Tumores de la Boca

Concepto semiológico:
• Todo aumento de volumen
• Poco o nada inflamatorio
• Persistente en el tiempo

El tumor semiológico puede ser:

Hiperplásico simple
Malformativo
Blastomatoso
 Tumores de la Boca
Concepto histopatológico:

Toda hiperplasia (aumento del número de

células) no inflamatoria
Pueden o no ser tumores semiológicos
Pueden ser manchas, vegetaciones,
úlceras, etc.
 Hiperplásico simple
• Aumento cuantitativo de células
• Causa conocida
• Tendencia a estabilizar su crecimiento o a
la involución (una vez eliminada la causa)

Mecanismo variable:
• Exagerada respuesta compensatoria o
hiperplásica por trauma, virus, bacterias,
drogas, etc.
 Tumores Malformativos

Origen hereditario o disembrioplásico.

Hiperplasias de tejidos embrionarios
(hamartomas) o heterotópicos (coristomas).
Sin grandes alteraciones citológicas.
Con cambios en la arquitectura del sitio
donde asientan.
 Tumores Blastomatosos
Neoformaciones autónomas, que persisten
o crecen indefinidamente, sin un fin útil, de
causa desconocida. Constituidos por
tejidos que recuerdan a los normales.

• Benignos
• Malignos
• Fronterizos o atípicos
Tumores Hiperplásicos simples
• EPITELIALES
• ANEXIALES: * SÓLIDOS
* QUÍSTICOS
• MESENQUIMÁTICOS:
*HIPERPLASIAS FIBROSAS
*HIPERPLASIAS ANGIOMATOSAS
*GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO

* NERVIOSOS: NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

Tumores Hiperplásicos simples
• EPITELIALES
• ANEXIALES: * SÓLIDOS
* QUÍSTICOS
• MESENQUIMÁTICOS:
*HIPERPLASIAS FIBROSAS
*HIPERPLASIAS ANGIOMATOSAS
*GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO

* NERVIOSOS: NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

 Virus del papiloma humano

• Enfermedad de Heck
• Verruga Plana
• Verruga vulgar
• Verruga filiforme
• Condiloma acuminado
• Otras: lesión blanca húmeda,
histopatológicamente acantosis
Relación con:

•Cáncer bucal
•HIV
 Diagnóstico
• Histopatológico: cambios citopáticos
(coilocitos)

• Inmunológicos: Ag temprano, Ig M, Ig G
inmunohistoquímica

• Genéticas: PCR, rtPCR,

hibridación in-situ.
Más de 100 genotipos, según la afinidad epitelial y
capacidad para la transformación celular.
• HPV 1: piel

• HPV 6 – 11(bajo grado), 16 – 18 (alto grado):

• mucosa bucal
• Orofaringe
• Tracto ano-genital
• Cuello uterino
• Inducen proliferación celular
• Poseen actividad transformadora
(16/18)
E6  p53
E7  Rb
Tumores Hiperplásicos simples
• EPITELIALES
• ANEXIALES:
* QUÍSTICOS
• MESENQUIMÁTICOS:
*HIPERPLASIAS FIBROSAS
*HIPERPLASIAS ANGIOMATOSAS
*GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO

* NERVIOSOS: NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

Tumores Hiperplásicos Anexiales
quísticos
QUISTE MUCOIDE
• Etiopatogenia
a) Retención
b) Extravasación
c) Colección
• Localización más frecuente: mucosa labial
inferior.
• Conducta clínica: Extirpación quirúrgica.
 Tumores Hiperplásicos
Anexiales quísticos

RÁNULA SUBLINGUAL

* Etiopatogenia: Retención
* Conducta clínica: tratamiento quirúrgico
(Técnica de marsupialización)
Tumores Hiperplásicos simples
• EPITELIALES
• ANEXIALES: * SÓLIDOS
* QUÍSTICOS
• MESENQUIMÁTICOS:
*HIPERPLASIAS FIBROSAS
*HIPERPLASIAS ANGIOMATOSAS
*GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO

* NERVIOSOS: NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

HIPERPLASIA FIBROSA TRAUMATICA o SEUDOPAPILOMA

• Etiopatogenia: Trauma dentario o protético y succión.

• Localización más frecuente: borde y punta de lengua,
mucosa yugal y labial, línea de oclusión.
• Características clínicas: aumento de volumen, superficie lisa
con mancha, queratosis o erosión, la consistencia y el color
es variable según el tiempo de evolución.
• Conducta clínica: eliminación del hábito y de ser posible del
factor traumático y extirpación quirúrgica.
 HIPERPLASIA PARAPROTETICA
Etiopatogenia: Trauma protético
Localización más frecuente: fondo de surco vestibular sup e inf y lingual inferior,
post-damming.
Características clínicas: primero ocurre una pérdida de sustancia
(erosión o ulceración) luego el tejido se inflama, se originan los mamelones, se
origina la hiperplasia fibrosa.
Conducta clínica: reposo protético y extirpación quirúrgica

CICATRICES HIPERTRÓFICAS
Etiopatogenia: hiperplasia fibrosa, proceso de reparación exagerado, relación con
focos infecciosos.
Características clínicas: aspecto de cordón duro fibroso que ocupa solamente el
sitio de la herida traumática.
Histopatología hiperplasia reparativa con alteraciones arquitecturales no
cualitativas, toma la dermis papilar y reticular, no es nódular, vasos con forma de
candelabro.
QUELOIDES
CICATRICES QUELOIDEAS O QUELOIDES
predisposición hereditaria, se produce con mínimas pérdidas de
sustancia
clínica: cordón principal con seudopodios que se desprenden.
Histopatología hiperplasia reparativa anómala, con alteraciones
estructurales y cualitativas, respeta la dermis papilar y forma
nódulos confluyentes en la zona reticular, capilares con
disposición arciforme.
Conducta clínica: control, cirugía funcional

NÓDULO FIBROSO DE LAS RADIACIONES

Etiopatogenia: formación sólida de la submucosa post-radioterapia, por ej. en

carcinomas.
Conducta clínica: extirpación quirúrgica. Constituye un elemento de posible recidiva de
cáncer.
Tumores Hiperplásicos simples
• EPITELIALES
• ANEXIALES:
* QUÍSTICOS
• MESENQUIMÁTICOS:
*HIPERPLASIAS FIBROSAS
*HIPERPLASIAS ANGIOMATOSAS
*GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO

* NERVIOSOS: NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

 TUMORES HIPERPLASICOS SIMPLES
ANGIOMATOSOS
• GRANULOMA PIÓGENO, BOTRIOMICOMA, GRANULOMA
TELANGIECTÁSICO

Etiopatogenia: reacción exagerada del tejido conectivo muy

vascularizada o angiomatosa ante un estímulo.
Factores Predisponentes: LOCALES: gérmenes, trauma (cepillo,
alimentos). GENERALES: con trastornos hormonales: pubertad,
ingesta de anticonceptivos, embarazo, menopausia; diabéticos,
corticoterapia prolongada.
Localización más frecuente: dorso de lengua, mucosa labial, mucosa
yugal.
Conducta clínica: control de factores predisponentes y eliminación
quirúrgica.
 ÉPULIS TIPO I, ÉPULIS GRANULOMATOSO, GRANULOMA
TELANGIECTÁSICO O ÉPULIS DEL EMBARAZO

Etiopatogenia: reacción exagerada del tejido conectivo muy

angiomatosa ante un estímulo. Se origina a nivel periodontal o
mucoperióstico

Factores Predisponentes: LOCALES: gérmenes, trauma (cepillo,

alimentos). GENERALES: con trastornos hormonales: pubertad,
ingesta de anticonceptivos, embarazo, menopausia; diabéticos,
corticoterapia prolongada.

Localización más frecuente: encía superior de canino a canino

Evolución: a hiperplasia gingival fibrosa secundaria

Conducta Clínica: Controlar factores predisponentes, técnica de

higiene, terapia básica periodontal. Eliminación quirúrgica.
 ÉPULIS TIPO II O HIPERPLASIA GINGIVAL FIBROSA PRIMARIA
Etiopatogenia :Causa desconocida.
Características clínicas: tumor de color similar a la mucosa, fibroso,
rápidamente compromete hueso y separa los elementos dentarios
vecinos, puede calcificarse y originar osificaciones.
Localización mas frecuente: De premolar a premolar
Conducta clínica: terapia básica periodontal. Extirpación quirúrgica.
ÉPULIS TIPO III O GRANULOMA GIGANTOCELULAR PERIFÉRICO

Etiopatogenia : Causa desconocida. Proliferación de vasos, ruptura

de los mismos, extravasación de glóbulos rojos, presencia de
hemosiderina en el tejido intersticial.
Característica clínicas: tumor rojo vinoso o violáceo, invade
rápidamente hueso, produce reabsorción , movilidad y pérdida de
elementos dentarios.
Localización mas frecuente: sector posterior.
Conducta clínica: extirpación quirúrgica.
Tumores Hiperplásicos simples
• EPITELIALES
• ANEXIALES: * SÓLIDOS
* QUÍSTICOS
• MESENQUIMÁTICOS:
*HIPERPLASIAS FIBROSAS
*HIPERPLASIAS ANGIOMATOSAS
*GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO

* NERVIOSOS: NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

 TUMORES HIPERPLASICOS SIMPLES
NERVIOSOS
Neuroma de Amputación:

Etiopatogenia: al cortarse un tronco nervioso, se produce un intento de

reparación por las células que lo rodean.
Características clínicas: traumatismo previo, común en deportistas,
por accidentes, tumor del mismo color de la mucosa, doloroso a la
palpación
Localización más frecuente: mandíbula a nivel del agujero mentoniano.
En maxilar superior, próximo al agujero infraorbitario o en lengua.
Conducta Clínica: extirpación quirúrgica.
 Otros
Tumores Hiperplásicos simples

Hiperplasia gingival fibromatosa difusa:

hereditaria y adquirida.
Hiperplasias Gingivales adquiridas
modificadas por medicamentos

• Difenilhidantoina sódica
• Ciclosporina A
• Bloqueantes de los canales del Ca
(Nifedipina)

Clínica: respuesta inusual al biofilm, afecta

zonas dentadas, aspecto liso o nodular.