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Anémie et urgences ¶ 25-080-A-10

Tableau 6.
Causes et hypothèses physiopathologiques des microangiopathies thrombotiques.
Cadres nosologiques Étiologies Hypothèses physiopathologiques
Infections Escherichia coli O157:H7 Vérotoxine inhibe la synthèse protéique et induit l’apoptose
Shigella dysenteriae sérotype 1 des cellules endothéliales du rein
Mycobacterium tuberculosis Shigatoxine inhibe l’élongation, stimule la sécrétion
de cytokines inflammatoires et de multimères de vWF
Streptococcus pneumoniae
Inconnu
Virus VIH
Neuraminidase détruit l’acide sialique recouvrant l’antigène
endothélial de Thomsen-Friedenreich
Inconnu

Maladies de système Lupus, sclérodermie, syndrome des antiphospholipides Atteinte directe de l’endothélium, anticorps anti-ADAMTS-13

Cancer évolué – Activation/lésion de l’endothélium, chimiothérapie

Allogreffe de moelle osseuse Multifactoriel, pas d’altération de l’activité ADAMTS-13

Pathologies du péri-partum Lésion endothéliale

Familial Autosomique dominant ou autosomique récessif Déficit quantitatif ou fonctionnel en ADAMTS-13


ou en facteur H du complément

Toxiques Antiagrégants plaquettaires (ticlopidine, clopidogrel) Anticorps anti-ADAMTS-13


Chimiothérapie (mitomycine, gemcitabine, cisplatine) Stress oxydatif, immuns complexes, inhibition du facteur H
Anticalcineurine (ciclosporine, tacrolimus) du complément
Quinine Inconnu, pas d’altération de l’activité ADAMTS-13
Anticorps antiglycoprotéine IIIa de l’endothélium

Idiopathique – –
* vWF : facteur von Willebrand ; ADAMTS : A Disintegrin And Metalloproteinase with ThromboSpondin I motifs ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine.

Anémies aiguës hémolytiques mais évocatrice : fièvre, thrombopénie périphérique, anémie


hémolytique mécanique, atteinte neurologique et insuffisance
Une hémolyse va s’accompagner d’un ictère et d’urines rénale aiguë. On distingue classiquement le syndrome hémoly-
foncées, liées à l’élimination urinaire des pigments, d’une tique urémique du purpura thrombopénique thrombocytopa-
augmentation de la bilirubine libre et des LDH associées à une thique, le premier ayant un tropisme préférentiellement rénal et
diminution de l’haptoglobine. Le frottis sanguin peut être utile le second un tropisme neurologique. Cette dichotomie artifi-
pour le diagnostic d’anomalies corpusculaires membranaires et cielle recouvre des pathologies dont le spectre clinique constitue
d’hémoglobinopathie. La recherche de schizocytes sur le frottis un chevauchement. Les causes sont multiples (Tableau 6) [24],
peut orienter vers une hémolyse d’allure mécanique. Dans des mais le facteur commun est la lésion de l’endothélium. En
contextes évocateurs (paludisme, babésiose), la cytologie permet outre, la compréhension de cette maladie a récemment évolué
de détecter des corps intraérythrocytaires correspondant à des par la découverte de facteur von Willebrand de haut poids
micro-organismes responsables d’hémolyse. moléculaire responsable d’une augmentation de l’adhésion des
plaquettes à l’endothélium.
Auto-immunes
La présence d’une hémolyse auto-immune doit faire évoquer Corpusculaire
la présence d’une pathologie sous-jacente [30].
Les anémies hémolytiques auto-immunes à agglutinines On peut distinguer deux types d’anémies corpusculaires :
chaudes sont le plus souvent associées à la présence d’anticorps l’anémie acquise ou l’anémie congénitale.
de type immunoglobuline G (IgG) reconnaissant des motifs Les anémies hémolytiques corpusculaires congénitales corres-
membranaires de l’hématie. Les étiologies les plus fréquentes pondent aux hémoglobinopathies classiques au premier rang
sont les proliférations lymphoïdes monoclonales (lymphome et desquelles la drépanocytose [32] et, dans une moindre mesure,
leucémie lymphoïde chronique), le lupus et les autres maladies les thalassémies et la sphérocytose héréditaire. On compte
dites auto-immunes, certains xénobiotiques (pénicillines, également les anomalies enzymatiques : déficit en glucose-6-
isoniazide, sulfonamides). phosphate déshydrogénase (G6PD) [33] et pyruvate kinase.
Les anémies hémolytiques auto-immunes à agglutinines Les formes acquises sont représentées par la maladie de
froides sont le plus souvent associées à la présence d’anticorps Marchiafava-Micheli ou hémoglobinurie paroxystique nocturne,
de type IgM. Outre les proliférations lymphoïdes monoclonales, que certains rapprochent des myélodysplasies.
les étiologies peuvent être infectieuses (mycoplasme, mononu-
cléose, autres viroses, hépatopathies) ou idiopathiques. États infectieux
Mécaniques Quelques rares infections sont associées classiquement à une
hémolyse. Le cas le plus fréquent est le paludisme à Plasmodium
Les hémolyses dites mécaniques correspondent à une des- falciparum, mais également aux autres espèces plasmodiales [34].
truction des globules rouges dans le sang périphérique suite à L’implication d’autres micro-organismes est beaucoup plus rare
un processus endovasculaire, qu’il s’agisse d’une dysfonction de (babésiose, toxoplasmose, Clostridium).
valve cardiaque ou d’un traumatisme répété tel qu’une marche
forcée. La présence de schizocytes témoigne du caractère
Réactions transfusionnelles
« mécanique » de l’hémolyse.
On rapproche de cette entité les microangiopathies thrombo- Une incompatibilité transfusionnelle peut se solder par la
tiques [30, 31] . Il s’agit d’une affection multisystémique qui destruction des hématies transfusées responsables d’une hémo-
combine, à différents degrés, une atteinte hématologie, rénale et lyse massive et de retentissements métaboliques. Seul le respect
neurologique. Elle est caractérisée par une pentade aspécifique, des règles transfusionnelles permet d’éviter ces accidents [35].

Médecine d’urgence 7

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25-080-A-10 ¶ Anémie et urgences

■ Transfusion de concentrés Tableau 7.


Recommandations transfusionnelles (d’après la Conférence de consensus
érythrocytaires en médecine de la Société de réanimation de langue française-Société française
d’anesthésie-réanimation [SRLF-SFAR]).
d’urgence
Valeur seuil Situations cliniques en l’absence de signes de
L’objectif de la transfusion est la disparition des signes de d’hémoglobine mauvaise tolérance a
mauvaise tolérance de l’anémie. Il faut pour cela avoir un (g/dl)
objectif de transfusion à partir duquel on présume l’améliora- 10 Syndrome coronarien aigu
tion clinique du patient.
8-9 Cardiopathie ischémique
Insuffisance cardiaque stable
Produits de transfusion, les grandes règles Période postopératoire de chirurgie cardiaque ou
vasculaire
Il faut distinguer deux grandes catégories de transfusion de
globules rouges : Prise en charge initiale du sepsis sévère
• les transfusions homologues, les plus fréquentes, qui utilisent
7 Autres situations
des produits dérivés du sang de donneurs ; a
• les transfusions autologues, utilisées pour la chirurgie pro- Des taux d’hémoglobine inférieurs à 7 g/dl sont probablement acceptables dans
certaines situations comme l’anémie posthémorragique après contrôle du
grammée, qui sont la transfusion de produits issus d’un saignement. En l’absence de données spécifiques chez l’enfant, cette stratégie peut
recueil préalable du patient à transfuser. être utilisée. La nécessité de poursuivre la transfusion doit être évaluée après
La transfusion doit avoir comme préalable la détermination chaque culot de globules rouges (CGR). En dehors du syndrome coronarien aigu,
l’objectif est de maintenir le taux d’hémoglobine entre 7 et 9 g/dl. Une telle
du groupe sanguin ABO Rh. Actuellement, on détermine stratégie n’affecte pas la mortalité, la morbidité et la durée de séjour en
également les groupes d’antigènes mineurs. Il convient de réanimation.
rappeler que les règles de sécurité de groupage et de la transfu-
sion permettent de limiter les risques d’accidents transfusion-
nels. Le groupage sanguin répond à des règles de sécurité : la
détermination du groupe se fait par deux prélèvements diffé- Seuil transfusionnel
rents, par deux infirmières différentes, à deux moments diffé- Nous avons exposé plus haut quels étaient les déterminants
rents. La compatibilité des produits répond aux règles de respect de l’oxygénation tissulaire. Il est apparu alors que, selon les
des antigènes ABO Rh, la recherche d’agglutinines irrégulières, capacités physiologiques d’adaptation, chaque individu possède
et, au lit du malade, la vérification de l’identité du patient, la des besoins différents en termes d’hémoglobine. Par exemple,
vérification du groupe sanguin, le test de Beth-Vincent, la un patient insuffisant respiratoire, dont l’extraction pulmonaire
traçabilité des produits. La réalisation systématique des sérolo- d’O2 est altérée, a besoin d’un taux d’hémoglobine plus élevé.
gies virales est actuellement abandonnée. Ainsi, en fonction de l’état morbide, il a été proposé différents
La compatibilité peut être améliorée par l’utilisation de seuils transfusionnels à l’occasion d’une conférence de consen-
concentrés érythrocytaires phénotypés. Leur utilisation est sus (Tableau 7).
recommandée dans les situations suivantes : positivité des Ces recommandations ont une valeur indicative pour des
agglutinines irrégulières, anémie constitutionnelle ou chronique, patients qui sont en outre asymptomatiques et stables, c’est-à-
femme jusqu’à la fin de la période procréatrice, nouveau-nés si dire qui ne présentent pas de signe de mauvaise tolérance de
anticorps (Ac) antiérythrocytaire (d’origine maternelle), transfu- l’anémie. Par exemple, ces données ne sont pas applicables en
sions itératives de globules rouges (GR). De plus en plus, tout cas de choc hémorragique.
patient ayant une espérance de vie raisonnable bénéficie
actuellement de transfusion avec des culots phénotypés.
Depuis le 1er avril 1998, les culots de globules rouges distri- Risques transfusionnels
bués en France sont déleucocytés par filtration. La déleucocyta- De par sa nature, la transfusion est un geste thérapeutique
tion diminue de 1 000 fois le nombre de globules blancs (soit non dénué de risques. Ces risques sont principalement de type
moins de 106 leucocytes par culot globulaire). Elle prévient immunologique, infectieux, métabolique, mais le risque le plus
l’allo-immunisation HLA (human leucocyte antigen), les intolé- fréquent est de loin l’œdème aigu du poumon hémodynamique
rances transfusionnelles immédiates (réaction frissons- par surcharge vasculaire. Le vaste débat de la transfusion et de
hyperthermie), la transmission de virus intraleucocytaires. ses risques dépasse cependant le cadre de ce sujet.

Nombre de concentrés érythrocytaires Examens complémentaires et transfusion


à transfuser, vitesse de la transfusion Une question récurrente, et pour laquelle existent peu de
Dans l’immense majorité des situations, l’écoulement de la réponses, est de savoir quels examens complémentaires sont
transfusion sous l’effet de la force de gravité est suffisant. Lors ininterprétables après transfusion des concentrés érythrocytaires.
d’un choc hémorragique, il est démontré que la transfusion L’apport de globules rouges homologues par transfusion ne
accélérée, par l’utilisation de pompe (blood pump), améliore le modifie pas le test de Coombs direct. En revanche, il modifie
pronostic vital [36]. immédiatement le phénotype érythrocytaire, l’électrophorèse de
Le nombre de culots à transfuser dépend de la quantité d’Hb l’hémoglobine et les dosages des enzymes érythrocytaires. Une
présente dans chaque CGR, du volume sanguin total du patient, publication nous renseigne sur les délais de modification du
de son hémoglobine initiale et de l’hémoglobine finale désirée. dosage de vitamines B et des éléments du bilan martial [37].
Une règle de calcul permet d’évaluer le nombre de culots Ainsi, il semblerait que la transfusion homologue de deux culots
globulaires à transfuser : de globules rouges modifie dans un délai de 1 à 14 jours, pour
NCGR : (VST/100) (Hbd – Hbi)/QHbCG ; avec : deux concentrés érythrocytaires, le dosage du fer sérique, de la
• NCGR : nombre de CGR à transfuser ; saturation de sidérophiline et de ferritinémie, et le dosage de
• VST : volume sanguin total en ml ; l’acide folique et de vitamine B12.
• Hbd : concentration en Hb désirée en g/dl ;
• Hbi : concentration en Hb initiale en g/dl ;
• QHbCG : quantité d’Hb du concentré globulaire. ■ Conclusion
Le volume sanguin total peut être calculé soit à l’aide
d’abaques prenant en compte le poids et la taille, soit par la La conduite devant une anémie doit être pragmatique. Le
règle de Gilcher (femme : 70 ml/kg ; homme 75 ml/kg). premier rôle du médecin urgentiste est de savoir poser l’indica-

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Anémie et urgences ¶ 25-080-A-10

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Médecine d’urgence 9

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Pôle réanimations-urgences, Hôpital Cochin, AP-HP, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14, France.
Université Paris Descartes, Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pourriat J.-L., André S., Perruche F., Claessens Y.-E. Anémie et urgences. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Médecine d’urgence, 25-080-A-10, 2010.

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10 Médecine d’urgence

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