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• CAUSAS:
– 90% trombos hemáticos embolizados desde el sistema venoso
profundo de los miembros inferiores
– Trombosis in situ
– Émbolos sépticos (endocarditis o accesos venosos infectados)
– Fracturas óseas
– Grandes quemados
– Sustancias extrañas
FACTORES DE RIESGO
Tener presente:
• LES, Sd. Antifosfolípido, Sd. Nefrótico,
hiperhomocisteinemia.
• Antecedentes familiares y personales de
hipercoagulabilidad
CLÍNICA
• Los síntomas más característicos son:
– Disnea aguda
– Dolor pleurítico
– Hemoptisis
• Menos frecuentes: asintomáticos, oligosintomáticos, descompensación de
una enfermedad pulmonar o cardíaca previas, síncope, insuficiencia
cardiorrespiratoria o muerte súbita.
• Las manifestaciones dependen del tamaño del émbolo y de la reserva
cardiopulmonar que tiene nuestro paciente.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Gasometría arterial:
– Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación,
y alcalosis respiratoria.
– 10-15% de los casos no presentan alteraciones.
– La hipoxemia no se corrige al aportar oxígeno al paciente, por la
alteración que se ha establecido en la relación de
ventilación/perfusión (zonas bien ventiladas pero mal perfundidas).
– Evitaremos su realización de manera indiscriminada, ya que la punción
arterial puede favorecer el sangrado si posteriormente tenemos que
realizar fibrinolisis.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Coagulación con Dímero D
Joroba de Hampton
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ProBNP
– Elevado en la insuficiencia aguda o crónica
– Mayor correlación con el pronóstico que la troponina
– Su elevación implica mayor riesgo de muerte o complicaciones.
• Troponina
– Isquemia en el miocardio
– Aporta menos información que el ProBNP en cuanto al pronóstico.
TRATAMIENTO
Medidas generales
• Riesgo vital bajo o intermedio-bajo:
– Canalizar vía venosa periférica y administrar SF
– Control FC, FR, TA y SatO2.
– Deambulación precoz y medias elásticas de compresión en MMII si síntomas o signos de
TVP.
Consideraciones generales:
• En los pacientes con riesgo alto o moderado de TEP en los test de probabilidad
clínica, debe comenzarse el tratamiento anticoagulante antes de la confirmación
diagnóstica.
• Tratamientos invasivos:
– Fibrinolisis local intraémbolo: no ha demostrado más eficacia que la sistémica.
– Embolectomía mecánica por catéter o quirúrgica: en TEP masiva con
inestabilidad hemodinámica en la que el tratamiento fibrinolítico está
contraindicado o ha fracasado.
CASO CLÍNICO
• Varón de 34 años sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos
de interés, sin hábitos tóxicos y con una buena calidad de vida.
Antecedentes
• Caída hace dos meses con Fx de la meseta tibial que requirió osteosíntesis
percutánea.
• Adecuado tratamiento profiláctico de TVP con HBPM
• Tratamiento rehabilitador
• Actualmente reposo relativo y sin apoyar pierna por iniciativa propia del paciente
CASO CLÍNICO
Preshospitalario:
• 5:30 am: cuadro brusco de disnea 061
• Parada respiratoria intubación y traslado al hospital
• Durante el trayecto: parada cardiaca masaje cardiaco
Hospital:
• Exploración física:
– Intubado, cianótico
– Sin pulso central ni periférico, ni tensiones objetivables
– ACP no valorable
– No alteraciones en abdomen
– EEII: no se palpan pulsos pedios y no existen signos de TVP
– EXP neurológica: pupilas medias reactivas, resto no valorable.
CASO CLÍNICO
• Sospecha diagnóstica
CASO CLÍNICO
Actuación en urgencias
• Traslado a UCI
– Repetidas hemorragias nasales que precisaron de colaboración por ORL.
– Hematología indicó suspensión del tratamiento con heparina
– Colocación de filtro de vena cava.
4. M.R. Alba Tomé , J.F. Arenas Alcaraz, M.C. Paniagua Merchán, A. Linares Pard.
Discordant pulmonary thromboembolism. Semergen 2012;38:49-52 .
5. Sanjuán Domingo R, Andreu Calvete F, Sierra Bergua B, Villaverde Royo MV, López
Gómez J, Ferreras Amez JM. Tromboembolismo pulmonar. A propósito de un caso.
fml. 2013; 17(22):4p.