ACTUALIZACIÓN

Osteomielitis
E. Múñez Rubioa,*, I. Pintos Pascualb y A. Ramos Martíneza
a
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España. bServicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Osteomielitis La osteomielitis es una infección ósea con destrucción de los tejidos causada fundamentalmente por
- Espondilodiscitis bacterias. Puede ocurrir por vía hematógena, por contigüidad o por inoculación directa tras una fractura
abierta o cirugía. El agente etiológico principal es S. aureus. La forma de presentación es subaguda con
- Infección por S. aureus predominio de los síntomas locales de dolor. El diagnóstico definitivo se realiza mediante el cultivo de
- Infección vertebral una muestra histológica del hueso afecto. El retraso en el diagnóstico puede condicionar un peor pronós-
tico incluso con necesidad de amputación. El tratamiento adecuado combina el drenaje o la resección
quirúrgica de la lesión, junto con un tratamiento antibiótico dirigido que debe prolongarse durante 4-6 se-
manas. La espondilodiscitis es la osteomielitis que afecta a las vértebras y al disco intervertebral. Gene-
ralmente son infecciones de origen hematógeno y el microorganismo causal más frecuente es S. aureus.
El tratamiento debe iniciarse una vez obtenido el diagnóstico etiológico y debe ser dirigido. El tratamiento
quirúrgico solo está indicado en caso de compromiso neurológico o mala evolución.

Keywords: Abstract
- Osteomyelitis Osteomyelitis
- Spondylodiscitis Osteomyelitis is a bone infection with tissue destruction essentially caused by bacteria. It can occur by
- Infection by S. aureus haematogenous spread, due to contiguity or due to direct inoculation after an open fracture or surgery.
The principal aetiological agent is S. aureus. It is subacute and local symptoms of pain predominate.
- Vertebral infection Definitive diagnosis is reached through culture of a histological sample of the affected bone. Delayed
diagnosis can result in a worse prognosis and even the need for amputation. Appropriate treatment
combines drainage and surgical resection of the lesion, along with targeted antibiotic treatment over 4-6
weeks. Spondylodiscitis is the form of osteomyelitis that affects the vertebrae and the intervertebral
discs. These infections are generally haematogenous in origin and the most common causative
microorganism is S. aureus. Treatment should commence once the aetiological diagnosis has been
obtained and must be targeted. Surgical treatment is only indicated if there is neurological impairment or
poor outcome.

Introducción Patogenia
La osteomielitis es una infección ósea con destrucción de los La osteomielitis puede ocurrir como resultado de una siem-
tejidos causada fundamentalmente por bacterias, incluyendo bra hematógena, por contigüidad desde un foco en piel o
micobacterias, aunque en ocasiones puede estar producida tejidos blandos y articulaciones adyacentes, o por inocula-
por hongos e incluso virus. ción directa tras una fractura abierta o cirugía1.
La osteomielitis hematógena aparece con más frecuencia
en niños, afectando a menores de 17 años en el 85% de los
casos. En los niños, los huesos largos se ven afectados con
*Correspondencia mayor frecuencia, mientras que en los adultos lo son las vér-
Correo electrónico: elmuru@gmail.com tebras2.

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 OSTEOMIELITIS

La osteomielitis por contigüidad tiende a ocurrir en in-
dividuos más jóvenes en el contexto de un traumatismo
abierto o cirugía y, en adultos mayores, secundaria a úlceras
por presión y prótesis infectadas3. La osteomielitis asociada a
la insuficiencia vascular es más frecuente en personas con
diabetes mellitus.
El factor predisponente más frecuente es un área de hue-
so o tejido circundante dañado, por insuficiencia vascular,
alteración nerviosa o edema.
Etiología
La bacteria aislada con mayor frecuencia en la osteomielitis
de cualquier origen y en cualquier grupo de edad es S. aureus
(tabla 1).
La osteomielitis hematógena suele ser monomicrobiana.
En los niños la segunda causa son los estreptococos, y en los
niños menores de 1 año hay que tener en cuenta la infección
por Kingella kingae, microorganismo Gram negativo coloni-
zador habitual de la orofarínge que puede invadir la epífisis,
hecho poco frecuente en la infección por otros microorga-
nismos. En niños mayores de 10 años y adultos sanos, S. au-
reus es el principal microorganismo y más raramente otros
como bacilos Gram negativos y estreptococos. En caso de
osteomielitis múltiple, los microorganismos más frecuentes
son S. aureus, Salmonella, M. tuberculosis y Cryptococcus.
Los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) pue-
den presentar infección en cualquier hueso, incluyendo, cla-
vículas y el pubis. En estos pacientes, puede aislarse P. aeru-
ginosa, enterobacterias y Candida.
Las osteomielitis por extensión de un foco séptico con-
tiguo generalmente asientan sobre un hueso con lesión en
el periostio, traumática, isquémica o de otra índole. El ori-
gen puede ser una úlcera por presión o por isquemia vascu-
lar. En este caso, pueden sufrir osteítis de los huesos del pie
con celulitis suprayacente mínima o sin ella. Pueden existir
erosiones cutáneas traumáticas asociadas a una polineuro-
patía diabética. Con frecuencia son infecciones polimicro-
bianas con participación de S. aureus y otros microorganis-
mos.
Las fracturas abiertas también son frecuentemente po-
limicrobianas, casi siempre con participación de S. aureus
(fig. 1).

TABLA 1
Etiología de la osteomielitis en los distintos grupos epidemiológicos
Tipo de osteomielitis Epidemiología
Osteomielitis hematógena Niño < 1 año
Niño de 1-10 años
Niños > 10 años y adultos
UDVP
Anemia de células falciformes
Osteomielitis por extensión de un foco Úlcera de decúbito o por isquemia
séptico contiguo o por inoculación vascular
directa
Infección odontógena
Herida punzante en la planta del pie
Fractura abierta
Herida por mordedura
Osteomielitis múltiple
BGN: bacilo Gram negativo; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral.
Clasificación
Microorganismo Existen dos esquemas principales de
S. aureus clasificación de la osteomielitis4,5.
S. agalactiae Lew y Waldvogel clasificaron la os-
S. pyogenes teomielitis según la duración de la en-
E. coli fermedad (aguda frente a crónica) y el
Kingella kingae mecanismo de infección (hematógena
S. aureus o secundaria a un foco de infección
S. pyogenes contiguo). La infección contigua se
Haemophilus influenzae puede subdividir aún más dependiendo
Mycobacterium tuberculosis de si presenta o no insuficiencia vascu-
Bartonella henselae lar. Este esquema es una clasificación
S. aureus
etiológica y no implica una estrategia
Otros microorganismos
terapéutica específica6.
S. aureus
Cierny y Mader clasificaron la os-
Pseudomonas aeruginosa
teomielitis de huesos largos en función
Enterobacterias
de la porción afectada del hueso, el esta-
Candida
do fisiológico del huésped y el entorno
S. pneumoniae
Salmonella
local7. Esta clasificación es útil para de-
Polimicrobiana con S. aureus,
cidir el tratamiento más óptimo y pro-
enterobacterias, P. aeruginosa, otros nóstico de la osteomielitis. La etapa 1
BGN no fermentadores, S. agalactiae,
Enterococcus y bacterias anaerobias (osteomielitis medular) generalmente se
Eikenella corrodens puede tratar solo con antibióticos, mien-
Bacterias anaerobias en la orofaringe tras que las etapas 2, 3 y 4 (osteomielitis
Actinomyces superficial, localizada y difusa) general-
Pseudomonas aeruginosa mente requieren desbridamiento agresi-
Polimicrobiana con S. aureus, vo, terapia antimicrobiana y reconstruc-
enterobacterias, BGN no fermentadores,
Clostridium, Bacillus, Nocardia, ción ortopédica posterior (tabla 2).
Actinomyces
Pasteurella multocida (mordedura de
animal), Eikenella corrodens (mordedura
humana) y/o S. aureus o bacterias
anaerobias
Clínica
S. aureus, Salmonella, M. tuberculosis,
Cryptococcus La osteomielitis aguda se presenta ge-
neralmente de forma gradual. Los pa-

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VII)

de osteomielitis crónica, particular-

mente cuando tales lesiones se encuen-
tran sobre las prominencias óseas8,9.
Los pacientes diabéticos con osteo-
mielitis crónica pueden presentarse de
forma atípica. Los diabéticos que desa-
rrollan úlceras cutáneas a menudo pre-
sentan osteomielitis antes de que el
hueso esté expuesto8. Un pie diabético
con una úlcera mayor de 2 x 2 cm o
con hueso expuesto, con mucha fre-
cuencia presenta osteomielitis8,10.
El absceso de Brodie es una osteo-
Fig. 1. Osteomielitis tras mordedura de gato. mielitis subaguda o crónica que se pro-
duce en la metáfisis de los huesos lar-
gos, típicamente la tibia distal, pero
cientes refieren dolor inflamatorio en el sitio afecto. Con también en el fémur, peroné, radio y cúbito11. Generalmente
frecuencia se observan signos locales inflamatorios, como ocurre en pacientes menores de 25 años de edad. Por lo ge-
dolor a la palpación, aumento de temperatura, eritema e in- neral, es de origen hematógeno, pero también puede ocurrir
flamación de los tejidos blandos. Sin embargo, cuando la os- en el contexto de un traumatismo. El foco infeccioso consis-
teomielitis afecta a huesos profundos estos están ausentes. te en un absceso confinado dentro de un borde de hueso
Pueden presentar síntomas generales como fiebre y escalo- esclerótico. Los pacientes típicamente presentan la aparición
fríos. La osteomielitis subaguda generalmente se presenta insidiosa de dolor que va de leve a moderado y que dura
con dolor leve durante varias semanas, con mínima fiebre y entre varias semanas a meses en ausencia de traumatismo,
pocos síntomas sistémicas. con o sin elevación perióstica o fiebre. Si el proceso subagu-
La osteomielitis aguda también puede presentarse como do progresa a un absceso óseo localizado crónico, los pacien-
artritis séptica, ya que en la osteomielitis hematógena de tes presentan dolor crónico en ausencia de fiebre. La falta de
huesos largos, el sitio de infección más común está en la me- signos sistémicos como la fiebre a menudo conduce a un
táfisis, que puede romperse a través de la corteza ósea dentro diagnóstico erróneo de tumor óseo maligno12. La radiografía
del espacio capsular de una articulación. Esto es particular- generalmente muestra una única lesión próxima a la metáfi-
mente importante en los lactantes, para quienes la presencia sis (fig. 2).
de vasos sanguíneos transfisarios y una placa de crecimiento
inmaduro permiten la diseminación temprana de las bacte-
rias desde la metáfisis hasta la epífisis del hueso y hacia la
cavidad articular.
La osteomielitis crónica puede presentarse con dolor,
eritema o inflamación de meses de evolución. En ocasiones,
los pacientes presentan un trayecto fistuloso con drenaje in-
termitente de pus, lo que es patognomónico de osteomielitis
crónica. El diagnóstico de osteomielitis crónica es especial-
mente difícil en presencia de material protésico, ulceración
extensa de la piel o de los tejidos blandos o cambios isquémi-
cos debidos a insuficiencia vascular8. Las úlceras profundas o
extensas que no cicatrizan después de varias semanas de cui-
dados adecuados para las úlceras deben despertar la sospecha

TABLA 2
Clasificación-estadificación de Cierny-Mader para la osteomielitis
de huesos largos

Estadio I: osteomielitis medular

Infección confinada a la médula ósea. Osteomielitis hematógena
Estadio II: osteomielitis superficial
Invasión del periostio a partir de una infección contigua
Estadio III: osteomielitis localizada
Secuestro de hueso cortical bien delimitado que puede extraerse sin comprometer la
estabilidad del hueso
Estadio IV: osteomielitis difusa
Infección por la totalidad o la mayor parte de la sección del hueso. El hueso es
inestable por la infección o el amplio desbridamiento necesario para su tratamiento Fig. 2. Absceso de Brodie.

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Diagnóstico
Es importante establecer un diagnóstico precoz de osteomie-
litis, ya que la infección puede requerir una terapia antibió-
tica prolongada y/o una intervención quirúrgica agresiva
para evitar su progresión.
La evaluación inicial de los pacientes con sospecha de
osteomielitis incluye una historia clínica completa y el exa-
men físico; se debe investigar la presencia de factores predis-
ponentes como diabetes mellitus subyacente, vasculopatía,
procedimientos invasivos, uso de drogas inyectables, implan-
tes óseos incluso de años o decenios antes, y otros factores
predisponentes. El antecedente de lesión de los tejidos blan-
dos es especialmente importante, incluso en ausencia de sig-
nos de bacteriemia.
Se debe sospechar osteomielitis aguda en pacientes con
bacteriemia con clínica compatible sobre vértebras, huesos
largos y prótesis de huesos y articulaciones, y en casos de
fracturas abiertas o cirugía ortopédica reciente. La osteomie-
litis crónica debe sospecharse en pacientes con heridas cró-
nicas de partes blandas con retraso de la cicatrización, en el
contexto de diabetes, neuropatía periférica, úlceras por pre-
sión o en presencia de material protésico subyacente.
Las pruebas de laboratorio generalmente no son especí-
ficas. La leucocitosis puede observarse en el contexto de os-
teomielitis aguda, pero es poco probable en el contexto de
una osteomielitis crónica. La velocidad de sedimentación
globular (VSG) y/o la proteína C reactiva (PCR) suelen estar
elevadas, pero pueden ser normales13,14.
Los hemocultivos pueden ser positivos en aproximada-
mente la mitad de los casos de osteomielitis hematógena y
raramente en caso de osteomielitis por extensión de un foco
séptico contiguo o inoculación directa6. Los hemocultivos
positivos pueden evitar la necesidad de realizar pruebas de
diagnóstico invasivas si el microorganismo aislado en la san-
gre es un patógeno típico de este proceso.
Se deben realizar radiografías simples del área afectada,
ya que pueden revelar diversas anomalías. Algunas caracterís-
ticas de infección son osteopenia, secuestro, elevación pe-
Fig. 3. Osteomielitis de tibia.
OSTEOMIELITIS
rióstica o edema (que aparece precozmente) y sombras alre-
dedor de cuerpos extraños (fig. 3). Sin embargo, estos datos
también se observan en otros diagnósticos como tumores,
traumatismos, necrosis avascular y gota. La utilidad de las
imágenes bidimensionales tradicionales es limitada para va-
lorar los huesos complejos. En ocasiones es necesario reali-
zar estudios radiológicos más complejos como la tomografía
computadorizada (TC) que ofrece una proyección tridimen-
sional de gran utilidad para identificar anomalías y planificar
el tratamiento quirúrgico. La resonancia magnética (RM)
ofrece imágenes de gran calidad de los tejidos blandos que
rodean las anomalías óseas. La gammagrafía con tecnecio y
leucocitos marcados ofrece información sobre la actividad de
la enfermedad y los sitios afectados (fig. 4). Estas pruebas
de imagen son útiles para evaluar, tomar decisiones y decidir
y planificar el desbridamiento quirúrgico.
El diagnóstico de osteomielitis se establece a través del
cultivo de bacterias a partir de una biopsia ósea obtenida me-
diante técnica estéril, junto con hallazgos histológicos de
inflamación y osteonecrosis9.
Se debe obtener una biopsia ósea (abierta o percutánea)
para la identificación de patógenos y para obtener datos de
susceptibilidad siempre que sea factible; la biopsia también
es útil si el diagnóstico de osteomielitis es incierto15-19. Los
cultivos de material de biopsia ósea arrojan resultados posi-
tivos en hasta el 87% de los casos16. Los cultivos de hisopos
o material de punción con aguja (por ejemplo, aspiración de
material adyacente al periostio en vez de al hueso) no deben
utilizarse para establecer un patógeno responsable de la os-
teomielitis, ya que la correlación entre el cultivo de biopsia
ósea y estos especímenes es deficiente19. La interrupción de
los antibióticos 48-72 horas antes de la biopsia ósea puede
aumentar el rendimiento microbiológico, pero a menudo los
cultivos óseos son positivos, independientemente de la tera-
pia previa con antibióticos, ya que tales infecciones ocurren
en áreas de necrosis ósea inducida por la infección.
La biopsia de hueso puede no ser necesaria para pacien-
tes con estudios radiográficos compatibles con osteomielitis
con hemocultivos positivos. Si los hemocultivos y los cultivos
Fig. 4. Gammagrafía ósea en osteomielitis de fémur derecho.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VII)
de aspirado de aguja son negativos y la sospecha clínica de
osteomielitis sigue siendo alta en función de los hallazgos
clínicos y radiográficos, se debe repetir la biopsia ósea (ya sea
percutánea o abierta). Si esta muestra tampoco es diagnósti-
ca, se debe iniciar un régimen antimicrobiano empírico con-
tra los patógenos bacterianos Gram positivos y Gram nega-
tivos comunes.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la osteomielitis incluye los as-
pectos tratados a continuación.
Infección de tejidos blandos
La infección de tejidos blandos puede ocurrir sola o junto
con osteomielitis. La biopsia del hueso es suficiente para el
diagnóstico de osteomielitis. En general, en el contexto de
una infección crónica de tejidos blandos que no mejora con
la terapia antibiótica adecuada, es prudente realizar técnicas
de imagen para evaluar la afectación ósea; esto ocurre más a
menudo en pacientes diabéticos.
Artropatía de Charcot
La neuroartropatía aguda de Charcot puede presentarse con
eritema localizado y calor; puede ser difícil determinar si ta-
les pacientes tienen artropatía de Charcot u osteomielitis (o
ambas). Además, los pacientes con artropatía de Charcot sue-
len desarrollar ulceraciones cutáneas que a su vez pueden
conducir a una osteomielitis secundaria. Las exploraciones
óseas, las radiografías simples y los hallazgos de imágenes
por RM en pacientes con neuroartropatía aguda o crónica
pueden ser indistinguibles de los pacientes con osteomielitis
aguda. Sin embargo, la RM con contraste puede ser útil des-
de el punto de vista diagnóstico si muestra un trayecto fistu-
loso, reemplazo de la grasa del tejido celular subcutáneo, una
colección líquida o anormalidades extensas de la médula. La
biopsia ósea puede ser necesaria en las situaciones anteriores
y en casos de supuesta artropatía aguda de Charcot en la cual
la inmovilización y el reposo no mejoran.
Necrosis ósea avascular
Suele ser relativamente fácil de distinguir de la osteomielitis,
ya que con frecuencia se identifica una causa precipitante,
como el uso de esteroides, radioterapia o bisfosfonatos. La
osteomielitis asociada puede ocurrir en pacientes con osteo-
necrosis mandibular.
Gota
Tanto la osteomielitis como la gota pueden presentarse con
inflamación de las articulaciones. La gota se distingue por la
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presencia de cristales de ácido úrico en el líquido articular; la
presentación es relativamente aguda, mientras que la presen-
tación de la osteomielitis es más insidiosa
Fractura
La osteomielitis puede simular la aparición de una fractura
en las imágenes radiográficas; la fractura típicamente se aso-
cia con un traumatismo previo. En algunos casos, se puede
requerir una biopsia ósea para distinguir estas dos entidades,
particularmente en ausencia de cicatrización después de una
fractura diagnosticada.
Bursitis
Tanto la osteomielitis como la bursitis pueden presentarse
con inflamación de la bursa. La osteomielitis implica la infec-
ción del hueso subyacente, mientras que la bursitis implica
una infección que está confinada a los tejidos blandos. Los
dos se distinguen por la historia clínica, el examen físico, la
radiografía y la aspiración de la bursa.
Tumores óseos
Tanto la osteomielitis como los tumores pueden presentarse
con dolor óseo; los tumores malignos generalmente se dis-
tinguen por imágenes radiográficas y biopsia ósea.
Síndrome SAPHO
El síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis
y osteítis) consiste en un amplio espectro de dermatosis neu-
trofílicas asociadas con lesiones asépticas osteoarticulares.
Puede simular osteomielitis en pacientes que carecen de los
hallazgos característicos de pustulosis y sinovitis. El diagnós-
tico se establece a través de manifestaciones clínicas; el culti-
vo óseo es estéril en el contexto de la osteítis.
Complicaciones
La osteomielitis aguda puede asociarse con complicaciones
incapacitantes o potencialmente mortales cuando no se trata
de forma adecuada. La infección supurativa puede involucrar
estructuras contiguas, como las articulaciones y los tejidos
blandos, pudiendo formarse trayectos fistulosos a la piel con
supuración crónica.
La presencia de una fístula puede estar asociada con neo-
plasias, especialmente en el caso de infección de larga dura-
ción (rango de 4 a 50 años). El carcinoma de células escamo-
sas es el tumor asociado con más frecuencia a la osteomielitis
crónica; se han notificado otros tumores que incluyen fibro-
sarcoma, mieloma, linfoma, plasmocitoma, angiosarcoma,
rabdomiosarcoma e histiocitoma fibroso maligno20,21. La ma-
yoría de los pacientes con neoplasia tienen antecedentes de
 OSTEOMIELITIS

intervenciones quirúrgicas repetidas. El desarrollo de un tu-
mor maligno se puede sospechar por la aparición de una
masa creciente, aumento del dolor, drenaje fétido, hemorra-
gia o evidencia radiográfica de destrucción ósea. Por lo tanto,
ante una infección crónica que no responda a la terapia con-
vencional, se debe realizar una biopsia múltiple para descar-
tar malignidad (incluyendo la úlcera si la hubiera, el trayecto
fistuloso y el hueso subyacente).
Se han descrito osteólisis y fracturas patológicas, aunque
estas complicaciones son extremadamente raras si se realiza
un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado22. En oca-
siones estos pacientes presentan bacteriemia y sepsis, aunque
puede ser difícil determinar si la fuente primaria de infección
es la bacteriemia o el hueso.
Tratamiento
El tratamiento de la osteomielitis comprende un doble abor-
daje; médico, pues requiere de un tratamiento antibiótico
prolongado y dirigido a los microorganismos responsables y
quirúrgico, ya que en muchos casos es necesario realizar un
desbridamiento de la lesión.
La estrategia terapéutica debe ser agresiva por las conse-
cuencias graves de un tratamiento fallido que puede condu-
cir incluso a la amputación.
Desbridamiento
La osteomielitis con frecuencia requiere un tratamiento qui-
rúrgico para desbridar el material necrótico, donde el trata-
miento antibiótico no produce ningún efecto. El desbrida-
miento debe ser lo suficientemente agresivo como para
limpiar todo el tejido desvitalizado, pero conservar en la
medida de lo posible la función del hueso afecto.
Está indicado el tratamiento quirúrgico en las osteomie-
litis de huesos largos en estadios II, III o IV, y en el estadio I
si el paciente presenta fiebre persisten-
te tras el tercer o cuarto día de trata- TABLA 3
miento antibiótico o se documenta la Tratamiento antibiótico empírico de la osteomielitis
existencia de un absceso, para drenar el
pus o desbridar el tejido desvitalizado Tipo de infección
En caso de infección de material protésico, debe retirarse
y cultivarlo y, si está disponible, utilizar técnicas de sonica-
ción del material para mejorar el rendimiento del cultivo.
Tratamiento antibiótico
En la osteomielitis aguda es conveniente iniciar el tratamien-
to antibiótico dentro de las primeras 72 horas de evolución
clínica, cuando el hueso aún conserva la irrigación. Sin em-
bargo, siempre que sea posible, el tratamiento antibiótico no
debe iniciarse, en pacientes estables, hasta que se obtengan
las muestras de cultivo de los tejidos afectos.
La terapia antimicrobiana debe adaptarse a los hallaz-
gos del cultivo y susceptibilidad. Si no se pueden obtener
resultados microbiológicos, debe administrarse una terapia
empírica de amplio espectro. El tratamiento antibiótico re-
comendado en las diferentes situaciones está reflejado en la
tabla 3.
Cuando se reciben los resultados microbiológicos, se
debe ajustar el tratamiento al microorganismo aislado. En la
tabla 4 se describen los esquemas terapéuticos recomendados
en función de la etiología.
Si la evolución es favorable, el tratamiento puede pasarse
a vía oral a partir de la primera o segunda semana, ajustado
al resultado del antibiograma. En el paciente adulto puede
utilizarse la asociación de levofloxacino 500 mg/24 horas
asociado a rifampicina 600 mg/24 horas, pauta particular-
mente apropiada si existe material protésico o secuestro
óseo. El tratamiento de la osteomielitis aguda se mantiene
entre 4 y 6 semanas. Se recomienda monitorizar la respuesta
al tratamiento con determinación semanal de PCR y VSG y
mantenerlo hasta la normalización de los parámetros, un mí-
nimo de 4 semanas. En la osteomielitis crónica, la duración
del tratamiento no está bien definida, aunque en general se
utilizan pautas de 4-6 meses de duración monitorizando su
respuesta con determinaciones periódicas de reactantes de
fase aguda.
Tratamiento antibiótico Dosis

(exéresis del secuestro óseo). Poste- OM hematógena o 2ª fractura abierta* Cloxacilina + cefotaxima 2 g/4 h iv + 2 g/8 h iv

riormente hay que llenar el espacio Cloxacilina + ceftriaxona 2 g/4 h iv + 1 g/12 h iv

muerto, inicialmente con cemento, co- OM en UDVP* Cloxacilina + ceftazidima 2 g/ 4 h iv + 2 g/8 h iv

lágeno o sustitutos óseos impregnados
con antibióticos y en el plazo de 2-4
semanas se reemplazan por un injerto
de hueso esponjoso. También es nece-
sario revascularizar el área con colga-
jos musculares o musculocutáneos.
En caso de osteomielitis postrau-
mática, es esencial la establilización de
la fractura. Si la limpieza quirúrgica
de la lesión requiere la resección de un
segmento óseo, el hueso restante debe
estabilizarse mediante una fijación ex-
terna.
OM 2ª úlcera (por presión o isquémica) Amoxicilina-clavulánico 2-0,2 g/6-8 h iv
o a herida por mordedura
Ertapenem 1 g/ 12-24 h iv
Meropenem 0,5-1 g/6 h iv
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/ 6-8 h iv
Tigeciclina 100 mg (carga) 50 mg/12 h iv
Ceftriaxona + metronidazol 2 g/24 h iv + 500 mg/6-8 h vo
Cefotaxima + metronidazol
OM 2ª herida punzante en la planta del Meropenem + tobramicina 1 g/6-8 h iv + 5 mg/kg/día iv o im
pie
Ceftazidima + tobramicina 1 g/8 h iv + 5 mg/kg/día iv o im
Ciprofloxacino + tobramicina 750 mg/12 h vo + 5 mg/kg/día iv o im
iv: intravenoso; OM: osteomielitis; UDVP: usuario de drogas por vía parenteral; vo: vía oral; SARM: S. aureus resistente a
meticilina.
Si la prevalencia de SARM en el área es alta, el paciente tiene antecedente de colonizacón por SARM o la infección es
grave, sustituir cloxacilina por linezolid 600 mg/12 horas iv o vo, daptomicina 6-10 mg/kg/día iv o vancomicina 15-20 mg/
kg/8-12 horas.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VII)

TABLA 4 cientes, por compresión directa de estructuras nerviosas por

Tratamiento antibiótico dirigido al aislamiento microbiológico
Agente etiológico Tratamiento antibiótico Dosis
SASM Cloxacilina 2 g/4 h iv
Cefazolina 2 g/8 h iv
SARM Linezolid 600 mg/12 h iv o vo
Daptomicina 6-10 mg/kg/día iv
Vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iva
BGN incluyendo Ciprofloxacino 750 mg/12 horas vob
Pseudomonas
Levofloxacino 750 mg/24 h vo
Ceftazidima 2 g/8 h iv
Cefepime 2 g/8-12 h iv
BGN: bacilo Gram negativo; iv: intravenoso; SARM: Staphylococcus aureus resistente a
meticilina; SASM: Staphylococcus aureus sensible a meticilina; vo: vía oral. aLa dosis de
vancomicina debe ajustarse para mantener una concentración valle entre 15-20 mcg/ml. bSi
se está tratando Pseudomonas aumentar la dosis a 750 mg/8 horas.
Espondilodiscitis infecciosas
Introducción
La espondilodiscitis infecciosa es la colonización del cuerpo
vertebral y del disco intervertebral por un microorganismo.
Su incidencia es variable, pero se estima en torno a 2-3 casos
por 100.000 habitantes y año. Esta incidencia aumenta en los
mayores de 50 años, alcanzando 6,5 casos anuales por
100.000 habitantes23. A pesar de ser una entidad poco fre-
cuente, es la forma más común de osteomielitis24 hematóge-
na en los pacientes mayores de 50 años y representan el
3-5% de todas las osteomielitis8.
Patogenia
En la mayoría de los casos, el microorganismo alcanza el
cuerpo vertebral por vía hematógena. Tienen especial riesgo
de espondilodiscitis aquellos procesos con elevada inciden-
cia de bacteriemia como las endocarditis o las infecciones
urinarias. Con menor frecuencia puede adquirirse la infec-
ción por inoculación directa tras una intervención quirúrgica
o punciones diagnósticas o anestésicas.
En los niños, las arterias forman múltiples anastomosis y
penetran en el disco intervertebral. Es poco probable que un
émbolo séptico produzca un infarto y la infección con fre-
cuencia se limita al disco. Sin embargo, en el adulto el disco
es avascular y a partir de la tercera década de la vida las anas-
tomosis involucionan y se forman arterias terminales que
favorecen el infarto por émbolo séptico. La infección de una
vértebra puede extenderse al disco intervertebral (discitis), a
diferencia de lo que ocurre con las metástasis neoplásicas.
Inicialmente, los microorganismos alcanzan la región
subcondral del cuerpo vertebral, desde donde se extienden al
disco intervertebral y a la región subcondral de la vértebra
vecina.
A menudo el proceso afecta a estructuras vecinas y partes
blandas circundantes, pudiéndose formar abscesos paraverte-
brales o epidurales, los cuales son responsables de las altera-
ciones neurológicas que aparecen en algunos de estos pa-
abscesos.
Los factores de riesgo asociados con mayor frecuencia a
la espondilodiscitis de origen hematógeno son la edad avan-
zada, la inmunodepresión, el consumo de drogas por vía pa-
renteral, ser portador de catéteres venosos centrales o tener
una historia reciente de procedimientos invasivos.
Etiología
El agente causal más frecuente es S. aureus, aunque los bacilos
Gram negativos tienen también una notable incidencia, sobre
todo si el foco de la bacteriemia es urinario. Entre ellos E. coli
y otras enterobacterias y también P. aeruginosa. S. epidermidis
suele estar implicado en las infecciones tras procedimientos
quirúrgicos u otros procedimientos invasivos, en este grupo
también hay que incluir Propionibacterium acnes. La infección
estreptocócica es rara, aunque está aumentando, sobre todo S.
agalactiae y del grupo viridans. Entre los UDVP, la mayoría de
los casos son por S. aureus. También en niños y adolescentes,
aunque en estos la espondilodiscitis es muy rara, en este gru-
po también hay que tener en cuenta Kingella kingae.
La espondilodiscitis tuberculosa también llamada mal de
Pott tiene una incidencia inferior a la producida por mi-
croorganismos piógenos. Comprenden el 50% de los casos
de infección tuberculosa articular y generalmente ocurre en
pacientes con una inmunodepresión de base.
La localización osteoarticular más frecuente en la infec-
ción por Brucella es la espondilodiscitis, en el 5-10% de los
casos.
Tanto la espondilodiscitis tuberculosa como brucelar
debe sospecharse en lugares con infección endémica.
Los hongos raramente son el agente responsable, que-
dando limitado casi exclusivamente a Candida. Es más fre-
cuente en UDVP y en pacientes inmunodeprimidos o some-
tidos a antibioterapia de amplio espectro, o con catéteres
venosos centrales por tiempo prolongado.
Clínica
La clínica de discitis puede ser muy poco expresiva. Los pa-
cientes se presentan con dolor de espalda de características
inflamatorias. Suele instaurarse de forma subaguda con un
predominio de los síntomas locales y una discreta repercu-
sión general. Solo la mitad de los pacientes presenta fiebre,
la mayor parte de los casos en grado de febrícula, además
puede estar ausente en aquellos pacientes que utilizan fárma-
cos analgésicos con efecto antipirético. En algunos pacientes
con espondilodiscitis por bacterias piógenas, el cuadro mues-
tra un curso agudo con fiebre elevada e importante deterioro
del estado general.
Hay que hacer una exploración física completa para des-
cartar síntomas de infección urinaria, bacteriemia, infección
cutánea o de partes blandas o uso de drogas por vía intrave-
nosa como fuente de infección hematógena.
Recomendamos realizar una exploración neurológica
completa incluyendo exploración de clínica sensitiva, motora

3268 Medicine. 2018;12(55):3262-71


o síntomas de incontinencia urinaria o fecal, en todos los
pacientes con sospecha de espondilodiscitis, ya que el
10-15% de los casos puede asociar sintomatología neuroló-
gica, generalmente compresión radicular pero también, aun-
que con menos frecuencia, paresia o parálisis por compresión
medular, lo que constituye una urgencia quirúrgica.
La región de la columna afectada con mayor frecuencia
es la lumbar, seguida de la dorsal y la cervical. En la explora-
ción física, el paciente presenta una limitación de la movili-
dad del segmento afecto en todos los planos, con una marca-
da contractura de la musculatura paravertebral y dolor con la
presión de las apófisis espinosas.
Diagnóstico
La espondilodiscitis es una entidad grave de difícil diagnós-
tico, ya que su presentación clínica es muy inespecífica. El
tiempo medio hasta el diagnóstico es de 2-4 meses25. El re-
traso en el diagnóstico puede conducir a un daño medular
permanente o al desarrollo de sepsis, con riesgo vital. Por lo
tanto, es muy importante hacer un apropiado diagnóstico de
sospecha para solicitar pruebas específicas que confirmen el
diagnóstico. Se debe sospechar el diagnóstico de espondilo-
discitis26 en un paciente con un dolor en la espalda o en el
cuello de reciente aparición o empeoramiento de uno ya
existente y fiebre, o PCR o VSG elevadas, o que presente
bacteriemia o endocarditis. También se debe considerar este
diagnóstico en pacientes que presenten fiebre junto con sín-
tomas neurológicos asociados o no a dolor de espalda o
aquellos con un dolor vertebral que aparece tras un episodio
reciente de bacteriemia por S. aureus.
En todos estos pacientes se debe realizar una analítica
completa con reactantes de fase aguda. La combinación de
dolor de espalda y elevación de PCR y VSG, aunque no es
específica, tiene una sensibilidad del 94-100%27,28. El 40% de
los pacientes tienen cifras normales de leucocitos.
Se deben sacar al menos dos tandas de hemocultivos en
todos los pacientes con sospecha de espondilodiscitis, prefe-
riblemente durante los picos febriles.
Es necesaria una evolución de 3-6 semanas desde el ini-
cio de los síntomas, para que pueda observarse en una radio-
grafía simple la destrucción ósea. La prueba de imagen de
elección es la RM29, con una sensibilidad del 97% y una es-
pecificidad del 93%. La imagen característica es la destruc-
ción de los platillos vertebrales, cuyos bordes son indistin-
guibles del disco intervertebral en T1, junto con un aumento
de la intensidad de la señal en T2 (fig. 5). En ocasiones pue-
de observarse la extensión del proceso al espacio paraverte-
bral ocasionando un absceso epidural o paravertebral30.
Cuando no se puede hacer una RM por claustrofobia del
paciente o contraindicación, se puede utilizar para el diag-
nóstico la combinación de gammagrafía ósea con 99mTc y ga-
lio. También puede realizarse una TC o una tomografía por
emisión de positrones (PET).
En los casos de presentación subaguda en zonas endémi-
cas se deben realizar hemocultivos y serología para Brucella,
así como la prueba de Mantoux y, si hay sospecha de infec-
ción fúngica, se deben sacar hemocultivos específicos.
OSTEOMIELITIS
Fig. 5. Resonancia magnética de espondilodiscitis por S. aureus en L2-L3.
En aquellos casos en los que hay un diagnóstico clínico,
de laboratorio y de imagen de espondilodiscitis con hemo-
cultivos positivos para S. aureus, S. lugdunensis o Brucella (in-
cluyendo serología positiva para Brucella) se puede asumir la
etiología del cuadro sin necesidad de realizar una biopsia
para toma de muestras para cultivo. En el resto de los casos,
está indicada la realización de una biopsia por punción-aspi-
ración guiada por imagen. Para aumentar la rentabilidad de
la prueba, se debe realizar antes de iniciar el tratamiento an-
tibiótico y se recomienda suspenderlo si ya está el paciente
con tratamiento, preferiblemente entre 1-2 semanas antes.
Cuando la biopsia con punción-aspiración no da un diag-
nóstico está recomendado repetir la misma o incluso realizar
una biopsia abierta para la toma de muestras.
Tratamiento
En aquellos pacientes con compromiso neurológico, sepsis o
inestabilidad hemodinámica, se debe iniciar un tratamiento
antibiótico empírico inmediatamente, junto con la toma de
muestras para estudio microbiológico.
En el resto de los casos se recomienda comenzar el tra-
tamiento antibiótico de forma dirigida una vez que se ha
establecido el diagnóstico microbiológico. El tratamiento
antibiótico recomendado en función de los principales mi-
croorganismos aislados está resumido en la tabla 5.
El tratamiento antibiótico debe prolongarse durante
6 semanas por vía intravenosa, aunque puede pasarse a vía
oral si se utilizan antibióticos con buena biodisponibili-
dad oral (tabla 6).
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes con
progresión de la clínica neurológica, mayor deformidad o
inestabilidad de la columna. Está recomendado el desbrida-
miento quirúrgico con o sin estabilización de la columna en
aquellos pacientes con bacteriemia persistente a pesar del
tratamiento antibiótico o empeoramiento clínico con mayor
dolor a pesar de tener un tratamiento médico adecuado.
Medicine. 2018;12(55):3262-71 3269
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VII)

TABLA 5
Tratamiento antibiótico dirigido en la espondilodiscitis

Microorganismo Primera elección Alternativa Comentarios

SASM Cloxacilina 2 g/4 h iv Vancomicina 15-20 mg/kg/12 h iv Duración 6 semanas
o o
Cefazolina 2 g/8 h iv Daptomicina 6-10 mg/kg/día iv
o o
Ceftriaxona 2 g/24 h Linezolid 600 mg/12 h vo
o
Levofloxacino 500-750 mg/24 h vo + rifampicina
600 mg/ 24 h vo
o
Clindamicina 600-900 mg/8 h vo
SARM Vancomicina 15-20 mg/kg/12 h iv Daptomicina 6-10 mg/kg/día iv Duración 6 semanas
o
Linezolid 600 mg/12 h vo
o
Levofloxacino 500-750 mg/24 h vo + rifampicina
600 mg/ 24 h vo
Enterococcus spp. sensible a penicilina Ampicilina 2 g/4 h iv Vancomicina 15-20 mg/kg/12 h iv
o
Daptomicina 6-10 mg/kg/día iv
o
Linezolid 600 mg/12 h vo
Enterococcus spp. resistente a penicilina Vancomicina 15-20 mg/kg/12 h iv Daptomicina 6-10 mg/kg/día iv
o
Linezolid 600 mg/12 h vo
Pseudomonas aeruginosa Cefepime 2 g/8-12 h iv Ciprofloxacino 750 mg/12 h vo Duración 6 semanas
o o Considerar doble cobertura (betalactámico y
Meropenem 1 g/8 h iv Aztreonam 2 g/8 h iv ciprofloxacino o aminoglucósido)
o
Ceftazidima 2 g/8 h iv
Enterobacterias Cefepime 2 g/12 h iv Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h vo Duración 6 semanas
o
Ertapenem 1 g/24 h iv
Streptococcus betahemolítico Penicilina G 4 MU/4 h iv Vancomicina 15-20 mg/kg/12 h iv Duración 6 semanas
o
Ceftriaxona 2 g/24 h iv
Propionibacterium acnes Penicilina G 4 MU/4 h iv Clindamicina 600-900 mg/8 h vo Duración 6 semanas
o o
Ceftriaxona 2 g/24 h iv Vancomicina 15-20 mg/kg/12 h iv
Salmonella spp. Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo Ceftriaxona 2 g/24 h iv Duración 6-8 semanas
iv: intravenoso; SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina; SASM: Staphylococcus aureus sensible a meticilina; vo: vía oral.

TABLA 6
Antibióticos con buena biodisponibilidad oral para el tratamiento Sin embargo, no está indicado el tratamiento quirúrgico
de la espondilodiscitis cuando se observa un empeoramiento radiológico a las 4-6
semanas de tratamiento médico, con mejoría clínica y des-
Antibiótico oral Comentarios
censo de los marcadores inflamatorios31.
Metronizol 500 mg/ 6-8 h Espondilodiscitis por anaerobios
Moxifloxacino 400 mg/24 h Espondilodiscitis por enterobacterias u otros
microorganismos Gram negativos
Linezolid 600 mg/12 h Puede utilizarse de inicio en espondilitis por Seguimiento
estafilococos cuando no pueden usarse otros
agentes
Levofloxacino 500-750 mg/24 h No se recomienda su uso en monoterapia en
Se deben utilizar los marcadores inflamatorios como PCR o
infección estafilocócica pero puede usarse en VSG, junto con la respuesta clínica, para monitorizar la res-
infección por enterobacterias u otros
microorganismos Gram negativos puesta al tratamiento a las 4 semanas de iniciar el tratamien-
Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h No se recomienda su uso en monoterapia en to antibiótico adecuado. Se considera una respuesta adecua-
infección estafilocócica pero puede usarse en
infección por enterobacterias u otros da cuando estos marcadores disminuyen entre un 25-33%
microorganismos Gram negativos incluyendo P. tras 4 semanas de tratamiento32. Sin embargo no está indica-
aeruginosa y Salmonella spp.
da la utilización de una nueva RM para seguimiento, ya que
Cotrimoxazol 800-160 mg/12 h No se recomienda su uso en monoterapia en
infección estafilocócica pero puede usarse en puede haber una disociación entre la clínica y las imágenes
infección por enterobacterias u otros
microorganismos Gram negativos radiológicas, llevando a un erróneo diagnóstico de fracaso
Clindamicina 300-450 mg/6 h Segunda línea en espondilodiscitis por estafilococos del tratamiento. Sí que es útil para realizar un control evolu-
sensibles tivo en el caso de abscesos paravertebrales o epidurales. Se
Doxiciclina y rifampicina Espondilodiscitis brucelar considera fracaso del tratamiento cuando hay un fracaso mi-

3270 Medicine. 2018;12(55):3262-71


crobiológico, con persistencia de cultivos positivos a pesar
del tratamiento antibiótico dirigido o cuando el paciente
presenta progresión clínica del cuadro, con empeoramiento
neurológico.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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