ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

STROKE NON HAEMORRHAGIC

DI RUANG PERAWATAN SARAF
RSUD ULIN BANJARMASIN

Tanggal 20 s/d 25 Agustus 2012

Oleh :
SYAMSU RIZALI
NIM I1B108626

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
LAMBUNG MANGKURAT 2012
 LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Asuhan Keperawatan Dengan Diagnosa Medis Stroke Non Haemorrhagic di

Ruang Perawatan Saraf RSUD Ulin Banjarmasin

Disusun oleh : Syamsu Rizali

NIM. I 1B108626

Dengan ini telah disetujui pembuatannya oleh Pembimbing Lahan dan Pembimbing
Akademik sebagai penugasan individu dalam Stase Keperawatan Medikal Bedah Program
Profesi Ners Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Lambung
Mangkurat Tahun 2012

Banjarmasin, Agustus 2012

Menyetujui

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

_______________________ ______________________
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
STROKE NON HAEMORRAGIC

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Pengertian
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24
jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular. (Sandercock, 2000, 692-6)
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel
neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edema
yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.( Corwin, 2000, hal :
181-182)

B. Etiologi
Ada 2 macam penyebab sumbatan pada aliran darah otak yaitu :
1. Emboli
Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi
didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang
permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik
dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan
sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20
% oleh emboli jantung.
Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit,
udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing
2. Trombus
Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit,
fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh
darah lebih distal disebut embolus. Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh
trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang
lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih distal disebut embolus.
Sedangkan beberapa faktor pencetus yang mungkin dapat menyebabkan masalah diatas
antara lain :

1
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA /
stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk
homo sistinuria. Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan
arteri vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan
arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri
serebri posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna.
2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan
dislipidemia.

C. Patofisiologi

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan
sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque
pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya
ateroma) dan arteriolosclerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek

2
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan
mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti
perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Iskemik penumbra

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat.
K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam
empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik
karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati,
dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron
di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan
membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt,
yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran
setan.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium.

3
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan
kematian sel.

D. Klasifikasi
Berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan arteri yang terkena dan gejala yang
ditimbulkannya :
1. Sindrom Arteri Serebral Medial
Oklusi arteri serebl meadial biasanya disebabkan oleh emboli. Stenosis arteri serebral
medial dengan atau tanpa oklusi thrombotic lebih jarang terjadi.
2. Sindrom Arteri Serebral Anterior
Oklusi arteri serebral anteri juga biasa disebabkan oleh emboli. Oklusi cabang arteri
serebral anterior sering tidak begitu mencolok karena adanya aliran darah dari arteri
komunikana anterior. Namun demikian ketika ada oklusi pada percabangan utamanya
akan menghasilkan defisit yang berat pada dareah yang diperdarahi.
3. Sindrom Arteri Carotis
Oklusi carotid dapat menghasilkan symptom melalui 2 cara yaitu melalui hipoperfusi
sekunder akibat stenosis atau oklusi atau dengan adanya emboli. Walau dengan
adanya stenotis yang ringan, ulserasi dan plak ateroma dapat menjadi pembentukan
thrombus dan putensia sebagai sumber emboli.

4
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 4. Sindrom Arteri Serebral Posterior
Arteri serebral posterior dapat mangalami oklusi akibat emboli dan thrombosis
5. Sindrom Artery Vertebrobasilar
Lebih jarang terjadi dibandingkan iskemia sirkulasi anterioe, oklusi arteri basilar dan
vertebral dapat disebabkan thrombosis dan emboli.
6. Infark Serebellar
Infark serebelar biasa menyebabkan pusing, mual, muntah, nistagmus dan ataksia.
Sering terdapat ataksia tumit-lutut dan telunjuk-hidung. Lebih dari 1 sampai 3 hari,
akan terjadi edema pada serebellum yang menyebebkan timbulnya gejala-gejala
penekanan batang otak seperti conjugate eye, disfungsi N V ipsilateral dan palsy N
VII ipsilateral. Kelainan ini akan berlanjut dengan cepat sampai koma maupun
kematian. Pasien dengan manifestasi klinis tersebut harus dievaluasi dan diobservasi
dalam beberapa hari sampai komplikasi penekanan batang otak dapat di dikurangi
dengan dekompresi surgical pada fossa posterior.
7. Infark Lakunar
Tipe penyakit vascular yang khusus, memiliki karakteristik berupa penebalan hialin
pada penetrasi arteri kecil pada otak (lipohialinosis) dan sering terjadi pada pasien
diabetes mellitus dan hipertensi. Oklusi pada pembuluh darah ini menghasilkan infark
cystic yang kecil dan dalam. Infark ini sering asimptomatis tapi bisa juga
menyebabkan gejala seperti stroke motorik yang murni, stroke sensorik yang murni,
clumsy hand-dysarthria syndrome, ataksia homolateral dan paresis crural, hemiparese
motorik yang murni dengan parese kontralaeral dari gaze lateral dan optalmoplegia
internuclear, lacuna sensorimotor, hemiparesis ataksia dan sebagainya. Diagnosi dapat
diarahkan ketika EEG normal dengan manifestasi klinis seperti di atas. clumsy hand-
dysarthria syndrome Oklusi primer arteri-arteri kecil merupakan mekanisme yang
umum, arteri tersebut bisa juga menjadi target emboli dan mengalami oklusi akibat
plak atherosclerosis pembuluh darah besarnya.

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.

5
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24
jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik
makin lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah
menetap.

E. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat
dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1. Arteri vertebralis
a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi
lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria
karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu :
e. Buta mutlak sisi ipsilateral
f. Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal
mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).

6
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi
yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.

F. Penegakan Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil :
1. Penemuan klinis
Anamnesis :
a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
a. Adanya defisit neurologi fokal
b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
c. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
2. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
a. CT Scan dan MRI

CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan
gambaran hipodens.

7
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 ‘pp
CT Scan, CT angiografi dan MRI
b. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)
c. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler
untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara
akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner
(duplex scan)
d. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
e. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat
f. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

G. Tindakan
Pengobatan secara umum
1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik
2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ
vital lain

8
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah,
dan keseimbangan asam basa yang baik
4. Pertahankan bladder dan rectum
5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral
Pengobatan stroke iskemik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana
neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat
dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran
sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran
darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang
menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam.
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut
a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi
plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat
menimbulkan bahaya infark hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi
fibrinolisis local yang amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada
edema otak (GCS >12)
c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari
neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

9
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang
melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase
seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial
derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
5. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan
kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan
fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet
ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal
ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi
adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan
aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan
aspirin.
Fase Pasca Akut
Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan
terulangnya stroke.
a. Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental
dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi
b. Prinsip dasar rehabilitasi :
- Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
- Harus sistematik
- Meningkat secara bertahap
- Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita
c. Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu :
- Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik
- Mengurangi makan asam lemak jenuh
- Berhenti merokok

10
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 - Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :

Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

Umur lebih dari 50 tahun

Tidak ada ulkus lambung

Tidak ada penyakit mudah berdarah

Tidak ada alergi aspirin

Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian dan dapat
meningkatkan kemungkinan untuk sembuh
Pencegahan sekunder
1. Hipertensi diturunkan melalui :
a. Minum obat anti hipertensi
b. Mengurangi berat badan
c. Mengurangi natrium dan menaikkan kalium
d. Olahraga
e. Jangan minum amfetamin
2. Turunkan kadar kolesterol yang meningkat
3. Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui sayur dan
buah-buahan
4. Mengurangi obesitas
5. Mengurangi minum alkohol
6. Mengurangi isap rokok
7. Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM
8. Mengontrol penyakit jantung
9. Olahraga
10. Mengurangi hematokrit kalau meningkat
11. Mengurangi trombositosis dengan aspirin

H. Evaluasi Pengobatan
Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah :
1. Mathew scale,
Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah :
- Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
- Saraf cranial
- Kemampuan motorik

11
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 - Kemampuan sensibilitas
- Disability
2. Canadian scale.
Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah
digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu :
- Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
- Fungsi motorik
Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan
Barthel Index. Yang dinilai adalah :

Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.

Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.

Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur
jenggot (untuk laki-laki).

Apakah penderita dapat mandi sendiri.

Apakah penderita dapat makan.

Apakah penderita dapat berjalan.

Apakah penderita dapat naik tangga.

Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga.

I. Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,
transformasi hemoragik, dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak
jarang (10-20%)
2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator
independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain
untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat,
meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut
belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark
mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit,
tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan
penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma
yang memerlukan evakuasi.

12
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke
iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami
serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari
stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain
yang timbul sebagai akibat neurologis injury.
Komplikasi lain yang terjadi antara lain disuse atrofi pada otot, misuse (nyeri sendi bahu
dan genu), luka pada kulit yang tertekan (decubitus), hipotensi orthastatic, gangguan
psychologic, pneumonia (infeksi saluran pernafasan) dan Infeksi saluran kemih (UTI).
Komplikasi yang sering terjadi setelah serangan stroke adalah:
(1) kejang pada pasien pasca stroke sekitar 4-8 %,
(2) Trombosis Vena Dalam (TVD) 11-75 % dan Emboli Pulmonum sekitar 3-10 %,
(3) perdarahan saluran cerna sekitar 1-3 %,
(4) dekubitus,
(5) pneumonia,
(6) stress,
(7) bekuan darah,
(8) nyeri pundak dan subluxation (Junaidei, 2006).

J. Prognosis
Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke fase akut yang
pertama adalah sebesar 10 %-20%. Resiko kematian pada tahun pertama pada pasien
yang mengalami stroke pertama lebih tinggi dari individual yang belum pernah kena
stroke. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai resiko kematian yang lebih besar
berbanding dengan pasien dengan iskemik stroke. Pasien dengan major iskemik stroke
(total oklusi arteri serebral anterior ) mempunyai resiko kematian yang lebih besar.

13
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk
2. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit
dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
3. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut

Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan
umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

14
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang
harapan Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus
paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah
laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

15
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 - Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
( kontralateral)
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
- Riwayat Perokok ( factor resiko )
9. Keamanan
Data obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang
kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

16
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
B. Analisa Data
Secara umum, data masalah atau gangguan yang dapat ditemukan pada penderita stroke
haemoragik dapat dibuat tabel seperti berikut ini :
NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI
1. Defisit Lapang Penglihatan 1. Tidak menyadari orang/objek ditempat
1. Homonimus Hemianopsia kehilangan peglihatan
(Kehilangan Setengah 2. Mengabaikan salah satu sisi tubuh
Lapang Penglihatan) 3. Kesulitan menilai jarak
2. Kehilangan Penglihatan 4. Kesulitan melihat pada malam hari
Perifer 5. Tidak menyadari objekatau batas objek
3. Diplopia 6. Penglihatan ganda
2 Defisit Motorik 1. Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada
1. Hemiparese sisi yang sama
2. Hemiplegia 2. Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi
3. Ataksia yang sama
4. Disatria 3. Berjalan tidak mantap, tegak
5. Disfagia 4. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas
5. Kesulitan dalam membentuk kata
6. Kesulitan dalam menelan
3. Defisit Sensori 1. Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
Parestesia (Terjadi Pada Sisi 2. Kesulitan dalam proprisepsi
Berlawanan Dari Lesi)
4. Defisit Verbal 1. Ketidakmampuan menggunakan simbol
1. Afasia Ekspresif berbicara
2. Afasia Reseptif 2. Tidak mampu menyusun kata-kata yang
3. Afasia Global diucapkan
3. Kombinasi baik afasia reseptif dan
ekspresif
5. Defisit Kognitif 1. Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang
2. Penurunan lapang perhatian
3. Kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi
4. Alasan abstrak buruk
5. Perubahan penilaian
6. Defisit Emosional 1. Kehilangan kontrol diri
2. Labilitas emosional
3. Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stres
4. Menarik diri
5. Rasa takut, bermusuhan dan marah
6. Perasaan isolasi

17
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
C. Diagnosa Keperawatan
Beberapa diagnosa keperawatan yang mungkin dapat muncul sesuai dengan gambaran
umum penderita stroke non haemorrhagic antara lain :
1. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan b.d faktor biologis
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori,
penurunan kekuatan otot.
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.
5. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan
mobilitas fisik
6. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasif
7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang
paparan dan keterbatasan kognitif
8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi
9. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelan
10. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

18
Askep SNH
Syamsu Rizali

PSIK Unlam 2012

 D. Rencana Tindakan Keperawatan

No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

1 Perfusi jaringan tidak efektif: Setelah
cedera b.d gangguan sirkulasi
darah ke otak
dilakukan tindakan Peningkatan perfusi serebral
keperawatan …… jam diharapkan  Kaji kesadaran klien
perfusi jaringan efektif dg KH:  Monitor status respirasi
Perfusi jaringan  Kolaborasi obat-obatan untuk memepertahankan status hemodinamik.
cerebral: Fungsi neurology  Monitor laboratorium utk status oksigenasi: AGD
meningkat,TIK dbn, Kelemahan
berkurang Monitor neurology
Status neurology:Kesadaran  Monitor pupil: gerakan, kesimetrisan, reaksi pupil
meningkat,Fungsi motorik  Monitor kesadaran,orientasi, GCS dan status memori.
meningkat, Fungsi persepsi  Ukur vital sign
sensorik meningkat.,Komunikasi  Kaji peningkatan kemampuan motorik, persepsi sensorik ( respon
kognitif meningkat, Tanda vital babinski)
stabil  kaji tanda-tanda keadekuatan perfusi jaringan cerebral
 Hindari aktivitas yg dapat meningkatkan TIK
 Laporkan pada dokter ttg perubahan kondisi klien

2 Ketidak seimbangan nutrisi Setelah dilakukan askep .. jam Managemen nutrisi

kurang dari kebutuhan terjadi peningkatan status nutrisi  Kaji pola makan klien
tubuh b/d ketidakmampuan dg kriteria hasil :  Kaji kebiasaan makan klien dan makanan kesukaannya
pemasukan b.d faktor biologis Mengkonsumsi nutrisi yang  Anjurkan pada keluarga untuk meningkatkan intake nutrisi dan cairan
adekuat.  kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan
Identifikasi kebutuhan nutrisi. yang dibutuhkan
Bebas dari tanda malnutrisi.  tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c
 monitor intake nutrisi dan kalori
 Monitor pemberian masukan cairan lewat parenteral.

Nutritional terapi

kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT

berikan makanan melalui NGT k/p

berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan

19
Askep SNH
Syamsu Rizali

PSIK Unlam 2012

 No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

monitor penurunan dan peningkatan BB

monitor intake kalori dan gizi

3 Kerusakan mobilitas fisik b.d
kerusakan neuromuskuler,
kerusakan persepsi sensori,
penurunan kekuatan otot.
Setelah dilakukan Askep …. jam
diharapkan terjadi peningkatan
mobilisasi, dengan criteria:
Level mobilitas:
Peningkatan fungsi dan kekuatan
otot
ROM aktif / pasif meningkat
Perubahan pposisi adekuat.
Fungsi motorik meningkat.
ADL optimal
Latihan : gerakan sendi (ROM)
 Kaji kemampuan klien dalam melakukan mobilitas fisik
 Jelaskan kepada klien dan keluarga manfaat latihan
 Kolaborasi dg fisioterapi utk program latihan
 Kaji lokasi nyeri/ ketidaknyamanan selama latihan
 Jaga keamanan klien
 Bantu klien utk mengoptimalkan gerak sendi pasif manpun aktif.
 Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan
Terapi latihan : kontrol otot
 Kaji kesiapan klien utk melakukan latihan
 Evaluasi fungsi sensorik
 Berikan privacy klien saat latihan
 kaji dan catat kemampuan klien utk keempat ekstremitas, ukur vital sign
sebelum dan sesudah latihan
 Kolaborasi dengan fisioterapi
 Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan

4 Kerusakan komunikasi verbal Setelah dilakukan askep …. jam, Mendengar aktif:

b.d penurunan sirkulasi ke kemamapuan komunitas verbal  Kaji kemampuan berkomunikasi
otak.
meningkat,dg criteria:  Jelaskan tujuan interaksi
Kemampuan komunikasi:  Perhatikan tanda nonverbal klien
Penggunaan isyarat  Klarifikasi pesan bertanya dan feedback.
nonverbal  Hindari barrier/ halangan komunikasi
Penggunaan bahasa tulisan,
gambar Peningkatan komunikasi: Defisit bicara
Peningkatan bahasa lisan  Libatkan keluarga utk memahami pesan klien
Komunikasi : kemampuan  Sediakan petunjuk sederhana
penerimaan.  Perhatikan bicara klien dg cermat

20
Askep SNH
Syamsu Rizali

PSIK Unlam 2012

 No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
Kemampuan interprestasi  Gunakan kata sederhana dan pendek
meningkat  Berdiri di depan klien saat bicara, gunakan isyarat tangan.
 Beri reinforcement positif
 Dorong keluarga utk selalu mengajak komunikasi denga klien

5 Sindrom defisit self-care: b.d Setelah dilakukan askep … jam, Self-care assistant.
kelemahan, gangguan self-care optimal dg kriteria :  Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari – hari
neuromuskuler, kerusakan Mandi teratur.  Sediakan kebutuhan yang diperlukan untuk ADL
mobilitas fisik Kebersihan badan terjaga  Bantu ADL sampai mampu mandiri.
kebutuhan sehari-hari (ADL)  Latih klien untuk mandiri jika memungkinkan.
terpenuhi  Anjurkan, latih dan libatkan keluarga untuk membantu memenuhi
kebutuhan klien sehari-hari
 Berikan reinforcement positif atas usaha yang telah dilakukan klien.

6 Risiko infeksi b.d imunitas Setelah dilakukan askep … jam Konrol infeksi :
tubuh primer menurun, tidak terdapatfaktor risiko  Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.
prosedur invasif infeksi pada klien dengan KH:  Pertahankan teknik isolasi.
Tidak ada tanda-tanda infeksi  Batasi pengunjung bila perlu.
status imune klien adekuat  Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan
V/S dbn, sesudahnya.
AL dbn  Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan.
 Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.
 Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung.
 Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat.
 Lakukan dresing infus, DC setiap hari.
 Tingkatkan intake nutrisi dan cairan
 berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi

 Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal.
 Monitor hitung granulosit dan WBC.
 Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.

21
Askep SNH
Syamsu Rizali

PSIK Unlam 2012

 No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
 Pertahankan teknik isolasi bila perlu.
 Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas.
 Dorong istirahat yang cukup.
 Monitor perubahan tingkat energi.
 Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.
 Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program.
 Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.
 Laporkan kecurigaan infeksi.

7 Kurang pengetahuan keluarga Setelah dilakukan askep … jam Mengajarkan proses penyakit
tentang penyakit dan pengetahuan keluarga klien  Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit
perawatannya b/d kurang meningkat dg Kriteria Hasil :  Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit
paparan dan keterbatasan Keluarga  Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan
kognitif menjelaskan tentang penyakit,  Identifikasi penyebab penyakit
perlunya pengobatan dan  Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien, komplikasi
memahami perawatan penyakit.
Keluarga kooperative dan mau  Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy
kerjasama saat dilakukan yang diberikan.
tindakan  Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan
pengobatan lain yang lebih baik.
 Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan

8 Gangguan eliminasi BAB Setelah dilakukan askep .. jam Konstipation atau impaction management
berhubungan dengan pasien tdk mengalami konstipasi  Monitor tanda dan gejala konstipasi
imobilisasi dg Krieria Hasil:  Monitor pergerakan usus, frekuensi, konsistensi
Pasien mampu BAB lembek  Identifikasi diet penyebab konstipasi
tanpa kesulitan  Anjurkan pada pasien untuk makan buah-buahan dan makanan berserat
tinggi
 Mobilisasi bertahab
 Anjurkan pasien u/ meningkatkan intake makanan dan cairan
 Evaluasi intake makanan dan minuman
 Kolaborasi medis u/ pemberian laksan kalau perlu

22
Askep SNH
Syamsu Rizali

PSIK Unlam 2012

 No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
9 Gangguan menelan setelah dilakukan askep ... Mewasdai aspirasi
berhubungan dengan jam status menelan pasien dapat  monitor tingkat kesadaran
kerusakan neuromuskuler otot berfungsi  monitor status paru-paru
menelan  monitor jalan nafas
0
 posisikan 30-40
 berikan makan / NGT jika memungkinkan
 hindari memberikan makan peroral jika terjadi penurunan kesadaran
 siapkan peralatan suksion k/p
 tawarkan makanan atau cairan yang dapat dibentuk menjadi bolus
sebelum ditelan
 potong makanan kecil-kecil
 gerus obat sebelum diberikan
 atur posisi kepala 30-450 setelah makan
Terapi menelan
 Kolaborasi dengan tim dalam merencanakan rehabilitasi klien
 Berikan privasi
 Hindari menggunakan sedotan minum
 Instruksikan klien membuka dan menutup mulut untuk persiapan
memasukkan makanan
 Monitor tanda dan gejala aspirasi
 Ajarkan klien dan keluarga cara memberikan makanan
 Monitor BB
 Berikan perawatan mulut
 Monitor hidrasi tubuh
 Bantu untuk mempertahankan intake kalori dan cairan
 Cek mulut adakah sisa makanan
 Berikan makanan yang lunak.

10 Risiko trauma/injuri Setelah dilakukan askep … jam Manajemen kejang

berhubungan dengan terjadi peningkatan Status  monitor posisi tidur klien
penurunan kesadaran keselamatan Injuri fisik dengan  Pertahankan kepatenan jalan nafas
kriteria hasil :  Beri oksigen

23
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
Klien dalam posisi yang aman  Monitor status neurologi
dan bebas dari injuri  Monitor vital sign
Klien tidak jatuh  Catat lama dan karakteristik kejang (posisi tubuh, aktifitas motorik, prosesi
kejang)
 Kelola medikasi sesuai order

Manajemen lingkungan
 Identifikasi kebutuhan keamanan klien
 Jauhkan benda yang membahayakan klien
 pasang bed plang
 Sediakan ruang khusus
 Berikan lingkungan tenang
 Batasi pengunjung
 Anjurkan pada keluarga untuk menunggu/berada dekat klien

24
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
E. Implementasi Keperawatan
Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh perawat. Seperti
tahap – tahap yang lain dalam proses keperawatan, fase pelaksanaan terdiri dari beberapa
kegiatan antara lain :
a. Validasi (pengesahan) rencana keperawatan
b. Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan
c. Memberikan asuhan keperawatan
d. Melanjutkan pengumpulan data

F. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan
kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim
kesehatan lainnya
Tujuan evaluasi adalah :
a. Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak
b. Untuk melakukan pengkajian ulang
Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan
prilaku klien :
a. Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan
tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan
b. Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku, tetapi tidak
seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan
c. Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan
prilaku yang telah ditentukan

25
Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
 DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan

peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor
Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007.

Azis AL, Widjaja D, Saharso D , dkk. Gangguan pembuluh darah otak dalam pedoman
diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1994.

Chandra, B. Stroke dalam neurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf
FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1994

Corwin EJ. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. 2000

Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996

Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of Edinburgh,
Edinburgh, UK.

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996

Mansjoer, Arief et al. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. 2000

Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis
dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006.

NANDA International. Nanda International: Nursing Diagnoses 2009-2011. USA: Willey

Blackwell Publicaton, 2009.

Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu penyakit
saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58.

Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Pudiknakes, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta,

Depkes, 1996

Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta,
EGC ,2002

Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka
Utama. 2007.

Tucker S.M. Standar Perawatan Pasien Proses Keperawatan, Diagnosis, dan Evaluasi.
EGC. 1993

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan,
Jakarta, EGC, 1993

Widjaja, L. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK.
UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1993

Askep SNH
Syamsu Rizali
PSIK Unlam 2012