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TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA –VOL. 11 [RESUMO GUYTON

& HALL]
UNIDADE IX
Cap. 45 Organização do SNC, Funções Básicas das Sinapses e
“Substâncias Neurotransmissoras”
- S.N→cognição e ações de controle
- integração→respostas
- Generalidades
- Neurônio do SNC: unidade funcional básica

- regiões:
*inf.→respostas musculares automáticas, instantâneas, estímulos
sensoriais
*sup.→comandam mov. musculares complexos (controle via processos
cognitivos)
- Processamento de informações – Função “integrativa” do SN
- aferência→respostas mentais e motoras apropriadas
- inf. importantes são canalizadas e inf. irrelevantes não
- canalização + processamento = integração
- Papel das sinapses
- determinam as direções em que os sinais nervosos vão se distribuir
através do SN
- sinais: facilitatórios e inibitórios.
- ação seletiva→transmissão, modulação e amplificação de sinais
- Memória
- armazenamento de inf. no córtex
- “cada vez que os sinais sensoriais passam pelas sequencias de
sinapses, elas tornam-se mais capazes de transmitir o sinal em outras
oportunidades” = facilitação
- aferência chega pelos dendritos e corpo celular - memória→pensamento (futuro)
- aferência trafega por um único axônio→ramificações→SNC e SNP - Principais níveis funcionais do SNC
- Divisão sensorial: receptores - medular, subcortical e cortical
- excitação receptores sensoriais (visuais, auditivos, táteis)→reação - Nível medular
cerebral ou memória - marcha, reflexos retirada, sustentação anti-gravitacional reflexos
vasos, TGI e micção
- Nível subcortical
- tronco encef. + núcleos da base
- subconsciência
- controle PA e respiração→bulbo e ponte
- equilíbrio→cerebelo + formação ret.
- reflexos alimentares→bulbo, ponte, mesencéfalo, amígdala e
hipotálamo
- comportamento emocional→hipotálamo
- Nível Cortical
- memória e pensamento
- estado de vigília
- Sinapses deo SNC
- PA = impulso nervoso
- bloqueio de transmissão/ transformação repetitiva/ adição integrativa
- Tipos de Sinapses
1. Químicas:
- neurotransmissor: atua em receptores provocando inibição, excitação
ou modificação da sensibilidade celular
- acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, histamina, GABA, glicina,
serotonina e glutamato
- condução unidirecional: neurônio pré→neurônio pós
2. Elétricas
- condução canais
- junções gap→PA
- informação sensorial→nn. periféricos→medula, bulbo (formação ret.), - multidirecional
ponte, mesencéfalo, cerebelo, tálamo, córtex cerebral→Porção somática do - Anatomia Fisiológica da Sinapse
SNC→transmissão sensorial - corpo celular + axônio + dendritos
- Efetores - terminais pré-sinápticos (botões)
- divisão motora do SN * excitatórios→estimula o neurônio pós
- controle atividades corpo: * inibitórios→ inibe o neurônio pós
* contração muscular e secreção glandular = funções motoras
- efetores = mm. e glândulas
- neuroeixo motor esquelético→mm. esqueléticos
- SNA→mm. liso, glândulas
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 - No citoplasma, o componente α pode realizar:
1. Abertura de canais iônicos específicos na membrana pós
- tempo prolongado
2. Ativação do AMPc e do GMPc
- mudanças de longo prazo na estrutura da cél→alteração da
excitabilidade pós
3. Ativação de enzimas
4. Ativação da transcrição gênica
- possibilidade de formação de novas prot.→modificação metabólico-
estrutural da maquinaria neuronal
- Receptores excitatórios ou inibitórios pós
- contenção ou excitação das ações neuronais
- Mecanismos de excitação:
1. Abertura dos canais de sódio, permitindo o fluxo de um grande
número de cargas elétricas positivas p/ o interior da cél. pós
- ↑PMA→limiar excitatório
2. Condução reduzida através dos canais de cloreto ou potássio, ou de
ambos
- Botões sinápticos
- o PM fica mais (+) que o normal
3. Mudanças no metabolismo interno do neurônio pós
- excia a atividade celular, ↑ o nº de receptores excitatórios e ↓ o nº de
receptores inibitórios
- Mecanismos de inibição:
1. Abertura dos canais de cloreto na membrana pós
- ↑ negatividade interna
2. ↑ na condutância de K+ p/ fora
3. Ativação de enzimas receptoras
- ↓ o nº de receptores excitatórios e↑o nº de receptores inibitórios
- Neurotransmissores
- neurotransmissores de moléculas pequenas e ação rápida
- respostas + agudas
- fenda sináptica: separa o terminal pré do corpo celular do neurônio - transmissão sensorial
pós - efeito: ↑ condutância iônica
- Vesiculas sinápticas = acumulam neurotransmissores (excitação/ vesículas são usadas e depois recicladas
inibição), dependendo do receptor celular (se a m.p. tiver receptor Classe I
excitatório ou inibitório) Acetilcolina
- mitocõndrias→ATP→ENERGIA→síntese neurotransmissores Classe II: aminas
- PA muda a permeabilidade da membrana pós = excita ou inibe Norepinefrina
- O papel dos íons ca2+ Epínefrina
- PA→membrana pré = abertura canais de cálcio dependentes de Dopamina
voltagem→liberação de neurotransmissor na fenda Serotonina
sináptica→excitação ou inibição de receptor pós Histamina Classe
- “Proteínas receptoras” Classe III: Aminoácidos
- componentes: Ácido y-aminobutírico (GABA)
* de ligação: se liga ao neurotransmissor Glicina
* inóforo: canal iônico ou ativador segundo mensageiro Glutamato
# O ativador de segundo mensageiro é uma molécula que se projeta p/ Aspartato
o citoplasma da célula e ativa uma subst. no neurônio pós (segundo Classe IV
mensageiro) = ↑ ou ↓ das funções celulares específicas NO
- Canais iônicos - Neuropeptídeos
- regulam os neurônios pós - ação prolongada
- Catiônicos→passagem sódio, (e às vezes potássio/ cálcio) - a vesícula sofre autólise e não é reutilizada
-revestidos de cargas negativas A. Hormônios liberadores hipotalâmicos
- transmissor excitatório Hormônio liberador de tireotropína
- Aniônicos→cloreto Hormônio liberador do hormônio luteinizante
- revestidos de cargas positivas Somatostatina (fator inibitório do hormônio do crescimento)
- transmissores inibitórios B. Peptidios pituitários
- “Segundos mensageiros” ACTH
β-Endorfina
Hormônio α-melanócito-estimulante
Prolactina
Hormônio luteinizante
Tireotropina
Hormônio do crescimento
Vasopressina
Ocitocina
C. Peptidios que agem sobre o intestino e sobre o cérebro
Leucina-encefalina
Metionina-encefalina
Substância P
Gastrina
Colecistocinina
Polipeptídio intestinal vasoativo (PIV)
Neurotensina
Insulina
Glucagon
- excitação ou inibição pós prolongada!!! D. De outros tecidos
- proteína G (ligada à porção do receptor voltada p/ dentro) Angiotensina II
- 3 componentes: α, β e γ Bradicinina
- componente α é a porção ativadora Carnosina

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Peptídeos do sono
Calcitonina
- Eventos elétricos durante a excitação neuronal
- PM de repouso da membrana do corpo celular
- PM= - 65mV
- voltagem é + baixa que o normal (-90mV)→controle (+) ou ( - ) do
grau de excitabilidade
- [ ]s ≠s dos íons através da membrana do corpo celular
- sódio→bomba!→p/ fora
- V = +61mV
- potássio→bomba!→p/ dentro
- V = -86mV
- cloreto→bomba(?)+voltagem→p/ fora
- V = -70mV
- Distribuição uniforme do V elétrico dentro do corpo celular
- líq. intracel = ↑ condutividade + ↑diâmetro = ↓Resistência
- O neurônio é uma superfície equipotencial (\o/!)→V=-65mV
- PPSE (Potencial Pós Sináptico Excitatório)
A. Repouso
B. Ação do neurotransmissor →↑permeabilidade da membrana ao
sódio→difusão p/ dentro→↑PM de -65 p/ -45mV
- “este aumento positivo na voltagem a partir do PM é o PPSE e ele
aumenta até a direção positiva até provocar o PA” =excitação!
- PPSE = + 20V (20 vezes mais positivo do que o V de repouso)
- Obs.: Ocorre por somação, pois a descarga de um único terminal pré-
sináptico jamais induzirá um aumento dessa magnitude, já que esse
aumento requer uma descarga simultânea de vários terminais.
- Limiar de excitação
- geração do PA no segmento inicial do axônio que deixa o neurônio
- é o valor no qual o PPSE deflagra o PA o segmento inicial do axônio
- ocorre nos canais de sódio voltagem-dependentes
- PPSE será = +10 a +20 mV
C- PPSI (Potencial Pós Sináptico Inibitório)
- é o aumento negativo para além do nível do PM
abertura dos canais de cloreto.
- Obs.: Hiperpolarização: é o aumento do grau de negatividade celular
causado pelo influxo de cloreto e efluxo de potássio.
- V varia de -65 p/ -70mV
- PSI = -5mV
- inibição da sinapse
- Inibição pré-sináptica
- antes que o sinal chegue à sinapse (antes do neurônio pós0
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- GABA: abertura dos canais de cloreto (efeito inibitório) nas
terminações pré
- Curso Temporal dos potenciais pós-sinápticos
- 1 a 2ms
- difusão de sódio p/ dentro→↑PA→PPSE
- difusão de cloreto p/ dentro e saída de potássio p/ fora→↓PA→PPSI
- PM é restabelecido em 15ms em ambos os casos
- Somação espacial
- é o efeito da soma dos potenciais pós-sinápticos simultâneos pela
ativação de múltiplos terminais em áreas amplamente espaçadas na
membrana neuronal
- limiar de disparo
- 10 a 20 mV usualmente necessáriosp/ provocar excitação.
- os potenciais podem se somar a outros até a sinapse ocorrer
- Quando o PPSE alcança amplitude suficiente, é atingido o limiar de
disparo→PA no segmento inicial do axônio é gerado
- Somação temporal
- é a soma das descargas sucessivas de um único terminal pré-
sináptico rápida e suficientemente
- ocorre caso o potencial pós sináptico dure mais que 15ms, ou seja,
quando os canais de membrana já tiverem se fechado.
- ↑velocidade de estimulação→↑potencial pós-sináptico
- Somação simultânea dos PPSE
- PPSE + PPSI se anulam completa ou parcialmente
- Facilitarão dos neurônios
- geralmente a somação do PPS é excitatória, mas não alcança o limiar
de disparo = Facilitação
- neurônio poderá ser excitado se receber + PPS de outras fontes
- Dendritos
- Campo espacial de excitação
- amplo
- ↑ chance de somação devido à ↑contato entre fibras distintas
- Condutância eletrotônica
- são correntes eletrotônicas transmitidas p/ o corpo celular
- propagação direta da i por fluxo, sem a geração de PA
- dendritos não transmitem PA (maioria)
- o PA é perdido = condução decremental
- Qto + longe a sinapse excitatória está do corpo celular do neurônio,
↑será o decréscimo e ↓será o sinal excitatório que chega ao corpo
celular
- as sinapses inibitórias induzem uma voltagem hiperpolarizante que
anula completamente o efeito excitatório e transmite parte de sua
inibição per condução eletrotônica ao corpo celular
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- Estado Excitatório
- é o impulso excitatório resultante da somação dos PE e PI
- se PE > PI = estado excitatório
- se PE < PI = estado inibitório
- descarga repetitiva: ocorre quando o PE aumenta acima do limiar de
excitação (durante)
- neurônios diferentes respondem diferentemente, tem diferentes
limiares de excitação e apresentam grandes diferenças nas
freqüências máximas de disparo

- Características especiais da transmissão sináptica

- Fadiga de transmissão
- ↑V repetição de estimulação das sinapses excitatórias→↑ descargas
iniciais, mas a taxa de disparo ↓
- faz com que áreas superexitadas “descansem” por algum tempo
- exaustão tatal do neurotransmissor nas terminações sinápticas
- Efeito da acidose e alcalose
- alcalose ↑ a excitabilidade neuronal
- acidose ↓ a excitabilidade neuronal
- Efeito da hipóxia
- ↓ excitabilidade neuronal
- Efeito das drogas
- cafeína, teofilina e teobromina↑ a excitabilidade neuronal
- anestésicos ↓ a excitabilidade neuronal - Retardo Sináptico
- no mínimo 0,5s (atraso)

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