8 VIH y Sistema Nervioso 2017 PDF

VIH Y SISTEMA
NERVIOSO
Gonzalo A. Farías MD, PhD

25 marzo 2017
II Curso ACEM UCHILE de Formación en VIH-SIDA - marzo y abril 2017

Introducción
•  VIH virus neurotrópico
•  Afecta el SNC en etapas tempranas de la infección
•  Se ha observado VIH M trópicos en SNC (CCR5)
•  Prevalencia de compromiso neurológico en VIH (+) 39% - 70%
•  10% manifestación inicial
•  alteración anatomopatológica en practicamente todos los que
fallecen de SIDA
•  Complicaciones primarias o secundarias
•  Disfunción SNC: marcador o causa de mal pronósMco en VIH (+)
con CD4<50
Focal Neurological Disease in PaMents with Acquired Immunodeficiency Syndrome Daniel J. Skiest Clinical InfecMous Diseases 2002; 34:103–15
The pattern and predictors of mortality of HIV/ AIDS patients with neurologic manifestation in Ethiopia: a retrospective study Tesfaye
Berhe1, Yilma Melkamu2 and Amanuel Amare1AIDS Research and Therapy 2012, 9:11

VIH Y SNC
• HIV-1 ingresa a SNC tempranamente
• Infección productiva en SNC es infrecuente hasta
inmunosupresión sistémica ¿por reentrada de virus?
• SNC como reservorio VIH
• Secuestro en macrófagos SNC
• BHE aísla de TAR
• Microglia y macrofagos capaces de infección productiva
• Astrocitos necesitan activación con citoquinas para
producir viriones


Primoinfección
• Síndrome clínico en 50 a 70%, 1 a 6 semanas tras la
infección
• 10% de manifetaciones nerológicas
• Meningitis, meningoencefalitis durante seroconversión. Tb
mielopatía, crisis convulsivas y neuropatias perifericas y
de pares craneales
• LCR con pleocitosis mononuclear leve y ligero aumento
de proteínas, con niveles normales de glucosa
• Meningitis VIH es dg de exclusion

HIV y sistema nervioso
•  Compromiso de SNC y SNP en relación a activación de
macrófagos, liberación de citoquinas proinflamatorias y
proteínas virales potencialmente neurotóxicas
•  Tto de inflamación o estrés oxidativo en SNC como
blanco terapeutico: antioxidantes, antagonistas de TNF-α
y antagonistas del R NMDA

HIV y SNC
• VIH: compromiso neurológico incluye alteraciones
motoras, compromiso cognitivo y cambios conductuales
• Severo: Demencia asociada a HIV (HAD)
• Leve: desorden cognitivo motor menor (MCMD) → ↑ con TARGA
• HAD puede ser 1ª manifestacion VIH
• HAD en 20 a 30% de adultos sin tto y ½ de pediátricos
• TARGA ↓ HAD al 50% la incidencia de HAD y puede
revertir los déficits (mayoría con forma estática de
demencia)
• Se mantiene la encefalitis HIV (HIVE)

HAND: Desorden neurocognitivo
asociado a HIV
• DHIV (Demencia HIV) es la forma mas severa
• Encefalopatía VIH, Complejo demencia-SIDA
• FR: alto nivel HIV tempranamente en infección, bajo conteo CD4,
anemia, bajo IMC, edad (↑ con edad), síntomas sistémicos, uso de
dogas inyectables y sexo femenino
• Asociado a ↑ de TNF α plasmático y de proteína quimioatractante
de monocitos 1 en LCR
• No asociado a concentración de RNA de HIV en plasma o LCR
• Deterioro neurocognitivo leve
• Deterioro neurocognitivo asintomatico

90 SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 27, NUMBER 1 2007
magnetic resonance imaging has been used to evaluate
Cambios epidemiológicos en HAND

HIV-related brain dysfunction. BOLD maps associated
with a simple cognitive task have shown decreased
DEMENTIA AND NEUROCOGNITIVE
activation DISORDERS DUE TO associated
in areas commonly HIV-1 INFECTION/ANCES,
with attention EL
to increased activation in adjacent and contralateral brain
regions. These results may reflect reduced efficiency in
typical attention networks and recruitment of additional
neural areas.11 The novel technique of arterial spin label-
ing can DISORDERS
DEMENTIA AND NEUROCOGNITIVE provide baseline measurements
DUE TO HIV-1 of resting
INFECTION/ANCES, ELLIS cerebral
87
blood flow in HIV patients with varying degrees of
cognitive impairment. A significant decrease in resting
perfusion was observed with increasing degree of cogni-
tive impairment for this completely noninvasive
method.12
Cerebral Spinal Fluid

Analysis of CSF in HIV infection is another modality
that can assist in the diagnosis of HIV-associated de-
mentia. Like neuroimaging, CSF analysis can rule out
certain confounding etiologies.13 CSF analysis can be
critical for the diagnosis of cryptococcal meningitis
(direct visualization and antigen detection), cytomega-
lovirus, and other CNS infections. The presence of
Figure representation
1 Schematic representation of changes
HIV-1 of
in prevalenceofofdifferent
different forms
in the CSFcognitive
alone isimpairment
not reliable for the diagnosis
re 1 Schematic of changes in prevalence formsHIV-related
of HIV-related cognitive in successive in success
impairment
eras of antiretroviral therapy. MCMD, minor cognitive motor disorder; of HIV-associated
HAD, HIV-associated dementia;neurocognitive impairment.
NPI, neuropsychologically
of antiretroviral therapy.
impaired; MCMD,
NC normal, minor normal.
neurocognitively cognitive motor disorder; HAD, HIV-associated dementia; NPI, neuropsychologic
ired; NC normal, neurocognitively normal.
Although CNS infection is associated with cognitive
impairment, the virus is often present in the CSF of
Patogenia HAD
•  Activación de macrofagos y astrocitos
•  Células multinucleadas gigantes (fusión de macrofagos
infectados)
•  Macrofagos perivasculares infectados o activados liberan
mediadores y proteínas virales (gp120, tat) que activan a
astrocitos.
•  G. Basales: > quimioquinas, citoquinas y > cambios
neuropatológicos (¿en relación con demencia subcortical?)
•  Infección más productiva en G. basales troncoencefalo y s.
blanca profunda
•  Rarefacción difusa de s. Blanca con rotura de BHE, apoptosis
de astrocitos y pérdida de neuronas
•  Densidad cerebral baja en 40% en frontal y temporal, 50-90%
en hipocampo

Hipótesis del caballo de troya
88 SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 27, NUMBER 1 2007
Figure 2 A ‘‘Trojan horse’’ mechanism likely exists with infected macrophages crossing the BBB. These macrophages lead to
microglial and astrocyte activation with neurodegeneration occurring by secondary mechanisms. Neurons and oligodendroglia are not
directly infected. (Modified with permission from Langford D, Masliah E. Crosstalk between components of the blood brain barrier and
cells of the CNS in microglial activation in AIDS. Brain Pathol 2001;11:306–312.)
DIAGNOSIS
Semin_Neurol_2007_Feb_27(1)_86-92[1]
Advanced stages of HIV-associated dementia are
now rarely seen. In these more severe cases both cogni-
Clinical Features and Course tive and motor dysfunction are more distinct. Patients
Disabling dementia due to HIV is recognized when a have severe impairment in activities of daily living such
patient’s cognitive abilities decline over a period of weeks that complex tasks often take longer or cannot be
Clínica HAD
•  Demencia subcortical caracterizada por déficit de
memoria y enlentecimiento psicomotor.
•  Compromiso cognitivo, conductual y motor
•  Se instala en meses, raro en semanas. Inicio sutil
con pérdida de memoria, enlentecimiento mental,
dificultades en lectura y comprensión y apatía.
•  Dg. diferencial con encefalitis por CMV, LEMP,
meningitis TBC o criptocócica, linfoma 1º de SNC
y depresión o deterioro en relación a edad o
enfermedades sistémicas (diabetes, ECV o
hepatitis C)

Clínica HAD
•  Frecuente alteración de marcha, alter. de destreza
manual, alter. de movimientos oculares rápidos,
hiperreflexia y signos de liberación (ej. snout), manía
(5%).
•  Neuropsicológicamente: compromiso de velocidad
psicomotora y memoria. Luego demencia global a
menudo con mielopatía y neuropatía.
•  Baterías de test neuropsicológicos ven velocidad
psicomotora. Escala de demencia HIV es sensitiva, pero
no específica.
•  3-5 min cut-off 14/16, sirve para seguimiento

HIV-Associated Neurocognitive Dysfunction (HAND)
j.edu/ccoe/aids
and Related Neuropsychiatric Complications AIDSLine
tion (HAND) HIV DEMENTIA SCALE DEPARTMENT OF NEUROLOGY, JOHNS HOPKINS UNIVERSITY
tions
Maximum Score Score
MEMORY - REGISTRATION
Give four words to recall (dog, hat, green, peach) – 1 second to say each.
Then ask the patient all 4 after you have said them.
4 ( ) ATTENTION
ests of movement Anti-saccadic eye movements: 20 commands
action time. errors of 20 trials
<3 errors = 4; 4 errors = 3; 5 errors = 2; 6 errors = 1; >6 errors = 0
ays be combined
ted with HIV.
6 ( ) PSYCHOMOTOR SPEED
DS)16 are effective Ask patient to write the alphabet in upper case letters horizontally
ciated with HIV. across the page and record time.
in seconds.
<21 sec = 6; 21.1 to 24 sec = 5; 24.1 to 27 sec = 4; 27.1 to 30 sec = 3;
30.1 to 33 sec = 2; 33.1 to 36 sec = 1; >36 sec = 0
4 ( ) MEMORY/RECALL
Ask for 4 words from Registration above. Give 1 point for each correct.
For words not recalled, prompt with a “semantic” clue, as follows:
animal (dog); piece of clothing (hat), color (green), fruit (peach).
Give 1/2 point for each correct word after prompting.
2 ( ) CONSTRUCTION
Copy the cube below; record time: seconds
<25 sec = 2; 25 to 35 sec = 1; >35 sec = 0
and cube drawing tests

res and literacy levels.
neurologist clinic staff. TOTAL SCORE: /16
AIDS dementia.
05. 19(13) 1367-1374.
New Jersey AIDSLine, December 2010 / Page 27

HAD en niños
•  En infección congénita HAD en 30% con sobrevida de 6 a
24 meses.
•  Clínica: microcefalia, paraparesia espástica, perdida o
retardo del DSM.
•  Antirretroviral ha ↓ transmisión maternofetal
•  Patogenia distinta en niño: infección más florida de
astrocitos y calcificación de ganglios basales.

nes op
Title: HIV-Associated Dementia 2. Infecciones oportunistas
resona
a. Toxoplasmosis cerebral
b. Encefalitis por citomegalovirus pacien
Abstract c. Criptococosis meníngea con in
d. Leucoencefalopatía multifocal pro-
Iragorri A. atrofia
gresiva
Introduction: HIV-associated dementia is the most common nontraumatic dementia
Diagnostico diferencial D HIV
young people. Objective: To describe the clinical
e. Encefalitis por herpes simple
features,
f. Encefalitis pordiagnostic
enfermedad methods
de Eps-
fia de
and trea
extens
of HIV-associated
Tabla 4. Diagnóstico dementia.
diferencial de Method:
la Review Los of estudios
the medical
tein-Barr imagenológicos de-
literature, available in M
predic
demencia asociada a infección g. Microabscesos por Candida albi-
Ovid and Hinari data bases. por VIH
Results: Theben sercans
clinical elfeatures
primer in paso theparaearlyhacer
stageselmayafecta
be mi
symptoms of poor concentration, mental diagnóstico
slowing,
h. Infección anddiferencial
apathy
por Aspergillus con infeccio-
which may mimicsecue depr
1. Encefalopatía por VIH
Later on, as the syndrome progresses, more nes oportunistas
i.specific
Neurosífilis cognitivey neoplasias.
changes En la
develop with
presenm
2. Infecciones oportunistas change associated resonancia
loss and personality with motor and
3. Neoplasias magnética
sphincter cerebral, en as aderesu
difficulties sus
a. Toxoplasmosis cerebral a. Linfoma primario de sistema nervio-
associated
b. Encefalitisvacuolar myelopathy. Conclusions:
por citomegalovirus pacientes con demencia
Investigations asociadato exclud
are indicated cogno
so central
causes. MRI typically
c. Criptococosis meníngea shows evidence of con infección
atrophy
b. Linfoma andcon por
diffuse VIH,white
afectación sesecundaria
observa
matter signalcon chla
d. Leucoencefalopatía
Neuropsychological assessment typically multifocal pro- shows abnormalities in the following co
atrofia decortical
sistema generalizada
nervioso central y atro- de la
gresiva c. Sarcoma
domains: Psychomotor
e. Encefalitis por herpes speed, simple attention, fia frontal
del lobede
núcleo Kaposi
function,
caudado and verbal
(31-33). La and vernon
ta
4. Depresión
f. Encefalitis por enfermedad de Eps- extensión de la atrofia cortical no medio
tein-Barr 5. Ataque cerebrovascular
g. Microabscesos por Candida albi-
predice la presencia o el grado de de la b
cans afectación
6. Encefalopatía cognoscitiva
metabólica (33). Las E
1
Médica neuróloga
h. Infección por Aspergillus de la Clínica de Trastornos Cognitivos
secuencias T2 pueden mostrar la y Memoria y de la Clín
cambi
Inmaculada,
i. Neurosífilis Bogotá, Colombia. Residente de Psiquiatría, Pontificia Universidad
presencia
central secundario de lesionesahiperintensas infección por ceden
riana,
3. Neoplasias Bogotá, Colombia.
deVIH sustancia
es la carga blanca, viralyen el el
deterioro
líquido Las do
a. Linfoma primario de sistema nervio-
so central cognoscitivo
cefalorraquídeo aumenta
(30). en relación mayor
b. Linfoma con afectación secundaria con la Ni en gravedad
el plasma de ni laen afectación
el líquido los pr
de sistema nervioso central de la sustancia blanca. Se / puede
cefalorraquídeo
Rev. Colomb. Psiquiat., se han descubierto
vol. 37 gicos s
No. 1 / 2008
c. Sarcoma de Kaposi
ver también realce
marcadores sensitivos meníngeo con el
y específicos de pos
4. Depresión
I I C u r s o A C E M U C H I L E d e F o r m a c i ó n medio
e n V I H - S Ide
D A -contraste,
m a r z o y a b r i l 2 por alteraciones
de demencia asociada 017
con infección compu
Diagnóstico diferencial

Subtipos de HAD
•  Demencia progresiva subaguda: en pacientes sin tto,
severa, progresiva.
•  Demencia crónica activa: en TARGA con control virológico
incompleto
•  Demencia crónica inactiva: lentamente progresiva en
supresión virológica con TARGA, con alguna
recuperación de déficits neuronales y neurológicamente
estables.
•  Demencia reversible: TARGA que inicialmente
presentaban HAD progresiva, con reversión de déficits
con supresión virológica efectiva.

Otros compromisos del SNC
•  Leucoencefalopatía desmielinizante VIH: en falla de
TARGA, con infiltración masiva de SNC con monocitos y
macrófagos infectados con VIH y destrucción extensa de
sustancia blanca
•  Encefalopatía aguda en relación a SIRI: paciente con alta
carga viral y bajo recuento de CD4 desarrolla infiltración
aguda de CD8 en cerebro tras TARGA
•  Leucoencefalopatía vacuolar HIV: semejante a
histopatología de mielopatía vacuolar VIH

Diagnóstico
•  Análisis LCR: en caso febril y encefalopatía aguda
(descartar meningitis TBC o criptocócica)
•  Imágenes: Dg diferencial y alteraciones características
•  MRI: atrofia cortical y subcortical y alteraciones de señal
confluentes en s. blanca profunda (por aumento de agua
intersticial más que desmielinización y pueden ser
reversibles con TARGA)
•  Espectroscopía. ↑ de colina (astrocitosis) y ↓ N acetil
aspartato (injuria neuronal)

Tratamiento HAD
•  Inicio combinación de drogas con CD4 < 350 c/mm o RNA de
HIV en plasma > 100.000 copias /ml.
•  Objetivo: supresión virológica completa en plasma y SNC
•  Penetrancia de drogas a SNC poco conocida, y [ ] en LCR es <
a [ ] en plasma
•  Bombas activas de eflujo para inhibidores de proteasa
•  Tendrían mejor penetración a SNC: stavudina, zidovudina,
bacavir, lamivudina, efavirenz, nevirapina, indinavir.
•  Régimen de inicio:
•  efavirenz + (lamivudina o emtricitabina) + (zidovudina o
tenofovir)
•  Lopinavir + ritonavir + (lamivudina o emtricitabina) +
zidovudina

Mielopatía asociada a VIH
•  Mielopatía vacuolar (MV): mielopatía más frecuentemente
asociada a HIV-1.
•  Clínica: paraparesia espástica lentamente progresiva e
indolora con ataxia sensorial y vejiga neurogénica.
Desarrollo puede ser paralelo a demencia
•  Sintomática 5-10% de pacientes SIDA, patología en casi
50% de autopsias.
•  Más frecuente si alto número de enfermedades
sistémicas que definan SIDA (P. carinii)
•  5 veces mayor frecuencia de neuropatía sensorial

Diagnóstico
•  MRI: normal o hiperintesidades no específicas
•  Potenciales evocados somatosensoriales. Latencias
retardadas de potenciales centrales frecuentemente
restringidas a medula toracolumbar

Diagnóstico diferencial
•  Mielitis asociada a HIV es menos frecuente, puede
presentarse como mielitis transversa con lesiones
captantes de contraste intramedulares
•  Otros: mielopatía por HTLV-1, mielitis sifilítica o TBC,
deficit de B12, mielorradiculitis por CMV y mielitis por
herpes zoster

Tratamiento MV
•  Antirretrovirales no son útiles
•  Alta dosis de metionina con beneficios modestos
•  Inmunoglobulina EV en estudio
•  Tto de espasticidad, mejora de marcha y terapia física,
manejo de vejiga neurogénica.

Neuropatía sensorial asociada a VIH
(HIV-SN)
•  Se suele incluir polineuropatía sensorial distal y
neuropatía tóxica por antirretrovirales (podría
desenmascarar polineuropatía distal sensorial
preexistente)
•  Disfunción subclínica de nervio periférico en 36% de
SIDA
•  Incidencia anual de HIV-SN 7%con CD4 < 200x106/L (sin
TARGA)
•  34% de niños con VIH (menos severo)

HIV-SN
•  Dolor o sensación de disconfort (positivas).
•  Neuropatía distal sensitiva y neuropatía por
antirretrovirales no diferenciables y diagnóstico es por
antecedentes
•  Sintomas bilaterales, de instalación gradual, “dolor”,
“adormecimiento doloroso”, “quemante” mayor en plantas
de pies, empeora de noche o tras caminar. Frecuente
hiperalgesia y alodinia.
•  Debilidad infrecuente o sólo en musculos intrinsecos del
pie, sin fasciculaciones, ROT aquilianos disminuidos o
ausentes

HIV-SN
•  Tratamiento se enfoca en los síntomas y en la exclusión
de otros desordenes
•  Descontinuar dideoxinucleosido responsable, cambiar
régimen TARGA.
•  Tto dolor. Triciclicos, anticonvulsivantes , narcóticos,
capsaicina en dosis alta, lidocaína tópica.
•  Coenzima Q empeora síntomas y acupuntura no es útil

Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria
•  Menos frecuente que el HIV-SN
•  Semejante a patogénesis y características clínicas de
pacientes seronegativos
•  Puede haber PDI aguda (Guillain Barre): debilidad ascendente,
rápidamente progresiva con arreflexia.
•  Miller Fisher: comp de pares craneales, arreflexia, Ataxia
•  PDI crónica
•  PDI A y PDI C: lentificación de conducción, dispersión
temporal, bloqueo multifocal, prolongación de ondas F (indican
desmielinizacion)
•  LCR: pleocitosis linfocítica (10-50 células) y aumento de
proteínas
•  Tto: Ig EV, plasmaféresis, corticoides (PDI C)

Miopatías
•  Tóxicas (zidovudina) v/s inflamatorias (polimiositis) v/s
caquexia por SIDA
•  Polimiositis en cualquier etapa de la enfermedad, debilidad
proximal y menos frecuente mialgia, alza de CK, patrón
miopático (U. motoras miopáticas y aumento de actividad de
inserción).
•  Puede aparecer en contexto de restauración inmune
•  Histología con cuerpos citoplasmáticos y nemalina, variación
en tamaño de fibras, degeneración fibrilar.
•  Tto prednisona 1 mg/Kg/día
•  Zidovudina: alteración mitocondrial tóxica de inicio incidioso
con debilidad proximal y mialgia CK normal o elevada. Biopsia
sugiere alteración mitocondrial. Respuesta a suspensión o
reducción zidovudina

• Enfrentamiento del compromiso
de Sistema Nervioso Central en
VIH

Enfrentamiento clínico
•  Ante paciente VIH (+) con síntomas neurológicos
•  Estado inmunológico: recuento CD4
•  CD4 < 200: infecciones oportunistas
•  Historia clínica
•  Ex ^sico completo
•  Imagen cerebro: TAC / RNM
•  Estudio LCR

Enfrentamiento imagenológico
Encefalopaha por VIH

Infección por CMV
LEMP Toxoplasmosis
Encefalopaha por VIH Linfoma primario SNC
Criptocococosis
Criptocococosis Micobacterias
Linfoma
Infarto cerebral
Encefalitis viral
LEMP, Toxoplasmosis Tuberculosis
Neurosifilis
Criptococcus
ENFRENTAMIENTO IMAGINOLOGICO DE LAS LESIONES CEREBRALES EN PACIENTES VIH Drs. Gonzalo Miranda G(1), Carolina Díaz G(2), Holvis Dellien
Q(1), Int. Héctor Hermosilla Revista Chilena de Radiología. Vol. 14 Nº 4, 2008; 200-207.

Toxoplasmosis cerebral
•  Incidencia varia según la seroprevalencia de toxoplasmosis en
la población
•  USA:3-30%
•  Francia:73-90%
•  Mayoría corresponde a reacMvaciones
•  Mayor riesgo CD4 <50-100
•  Lesiones: foco de encefaliMs que progresa a absceso
parenquimatoso

Dg: Imagenología
•  Lesiones unifocales o mulMfocales
•  Localización: lóbulo frontal o parietal , ganglios basales, tálamo
•  Hallazgos TAC y RNM
•  2 o más lesiones en anillo con
edema circundante
•  Hasta 27% -43% de los pacientes Menen una sola lesión

Prevención y tratamiento
•  IgG (+) toxoplasma con CD4< 100
•  Cotrimoxazol forte diario
•  AlternaMva
•  Dapsona + pirimetamina y leucovorina
•  Atovacuona con o sin pirimetamina y leucovorina
•  Terapia: Pirimetamina 200 mg x 1 vez→75 mg/d vo +

sulfadiazina 1-1,5 gr c/6 vo (+ leucovorina) x al menos
6 semanas (según evolución y extensión)
•  Luego Pirimetamina 25-50 mg/d vo + Sulfadiazina 500 mg -1 gr c/6 vo
hasta CD4> 200
Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents Recommendations from
CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America April 10, 2009 /
Vol. 58 / No. RR-4

Linfoma primario SNC
•  Segunda causa más frecuente de compromiso focal del SNC en
VIH +
•  Era pre TARV:∼4%–7%
•  Se manifiesta generalmente con CD4<50
•  Mal pronósMco
•  Lesiones habitualmente mulMcentricas, sólo 1 lesión: 1/3 a 1/2
de los casos
•  VEB se encuentra en casi 100% de los casos

DiagnósMco
•  RNM (más sensible) o TAC:
•  MúlMples lesiones hipodensas que realzan con contraste
•  Efecto de masa y edema
•  Localización: ganglios basales, cerebelo
•  Estudio LCR permite excluir diagnósMcos alternaMvos
•  PCR VEB en LCR S 50-100%

ENFRENTAMIENTO IMAGINOLOGICO DE LAS LESIONES
CEREBRALES EN PACIENTES VIH Drs. Gonzalo Miranda G(1),
Carolina Díaz G(2), Holvis Dellien Q(1), Int. Héctor Hermosilla
Revista Chilena de Radiología. Vol. 14 Nº 4, 2008; 200-207.

Tratamiento
•  TARV
•  Debido a que son mulMfocales Cx habitualmente no es posible
•  Radioterapia holocraneana (2000–4500 cGy)

LEMP
•  Infección oportunista causada por poliomavirus JC (John
Cunningham virus)
•  Mayor riesgo CD4<50
•  Caracterizada por desmielinización focal
•  VJC: seroprevalencia 70-90% mundial
•  Virus permanece latente en tejido linfáMco y riñón, reacMvándose en
inmunosupresión
•  En general pacientes NO presentan cefalea, fiebre o
papiledema ( > déficit focales)
Vol. 58 / No. RR-4

ENFRENTAMIENTO IMAGINOLOGICO DE LAS
LESIONES CEREBRALES EN PACIENTES VIH
Drs. Gonzalo Miranda G(1), Carolina Díaz
G(2), Holvis Dellien Q(1), Int. Héctor
Hermosilla Revista Chilena de Radiología.
Vol. 14 Nº 4, 2008; 200-207.

DiagnósMco y tratamiento
•  Dg: Clínica + imágenes; definiMvo Bp cerebral
•  PCR VJC LCR:
•  S ∼42%–100%
•  E ∼95%
•  Alto VPP PCR (+) imagen compaMble --- LEMP
•  Test negaMvo no descarta
•  No existe terapia especifica -- TARV
•  PronósMco pobre, sobrevida 1 - 6 meses desde el diagnósMco


Tuberculosis
•  Causa de muerte en 13% de pacientes con SIDA
•  TBC pacientes VIH + con CD4 >350 presentación clínica similar
a población general
•  A menor CD4 >> TBC extrapulmonar
DiagnósMco y tratamiento de infecciones oportunistas en el paciente adulto con infección por VIH/SIDA Marhn Lasso B., Rev Chil Infect 2011; 28 (5):
440-460
Vol. 58 / No. RR-4

TBC SNC
Síndrome cerebeloso secundario a granulomas de fosa posterior y tuberculosis mulMsistémica en un paciente con SIDA Claudio Navarrete A., Mónica
Rosas K., David Sáez Met al Rev Chil Infect 2008; 25 (2): 122-126
HIV-associated opportunisMc infecMons of the CNS Ik Lin Tan, Bryan R Smith, Gloria von Geldern, Farrah J Mateen, JusJn C McArthur Lancet Neurol
2012; 11: 605–17

Criptococosis
•  Mayoría de casos observados con CD4< 50
•  Manifestación clínica: meningiMs subaguda o
meningoencefaliMs con fiebre, CEG y cefalea
•  Signos meníngeos: solo 1/3 de pacientes
•  LCR: proteínas elevadas, glucorraquia baja, , acelular o
predominio MN
•  Tinta china (+); latex criptococo (+)
•  Presión apertura >20 cm H2O
Vol. 58 / No. RR-4

ENFRENTAMIENTO IMAGINOLOGICO DE LAS LESIONES
CEREBRALES EN PACIENTES VIH Drs. Gonzalo Miranda
G(1), Carolina Díaz G(2), Holvis Dellien Q(1), Int.
Héctor Hermosilla Revista Chilena de Radiología. Vol.
14 Nº 4, 2008; 200-207.

Tratamiento
•  Anfotericina B deoxicolato 0.7 mg/kg día + flucitosina
100 mg/kg día cada 6 horas por al menos 2 semanas
•  Combinación Anfotericina + fluconazol es más efecMva
que anfotericina B sola
•  Posterior a 2 semanas, con respuesta clínica favorable
y culMvo LCR (-) pasar a fluconazol 400 mg día por 8
semanas
•  Profilaxis secundaria (o terapia supresiva) con
fluconazol 200 mg /d hasta CD4 > 200 por 6 meses
Vol. 58 / No. RR-4

Neurosífilis
•  En VIH (+) más agresiva, de evolución más acelerada y de
expresión clínica disMnta que en inmunocompetentes
•  Compromiso SNC más frecuente y precoz
•  Prevalencia de neurosífilis VIH (+) cursando sífilis en etapa latente va de
9,1% hasta 23,5%
•  Estudio nacional edad promedio 34,1 años, relación M:F 26:2,
CD4: promedio 177 céls/mm3 (rango: 0-650 céls/ mm3)
Neurosífilis en pacientes portadores y no portadores de VIH: Descripción y comparación de dos cohortes históricas Marhn Lasso B., M. Elvira Balcells M., Ana Fernández S., Pablo Gaete G.,
Michel Serri V., Jorge Pérez G., Carolina Chain A., Inés Cerón A., Clara Duque O. y Anamaría Ramírez B. Rev Chil Infect 2009; 26 (6): 540-547

Manejo
•  Sospechar: fiebre (42,8%), compromiso ocular (39,3%), cefalea
(39,3%) y lesión vascular encefálica (17,8%)
•  Dg: pruebas no treponémicas VDRL y RPR + treponemica
•  PL: RPR >1:32 en sangre mejor punto de corte
•  Tratamiento de elección: penicilina G sódica endovenosa en
altas dosis (18 a 24.000.000 UI/día) durante al menos 2
semanas
•  AlternaMva: cetriaxona iv
Neurosífilis en pacientes portadores y no portadores de VIH: Descripción y comparación de dos cohortes históricas Marhn Lasso B., M. Elvira Balcells M., Ana Fernández S., Pablo Gaete G.,
Michel Serri V., Jorge Pérez G., Carolina Chain A., Inés Cerón A., Clara Duque O. y Anamaría Ramírez B. Rev Chil Infect 2009; 26 (6): 540-547

CMV
•  Compromiso neurológico poco frecuente pero grave
•  Se manifiesta con CD4<50
•  Puede presentarse como encefaliMs, reMniMs, radiculomieliMs o
mononeuriMs múlMple
•  LCR: pleocitosis mixta, glucorraquia normal o baja, proteínas elevadas
•  TAC o RNM inflamación peri ventricular
•  PCR CMV en LCR : altamente S y E

Vol. 58 / No. RR-4
HIV-associated opportunisMc infecMons of the CNS Ik Lin Tan, Bryan R Smith, Gloria von Geldern, Farrah J Mateen, JusJn C McArthur Lancet Neurol
2012; 11: 605–17

•  SNP:
•  RadiculomieliMs afecta regiones lumbosacras
•  Sd cauda equina
•  Sd Mpo Guillain- Barre
•  RNM muestra nervios craneanos engrosados y captan contraste
•  Manejo:
•  TARV+ terapia anM CMV
•  Ganciclovir 1ª línea
•  Combinación ganciclovir + foscarnet ( limitado por toxicidad)
•  Duración: Guías 21-28 días para coliMs x CMV
Vol. 58 / No. RR-4

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VIH Y SISTEMA

Gonzalo A. Farías MD, PhD

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