Endocardite infecciosa.

Aspectos clínicos, etiológicos e

terapêuticos

Infective endocarditis. Clinical, etiological and therapeutical aspects

Felipe Farias Richter, Luciane Mattos Pereira, Thais Donaduzzi, Pedro Jackson dos

Santos Lima

Acadêmicos do Curso de Medicina da Unisc

Candice Franke Krummel

Médica Gastroenterologista e Mestre Docente do Curso de Medicina da Unisc

Cristiane Pimentel, Hernandes Machado

Médica Infectologista e Mestre Docente do Curso de Medicina da Unisc

LOCAL DE REALIZAÇÃO DO TRABALHO

UNISC - Universidade de Santa Cruz do Sul

Av. Independência, 2293

Bairro: Universitário

CEP: 96815-900

Santa Cruz do Sul - RS

Recebido em maio de 2014.

Aceito em outubro de 2014.

RBM Revista Brasileira de Medicina Out 15 V 72 N 10

págs.: 430-433

© Copyright Moreira Jr. Editora.

Todos os direitos reservados.

Indexado LILACS LLXP: S0034-72642015018900002

Unitermos: endocardite, diagnóstico, tratamento

Unterms: endocarditis, diagnosis, treatment

Resumo
Endocardite Infecciosa é definida pela infecção do endotélio cardiovascular, acometendo cerca de 2 a 20

indivíduos para cada 100 mil habitantes, ocorrendo, na maioria das vezes, na valva mitral isoladamente.

Além de achados sistêmicos e periféricos característicos da doença, o sopro cardíaco é encontrado em 80%

dos casos, sendo considerado sinal de alerta o seu surgimento ou mudança de características. Critérios de

Duke, ecocardiografia e definição do microorganismo são os principais meios diagnósticos utilizados. Logo, o

tratamento é baseado na antibioticoterapia associado a medidas de suporte, sendo o antibiótico de escolha

definido mediante o microorganismo encontrado; alguns casos podem vir a necessitar de tratamento

cirúrgico.

INTRODUÇÃO

A Endocardite Infecciosa (EI) é uma infecção microbiana da face endotelial de estruturas

cardiovasculares1,2. A infecção, comumente, produz vegetações compostas de microorganismos, plaquetas

e fibrina, o que pode ser considerado sinal patognomônico da doença, permitindo seu diagnostico in vivo e

deixando de ser um quadro fatal como em gerações passadas (2,3).

Ocorre em cerca de 2 a 20 indivíduos para cada 100 mil habitantes, sendo estes homens e maiores de 50

anos na maioria, sendo que, os pacientes mais velhos apresentam maior probabilidade de desenvolver

doença degenerativa valvar e exigir a substituição da válvula cardíaca (2,4,5). O aumento da mortalidade

nos casos de endocardite infecciosa foi relacionado com a presença de diabetes mellitus e infecção por

Staphylococcus aureus (5).

O acometimento da valva mitral isoladamente ocorre em 28 a 45% dos casos, seguido de valva aórtica (5-

36%), aórtica e mitral (35%), tricúspide (6%) e pulmonar (rara) (2).

Entre as condições predisponentes podemos citar valvulopatias prévias, próteses e cardiopatias congênitas.

Além desses, podem ser citados fatores de risco como:

- Uso de drogas injetáveis: envolve mais frequentemente o lado direito do coração, principalmente a

heroína.

- História prévia de endocardite.

- Pacientes em hemodiálise: risco devido ao acesso intravascular, a calcificação valvar e comprometimento

imunológico.
- Infecção pelo HIV: associada à presença de microorganismos incomuns, como Salmonella e Listeria (5).

A doença pode ser classificada em aguda e subaguda. Nos casos agudos o quadro tem duração inferior a 6

semanas, onde os sintomas são mais salientes, devido a toxemia principalmente, e há associação com

Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae e Neisseria gonorrhoeae. Já os

quadros subagudos, tem duração maior que 6 semanas e quadro clinico insidioso, estando associada a

Streptococcus viridans e Enterococcus (1,2).

No quadro clínico prevalecem sinais e sintomas sistêmicos, como febre, astenia, anorexia, calafrios,

sudorese, taquicardia, hepatoesplenomegalia (tardiamente), entres outras. O sopro cardíaco é um achado

em cerca de 80% dos pacientes, devendo ser sinal de alerta seu surgimento ou mudança de alguma de

suas características. As alterações estruturais podem causar insuficiência valvar e insuficiência cardíaca em

diferentes graus. A presença de alterações neurológicas ocorre em cerca de 30-40% dos pacientes, sendo

provocadas por embolizações, ruptura de aneurismas micóticos e meningites, tornando o acidente vascular

cerebral embólico a causa mais comum da presença desses achados (1,2). Podem ocorrer também

manifestações periféricas listadas na tabela 1.

MICRORGANISMOS

Organismos gram-positivos permanecem sendo os principais causadores de EI. Dentre eles destacam-se os

estafilococos, os estreptococos e os enterococos. Os organismos gram-negativos são responsáveis pela

minoria dos casos, podendo ser divididos no grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,

Eikenella, e Kingella) e não HACEK, mais comumente por Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa (6,7).

S. aureos é o principal responsável por EI aguda, e é, atualmente, o principal organismo causador da

patologia9. O aumento de EI por S. aureos é devido à correlação de bacteremia estafilocóccica associada à

assistência em saúde com o aumento do uso de próteses implantadas e cateteres intravenosos, é também o

principal agente de endocardite em usuários de drogas injetáveis (6).

EI estafilocóccica é uma doença muita agressiva com alta morbidade e mortalidade ², seu quadro cursa de

forma aguda com fenômenos embólicos frequentes e evolui com maior grau de lesão valvar, acometendo

mais frequentemente as valvas mitral e aórtica (6).

Estafilococo coagulase-negativo causa uma endocardite menos aguda que S. aureos. É a segunda causa de

EI em implantação de valva protética, porém pode causar EI em valvas nativas6,8. A espécie S.

lugdunensis pode causar uma severa EI em valvas nativas e o desfecho pode ser fatal. Uma rápida

intervenção cirúrgica deve ser considerada para esses casos (7).

A EI estreptocóccica é causada pelo grupo S. viridans (S. mitis, S. mutans, S. salivarius, S. sanguis) que

está na cavidade oral e pelo grupo S. intermedius (S. intermedius, S. anginosus, and S. constellatus).

Muitos deles causam forma subaguda de EI, sensível à penicilina. O organismo comensal do grupo D

estreptococo, S. bovis, é a forma mais comum não viridans que causa endocardite, muitas vezes, associado

a processos neoplásicos (8).

Enterecocos são a terceira causa de endocardite, compreendendo 10% dos casos, enquanto estafilococos e

estreptococos compreendem 80% dos casos9. Enterococos são a causa frequente de EI em pessoas idosas.

Ela ocorre com um formato desproporcional na valva áortica e é menos comum de causar eventos

embólicos (6).

Grupo HACEK representa 5% dos diagnósticos, enquanto que o grupo não HACEK, representam 1,8% (6).

Endocardite por cândida é menos frequente, porém tem uma alta taxa de mortalidade e o desfecho,

geralmente, é fatal. Tem como fator de risco, o uso de drogas endovenosas, imunossupressão, cateteres

venosos e válvulas protéticas. Candida albicans é a espécie mais comumente encontrada (8).

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

A EI deve ser suspeitada em qualquer paciente com febre inexplicada, suores noturnos ou sinal de uma

doença sistêmica, particularmente se qualquer dos fatores de risco estão presentes (10): prótese valvar

cardíaca, doença cardíaca estrutural ou congênita, uso de drogas por via intravenosa e história recente de

procedimentos invasivos. A história clínica consistente com EI inclui a combinação de uma lesão cardíaca

anterior com evidência de uma fonte recente de bacteremia.

Os critérios de Duke usam em conjunto aspectos clínicos patológicos maiores e menores para classificar a

EI como definitiva, possível ou rejeitada (tabela 1)11. Evidência direta de endocardite pode ser obtida de

espécie histológica coletada durante a cirurgia, ou da combinação de 2 critérios clínicos maiores, um maior
e três menores, ou cinco critérios menores. Endocardite possível é definida como a presença de um critério

maior e um menor, ou três critérios menores.

Ecocardiografia

A ecografia transtorácica e transesofágica são fundamentais para o diagnóstico, conduta e

acompanhamento da EI12. A ecografia deve ser realizada rapidamente, logo que houver suspeita da

doença.

Três achados são considerados critérios maiores no diagnóstico de endocardite infecciosa: vegetação,

abscesso e deiscência de uma prótese nova de válvula.

Diagnóstico microbiológico

A hemocultura continua sendo o pilar do diagnóstico e providencia bactérias vivas para os testes de

suscetibilidade. Três amostras (incluindo pelo menos uma aeróbica e uma anaeróbica), cada uma contendo

10 ml de sangue obtida através de uma veia periférica, usando técnica estéril, são quase que sempre

suficientes para identificar os microorganismos habituais encontrados no diagnóstico (13). Amostras de

cateteres centrais devem ser evitadas, tendo em vista o elevado risco de falso contaminantes

(principalmente estafilococcus). A necessidade de cultura antes da administração de antibióticos é evidente,

apesar de violações desta regra (14,15).

TRATAMENTO

O tratamento dos pacientes com endocardite deve ser baseado no microorganismo causador da

EI. No entanto, deve-se começar com a antibioticoterapia tão logo for firmado o diagnóstico16.

Desse modo, deve-se iniciar um esquema de antibioticoterapia empírico, que deve ser baseado

na gravidade do quadro infeccioso, válvula acometida e fatores de risco para resistência

microbiana, devendo ser direcionada aos microorganismos

mais comuns de causarem EI (16,17).

Endocardite infecciosa por estafilococos:

Segundo Htwe et. al., a vancomicina é recomendada para S aureus resistente à meticilina

(MRSA). A associação de vancomicina com baixas doses de aminoglicosídeos foi demonstrada em

vários estudos8, com bons resultados.

Endocardite infecciosa por estreptococos:

Em casos de cepas sensíveis a penicilina, é recomendado o tratamento com penicilina G cristalina

ou uma cefalosporina de 1ª ou 3ª geração por 4 semanas. Em pacientes alérgicos a penicilina, a

vancomicina está recomendada8,16.

Endocardite infecciosa por Pseudomonas aeruginosa:

Para o tratamento da endocardite por P. aeruginosa não existem estudos que comprovem qual o

melhor antibiótico para o tratamento, baseando-se, então, na experiência clínica do médico8. A

American Heart Association recomenda beta-lactâmicos (cefepime, imipenem, piperaciclina,

ceftazidima ou cefepime em doses plenas) associados a altas doses de tobramicina, com duração

mínima de 6 semanas.

Endocardite infecciosa por candida:

A European Soiety of Cardiology recomenda anfotericina B por 6-8 semanas, devendo ser

seguido por fluconazol em doses supressoras, devido à elevada taxa de recidiva. O

descalonamento do fluconazol está recomendado após a confirmação da sensibilidade. A troca

valvar associada à supressão com fluconazol por longo período está indicada em pacientes com

endocardite fúngica8,16,17.
Endocardite infecciosa por HACE K:

O tratamento deve incluir uma cefalosporina de 3ª geração ou amoxacilina, se o microorganismo

for suscetível, por 4 semanas. Deve-se adicionar uma gentamicina ao esquema terapêutico

somente nas duas primeiras semanas de tratamento8.

Tratamento cirúrgico:

As indicações para o tratamento cirúrgico na EI são: falência cardíaca apesar do tratamento

medicamentoso e desenvolvimento agudo de regurgitamento valvular, evoluindo para edema

pulmonar ou choque cardiogênico; infecção local persistente com desenvolvimento de abscesso

valvar, insuficiência cardíaca ou perfuração e formação de fístula; infecção sistêmica com febre

não controlável com antitérmicos e bacteremia persistente (7-10 dias); grandes vegetações

(>10mm) e vegetações com aumento do tamanho mesmo com antibioticoterapia para prevenir

embolização8,16,17. Em um estudo retrospectivo de endocardite por S aureus, a troca valvar

alterou, de forma significante, a mortalidade destes pacientes18.

CONC LUSÃO

Este artigo de revisão tem como objetivos demonstrar a importância de um diagnóstico precoce

juntamente com seus sinais e sintomas, identificar os principais microorganismos envolvidos na

EI e os respectivos tratamentos, e demostrar métodos diagnósticos. Deve ser suspeitada em

qualquer paciente com febre inexplicada, suores noturnos e com algum fator de risco. O

diagnóstico clínico deve ser feito através dos critérios de DUKE, os quais são divididos em

critérios maiores e menores. Por ser fundamental para o diagnóstico, deve-se realizar ecografia

sempre que se suspeita de EI. O tratamento é divido em farmacológico ou cirúrgico, sendo o

tratamento cirúrgico realizado quando ocorre falha farmacológica. A EI é uma doença de alta

mortalidade em nosso meio, e embora um diagnóstico precoce favoreça a um melhor

prognóstico, os diferentes microorganismos afetam a agressividade da doença.

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