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C.R.I.D.A.I.I.C.
ENERO 2019
LA PAZ- BOLIVIA
INDICE GENERAL
CARATULA I
INDICE II
TITULO
Es útil saber la epilepsia tiene relación con discapacidad intelectual / retraso del desarrollo
global en el hospital de especialidades materno infantil desde enero 2017 a noviembre de
2018”
a. PREGUNTA DE INVESTIGACION
El presente trabajo se justifica por la alta afluencia de pacientes internados con este tipo de
patología y las comorbiliadades asociadas el cual se esta transformando en un problema
de salud publica que aparentemente nadie le esta dando la debida importancia, a fin de
programar medidas.
Habiendo realizado una revisión de los expedientes clínicos se puede tomar desiciones,
corregir errores, para intervenir, identificando comorbilidades con la que esta enfermedad
se manifiesta
Una cuarta parte de las personas con epilepsia tiene una discapacidad intelectual/ retraso
del desarrollo y una quinta parte de las personas con discapacidad intelectual/retraso del
desarrollo tienen epilepsia. Ambas condiciones están asociadas con mayores niveles de
morbilidad, estigma y mortalidad prematura.
III. ANTECEDENTES
Una cuarta parte de las personas con epilepsia tiene una discapacidad intelectual (ID) y
una quinta parte de las personas con una identificación tienen epilepsia. Ambas condiciones
están asociadas con mayores niveles de morbilidad, estigma y mortalidad prematura. Se
identificaron proporción de resultados de la investigación en conferencias epilepsia y
publicaciones relevantes para Identificación y la proporción en conferencias y publicaciones
de identificación en la epilepsia para 2015-2016. Como el porcentaje de niños en la
población con epilepsia es del 17%, el resultado de la investigación de este grupo se
comparó con el grupo de ID. El material reconocido se clasificó en función de si se aplicaba
a la investigación general de epilepsia / identificación, niños con epilepsia o personas con
epilepsia e identificación. Los datos se analizaron para determinar la proporción de la
investigación presentada que identifica específicamente a las personas con epilepsia e ID.
Menos del 2% de las presentaciones en conferencias sobre epilepsia específicamente
relacionadas con la identificación y el grupo de epilepsia en comparación con el 15%
relacionado con niños con epilepsia. De manera similar, solo el 1.4% de la investigación
presentada en las principales conferencias de identificación relacionadas con personas con
epilepsia e identificación. Alrededor del 5% de la investigación publicada en el campo de la
epilepsia relacionada con las personas con ID, en comparación con el 24% de los niños con
epilepsia. El doce por ciento de la investigación publicada en ID identificó específicamente
la epilepsia. Las publicaciones y presentaciones de conferencias sobre la población con
epilepsia e ID comórbida están subrepresentadas. Una mayor investigación en esta área
podría ayudar a mejorar la calidad de la atención para este grupo relativamente descuidado.
Introducción
Se ha demostrado que un número considerable de niños con epilepsia benigna con puntas
centrotemporales presentan deficiencias cognitivas heterogéneas que afectan las funciones
del lenguaje y la memoria que se asocian con la intensidad de picos interictales y
evolucionan hacia la recuperación con la normalización de EEG ( Baglietto et al., 2001 ;
Deonna et al., 2000 ; Massa et al., 2001 ; Metz-Lutz et al., 1999 ; Nicolai et al., 2007). Binnie
y Marston (1984) también detectaron TCI en la mayoría de los pacientes en su estudio sobre
la epilepsia infantil benigna con picos de Rolandic. La EEG-fMRI realizada en un niño con
picos y ondas continuos durante el sueño lento reveló una combinación de activación en la
zona supuestamente epileptogénica y desactivación extensa en las cortezas frontoparietal
lateral y medial y la circunvolución cingulada posterior, que se interpretó como un reflejo de
un impacto de los IED en función cerebral normal que conduce a la regresión
neuropsicológica ( De Tiège et al., 2007 ).
Sin embargo, estudios adicionales sobre el comportamiento para identificar la TCI en las
epilepsias focales no lograron replicar este fenómeno en una gran mayoría de los pacientes
y sugirieron que los efectos de la actividad epiléptica paroxística pueden acumularse con el
tiempo y, en consecuencia, afectar los aspectos más estables de la función cognitiva, como
Logros educativos ( Aldenkamp y Arends, 2004 ). Los primeros informes han demostrado
que el tipo de descarga es un determinante importante de la TCI, que puede detectarse con
mayor frecuencia durante descargas generalizadas de picos y ondas de 3 / s de al menos
3 s de duración que durante los IED focales ( Binnie, 2003 ; Kooi y Hovey, 1957 ; Davidoff
y Johnson, 1964 ; Goode et al., 1970 ;Mirsky y Vanburen, 1965 ; Browne et al., 1974 ;
Schwab, 1941 ). De hecho, las descargas epileptiformes focales y generalizadas pueden
influir de manera diferente en las redes neuronales responsables de las capacidades
cognitivas. Se ha sugerido que la interrupción de la actividad del estado de reposo en la red
de modo por defecto (DMN) por procesos patológicos (por ejemplo, los que dan lugar a
picos) puede estar relacionada con alteraciones en la función cognitiva, y esto puede ser
un mecanismo subyacente en los déficits cognitivos. epilepsia ( Gotman et al., 2005). El
DMN constituye un entorno neurometabólico necesario y favorable para las funciones
cognitivas, representa una línea de base fisiológica para los procesos de atención y
memoria de trabajo, y apoya la integración dinámica del procesamiento cognitivo y
emocional ( Raichle y Mintun, 2006 ). La actividad anormal en la DMN y la conectividad
interrumpida entre las estructuras involucradas pueden influir en el desempeño de la tarea
y contribuir a la patogenia de los trastornos neuropsiquiátricos, como el trastorno por déficit
de atención con hiperactividad, la enfermedad de Alzheimer, el autismo, la esquizofrenia y
la depresión ( Eichele et al., 2008 ; Broyd et al., 2009 ). Además, la actividad alterada en la
DMN se ha asociado con fluctuaciones y alteraciones de la conciencia ( Boly et al., 2008).).
Como lo reveló la RM funcional, se encontraron constantes disminuciones en la señal
dependiente del nivel de oxigenación de la sangre en el precuneus, la corteza retrosplenaria
y la corteza frontal medial parietal y anterior (regiones de la DMN) en pacientes con
descargas epileptiformes generalizadas primarias y secundarias, como crisis de ausencia,
así como en participantes con picos y ondas continuos durante el sueño lento ( Gotman et
al., 2005 ; Aghakhani et al., 2004 ; Hamandi et al., 2006 ; Moeller et al., 2008a , b ;
Siniatchkin et al ., 2010 ). En el análisis de grupo, se encontró una influencia de los IED en
la actividad en la DMN solo en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal ( Laufs et al.,
2007). Ningún otro tipo de epilepsia focal se asoció con una interrupción constante de la
actividad en la DMN ( Jacobs et al., 2007 , 2009 ). Es probable que los paroxismos
generalizados (y no focales) sean más capaces que los IED focales de perturbar la actividad
del estado de reposo. Esto puede explicar por qué los IEDs focales en nuestro estudio no
influyeron sustancialmente en las capacidades cognitivas. Sin embargo, la interrupción de
la DMN no es el único mecanismo que conduce a la TCI. En un informe de caso reciente,
demostramos que las descargas prolongadas de picos y ondas de 3 / s, que son muy
características de las crisis de ausencia, no causaron deterioro cognitivo, pero fueron
capaces de disminuir la actividad en la DMN ( Moeller et al., 2010 ). Moeller et al.
(2010)demostró que incluso las descargas generalizadas no siempre están asociadas con
déficits cognitivos y que podría haber otro factor que pueda diferenciar entre descargas con
TCI e IED sin deterioro cognitivo. Sin embargo, este factor es aún desconocido.
En el grupo de niños con discapacidades intelectuales, surgió una tendencia (p = 0.100)
hacia más errores de omisión relacionados con IED, mientras que el tiempo de reacción
promedio y los errores de comisión no difirieron entre los ensayos con o sin IED. Los
pacientes con IED y discapacidades intelectuales también tenían valores de MMN más
pequeños que los niños sanos y tendían a mostrar una TCI caracterizada por un rendimiento
de atención inferior que mostraba una relación temporal con los IED. Es probable que los
déficits cognitivos en pacientes con discapacidad intelectual estén relacionados más con
una vía patogénica común responsable de la epilepsia y el estado cognitivo que con cada
IED particular o con el número de convulsiones (menor en el Grupo 2 que en el Grupo 1).
Esta noción puede ser apoyada por el hecho de que los cambios (principalmente, errores
de omisión) observados en este estudio no son específicos para la epilepsia y los IED, pero
parecen ser característicos de la discapacidad intelectual.
Un estudio innovador (Bridgers, 1987 ) determinó que en una gran cohorte de pacientes
psiquiátricos afectados por depresión, manía, trastornos de personalidad, suicidio sin
depresión, comportamiento explosivo no psicótico, la probabilidad de actividad
epileptiforme era mayor que en la población general y muchos estudios luego reveló
anomalías de EEG en este tipo de pacientes (Cook et al., 1986 ; Weilburg et al., 1995 ;
Hughes, 1996 ; Hayashi et al., 2010 ; Badrakalimuthu et al., 2011 ; Beletsky y Mirsattari,
2012 ; Gao y Penzes , 2015 ; Lee et al., 2017). Además, se encontró que los IED estaban
presentes en hasta el 60% de los niños en edad escolar afectados por trastornos de
hiperactividad (Richer et al., 2002 ; Holtmann et al., 2003 ; Silvestri et al., 2007 ), mientras
que ocurrieron alteraciones en el EEG. en solo 2% –3% a 6.5% de niños sanos (Barkmeier
y Loeb, 2009 ; Borusiak et al., 2010 ). De manera similar, algunos estudios informan una
alta tasa de anomalías de EEG, que van del 7% al 70%, en individuos con trastornos del
espectro autista (TEA), incluso sin manifestaciones ictales (Spence y Schneider, 2009 ;
Valvo et al., 2016). Una conclusión natural que puede lograrse con estas observaciones es
que las anomalías del circuito neural que conducen a diversas disfunciones del cerebro
pueden compartir algunos de los mecanismos patógenos de la epilepsia.
Las encefalopatías epilépticas (EE) son el ejemplo más representativo de cómo las
actividades epileptiformes de larga duración pueden influir en el resultado del desarrollo
neurológico. Si no se trata adecuadamente, la EE puede causar déficits permanentes
debido al impacto perjudicial de la actividad interictal epileptiforme y las convulsiones en el
desarrollo y organización del cerebro inmaduro (Nabbout y Dulac, 2003 ; Hirsch et al., 2006
; Holmes y Lenck-Santini, 2006). La relación entre las características clínicas y de EEG y el
grado de deterioro cognitivo sigue siendo difícil de alcanzar y puede variar mucho entre los
diferentes síndromes. Por lo tanto, a menudo es arduo traducir en decisiones terapéuticas
los conocimientos que surgen de las evaluaciones clínicas y de EEG y de nuestra
comprensión de los mecanismos patológicos subyacentes.
Otro ejemplo de EE caracterizada por una correlación estricta entre la gravedad de las
alteraciones del EEG y el deterioro cognitivo es el síndrome de West. Los niños afectados
suelen tener grupos de espasmos epilépticos en el primer año de vida y muestran un patrón
de EEG interictal específico (llamado hipsarritmia) de actividad de fondo altamente
desorganizada y paroxismos y ondas lentas multifocales. Tanto los espasmos epilépticos
como la hipsarritmia se asocian típicamente con la regresión del desarrollo, generalmente
comenzando con un deterioro de las funciones visuales y posiblemente vinculados a las
interferencias hemodinámicas y metabólicas de los IED en la homeostasis cerebral
(Siniatchkin et al., 2007 ). Un tratamiento temprano y apropiado puede, en algunos casos,
mejorar las convulsiones y el EEG y tener un impacto profundo en los avances del desarrollo
(McTague y Cross,2013 ).
Otras formas de EE, por el contrario, muestran una correlación pobre o nula entre la
gravedad clínica o del EEG y el resultado neuroconductual. El síndrome de Dravet (DS) es
uno de los principales ejemplos de EE grave, donde el resultado cognitivo no refleja
claramente la convulsión o la gravedad del IED. La DS es causada principalmente (80% de
los casos) por mutaciones heterocigotas de pérdida de función en el gen SCN1A que
codifica el canal de sodio de tipo 1 activado por voltaje del cerebro (NaV1.1; Dravet et al.,
2011 ; Marini et al. , 2011 ). Como los exones de SCN1A.solo comprenden 6 kb del gen,
que tiene un tamaño superior a 100 kb, es concebible que los pacientes restantes que tienen
la transcripción normal, puedan verse afectados por mutaciones de la parte no codificante
del gen que conduce a la correcta expresión y tráfico de NaV1 .1 (Catterall, 2018 ). Además
de las convulsiones farmacorresistentes febriles y afebriles que comienzan en el primer año
de vida, y los episodios frecuentes de estado epiléptico, los niños afectados pueden
desarrollar una disminución progresiva de las actividades basales del EEG y picos o
polispikes asimétricos interictales (Dravet et al., 2011).). Además, los niños con SD
muestran un retraso psicomotor que empeora progresivamente y solo está relacionado en
parte con la gravedad de la epilepsia o las características del EEG. Esto sugiere que el
defecto cognitivo en la DS no solo es una consecuencia de la epilepsia o las anomalías del
EEG en sí, sino que puede deberse en parte a la patología genética subyacente, es decir,
un papel directo de la disfunción del canal de sodio (Nabbout et al., 2013 ). Dos
enfermedades adicionales asociadas a las mutaciones de PCDH19 y STXBP1 brindan dos
ejemplos adicionales de epilepsia en los que el deterioro cognitivo y las consecuencias del
desarrollo no se correlacionan claramente con la gravedad y las características de las
convulsiones. Mutaciones del PCDH19el gen en pacientes de sexo femenino causa
epilepsia de inicio temprano, en parte se parece a DS (Dibbens et al., 2008 ; Specchio et
al., 2011 ), y con frecuencia conduce a fenotipos cognitivos que van desde la frontera hasta
la discapacidad intelectual grave (Depienne et al., 2009 ; Hynes et al., 2010 ; Marini et al.,
2010 ). Un escenario similar se encuentra en pacientes afectados por mutaciones de
STXBP1 que resultan en epilepsia de inicio temprano, discapacidad cognitiva y motora y
TEA (Saitsu et al., 2008 ; Stamberger et al., 2016 ).
Las disfunciones de los receptores GABA A también se han postulado para desempeñar
funciones importantes en la etiología de la EE. De hecho, se han asociado mutaciones o
variaciones genéticas de los genes que codifican las subunidades α1, α6, β1, β2, β3, γ2 o
((GABRA1, GABRA6, GABRB1, GABRB2, GABRB3, GABRG2 y GABRD,
respectivamente) con Epilepsias de inicio con o sin convulsiones febriles. Las evidencias
muestran que la hiperpolarización comprometida mediada por receptores GABA A alterados
no es simplemente causada por anormalidades en la activación del receptor, sino por
mecanismos complejos, que incluyen la degradación asociada al retículo endoplásmico
(ER), decaimiento de ARNm sin sentido, defectos de tráfico intracelular y estrés del ER
(Hirose , 2014 ; Hernández et al., 2016 ; Neske, 2016; Møller et al., 2017 ; Shen et al., 2017
). Además, varios fármacos antiepilépticos tienen efectos agonistas sobre los receptores
GABA A (Hirose, 2014 ), lo que confirma su posible contribución en los patomecanismos de
la epilepsia y su posible papel como posibles candidatos para nuevas terapias.
Los primeros estudios basados en registros de EEG sugirieron que los eventos interictales
también pueden conducir a efectos cognitivos transitorios en humanos (Hutt et al., 1977 ;
Aarts et al., 1984 ; Shewmon y Erwin, 1988a , b ). Estas observaciones se han confirmado
en estudios posteriores que emplean grabaciones mejoradas de video EEG sincronizadas
con la evaluación del comportamiento (Binnie et al., 1991 ; Krauss et al., 1997 ; Liu et al.,
2016 ; Ung et al., 2017 ). La idea general es que los IED interrumpen transitoriamente el
funcionamiento del área directamente involucrada en la generación de la actividad
epileptiforme, así como las regiones conectadas (Hutt et al., 1977).; Aarts et al., 1984 ;
Shewmon y Erwin, 1988a , b ; Ung et al., 2017 ). En general, el deterioro cognitivo transitorio
resultante de los patrones de descarga única está obviamente relacionado con la ubicación
y el patrón de propagación del evento epileptiforme. Por lo tanto, la identificación del
fenotipo cognitivo requiere una evaluación conductual adecuada en términos de la tarea
específica, su duración y las modalidades de administración.
Un estudio inicial que abordó la relación entre los IED y los déficits cognitivos transitorios
se realizó mediante el análisis de la memoria verbal y no verbal a corto plazo en una cohorte
de sujetos que mostraban actividad epileptiforme generalizada focal / asimétrica o simétrica.
La mitad de los pacientes mostraron deterioro cognitivo transitorio asociado a la presencia
de IED. IEDs causan discapacidades específicas de la región; de hecho, los IED que
comenzaron en el hemisferio izquierdo causaron errores en las tareas verbales, mientras
que los generados en el derecho produjeron alteraciones en las pruebas no verbales (Aarts
et al., 1984 ; Aldenkamp et al., 2004 ).
Los siguientes estudios demostraron que las ráfagas de patrones de onda-espiga suelen ir
seguidas de una ralentización de los tiempos de reacción que duran varios segundos, y de
la amnesia total para los eventos que se producen durante la alteración del EEG (Porter et
al., 1973 ; Holmes et al., 1987 ; Krauss et al., 1997 ). Es importante destacar que este déficit
transitorio pero notorio puede ser causado incluso por un solo evento interictal focal (Aarts
et al., 1984 ; Binnie et al., 1987 ; Shewmon y Erwin, 1988b ; Siebelink et al., 1988 ; Binnie,
2003 ; Kasteleijn -Nolst Trenité y Vermeiren, 2005 ; ver Petrucco et al., 2017) para un
modelo animal correlacionado. La dependencia del deterioro cognitivo en la ubicación de
los IED se ha demostrado recientemente en pacientes con zonas de inicio de crisis
lateralizadas en el hemisferio izquierdo, ya que los picos que se generaron fuera del área
de inicio de crisis interrumpieron la codificación de la memoria, mientras que los registrados
dentro del foco de actividad crítica no fueron perjudiciales para la cognición (Ung et al., 2017
).
Muchos estudios han observado que los déficits cognitivos transitorios dependen
críticamente de la sincronización entre la prueba de estímulo y la aparición de los IED
(Figura (Figura 3). 3 ). De hecho, una sola descarga interictal puede afectar la percepción
de un estímulo visual, por ejemplo, la presentación de un estímulo en el momento de un
evento interictal en la corteza visual resultó en una percepción perdida o retrasada
(Shewmon y Erwin, 1988b ). Una caracterización detallada del momento del déficit sensorial
(Shewmon y Erwin, 1989) mostró que el efecto de los picos comenzó inmediatamente antes
de la deflexión en la traza del EEG y terminó al final de la onda lenta. Este hallazgo llevó a
los autores a la conclusión de que la larga duración de ondas lentas, y no sólo el pico
paroxística, pueden afectar la percepción del estímulo (véase la Figura Figure3A). 3A ). La
correlación crítica del tiempo de IED y el déficit cognitivo transitorio también está presente
para las tareas de memoria. Se realizó un estudio importante en pacientes que se
sometieron al procedimiento para la localización de la crisis preoperatoria que se
implantaron con electrodos profundos y se evaluaron para el mantenimiento de la memoria
y la recuperación durante el registro electrofisiológico (Kleen et al., 2013). Estos datos
mostraron una disminución en la probabilidad de respuestas correctas cuando los IED
ocurrieron durante el período de recuperación de la memoria, lo que sugiere un vínculo
directo entre la actividad patológica y el deterioro cognitivo.
Deterioro cognitivo transitorio en humanos y en ratones. (A) Los IED interfieren con una
prueba de reacción visual. Los datos se obtuvieron de un niño de 10 años que sufría de
convulsiones parciales complejas, que se probaron durante la ocurrencia de descargas
focales interictales. El panel superior muestra la tasa de respuestas perdidas en función de
la distancia entre el estímulo y el IED más cercano. El panel inferior muestra la latencia de
la respuesta. Tanto la tasa de estímulos perdidos como los tiempos de reacción aumentan
en una pequeña ventana alrededor del evento IED. Redibujado con datos de Shewmon y
Erwin ( 1988a ). Amplitud de los potenciales evocados visuales (VEP) registrados en el
ratón anestesiado en función de la distancia entre el estímulo y el IED más cercano que se
produce en el hemisferio contralateral. Una alteración bidireccional de la amplitud VEP
(resaltada en el área amarilla) aparece cuando el estímulo se produce cerca de un IED: si
el pico precede al estímulo, la respuesta aumenta, mientras que lo contrario sucede si el
pico sigue al estímulo. Reproducido con permiso de Petrucco et al. ( 2017 ).
Los diálogos entre los IED y las funciones cognitivas son de alguna manera bidireccionales,
ya que desde hace tiempo se reconoce que realizar una tarea cognitiva puede afectar la
frecuencia de los paroxismos interictales. Por ejemplo, un viejo estudio (Schwab et al.,
1941) determinó que las descargas de picos y ondas generalizadas podrían reducirse
mediante estímulos de luz o sonido emitidos durante una tarea de tiempo de reacción.
Recientemente, se ha demostrado que durante una prueba en la que se reconocen las
imágenes ya archivadas en la memoria, existe una reducción significativa en la tasa de IED
en la amígdala, el hipocampo y la corteza temporal. Curiosamente, durante la tarea visual
todas estas estructuras se interesaron por una pérdida de potencia en las bandas theta,
alfa y beta, así como por una potencia mejorada en la banda gamma. Esto sugiere que la
reorganización de la sincronización de red durante la tarea puede correlacionarse con una
modulación negativa de la frecuencia de los IED locales (Matsumoto et al., 2013 ).
Modelos crónicos
Un ejemplo útil de modelo crónico lo proporcionan las crías de rata expuestas durante 10
días a una dosis baja de flurothyl (un quimioconvulsivo inhalante) durante 4 h (Khan et al.,
2010).). Los cachorros desarrollaron actividad de IED sin convulsiones durante el
tratamiento y la actividad volvió a la normalidad después de finalizar la inhalación. Cuando
las ratas alcanzaron la edad adulta, las pruebas de comportamiento y electrofisiológicas
revelaron alteraciones de la memoria espacial y la potenciación a largo plazo. La evaluación
anatómica del hipocampo mostró una reducción de las células recién nacidas sin un
aumento de la apoptosis en un solo punto de tiempo; sin embargo, en este estudio no quedó
claro si la neurogénesis o la apoptosis afectaban a las neuronas inhibitorias o excitadoras,
en lugar de a la glía. En un estudio previo sobre el mismo modelo realizado por el mismo
grupo, se informó la pérdida de las interneuronas GABAérgicas inhibitorias, mientras que la
actividad epileptiforme no influyó en la maduración de la sinapsis glutamatérgica, lo que
respalda la hipótesis de independencia de la actividad del desarrollo de la señalización
AMPA / NMDA et al.2006 ). Estos estudios sugieren que los IED transitorios provocados
por el tratamiento han conducido a cambios a largo plazo en la estructura del hipocampo y
al deterioro cognitivo.
Si bien la inhalación de flurotilo se puede regular con precisión para proporcionar diversos
grados de actividad ictálica o interictal (Modica et al., 1990 ), sus efectos a largo plazo son
muy complejos e involucran una serie de factores, incluidos los cambios en el contenido
cerebral del ADN (Wasterlain, 1976 ), aumento de la expresión de la ciclooxigenasa-2 (Kim
y Jang, 2006 ), cambios en la excitabilidad intrínseca y la composición postsináptica
(Villeneuve et al., 2000 ; Swann et al., 2006 ) y deterioro del desarrollo de dendritas
(Nishimura et al. , 2011). Por lo tanto, la interpretación del modelo de flurothyl no es directa,
lo que evita una relación causal clara entre los IED en el desarrollo temprano y el deterioro
cognitivo en la edad adulta.
a. OBJETIVOS GENERALES
- Identificar la frecuencia de casos de epilepsia y la asociación de esta con
discapacidad intelectual / retraso del desarrollo global y su asociacion en pacientes
que se internaron en el servicio de neurología pediátrica durante la gestación 2017
y 2018
B. OBJETIVOS ESPECIFICOS
c. Caracterizar epidemiológicamente los pacientes internados con epilepsia en
el servicio de neurología pediátrica del Hospital de Especialidades Materno
Infantil
d. Evaluar los índices de severidad y pronóstico de los pacientes con epilepsia
que fueron internados en el Hospital de Especialidades Materno Infantil
e. Realizar una compilación retrospectiva en pacientes que sufren epilepsia
f. Explicar las principales alteraciones neurológicas en personas que sufren
epilepsia
VII. METODOLOGIA
a. Definiciónes operacionales
VARIABLE DEFINICION TIPO ESCA UNIDAD
LA DE
MEDIDA
EDAD DEL Numero de años Cuantitati Variabl Años
PACIENTE cumplidos vo e de
razón
SEXO DEL Conjunto de Cualitativ Nomin Hombre
PACIENTE condiciones a al Mujer
anatómicas,
fisiológicas y
afectivas que
caracterizan
cada sexo
DIAGNOSTICO DEL Es el Cualitativ Ordina Diagnosti
PACIENTE procedimiento a l co
por el cual se
identifica una
enfermedad,enti
dad
nosológica,síndr
ome
N° DE CRISIS es una alteración Cuantitati oridina Numero
EPILPETICAS paroxística que va l
se produce en
una persona, de
forma brusca e
inesperada y
finaliza
habitualmente de
forma rápida,
debida a una
actividad
anormal, súbita,
breve y
transitoria
Retraso del un trastorno que Cualitativ Ordina SI
desarrollo/discapa comienza durante a l NO
cidad intelectual el período de
desarrollo y que
incluye
limitaciones del
funcionamiento
intelectual como
también del
comportamiento
adaptativo en los
dominios
conceptual, social
y
práctico
EEG Gráfico en el que Cualitativ nomin Si
se registra la a al No
actividad del
cerebro y es
obtenido por un
electroencefalóg
rafo
b. Tipo y diseño general del estudio
C. TIEMPO Y ESPACIO:
d. Intervención propuesta
Se realizara una transferencia de datos, a una base de datos Excel, con todas las variables
propuestas. Para el análisis de datos se utilizara SPSS(statistical Package for Social)
Este trabajo de investigación es catalogado como investigación con riesgo minimo. Ya que
los exámenes implicados en este estudio son minimamente invasivos y de rutina en la
practica clinica. Los aspectos legales se coordinaran con jefatura de enseñanza y dirección
del hospital
VIII. PLAN DE ANALISIS DE RESULTADOS
Se analizaron con el programa estadístico SPSS (Statistical PAckage for Social), que es
un programa de computadora para análisis estadístico. El coeficiente de correlación de
Spearman, ρ (rho) es una medida de la correlación (la asociación o interdependencia)
entre dos variables aleatorias (tanto continuas como discretas). Para calcular ρ, los datos
son ordenados y reemplazados por su respectivo orden.
IX. METODOS Y MODELOS DE ANALISIS DE DATOS
TABLA.N° 1
GENERO 2017
Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido FEMENINO 65 44,2 44,2 44,2
MASCULIN 82 55,8 55,8 100,0
O
Total 147 100,0 100,0
TABLA. N° 2
GENERO 2018
Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido FEMENINO 70 45,5 45,5 45,5
MASCULIN 84 54,5 54,5 100,0
O
Total 154 100,0 100,0
GRAFICO. N° 1
FRECUENCIAS 2017-2018
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
2017 2018
FEMENINO MASCULINO
TABLA. N° 3
60
50
40
30
20
10
0
2017 2018
TABLA. N°5
N° CRISIS 2017
Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido 1 26 17,7 17,7 17,7
2 7 4,8 4,8 22,4
3 20 13,6 13,6 36,1
4 5 3,4 3,4 39,5
5 17 11,6 11,6 51,0
mayor a 5 72 49,0 49,0 100,0
Total 147 100,0 100,0
TABLA. N°6
N° DE CRISIS 2018
Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido 1 15 9,7 9,7 9,7
2 17 11,0 11,0 20,8
3 20 13,0 13,0 33,8
4 22 14,3 14,3 48,1
5 11 7,1 7,1 55,2
mayor a 5 69 44,8 44,8 100,0
Total 154 100,0 100,0
GRAFICO. N°3
N° DE CRISIS
80
70
60
50
40
30
20
10
0
2017 2018
1 2 3 4 5 MAYOR A 5
TABLA. N°7
RD/DI 2017
Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido adecuado 107 72,8 72,8 72,8
retraso 40 27,2 27,2 100,0
Total 147 100,0 100,0
TABLA. N°8
RD/DI 2018
Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido adecuado 111 72,1 72,1 72,1
retraso 43 27,9 27,9 100,0
Total 154 100,0 100,0
GRAFICO. N°4
RD/DI 2017-2018
120
100
80
60
40
20
0
2017 2018
ADECUADO RD/DI
Del total de casos 135 son de sexo femenino y 166 del sexo masculino (tabla 1-2), que
corresponde al 44.8% y 55.1% con un predominio masculino (grafico 1), del total son 48
lactantes menores con 15,9%, lactantes mayores 20 con un 6,6%, pre-escolares de 51
con 16,9%, escolares de 64% con un 21,2%, y adolescentes de 118 casos con un 39,2%
(tabla. 3-4) este ultimo es el grupo predominante (grafico. 2).
Casos con mas de 5 crisis fue el predominante con 141 (tabla. 5-6)con un 46,8% (grafico.
3), con RD/DI de 83 casos (tabla. 7-8) con un 27,5%(grafico. 4).
Del total de 301 pacientes con crisis epilepticas se seleccionó un subgrupo de 83
pacientes que presentaban el diagnóstico de Retardo del Desarrollo/Discapacidad
intelectual (RD/DI). En este grupo estratificado se realizó la prueba de correlación de
Spearman para establecer la relación existente entre el número de crisis convulsivas y su
posible efecto deletéreo en el desarrollo psicomotor en pacientes categorizados con
Retardo del Desarrollo Psicomotor. Como se aprecia en la tabla 9 la media de crisis
convulsivas no aparentaba un patrón progresivo claramente establecido según la
severidad del RDSM. Para definir la relación entre ambas variables se calculó el
coeficiente de correlación (Rho de Spearman) el mismo que registró un valor de 0.265 con
un valor de p de 0.016, reflejando una correlación positiva (tabla 10).
Tabla No. 9
Correlaciones
# de
crisis RDSM
Rho de # de Coeficiente de 1,000 ,265*
Spearman crisis correlación
Sig. (bilateral) . ,016
N 83 83
RDSM Coeficiente de ,265* 1,000
correlación
Sig. (bilateral) ,016 .
N 83 83
*. La correlación es significativa en el nivel 0,05 (bilateral).
DISCUCIONES
Solo hubo una importante conferencia internacional de identificación en los años 2015-
2016. De manera decepcionante de los 370 pósters / presentaciones de investigación de
identificación general presentados en esta conferencia, solo 3 pósters / presentaciones
fueron relevantes para la epilepsia, que fue el 0.8% de todo el material de la conferencia.
La conferencia de ID 2015 del Royal College of Psychiatrists del Reino Unido incluyó el
5% de los temas relacionados con la epilepsia, el más alto de cualquiera de las
conferencias. Vale la pena mencionar que los resultados en las conferencias europeas y
en la conferencia de ID de RCPsych se verán influidos y sesgados por el trabajo de los
coautores del estudio. El sesgo tendría el riesgo de reducir la diferencia real. Sin
embargo, incluso con este sesgo hay diferencias que no se pueden descuidar.
Las búsquedas en la base de datos destacaron una tendencia similar de
subrepresentación de la población de RD/DI con epilepsia, aunque la proporción de
trabajos de investigación fue mayor. La proporción de artículos identificados como temas
de identificación específica en revistas relacionadas con la epilepsia fue del 4.9%. En el
12,3% de las revistas relacionadas con la identificación, la epilepsia fue un tema
importante.
CONCLUSIONES