Capitulo 9 Oxigenoterapia y principios de la ventilacion mecanica Rafael Fernandez, Miquel Ferrer y Pedro Castro PUNTOS CLAVE = La oxigenoterapia es el tratamiento primario de la insuficiencia respiratoria hipoxémiea. m= La ventilacién mecénica invasiva (VMI) se bbasa en el sumministro de aire @ los pulmones generando una presién positiva, a diferencia de la respiracién esponténea, que se basa en la entrada de aire tras generar una presién negativa intratoracica. Este hecho puede condicionar una repercusién hemodindmica (hipotensién, reduccién del gasto cardiaco, taquicardia), complicaciones en el propio sistema respiratorio (dafio pulmonar asociado a la VMI) y afectacién de otros érganos a distancia. = Los nuevos ventiladores meednicos disponen de numerosas modalidades ventilatorias.. Sin embargo, ningin estudio ha mostrado evidencia de superioridad de una modalidad respecto a las otras, y es més importante la estrategia ventilatoria protectiva que la modalidad en particular. = Laretirada de la VMI es un proceso protocolizable y rapido en la mayorla de los casos. La tolerancia a un periodo de ventilacién espontanea es el mejor método para evaluar la posibilidad de extubacién. = Ala hora de decidir entre ventilacién mecé ro invasiva (VMINI) o VMI hay que considerar la situacién clinica de forma global (enfermedad de base, gravedad, progresién, complicaciones Y comorbilidades). En general, un intento de LVMINI estaria justficado en enfermos que no tequieran intubacién endotraqueal emergente, sin contraindicaciones para VMNI y que tengan tuna patologia con evidencia de buena respuesta ala VMINI, fundamentalmente edema agudo de ppulmén de origen cardiogénico e insuficiencia respiratoria hipercdpnica secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva eréniea (EPOC).. ‘= Sia pesar de la VMNI el enfermo empeora 0 no mejora en 30-120 min, puede considerarse la no efectividad del procedimiento, estando entonces indicadas la intubacién endotraqueal y la instauracién de VMI. 91 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA de la retencién de anhidrido carbénico (CO,) 0 ambas situaciones a la vez. Por acuerdo interna- La insuficiencia respiratoria define una situacién _cional, los valores de PaO, <60 mmHg (Sa, <90%) en que el sistema respiratorio no consigue oxige- y/o de PaCO, >50 mmHg indican insuficiencia nar la sangre arterial de forma adecuada, no impi-_respiratoria. § 5 3 é oa92 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACION EN EL ENFERMO CRITICO Y EMERGENCIAS La insuficiencia respiratoria puede clasificarse se- gain la alteracién del intercambio de gases (gra- diente alveoloarterial de oxfgeno) y el tiempo de instauracién de la insuficiencia respiratoria: En funcién del gradiente alveoloarterial de oxigeno (AaPO,). La sangre venosa mixta (mezcla de la sangre venosa procedente de todos los teji- dos), al ponerse en contacto con el alvéolo, se oxi- gena por diferencia de presién, en un proceso co- nocido como hematosis. Normalmente, al finalizar este proceso las presiones parciales de O, del al- véolo y del capilar son practicamente iguales. Esta diferencia se conoce como AaPO, y se acepta nor- mal una diferencia inferior a 20 mmHg: AaPO, = PAO, - Pa, PAO, = (P,,,, ~ PH,O) * FiO, ~ (PaCO,/CR) donde PAO, es la presién alveolar de O, arterial, P,,,.€5 la presién atmosférica (760 mmHg), PHO es la presién de vapor de agua (47 mmHg), FiO, es la fraccién inspiratoria de oxigeno, PaCO, es la pre- sin parcial de CO, en sangre arterial, que se utiliza en ver de la alveolar dada la imposibilidad de me- dir esta tiltima, y CR es el cociente respiratorio (re- lacién entre la produccién de CO, y el consumo de ,, cuyo valor aproximativo es igual a 0,8), El cél- culo del AaPO, permite diferenciar el origen de la insuficiencia respiratoria en intrapulmonar (AaPO, elevado) o extrapulmonar (AaPO, normal). Uno de los principales inconvenientes del AaPO, es que su célculo esté muy influido por el valor de la FiO, De hecho, el valor «normal» de AaPO, (15 mmHg) au- menta al incrementarse la FiO,, Por ello, si la FiO, es superior al 40%, la falta de exactitud del AaPO, dificulta su empleo clinico. En estos casos, en vez de utilizar el AaPO, para valorar la eficacia del in- tercambio de gases, pueden emplearse otros co: cientes: PaO,/PAO, y PaO,/FiO,, En relacién con el tiempo de instauracién de Ia insuficiencia respiratoria. Es prolongado cuan- do paulatinamente se inducen mecanismos de compensacién de la hipoxemia, como poliglobu- lia, desplazamiento de la curva de disociacién de Ja hemoglobina a la derecha, etc. Por el contrario, cuando la hipoxemia tiene lugar en el término de horas no hay una adaptacisn a la hipoxia y apare- cen complicaciones como trastornos del ritmo car- diaco, isquemia miocardica, acidosis metabslica, ete, Asi, puede distinguirse la insuficiencia respi- ratoria aguda (IRA), crénica (IRC) 0 crénica reagu- dizada (IRCA) (tabla 9-1), ‘A menudo la insuficiencia respiratoria puede acompafiarse de alteraciones del equilibrio écido- base. En el contexto de IRA puede aparecer acidosis metablica por hipoxia tisular secundaria a hipoxe- mia grave (PaO, <45 mmllg), favorecida por la co- cexistencia de anemia y de bajo gasto cardiaco (GC) En esas circunstancias se produce metabolismo anaerobio, el cual conlleva acidosis lactica. La acido- sis respiratoria se debe a la retencién de CO,, y se ccaracteriza por un pH bajo, PaCO, elevada y bicar- bonato normal. La acidosis respiratoria crdnica (0 ‘compensada) se caracteriza por pH normal (o que tiende hacia la normalidad), PaCO, elevada y bicar- bonato elevado. Su cronicidad ha permitido al rifién Ja retencisn de bicarbonato. La IRCA se puede ca racterizar por la presencia de acidosis respiratoria (reflejo de la agudeza de ta situacién clinica) junto a hi- poxemia, hipercapnia, aumento del AaPO, y au- Clasifieacién PaO, PaCO, FR VT Causas Fase inicial IRA roy ft 1 feortacircuito (neumonia, insuficiencia cardiaca, Fase avanzada IRA eos ot ft hneumotérax, derrame pleural) Fase final IRA / IRCA 1 ft foes Tespacio muerto: TEP, EPOC, asma grave, progresién de IRA Hipoventilacin - r t 4 Sedantes, AVC, traumatismo craneoencefiilico Patrén superficial - fh ft 4 Dolor, fatiga muscular respiratoria 0 T trabajo respiratorio Inefectividad - ff ft 1 espacio muerto: TEP, EPOC, asma grave ventilatoria NCO, fiebre, sepsis, tirotoxicosis Hiperventilacién oP ot Asma inicial, agitacién, acidosis metabélica “ Insuicienciaresprator'a hipoxémica, *Insuicienca respirator hipercépnica AVC: aecidente vascular cerebral; POC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FR: frecuencia respratoria; IRA: insuficienca respiratoria aguda; IRCA: insuficiencia respiratora cronica aguaizada; PaC resid parcial de didxido de carbono arterial; PaO, presidn patcal de oxigeno arterial; TEP: ‘ramboembolisma pulmonar; VCO, : produccién de diéxida de carbono; VI: volumen comriente (tidal)i Oxigenoterapia y princi ios de la ventilacién mecdnica 93 mento del bicarbonato (reflja de la cronicidad de la hipercapnia). Alternativamente, puede observarse al- calosis respiratoria en presencia de hipocapnia agu- da por hiperventilacién, lo que en presencia de hi poxemia indicaria también IRA. Mecanismos fisiopatolégicos de la hipoxemia Los mecanismos fisiopatolégicos que explican la hipoxemia se dividen en intrapulmonares y extra- pulmonares. Causas intrapulmonares de hipoxemia Cortocircuito (shunt). Se produce cuando parte de la sangre que llega al circuito arterial lo hace sin haber pasado por regiones ventiladas del pul- mon. Normalmente una porcién de la sangre v ‘nosa pasa al circuito arterial sin haber sido oxige- nada a través de la circulacién bronquial y las venas de Tebesio (shunt fisiol6gico). Cualquier co- municacion vascular anémala entre el circuito ve- noso y el arterial, defectos de los tabiques cardia. cos © zonas del pulmén perfundidas pero no ventiladas constituyen zonas de shunt patolégico. La caracteristica fundamental del shunt, a diferen- cia de lo que ocurre en la desigualdad entre 1a ventilacién y la perfusién (V,/Q), es que la hi- poxemia debida a este mecanismo se corrige muy poco con la administracién de oxigeno. Esto se debe a que estas dreas que constituyen el shunt no estan ventiladas, por lo que el oxigeno aportado no llega al capilar pulmonar. Desigualdades V/Q. Es cl mecanismo de hi- poxemia més frecuente en la préctica clinica. El co- ciente V,/Q expresa la relacién entre areas ventila~ das y perfundidas del pulmén. La distribucién de Ja ventilacién, al igual que la perfusién, no es ho- mogénea a lo largo de todo el pulmén. Asf, en los Spices pulmonares la ventilacin es mayor que la perfusion, y la relacin puede ser V,/Q> 1. En las bases pulmonares la perfusién es mayor que la ventilacién, con V,/Q < 1. Globalmente la relacién V,/Q se considera igual a 0,8. Siempre que haya cocupacién del espacio aéreo por liquido 0 células (neumonia, sindrome de distrés respiratorio agudo [SDRA], edema agudo de pulmén) o disminuyan las éreas ventiladas debido a obstruccién en la via aérea {asma, enfermedad pulmonar obstructiva crénica [EPOC) habré areas de V,/Q bajas. Cuan- do haya una disminucién de la perfusién de zonas ventiladas (tromboembolismo pulmonar, enfisema) habra zonas de V, /Qaltas. Alteraciones de la difusién. En un pulmén ideal, la sangre arterial seria la misma que en el gas alveolar. El oxigeno difunde desde el gas al- veolar (PAO, = 110 mmllg) hasta la sangre venosa (PvO, = 40 mmHg) de forma pasiva a favor del gradiente de presién. Fn condiciones normales la barrera alveolocapilar no supone ninguna limita- cién, més ain, la hemoglobina del hematfe se en cuentra completamente saturada normalmente al haber recorrido un 25% de la longitud del capilar en contacto con el alvéolo (superficie de hemato- sis). En algunas enfermedades (enfermedades intersticiales) el aumento de grosor del espacio in- tersticial por depésito de colégeno puede limitar la difusién de oxigeno a través de la membrana alveolocapilar. Estas circunstancias se ponen de manifiesto durante el ejercicio cuando, al aumen tar la velocidad de trénsito del hematie a través del capilar, el tiempo disponible para la hematosis es insuficiente para completar la saturacién de la hemoglobina. La hipoxemia debida a alteraciones de la difusisn, al igual que en el caso de la altera- cin de la relacién V,/Q, responde positivamente ala administracién de O, Causas extrapulmonares de hipoxemia Hipoventilacién alveolar. Puede presentarse en un pulmén sano, por lo que el AaPO, es normal Esto es, el descenso de la PaO, es equivalente al incremento de la PaCO,, Ejemplos de hipoventila- cién son la intoxicacién por farmacos neurodepre- sores y patologias del sistema nervioso central. Disminucién de la FiO, ambiental. Conse- cuencia de la disminucién de la presién parcial de O, del aire inspirado (p. ¢j, altitud) Disminucién del gasto cardiaco. Cuando el GC disminuye, con la consiguiente reduccién del transporte de O,, los tejidos se ven obligados a ex- tracr més ©, de la sangre arterial de la que se nu- tren, por lo que el O, de la sangre venosa mixta también disminuye. Esto supone un aumento en el gradiente de O, alveolar, yla saturacién arterial de O, puede permanecer ligeramente disminuida. Disminucién de la concentracin de hemo- globina. La anemia actuaria de igual manera que la disminucién del gasto cardfaco en Ia reduccién del transporte de oxigeno y aumento de la extrac- cién tisular de oxigeno. Mecanismos fisiopatolégicos de la hipercapnia En funcién del valor de PaCO, puede aftadirse un «apellido» al diagnéstico de insuficiencia respira- toria: = Hipocapnia (PaCO, <35 mmHg). Implica la pre sencia de hiperventilacién alveolar, habitual- mente en casos de IRA. La hiperventilacién aguda causa alcalosis respiratoria (pH alto y