Vous êtes sur la page 1sur 4

Classes Sous-types Caractéristiques Effets Indication Contre indication Toxicité/effets secondaires Interractions médicamenteuses

↗PAs +modérée et ↙PAd (VD périph), ↑FC (effet Bronchospasme Glc↑, NEFA↑, Relax bronches,
Adré Affinité:B>A, parentéral
chrono+) sur cell. Pacemaker Rx d’hyperSn allergique utérus (gravide)
Renforce PAd et PAs (effet A1 périph) et ↙FC

Endogènes
NA Affinité:A>B, parentéral
(baroréflexe)

Choc (effet VD périph), moduler dose en


R-D1 ou A1 et B1, faible dose: VD (R-D1) niv. Rénal, mésentérique et
DA cas de choc persistant pour restaurer perf Si dose excessive VC
parentéral coronaire. Si dose↗ effet VD + effet INO (+)
rénal, mésentérique et etc

B-Agonistes Post-OP CHIR cardiaque pour stimuler


Isoprotérénone B1,2,3. Unqt parentéral ↗PAs, ↗FC, ↙PAd, (et R périph), bronchodilat
conduction NAV

Dobutamine A et B Stimulant ino transitoire, fn qu'a court terme Test à la dobutamine

Phényléphrénin Systémique ↗PA + (brady réflèxe)


A1 A1-Sélectif Peu utilisé en Θ
e Local: VC nasal

PO->Central Rebond à l'arrêt brutal-> sevrer


A-Agonistes

IV->Périphérique E. Central-> (+) FB- via RA2, brady, HypoT Test Phéochromocytome (↙CA circulante, progressif/ Antago des TCA/ ne pas
Clonidine Grossesse ?
↓doses si IR E. Périph-> VC, HTA associer à A2-bloqueur/ sédation,
Sélectif constip, impuissance, bouche sec
A2
Système adrénergique

Idem clonidine + rétention hydrosodée, syndrome


Précurseur de la dopamine,
extrapyramidal, galactorrhée ↑(PRL), anémie Antagonisme L-DOPA(Park) et AD/
A-Méthyl-Dopa IR ?, Transformé en A2 stimulant central HTA gravidique, HTA (avec diurétique)
hémolytique, Hépatite (test 3 semaines et 3 mois), Lupus potentialise tous les effets sédatifs
Sélectif
induit
Agoniste A et B et pseudo-
Autres Ephédrine VC->Rhinite, sinusite/ antitussive/
éphédrine
A1-Sélectif, pas d'effet A2 HTA sévère (phéo) (alt : α1+
Hypotension + tachycardie
Antagoniste-A Prazosine pré ou post-synapt., FB (-) VD art>vnx => HypoT (+tachy) α2bloqueurs).DC (pas en prolongé)
orthostatique, rétention hydrosodée
préservé (+ diurétique).
HTA (surtout sujets jeunes) +/- diurétiques thiazidiques (surtout chez
Physio patients âgés), angor (+/- antagoniste calcique)
hyperthyr, IC, glaucome chronique collyre)
Antagoniste B-Adré

Métabo Hép, difficile à Angor, infarctus myocardique, HTA,


Propranolol
titrer, pas d'ASI, +++ lipo hyperthyr, hyperadré (pas phéo)
Non Sélectif Ino (-) si dose ++ aggrave fn syst qd IC Verapamil (IV) → ! BAV
y compris
DC / Bradycardie excessive
Timolol pas d'ASI, collyre Chrono (-), Dromo (-) Glaucome: HTintra-oculaire Bronchospasme chez patients antidiab oraux (effets hypoG),
asthmatiques prudence « switch » A-méthyldopa,
Sélectifs (B1) HTA (peu intérêt ↑dose, ajouter clonidine → ßB (possible VC A non
y compris
Aténolol pas d'ASI, IR<35, peu lipo compensée)
diurétique)
Acebutolol (ASI+, ↓ métabolisation ßB par cimétidine
HTA, angor) HTA, Angor, infarctus myo selon réponse
Métoprolol pas d'ASI, peu lipo ! sevrage ßB (« hyperSn » rec. ß-
patient
adrénergiques), réduction
Carvedilol Non-Sélect B et A1-Bloquant +VD Etude pour l'IC ??? progressive des
Autres molécules

pas d'ASI, peu lipo, peu doses sur plusieurs jours.


Sotalol Antiarythm de type III indépendant de l'effet B-Bloq
stabilisateur de mb
Celiprolol

Nebivolol B1-Sélectif, pas d'ASI, VD +VD


Classes Sous-types Caractéristiques Effets Indication Contre indication Toxicité/effets secondaires Interractions médicamenteuses
Généralités ↗PAs +modérée et ↙PAd (VD périph), ↑FC (effet
Adré
chrono+) sur cell. Pacemaker Paraesthésie, somnolence,
↗Excrétion uri HCO3- HTA mais peu puissant,
Inhib AC luminale et ↑encéphalopathie hépatique,

Endogènes
Inhib de l'AC Acétazolamide ↗pH uri et acidose méta Glaucome, maladie d'Altitude(préventif 3J
cytoplasmique, Tube Prox. ↑acidose, dépletion Na+ et K+
↗Nette excrétion NaHCO3 et K+ avt)
(ionograme !), drh+++
Diurétiques Solutés peu ou pas Odème intraC post-Chir, attaque de Expansion volémique en cas de Déc.
Manitol (IV) ↗Elimination d'H2O (et de Na+)
Osmotiques résorbés, mdct d'urgence glaucome, déséquilibres post dialyse Cardiaque

Effet ionique: Prod Aldo, HypoK, Crampe (fuite Mg Lié à l'Alb (Anticoag, propanolol, Li),
Economie de l'acide urique HTA soit mono, soit association IEC et Ca) HypoK seuil pro-arythmogène
Diurétiques de
Furosémide Saliurétiques puissants Capacité de concentration des urines↓, blocage du IC, OAP (urgence), Syndrome néphrotique, Ac Urique (goutte) ↙effet si AINS, probénid (compét)
l'Anse
TGF diurèse dans IRA avec oligurie Effets métabo délèteres ↗effet si thiazide, Ototox:CisPt,
Diurétiques

Prod rénine↑ Ototoxicité Aminoglycoside

Dépletion volémique, HypoT,


odème: DC, IH, IR (si GFR<30 ml/min ↓effets des uricosuriques,
Excrétion Na+(5%) et Cl-, K+ et H+, acide urique, Ca++, HypoNa, Alcalose
Inhib du Symport inefficace), Déplétion sodée (hypovolémie), sulfonyrulées et insuline,
Thiazide Mg++, n'affecte pas la capacité de concentration des HypoK (effet pro-Arythmo),
Na/Cl HTA, (Ostéopose, néphrolithiase calcique), arythmogène en combinaison avec
urines HyperCA, Hyperuricémie
diabète insipide néphrogène) digitaliques
Glycémie, LDL-C, Choltot et TG
↑ excrétion Na+ (Cl-) (2 % fraction filtrée) (ce n’est pas si risque hyperK+ HyperK, Triam=> N+, V+, crampes,
Canal Na luminal (ENac),
Système adrénergique

le site principal de réabs du Na+) Renforcer TT diurétique par thiazide ou lié à : vertiges, Néphrite interstitielle,
Inhib Canal Na+ épithélial Triam=> Toxicité si IR, IH,
↓ΔV transépith : ↓ excré K+, H+, Ca++, Mg++ diurétique de l'anse, IR, IEC ! Antago Rec Calculs rénaux
Triamtérène, Amiloride Amiloride éliminé tel quel
à concentr suprath, l’amiloride inhib les échangeurs du HyperAldo, diabète insipide, Intox Li AgII !, K+ supplé, ↓ tolérance G// Amiloride=> N+, V+,
Diurétiques dans les urines
Na-H+ et Na-Ca++, la pompe à Na+. (AINS) Drh, céphalée
d'épargne K+
Œdème lié à HyperAldo I HyperK, chez les cirrhotiques risque
Spironolactone faible ↑excré Na+ (comme les inhib du canal Na+) Ulcère gastro-
Anta-Aldo HyperAldo II d'aggravation de l'acidose métabo, Eplérénone ! Inhibiteur CYP3A4
et canrenoate, eplérénone L’intensité de l’effet est fn du niveau d’aldo. duodénaux
Stades initiaux de l'IC effets stéroides, hrg digestive

Physio Angiotensine II
Système rénine-Angiotensine

Distance des repas, E. En général, bien tolérés, HypoT : « first dose effect »
Captopril
rénale ! si déshydrat combinée (diurétiques)
hyperK : rare si fn rénale NL en l’absence d’autres facteurs
Prodrogue, lg 1/2 vie, E.
Enalapril prédisposants : ! IR, ! diuré d’épargne K+, ! supplé K+, AINS, ß-bloq
rénale
IR : inhib de la contraction de l’art glomérulaire
Puissant, E. rénale, Abs HYPOTENSION d’autant plus marquée qu’il existe une eff (AgT II) responsable du maintien de la FG
Inhib et Antago

IEC Lisinopril Grossesse


Orale incplte déplétion en Na+ ! sténose rénovasculaire bilat (ou unilat sur rein unique)
HTA, IC, Post infarctus myo, néphropathie
! IC sévère (ou IR fonctionnelle sur déshydratat)
Prodrogue, T 1/2 prolongé, diabétique toux : 5 % patients délai : 1 wk – 6 mois après le début du TT réversible à l’arrêt,
Quinapril
E. rénale rash cutané, protéinurie, dysgueusie
Prodrogue, clearance peu rares : neutropénie – oedème angioneurotique (0,1 à 0,2% patients), diminution
Fosinopril de l'Hb possible anémie (surtout si IR)
affectée par l'IR
HypoT (effet antago puissant), uricosurique (↓
Sartan Losartan +++Puissant uricémie), pas de modif significative des CA Grossesse Idem IEC sauf toux
plasmatiques, ni d’effet tachy

Généralités VD Ino Dromo (-) VD excessive : HypoT, céphalées, vertiges, bouffées de


Antagoniste du Calcium

chaleur, N+ ; -marquée avec molécules à action lente et brady, bloc AV, IC : cliniquement
+++ - - prolongée (amlo, felo) significatifs stt avec le -Verapamil IV
DHP -Dipine ! aggravation angor en cas d'HypoT excessive (+ « - en cas de trouble de conduct ou
HTA coronary steal »); -marqué avec Verapamil et Diltiazem dysfn V préexistante - en association
+ + + Angor oedème périph : Rx à la dilat précap : pas de rétention avec ß-bloq.
Infarctus myo hydrosodée
Diltiazem
DC autres : constip(surtout Verapamil)
Autres crampes musc (nimodipine à doses élevées) parfois ↑
+ ++ ++ ! VERAPAMIL (stt IV) et ß-bloq
réversible des transa
Verapamil ! VERAPAMIL : ↑ digoxine
plasmatique.
Classes Sous-types Caractéristiques Effets Indication Contre indication Toxicité/effets secondaires Interractions médicamenteuses
↗PAs +modérée et ↙PAd (VD périph), ↑FC (effet Céphalées : pfs très invalidantes
Adré
chrono+) sur cell. Pacemaker Angor , cardiopath isch décompensée, (vasodilatation méningée),
Sublinguale, 1er Passage VD vnx (↓précharge)// Dilat Art à forte dose->HypoT-
angor instable, infarctus myocardique aigu: s’atténuant généralement avec

Endogènes
Nitroglycérine et Isodisorbidinitrate Hép si PO, enzymatique >Tachy réflèxe// effet antiaggrégant// TOLERANCE
Nitroglycérine et (GSH) (Tachyphylaxie)
administration IV : titration en fn de la l’usage et/ou en ↓ les doses
dérives nitrés réponse TA vertiges, faiblesse, HypoT
orthostatique

Molsidomine Prodrogue, Urgence, Pas enzymatique, moins dépendante du GSH TT préventif chronique

Doses toxiques
→ trouble conduct (bloc A-V)
/« delayed afterdepolarization » :
INHIBITION DE LA Na+K+- surcharge en Ca++
ATPase membranaire, ! →↑ troubles conduct
Limitées dans l’insuffisance cardiaque BAV, WPW, VERAPAMIL, QUINIDINE,
Glycoside ajustement des doses en FAIBLE MARGE DE SECURITE Dose Θ: ino (+), → ES ,→ bigeminisme
Digoxine, Metildigoxine (étude DIG) cardiomyopth AMIODARONE
Digitaliques cas d’IR. paraemimétique → arythmie auto-entretenue (TV,
Fibrillation auriculaire obstructive ↓ 50 % des doses de digoxine.
FV)/ Activation Σ : Sn du myo aux
Patient agé ! arythmies.
Effets extracard: SNC (stimu vagale
et chémoR)/ TD : V+, drh/
Gynécomastie
Système adrénergique
Phosphodie

Court terme, IV, PDE III, ↑


Milrinone VD et Ino (+) par AMPc↗ Soutient INO(+) à court terme dans le cas d'IC Long terme
Inhib des

stérases

AMPc
PDE V, Inhibition de
Tadalafil l’hydrolyse GMPc par la PDE VD (et érection) par GMPc↗ Autre VD Inhib CYP3A4
V : ↑ GMPc
A dose excessive ou trouble ionique,
Généralités
acidose
Antimuscarinique (↑rythme sinusal
↙Excitabilité et conduction, ↗PA et période et ↑conduction AV) Inducteurs/Inhib CYP3A4
IA Disopyramides PA↗, INa↓
réfractaire, ↗QT (↗Risque EAD et torsade de pointe) Rares torsades de pointes avec Peut potentialiser l'action des AVK
syncopes, Rares hypoG
Bloqueur puissant des Large dose: HypoT, dépression myocardique (myocarde incompétent), si
IB Lidocaine canaux Na+ activés et PA↙ ???, ! Si IH, ok si IR Infarctus aigu (Arythm ventriculaire) surdosage élevé: action anesthésique locale puis générale=>
tremblements, convulsions, mort possible
Classe I

inactivés, Pas PO
Cas sélectionnés d'arythmies (FA)
IC Flécainide Pas d'effet PA Pas préventif
supraventriculaires
Potentialise l'effet des AVK, et les
Propafenone Faible effet B-Bloq surajouté
taux plasma. De digoxine
Antiarythmiques

Autres
Réduire le dosage en cas FA, flutter (remise en rythme et prévention Anesthésiques locaux, seuil de
Cibenzoline
d'iR récidive) dépolarisation des cell Pacemakers

Prévention arythmie ventriculaire post-


Classe II B-Bloquant Sotalol ??? Cardioralentisseur, B-bloq non spécifique
infarctus
Prévention arythmie ventriculaire post-
Sotalol QT long
infarctus

Brady, Bloc AV, Dépression


myocardique//
Classe III ↑PA, ↓conduction AV et ↓rythme sinusal, QT↑, effet
Effets extracard: oculaires, Substrat et inhibiteur de CYP3A4
AntiCa++ et effet B-bloq (faible)(antiangineux)// 1/2 Arythmies ventriculaires et
Amiodarone Na+ inactivés,
vie longue s'accumule dans les tissus// délai avant supraventriculaires Grossesse dermatologiques, Hyper/HypoThyr (!!!AVK), et inhib de 2C9 (et 2D6) ( !
(contrôle T3, T4 et la TSH), Fibrose NOAC), interaction avec digitalique
action
pulmonaire, Tox hép et neuro//
Effets↑ avec dose cumulée

Anti-Calcique Bloque Canaux Ca++ activé Arythmies supraventriculaires (Bouveret et BAV, INO(-), HypoT, constip, oedeme
Classe IV Ralentit conduction AV, ralentit NSA ! B-Bloq
(verapamil) dans NAV et NSA Flutter) périphérique
Flushing, bronchospasme, risque
Autres Adénosine, K+, Mg++ Bolus IV, 1/2vie très courte Hyperpolarisation Tachy ventriculaire à cplx fin Dipyradimole
arythmie ventriculaire
Classes Sous-types Caractéristiques Effets Indication Contre indication Toxicité/effets secondaires Interractions médicamenteuses
PO, bonne résorption, 1er ↗PAs +modérée et ↙PAd (VD périph), ↑FC (effet Antiagrégant (pt dose), analgésique, anti-
Adré
AAS Bloque COX1 et 2 empêche formation de TXA2 Pro-Ulcérogène
pass hép chrono+) sur cell. Pacemaker infla (grosse dose)

Antiagrégants Endogènes
PO, R-ADP (bloque boucle Risque hrg, Agranulocytose (surveiller
Ticlopidine Antiaggrégant puissant, pas d'effet sur synthèse COX Usage limité
autocrine) pdt 3 mois), trouble digestifs

Clopidogrel PO, Prodrogue R-ADP Syndrome coronarien aigu, post


angioplastie-stent, prévention 2aire AVC, Hrg, (-) d'Agranulocytose
Prasugrel PO, Prodrogue R-ADP coronaire périphérique

Prévention 2aire accident thbembolique


Ticagrelor PO Anti-P2Y12// Bénéfice (-) évident Hrg
art.
Angioplastie interventionelle, syndrome
Thyrofliban, Abciximab … R-DP2B3A, Ac et Mdct IV Bloque ponts de fibrines entre les plaquettes Risque hrg
coronarien aigu grave, instable
Inhibition captation cell d'adénosine->VD, Inhib PDE Prév et TT accident vasc ischémique, scinti
Dypiridamole Ok si IR
plaquettaire myocard pour isché
Anticoagulant
Activité centrée sur Iia Thbpénie: modérée et transitoire,
HHPM très efficace, Prévention: primaire TVP/EP Toute situation à
SC, dose Fn (fn rénale et sévère// HyperK+// Ostéoporose à lg Antidote: sulfate de protamine (pas
Héparine situation TT: TVP/EP, angor instable, risque
poids), JAMAIS iM terme //Surveiller hémograme et trop sinon action anticoagulante)
d'hypercoagubilit Seul autorisé pdt grossesse hémorragique
Hémostase

Activité centrée sur Xa thbcytose


Système adrénergique

HBPM
é
Alternative HBPM si thbpénie, prévention Hrg, ↑enzymes hépatiques, Rx
Héparinoide BPM Danaparinoide sodique
TVP d'HyperSn, rarement thbpénie.

Dabigatran Prévention complication thbembolique chir Valve, Prudence


Anti-IIa PO, Bivalirudine (IV) Anti-IIa Rx anaphylactique
Bivalirudine Ortho, FA; relais héparine pour TT TVP/EP grossesse
Anticoagulants

Rivaroxaban Valve, Prudence


Anti-Xa PO Efficacité identique HBPM et AVK (Anti Xa) Prév 2aire et TT TVP/EP, FA, chir ortho Enzyme hépatique Inhibiteur Gp
Apixaban grossesse
Effet↑: Alb: diurétique, AINS
CYP3A4: Cimétidine, Amiodarone,
Antifongique
Autre: Céphalosporine 3G (via VitK)
PO, T1/2 longue,
accumulation tissulaire Inhib de la VitK epoxy-reductase (II, VII, iX, X et ProtC), Grossesse
TT et prévention TVP, patient thrbphilique Hématome profond, foetopathie, Effet↓: CYP3A4: CO,
Jamais débuter sans délai de 2-3 J au début et à l'arret,
Anti-VitK Coumarine couverture par HBPM, IH Si surdosage (graduel): Arret AVK// VitK1 IV// Facteur
et patho à risque de thbembolique (au lg (remplacer par nécrose cutanée (stt Warfarine, du à carbamazépine, barbituriques,
cours) HBPM) déficit en ProtC) rifampicine
(métabo+synthèse autre IX concentré ou complexe PPSB
Autre: cholestéramine (abs),
facteur ↓)
hémoconcentration
Autre effets d'AVK: ↑Antidiabétique
oraux, dérivés hydantoine

tPA, (Streptokinase, Urokinase, EP massive, AVC emboligène, isché non hrg,


Thrombolytiques hrg Fibrinolyse systémique, Hrg+++
tenecteplase) TVP gros troncs

Généralités

Généralités

(Pour les patients avec fn(SCORE) Myopathie: Myalgie, Myosite et


Pravastatine Inhibiteur HMG-CoA réductase -> ↓[Chol]intracell -> PAgée//
immunosuppresseur) <1 Pas TT Rhabdomyolyse (SLCO1B1 déficient)
SCAP -> SREBP -> Synthèse de ↑LDL-R et d'HMG-CoA Déjà myopathie Pas de raison de ne pas TT qd:
Statines
Anti-Lipidémique

1-5 possible TT Dysfn hép (rare)


Rosuvastatine réductase infla ou diabète
>5 TT 100 Diabète de novo
↙Prednylation des protéines -> ↙Communication génétique// ↑AST/ALT
>10 TT 70
Simvastatine intercellulaire IR
Fn (dose)
Atorvostatine

Fibrate Agoniste PPARα Avec statine qd ↑TG et ↓HDL

Inhib NPC1L (enterocyte) et ↓ voir bloq absorption


Etezimibe PO, effet limité en monoΘ Combiné à statine
chol dans TD

PCSK9-Ac AC Stop FB (-) de PCSK9 sur les LDL-R