Heridas y cicatrización

La cicatrización es el proceso mediante el cual es reparado un tejido lesionado ya sea por

un traumatismo accidental o una incisión quirúrgica. El resultado final es un tejido predo-
minantemente fibrótico, generalmente acelular y avascular y que carece de tejidos anexos
(glándulas, pelo, uñas), por lo que su resistencia siempre es menor que la del tejido original.
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en
fases superpuestas definidas de acuerdo con las poblaciones celulares y las actividades bio-
químicas. El proceso inicia inmediatamente después de la lesión tisular y puede prolongarse
hasta por 100 días.

Etapa inflamatoria
Es la primera etapa del proceso de cicatrización y sucede aproximadamente dentro de las
primeras 6 horas hasta el quinto día posterior a la lesión. A su vez, esta etapa se divide en
dos fases:
Fase vascular: inicia entre el momento en que ocurre la lesión y las 12 horas siguientes.
Primero hay una vasoconstricción potente que favorece el proceso de hemostasia y después
se presenta una vasodilatación que interviene en la fase de inflamación. La exposición del
colágeno subendotelial a las plaquetas circulantes ocasiona su agregación y desgranulación,
con lo que inicia el proceso de la coagulación, durante el cual las plaquetas secretan factor
de crecimiento plaquetario (Platelet Derived Grow Factor, PDGF), factor de transformador
de crecimiento beta (Transforming Grow Factor Beta, TGF-`), fibronectina y serotonina. El
coágulo tiene su principal función en el inicio de la hemostasia y también sirve como es-
tructura para la migración de células inflamatorias a la herida, leucocitos polimorfonucleares
(PMN) y monocitos.
Fase celular: inicia aproximadamente a las 12 horas de que sucede la lesión. Los PMN
son los primeros en llegar (24 a 48 h). Su función es la fagocitosis de bacterias y desechos
tisulares, secreción de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-_) para la angiogénesis y síntesis subsecuente de colágeno; además, secretan proteasas
que ayudan a degradar la matriz extracelular y la sustancia fundamental en la fase inicial de
la cicatrización. Su migración es estimulada por la mayor permeabilidad capilar, liberación de
prostaglandinas locales y sustancias quimiotácticas (IL-1, TNF-_, TGF-`, factor plaquetario
4 y productos bacterianos). Los macrófagos llegan después (48 a 96 h) y permanecen hasta
que la cicatrización termina. Participan en el desbridamiento de la herida y estasis bacteria-
na al sintetizar radical oxígeno y óxido nítrico. Su principal función es activar e incorporar
otras células, así como regular la síntesis de matriz y angiogénesis mediante la liberación de
TGF-`, factor de crecimiento endotelial vascular (Vascular Endothelial Grow Factor, VEGF),
factor de crecimiento insulínico (Insulin Grow Factor, IGF), factor de crecimiento epidérmico
(Epidermal growth Factor, EGF) y lactato. Los linfocitos T, en menor cantidad, invaden ruti-
nariamente la herida. Alcanzan cifras máximas alrededor de una semana después de la lesión
y actúan tanto en la fase de inflamación como en la proliferativa. En condiciones normales,
la síntesis de colágeno disminuye por la acción de los fibroblastos mediante la secreción de
interferón gama (INF-a), efecto que se inhibe al perderse el contacto célula-célula entre
linfocitos y fibroblastos durante la lesión. También modulan el ambiente de la herida, por lo
que son esenciales en este proceso.
Etapa de proliferación
Esta es la segunda fase de la cicatrización, que ocurre de 4 a 12 días después de la lesión y
durante la cual se restablece la continuidad del tejido. Las últimas células que llegan al sitio de
la lesión son los fibroblastos, elementos clave para el desarrollo de la cicatriz y de las células
endoteliales como respuesta al potente estímulo que genera el PDGF. Los fibroblastos tienen
la función de sintetizar grandes cantidades de colágeno y proteoglicanos para la remodelación
de la matriz. El colágeno tipo I es el principal componente de la matriz extracelular de la
piel en condiciones normales y el colágeno tipo III lo es durante el proceso de reparación.
Los glucosaminoglicanos son el mayor componente de la sustancia fundamental del tejido
de granulación y generalmente se encuentran unidos a proteínas en forma de proteoglicanos.
Los que se hallan en la herida son principalmente dermatán sulfato y condroitín sulfato
Epitelización: durante el proceso de cicatrización debe restablecerse tanto la integridad
y fuerza del tejido como la barrera externa que lo protege. La epitelización inicia alrededor
de un día después de la lesión y se completa en menos de 48 h, pero este proceso tarda más
en heridas de mayor extensión. Se caracteriza por la proliferación y migración de células
epiteliales adyacentes a la herida.
Contracción de la herida: todas las heridas experimentan cierto grado de contracción
debido a la diferenciación de algunos de los fibroblastos en miofibroblastos que contienen
actina y contribuyen a la aproximación de sus bordes.

Etapa de remodelación y maduración

La cantidad y calidad del colágeno determinan la fuerza e integridad mecánica de la herida.
Esta etapa inicia durante la fase proliferativa y se caracteriza por la reorganización del colágeno
sintetizado en la fase anterior. El colágeno es catabolizado por metaloproteinasas de matriz,
después hay una síntesis de colágeno nuevo y por último se restablece la matriz extracelular,
compuesta de una cicatriz rica en colágeno. El depósito de matriz sigue un patrón caracte-
rístico: primero hay depósito de fibronectina y colágeno tipo III, después inicia la síntesis de
glucosaminoglicanos y proteoglicanos y el colágeno tipo I es el principal componente de la
matriz al final del proceso de cicatrización.
La cantidad de colágeno en la herida llega a una meseta varias semanas después de la
lesión, pero la fuerza de tensión continúa en aumento durante varios meses. Esto se debe a
la disminución de solubilidad del colágeno por la formación de fibrillas, que incrementa la
fuerza y resistencia a la degradación enzimática. Este proceso continúa 6 a 12 meses después
de la lesión y da por resultado una cicatriz madura, avascular y acelular que nunca iguala la
fuerza mecánica del tejido lesionado.

Tipos de cicatrización
Primera intención: se produce principalmente en heridas quirúrgicas, limpias, con bordes
nítidos. En éstas sólo se abocan los bordes por medio de una sutura y la cicatrización continúa
sin complicaciones.
Primera intención retardada: en heridas contaminadas que requieren lavados continuos.
Se deja abierta la herida por unos días, antes de que se forme tejido de granulación y poste-
riormente se sutura para continuar con la cicatrización por primera intención.
Segunda intención: la herida no se sutura y se deja abierta para que cicatrice desde los
planos profundos hacia la superficie por medio de tejido de granulación. El resultado es una
cicatriz grande y poco estética.
Tercera intención: se observa en heridas infectadas que deben permanecer abiertas por
más de 5 días, hasta que se forma tejido de granulación, que posteriormente se sutura para
continuar con el proceso de cicatrización.
Cicatrización patológica
Este proceso puede afectar la integridad anatómica y funcional de la zona afectada y dividirse
según el grado que afecte.
Cicatrización excesiva: se caracteriza por un exceso de tejido cicatricial causado por el
aumento de la celularidad y la gran actividad de los fibroblastos. Ésta puede ser de dos tipos:
queloide, en la cual el tejido crece más allá de los límites de la herida original y la hipertrófica,
en la cual el tejido excesivo no rebasa los límites de la herida original.
Cicatrización deficiente: en ésta existe un déficit de tejido cicatricial, lo que causa que
las heridas se tornen crónicas y en muchos casos inestables.

BIBLIOGRAFÍA
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