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Dirigee par Henri KOSKAS

Parodontic
medicale

Jacques CHARON
Christian MOUTON

Editions CdP
Auteurs XV C Epithelium buccal 33
Avant-propos XVII D Tissu conjonctif gingival 33
Preface XIX E Ligament alveolodentaire ou
desmodonte 35
CHAPITRE 1 Evaluation de la methode F Cement 39
conventionnelle 1 G Os parodontal 41
Sequence conventionnelle 1 II Aspects cliniques 43
A Bilan parodontal 1 III Aspects radiologiques 47
B Motivation 1 IV Aspects bacteriologiques 53
C Preparation initiale ou therapeutique A La bouche est un ecosysteme 53
etiologique 1 B Habitat buccal 53
D Reevaluation 3 C Plaque dentaire 53
E Chirurgie parodontale 3 1 Plaque supragingivale et plaque
F Maintenance ou therapeutique sous-gingivale 53
de soutien 3 2 Structure de la plaque dentaire 54
G Conclusion 3 a Bacteries 54
II Justification et analyse critique 6 b Matrice 54
A Plaque dentaire et maladies c Pellicule acquise 54
parodontales 6 D Acquisition de la flore buccale
B Etiopathogenie des maladies et formation de la plaque dentaire 55
parodontales 8 E Adherence des bacteries buccales 55
C Parodontites dites refractaires 9 1 Mediateurs bacteriens de
D Occlusion 12 I'adherence 56
E Mise a plat des poches et architecture 2 Adhesines - Recepteurs
positive 14 de I'adherence a la pellicule acquise 56
F Soins et protheses iatrogenes 17 3 Adhesines - Recepteurs
G Contention 18 de I'adherence aux cellules epitheliales 57
H Attitude « osseuse » et materiaux de 4 Adhesines - Recepteurs
comblement 20 de I'adherence interbacterienne 57
I Regeneration tissulaire guidee . V Aspects immunologiques 57
ou « membranes » 21 A Reaction inflammatoire 58
J Gencive attachee 22 B Axe monocytes/cellules epitheliales 62
K Recessions gingivales 23 Conclusion 64
Conclusion 24
CHAPITRE 3 Le parodonte pathologique 69
CHAPITRE 2 Le parodonte sain 29 I Aspects histopathologiques 69
I Aspects histologiques 29 A Lesion initiale 69
A Epithelium de jonction 29 B Lesion precoce 69
B Epithelium sulculaire 33 C Lesion etablie 69

V
Parodontie medicale

D Lesion avancee 71 A Condition n° 1 : presence de bacteries


E Invasion bacterienne 74 virulentes 115
II Aspects cliniques 75 1 Implications quant a la prevention
A Saignement 76 du risque parodontal 116
B Mobilite et migration 76 2 Implications quant au diagnostic 116
C Halitose 77 a Microscopie a contraste de phase.. 116
D Tassements alimentaires 80 b Mise en culture selective 116
E Sensibilites dentinaires 80 c Utilisation des sondes nucleiques.. 116
F Recessions gingivales 80 3 Implications quant aux traitements
G Suppurations, abces 81 parodontaux 116
H Presence de tartre 83 4 Implications quanta la maintenance .. 117
I Presence de poches parodontales 86 B Condition n° 2 : absence de bacteries
III Aspects radiologiques 88 avirulentes 117
IV Aspects microbiologiques 91 1 Implications quant a la prevention
A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal 91 du risque parodontal 118
B Interactions bacteries/bacteries 92 2 Implications quant au diagnostic 118
1 Interactions positives 92 3 Implications quant aux traitements
parodontaux 118
2 Interactions negatives 93
4 Implications quant a la maintenance .. 118
C Bacteries parodontopathogenes 94
C Condition n° 3 :
1 Actinobacillus actinomycetemcomitans 95
environnement dentogingival adequat... 118
a Epidemiologic 96
1 Implications quant a la prevention
b Caracteres distinctifs 96
du risque parodontal 119
c Facteurs de virulence 96
2 Implications quant au diagnostic 119
2 Porphyromonas gingivalis 98
3 Implications quant aux traitements
a Epidemiologie 98
parodontaux 119
b Caracteres distinctifs 98 4 Implications quant a la maintenance .. 120
c Facteurs de virulence 98 D Condition n° 4 : defaillances acquises
3 Bacteroides forsythus 101 ou innees de I'hote 121
4 Prevotella intermedia 101 1 Implications quant a la prevention
5 Fusobacterium nucleatum 102 du risque parodontal 122
6 Eubacterium 102 2 Implications quant au diagnostic 122
7 Capnocytophaga 102 3 Implications quant aux traitements
8 Peptostreptococcus 102 parodontaux 122
9 Campylobacter rectus 102 4 Implications quant a la maintenance 123
10 Eikenella corrodens 103 Conclusion 123
11 Selenomonas et Centipeda Notes annexes 124
periodontii 103
12 Spirochetes 103 CHAPITRE 5 Pathogenie des maladies
13 Enterobacteries 104 parodontales 127
14 Micro-organismes non bacteriens
I Agression bacterienne 127
a potentiel parodontopathogene 104
A Activite bacterienne directe et indirecte
a Parasites 105
de destruction tissulaire 127
b Virus 105
1 Activite lytique et activite toxique
c Candida 106
des bacteries 128
V Aspects immunopathologiques 106
2 Mediateurs bacteriens de lyse 129
Conclusion 106
3 Stimulation bacterienne des media-
teurs de la reaction inflammatoire ... 129
CHAPITRE 4 Etiologie des maladies B Dereglement de la reponse immunitaire 129
parodontales 113
C Invasion des tissus parodontaux 131
I Cycle d'une infection 113 D Vesicules de membrane externe 132
II Conditions a reunir pour declencher E Effet bouclier et protection
les pertes d'attache 115 interbacterienne 133

VI
Table des matieres

1 Effet bouclier des vesicules 133 E Debit de fluide gingival 159


2 Betalactamase 134 IV Mesure des destructions tissulaires 159
II Dysfonctionnement des polymorphonu- A Indice parodontal 160
cleaires neutrophiles 134 B Indice de maladie parodontale 160
A Dysfonctionnements d'origine C Sondage 160
bacterienne 134 D Radiographie 160
1 Effets sur I'adherence 134 E Mobilite 160
2 Effets sur le chimiotactisme 134 V Mesure des besoins therapeutiques 160
3 Effets sur la phagocytose 134 VI Modele epidemiologique des annees 60 161
4 Effets sur la bactericidie 135 VII Modele epidemiologique des annees 80 161
B Dysfonctionnements innes 135 VIII Epidemiologie selon le type de pathologie.... 162
1 Effets sur I'adherence 135 A Gingivite inflammatoire 162
2 Effets sur la chimiotaxie 136 B Gingivite ulceronecrotique 162
3 Effets sur la phagocytose 136 C Parodontite chronique de I'adulte 162
4 Effets sur la bactericidie 137 D Parodontites a debut precoce 162
II Dysfonctionnement des monocytes 137 1 Parodontite a progression rapide
A Role des cytokines 137 de type A (PPRa) 162
1 Interleukine 1 138 2 Parodontite a progression rapide
2 Tumor Necrosis Factor alpha 139 de type B (PPRb) 163
3 Interleukine4 139 3 Parodontite juvenile localisee 163
4 Interleukine 6 139 4 Parodontite prepubertal 164
5 Interleukine 8 139 IX Facteurs de risque 164
6 Interleukine 10 139 A Age 164
7 Interleukine 12 140 B Sexe 165
8 Transforming Growth Factor beta.... 140 C Facteurs ethniques 165
9 Prostaglandines 140 D Conditions socio-economiques 165
B Role des lymphocytes T 141 E Stress 165
C Role des metalloproteinases 141 F Tabagisme 165
D Progression de la gingivite a la G Deficiences immunitaires 165
parodontite 142 X Consequences cliniques 166
IV Action des radicaux libres 144
A Radicaux libres 144 CHAPITRE 7 La prevention en parodontie 169
B Anti-oxydants 144
I Caracteristiques des sujets a risque 170
C Effets des radicaux libres
A Generalites 170
sur les tissus parodontaux 145
B Presence de facteurs genetiques et/
D Hypothese du choc post-ischemique .... 146
ou hereditaires 171
Conclusion 147
1 Generalites 171
2 Test de susceptibilite aux
CHAPITRE6 Epidemiologie
parodontites (PST) 172
des maladies parodontales 155
3 Indications du test PST 173
Notions fondamentales 155 a Avant realisation de protheses ... 173
II Mesure des depots dentaires 156 b Avant realisation d'un traitement
A Indice d'hygiene orale simplifiee orthodontique 174
(OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified). 156 c Membres de la famille d'un
B Indice de plaque 156 patient souffrant de parodontite
C Indice de tartre simplifie 156 severe 174
D Indice de surface de tartre 157 d Membres de la famille d'un
E Indice de severite de surface de tartre.. 157 patient PST+ 174
il Mesure de I'inflammation gingivale 157 e Jeunes patients presentant
A Indice gingival 158 des pertes d'attache localisees .. 174
B Indice de saignement sulculaire 158 f Patients au bilan cardiologique
C Indice de saignement papillaire 159 positif 174
D Indice PMA 159 g Patientes enceintes 174

VII
Parodontie medicale

C Reponse negative au stress X Povidone-iodine 218


psychologique 176 XI Solutions de pre-brossage 219
D Consommation de tabac 179 Conclusion 219
1 Generalites 179
2 Tabac et parodontites 179 CHAPITRE 9 Les antibiotiques en parodontie.. 225
3 Bacteriologie 180
I Presentation des pathogenes en parodontie 226
4 Immunologie 180
A Susceptibilite des pathogenes en
5 Conclusion 181
parodontie 226
E Susceptibilite aux infections 181
B Effets defavorables des antibiotiques.... 226
1 Pathologies hematologiques 181
C Resistance des bacteries aux
2 Cyclosporine A 181
antibiotiques 226
3 Chimiotherapie anticancereuse 182
1 Acquisition de la resistance par
4 Pathologies generales 182
mutation 227
a Generalites 182
2 Acquisition de la resistance par
b Maladies cardio-vasculaires (MCV). 183
transfert de genes 227
c Diabetes 185 a Transduction 227
d Infections a VIH 187
b Transformation 227
e Problemes obstetricaux 188
c Conjugaison 227
f Menopause/osteoporose 189
3 Mecanismes de la resistance 227
g Infections virales 190
II Prophylaxie de I'endocardite 228
F Susceptibilite a la carie dentaire 190
III Traitement antibiotique par voie generale.... 228
G Gingivite ulceronecrotique (GUN) 190
A Conditions a remplir pour prescrire
II Attitudes cliniques face au risque parodontal... 191
un antibiotique 228
A Entretien 191
B Metronidazole 229
B Examen clinique 191
1 Mode d'action et pharmacodyna-
C Examens paracliniques 193
mique 229
1 Examen radiologique long-cone 193
2 Indications 230
2 Examens biologiques et genetiques .. 193
3 Contre-indications 230
3 Examens microbiologiques 193
4 Interactions medicamenteuses 230
D Cas du patient a risque parodontal faible 193
5 Effets secondaires 230
E Cas du patient a risque parodontal fort... 194
6 Metronidazole et infections
1 Cas d'une flore compatible avec
parodontales 230
la sante parodontale 194
C Amoxicilline avec et sans acide
2 Cas d'une flore incompatible avec
clavulanique 231
la sante parodontale 194
1 Mode d'action et pharmacodyna-
Conclusion 195
mique 231
2 Indications 232
CHAPITRE 8 Les antiseptiques en parodontie 207
3 Contre-indications 232
I Hygiene buccodentaire 207 4 Interactions medicamenteuses 232
A Brosses a dents 208 5 Effets secondaires 232
B Controle de plaque interproximale 209 6 Amoxicilline/acide clavulanique
C Soie ou fil dentaire 210 et infections parodontales 232
D Brosses a dents electriques 210 D Tetracyclines 232
E Hydropulseurs 211 1 Mode d'action et pharmacodyna-
F Brossettes interdentaires 211 mique 233
II Chlorhexidine 211 2 Indications 233
III Sanguinarine 214 3 Contre-indications 233
IV Huiles essentielles 215 4 Interactions medicamenteuses 233
V Fluor 215 5 Effets secondaires 233
VI Cetylpyridinium 216 6 Tetracyclines et infections parodon-
VII Triclosan 216 tales 233
VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) 216 E Ciprofloxacine 234
IX Sels inorganiques 218 F Erythromycine 234

VIII
Table des matieres

V Traitement antibiotique par voie locale 234 4 Parodontites p r e p u b e r t a l s 255


A Tetracyclines 235 a Aspects cliniques 256
1- Doxycycline 235 b Aspects microbiologiques 256
2 Minocycline 236 c Aspects immunologiques 256
B Metronidazole 236 d Risque de recidive 256
1 Lesion endoparodontale 5 Conclusion 256
sur une restauration prothetique 236 II Nature de la flore 256
2 Lesion parodontale sur dent A Prelevements 258
vivante et element d'une 1 Prelevement de la flore parodontale 258
restauration prothetique 237 a Precautions prealables 258
Conclusion 239 b Prelevement au cure-dent monte 258
c Prelevement avec une pointe
CHAPITRE10 Le diagnostic en parodontie 243 de papier endodontique 258
d Prelevement avec une curette.... 259
Types de maladies 243
2 Prelevement de collection purulente
A Gingivites 243
circonscrite 259
1 Gingivites inflammatoires 243
a Prelevement par aspiration a la
a Aspects cliniques 243
seringue 259
b Aspects microbiologiques 244
b Prelevement a travers une fistule 259
c Aspects histologiques 245
B Examen direct 259
d Aspects immunologiques 245
1 Coloration a I'orange d'acridine 259
2 Gingivites medicalement modifiees.. 245 2 Reaction de Gram 260
a Hormones 245
C Methodes de culture 260
b Anticomitiaux 246
1 Milieux d'isolement 260
c Cyclosporine et nifedipine 246 a Milieux non selectifs 261
3 Gingivites desquamatives 246 b Milieux selectifs 261
a Aspects cliniques 246 2 Preparation de I'echantillon 261
b Aspects histologiques 247 D Test enzymatique BANA 262
c Aspects immunologiques 247 E Immunofluorescence 262
d Aspects microbiologiques 247 F Sondes d'acide nucleique 262
4 Conclusion 247 1 Sonde d'ADN 262
B Gingivite ulceronecrotique 248 2 Hybridation 263
1 Aspects cliniques 248 3 Marquage 263
2 Aspects microbiologiques 248 4 Types de sondes 264
3 Aspects histologiques , 248 5 Caracteristiques du diagnostic a
4 Aspects immunologiques 248 I'aide de sondes d'ADN 264
C Parodontites 248 6 Polymerase Chain Reaction (PCR)... 264
1 Parodontites chroniques de I'adulte.. 249 G Indications cliniques 264
a Aspects cliniques 249 III Etat d'activite 265
b Aspects immunologiques 249 A Criteres cliniques 266
c Aspects microbiologiques 250 1 Saignement 266
d Risque de recidive 250 2 Mobilite/migration 267
e Conclusion 250 3 Suppuration 268
2 Parodontites a debut precoce 250 4 Halitose. 269
a Parodontites a progression B Criteres microbiologiques 269
rapide de type A (PPRa) 251 C Criteres biologiques 270
b Parodontites a progression 1 Aspartate aminotransferase 270
rapide de type B (PPRb) 252 2 Numeration/formule 270
3 Parodontites juveniles localisees 254 IV Stade d'avancement 270
a Aspects cliniques 254 A Examen visuel 271
b Aspects immunologiques 255 B Radiographie 273
c Aspects microbiologiques 255 V Risque de recidive 274
d Risque de recidive 255 VI Facteurs aggravants 275
e Conclusion 255 Conclusion 276

IX
Parodontie medicale

CHAPITRE 11 Le bilan parodontal et I'arret CHAPITRE 12 La lithotritie parodontale


de la progression des lesions non chirurgicale 303
parodontales 281 I Pourquoi faut-il eliminer le tartre ? 303
I Entretien 282 A Esthetique 304
A Aspects relationnels 282 B Obstacles aux gains d'attache 304
B Aspects cliniques 283 C Environnement favorable aux bacteries
1 Symptomatologie fonctionnelle virulentes 304
telle que vecue par le patient 283 II Peut-on eliminer la totalite du tartre ? 305
2 Antecedents familiaux 284 III Quand faut-il eliminer le tartre ? 306
3 Habitudes d'hygiene buccodentaire 284 IV Comment peut-on eliminer le tartre ? 306
4 Prise d'antibiotiques 284 V Effets microbiologiques 308
5 Elements medicaux 284 VI Effets cliniques 309
6 Informations diverses 284 A Recessions gingivales 309
7 Conclusion 284 B Gains d'attache 310
II Examen clinique 285 VII Effets sur la composition des tissus
A Aspects relationnels 285 conjonctifs 314
B Aspects cliniques 285 VIII Materiel necessaire a la lithotritie parodontale 315
III Examens complementaires 286 A Instruments ultrasoniques 315
A Aspects relationnels 286 B Instruments soniques 315
B Aspects cliniques 287 C Instruments a main 316
1 Bacteriologie 287 D Instruments pour pieces a main 316
2 Radiologie 287 E Fibres optiques 317
3 Tests biologiques et genetiques 287 F Binoculaires 318
IV Prescription des soins locaux de controle de IX Protocole de lithotritie parodontale 318
plaque 288 A Entretien au bureau 318
A Aspects relationnels 288 B Examen clinique 318
B Aspects cliniques 288 C Disinfection et preparation des lesions
1 Principe de la methode 289 a traiter 319
2 Methode en quatre etapes 289 D Lithotritie interproximale de la totalite
a Etape n° 1 : mise en evidence des sites 320
de la plaque supragingivale 290 E Irrigation avec des antiseptiques 320
b Etape n° 2 : brassage mecanique F Polissage des colorations dues a la
des surfaces dentaires 290 chlorhexidine 321
c Etape n° 3 : brassage a I'aide G Modifications des soins locaux 323
d'antiseptiques 292 H Entretien au bureau 323
d Etape n° 4 : ringage de la bouche I Conclusion 323
avec un antiseptique liquide 292 X Surfagage 324
3 Controle de plaque sous-gingivale A Respect du cement 325
et antibiotherapie 293 B Cas particulier des dents traitees en
4 Documents remis au patient 294 dentisterie 327
a Lettre d'accueil 294 C Comment realiser le surfagage
b Lettre d'information 294 quand il est necessaire 328
c Soins locaux 295 XI Curetage 328
d Ordonnance 295 A Tissu de granulation 329
e Questionnaire medical 295 B Quelles lesions faut-il cureter ? 330
f Compte rendu des observations
et lettre au correspondant 296 CHAPITRE 13 La cicatrisation
g Entente directe 296 des lesions parodontales 337
5 Conclusion 300
Conclusion 301 I Reaction inflammatoire 337
II Mecanismes de cicatrisation des tissus
parodontaux 339
A Cicatrisation de premiere intention 339
B Cicatrisation de seconde intention 339

X
Table des matieres

C Reparation et regeneration en parodontie 340 5 Irrigation a I'aide d'antiseptiques 366


D Reponse tissulaire apres therapie 6 Mise en place des sutures 366
parodontale 340 7 Suites cliniques 366
1 Cicatrisation des lesions parodon- Conclusion 366
tales apres detartrage conventionnel 341
2 Cicatrisation des lesions parodon- CHAPITRE 16 Le bilan de fin du traitement
tales apres chirurgie 341 actif 369
3 Cicatrisation apres utilisation des
I Criteres de fin du traitement actif 369
proteines de I'email (Emdogain™)... 343
A Criteres lies au patient 369
E Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale
B Symptomatologie fonctionnelle 369
et non chirurgicale 344
1 Mobilites 369
Conclusion 346
2 Saignement 369
3 Migrations 370
CHAPITRE14 La devaluation 349
4 Suppurations 370
I Reevaluation des parametres lies au patient 350 5 Halitose 370
A Application du traitement par le patient. 350 6 Recessions gingivales 371
B Statut medical 350 7 Tassements alimentaires 371
C Sources exterieures de reinfection des C Signes radiologiques 371
lesions 351 D Signes microbiologiques 371
II Reevaluation des parametres lies a la E Signes biologiques 371
bouche 352 II Bilan de fin de traitement actif 372
III Reevaluation des parametres lies aux types
de dents 352 CHAPITRE 17 La maintenance en parodontie .. 373
A Lesions interradiculaires parodontales... 352
B Alterations d'origine traumatique 355 I Patients a risque de recidive 374
C Lesions interradiculaires endodontiques 355 II Pathologies a risque de recidive 374
D Lesions interradiculaires endoparodon- III Dents a risque de recidive 375
tales 356 A Dents pluriradiculees 375
IV Reevaluation des parametres lies aux sites .. 357 B Dents presentant des lesions endodon-
V Protocole de reevaluation 357 tiques 375
A Diagnostic 357 C Dents mobiles 376
B Soins 358 D Dents aux pertes d'attache severes 376
Conclusion 358 E Dents supports de protheses 376
IV Sites a risque de recidive 378
CHAPITRE 15 La lithotritie parodontale V Protocole de maintenance 378
chirurgicale 361 A Entretien 378
B Examen clinique 378
I Indications des actes chirurgicaux en
C Examens complementaires 378
parodontie 361
D Delivrance des soins 378
II Principaux types de chirurgies parodontales 362
E Entretien 378
A ENAP (Excised New Attachment
Conclusion 379
Procedure) '. 362
B Lambeau de Widman modifie (LWM).... 362
CHAPITRE 18 Cas cliniques 381
C Curetage ouvert (Open Flap Curetage).. 362
D Chirurgie osseuse I Casn° 1 382
(lambeau de repositionnement apical)... 362 A Entretien 382
E Conclusion 363 1 Symptomatologie fonctionnelle 382
III Lithotritie chirurgicale 363 2 Risque de recidive apres traitement... 382
A Principe 363 B Examen clinique 382
B Technique 363 C Examens complementaires 382
1 Premiere incision 363 1 Microbiologie 382
2 Deuxieme incision 363 2 Radiologie 382
3 Elevation du lambeau 364 3 Biologie 382
4 Elimination de I'obstacle 364 D Diagnostic 382

XI
Parodontie medicale

E Traitement 382 B Examen clinique 394


F Commentaires 383 C Examens complementaires 394
II Cas n°2 384 1 Microbiologie 394
A Entretien 384 2 Radiologie 394
1 Symptomatologie fonctionnelle 384 3 Biologie 394
2 Risque de recidive apres traitement 384 D Diagnostic 394
B Examen clinique 384 E Traitement 394
C Examens complementaires 384 F Commentaires 396
1 Microbiologie 384 VII Cas n°7 397
2 Radiologie 384 A Entretien 397
3 Biologie 384 1 Symptomatologie fonctionnelle 397
D Diagnostic 384 2 Risque de recidive apres traitement 397
E Traitement 385 B Examen clinique 397
F Commentaires 385 C Examens complementaires 397
III Cas n°3 386 1 Microbiologie 397
A Entretien 386 2 Radiologie 397
1 Symptomatologie fonctionnelle 386 3 Biologie 397
2 Risque de recidive apres traitement 386 D Diagnostic 398
B Examen clinique 386 E Traitement 398
C Examens complementaires 386 F Commentaires 398
1 Microbiologie 386 VIII Cas n°8..................................................
2 Radiologie 386 A Entretien 399
3 Biologie 386 1 Symptomatologie fonctionnelle 399
D Diagnostic 387 2 Risque de recidive apres traitement 399
E Traitement 387 B Examen clinique 399
F Commentaires 387 C Examens complementaires 399
IV Cas n°4 388 1 Microbiologie 399
A Entretien 388 2 Radiologie 399
1 Symptomatologie fonctionnelle 388 3 Biologie 399
2 Risque de recidive apres traitement 388 D Diagnostic 400
B Examen clinique 388 E Traitement 400
C Examens complementaires 388 F Commentaires 401
1 Microbiologie 388 IX Cas n°9 402
2 Radiologie 388 A Entretien 402
3 Biologie 388 1 Symptomatologie fonctionnelle 402
D Diagnostic 389 2 Risque de recidive apres traitement 402
E Traitement 389 B Examen clinique 402
F Commentaires 390 C Examens complementaires 402
V Cas n°5 391 1 Microbiologie 402
A Entretien 391 2 Radiologie 402
1 Symptomatologie fonctionnelle 391 3 Biologie 402
2 Risque de recidive apres traitement 391 D Diagnostic 403
B Examen clinique 391 E Traitement 403
C Examens complementaires 391 F Commentaires 403
1 Microbiologie 391 X Cas n° 10 404
2 Radiologie 391 A Entretien 404
3 Biologie 391 1 Symptomatologie fonctionnelle 404
D Diagnostic 391 2 Risque de recidive apres traitement 404
E Traitement 392 B Examen clinique 404
F Commentaires 393 C Examens complementaires 404
VI Cas n°6 394 1 Microbiologie 404
A Entretien 394 2 Radiologie 404
1 Symptomatologie fonctionnelle 394 3 Biologie 404
2 Risque de recidive apres traitement 394 D Diagnostic 405

XII
Table des matieres

E Traitement 405 C Examens complementaires 413


F Commentaires 405 1 Microbiologie 413
XI Cas n0 11 407 2 Radiologie 413
A Entretien 407 3 Biologie 413
1 Symptomatologie fonctionnelle 407 D Diagnostic 413
2 Risque de recidive apres traitement 407 E Traitement 414
B Examen clinique 407 F Commentaires 414
C Examens complementaires 407 XIV Cas n° 14 416
1 Microbiologie 407 A Entretien 416
2 Radiologie 407 1 Symptomatologie fonctionnelle 416
3 Biologie 407 2 Risque de recidive apres traitement 416
D Diagnostic 407 B Examen clinique 416
E Traitement 408 C Examens complementaires 416
F Commentaires 409 1 Microbiologie 416
XII Cas n0 12 410 2 Radiologie 416
A Entretien 410 3 Biologie 416
1 Symptomatologie fonctionnelle 410 D Diagnostic 416
2 Risque de recidive apres traitement 410 E Traitement 417
B Examen clinique 410 F Commentaires 418
C Examens complementaires 410 XV Cas n° 15 419
1 Microbiologie 410 A Entretien 419
2 Radiologie 410 1 Symptomatologie fonctionnelle 419
3 Biologie 410 2 Risque de recidive apres traitement 419
D Diagnostic 410 B Examen clinique 419
E Traitement 410 C Examens complementaires 419
F Commentaires 411 1 Microbiologie 419
XIII Cas n° 13 413 2 Radiologie 419
A Entretien 413 3 Biologie 420
1 Symptomatologie fonctionnelle 413 D Diagnostic 420
2 Risque de recidive apres traitement 413 E Traitement 420
B Examen clinique 413 F Commentaires 421

XIII
Jacques CHARON Docteur en chirurgie dentaire
• Master of Oral Biology, Chicago, Etats-Unis
• Certificate in Periodontics, Chicago, Etats-Unis
• Visiting fellow, NIDR, Bethesda, Etats-Unis

Christian MOUTON Chirurgien-dentiste


• Docteur en sciences odontologiques, Universite Louis-Pasteur
• Professeur emerite, Universite Laval, Quebec, Canada

XV
Ce livre est destine aux cliniciens qui desirent attenuer, voire faire Nous tenons egalement a faire savoir clairement que, si la fagon
disparaTtre, les symptomes dont certains patients se plaignent de pratiquer la parodontie que nous proposons est quelquefois
lorsque leur parodonte est delabre, ce qui met en danger leurs differente de celle que nos maitres frangais et etrangers nous ont
fonctions et leur vie relationnelle. En effet, la plupart des patients enseignee, cela ne veut pas dire pour autant que la verite soit
souffrant de problemes parodontaux et qui ont decide de les atteinte et que la parodontie soit parvenue a son stade ultime de
resoudre n'acceptent qu'avec beaucoup de reticences de voir competence. Nous ne dirons jamais que ce qui a ete enseigne
leurs dents finir « au bout de nos daviers » ou, pire, au bout de hier n'avait pas de valeur en son temps. Au contraire, nous savons
leurs doigts. trop que les faits sont tetus et que tout ou partie de ce qui est
II s'adresse egalement aux chercheurs pour qu'ils puissent y trou- decrit dans ce livre peut tres bien se reveler demain partiellement
ver la juste recompense de leurs efforts ainsi que les resultats ou totalement errone. Que nos maitres, chirurgiens-dentistes ou
pratiques et tangibles de leurs recherches. II s'agit d'un ouvrage non, universitaires frangais ou etrangers, jeunes ou moins jeunes,
qui tire profit des etudes (celles de nos collegues et les notres) hommes ou femmes, trouvent dans cet ouvrage I'expression
cliniques, epidemiologiques, immunologiques, biologiques et emue de notre gratitude pour nous avoir genereusement nourris
microbiologiques en expliquant ce que I'omnipraticien et le spe- de leurs connaissances. Merci egalement a nos collegues chirur-
cialiste en parodontie peuvent mettre en ceuvre dans leur pratique giens dentistes etudiants qui ont subi avec courage et patience
quotidienne. II fait appel en priorite a nos facultes mentales d'ana- nos stages post-universitaires et nous ont aimablement - mais
lyse, de synthese, de memoire, d'interpretation, de deduction et fermement - conduits a structurer notre enseignement. Sans
a nos vertus d'empathie envers les patients qui ont decide de eux, nous n'aurions jamais trouve la motivation necessaire a la
nous faire confiance. Nous avons pris egalement soin d'aborder redaction de cet ouvrage.
les aspects relationnels que suppose I'activite de soignant. Nous La construction de ce livre a ete realisee pour que le lecteur puisse
esperons que ceux d'entre nous, desireux de pratiquer avec effi- le parcourir a son gre sans avoir a lire la totalite des chapitres dans
cacite et confiance une parodontie moderne ou la distance qui I'ordre dans lequel ils sont publies. De ce fait, nous avons pris le
separe les theories recentes de la pratique quotidienne soit la plus risque d'inevitables redondances.
courte possible, y trouveront leur compte. II est egalement congu Ce livre a pour but d'expliquer et de decrire les methodes desti-
pour apporter plus de securite aux praticiens et aux patients, avant nees a arreter la progression des pertes d'attache dans un climat
et apres la realisation de protheses extensives sur piliers naturels de confiance reciproque, a reconstruire le plus de tissus parodon-
ou implantes. taux perdus et, enfin, a maintenir a long terme les gains d'attache
Par ailleurs, les progres considerables realises en parodontie pour rendre, durablement, aux patients le bien-etre et le contort
depuis les dix demieres annees nous ont amenes a apporter une d'une bouche saine.
attention particuliere aux aspects medicaux de la parodontie cli- Nous souhaitons que le lecteur y trouve son compte et que les
nique. En effet, les demieres recherches ont considerablement patients n'aient qu'a se rejouir que ce livre ait ete lu.
fait evoluer I'exercice de la parodontie quotidienne, la rapprochant Bonne lecture et bon courage !
plus que jamais du monde medical et lui faisant quitter le monde
« paramedical ». Jacques CHARON et Christian MOUTON

XVII
Le visage de la parodontologie s'est profondement modifie au auteurs ont axe leurs efforts a montrer les relations entre sante
cours de ces 30 dernieres annees. La somme des connaissances parodontale et sante generale, justif iant ainsi le titre de « medecin
acquises est impressionnante et touche des domaines aussi dentiste » employe dans certains pays comme la Suisse.
divers que la biologie, la microbiologie, I'immunologie, la geneti- Ce livre, solidement construit et argumente, est base sur une
que, la pharmacologie, I'implantologie et plus recemment la rela- longue experience clinique. Le livre privilegie I'approche globale
tion entre maladies parodontales et maladies systemiques. De et personnalisee du patient et souligne I'importance de la relation
nouveaux modeles, de nouvelles approches et de nouvelles the- patient-soignant dans le succes du traitement. Le lecteur appren-
rapies sont apparus et sont maintenant disponibles pour les clini- dra a identifier, sur la base d'un protocole rigoureux de diagnostic,
ciens. tous les facteurs etiologiques et facteurs de risque connus. II
Pendant cette meme periode, la parodontologie a change de comprendra que la prophylaxie depasse largement la simple
maniere radicale I'exercice du praticien en prenant une place gran- hygiene bucco-dentaire et les detartrages frequents. II decouvrira
dissante dans sa pratique quotidienne. D'un cote, les patients, aussi comment eliminer les facteurs etiologiques locaux permet-
mieux informes, sont demandeurs de soins, de I'autre, les prati- tant d'optimiser la guerison parodontale.
ciens, mieux formes, sont a meme d'assumer la prise en charge L'approche tres didactique devrait permettre au praticien d'inte-
de patients souffrant de maladies parodontales. Les besoins en grer, etape par etape, les connaissances les plus recentes en
soins dans la population etant importants, il est essentiel que nos parodontologie pour les incorporer dans son exercice quotidien.
systemes de sante soient coherents et puissent repondre de Nous sommes convaincus que les patients lui en sauront recon-
maniere satisfaisante a ces besoins. La formation de I'omniprati- naissants.
cien et du specialiste represente a cet egard une composante
majeure de notre vie professionnelle.
C'est a partir de ces constatations que Jacques Charon et Chris- Professeur Pierre Baehni
tian Mouton se sont attaches a la redaction de cet ouvrage intitule Departement de medecine preventive
« Parodontie medicale ». Abordant le probleme des pathologies Universite de Geneve
parodontales avec une approche deliberement originale, les

XIX
Evaluation de la methode
conventionnelle

Sequence conventionnelle

Les cliniciens disposent traditionnellement de la sequence thera-


peutique suivante pour la prise en charge de la quasi-totalite des
parodontites (fig. 1.1).

A Bilan parodontal
Le bilan parodontal est essentiellement fonde sur:
— la mesure de la profondeur des poches a I'aide d'une sonde
parodontale ;
— la mesure de la quantite de plaque supragingivale ;
— I'estimation radiologique des pertes osseuses ;
— I'analyse de I'occlusion statique et dynamique ;
— la mesure de la hauteur de gencive attachee ;
— I'appreciation de la qualite de la dentisterie et des protheses
existantes ;
— I'anamnese medicale enregistree a I'aide d'un questionnaire.
Au cours du bilan parodontal de la premiere consultation, le clini- Figure 1.1 Chronologie de I'attitude therapeutique convention-
cien dresse un etat des lieux le plus precis possible (fig. 1.2). nelle en parodontie. Les etapes 1 et 2 sont obligatoires. Selon la
nature de la reponse a cette premiere partie du traitement (dite de
preparation initiale), le patient sera soumis directement a un pro-
B Motivation gramme de maintenance ou pourra subir la ou les chirurgies paro-
dontales avec ou sans protheses.
Cette etape, reconnue comme cruciale et difficile, consiste en
I'enseignement des methodes d' hygiene bucco-dentaire fondees
principalement sur un controle mecanique des quantites de pla-
que supragingivale. Pour certains praticiens, et dans certains pays
seulement, cet acte est delegue a une hygieniste ou une assis-
tante dentaire.
les lesions parodontales afin d'eliminer I'epithelium de la poche
et le tissu conjonctif inflammatoire (tissu de granulation).
C Preparation initiale ou therapeutique etiologique Au cours de la preparation initiale, les protheses transitoires et
les soins necessaires sont realises. En fonction de leur mobilite
Cette partie de la therapeutique debute par le detartrage supra et et/ou de leur resorption importantes, les dents condamnees sont
sous-gingival « profond » realise en general sous anesthesie extraites. Les dents moins mobiles sont consolidees par des dis-
locale (par quadrant ou sextant) avec, souvent dans le meme positifs de contention plus ou moins complexes, plus ou moins
temps, un surfagage systematique des racines dentaires afin de sophistiques et plus ou moins definitifs s'appuyant sur des dents
les rendre « lisses » et compatibles avec la cicatrisation (fig. 1.3). non mobiles (fig. 1.4 et 1.5).
Les seances sont le plus souvent espacees d'une semaine. Dans Dans certains cas, les surfaces occlusales de certaines dents sont
certains cas, le praticien doit egalement cureter a I'aveugle toutes meulees afin de supprimer toute forme de trauma.

1
Parodontie medicale

Figure 12 Enregistrement de la
profondeur des poches parodon-
tales. Dans la methode convention-
nelle, une partie majeure du dia-
gnostic consiste a enregistrer la
profondeur des poches sur un docu-
ment qui est essentiel a I'etablisse-
ment du diagnostic, du plan de trai-
tement et du pronostic de la
pathologie a traiter.

Figure 7.3 Detartrage conventionnel. Cas clinique (ajavant et (b) pendant qu'un detartrage conventionnel profond est pratique d'emblee.
II consiste classiquement a eliminer, par quadrant ou sextant, le plus de tartre possible des surfaces dentaires. S'il est douloureux (ce
qui est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale.

Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies en parodontie. (a) Vues cliniques d'un cas ou (b) la radiographie montre des
images noires ou radiolucides autour d'une ou de plusieurs dents mobiles. Dans I'attitude conventionnelle, elles sont declarees « con-
damnees » et extraites de maniere strategique des les premieres seances du traitement parodontal.

2
Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont mobiles et
si le contort du patient est diminue, le praticien realise en urgence la contention des
dents mobiles. Cet acte peut faire intervenir (a) des ligatures, (b) des attelles collees
metalliques ou (c) des attelles en U intradentinaires.

D Revaluation nant le ligament parodontal, le cement et I'os parodontal (fig. 1.8)


(pour revue voir Egelberg, 1999 ; Caton et Greenstein, 1993).
Apres une periode variant de 4 a 6 semaines, le parodontiste Si certaines dents presentent une bande de gencive adherente
reevalue I'etat parodontal par une nouvelle mesure de la profon- (ou attachee) inferieure a 3 mm, le praticien peut realiser un ou
deur des poches parodontales, ce qui lui permet d'estimer la plusieurs actes de chirurgie mucogingivale dans le but d'augmen-
cooperation (motivation) du patient. ter la hauteur de cette gencive attachee et/ou de recouvrir les
racines exposees. Ces actes sont consideres comme inevitables
si les sites concernent des dents porteuses de restaurations
E Chirurgie parodontale prothetiques fixees ou amovibles (fig. 7.$ (Hall, 1984).
Quel que soit le type de chirurgie realisee, un pansement paro-
Traditionnellement, I'acte chirurgical s'impose pour les patients dontal est quelquefois pose sur les surfaces operees. Le patient
cooperants qui presentent des lesions parodontales mesurant regoit une prescription comprenant un ou plusieurs de ces
plus de 4 a 6 mm de profondeur apres preparation initiale. Apres medicaments : antiseptiques en bains de bouche (chlorhexidine),
anesthesie locale ou plus rarement sous anesthesie generale, le antalgiques, anti-inflammatoires et antibiotiques par voie syste-
praticien realise : mique. Ces chirurgies parodontales sont realisees par quadrant
— I'excision a biseau inversee d'une bande de gencive marginale ; ou par sextant avec 2 semaines a 1 moisd'intervalleentrechaque
— la levee d'un lambeau mucoperioste (dit de pleine epaisseur) intervention.
ou muqueux d'epaisseur partielle ; Lorsque la cicatrisation est complete (apres quelques mois), les
— la « degranulation » par curetage des lesions ; protheses definitives sont realisees. Parfois, elles le sont sur
— ['elimination meticuleuse des depots tartriques radiculaires dents depulpees compte tenu des sensibilites dentinaires indui-
residuels ; tes par le surfagage et/ou par le meulage des dents rendues trop
— le surfagage rigoureux de toutes les racines dentaires. longues apres chirurgie parodontale. Elles ont pour but de retablir
Le lambeau est alors repositionne sur I'os residue! de telle sorte I'esthetique et la fonction des dents restant mobiles apres cica-
que, apres sutures, la profondeur des poches parodontales soit trisation (fig. 1.10) (Boh, 1979).
la plus proche possible de 0 mm.
Un pansement chirurgical est quelquefois place sur la plaie chirur-
gicale. F Maintenance ou therapeutique de soutien
Pour certains cliniciens, il est essentiel de restituer a I'os paro-
dontal une architecture « positive » par meulage a la fraise ou par Apres traitement actif, le patient est soumis a un programme
sculpture aux ciseaux a os (osteoplastie/osteoectomie) (fig. 1.6). regulier de maintenance relativement stereotype : detartrage/
Lorsque des contraintes esthetiques existent ou lorsque ['archi- surfagage tous les 3 mois, parfois delegue a une hygieniste ou a
tecture des lesions intraosseuses I'autorise, on peut proceder a un(e) jeune praticien(ne). Si I'hygiene bucco-dentaire n'est pas
un comblement des lesions parodontales avec un materiau syn- adequate, le patient doit etre remotive (Wilson, 1996a, 1996b et
thetique ou biologique d'origine humaine ou bovine (fig. 1.7). 1996c).
Pour d'autres, un lambeau de Widman modifie est realise :
I'osteoplastie est realisee a minima et le lambeau est suture dans
sa position d'origine (Ramfjord et Nissle, 1974). G Conclusion
Depuis les annees 80, une nouvelle technique de regeneration
tissulaire guidee (RTG) propose la mise en place chirurgicale La presentation de cette sequence therapeutique convention-
d'une membrane en polytetrafluoroethylene expanse (PTFE) non nelle a ete deliberement simplifiee. On verra, point par point, les
resorbable ou d'une membrane a resorption lente, qui tente d'iso- raisons pour lesquelles ce schema therapeutique est tout ou par-
ler une partie des tissus parodontaux de la racine dentaire dans tie applique a la quasi-totalite des maladies parodontales avec plus
le but de regenerer, a terme, une attache physiologique compre- ou moins de succes.

3
Parodontie medicale

Figure 1.6 La chirurgie parodontale conventionnelle consiste en (a) I'elevation d'un lam-
beau de pleine epaisseur (comprenant le perioste) ou d'epaisseur partielle (laissant le
perioste en place), (b) Le praticien realise par meulage et/ou fraisage une architecture
positive de I'os parodontal et/ou de soutien par creation de sillons afin de faciliter I'eli-
mination des aliments, (c) Le lambeau est repositionne sur I'os residuel. Une fois les
sutures posees, la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm.

Figure 1.8 Lesion parodontale traitee selon le principe de la


regeneration tissulaire guidee. Une membrane a ete au prealable
Figure 1.7 Comble chirurgicalement interposee entre la surface radiculaire et les tis-
ment des lesions sus parodontaux. A 6 semaines, si la membrane est non resorba-
parodontales. Vues ble, elle est deposee, laissant apparaitre un tissu mou adherent a
(a) clinique et (b) la surface dentaire. (DocumentT.Thomas, Aix-en-Provence)
radiologique d'une
lesion parodontale
aprescomblement.
Le materiau radio- Nous tiendrons compte des nouvelles donnees issues
opaque inseredans des recherches cliniques, microbiologiques, epidemiologiques,
la lesion peut don- immunologiques, etc., qui ont modifie profondement nos atti-
ner ('illusion d'une tudes quotidiennes diagnostiques, therapeutiques et preventives
reattache alors qu'il (Charon etai, 1999a et 1999b). Cette exploitation maximale des
ne s'agit en realite donnees de la litterature scientif ique est surtout et principalement
que du remplissage destinee aux parodontites pour lesquelles ce schema convention-
de la cavite creee nel ne donne pas toujours (et en fait, trop souvent a nos yeux) les
par la destruction resultats esperes.
des tissus parodon- Nous sommes conscients du choc et de la destabilisation que ces
taux. nouvelles donnees vont provoquer chez certains d'entre nous,

4
Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que peu ou pas de gencive
adherente, des actes de chirurgie mucogingivale consistent en
I'apport de muqueuse keratinisee. (b) Recouvrement des racines
exposees ou (c) apport de gencive au niveau des dents supports
de restaurations fixees.

Figure 1.10 Chirurgie parodontale. Les patients ayant subi des


actes de chirurgie conventionnelle (Iambeau de repositionnement
apical) sont souvent penalises par des mobilites residuelles, des
sensibilites dentinaires et des recessions gingivales. Vues clini-
ques d'un tel cas (a) avant traitement, (b) apres realisation de
protheses transitoires suivie de chirurgie conventionnelle et (c)
apres realisation de restaurations fixees definitives qui reta-
blissent la fonction et I'esthetique (methode proposee par Bori,
1979).

5
Parodontie medicale

compte tenu du fait qu'il s'agit non seulement d'un simple chan- patients (et a nos etudiants) que ce qu'il y avait de plus important
gement mais parfois d'un bouleversement veritable de nos atti- dans le brassage, c'etait la brosse et non ce que nous mettions
tudes de pratique quotidienne, qu'elles soient d'ordre technique, sur la brosse (Bercy et Tennenbaum, 1996). Lorsque les patients
humain ou les deux a la fois (Rachlin, 2000). posaient des questions sur la valeur et le choix de leur dentifrice,
Ces considerations n'ont d'autre but que celui de rendre a nos on leur repondait qu'ils etaient tous aussi mauvais ou tous aussi
patients un meilleur service en parodontie - a un cout humain et bons les uns que les autres (Rozencweig, 1988; Bercy et
economique raisonnable - en augmentant le taux de succes, Tennenbaum, 1996).
c'est-a-dire en diminuant le taux d'echecs qui est mal vecu par Chez la tres grande majorite des praticiens desireux de prevenir
les deux parties du couple traitant/traite. et de traiter les maladies du parodonte, cette notion capitale
d'hygiene et de proprete a induit une attitude moralisatrice vis-a-
vis des patients. Notre discours utilisait des mots comme : vos
dents sont sales ou propres, vos dents sont bien ou mal lavees.
En consequence, un rapport du type parent/enfant s'est alors ins-
Justification et analyse critique talls insidieusement entre le traitant et le traite (Charon et
Joachim, 1995).
Du point de vue pratique, on comprend qu'une des toutes pre-
mieres etapes de la therapeutique ait ete I'apprentissage, plus ou
A Plaque dentaire et maladies parodontales moins psychologiquement habile, des methodes d'hygiene par le
brassage des dents (Alcouffe, 1988). Inevitablement, il a pu se
Les etudes epidemiologiques publiees dans les annees 60 (gene- developper chez le patient, en retour, un sentiment de culpabilite
rees par les donnees collectees au cours des annees 40 et 50) puisqu'il avait, en quelque sorte, merite la pathologie dont il souf-
avaient apparemment definitivement etabli que les gingivites et frait. On comprend aussi que, pour certains types de personnalite
les parodontites etaient declenchees et entretenues essentielle- (dites fortes), ce discours ait eu du mal a etre entendu. Toutes
ment par I'accumulation de plaque dentaire1 (Burnett, 1968; ces raisons peuvent sans doute expliquer une partie des echecs
Socransky, 1970 ; Theilade, 1986). Ces deux types d'atteintes relationnels, apparemment nombreux en parodontie.
parodontales etaient consideres comme representant la meme Du point de vue diagnostique, notre approche de la plaque den-
pathologie mais observee a deux stades differents (Orban, 1955 ; taire a ete fondee sur la mesure des quantites de plaque visibles
Greene et Vermilion, 1960 ; Marshall-Day etal., 1955). grace a I'utilisation d'indices (fig. 1.12) (Barnes etal., 1986).
La quantite de cet amas mou blanchatre etait modifiee, selon ces L'indice de plaque devait etre proche de zero, c'est-a-dire peu ou
etudes, par I'hygiene buccodentaire, c'est-a-dire le brassage pas de plaque visible sur les couronnes et les racines dentaires.
mecanique des dents. En d'autres termes, plus les patients Nous etions en droit de n'etre que peu ou pas preoccupes de la
avaient une bonne hygiene dentaire, moins il y avait de plaque nature de cette plaque puisque nous avions appris qu'elle etait
dentaire adherente a la surface des dents. II faut noter d'emblee identique chez les malades et chez les personnes saines. Le ris-
que seule la plaque dentaire supragingivale visible etait concer- que d'apparition des lesions parodontales ainsi que leur severite
nee. Les etudes concemant la chronologie du depot de plaque etaient lies, selon les immunologistes, a la qualite de la reponse
sur les dents la presentent comme s'il s'agissait toujours d'un immunitaire des individus (Horton etal., 1974). Ces auteurs pro-
processus pathologique des les premieres heures de son depot posaient que les patients atteints de parodontites presentent une
sur les surfaces dentaires (fig. 1.11) (Gibbons et Van Houte, hypersensibilite des lymphocytes stimules par la plaque dentaire
1973; Listgarten, 1976),
Certains auteurs se sont interroges sur la composition de la pla-
que dentaire en etudiant les differences de nature entre la plaque
collectee sur les personnes saines et celle collectee sur les
patients dont la pathologie etait active et/ou en remission (Thei-
lade, 1986 et 1996). Ces etudes, menees au cours des annees 60/
70, n'ont pas ete capables de montrer qu'il existait des differen-
ces majeures quant a la nature de ces deux types de plaques
dentaires (Gibbons et Van Houte, 1973 ; Socransky et Haffajee,
1996). Seules des differences de quantite de plaque sont appa-
rues entre les personnes saines et les malades atteints d'inflam-
mation gingivale avec ou sans pertes d'attache, donnant ainsi
naissance a I'hypothese dite non specifique de la plaque dentaire
(Theilade, 1986).

Remarque : deux grands principes ont par consequent domine nos atti-
tudes diagnostiques, therapeutiques et preventives durant cette
penode :« Plus il y a de plaque, plus les lesions sont severes » et« La
ou il y a de la plaque, il y a ou il y aura maladie ».
Figure 1.11 Histologie de la plaque dentaire. Des que la surface
de la dent est debarrassee du biofilm que represente la plaque
dentaire, cette demiere se renouvelle inevitablement dans les
On comprend alors que ce qui importait avant tout etait I'elimina-
minutes qui suivent par precipitation de glycoproteines salivaires
tion mecanique en masse de la plaque supragingivale visible a sur lesquelles se deposent des bacteries d'abord cocco'ides puis
I'ceil nu. C'est pourquoi nous avons declare avec conviction a nos filamenteuses. II s'agit d'un processus qui, lorsque le sujet est en
bonne sante, peut etre considere comme physiologique (Kaqueler
1. Cet ennemi invisible qui se depose constamment sur les dents. etal., 1989).

6
Evaluation de la methode conventionnelle

ou une sideration de la production d'anticorps contre les bacteries 1996). lls ne souffriront alors que d'une banale gingivite ne met-
(Ivanyi et Lehner, 1971). Ces excellentes etudes fondamentales tant pas leur denture en danger sauf s'ils possedent les carac-
n'ont jamais reellement debouche sur des applications cliniques teristiques du risque parodontal (Genco, 1996). Au contraire,
directes. d'autres patients, egalement relativement peu nombreux (on
Nous avons appris depuis que la plaque dentaire devait etre consi- estime qu'ils constituent 15% de la population), a I'hygiene
deree comme un biofilm dont la nature et la physiologie sont plus bucco-dentaire pourtant conforme a celle demandee par le prati-
complexes que nous pouvions le supposer (Gilbert et Wilson, cien perdent et continuent a perdre de I'attache. lis ont ete alors
1999 ; Socransky et Haffajee, 1996 ; Darveau et al, 1997 ; New- qualifies de porteurs de parodontites refractaires au traitement
man et Wilson, 1999). Des etudes epidemiologiques recentes ont conventionnel (Wilson et al., 1984). II est apparu alors la notion
montre que certains patients, peu nombreux puisqu'on estime nouvelle et capitale de plaque compatible ou incompatible avec
qu'ils constituent environ 5 a 11 % de la population, peuvent etre la sante parodontale.
« sales » sans perdre d'attache (fig. 1.13) (Burt, 1988 ; Genco,

Figure 1.12 Mise en evidence de la plaque dentaire supragingivale. Jusqu'a tres recemment, le seul moyen disponible d'approcher le
probleme du biofilm (plaque dentaire) etait I'utilisation du revelateur de plaque qui ne nous renseigne que sur la plaque supragingivale
(la quantite et non la nature) et non sur la plaque sous-gingivale. Vues cliniques (a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque.

Figure 1.13 Pathologies parodontales et presence de plaque dentaire. Dans certains cas, la quantite de plaque et de tartre dentaire n'est
pas en rapport avec les pertes d'attache. (a) Vues clinique et (b ) radiologique d'un cas clinique d'une patiente de 54 ans : les quantites
de plaque sont importantes et les pertes d'attache minimes. Vues (c) clinique ef (d) radiologique d'un patient de 29 ans : les pertes
d'attache sont severes alors que les quantites de plaque et de tartre ne sont pas importantes.

7
Parodontie medicale

Le consensus des annees 60/70 eta it que toute parodontite com- tation mecanique de la jonction dentogingivale en presence
mence d'abord par une gingivite (Suomi et al., 1973). Par conse- d'inflammation suffisait a detruire les tissus parodontaux. Les cli-
quent, toutes les gingivites devaient etre traitees par le controle niciens confrontes aux gingivites et aux parodontites en ont done
mecanique de la plaque (hygiene) suivi, si necessaire, par un deduit que la prothese, les soins iatrogenes ainsi que le tartre
detartrage/surfacage avec curetage. Puisque, au debut des irritant le parodonte marginal en presence de gingivite (due a une
annees 60, Loe et al. avaient brillamment montre que le manque mauvaise hygiene dentaire) constituaient le modele le plus accep-
de brassage des dents induisait ipso facto Installation d'une gin- table pour envisager le diagnostic, le traitement, le controle et la
givite, il a ete alors facile d'en conclure que, si les patients ne se prevention de toutes les maladies parodontales. C'est pourquoi
brossaient pas les dents regulierement (3 fois par jour apres cha-
que repas pendant 3 minutes), ils allaient, un jour ou I'autre,
regulierement et inexorablement perdre de I'attache (1/10 de mil-
limetre par an en moyenne selon certaines etudes) et finalement
leurs dents (fig. 1.14) (Loe ef al., 1965 ; Loe, 1978 ; Becker ef al.,
1984; Lindhe ef a/., 1983).
Les campagnes de prevention des maladies parodontales ont
done toutes ete fondees sur le brassage mecanique des dents
jusqu'a ce qu'elles soient propres. On verra que les sujets a risque
parodontal et medical presentent des caracteristiques cliniques
et biologiques qui permettent de les cibler et de mettre en place
des manoeuvres cliniques specifiques pour diminuer, voire sup-
primer, la probabilite pour ces sujets de voir se declencher des
pertes d'attache severes (Kornman etal., 1997).

B Etiopathogenie des maladies parodontales


De nombreux auteurs ont tente d'expliquer les mecanismes res-
ponsables des pertes d'attache, avec ou sans formation de
poches, au cours des parodontites.
Dans les annees 70, les equipes scandinaves et americaines ont
mene un certain nombre d'etudes tentant d'elucider I'etiopatho-
genie des maladies parodontales (Caton ef al., 1994).
Pour des raisons d'ethique, I'animal a ete choisi comme sujet Figure 1.14 Evolution de I'etat parodontal selon
d'experience. II est rapidement apparu qu'il fallait d'abord installer le c o n c e p t des annees 60. Selon ce c o n c e p t , en
chez I'animal (souvent le chien ou le singe) une gingivite avant de I'absence de t r a i t e m e n t , t o u t e s les gingivites
pouvoir creer des pertes d'attache. A I'exception de quelques rap- etaient dues a I'absence d'hygiene buccodentaire
ports dans la litterature, I'animal ne developpait que tres rarement et a risque de se t r a n s f o r m e r en parodontite.
des lesions parodontales spontanees (« naturelles » en quelque
sorte) avec pertes d'attache (Caton etal., 1994). L'animal etait
done d'abord nourri avec une alimentation molle pendant quel-
ques semaines a quelques mois jusqu'a ce que le parodonte Figure 1.15 Creation
superficiel (la gencive) presente des signes cliniques et histolo- experimental des
giques d'inflammation (Lindhe etal., 1975; Caton et Zander, lesions parodon-
tales. Chez I'animal,
1975 ; Caton et Kowalski, 1976).
un des moyens de
Pour declencher la destruction des tissus parodontaux chez les provoquer experi-
animaux atteints de gingivite, les chercheurs ont ensuite mani- mentalement des
pule la jonction dentogingivale avec divers dispositifs tels que des pertes d'attache con-
elastiques, des f ils de soie, des bagues d'orthodontie, des bagues siste a irriter la jonc-
de cuivre, etc. (fig. 1.15). Devant la difficulty a creer ces lesions tion dentogingivale
experimentales, Caton etal. (1994) ont imagine de meuler direc- avec divers disposi-
tement I'os parodontal afin de creer des « defauts osseux ». tifs (ici des ligatures
Cette technique n'a plus de grande valeur scientif ique aujourd'hui de fil dentaire) en
lorsqu'il s'agit d'etudier les mecanismes pathologiques des paro- presence d'inflam-
dontites ainsi que leurs reponses aux differentes therapeutiques. mation gingivale. On
Les deux equipes de pointe dans ce type de recherche furent note une destruction
celles de Lindhe a Goteborg (Suede) et de Poison a Rochester du systeme d'atta-
(Etats-Unis) (Lindhe etal., 1975; Poison etal., 1976; Caton et che confirmee par
les coupes histologi-
Kowalski, 1976). Le premier avait choisi le Beagle dog (chien bri-
ques realisees apres
quet) et le second le Squirrel monkey (singe ecureuil). Ces deux
sacrifice de I'animal
equipes sont parvenues a la conclusion que les lesions parodon-
(fleche) (document
tales sont assez rapidement creees sur un parodonte inf lammatoire
Jack Caton, Roches-
si on y ajoute une irritation mecanique de la jonction dentogingivale. ter, New York, Etats-
A partir de ces etudes, il a ete decrit un modele d'etiopathogenie Unis).
des maladies parodontales chez I'Homme qui admettait que I'irri-

8
Evaluation de la methode convenrionnelle

les premiers stades de la therapeutique parodontale ont consiste On peut legitimement se demander si, en acceptant sans esprit
en : critique I'existence de telles parodontites refractaires, on n'a pas
— la suppression de I'inflammation gingivale par le brassage pris le risque d'occulter la possibilite que le diagnostic etiologique
mecanique des dents ; et la sequence de traitement qui en decoule n'etaient pas adaptes
— la depose immediate des amalgames, des bridges et des cou- a la pathologie (Charon ef al., 1994). En d'autres termes, ne pour-
ronnes iatrogenes. rait-on pas emettre I'hypothese selon laquelle les parodontites
Evidemment, si ce modele avait ete entierement faux, il aurait ete refractaires ne sont en realite que le resultat d'erreurs diagnos-
tres vite sanctionne par suffisamment d'echecs therapeutiques tiques et/ou therapeutiques2, ce qui expliquerait que cette classi-
pour etre abandonne. Si tel n'est pas le cas, c'est que, sur un fication soit aujourd'hui abandonnee ?
grand nombre de patients, ce type d'attitude reste valable et Cette reponse anormale au traitement habituel merite done quel-
donne les resultats recherches (reduction rapide de la profondeur ques reflexions. Les parodontites agressives comme les parodon-
des poches parodontales) (Kaldahl et al., 1993 ; Barrington, 1981). tites a progression rapide (fig. 1.17) ou juveniles localisees sont
On sait aujourd'hui qu'il s'applique a un type de maladie parodon- des pathologies infectieuses ou les pertes d'attache sont severes
tale tres repandu qui represents 80 % des parodontites et qui et rapides : elles peuvent etre de quelques millimetres en quel-
porte le nom de parodontite chronique de I'adulte (fig. 1.16) (elle ques semaines au lieu de quelques dixiemes de millimetres par
est si frequente qu'elle a longtemps porte le nom de parodontite an comme dans le cas des classiques parodontites chroniques
habituelle de I'adulte) (Chaput, 1967). de I'adulte (fig. 1.18) (Goodson etal., 1982; Haffajee et
Socransky, 1986). Ces episodes de destruction rapide de I'attache
Cette pathologie, qui evolue relativement lentement, est le plus
ont donne naissance au concept encore relativement flou selon
souvent diagnostiquee chez des patients entre 40 et 60 ans avec
lequel les parodontites evolueraient par longues periodes de
un tres long historique dentaire. Comme elle est peu invalidante
repos et courtes periodes d'activite (Goodson etal., 1982).
(au moins au debut de son evolution), les patients ne consultent
Les parodontites agressives repondent a un modele infectieux
que tres tard lorsqu'il y a abces, mobilite, douleurs, etc. C'est
qui propose que les pertes d'attache soient la consequence de la
done souvent le praticien qui la decouvre fortuitement au cours
reunion concomitante de quatre conditions (Socransky, 1992) :
des soins dentaires chez des patients non demandeurs de soins
parodontaux, ce qui a renforce \'a priori que les patients en paro- — presence de bacteries virulentes ;
dontic n'etaient pas motives. — absence de bacteries competitives des bacteries virulentes ;
— environnement favorable aux bacteries virulentes ;
— defaillance(s) des mecanismes des defenses immunitaires.
On comprend que, au cours des parodontites chroniques de
C Parodontites dites refractaires I'adulte ou 1'evolution des lesions est relativement lente, la plupart
Environ 15 a 20 % des parodontites ne repondent pas favorable- de ces conditions ne sont reunies que tres exceptionnellement.
ment, immediatement ou a terme, a I'attitude therapeutique Mais ces quatre conditions sont souvent reunies et expliqueraient
conventionnelle malgre la qualite des soins dentaires prodigues la severite et la rapidite des pertes d'attache au cours des paro-
par le praticien et la tres bonne cooperation des patients (Loe et dontites agressives qui meritent par consequent des attitudes
Brown, 1991 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Wilson, 1994 ; Haf- preventives, diagnostiques et therapeutiques differentes.
fajee ef al., 1997). Leschercheursd'Outre-Atlantiqueontd'abord
qualifie ces parodontites de refractaires (American Academy of
Periodontology, 1986) dont la plupartdes manuels de parodontie
en langue frangaise et anglaise font etat (Klewansky, 1994 ; Bercy 2. II est probablement plus facile de parler de cas refractaires que
etTennenbaum, 1996 ; Genco, 1992 ; Williams etal., 1990). d'echecs therapeutiques.

Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a) Aspect clinique d'un parodonte atteint d'une forme classique, courante et evolutive sur
plusieurs dizaines d'annees : la parodontite chronique de I'adulte. (b) Chez ce patient de 50 ans, les lesions observees sur les radiographies
ne concernent que les sites ou il existe des facteurs de retention. Ailleurs, ou ces conditions ne sont pas realisees et a quantite de plaque
egale, les pertes d'attache sont minimales ou nulles.

9
Parodontie medicale

Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait deja subi une therapeutique parodontale conventionnelle
qui n'est pas parvenue a stopper les pertes d'attache comme en atteste (b) le bilan radiologique apporte par le patient. II s'agissait non
d'une parodontite chronique de I'adulte mais d'une parodontite a progression rapide de type B qui aurait pu justifier d'une attitude
diagnostique et therapeutique differente de celle appliquee precedemment (hygiene, detartrage, surfagage, chirurgie, prothese, etc.).

Au cours du diagnostic realise a la premiere consultation, il est conditions, si le parodonte est infecte, on ne s'etonnera pas
fort probable que le sondage des lesions infectees soit deletere d'entendre parler d'abces apres detartrage (post-scaling abcess)
pour le parodonte par essaimage bacterien d'une lesion a I'autre (fig. 1.21). Doit-on pour autant considerer que ces sites ne
et/ou penetration des bacteries virulentes au sein des tissus paro- repondent pas immediatement a la therapeutique convention-
dontaux (surtout si ce sondage ne se fait pas dans les conditions nelle ? II est par ailleurs possible que nous soyons dans la meme
de forces requises) (fig. 1.19) (Listgarten, 1980). II est tres facile situation lorsque des interventions chirurgicales sont realisees
de penetrer un epithelium de jonction sain lorsque les forces sur un parodonte infecte avec des complications infectieuses
depassent 50 grammes (si ce dernier est inflammatoire, une postoperatoires (Bouchard etal., 1994).
force de 25 grammes suffit a le deplacer). Le simple sondage des II aurait ete probablement possible d'eviter une grande partie de
lesions parodontales peut done etre iatrogene et expliquer pour- ces complications si le controle des plaques supra et sous-gingi-
quoi certaines d'entre elles se reactivent sans raisons apparentes. vale avait ete realise a I'aide d'antiseptiques avec ou sans antibio-
L'absence de recours aux moyens (meme rudimentaires tels que tiques adaptes (Haffajee etal., 1997). Si Ton accepte le concept
la microscopie a contraste de phase) qui permettent de deter- infectieux des parodontites, il faut egalement admettre que la
miner la presence ou l'absence des bacteries virulentes fait qu'il disinfection des tissus parodontaux est difficile et ne s'obtient
est impossible de savoir si, en fin de traitement conventionnel, le pas uniquement par un controle strictement mecanique.
risque de recidive est elimine. Une gencive « rose pale piquetee Viendrait-il a I'idee d'un medecin de demander au malade de trai-
en peau d'orange » ne signifie pas necessairement qu'on aura un ler une plaie infectee avec une compresse seche ou meme
succes a long terme puisqu'il est connu que certaines parodon- humide ? A cet egard, il faut signaler que la tres grande majorite
tites comme les parodontites juveniles localisees ou a progres- des dentifrices qui sont proposes a nos patients dans le com-
sion rapide peuvent tres bien se presenter avec une gencive saine merce (grandes surfaces ou pharmacies) n'ont pas les vertus anti-
mais recouvrant des tissus profondsinfectesetdetruits (fig. 1.20) septiques suffisantes pour exercer un effet antibacterien sur les
(Page et Schroeder, 1986). Deux etudes ont cependant remis en bacteries associees aux parodontites agressives.
cause cette observation puisqu'elles rapportent que ce type de II existe une autre raison pour expliquer le manque de reponse
parodontite s'accompagne souvent de signes inflammatoires au favorable aux traitements habituels. En effet, la plupart des
cours des periodes d'activite (Albandar etal., 1996a et 1996b). manuels de parodontie indiquent qu'il est imperatif d'eliminer le
Les patients porteurs de parodontites refractaires peuvent ega- cement« necrose »ou« impregned'endotoxines »des surfaces
lement recidiver par contamination apres contact physique avec rugueuses faute de quoi la reattache ne pourra pas se produire
une autre personne, un objet ou meme un animal (pour revue voir (Klewansky, 1994 ; Ramfjord et Ash, 1993). Cette attitude est fon-
Greenstein et Lamster, 1997 ; Zambon etal., 1983 ; Offenbacher dee sur les etudes menees au cours des annees 70 par I'equipe
etal., 1985 ; Preus et Olsen, 1988 ; Asikainen etal., 1991 ; Van de O'Leary (Etats-Unis) qui ont montre que les racines dentaires
Steenbergen etal., 1993; Saarela etal., 1993; Hardie, 1994; etaient« impregnees »delipopolysaccharidespossedantunpou-
Preus etal., 1994 ; Asikainen etal., 1996). Quoique la salive soit voir d'endotoxine (pour revue voir Daly etal., 1980 ; Aleo etal.,
le vehicule de transmission le plus probable, une transmission par 1974). Ces endotoxines sont secretees par les bacteries a Gram
I'intermediaire de brasses a dents est tout a fait concevable negatif presentes dans les lesions parodontales (Fine etal.,
(Hardie, 1994). II faut savoir que le risque de contamination peut 1992). Certaines etudes ont montre que la presence d'endo-
avoir ete surestime puisque la presence de bacteries n'est pas toxines eta it incompatible avec la cicatrisation de ces lesions
necessairement equivalente a la presence de maladie. puisqu'elles inhibaient I'adhesion des fibroblastes et la reattache
Du point de vue therapeutique, les forces appliquees sur la sur- des fibres de collagene sur la surface dentinaire (Neiders et
face radiculaire (et inevitablement sur I'attache epithelio- Weiss, 1973). Ceci a ete confirme par le fait que les racines de
conjonctive) au cours des detartrages/surfagages conventionnels dents incluses ou indemnes de lesions parodontales ne conte-
sont d'environ un kilogramme (Zappa etal., 1993). Dans ces naient pas ou que peu d'endotoxines (O'Leary, 1986) et il a ete

10
Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie panoramique et (b) bilan radiologique realises a 5 mois
d'intervalle chez un adulte de 32 ans montrant que les pertes d'attache ont ete rapides et generalisees. II s'agit d'une parodontite a
progression rapide de type A active chez un patient dont I'hygiene dentaire etait acceptable. Les facteurs de risque sont le tabac et le
stress puisque le patient est test PST negatif (voir chapitre 7).

Figure 1.19 Danger du sondage d'emblee des lesions parodon-


tales. Est-il utile et souhaitable de sonder un tel parodonte pour
effectuer un diagnostic ? II est probable que ce patient conservera
d'un tel acte un souvenir desagreable sans compter le risque
d'aggraver I'infection par dissemination locale et systemique des
bacteries des sites sondes.

Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions parodontales. Chez cette patiente de 28 ans, les pertes d'attache n'ont ete detectees
que tardivement du fait qu'elle presentait une gencive rose pale et une bonne hygiene. II s'agit d'une parodontite a progression rapide
de type A. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

demontre que le surfagage debarrassait les racines dentaires des tematisation du surfagage en parodontie au cours de la prepara-
endotoxines qui les impregnaient (Jones et O'Leary, 1978 ; Nishi- tion initiale et/ou pendant les chirurgies parodontales.
mine et O'Leary, 1979 ; Fine etal., 1980). Ces observations ont Or, il a ete demontre que le simple lavage des racines dentaires
amene a penser que le cement etait le tissu parodontal ou se exposees aux bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale eli-
concentraient les endotoxines et ont tout naturellement conduit mine environ 40 % des endotoxines et que le brassage d'une
a surfacer toutes les racines afin d'en supprimer le cement et, racine dentaire infectee parvient a eliminer 60 % des endotoxines
par-la meme, les endotoxines indesirables, ce qui explique la sys- restantes (Moore et al., 1986 ; Nakib ef a/., 1982). Au total, il a ete

11
Parodontic medicale

dontales et provoquera peut-etre meme une progression de la


maladie (I'importance du cement pour la reattache a ete bien com-
prise des cliniciens qui reimplantent des dents expulsees par trau-
matisme puisqu'ils evitent de les surfacer).

Remarque : le nombre de parodontites et lesions refractaires au trai-


tement conventionnel pourrait diminuer a la condition de revisiter un
certain nombre de nos concepts qui regissent nos actes diagnostiques
et therapeutiques au profit d'autres, plus en accord avec les nouvelles
donnees de la recherche.

D O cclusion
L'etude des rapports dentodentaires statiques et dynamiques a
ete longtemps une preoccupation en dentisterie et en parodontie
Figure 1.21 Complications du detartrage en cas d'infection active. en particulier (pour revue voir Svanberg et al, 1995; Rosling,
Cet abces parodontal (fleche) est apparu 2 jours apres la realisation 1994). Malgre la tres grande quantite d'etudes publiees sur le
d'un detartrage conventionnel. On peut imaginer que les plaies sujet, bon nombre de praticiens se posent toujours la question
creees par I'insert du detartreur en presence d'un parodonte de savoir si le trauma occlusal, occasionne par les forces
infecte ont cree une situation ou les defenses locales ont ete vain- auxquelles les dents sont soumises pendant les fonctions et para-
cues. Le patient pourrait en deduire que les instruments utilises
n'ont pas ete sterilises.

observe que moins de 1 % des endotoxines penetrant a I'inte-


rieur du cement (Moore et al, 1986). Ceci ne disqualifie pas les
etudes d'Aleo et de O'Leary puisqu'ils n'avaient pas teste les
differentes sortes de traitements radiculaires possibles comme
I'ont fait plus tard Moore ef al. (1986).
Le cement est necessaire a I'ancrage des fibres desmodontales
puisque la dentine exposee apres surfagage 3 ne permet pas
I'insertion de ces fibres (probablement a cause de sa tres forte
mineralisation) (Schroeder, 1986). On a done tente de la demine-
raliser avec des acides phosphorique ou citrique (Baiorunos et
Robbins, 1980). II s'agissait d'une excellente idee mais qui n'a
pas donne le succes attendu.
Sur les coupes histologiques des lesions parodontales, le cement
est certes resorbe mais ne presente que rarement des signes
histologiques de necrose (fig. 1.22). Le cement n'est apparem-
ment necrose que lorsque les racines dentaires ont subi des mani-
pulations mecaniques (fraisage au cours de la realisation de pre-
parations coronaires par exemple) ou chimiques (ciment de
scellement ou fusees arsenicales par exemple) (fig. 1.23) (Graig,
1982 ; Lindhe, 1981).

Essentiel: il apparait done que le surfagage systematique ne repre-


sente plus le seul moyen approprie pour eliminer les endotoxines de
la surface radiculaire. Ce dernier objectif demeure toutefois incontour-
nable et le choix se porte maintenant sur I'irrigation des lesions avec
des antiseptiques en conjonction avec I'elimination du tartre. On verra
plus loin quelles sont les racines qui justifient un surfagage et celles
pour lesquelles il est, au contraire, contre-indique.

On admet aujourd'hui que I'elimination radicale du cement au


cours du surfagage 4 est au contraire une technique qui empe-
chera, dans certains cas, une bonne cicatrisation des lesions paro-

3. Roof planing: «A definitive treatment procedure designed to


remove cementum or surface dentin that is rough, impregnated with cal- Figure 1.22 Atteinte du cement en presence de lesion parodon-
culus, or contaminated toxins or microorganisms »(American Academy tale. Image histologique du cement. On observe qu'il est partiel-
of Periodontology, 1986). lement resorbe mais probablement non necrose (document
4. Lapparition du cri dentinaire ! Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

12
Evaluation de la methode conventionnelle

fonctions, joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodon- taux : mobilite de la dent concernee avec possibles fractures
t a l . II existe done deux « camps » en parodontie : le trauma ou felures, avec ou sans necrose ischemique des tissus
occlusal est un facteur important dans la genese des lesions paro- pulpaires, demineralisation de I'os alveolaire avec pour conse-
d o n t a l ou, au contraire, il y joue un role mineur ou nul (Glickman quence un « elargissement » de I'espace ligamentaire
etal., 1966 ; Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1975 ; Fleszar (fig. 1.24) (Ramfjord et Ash, 1975; Svanberg etal., 1995;
etal., 1980 ; Lindhe et Ericsson, 1976 ; Burgett etal., 1992). Lindhe et Svanberg, 1974).
Karyoli, Box et Stones (Karyoli, 1902 ; Box, 1935) avec Orban II est tres important de prendre conscience que I'espace radio-
(Wentz ef a/., 1958) sont les premiers parodontistes a s'etre pose logique cree par le trauma occlusal correspond non seulement a
la question de savoir si le trauma occlusal participait a I'etiopatho- un reel epaississement du ligament mais surtout a une moins
genie des lesions parodontales. grande densite de I'os faisant face a la force occlusale. Lorsque
Les experiences menees chez I'animal ont montre que les la dent a pu echapper au trauma occasionne par ces forces exces-
forces occlusals excessives provoquaient des modifications sives, I'os se remineralise avec retablissement de I'espace liga-
cliniques, radiologiques et histologiques des tissus parodon- mentaire et suppression de la mobilite dentaire si la dent n'a pas

Figure 1.23 Atteinte des surfaces dentaires en rapport avec la prothese. Les manoeuvres prothetiques comme le fraisage I'eviction
gingivals, e depot de matenaux d'empreinte et de ciment de scellement ont pu agresser le parodonte deja fragile et f ragilise par I'inf ection
Vues (a) clinique et (b) radiologique. Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire

Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les tissus parodontaux. (a) Coupe histologique d'une dent de chien soumise a un trauma occlusal
experimental severe (obturation en surocclusion mise en place sur la dent antagoniste). Le niveau de I'attache n'a pas migre mais les
tissus parodontaux ont subi des modifications majeures telles que la dent est devenue mobile et sensible. On observe que le tissu
osseux est demineralise par ischemie creant ainsi un tissu inflammatoire. On voit egalement que la matrice est encore presente Clini-
quement et radiologiquement, le diagnostic de lesion parodontale pourrait etre pose (par erreur) surtout si le sondage est effectue au-
dela des forces autonsees. Des manoeuvres d'ordre endodontique (pulpectomie) ou parodontal (curetage, extraction amputation)
detruiraient alors la matrice presente et feraient perdre les chances de garder cette dent. La seule suppression du trauma permet dans
ce cas, d une part de suppnmer la symptomatologie fonctionnelle et, d'autre part, aux tissus de retrouver leur aspect normal en se
remineralisant. (b) Radiographic d'une premolaire dont I'apex a ete fracture par trauma occlusal severe (bruxisme)

13
Parodontie medicale

ete fracturee (fig. 1.25). Ramfjord et Ash (1975) ont decrit en sal sans perdre de I'attache. En revanche, si le parodonte est
detail les modifications des tissus parodontaux et les implications reduit mais infecte sans possibilité d'echapper aux forces exces-
therapeutiques qui en decoulent. sives, il y aura alors formation de defauts intraosseux.
En realite, une dent soumise au seul trauma occlusal severe peut La plupart des auteurs admettent que le trauma occlusal n'est pas
donner I'impression qu'il s'agit d'une lesion parodontale. La a I'origine des lesions parodontales mais qu'il peut accelerer les
mobilite (quelquefois spectaculaire) et I'image radiologique peu- pertes d'attache en presence d'infection. A ce jour, ceux d'entre
vent entratner des gestes iatrogenes comme le curetage, le trai- nous qui pensons que le trauma joue un role dans I'etiopathogenie
tement endodontique ou I'extraction de tout ou partie de la dent des lesions parodontales realisent done immediatement, au cours
concernee. de la preparation initiale, des ajustements occlusaux par meulage
Les manoeuvres orthodontiques sont autorisees parce que les et/ou par mouvements orthodontiques. Pourtant, il est possible
tissus parodontaux sont tres souvent capables de se modifier, d'avancer une autre hypothese expliquant pourquoi une dent qui
d'echapper et de s'adapter aux forces non physiologiques aux- a perdu de I'attache est plus mobile et presente une image radio-
quelles ils sont soumis. Etant donne qu'un grand nombre logique particuliere lorsqu'elle est soumise en meme temps au
d'enfants en traitement orthodontique presentent une gingivite trauma occlusal et comment integrer le probleme occlusal even-
plus ou moins severe (due a un brassage relatif, ce qui peut etre tuel dans la sequence des soins parodontaux.
souvent le cas a leur age), on devrait, si le trauma occlusal jouait
un role dans la genese des lesions parodontales, voir apparaitre
rapidement des pertes d'attache. Heureusement, ce n'est que Remarque : au cours du traitement des parodontites, il n'est pas neces-
saire, au moins au cours de la therapeutique strictement parodontale,
tres rarement le cas (Cunilovic et al., 1977). En realite, les forces de prendre en charge immediatement le traitement des problemes
orthodontiques excessives provoquent plutot des rhyzalyses occlusaux. En revanche, lorsque les gains d'attache sont maximaux et
que des parodontites (fig. 1.26) (Canal et Scannagatti, 1996; qu'il subsiste des mobilites residuelles, il pourra alors etre necessaire
Phillips, 1955). de realiser une « equilibration ».
Le trauma occlusal peut provoquer des « plaies » cementaires a
la jonction dentino-cementaire qui apparaissent a la radiographie
avec une image en epine (Prickle Like Body) (Ishikawa etal., Si cette equilibration est realisee d'emblee, le clinicien ne saura
1996). La ou il existe des dechirures du cement, les pertes d'atta- pas si les mobilites sont a mettre sur le compte de I'occlusion et
che sont plus importantes (fig. 1.27) (Leknes etal., 1996). Dans si elles correspondent a la modification des tissus parodontaux
cette mesure, on peut alors admettre un role indirect du trauma lorsque ceux-ci sont infectes. En accord avec d'autres auteurs,
occlusal dans I'origine de certaines lesions parodontales. nous avons en effet tres souvent observe que les mobilites den-
Au milieu des annees 60, Glickman et al. (1966) ont propose le taires observees au cours de parodontites actives sont conside-
concept selon lequel il existerait un trauma occlusal primaire rablement diminuees ou meme parfois stoppees lorsque les paro-
(forces excessives sur un parodonte intact) et un trauma occlusal dontites sont cliniquement et microbiologiquement au repos
secondaire (forces physiologiques appliquees sur un parodonte (Khou et Watts, 1988; Rateitschak et al., 1964; Muhlemann
reduit). Selon ces auteurs, les effets sur les tissus parodontaux etal., 1955 ; Persson, 1980). II n'est pas impossible que la dispa-
des forces exercees sur les dents seraient determines par le fait rition de I'cedeme gingival et la suppression des depots de tartre
qu'elles agissent ou non selon le grand axe de la dent. Ils montrent entraTnent souvent une modification de la position des dents qui
qu'il existe une zone d'irritation et une zone de co-destruction pourrait correspondre a un ajustement occlusal naturel ou spon-
(fig. 1.28) (Glickman, 1972) et que, si les forces sont dirigees tane (fig. 1.30) (Khou et Watts, 1988 ; Gaumet etal., 1999).
selon le grand axe de la dent en presence d'inflammation gin-
givale, les resorptions osseuses seront horizontales. Si, au
contraire, les forces sont exercees en dehors du grand axe de la
E Mise a plat des poches et architecture positive
dent (ce qui est le cas lorsque les dents sont soumises a des
contacts prematures du cote non travaillant ou balangant), il y aura Apparue au debut du siecle, puis popularisee par Crane et Kaplan
alors formation de defauts intraosseux dits verticaux. En se fon- (1931), Ward (1928) et Kirkland (1931), la gingivectomie a ete pro-
dant sur des observations histologiques, les voies de I'inflamma- posee comme la technique chirurgicale de reference d'exerese
tion seraient determinees par la direction des forces auxquelles des poches parodontales. Glickman a ensuite ete un de ses plus
les dents sont soumises. Lindhe (1981) a ete I'un des premiers fervents avocats vers la fin des annees 50 en proposant de sup-
chercheurs a mettre en doute cette notion de trauma occlusal primer les poches intraosseuses par gingivectomie/gingivoplastie
primaire et secondaire. (Glickman, 1956). Cette technique, devenue tres populaire et tres
II etait done largement admis a cette epoque qu'il existait une repandue a travers le monde, etait uniquement chirurgicale et
relation de cause a effet entre le trauma occlusal et les pertes consistait a effectuer I'exerese de la partie molle de la poche en
d'attache. Avec une telle hypothese, il fallait supprimer imperati- la coupant a sa base (fig. 1.31). On voit d'emblee les limites d'une
vement le trauma occlusal (principalement par meulage selectif telle technique en presence de lesions parodontales verticales et/
et ajustement occlusal), surtout lorsqu'il y avait presence de ou intra ou supraosseuses profondes dont la partie apicale se
lesions intraosseuses. Plus tard, Waerhaug (1978) a montre, sur trouve au-dela de la jonction mucogingivale.
du materiel d'autopsie humaine, que les lesions intraosseuses Robicsek, le premier, a propose des la fin du xixe siecle de modi-
s'observaient sur des dents, qu'elles soient soumises ou non au fier I'architecture de I'os parodontal (qui lui apparaissait comme
trauma occlusal, et que les lesions apparaissent seulement si le « necrose ») au cours des chirurgies parodontales (Robicsek cite
niveau apical de la plaque sous-gingivale d'une surface proximale par Stern ef a/., 1965). II a ensuite ete relaye dans les annees 20
est plus bas que celui de la dent voisine, surtout si I'os interproxi- par Zentler (1918) et Zemsky (1926).
mal est large (fig. 1.29). Mais e'est surtout la publication de Schluger qui a amene les cli-
Par la suite, Lindhe (1981) a montre, chez le chien, qu'un paro- niciens a appliquerle concept de I'architecture« positive »(Schlu-
donte intact (avec ou sans inflammation) et un parodonte reduit ger, 1949). Selon lui, I'architecture de la gencive est necessaire-
mais sain (sans inflammation) peuvent supporter un trauma occlu- ment homothetique de celle de I'os parodontal sous-jacent et, si

14
Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.25 Aspect radiologique


du trauma occlusal. Aspect radio-
logique d'une dent (a) soumise
au trauma occlusal et (b) apres
suppression du trauma. En quel-
ques semaines, les signes radio-
logiques de ce pseudo defaut
intraosseux ont diminue. Clini-
quement, la dent est devenue
moins mobile et moins doulou-
reuse. Si un curetage avait ete
realise, il est probable que I'atta-
che restante aurait ete perdue.

Figure 1.28 Hypothese de Glickman. Schema propose par Glick-


man expliquant que les forces occlusales sont responsables des
pertes d'attache horizontales ou verticales selon qu'elles sont
Figure 1.26 Resorption radi- Figure 1.27 Effet sur le dirigees ou non vers le grand axe de la dent (avec I'obligeance de
culaire et trauma occlusal. cement du trauma occlusal. Saunders Co, editeurs).
Aspect radiologique de dents Aspects radiologiques de
qui ont ete soumises a des for- plaies cementaires (fleches) II est clair que, avec une telle technique, il n'etait pas possible de
ces orthodontiques excessi- de dents soumises au trauma
ves. Noter I'importance des gagner de I'attache. En realite, elle en faisait perdre puisque le
occlusal (Ishikawa, 1996). meulage de I'os entratne ipso facto le meulage du cement et du
rhyzalyses (fleche).
ligament parodontal, c'est-a-dire de I'attache parodontale (Rosling
etal., 1976 ; Nyman etal., 1977 ; Knowles etal., 1979 ; Smith
['architecture de I'os est « negative », celle de la gencive Test ef a/., 1980 ; Lindhe et al„ 1982a, 1982b, 1984 et 1987 ; Rosling,
aussi. Par consequent, les aliments et la plaque ne seraient pas 1983; Lindhe et Nyman, 1985; Townsed-Olsen etal., 1985 •
elimines par deflection naturelle, ce qui provoquerait des lesions Wesfelt ef a/., 1985).
parodontales. C'est le cas, selon Schluger, lorsqu'il existe des A cette epoque, peu de cliniciens pensaient que Ton pouvait ter-
lesions intraosseuses avec version mesiale des molaires a la suite mer, de maniere previsible, les poches parodontales par gains
d'extractions non compensees. II etait alors obligatoire de creer d'attache. Par consequent, si la preparation initiale n'avait pas
une architecture positive par osteoplastie/osteoectomie au cours reduit les poches par retraction gingivale, le seul moyen de les
des chirurgies parodontales (fig. 1.32). supprimer etait alors de les mettre « a plat» par chirurgie a lam-

15
Parodontic medicale

Figure 1.29 Hypothese de Waerhaug. Hypothese de Waerhaug


selon laquelle les lesions intraosseuses se torment lorsque la pla-
que sous-gingivale progresse apicalement le long d'une surface Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales. fejVuecli-
radiculaire a un rythme different par rapport a celui de la dent adja- nique d'une patiente atteinte de pertes d'attache actives se tra-
cente. duisant par des migrations des dents anterieures avec apparition
de diasteme entre 11 et 21.(b) Vue clinique du meme cas des que
les pertes d'attache ont ete stabilisees. On observe que les dents
beaux avec repositionnement sur I'os residue!. Pour les memes ont retrouve « spontanement » leur position originelle. Dans ce
raisons, il etait egalement necessaire de realiser la suppression cas, I'ajustement occlusal n'etait pas necessaire. II est done impor-
des crateres interproximaux et de creer des sillons vestibulaires, tant de realiser d'emblee le diagnostic etiologique precis.
linguaux ou palatins deflecteurs par meulage a la fraise ou par
I'utilisation des rapes de Sugarman (Sugarman files) (fig. 1.33)
(Ochsenbein, 1958). Cependant, aucune etude scientifiquement
valide n'est venue confirmer la necessite de realiser une architec-
ture positive (pour revue voir Barrington, 1981).
Les differentes approches chirurgicales avaient pour but principal
de supprimer le plus rapidement possible les poches parodon-
tales sans reellement tenir compte du devenir du niveau de I'atta-
che. II est important de rappeler qu'il etait, selon les leaders d'opi-
nion de I'epoque, quasiment impossible (a de tres rares et
exceptionnelles occasions) de les supprimer autrement qu'en les
coupant a la base puisque le principe de fermeture des poches
par gains d'attache apparaissait pour nombre de cliniciens comme
une utopie (Prichard, 1957 ; pour revue voir Barrington, 1981).
Selon un tres grand nombre d'auteurs, la mise a zero des poches
parodontales avait pour objectif de proteger les patients contre
les recidives (Barrington, 1981). Cet argument merite reflexion5
puisque, en 1977, les equipes scandinaves avaient deja montre
que, quel que soit le type de chirurgie realisee (y compris celle de
mise a plat des poches), aucune d'entre elles n'etait capable de
proteger contre les recidives si le controle de plaque par une
Figure 1.31 La gingivectomie/gingivoplastie etait realisee afin de
supprimer les poches intraosseuses. Cet acte, populaire dans les
5. En effet, il faut bien admettre que toutes les parodontites ont com- annees 50/60, comporte aujourd'hui beaucoup moins dedica-
mence par 0 mm. tions.

16
Evaluation de la methode conventionnelle

hygiene extremement stricte n'etait pas satisfaisant (Nyman


ef al., 1977). Les memes equipes avaient montre que les techni-
ques conservatrices n'etaient pas plus protectrices que les tech-
niques chirurgicales si le parodonte etait infecte (Lindhe etal.,
1982a et 1982b).
Sur la base de I'experience clinique, il a ete egalement avance
que I'hygiene dentaire des patients etait plus facile lorsque les
poches etaient proches de 0 mm (Barrington, 1981) mais, apres
traitement conventionnel, les surfaces dentaires en position
supragingivale sont encore plus importantes, ce qui rend les
manoeuvres denettoyage plus longueset plus difficiles (fig. 1.34).
Plus tard, des equipes americaines et scandinaves ont etudie le
devenir du niveau de I'attache selon le type de traitement realise Figure 1.32 Hypothese de Schluger. Schema montrant comment
(ce qui, in fine, reste le seul critere de succes) (Egelberg, 1988 ; realiser une architecture positive en presence de defauts osseux.
Claffey, 1994 ; Kaldahl etal., 1993). La plupart de ces etudes ont Les pertes d'attache iatrogenes peuvent etre importantes apres
montre clairement que, a court terme, la mise a plat des poches osteoectomie/osteoplastie (d'apres Schluger, 1949, avec I'autori-
par repositionnement apical du lambeau etait la meilleure et la sation de l'American Academy of Periodontology).
plus rapide des techniques pour supprimer les poches mais que
c'etait egalement celle qui, a moyen et longs termes, perdait rapi-
dementle plus d'attache (Ramfjord etal., 1968,1973,1975,1980
et 1987; Rosling etal., 1976; Knowles etal., 1979; Morrison
et al., 1980 ; Hill ef al., 1981 ; Ramfjord, 1987). Selon Nyman ef al.
(1977), les dents au parodonte infecte traitees par chirurgies paro-
dontales perdaient plus, et plus rapidement, de I'attache. Seules
les techniques « conservatrices »(celles qui, avec ou sans chirur-
gie, ne meulaient pas d'attache) etaient capables de faire migrer
le niveau de I'attache vers la couronne ce qui, inevitablement,
ferme les poches parodontales (Badersten etal., 1984a, 1984b
et 1985).
Lorsque les pertes d'attache sont tres severes avec de fortes
recessions gingivales (c'est-a-dire en I'absence de poches pro-
fondes), les techniques de mise a plat sont alors totalement inu-
tilisables et inoperantes (fig. 1.35). Ce type de patient s'entendait
quelquefois dire qu'il avait de la chance de s'etre fait lui-meme sa
« propre chirurgie ». On comprend facilement dans quel etat Figure 1.33 Creation chirurgicale d'une architecture positive. Prin-
mental ce patient est sorti de la consultation et quels espoirs il cipe de I'architecture positive par suppression des crateres inter-
pouvait mettre dans les benefices du traitement chirurgical des proximaux a I'aide de limes de Sugarman. Ces crateres sont extre-
parodontites. mement frequents lorsqu'il existe des pertes d'attache d'origine
Du point de vue du patient, qui legitimement se preoccupe de infectieuse. Cet acte etait obligatoirement realise au cours des
'aspect cosmetique de son sourire, il est logique qu'il vive tres chirurgies parodontales realisees dans les annees 70.
mal le fait d'avoir des dents plus longues apres traitement (surtout
lorsqu'on lui declare qu'il va mieux !) (Charon et Joachim, 1995).
On peut imaginer facilement qu'un patient affecte d'un sourire
« aux longues dents » apres traitement parodontal n'ait que peu
ou pas de gout a en prendre soin et puisse un jour etre decourage
et finalement se resoudre a perdre les dents auxquelles il tenait
tant. Cette issue est d'autant plus rapide qu'il s'agit de patients
souffrant de parodontite a progression rapide.
On verra que, dans un tres grand nombre de cas, il est possible
de gagner de I'attache afin que les poches se ferment.

F Soins et protheses iatrogenes


Le modele des parodontites experimentales chez I'animal deve-
loppe par Lindhe et Poison au milieu des annees 70 proposait que
les pertes d'attache etaient dues a la conjonction de deux
facteurs :
— I'inflammation provoquee par I'accumulation en masse de pla- Figure 1.34 Augmentation des surfaces dentaires supragingi-
que dentaire bacterienne ; vales apres chirurgie parodontale. Apres chirurgie parodontale
— I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale. conventionnelle, les surfaces dentaires a nettoyer sont plus impor-
Par consequent, tous les facteurs d'irritation iatrogene (soins de tantes apres qu'avant traitement. Contrairement aux objectifs
dentisterie ou de prothese) devaient etre elimines le plus rapide- fixes avant therapie, I'hygiene dentaire n'est donc pas facilitee ;
ment possible au cours de la preparation initiale. Ce modele est elle est, au contraire, rendue plus longue et plus difficile.

17
Parodontie medicale

applicable aux parodontites chroniques de I'adulte mais ne cor- On voit done que le concept de la depose immediate des pro-
respond pas aux parodontites agressives telles que les parodon- theses et des soins possede des limites. II n'est pas applicable
tites a progression rapide de type a ou b et les parodontites juve- aux parodontites agressives sauf si Ton accepte le risque de perdre
niles localisees. de I'attache. Le renouvellement des restaurations prothetiques ne
S'agissant des parodontites a progression rapide de type a et des sera realise que lorsque i'on aura la certitude que le parodonte est
parodontites juveniles localisees, il n'est evidemment pas ques- assaini et que les gains d'attache sont acquis et stables.
tion de deposer les protheses puisque ces parodontites ont pour
caracteristique principale de ne pas etre accompagnees de caries
(Joucla et Suzuki, 1994). Cependant, dans certains cas, on peut G Contention
observer des soins et/ou des protheses sur des dents qui etaient
indemnes de carie parce que le praticien a diagnostique un pro- Tres souvent, le praticien et le patient se trouvent mal a I'aise
bleme d'endodonte sur une dent souffrant d'un abces, en realite lorsque les dents sont mobiles. En urgence et sous la pression
parodontal (fig. 1.36). d'un resultat immediat, le praticien realise souvent la contention
Dans les parodontites a progression rapide de type b ou il existe des dents mobiles par collage a I'aide de composites, realisation
des caries, on est souvent en presence de nombreuses restau- d'attelles collees, ligatures ou meme des bridges (fig. 1.40)
rations prothetiques fixes et de soins tels que des amalgames, (Genon et Romagna-Genon, 1999).
des onlays, des inlays, etc. (fig. 1.37). II faut eviter (et e'est tres souvent possible) de realiser une con-
Plusieurs raisons font penser que, dans les cas de parodontites tention immediate pour differentes raisons :
a progression rapide et juveniles localisees, il est contre-indique, — les dispositifs de contention sont quelquefois iatrogenes
sauf cas tres exceptionnels, de commencer le traitement par des retenteurs de plaque ;
manoeuvres de depose des travaux de dentisterie et de pro- — le cout economique de la contention peut etre tres eleve ;
theses, meme s'ils sont iatrogenes. Lorsque le parodonte est
infecte, c'est-a-dire en periode active, il serait dangereux pour
I'attache parodontale restante d'utiliser des fraises, des arrache-
couronnes, des clamps a digue, de realiser des tailles sous-gingi-
vales de preparations coronaires, des protheses transitoires, etc.
(fig. 1.38). Au cours des manoeuvres de depose des restaurations
existantes et/ou de la realisation de nouvelles restaurations, on
risque alors d'agresser la jonction dentogingivale infectee et fra-
gile et done de perdre encore plus d'attache.
Lorsque les restaurations presentes (surtout fixees) sont exten-
sives et recentes, les patients ne sont pas toujours desireux
d'engager immediatement des depenses importantes pour en
realiser de nouvelles.
La question se pose evidemment de savoir si on peut traiter avec
succes des lesions parodontales avec pertes d'attache lorsqu'il
existe des soins et des protheses iatrogenes. L'experience a
montre que cela est possible a la condition que leurs limites soient
en position supragingivale. Si tel n'est pas le cas, il faudra d'abord
faire en sorte que les lesions soient au repos (absence de saigne- Figure 1.35 Recessions gingivales et profondeur des poches
ment a la stimulation, d'abces, d'halitose, de bacteries incompa- parodontales. Cas ou les pertes d'attache sont severes avec pre-
tibles avec la sante parodontale et diminution des mobilites) avant sence de recessions gingivales importantes. Les poches sont
d'entreprendre les modifications ou le remplacement des restau- alors peu profondes et les chirurgies de suppression de poches
rations prothetiques et soins existants (fig. 1.39). sont inoperantes.

Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression rapide. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'un patient qui a presente une parodontite
a progression rapidedetype A (pertes d'attache generaiiseesen I'absence quasi totaledecarie). Ala suite d'abces parodontaux, certaines
dents ont ete extraites alors que d'autres ont ete depulpees. Noter I'acces occlusal de I'endodonte suggerant qu'il n'existe pas de carie.

18
Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.37 Evolution prothetique et parodontite a progression


rapide. Vues clinique en decembre 2000 (a) et radiologiques en
1980 (b) et 1994 (c) d'une parodontite a progression rapide de
type B (pertes d'attache generalisees en presence de protheses).
De nombreuses restaurations prothetiques fixees ont ete rea-
lisees pour masquer les mobilites et remplacer les dents extraites.

Figure 1.39 Limites prothetiques et parodonte. Restaurations


prothetiques fixees non conformes mais dont les limites sont en
Figure 1.38 Aspects des surfaces radiculaires apres realisation position supragingivale. Noter cependant la bonne texture des tis-
prothetique. Vue histologique (microscopie electronique a sus parodontaux superficiels. Lorsque le patient ne souhaite pas
balayage) d'une dent couronnee au parodonte infecte. De tres realiser de nouvelles protheses, il est necessaire, pour pouvoir
nombreuses lesions des tissus parodontaux dues a I'agression lors gagner de I'attache, que les limites des protheses existantes
de la taille, de I'empreinte et du scellement de la prothese sont soient en position supragingivale sinon les gains d'attache ne
evidentes (document Vincent Everts, Amsterdam, Pays-Bas). seront pas possibles et les recidives seront a craindre.

19
Parodoniie medicale

— rendre immediatement des dents immobiles securise les de la partie osseuse du parodonte soit la seule accessible a la
patients et les praticiens. Cependant, il semble que cela radiographie (Watts, 1995). De plus, ce « trou » dans I'os, com-
empeche les deux parties de prendre conscience que la mobi- parable en premiere approximation a une carie (la lesion
lite est une consequence et non une cause avec le risque de degranulee pourrait apparaTtre en effet comme une espece de
ne pas poser le diagnostic etiologique. Le patient peut se sen- carie du parodonte), ne peut plus etre traite par le simple comble-
tir quitte pour « une belle peur» et ne pas s'engager dans ment avec du materiel comme I'hydroxyapatite, I'os deminera-
le traitement etiologique de fond de ses problemes paro- lise, I'os iliaque ou I'os d'animal (Page, 1993 ; Hancock, 1989).
dontaux ; Puisque les pertes d'attache alterent et/ou detruisent les quatre
— si I'infection du parodonte est judicieusement maitrisee, les tissus parodontaux, il n'est done pas juste de resumer notre dis-
mobilites diminuent ou cessent en quelques semaines. Le cours a une osteolyse ou a une resorption osseuse. Pourquoi ne
patient se sent alors plus confiant en ses capacites a participer parlerait-on pas de cementolyse ou de perte de cement, de des-
au traitement et comprend plus facilement que le traitement modontolyse ou de perte de ligament puisque Ton parle d'alveo-
agira sur les causes pour en supprimer les effets ; lyse et de pertes osseuses. II serait ainsi a nos yeux plus indique
— il n'est peut-etre pas benefique de solidariser des dents entre de dire que la partie osseuse du parodonte a ete detruite et/ou
elles. Si les dents naturelles ne sont pas solidaires les unes modifiee.
des autres, il y a certainement une ou plusieurs raisons qu'il Lorsque Ton parle de pertes d'attache, on ne neglige pas le fait
nous reste par ailleurs a decouvrir (Clauzade et Darraillans, que les trois autres tissus soient egalement alteres et/ou detruits.
1992). On evite ainsi de considerer que la simple obturation de la cavite
Au total, puisque certaines etudes ont montre que la mobilite des creee par le processus pathologique reconstitue une attache
dents au parodonte affaibli n'interdit pas les gains d'attache, la parodontale veritable. Meme si la radiographie postoperatoire et/
contention ne devrait etre realisee qu'exceptionnellement ou le sondage peuvent nous donner I'impression d'une regene-
(Lindhe, 1981). ration apres comblement d'une lesion, il est clair que tous les
elements du parodonte ne sont pas presents apres therapie
(fig. 1.41) (Listgarten et Rosenberg, 1979 ; Wirthlin et Hancock,
1981).
H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement II a ensuite ete propose des techniques qualifiees de greffe. La
Pendant tres longtemps, le diagnostic et les therapeutiques repo- litterature est alors devenue plethorique sur les comblements des
saient principalement sur un seul des quatre tissus parodontaux : defauts osseux avec de I'os spongieux et/ou cortical autogene,
I'os. L'os parodontal est celui dans lequel les fibres ligamentaires allogene, quelquefois meme de cadavre ou foetal ! Le schema
de Sharpey s'inserent (Schroeder, 1986; Saffar et al, 1997; etait simpliste : « Y'a une radio, Y'a un trou : On bouche ! »
Melcher, 1976 ; Watts, 1995). (Watts, 1995). Par la suite, les materiaux synthetiques ont permis
d'eviter la possible transmission d'une maladie pour en guerir une
Le parodonte ne peut maintenir les dents de maniere physiolo-
autre. Le praticien avait done la possibility de montrer aux patients
gique qu'avec la totalite des quatre tissus qui le composent (la
quelque chose de concret et de tres cher: le materiau de com-
gencive, le desmodonte, le cement et l'os). II semble tres impor-
blement (Charon etal., 1992 ; Charon et Joachim, 1995). On ne
tant de ne pas oublier que lorsqu'un seul de ces elements est
parlait alors plus d'echec mais de rejet et on pouvait, des lors,
absent, on ne peut plus parler de parodonte stricto sensu mais
plus facilement supporter les recidives. Ces greffes, mises en
seulement d'une partie du parodonte. L'os n'est qu'une partie
presence d'une f lore incompatible avec la sante parodontale, sont
du parodonte et non « le » parodonte.
evidemment vouees a I'echec a plus ou moins long terme. Les
Les cliniciens ont cependant peut-etre trop tendance a considerer
Anglo-Saxons ne s'y sont pas trompes puisqu'ils preferent dire
- au moins au niveau du langage - que les pertes d'attache peu-
que les materiaux de comblement sont des bone fillers plutot que
vent se resumer a leur seule dimension osseuse, ce qui semble
des greffes (Hancock, 1989 ; Watts, 1995).
etre un travers du - au moins en partie - au fait que la destruction

Figure 1.41 Comblement des lesions parodontales. Radiographie


montrant le devenir des materiaux de comblement des lesions
parodontales realise quelques annees auparavant en cas de rein-
Figure 1.40 Contention des dents mobiles. Patient presentant fection. Lors de I'intervention, le curetage de la lesion infectee a
des dents mobiles contenues en urgence par collage a I'aide de ramene des grains de materiau entoures d'un tissu fibreux non
composite. Le risque est grand de voir progresser les lesions si la attaches a la dent.
contention est le seul et unique acte realise.

20
Evaluation de la methode conventionnelle

Les recherches et I'experience ont montre que, si l'on supprimait I Regeneration tissulaire guidee ou « membranes »
deux des quatre conditions ayant declenche les pertes d'attache
- les bacteries pathogenes et les obstacles a la cicatrisation des L'engouement pour les membranes et la regeneration tissulaire
lesions (le tartre) -, on obtenait d'aussi bons, voire de meilleurs, guidee (RTG) parait riche d'enseignement sur ce qu'a pu signifier
resultats en termes de gains d'attache et done de fermeture des I'exercice de la parodontie a la fin des annees 90 (Scantlebury,
poches. En d'autres termes, en supprimant les causes on sup- 1993 ; Page, 1993 ; Quinones et Caffesse, 1995 ; Ambrosoni
prime du meme coup les effets. et al., 1996).
Le principe biologique de la regeneration tissulaire guidee en paro-
dontie repose sur I'observation que la cicatrisation des lesions
Note : nous avons comble les lesions osseuses sur une erreur concep- parodontales se fait le plus souvent par un long epithelium de
tuelle qui etait de croire que l'on pouvait resumer le parodonte a sa jonction et non par une regeneration de la totalite d'une attache
partie osseuse. Nous verrons dans la suite de cet ouvrage que les com- fonctionnelle ad integrum (Gottlow et al., 1984). Les chercheurs
blements ne sont plus systematiquement indiques*.
scandinaves ont montre, chez I'animal d'experience, que le tissu
* Ces techniques de comblement restent d'actualite en implantologie. conjonctif gingival induisait des resorptions radiculaires ou des
ankyloses lorsqu'il est en contact direct avec la racine surfacee
(fig. 1.42) (Gottlow et al., 1984 et 1986 ; Pitaru et al., 1987 et
Cette erreur trouve probablement son origine dans le fait que
nous fondons souvent nos manoeuvres diagnostiques et thera-
peutiques en parodontic clinique sur la seule utilisation de quatre
de nos cinq sens (Gold, 1995). Or, I'oeil du clinicien ne peut dis-
tinguer que ce qui lui est directement accessible. On peut citer
par exemple la couleur, la forme, la texture de la gencive qui se
doit d'etre « de couleur pale, rose saumon ou corail, piquetee
comme une peau d'orange ». Quant aux mobilites et aux pertes
d'attache, elles ne sont detectees que lorsqu'elles atteignent
1 mm d'amplitude. Le toucher du praticien apprecie la fermete
et la resilience des tissus avec un pouvoir de discrimination
n'excedant pas quelques fractions de millimetres ou quelques
degres centigrades. C'est grace au toucher que le clinicien appre-
cie la durete de la dentine ou la mollesse du tissu carie. L'odorat
du clinicien repere, quant a lui, les halitoses parodontales et/ou
les signes defections pulpaires. Enfin, I'oreille du therapeute
entendra le « cri » dentinaire et detectera, plus ou moins facile-
ment, les bruits mats ou clairs des dents fracturees ou soumises
au traumatisme occlusal. Nos sens etant relativement limites,
nous sommes contraints d'utiliser notre intuition et notre intelli-
gence pour imaginer ce qui se passe reellement in vivo avant de
decider de la nature de nos actes et d'en predire les conse-
quences.
Les elements de base constitutifs des tissus parodontaux sont
des cellules et les molecules qu'elles produisent (sans elles, point
de parodonte), le tout en constant remaniement. Compte tenu de
leurtaille (de quelques millioniemes a quelques milliemes de mil-
limetres tout au plus), la plupart de ces elements ne sont done
pas directement accessibles a nos sens (du moins au fauteuil).
Pourtant, ce n'est pas parce que nous ne voyons pas, nous ne
touchons pas, nous ne sentons pas, nous n'entendons pas un
fibroblaste, un cementoblaste ou un osteoblaste, par exemple,
qu'ils n'existent pas ou que cela n'a qu'une importance clinique
relative.
Ces quelques reflexions n'auraient qu'un interet relatif si la prise
de conscience puis la prise en compte clinique de ces realites
n'avaient pas une importance capitale et pratique pour le clinicien
« averti » et soucieux de remplir au mieux le contrat qui le lie au
patient. II semble qu'un des plus grands dangers menagant les
cliniciens serait justement d'ignorer (inconsciemment, bien sur)
Figure 142 Histologie d'une resorption radiculaire (fleche) provo-
ces realites a cause de leur relative inaccessibilite directe a nos
quee par le contact de la racine dentaire (dentine) avec le tissu
sens. Somme toute, quoi de plus dangereux pour le patient et le
conjonctif gingival. Dent reimplantee apres avoir debarrasse la sur-
therapeute que de ne pas tenir compte des faits et des realites ? face de la racine des fibres du ligament (document Jack Caton,
On verra plus loin que I'importance de la prise en compte de I'infi- Rochester, New York). Ce genre d'observation est a I'origine de
niment petit (qui par ailleurs constitue le cliniquement grand) peut I'hypothese selon laquelle le ligament alveolodentaire pouvait etre
faire que certains gestes (ou parfois I'absence de gestes) permet- la source de la cicatrisation des lesions parodontales par regene-
tent de regagner de I'attache ou, a tout le moins, de ne plus en ration tissulaire guidee en excluant la racine du tissu conjonctif
perdre. gingival et de I'epithelium (Caton et Greenstein, 1993).

21
Parodontie medicale

1988 ; Nyman, et al., 1987 ; Blumenthal, 1988 ; Pontoriero etal., tables osseuses extemes et internes ainsi que la crete interproxi-
1988 ; Becker et al., 1988 ; Caffesse et al., 1990). male ou elle forme la papille interdentaire (fig. 1.43). L'epithelium
Ces memes chercheurs ont pu observer, principalement sur la gingival est keratinise sur ses faces extemes et parakeratinise sur
base d'images histologiques, que les cellules progenitrices res- sa partie intrasulculaire (Ten Cate, 1994 ; Schroeder, 1986).
ponsables de cette regeneration se trouvaient dans le ligament Comme tous les epitheliums, l'epithelium gingival a pour but de
parodontal sous I'influence de molecules particulieres (appelees proteger le tissu conjonctif sous-jacent. Lorsqu'il est absent, on
facteurs de croissance) dont on ne connait que peu de choses a parle alors d'ulceration comme e'est le cas apres un trauma (bras-
ce jour sur leurs implications in vivo (Beertsen et al., 1997). sage par exemple) ou une necrose (fig. 1.44).
II a done ete imagine d'exclure artificiellement les tissus epithe- La gencive keratinisee represente la somme de la gencive libre
liaux et conjonctifs par I'interposition d'une membrane poreuse et de la gencive attachee. Cette hauteur varie en fonction du site,
en teflon expanse entre la racine et le lambeau. Si cette mem- de I'age, de la position de la dent sur I'arcade, etc. (Goaslind et al.,
brane n'est pas resorbable, elle est laissee en place pendant quel- 1977 ; Olsson et Lindhe, 1991 ; Loe et Silness, 1963). Apres une
ques semaines puis deposee apres un autre acte chirurgical. A courte polemique dans les annees 50/60, on a pu proposer une
ce stade, on observe souvent un tissu conjonctif mou qui remplit definition univoque de la gencive attachee. Ainsi, selon Hall
la lesion parodontale traitee (le defaut), s'oppose a la penetration (1981): « La gencive attachee est la gencive qui s'etend de la
de la sonde parodontale et est suppose representer les premiers gencive marginale jusqu'a la jonction mucogingivale minoree de
stades de la cicatrisation parodontale par regeneration de la tota- la profondeur du sulcus ou de la poche mesuree a I'aide d'une
lite des tissus parodontaux, c'est-a-dire du cement, du ligament sonde fine en I'absence d'inflammation «... et avec une force
et de I'os parodontal. Les auteurs italiens pensent que cette tech- n'excedant pas 50 a 75 grammes.
nique est fiable et reproductible6 pour les defauts intraosseux
(Pini Prato et Cortellini, 1993). On est cependant etonne car un
tel tissu de granulation serait sans doute curete d'emblee par un
parodontiste s'il ignorait qu'il s'agit des suites de la pose d'une
membrane. Apres la pose de la membrane, un controle profes-
sionnel de la plaque est realise toutes les semaines pendant 4 a
6 semaines avec de la chlorhexidine (Nyman et al., 1987). Le
patient est soumis a un traitement antibiotique et il lui est
conseille de proceder a un brassage souple et d'eviter de masti-
quer du cote opere (Nyman et al., 1987).
Pour optimiser les resultats, certains chercheurs ont imagine
d'utiliser, en association avec la pose de membrane, des techni-
ques de comblement, des greffes gingivales de recouvrement de
la plaie, de deposer sur les racines de la fibronectine, de I'acide
citrique, des facteurs de croissance et du chlorhydrate de tetracy-
cline (Register, 1973; Terranova et al., 1987; Caffesse et al.,
1988). On voit immediatement toutes les contraintes, plus ou
moins difficiles a gerer dans un cabinet dentaire liberal qu'il soit
restreint a la parodontie ou devoue a I'omnipratique.
La realite montre que tres peu de chirurgiens-dentistes realisent
cet acte de parodontie de maniere routiniere et que les indications Figure 1.43 Aspect clinique de papilles interdentaires saines avec
sont limitees. Pour les furcations, qui ont le plus besoin de rega- un capital d'attache intact sur des dents possedant des points de
gner de I'attache, ces techniques sont peu ou non efficaces puis- contact. On note la forme pyramidale de la papille et une attache
que le taux de succes varie de 0 a 67 % (Newell, 1981). II en va epithelioconjonctive se situant a la jonction couronne/racine.
de meme pour les lesions aux pertes d'attache tres severes de
type horizontal.
Meme si ce concept est scientifiquement valide et attirant, cette
intervention est difficile, couteuse, peu reproductible et manque
de reel recul pour etre employee de façon routiniere par un omni-
praticien (fig. 1.43). Le bon cote de la RTG est qu'elle nous ait fait
comprendre et admettre que le parodonte, meme reduit, possede
un potentiel de regeneration (ce qui est nouveau dans les esprits).
II est simplement etonnant qu'il ait fallu attendre la RTG pour s'y
resoudre.

J Gencive attachee
La gencive, qui represente un des quatre tissus parodontaux, a
bien sur preoccupe les parodontistes. Elle est constitute d'un
tissu conjonctif fibreux, relativement peu vascularise, qui recou-
vre la partie supracrestale de la racine dentaire, le perioste des
Figure 1.44 Ulcerations de la muqueuse gingivale en rapport avec
6. Notons que ces derniers, pour des raisons mysterieuses, ont pro- un brossage iatrogene. Aspect clinique d'une muqueuse gingivale
pose d'utiliser la digue de latex comme membrane. ulceree (fleches) par un brossage intempestif et inadequat.

22
Evaluation de la methode conventionnelle

La question n'est encore pas resolue avec certitude de savoir Du point de vue therapeutique, il existe plusieurs situations clini-
quelle est la quantite minimale de gencive attachee requise pour ques pour lesquelles il est possible de se demander si I'on doit
que le parodonte soit (et reste) en bonne sante et remplisse sa augmenter la hauteur de gencive attachee en direction coronaire
fonction (maintenir les dents sur I'arcade). Selon les auteurs, elle ou apicale (fig. 1.48):
varie de l a 3 mm (Maynard et Wilson, 1979 ; pour revue voir Hall, — lorsque les recessions gingivales inesthetiques entrent dans
1981). II n'a pas ete demontre qu'il existe une hauteur (ou une le cadre de variations anatomiques extremes ;
epaisseur) minimale de gencive attachee en dessous de laquelle — lorsque des recessions gingivales evolutives entrent dans le
les tissus parodontaux profonds (os, ligament, cement) sont plus cadre de variations anatomiques extremes ;
en danger d'etre detruits par un processus infectieux (Wenns- — lorsqu'une prothese sous-gingivale scellee doit etre realisee
trom et Lindhe, 1983). Sur la base du sens clinique, c'est pourtant en contact avec la muqueuse gingivale (Steller et Bissida,
ce qui a ete propose pendant longtemps lorsque le concept du 1987);
« bouclier collagenique » est apparu considerant que I'epaisseur — lorsque le brossage est rendu difficile ou douloureux.
de la gencive7 etait un des facteurs de risque de perdre de I'atta- Lorsqu'il s'agit de regagner I'attache perdue apres infection, il n'y
che (Maynard et Wilson, 1979). Ce concept proposait que les a plus d'indications imperatives d'augmentation systematique de
fibres collageniques du tissu gingival protegent contre I'invasion la hauteur de gencive attachee dans le traitement des parodon-
de la plaque bacterienne I II prenait en compte non seulement la tites, qu'elles soient qualifiees ou non de refractaires.
hauteur de gencive attachee mais aussi son epaisseur et a preside
a la realisation d'un bon nombre de ce qu'on a appele les« greffes
d'arret» apres avoir classe les parodontes en fin et epais
(fig. 1.45).
L'experience quotidienne confirme qu'une faible hauteur de gen-
cive attachee est compatible avec la sante parodontale et n'inter-
dit pas les gains d'attache dans le traitement des parodontites
d'origine infectieuse (Wennstrbm et Lindhe, 1983). En realite,
dans la pratique liberale, la realisation d'actes de chirurgie muco-
gingivale est rarement necessaire au cours du traitement des
parodontites d'origine infectieuse.

K Recessions gingivales
Toutes les recessions gingivales ne sont pas dues aux pertes
d'attache d'origine infectieuse. Les variations anatomiques extre-
mes (recessions localisees sur une seule face de la dent) n'ont
que des consequences esthetiques qui doivent parfois etre cor-
rigees. II n'entre pas dans le cadre de cet ouvrage de decrire les
traitements de ces types de recessions gingivales (justifies ou
non); le lecteur trouvera d'excellents ouvrages frangais et anglo- Figure 1.45 Greffe gingivale. Exemple de greffe d'arret realisee
pour tenter d'arreter 1'evolution des pertes d'attache.
saxons qui traitent de ces questions (Korbendau et Guyomard,
1992 ; Hail, 1984 ; Borghetti et Monnet-Corti, 2000 ; Romagna-
Genon et Genon, 2001).
Certains auteurs ont propose que les recessions gingivales pou-
vaient etre dues au trauma occlusal, ce qui ajoutait une raison
supplementaire d'effectuer un ajustement occlusal en cas de
recessions gingivales (Miller, 1934). D'autres etudes ont propose
que les recessions gingivales vestibulaires ou linguales etaient en
rapport avec un brossage horizontal excessif avec des brasses a
dents aux poils trop durs sur un parodonte fin (on parle alors de
brossage iatrogene) (Niemi et al., 1984; Loe et al., 1992;
Kaumudi etal., 1994). II est admis que c'est effectivement le cas.
II s'agit alors d'un pur probleme mecanique ne mettant que tres
rarement la dent en danger (fig. 1.46).
La gencive attachee peut augmenter de hauteur par phenomene
d'attache rampante (fig. 1.47) (Matter, 1980; Freedman etal.,
1999). Ce phenomene relativement peu previsible s'observe lors-
que le niveau de la gencive attachee migre sur la racine par un
mouvement coronaire. Aucune etude, a notre connaissance, n'a
pu expliquer ce qui se produit dans un tel cas si ce n'est que ce Figure 1.46 Parodonte sain presentant des recessions gingivales
phenomene ne peut apparemment se produire qu'en I'absence severes vestibulaires en relation avec des variations anatomiques
d'inflammation gingivale. extremes. La position vestibulee des racines dentaires a cree des
dehiscences des tables externes determinant ainsi le manque
d'un des tissus parodontaux (I'os) et favorisant les recessions gin-
givales sur les faces concemees. Noter I'absence de signes infec-
7. II existe un dispositif ultrasonique qui permet de mesurer I'epaisseur tieux et la position adequate de I'attache interproximale (patiente
de la gencive (Eger etal., 1996). de 84ans).

23
Parodontie medicale

Figure 1.48 Fissure de Stillman. Etat dentaire et parodontal (fis-


sure de Stillman) pouvantjustifier I'apport de gencive attachee. Le
manque de gencive attachee rend le brossage difficile et done
relativement peu efficace. Les soins dentaires ne peuvent pas etre
realises dans de bonnes conditions. Noter la presence de caries
de classeV.

Conclusion

Une lecture attentive de la litterature conduit a remettre en ques-


tion un grand nombre de certitudes et de paradigmes qui ont
dirige nos actes de diagnostic, de prevention et de traitement des
parodontites.
Figure 1.47 Attache rampante. (a) Patiente de 30 ans presentant Ce chapitre nous a paru utile afin de faire le point sur I'attitude
des recessions gingivales en rapport avec des variations anato- conventionnelle en parodontie. II a ete redige pour permettre au
miques extremes, (b) Dix ans plus tard, une attache rampante sur lecteur de differencier ce qui separe I'attitude qui va lui etre pro-
les faces vestibulaires des incisives maxillaires et mandibulaires posee de celle qui est actuellement la plus largement appliquee
est visible mais non previsible. On ne peut que se rejouir de revo- en pratique quotidienne.
lution mais il semble qu'elle ne puisse se produire qu'en I'absence
d'inflammation et/ou d'infection.
Important: il sera done question maintenant d'arreter revolution des
pertes d'attache, puis de regagner le plus d'attache perdue et, enfin,
de maintenir dans le temps tout ou partie de I'attache regagnee. On
s'attachera egalement a decrire une nouvelle methode de prevention
en parodontologie fondee sur les donnees recentes concernant I'etio-
pathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales.

24
Evaluation de la methode conventionnelle

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28
Le parodonte sain

Le parodonte est un organe dont la seule mission connue est de certaine fascination engendrant ainsi de tres nombreux actes the-
maintenir les dents solidement et durablement attachees aux rapeutiques qui ont perdu aujourd'hui une partie de leurs indica-
maxillaires et de les mettre en relation avec le reste de I'orga- tions (chirurgie mucogingivale, insertion de materiaux de comble-
nisme. II est constitue par I'ensemble de quatre tissus de nature ment, osteoplastic, osteoectomie par exemple) (Watts, 1995 ;
conjonctive1 (fig. 2.1): Melcher, 1976).
— la gencive : unite fonctionnelle comprenant le tissu conjonctif Parce que tous les tissus parodontaux ont chacun leur importance
gingival recouvert de ses epitheliums ; particuliere et leur(s) propre(s) role(s) a jouer dans le maintien des
— le ligament alveolodentaire ou desmodonte ; organes dentaires, seront successivement traitees les differentes
— le cement; caracteristiques de la gencive, du ligament, du cement et de I'os
— I'os parodontal. parodontal aux niveaux histologique, clinique, radiologique, bac-
Deux des tissus parodontaux sont mineralises (I'os parodontal et teriologique et immunologique lorsque ceux-ci sont sains.
le cement) alors que les deux autres ne le sont pas (la gencive et
le desmodonte). II est interessant de noter que, pendant tres long-
temps, seuls I'os et la gencive ont exerce sur les cliniciens une

I Aspects histologiques
Figure 2.1 Les qua-
tre elements duparo-
donte. Coupe histo- Pour le clinicien comme pour le chercheur en parodontie, tout
logique montrant les semble commencer et se terminer a I'interface gencive/dent
quatre elements du puisqu'aucune parodontite, a notre connaissance, ne debute
parodonte (cement,
au niveau de I'apex. C'est en effet au niveau de la jonction dento-
ligament, os, gen-
gingivale que parodontiste et patient (« armes » ou non d'outils
cive) participant soli-
therapeutiques) vont passer la plupart de leur temps a etablir le
dairement a garder
les dents fermement
diagnostic, le type de traitement, la maintenance et/ou la preven-
attachees aux maxil- tion des maladies parodontales.
laires. Deux des A I'interface gencive/dent, on decrit classiquement trois types
tissus parodontaux d'epithelium gingival (fig. 2.2):
sont mineralises (os — l'epithelium de jonction ;
et cement) alors que — I'epithelium sulculaire ;
les deux autres ne le — I'epithelium buccal.
sont pas (gencive et
ligament) (document
Hubert Schroeder, A Epithelium de jonction
Zurich, Suisse).
1 : dentine ; L'epithelium de jonction (aussi appele jonctionnel) se compose
2 : email ; des quelques couches de cellules epitheliales squameuses de
3 : gencive ; type basal ou suprabasal paralleles a la surface dentaire et inter-
4 : cement; posees entre la dent et le tissu conjonctif gingival. II compose 3 a
5 : ligament, 4 % du tissu gingival chez I'Homme. Ces cellules sont reconnues
6 : os parodontal.
grace a leursmarqueurs : leskeratines 5,14,16,18 et 19 (Stasiak
ef a/., 1989 ; Schroeder, 1996). L'epithelium de jonction assure la
sertissure du parodonte a la dent, isole et renseigne les autres
1. De con : avec et jonctum : joindre. tissus parodontaux sur la nature des elements du milieu exterieur

29
Parodontie m e d i c a l e

Figure 2.2 Les dif-


ferents epitheliums
gingivaux.
1 : epithelium
buccal ;
2 : epithelium
sulculaire ;
3 : epithelium
de jonction.
Chacun d'entre eux
assure la protection
des tissus conjonc-
tifs sous-jacents. Ils
informent egalement
le reste des tissus
parodontaux sur la
nature des elements
bacteriens en con-
tact avec eux (docu-
ment Hubert Schroe-
der, Zurich, Suisse).

(Schroeder et Listgarten, 1997). Les cellules de I'epithelium de


jonction expriment a leur surface du N-acetyl-lactosamine, de
I'EGF (Epidermal Growth Factor), du LAF-3, de l'IL-8 et de
l'ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) qui leur permettent
de communiquer avec d'autres cellules comme les monocytes
et les polymorphonucleaires neutrophiles (Mackensie etal.,
1989 ; Steffensen etal., 1987 ; Tajima etal., 1992 ; Crawford,
1992 ; Gao et Mackensie, 1992).
Les cellules de I'epithelium de jonction s'interposent entre la
structure dentaire (email) et le tissu conjonctif gingival sous-jacent
qu'elles protegent et informent. L'epithelium de jonction est,
sous le microscope, clairement different de I'epithelium sul-
culaire : il est non keratinise, non differencie et ne presente pas
de digitations acanthosiques (Schroeder, 1996). Les cellules
epitheliales faisant face aux structures dures dentaires (email,
cement acellulaire afibrillaire) sont nommees cellules DAT
(Schroeder, 1996). On observe entre I'email et I'epithelium de
jonction une lame basale de 60 a 150 nm, sans lamina densa ou
lamina lucida bien distincte et composee de collagene de
type VIII, de laminine, de proteoglycanes sulfates et de glycosa-
minases sulfatees (Listgarten, 1972; Schroeder, 1996). Par
endroits, on peut observer, entre la lame basale et la surface den-
taire, une cuticule de 15 u.m dense aux electrons probablement
d'origine serique. A cote de cette « colle biochimique », la jonc-
tion cellules epitheliales/email est renforcee par des structures
Figure 2.3 Aspects histologiques des liaisons intercellulaires de
appelees hemidesmosomes (fig. 2.3) (Ten Cate, 1980). La jonc-
I'epithelium de jonction. (a) Noter les desmosomes (fleche) qui
tion entre les cellules epitheliales est assuree par des desmo- joignent les cellules epitheliales entre elles (grossissement
somes. Malgre ce systeme d'attache a la surface dentaire, la x 4 000). (b) On observe ici (ce qui est inconstant) la cuticule den-
resistance au detachement de I'epithelium de jonction est relati- taire (fleche) qui s'interpose entre la surface de I'email et la cellule
vement faible (quelques dizaines de grammes) (Listgarten, 1980). epitheliale (grossissement x 40 000) (document Hubert Schroe-
Dans sa partie interne, I'epithelium de jonction est attache aux der, Zurich, Suisse).
cellules du tissu conjonctif gingival par I'intermediaire d'hemi-
desmosomes et d'une lame basale identique a celle qui separe
deux tissus d'origine embryologique differente : presence d'une Les cellules de I'epithelium de jonction ont pour origine les cel-
lamina densa et d'une lamina lucida avec hemidesmosomes lules de I'epithelium adamantin reduit avant I'eruption et de I'epi-
(Frank etal., 1972). thelium buccal apres I'eruption (Schroeder et Listgarten, 1997).

30
Le parodonte sain

Dans la partie apicale de I'epithelium de jonction, on observe une celle de I'epithelium buccal (Schroeder, 1996). II faut noter que la
a trois couches de cellules alors que, dans sa partie coronaire, on moitie des cellules de I'epithelium de jonction (turn over) est
compte jusqu'a quelques dizaines de cellules epitheliales renouvelee en 5 a 11 jours, ce qui le place en tete de tous les
(fig. 2.4). Son epaisseur est d'environ 100 n.m et sa longueur de epitheliums de I'organisme humain (2 fois plus rapide) (Deme-
2 mm. Le renouvellement des cellules epitheliales se fait par rem- triou et Ramfjord, 1972). II est restaure en 5 jours environ apres
placement constant a partir des couches basales vers les couches avoir ete detruit (gestes therapeutiques chirurgicaux et non chi-
superficielles par un mecanisme de desquamation (Braga et rurgicaux) (Schroeder, 1996). Ce renouvellement est probable-
Squier, 1980). Sa desquamation est 50 a 100 fois plus rapide que ment sous la dependance des structures nerveuses presentes

Figure 2.4 Aspects histologiques


des epitheliums gingivaux.
(a)Vue en microscopie electronique.
(b) Representation schematique
(document Hubert Schroeder,
Zurich, Suisse).
GS : sulcus gingival ;
JE : epithelium de jonction ;
OSE : epithelium sulculaire ;
CT : tissu conjonctif;
E : email ;
DC : cuticule dentaire.

31
Parodontie medicale

dans l'epithelium de jonction (axones non myelinises) (Schroeder, cation, de la phonation, des soins dentaires) (Brill et Krasse, 1958).
1996). C'est une des raisons pour laquelle il est, comme les autres La plupart de ces cellules inflammatoires sont des polymorpho-
epitheliums buccaux, extremement sensible aux agents antimi- nucleaires neutrophiles (PMN) recrutes selectivement a partir de
totiques administres lors de la chimiotherapie anticancereuse. ceux contenus dans les vaisseaux sanguins du tissu conjonctif
L'epithelium de jonction sain (ou assaini) est constamment infiltre sous-jacent et observes entre les cellules epitheliales qu'ils dis-
de cellules inflammatoires (polymorphonucleaires neutrophiles, tendent (fig. 2.5) (Brill, 1962). Les PMN, plus nombreux dans la
monocytes, macrophages, cellules de Langerhans) qui occupent partie coronaire de l'epithelium de jonction, sont apposes aux cel-
de 1 a 3 % des espaces intercellulaires et attestent des sollicita- lules epitheliales dans le fond du sulcus et forment une barriere
tions continues auxquelles sont soumis les tissus parodontaux qui s'interpose entre les bacteries de la plaque sous-gingivale et
(bacteries, virus, stimulations mecaniques au cours de la masti- les cellules epitheliales les plus coronaires de l'epithelium de jonc-

Figure 2.5 Leucocytes intercellu-


laires. Noter la presence de poly-
morphonucleaires neutrophiles
entre les cellules epitheliales disten-
dues ( x 4 000) (document Hubert
Schroeder, Zurich, Suisse).
JE : epithelium de jonction ;
ES : surface de I'email ;
NG : polymorphonuclear
neutrophile ;
SF : fluide intercellulaire ;
CT: tissu conjonctif.

32
Le parodonte sain

tion (Vrahopoulos ef a/., 1992). Cette barriere cellulaire a pour mis- que l'epithelium sulculaire reagit aux elements du biofilm bacte-
sion d'empecher les bacteries d'adherer aux cellules epitheliales rien avec lequel il est en relation (Hassel, 1993). Les deux versants
et a la surface dentaire sur une hauteur d'environ 1 mm, determi- des papilles interdentaires sont reunis par un col ou I'epithelium
nant ainsi une zone baptisee Plaque free zone qu'il vaut mieux n'est pas keratinise, ce qui le rend probablement plus fragile vis-
appelerzone de bacteries non adherentes (Vrahopoulos et al., a-vis des agressions bacteriennes et masticatoires (fig. 2.7). La
1992). A cote des PMN, on decrit egalement entre les cellules longueur de l'epithelium sulculaire sain varie de 0 a 4 mm selon
epitheliales d'autres cellules immunitaires, nettement moins les sujets, les dents et les sites.
nombreuses, comme des monocytes, des lymphocytes, des cel-
lules de Langerhans et plus rarement des plasmocytes (Schroe-
der et Listgarten, 1997). C Epithelium buccal
L'epithelium buccal represente le versant vestibulaire, lingual ou
Important: du point de vue pratique et compte tenu des roles essen- palatin de I'epithelium sulculaire. II commence au sommet de la
tieis que joue I'epithelium de jonction pour la sante parodontale, il appa- gencive marginale pour se terminer a la jonction mucogingivale
rait necessaire de le traumatiser le moins possible lors des manoeuvres (fig. 2.8). II est classiquement compose des quatre couches cel-
cliniques de diagnostic (sondage par exemple), de traitements den-
taires ou parodontaux (preparation de restaurations coronaires, lulaires qui sont basale, spineuse, granuleuse et cornee. A sa sur-
detartrages, etc.). face, on decrit des keratinocytes et des melanocytes. Ces der-
nieres sont des cellules dendritiques contenant de la melanine
protectrice contre les radiations ionisantes et donnant, chez cer-
tains sujets comme les Asiatiques, les Africains et les Hispani-
B Epithelium sulculaire ques, une gencive «tatouee » (fig. 2.9) (Schroeder et Listgarten,
1997 ; Hassel, 1993). L'epithelium buccal recouvre les gencives
L'epithelium sulculaire represente la partie interne de I'epithelium marginale (dite aussi libre) et attachee. II est stratifie, acanthosi-
gingival non attache a la surface dentaire (Schroeder et Listgarten, que et peut etre recouvert d'une couche de keratine provoquee
1997). II comprend les quatre couches cellulaires epitheliales clas- par la stimulation provenant des forces masticatoires. Sa plus
siques mais sans couche cornee bien definie. L'epithelium sul- grande epaisseur se situe au niveau du palais. La hauteur de cet
culaire commence au-dela des cellules les plus coronaires de epithelium est evidemment dependante de la hauteur du tissu
l'epithelium de jonction et se termine au sommet de la gencive conjonctif sous-jacent appartenant a la gencive attachee et tend
marginale (fig. 2.6). L'epithelium sulculaire est squameux a augmenter avec I'age (Ainamo et al., 1981). II faut environ
pluristratifie non keratinise et done relativement fragile. II est en 10 jours pour que les cellules de la couche basale parviennent a
contact constant avec le biofilm bacterien de la plaque dentaire la surface (Hassel, 1993). On observe egalement des cellules de
sous-gingivale ainsi qu'avec tous les elements du fluide gingival Langerhans dont le role est crucial dans la presentation des
avec lesquels il interagit de maniere constante. Au contraire de antigenes aux cellules immunocompetentes (Newcomb et al.,
I'epithelium de jonction, on observe une acanthose qui atteste 1982). Les cellules sont reunies entre elles par des desmosomes
et des ponts cellulaires.

D Tissu conjonctif gingival


Le tissu conjonctif gingival ou lamina propria assure I'hermeticite
et la protection du parodonte profond (os, cement, ligament)
(Schroeder et Listgarten, 1997). II est recouvert d'un epithelium

Figure 2.7 Aspects histologiques de I'epithelium de la gencive


Figure 2.6 Aspects histologiques de l'epithelium sulculaire. Noter interdentaire. Coupe vestibulolinguale. Noter I'aspect particulier
la presence des quatre couches cellulaires. Les plus superficielles du col ou les couches epitheliales, moins nombreuses, rendent
allongees temoignent de leur maturation (grossissement x 6 000) cette region plus fragile face aux agressions bacteriennes
(document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

33
Parodontie medicale

Flgure 2.9 Aspect clinique d'une gencive pigmentee. La pigmen-


tation est due a la presence de melanocytes synthetisant de la
melanine chez ce patient africain.

tures sous-jacentes, on decrit des fibres circulaires, transeptales,


dentogingivales, alveologingivales (fig. 2.10) (Schroeder, 1986).
Les fibroblastes gingivaux synthetisent et secretent un certain
nombre de proteines de haut poids moleculaire dont la plus abon-
dante est le collagene (fig. 2.11). Plusieurs types de collagene
constituent la partie fibreuse des tissus conjonctifs gingivaux
(types I, II, III et IV) (Birkedal-Hansen, 1995). Par ailleurs, les fibro-
blastes gingivaux possedent des phenotypes differents de ceux
des fibroblastes desmodontaux (Alliot-Licht et Clergeau-Gueri-
tault, 1997 ; Beersten et al., 1997). Les cellules du tissu conjonctif
gingival baignent dans une substance fondamentale composee
principalement de glycoproteines et de polysaccharides (Schroe-
der, 1986).
Les fibroblastes participent a la physiologie des tissus conjonctifs
par des processus successifs de construction/destruction en
etant capables de synthetiser et detruire le collagene (Hassel,
Figure 2.8 Coupe histologique de I'epithelium buccal montrant la 1993). Au cours de la sante parodontale, les genes codant la
jonction mucogingivale. La keratine est presente a la surface synthese du collagene sont actives alors que ceux qui codent la
externe de la muqueuse gingivale mais absente au niveau de la production de metalloproteinases (collagenases) ne sont actives
muqueuse alveolaire. Les digitations epitheliales (acanthose) dimi- que pour detruire le collagene vieilli (pour revue voir Bartold et
nuent au niveau de la muqueuse alveolaire. Narayanan, 1998).
OGE : epithelium gingival; AME : muqueuse alveolaire ; CT : tissu
conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
Note : au total, lorsque le systeme fonctionne normalement, les fibro-
blastes synthetisent autant de collagene qu'ils en detruisent: le capital
non keratinise sur sa face dentaire (epithelium sulculaire et jonc- de tissu conjonctif reste ainsi constant et suffisant pour remplir sa fonc-
tion.
tionnel) et parakeratinise sur sa face buccale (epithelium buccal).
La lame basale qui separe le tissu conjonctif des epitheliums se
compose de la lamina densa et de la lamina lucida qui assurent
le bon deroulement des echanges gazeux et nutritifs. Le tissu Les fibroblastes participent egalement a la reaction immunitaire
conjonctif gingival sain se compose de 60 a 65 % de collagene inf lammatoire en repondant a des stimuli provenant de molecules
organise en fibres, fibrilles puis faisceaux de fibres, de 5 % de synthetisees et secretees par les leucocytes (cytokines) et en
fibroblastes, de 3 % de cellules immunitaires, le tiers du volume exergant en retour une action sur ces leucocytes (Charon etal.,
restant etant compose par le compartiment vasculaire, la subs- 1982b ; Gogly et Pellat, 1997). Par exemple, les fibroblastes rea-
tance fondamentale et les elements nerveux (35 %) (Schroeder gissent, en se multipliant, a I'interleukine 1(5 (IL-1|3) synthetisee
et al., 1973). Entre I'epithelium de jonction et la crete alveolaire, par les monocytes et les macrophages actives (fig. 2.12) (Charon
les fibres du tissu conjonctif gingival portent le nom de fibres et al., 1982b).
supracrestales qui assurent la jonction gencive/dent (fig. 2.10) A cote des fibroblastes, le tissu conjonctif gingival contient ega-
(Schroeder et Listgarten, 1997). La hauteur des fibres supracres- lement des leucocytes dont certains sont en contact avec les
tales, encore appelees attache conjonctive, semble etre cons- fibroblastes (neutrophiles, macrophages, monocytes, lympho-
tante (entre 1,5 et 2 mm) et porte le nom d'espace biologique cytes, mastocytes, plasmocytes) (Listgarten etal., 1978; Page
(Gargiuloef a/., 1961). Selon leur disposition par rapport auxstruc- et Schroeder, 1986).

34
Le parodonte sain

Lorsque le tissu conjonctif gingival est sain ou legerement


enflamme (sans signes cliniques decelables), les PMN sont le
type de leucocytes le plus frequemment observes (fig. 2.13)
(Page et Schroeder, 1976). On retrouve les PMN autour des vais-
seaux sanguins qui perdent leur coilagene perivasculaire et dans
I'epithelium de jonction ou ils poursuivent leur route vers le sulcus
pour y livrer un combat singulier avec les bacteries de la plaque
dentaire sous-gingivale. Lorsque le parodonte n'est pas en
periode active d'infection, on retrouve egalement des lympho-
cytes (CD4+ et CD8+) au sein du tissu conjonctif gingival (Page
et Schroeder, 1976). Le tissu conjonctif sain ou legerement
enflamme ainsi que les epitheliums qui le recouvrent ont ete
decrits par Page et Schroeder comme « lesion » initiale et pre-
coce (Page et Schroeder, 1976).

E Ligament alveolodentaire ou desmodonte


Figure 2.10 Aspects histologiques des fibres gingivales. Obser-
ver la complexite des faisceaux de fibres (document Hubert Le ligament parodontal ou desmodonte est un tissu conjonctif
Schroeder, Zurich, Suisse). dense d'origine ectomesenchymateuse qui s'etend entre la partie
interne de I'alveole dentaire et le cement. II exerce quatre fonc-
tions principales :
— amortir les forces auxquelles la dent est soumise ;
— renseigner les structures nerveuses et les transmettre aux
muscles ;
— participer a la cicatrisation des tissus parodontaux ;
— prevenir la migration de I'epithelium gingival le long de la

Figure 2.11 Aspects histologiques des fibroblastes et du colla-


gene en microscopie electronique a transmission (document
Martine Bonnaure-Mallet, Biologie Buccale, Universite de
Rennes 1).

Figure 2.12 Representation schematique des differentes inter- Figure 2.13 Polymorphonucleaires neutrophiles au sein du tissu
actions fibroblastes/leucocytes. Ces deux types de cellules echan- conjonctif gingival. Endothelium vasculaire montrant des polymor-
gent de nombreuses informations a travers des molecules (cyto- phonucleaires adherents a la paroi vasculaire et le passage de leu-
kines) pour lesquelles elles possedent des recepteurs (document cocytes entre les cellules endothelials (diapedese) (document
Bernard Pellat, UFR d'Odontologie, Montrouge). Roy Page, universite de Washington, Seattle, Etats-Unis).

35
Parodontie medicale

II faut noter que tres peu d'etudes ont ete realisees sur le ligament rents : une sous-population peut secreter du collagene a tres haut
parodontal chez I'Homme. Pourtant, il apparait essentiel au bon taux et une autre synthetiser moins de collagene mais produire
fonctionnement de la dent puisque sa suppression de la surface des taux importants de collagenases (Pellat et al., 1999). Ces
dentaire entraine une ankylose et/ou une resorption radiculaire fibroblastes presentent souvent les caracteristiques de cellules
(Karring et al., 1984). La largeur du desmodonte varie de 0,15 a actives (reticulum endoplasmique rugueux et appareil de Golgi
0,4 mm. Sur sa partie mesiale, le ligament apparaTt plutot com- tres developpes) (fig. 2.16). lis peuvent s'attacher I'un a I'autre
presse alors que, sur sa partie distale, il apparait etire avec des mais non d'un compartiment cellulaire a I'autre (Beertsen et al.,
espaces vides entre les faisceaux de fibres (migration mesiale 1997). In vitro, les fibroblastes du ligament synthetisent des
physiologique) (fig. 2.14) (Saffar et al., 1997; Beertsen etal., chondro'i'tines sulfates A et C mais moins d'heparine et d'acide
1997). hyaluronique que les fibroblastes derives de la gencive (Hassel,
Le ligament parodontal sain contient plusieurs types de popula- 1993).
tions cellulaires : des fibroblastes (65 %), des cellules endothe- On a decrit au sein du desmodonte la presence de cellules sou-
l i a l s , des restes epitheliaux de Malassez, des cellules associees ches indifferenciees mesenchymateuses pluripotentielles qui
au systeme nerveux, des cellules de type osseux et des peuvent donner naissance a des fibroblastes ligamentaires, des
cementoblastes (fig. 2.15). Les fibroblastes du ligament sont osteoblastes et des cementoblastes. Ces cellules sont en phase
interconnects et orientes plus ou moins parallelement aux fibres de repos cellulaire (GO) en attente du signal biochimique approprie
de collagene (Beertsen etal., 1997). Les fibroblastes sont relies (facteurs de croissance) pour se diviser et se differencier (Bartold
entre eux par des prolongements cellulaires (une vingtaine envi- et Narayanan, 1998). Ces cellules souches sont plus nombreuses
ron) et possedent la capacite de migrer par une succession d'elon- pres des vaisseaux sanguins (McCulloch et al., 1987).
gations/contractions mettant en jeu des organelles cytoplas- Le ligament parodontal subit un constant remaniement grace a
miques comme les microfilaments (cytosquelette fibroblastique), un turn over important qui permet I'adaptation aux changements
ce qui leur confere des proprietes essentielles pour la cicatrisation
(Beertsen et Everts, 1980). Par ailleurs, les fibroblastes desmo-
dontauxsont riches en phosphatase alcaline qui intervient dans le
metabolisme du phosphore et dans la mineralisation du cement
et de I'os parodontal (Beertsen et van Den Bos, 1991).
Differentes sous-populations de fibroblastes occupent le desmo-
donte, chacune ayant des fonctions et des phenotypes diffe-

Figure 2.14 Aspects


histologiques du
desmodonte en
microscopie optique
(lumiere polarisee).
Noter la presence de
fibres joignant les
surfaces alveolaire
et cementaire dans
lesquelles elles
s'inserent (fibres de
Sharpey). La table
osseuse (humaine)
est tres fine avec des
fibres de Sharpey
obliques. La surface
externe de la crete
osseuse est recou-
verte par les fibres
periostees (docu- Figure 2.15 Les differentes populations cellulaires du desmo-
ment Jean-Louis donte. 1 : Fibrobiaste, 2 : cementobiaste, 3 : debris epitheliaux de
Saffar, UER d'Odon- Malassez (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne,
tologie, Paris 5). Suisse).

36
Le parodonte sain

(hyperfonction, hypofonction, migration mesiale). On retrouve delamorphogeneseradiculaire (fig. 2.19)(Spouge, 1984). Ilssont
des activites de synthese et de degradation dans la totalite du retrouves a 30-60 u.m de la surface dentaire avec presence de
ligament alveolodentaire. Son remodelage est plus important que desmosomes, de tonofilaments et entoures d'une lame basale
celui de la gencive, de I'os et de la peau puisque la duree de vie (Malassez, 1884 ; Beertsen et al., 1997). On les decrit plus fre-
du collagene desmodontal est de quelques jours chez les ron- quemment sur les faces mesiales et leur nombre diminue avec
geurs (Sodek, 1989 ; Sodek et Limeback, 1979 ; McCulloch et I'age (Weeslink et Beertsen, 1993). Les restes epitheliaux de
Melcher, 1983). La degradation du collagene se fait en grande Malassez sont retrouves plus volontiers pres de la surface
partie a I'interieur de la cellule plutot qu'a I'exterieur par un pro-
cessus d'endocytose (Sodek et Overall, 1988). Ce mecanisme
intracellulaire permet un meilleur controle de la degradation du
collagene par le contenu de ses lysosomes (cysteine protease,
cathepsines B, D, H et N mais pas de collagenases) (Beertsen
et a!., 1997 ; Wang, 1982). En revanche, les metalloproteinases
synthetisees et secretees par les fibroblastes ligamentaires a
I'exterieur de la cellule sont sous forme de precurseurs inactifs
qui ne sont actives que pour remplacer le collagene vieilli par du
collagene natif (Reynolds et Miekel, 1997).
Le ligament est constitue de fibres de collagene de 54 a 59 nm
de diametre (fig. 2.17) (Luder ef a/., 1988). Ces fibres sont ferme-
ment ancrees dans le cement et I'os ou elles portent le nom de
fibres de Sharpey (Beertsen ef a/., 1997). Le long de la surface
soumise aux tensions, les fibres de Sharpey peuvent etre obser-
vers sur des distances variables (Beertsen ef a/., 1997). Elles se
composent de collagenes de types I, III, V, VI et XII. Les colla-
genes de types I et III sont les plus importants et les collagenes
de types V, VI (associes aux fibres oxytalanes) et XII (impliques
dans la regeneration) sont moins nombreux (Butler ef a/., 1975 ;
Beertsen, 1987 ; Sloan ef a/., 1993). On retrouve egalement au
sein du desmodonte des proteoglycanes, des glycoproteines
(fibronectine) des proteines telles que I'osteopontine et la sia-
loproteine (Embery ef a/., 1995 ; Zhang ef a/., 1993).
On decrit des fibres principales entre lesquelles il existe des ilots
de tissu conjonctif lache, des fibres obliques et apicales ainsi
qu'un groupe de fibres, dites interradiculaires, sous les furcations
(tab. 2.1).
Les fibres desmodontales principales affectent un trajet ondulant Figure 2.16 Aspects en microscopie electronique d'un fibroblaste
desmodontal. Les signes cytologiques d'activite intense sont
(fig. 2.18). Les fibres secondaires n'ont pas de direction privile-
evidents : appareil de Golgi et reticulum endoplasmique deve-
giee et sont orientees au hasard. II a ete decrit un plexus inter-
loppes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
mediate qui se trouverait au milieu du desmodonte mais sa realite
a ete remise en cause par certains auteurs (Hassel, 1993). Les
fibres oxytalanes, moins nombreuses, ont un trajet parallele a la
surface de la racine (Hassel, 1993). Elles pourraient participer a
l 'elasticity du ligament.
Le ligament possede la fonction de distribuer vers le tissu osseux
les forces generees par la mastication, I'elocution, les parafonc-
tions, les mouvements orthodontiques, etc. La direction, I'inten-
site et la frequence de ces forces determinent I'etendue et la
rapidite du remodelage osseux (Rubin et Lanyon, 1985). Les fibro-
blastes desmodontaux respondent aux forces mecaniques par des
signaux cellulaires transmembranaires, des divisions cellulaires,
la production de collagenases, la production de TGFa et la mise
en place de filaments d'actine (Mariotti, 1993 ; Walters, 1993).
Cette fonction est possible car le desmodonte est riche en ele-
ments nerveux (et lymphatiques) qui suivent le trajet des vais-
seaux sanguins dont le plexus est abondant. Les structures ner-
veuses du desmodonte transmettent les influx generes par le
toucher, la pression, la douleur et les forces proprioceptives a
I'aide de recepteurs mecaniques nocicepteurs (plus nombreux
dans le tiers apical) relies au ganglion du trijumeau et du nerf cru-
cial pour les reflexes buccaux et la mastication (Harris, 1975 ;
Byers et Dong, 1989; Shigenaga et al., 1988; Hassel, 1993;
Hayashi, 1932). Figure 2.17 Aspects des fibres de collagene en microscopie elec-
Les debris epitheliaux de Malassez presents au sein du ligament tronique a transmission. Noter la striation caracteristique du col-
proviennent de la disintegration de la gaine de Hertwig au cours lagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

37
Parodontie medicale

Tableau 2.1 Structure et fonction des groupes de fibres de collagene du ligament parodontal (d'apres Hassel, 1993).

Figure 2.18 Aspects histologiques des fibres desmodontales en Figure 2.19 Aspects histologiques des debris epitheliaux de
microscopie optique. Noter le trajet ondulant des fibres de colla- Malassez. Ces ilots de cellules epitheliales aux fonctions encore
gene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse). peu connues sont entoures d'une lame basale les separant du
tissu conjonctif environnant (document Dieter Bosshardt, Univer-
site de Berne, Suisse).

38
Le parodonte sain

cementaire ou ils affectent une forme cuboidale ou en colonne — une substance fondamentale principalement composee de
(Beertsen et al., 1997). Leurs role et fonction sont encore incon- chondroitine sulfate qui joue un role majeur dans la fixation
nus et sujets a controverses. des fibres desmodontales a la surface radiculaire.
Des points de vue histologique et metabolique, le cement res-
semble au tissu osseux mais il ne renferme pas de vaisseaux
F Cement sanguins, ce qui determine son entiere dependance vis-a-vis du
desmodonte quant a I'apport de ses elements nutritifs. Cepen-
Devant I'importance croissante accordee au role joue par le dant, le cement contient plus de sels inorganiques (75 %) que
cement au cours de la cicatrisation des lesions parodontales, il I'os (46 %) (Bosshardt et Selvig, 1997).
apparait important, pour le clinicien, de connaitre quelques Le cement se presente sous deux formes principales : le
notions essentielles sur ce composant fondamental du paro- cement acellulaire adjacent a la dentine et le cement cellulaire
donte. qui le recouvre (fig. 2.21) (Hammarstrom ef a/., 1996). De plus,
Le cement est un tissu conjonctif mineralise d'origine ectome- le cement peut etre afibrillaire ou fibrillaire. Les cellules res-
senchymateuse qui recouvre la racine dentaire et permet ponsables de la formation du cement sont les cementoblastes,
I'ancrage des fibres du desmodonte (pour revue voir Ten Cate, derives de fibroblastes ligamentaires, qui deviennent des
1980 ; Hammarstrom etal., 1996 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II cementocytes lorsqu'ils sont pieges dans les lacunes de
est en quelque sorte I'equivalent fonctionnel de I'os parodontal. cement qu'ils forment et devant lequel ils reculent. On decrit
Le cement est relativement permeable et son epaisseur varie une couche hyaline d'origine ectomesenchymateuse qui
avec I'age et selon sa localisation sur la racine dentaire (Bosshardt recouvre la dentine et unit le cement a la dentine dont {'elimi-
et Selvig, 1997 ; Hassel, 1993). A la jonction amelocementaire, nation par surfagage compromettrait la cicatrisation (Hassel,
c'est une fine couche de 20 a 50 u,m alors que, a I'apex, son epais- 1993 ; Bosshardt et Selvig, 1997). Malgre un turn-over relati-
seur peut atteindre 50 a 200 u,m (Schroeder, 1986). Dans 30 % vement lent, le cement assure la maintenance de I'espace liga-
des cas, le cement et I'email sont jointifs alors que, dans 10 % mentaire et de I'occlusion par apposition de cement sur les
des cas, il existe un espace entre I'email et le cement (ce qui peut surfaces radiculaires ainsi qu'au niveau de I'apex (Schroeder,
expliquer en partie les sensibilites au collet). Dans 60 % des cas, 1986).
le cement recouvre legerement I'email (fig. 2.20). Les fibres contenues dans le cement sont dites intrinseques
Le cement est forme de (Schroeder, 1986 ; Bosshardt et Selvig, lorsqu'elles appartiennent au cement et extrinseques lorsqu'elles
1997) : sont d'origine desmodontale (Bosshardt et Selvig, 1997). Elles
— 50 % de cristaux d'hydroxyapatite (alors que le tissu osseux forment alors les fibres de Sharpey avec une densite de 30 000
en contient 70 % ) ; par mm2 entre lesquelles on retrouve des proteoglycanes interfi-
— une matrice organique principalement composee de colla- brillaires (fig. 2.22). Les fibres de collagene synthetisees et excre-
gene de types I et III (5 % ) ; tees par les cementoblastes sont ensuite mineralisees.

Figure 2.20 Rapports cement/email observes en microscopie optique. (a) Lemail et le cement ne sont pas jointifs. (b) Le cement et
I'email sont jointifs. (c) Le cement recouvre une partie de I'email (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

39
Parodontie medicale

Figure 2.21 Histologie du cement en microscopie optique. Noter (a) le cement cellulaire, (b) le cement acellulaire et (c) les fibres du
ligament inserees dans le cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Figure 2.22 Histologie des fibres (a) extrinseques et (b) intrinseques du cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne,
Suisse).

Le developpement du cement depend essentiellement des cel- Hertwig participent donc a la formation des cements cellulaire et
lules de la gaine de Hertwig2qui migrent dans une direction api- acellulaire. La formation du cement acellulaire semble etre prece-
cale en se desintegrant, formant ainsi ce qu'on appelle les restes dee par la secretion de proteines apparentees a celles de I'email
epitheliaux de Malassez (fig. 2.23) (Slavkin et al., 1989 ; Heritier (Enamel Related Proteins, ERP) par les cellules de la gaine de
et Fernandez, 1981 ; Ten Cate, 1980). Les cellules de la gaine de Hertwig (Bosshardt et Selvig, 1997). II est probable que les cel-
lules du follicule dentaire se differencient en cementoblastes
lorsqu'elles sont en contact avec les ERP (Schonfeld, 1975). La
2. La seule fonction de la gaine de Hertwig a longtemps ete consideree formation du cement cellulaire semble etre induite par le contact
comme permettant la differenciation des odontoblastes et ne jouant des cellules du follicule exposees aux couches internes de la
qu'un role passif dans la formation du cement. gaine de Hertwig de la meme fagon que les cellules de la papille

40
Le p a r o d o n t e sain

Figure 2.23 La gaine de Hertwig et la formation du cement. A mesure q ue la gaine de Hertwig progresse apicalement en se desintegrant,
les cellules du follicule se differencient en cementoblastes sous I'infl uence des ERP (Enamel Related Proteins). Les cementoblastes
produisent alors du cement acellulaire en contact avec la dentine radicu laire. (a)Vue de la partie apicale de la gaine de Hertwig. (b) Racine
en cours de formation (document Dieter Bosshardt, Universite de Berr le, Suisse).

dentaire torment les premieres couches de dentine (Bosshardt et entre elles se trouve I'os spongieux, le volume de ce dernier
et Selvig, 1997). Ces processus semblent influences par la mine- variant selon la position de la dent sur I'arcade (fig. 2.24) (pour
ralisation de la couche interne de la dentine (Palmer et Lubbock, revue voir Saffar era/., 1997 ; Hassel, 1993). Les proces alveo-
1995). laires sont des structures dependantes de I'existence des dents
puisqu'ils apparaissent et disparaissent avec elles. L'epaisseur
des parois alveolaires varie egalement d'une dent a I'autre et en
Important: ces considerations pourraient paraftre theoriques et sans
interet clinique si des produits actuellement commercialises provenant fonction de la position de la dent sur I'arcade (Hassel, 1993).
des cellules de la gaine de Hertwig de pore n'etaient pas capables L'organisation et I'orientation des trabecules osseuses se situant
d'induire chez I'Homme une cementogenese responsable de la entre les corticales externe et interne de I'alveole sont structurel-
regeneration de la totalite de I'attache parodontale (Emdogain®, Medi- lement et fonctionnellement dependantes des forces auxquelles
cadent, Biora, Suede). I'os est soumis (Baron, 1973). II peut exister des dehiscences et
des fenestrations qui correspondent a des variations anato-
miques particulieres, souvent en relation avec la position de I'axe
des racines dentaires dans les maxillaires (fig. 2.25) (Schroeder,
G Os parodontal
1986).
Les racines dentaires sont logees dans des alveoles comprenant La partie coronaire de I'alveole porte le nom de crete alveolaire et
une paroi interne appelee proces alveolaire, lame cribiforme, table se situe environ a 2 ou 3 mm apicalement a la jonction amelo-
ou corticale interne, et une paroi externe, appelee table ou corti- cementaire dont elle suit le contour et qui correspond a la partie
cale externe. Les alveoles dentaires sont formees d'os compact de la racine dentaire occupee par I'attache epithelioconjonctive

41
Parodontie medicale

(fig. 2.26) (Schroeder et Listgarten, 1997). La plus grande partie


de la surface radiculaire se trouve ainsi entouree d'une lamelle
d'os fascicule dans laquelle viennent s'inserer les fibres du liga-
ment qui portent alors le nom de fibres de Sharpey et entre les-
quelles on observe des osteoblastes (fig. 2.27).
Sur une coupe verticale dirigee selon le grand axe de la dent, on
observe en microscopie optique que I'os parodontal est separe
de I'os spongieux par I'os fascicule [bundle bone des Anglo-
Saxons) (fig. 2.28). Ce dernier represente, du point de vue paro-
dontal, une unite fonctionnelle de 100 a 200 (xm d'epaisseur cou-
vrant la totalite de la surface de I'alveole et empechant toute rela-
tion anatomique et fonctionnelle entre le ligament et I'os
spongieux au sein duquel on decrit un reseau de lignes
cementantes hypomineralisees car elles contiennent moins de
calcium et de phosphore (fig. 2.29) (Saffar ef a/., 1997). Les fibres
extrinseques du ligament sont mineralisees a leur peripherie,
s'inserent perpendiculairement a la surface osseuse, ne contien-
nent pas de cellules et s'etendent jusqu'aux lignes cementantes
de I'os fascicule.
L'os parodontal presente de nombreuses perforations a travers
lesquelles passent les vaisseaux sanguins et les fibres nerveuses
et qui assurent la connexion entre les espaces medullaires et le
ligament parodontal (fig. 2.30).
Le tissu osseux possede la capacite de se remodeler par une
succession equilibree et harmonieuse de resorptions et d e p o -
sitions dependant de la demande fonctionnelle et/ou metabolique
(Clarke et Hirsch, 1991). L'os parodontal subit, comme toutes les
structures osseuses, des variations et des remaniements cons-
tants afin de s'adapter aux sollicitations des fonctions mastica-
toires ainsi qu'aux migrations physiologiques (migration mesiale
par usure des points de contacts) ou pathologiques (extractions,
trauma occlusal) (Frost, 1982 ; Saffar et al., 1997). Du cote ou la
dent migre (mesial chez I'Homme), on observe des lacunes de
resorption alors que, du cote distal, on observe une surface plus
lisse (Baron, 1975). Du cote de I'apposition, l'os fascicule est
resorbe a partir de son cote endoste et remplace par de l'os lamel-
Figure 2.24 Coupe transversale d'une alveole dentaire. On remar- laire ou haversien (Saffar et al, 1997). Ce remodelage n'atteint
que la presence d'os spongieux entre la corticale (os compact) et jamais le ligament parce qu'une couche d'os fascicule et une ligne
la paroi alveolaire dans la partie basse de I'alveole. Plus coronaire- cementante sont toujours presentes et separent l'os fascicule de
ment, la corticale et la paroi alveolaire ont fusionne. Au niveau de I'endoste. Du cote distal, on observe des osteoclastes loges dans
I'os basal, le reseau trabeculaire relie les deux corticales. Noter la les lacunes de Howship qui resorbent l'os fascicule, traversent
presence de trabecules reliant les deux corticales (document les lignes cementantes puis l'os parodontal avec, pour conse-
Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Figure 2.25 1 : dehiscences et 2 : fenestrations. Ces variations ana- Figure 2.26 Crete alveolaire. La jonction couronne/racine se
tomiques des parois alveolaires sont en rapport avec une position trouve a 2 mm environ de la crete alveolaire. Cet espace est
extreme de la racine dentaire sur I'arcade et s'accompagnent souvent occupe par I'attache epithelioconjonctive (document Jean-Louis
de recessions gingivales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5). Saffar, Paris 5).

42
Le parodonte sain

Figure 2.27 Os parodontal et fibres de Sharpey. Histologie de I'os Figure 2.28 Organisation de I'os fascicule. Los fascicule setrouve
parodontal dans lequel s'inserent les fibres du ligament (fibres de entre I'os parodontal et I'os spongieux (les fibres de Sharpey
Sharpey). Noter la presence d'osteoblastes entre les fibres de s'interposent a I'interface) (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
Sharpey (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

quence, une perte locale et momentanee d'ancrage par demine-


Aspects cliniques
ralisation des fibres intrinseques et extrinseques (fig. 2.31) (Saffar
et al., 1997). Chronologiquement, on observe ensuite une activite
osteoblastique (Parfitt, 1984). Les osteoblastes produisent de La gencive3 est la seule partie du parodonte accessible a I'oeil du
'osteocalcine et de I'osteonectine signant le phenotype des cel- clinicien. Le tissu conjonctif gingival, le ligament alveolodentaire,
lules formatrices d'os. Les osteoclastes en contact avec le tissu le cement et I'os parodontal ne sont pas accessibles aux moyens
osseux en voie de resorption sont probablement derives de cel- classiques d'investigation strictement clinique (sauf au cours des
lules mononucleees situees a la peripherie des vaisseaux san- actes chirurgicaux, bien entendu).
guins ligamentaires (cellules appartenant a la lignee monocyte- Le parodonte cliniquement sain est asymptomatique. En d'autres
macrophage qui se colorent positivement aux esterases non spe- termes, le patient ne se plaint d'aucune symptomatologie fonc-
cifiques) (Saffar et al., 1997). II existe une ligne d'inversion qui tionnelle invalidante et le praticien ne decele aucun symptome
signe la periode qui separe I'activite osteoblastique (apposition) apres examen clinique. Ceci ne veut evidemment pas dire que,
de I'activite osteoclastique (resorption) (fig. 2.32). Le renouvelle- si un patient est asymptomatique, il est necessairement en bonne
ment de I'os parodontal se fait a partir des cellules du ligament sante parodontale car certaines parodontites sont asymptoma-
qui presentent toutes les caracteristiques des cellules formatri- tiques en dehors des periodes d'activite.
ces de I'os (Nojima et al., 1990). Les cellules progenitrices se La gencive saine ou assainie apparaft a I'examen clinique comme
situent autour des vaisseaux sanguins sur la partie osseuse du rose pale, couleur saumon ou corail, piquetee en peau d'orange
ligament parodontal ou elles migrent vers la racine (McCulloch et et fermement attachee aux structures sous-jacentes (fig. 2.33)
Melcher, 1983). Enfin, il existe des molecules chimioattractantes
au sein de I'os pour les cellules progenitrices (Mariotti, 1993). 3. Et plus precisement I'epithelium gingiva

43
Parodontie medicale

Figure 2.29 Lignes cementantes de I'os fascicule (document Figure 2.30 Os parodontal. Presence de nombreuses perfora-
Jean-Louis Saffar, Paris 5). tions laissant le passage aux structures vasculaires et nerveuses
(document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(pour revue voir Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). La tissu gingival, un sillon gingival peu profond correspondant a la
gencive remplit I'espace interdentaire en formant la papille inter- profondeur du sulcus (fig. 2.36) (Schroeder et Listgarten, 1997).
dentaire qui affecte souvent la forme d'une pyramide lorsque les
dents possedent un point de contact. La couleur de la gencive
Important: le seuil de sensibilite de la sonde parodontale et de I'ceil
saine est due a la presence des vaisseaux sanguins au sein du
humain ne permet pas d'affirmer avec certitude qu'il n'y a pas de pertes
tissu conjonctif sous-jacent puisque repithelium (dont I'epaisseur d'attache (Grossi ef a/., 1995). Eneffet, il n'est pas impensable que des
n'excede pas quelques centiemes de millimetre) est transparent. moyens sophistiques apparaissent un jour qui pourront detecter des
Son aspect piquete est du aux fibres de collagene exergant une pertes d'attache microscopiques aujourd'hui indecelables par les
tension sur l'epithelium (fig. 2.34). La gencive adhere fermement moyens cliniques conventionnels. En revanche, un sondage realise
au perioste qui recouvre les tables osseuses extemes et est atta- avec des forces au-dela de ce que peut supporter 1'epithelium de jonc-
chee au cement sur sa partie supracrestale. La hauteur clinique tion peut induire le diagnostic de pertes d'attache et/ou de poches paro-
de la gencive varie de zero a plusieurs millimetres, tend a aug- dontales alors qu'elles n'existent pas (Listgarten, 1980).
menter avec I'age sans qu'il soit possible de determiner quelle
est la hauteur minimale de gencive attachee compatible avec la
sante parodontale (Ainamo et al., 1981 ; Ainamo, 1977 et 1978 ; II existe des situations cliniques particulieres ou les criteres cli-
Ainamo et Talari, 1976). niques de sante parodontale decrits plus haut ne sont pas totale-
L'introduction delicate d'une sonde parodontale avec une pres- ment respectes sans pour autant que la denture soit en danger.
sion n'excedant pas 50 grammes objective une attache epithe- II s'agit notamment des recessions gingivales localisees (plus
liale se situant a la jonction couronne/racine et une profondeur du rarement generalisees) atteignant uniquement une des quatre
sulcus se situant entre 0 et 4 mm selon les sites examines faces de la dent. Tres souvent, ces recessions gingivales se
(fig. 2.35). On peut quelquefois observer, sur la face externe du situent sur la face vestibulaire d'une ou de plusieurs dents

44
Le parodonte sain

Figure 2.31 Face de resorption osseuse. Presence d'osteo- Figure 2.32 Lignes d'inversion. Sous le microscope optique, les
clastes dans les lacunes de Howship (document Jean-Louis Saffar, lignes d'inversion objectivent la separation entre I'apposition et la
Paris 5). resorption osseuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(fig. 2.37). Chez I'enfant, 8 % des dents presentent de telles


recessions (Korbendau et Guyomard, 1992).
Cliniquement, on observe alors une exposition d'une partie de la
surface radiculaire avec une attache interproximale cliniquement
et radiologiquement intacte. Plus ou moins importantes en hau-
teur et en largeur, les recessions gingivales ont conduit a une
classification (Miller, 1950). On decrit classiquement les fissures
de Stillman et les festons de McCall (fig. 2.38).
Les recessions gingivales localisees sont tres souvent la signa-
ture de positions inhabituelles (souvent vestibulees) de I'axe des
racines dentaires. Elles peuvent preexister ou etre la conse-
quence de certains mouvements orthodontiques.
En I'absence de pathologies infectieuses et/ou de caracteris-
tiques du risque parodontal, ces recessions gingivales restent sta-
bles ou peuvent evoluer jusqu'a ce que la muqueuse gingivale
retrouve le reste du support parodontal (os, cement, ligament). Si
elles peuvent parfois justifier des actes de chirurgie mucogin-
givale a visee cosmetique, elles ne sont pas pour autant le signe Figure 2.33 Aspects cliniques de la gencive saine. Noter la
d'un plus grand risque de perdre de I'attache et/ou les dents. forme pyramidale des papilles interdentaires qui remplissent la
L'experience clinique montre que, dans quelques cas (souvent totalite des embrasures dentaires lorsqu'ii existe un point de
aleatoires), il peut exister une attache rampante ou, au cours des contact.

45
Parodontie medicale

Figure 2.36 Aspect clinique du sillon gingival (fleche) objectivant


la hauteur de gencive marginale.

Figure 2.34 Travees conjonctives. En microscopie optique et elec- Figure 2.37 Aspects cliniques de recessions gingivales dues a
tronique a balayage, des papilles conjonctives montrent I'interrela- des variations anatomiques extremes. Seule la face vestibulaire
tion entre la surface interne de I'epithelium et le tissu conjonctif des dents presente des recessions gingivales et I'attache epithe-
(document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). lioconjonctive interproximale est cliniquement en position saine.

Figure 2.35 Aspect clinique de I'attache epithelioconjonctive Figure 2.38 Les recessions gingivales peuvent revetir I'aspect de
saine. La mise en place d'une sonde parodontale a pression fissures de Stillman ou de festons de McCall.
controlee entre la gencive saine et la surface dentaire indique que
I'attache epithelioconjonctive se situe a la jonction couronne/
racine.

46
Le parodonte sain

annees, la gencive recouvre spontanement une partie de la racine cuspides ne se recouvrent pas sur un cliche radiologique, e'est
decouverte (fig. 2.39) (Freedman et al., 1999). que I'image est deformee (fig. 2.44).

Remarque : au total, si le sondage a pression controlee et les cliches


radiologiques long-cone montrent une attache epithelioconjonctive
interproximale se situant au collet de la dent et une crete alveolaire se
situant a 2 mm environ de la jonction email/cement, elles ne doivent
pas necessairement inquieter le praticien et/ou le patient.

En effet, si des recessions gingivales localisees vestibulaires se


situent dans un environnement microbien compatible avec la
sante parodontale et s'il n'existe pas de facteur de risque, il faut
a ors poser le diagnostic de « variation anatomique extreme »
(Charon et al., 1996).
On note cependant que les recessions gingivales associees aux
variations anatomiques extremes sont parfois accompagnees de
sensibilite au f raid, moins souvent au chaud, au contact de I'ongle
ou d'un objet metallique et plus rarement au contact des aliments
acides (citron, vinaigre, etc.). Ceci est surtout vrai si les reces-
sions gingivales s'accompagnent de mylolyses (erosion de la
jonction amelocementaire avec entaille en bee de flute) (fig. 2.40).
Ces recessions gingivales sont souvent interpretees a tort par les
patients comme un signe annonciateur de dechaussementet les
amenent parfois a demander une consultation en urgence. II n'est
evidemment pas question ici de donner a penser qu'il faille
négliger la prise en consideration de telles situations puisque cer-
taines techniques de chirurgie mucogingivale permettent, dans
certains cas, de remedier partiellement ou totalement aux conse-
quences inesthetiques des recessions gingivales (fig. 2.41).
il existe egalement d'autres situations cliniques ou le parodonte
peut sembler ne pas etre en bonne sante alors qu'il ne s'agit que
de variations anatomiques particulieres. II s'agit de dents versees,
le plus souvent apres extraction d'une ou de plusieurs dents (sou-
vent de la premiere molaire) (fig. 2.42). La radiographic peut alors
donner I'impression qu'il existe des pertes d'attache avec pre-
sence d'un defaut intraosseux (fig. 2.42). Cependant, si la ligne
qui joint les deux jonctions couronne/racine des dents concernees
est parallele a la crete osseuse radiologique (a la condition que le Figure 2.39 Attache rampante. (a) Patiente de 25 ans presentant
cliche soit correctement expose et sans deformation), il s'agit de des recessions gingivales en rapport avec des variations anato-
miques extremes, (b) Dix ans plus tard, on observe une attache
l'expression d'une autre variation anatomique extreme et non rampante sur les faces vestibulaires des incisives mandibulaires
de pertes d'attache avec defaut osseux. En effet, lorsque les avec une gencive marginale en position plus coronaire.
dents sont orthpdontiquement repositionnees, on s'apergoit que
a lesion disparait.

Aspects radiologiques

La radiologie est un des moyens4 le plus couramment utilise au


;ours de I'examen du parodonte sain ou pathologique (Hauss-
mann, 1991 ; Jeffcoat, 1992 ; Jeffcoat etal., 1995). Depuis tres
:~ctemps, les moyens techniques d'investigation radiologique
utilises en parodontie font appel a la technique dite parallele long-
zone. Cette technique a pour but d'obtenir des images des struc-
:- r es osseuses et dentaires le plus proche possible de la realite
au moins au niveau de la longueur des racines). Pour que les
~ages radiologiques soient de bonne qualite et qu'il y ait le moins
de deformation possible, il est essentiel d'utiliser des anneaux de
Rinn (ou tout autre equivalent porte-film) (fig. 2.43). Ainsi, si les Figure 2.40 Mylolyses. Erosions en « bec de flute » affectant le
bord cervical de la dent. II se peut que cette anomalie soit en
- Et quelquefois le seul ! rapport avec un brossage iatrogene (patient age de 80 ans).

47
Parodontie medicale

Figure 2.41 Variations anatomiques extremes traitees par greffe de conjonctif gingival, (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions
gingivales vestibulaires en rapport avec des axes dentaires anormalement vestibules, (b) La recession gingivale vestibulaire sur la 12 a
ete traitee par une greffe de tissu conjonctif enfoui (documents Bernard Chapotat, Vienne, France).

Figure 2.42 Version dentaire en rapport avec une extraction non Figure 2.43 Les anneaux de Rinn (ou equivalent) permettent de
compensee. La version mesiale donne un aspect radiologique positionner le film retroalveolaire par rapport a la dent et au gene-
pouvant evoquer une perte d'attache verticale alors qu'il s'agit de rates de rayons X de sorte qu'il y ait le moins de deformation
la forme de la crete alveolaire en rapport avec la position des dents possible.
sur I'arcade.

48
Le parodonte sain

Figure 2.44 Image radiologique deformee. La longueur de la


racine de la dent est differente selon I'angulation de la radiogra-
phie. Ceci est du a la position anormale de la dent par rapport au
plan du cliche. Une telle deformation pourrait entrainer des erreurs
de diagnostic, (a) Image non deformee. (b) Image deformee.

La technique du long-cone utilise un generateur de rayons X dont


on peut faire varier le kilovoltage, I'intensite et le milliamperage
de sorte que la definition et le contraste des cliches permettent
une interpretation maximale. En parodontologie, on sacrifie
plus volontiers le contraste au profit de la definition (fig. 2.45).
En d'autres termes, le parodontiste souhaite pouvoir observer
toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir, ce qui peut
parfois donner I'impression de radiographies « pales ». Lorsque
la definition est adequate, il n'est pas rare, avec une telle tech-
nique, d'observer les tissus mous gingivaux (fig. 2.46).
Le developpement des cliches sera realise avec un dispositif auto-
matique possedant un controle de la temperature des bains de
Figure 2.45 Contraste et definition en parodontie. Radiographies
revelateur et de fixateur car cette etape est cruciale pour obtenir des memes dents montrant (a) un cliche tres contraste et (b) un
des cliches interpretables et les plus reproductibles possibles cliche tres defini. Toutes les gammes de gris entre le blanc et le
(fig. 2.47). noir sont visibles sur le cliche bien defini. Noter le spicule de tartre
visible sur le cliche peu contraste (fleche) (document Frangois Moi-
neau, Chartres).

Figure 2.46 Tissus mous et radiographie, Lorsque le cliche radiologique est (a) de bonne definition, on peut observer les tissus mous
gingivaux (fleche) qui ne sont pas visibles (b) sur le cliche contraste (document Francois Moineau, Chartres).

49
Parodontie m e d i c a l e

Figure 2.47 Dispositif de developpement automatique. Le deve-


loppement des cliches est realise a I'aide d'un dispositif automa-
tique oil le temps d'exposition des bains de revelateur et de fixa-
teur ainsi que la temperature des bains sont controles et
constants. (a) VeloPex™ et (b) Periomat™.
Figure 2.48 Manipulations des donnees informatiques des radio-
graphies numerisees. Noter I'apparition ou la disparition de la
trame osseuse selon que le contraste et la definition sont modi-
fies. Cliches realises avec le systeme Digora™. (a) Image contras-
tée, (b) Image definie (document Frangois Moineau, Chartres).

Les progres techniques des radiographies numerisees ont permis L'espace entre la crete alveolaire et la jonction couronne/narine
la mise au point de dispositifs qui utilisent un capteur permettant est occupe par I'attache epithelioconjonctive qui, elle, n'est pas
une moins grande exposition aux rayonnements et evitant en decelable sur un cliche radiographique (fig. 2.50). La crete inter-
merme temps le developpement dont on doit reconnaftre qu'il est proximal peut apparaTtre plus ou moins triangulaire selon que les
quelquefois fastidieux (tab. 2.2). On peut egalement faire varier, dents possedent ou non un point de contact (fig. 2.51).
a la demande, le contraste et la definition, ce qui permet parfois Lorsque le parodonte est sain (ou assaini), on peut egalement
d'observer les differences de mineralisation des differentes struc- souvent observer une ligne blanche qui surligne les racines den-
tures parodontales(,fig. 2.48). taires et qui porte le nom de lamina dura (fig. 2.52). II n'est tou-
Qu'elle soit conventionnelle ou numerique, il est primordial de jours pas etabli avec certitude que la lamina dura est obligatoire-
comprendre que 1'evaluation radiologique du parodonte doit se ment associee a la sante parodontale (Rams ef a/., 1994).
faire sur un bilan complet comprenant au minimum seize cliches
(fig. 2.49). En effet, la prise de cliches isoles de la dent mobile
(parfois realisee en urgence) peut tres bien etre responsable Note : au total, revaluation radiologique du parodonte (sain ou patho-
d'erreurs facheuses de diagnostic et done de traitement. logique) est une etape essentielle, necessaire mais non suffisante, de
I'examen parodontal. II ne faut pas oublier qu'il ne s'agit que d'un exa-
men complementaire. En effet, il n'est pas rare que le clinicien fonde
Important: les cliches retroalveolaires de dents au parodonte sain mon- la quasi-totalite de ses decisions (diagnostic, pronostic, type de traite-
trent une crete interproximal se situant a environ 2 mm de la jonction ment) sur la base de I'examen radiologique, preoccupe qu'il est de
amelocementaire. mesurer les resorptions osseuses.

50
Le parodonte sain

Tableau 2.2 Dispositifs de radiographies numerisees disponibles (d'apres Knellesen, 1999).

* Les 3 facteurs les plus importants selon les utilisateurs : (1) Grossissement. (2) Contraste. (3) Mesure.
** Classement global determine par les resultats moyens des colonnes A a K.
Qualite de I'image chiffree de 1 a 10 (10 = meilleur).
E = excellent = 4, B = bon = 3, C = correct = 2, M = mediocre = 1, Oui = 4, Non = 1.
Nombre des tailles des capteurs classe comme suit: 1 = moyen, 2-3 = bon, 4 ou plus = excellent.
N/A = non applicable.
P et MO = pieces et main-d'oeuvre.

51
Parodontie medicale

Figure 2.49 Bilan radiologique com-


plet comprenant au minimum dix cli-
ches (idealement seize).

Figure 2.51 Aspects radiologiques de la crete interproximale. La


crete peut apparaitre plus ou moins triangulaire selon qu'il existe
Figure 2.50 Position de la crete interproximale sur les cliches un point de contact.
radiologiques. Sur ce cliche de dents au parodonte sain, on note
une distance de 2 mm qui separe le sommet de la crete de la
jonction email/cement. Cet espace est occupe par I'attache
epithelioconjonctive.

Figure 2.52 Lamina dura, (a) Radiographie d'une dent au parodonte sain et intact montrant la presence de lamina dura (b) Immediatement
apres intervention d'elongation coronaire qui consiste a reduire, a des fins therapeutiques, une certaine quantite d'attache parodontale on note
la disparition de la lamina dura sur la partie coronaire de la crete, ce qui suggere que sa disparition est peut-etre synonyme d'activite '

52
Le parodonte sain

IV Aspects bacteriologiques surfaces lisses, les faces occlusales, les faces proximales et les
collets.
Des facteurs physiques (temperature, pH, potentiel d'oxydo-
reduction, pression partielle en C02), qui varient a I'interieur d'une
meme bouche, contribuent egalement a faire de la cavite buccale
A La bouche est un ecosysteme un habitat extremement varie (Mouton et Robert, 1994).
L'organisme humain est compose de 100 000 milliards de cel-
lules dont 90 % sont des bacteries (Darveau et al, 1997). Ces
micro-organismes proviennent de I'environnement (eau, air, C Plaque dentaire
objet, etc.) ou d'un individu (personne ou animal), lis vivent en Les accumulations bacteriennes de la cavite buccale se presen-
harmonie avec l'organisme pour le benefice mutuel des deux par- t e d majoritairement sous forme de biofilms qui resultent d'un
ties. Mais les bacteries ne jouent pas un role passif. La plus ensemble d'interactions entre les differentes composantes du
grande partie de ces micro-organismes participe au developpe- milieu buccal et la flore bacterienne. Ces biofilms ont des carac-
ment de l'organisme a telle enseigne que Ton a propose une unite teres distinctifs selon leur localisation, leur composition bacterio-
fonctionnelle bacteries/cellules epitheliales (Henderson et Wil- logique, leurs activites metaboliques et leurs eventuelles inci-
son, 1998). dences pathologiques sur I'odonte, I'endodonte ou le parodonte.
La bouche represente un excellent environnement pour I'inser- Le terme generique de plaque dentaire est utilise pour decrire ces
tion et la survie de bacteries, parasites, mycoplasmes, levures et biofilms.
virus. Pourtant seules 29 des 500 souches presentes dans la bou-
che se retrouvent dans les selles, attestant ainsi de la selection
qu'operent les structures buccales (Darveau et al, 1997). Uncer- Important: on definit la plaque dentaire comme une accumulation
tain nombre de circonstances peuvent participer au desequilibre heterogene, adherente a la surface des dents ou logee dans I'espace
de cette flore (prescription et prise d'antibiotiques, alimentation, gingivodentaire, composee d'une communaute microbienne riche en
extractions, detartrages, preparations coronaires, brossage, etc.). bacteries aerobies et anaerobies enrobees dans une matrice intercel-
II s'agit en realite d'un ecosysteme ou regne une grande compe- lulaire d'origine microbienne et salivaire (Mouton et Robert, 1994).
tition (Darveau et al, 1997). Les bacteries trouvent ce dont elles
ont besoin pour se nourrir plutot chez I'note (salive, f luide gingival,
cellules) que dans I'alimentation. 1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale
La plaque dentaire est un biofilm, c'est-a-dire une communaute On reconnaTt plusieurs types de plaque dentaire selon sa locali-
de micro-organismes attaches aux surfaces buccales (dentine, sation (plaque des sillons, plaque des surfaces lisses), ses pro-
email, cement, protheses, restaurations dentaires) qui baignent prietes (adherente ou peu adherente) et son potentiel pathoge-
dans une matrice derivee de I'environnement et des bacteries nique (cariogenique ou parodontopathique). Toutefois, une
elles-memes. II s'agit d'une structure tridimensionnelle ou difference fondamentale sur le plan de I'ecologie buccale conduit
I'accrochage des bacteries se fait par I'intermediaire de a reconnaitre deux types principaux correspondant a deux micro-
recepteurs situes sur I'email ou les cellules epitheliales et de environnements radicalement distincts : la plaque supragingivale
ligands tels que les adhesines. et la plaque sous-gingivale.
L'environnement supragingival est baigne par la salive tandis que
I'environnement sous-gingival est baigne par le fluide gingival.
B Habitat buccal L'environnement supragingival est surtout aerobie alors que
I'environnement sous-gingival est presque exclusivement anae-
Le milieu buccal se caracterise par sa complexite. Trois grands robie. L'espace sous-gingival affecte la forme d'un cul-de-sac,
facteurs expliquent que la bouche est un habitat varie et deter- sans chasse liquidienne. Les forces mecaniques susceptibles de
mined pourquoi telle bacterie plutot qu'une autre fait partie du desagreger les populations bacteriennes etablies y sont rares. Au
monde bacterien propre a la cavite buccale, dans I'habitat qui lui contraire, les zones supragingivales sont balayees continuelle-
convient: ment par la salive, exposees a tous les mecanismes d'attrition
— le temps ; propres a la cavite buccale (mastication, deglutition, phonation) et
— les sites anatomiques ; directement accessibles aux mesures d'hygiene.
— les conditions physiques. La distinction clinique entre les deux types de plaques, supragin-
Le milieu buccal se modifie au cours de la vie, done en fonction givale et sous-gingivale, se fait par rapport au lisere gingival. Cette
du temps. En effet, la bouche d'un individu est differente a la demarcation est tout a fait arbitraire, puisque l'on congoit aise-
naissance, par I'absence de dents, de ce qu'elle devient a I'ado- ment qu'il y ait passage progressif d'un environnement a I'autre
lescence, par I'apport des hormones, puis a I'age adulte, par le et d'une communaute a I'autre.
cumul des caries et des parodontites, et a I'age avance, avec une La plaque supragingivale est celle que l'on retrouve sur la cou-
eventuelle edentation partielle ou totale. ronne dentaire ou l'on peut distinguer la plaque des surfaces
Le milieu buccal varie aussi en fonction des sites anatomiques. lisses, la plaque des faces proximales, la plaque des fosses et
Si l'on peut s'attendre a ce que les conditions de croissance des sillons occlusaux. Lorsqu'elle est peu epaisse, elle est invisible a
bacteries varient peu selon les regions buccales (vestibule, palais, I'ceil nu. L'accumulation la plus importante se fait dans les zones
plancher de la bouche), il en va tout autrement entre la surface inaccessibles aux mesures d'hygiene dentaire, dites zones non
des muqueuses et celle des tissus durs dentaires. En effet, les nettoyables : sous la ligne de plus grand contour (le bombe des
muqueuses des joues et des gencives, dont I'epithelium est kera- dents) et dans les espaces interproximaux. Elle est le plus sou-
tinise, constituent des surfaces desquamantes. Cette desquama- vent absente des surfaces concernees par la friction au cours de
tion entraTne une elimination cqnstante des germes fixes aux cel- la mastication (cuspides). Les quantites de plaque dans une bou-
lules epitheliales de surface. A I'oppose, les dents offrent des che varient en fonction du degre d'hygiene de I'individu : 5 a
surfaces non desquamantes qui, elles-memes, varient entre les 20 mg si I'hygiene buccale est satisfaisante et environ 50 a

53
Parodontie medicale

200 mg et plus dans la bouche d'un individu dont I'hygiene est La forte proportion des lipides dans la matrice s'explique par le
negligee. fait que la plaque contient un grand nombre de bacteries mortes.
L'espace gingivodentaire est un site de la cavite buccale qui abrite La lyse de ces bacteries laisse sur place des constituants mem-
un ecosysteme d'interet majeur. Le sillon gingivodentaire ras- branaires, observables sous forme de fragments ou de vesicules,
semble plusieurs types de surfaces : une paroi dure et une paroi dont le contenu en phospholipides, en acides lipoteichoi'ques et
epitheliale qui est elle-meme constitute de plusieurs epitheliums : en lipopolysaccharides (LPS) est eleve.
epithelium de gencive marginale, keratinise, epithelium du sillon,
non keratinise, epithelium de jonction, assurant la sertissure de c Pellicule acquise
la gencive autour de la dent. A la complexite anatomique de ce Une troisieme structure est visible sur une preparation de dent
site s'ajoute un element physiologique qui contribue a definir le avec sa plaque adherente, apres decalcification pour observation
milieu abiotique propre a l'espace gingivodentaire : le fluide du en microscopie electronique : la pellicule acquise exogene (PAE).
sillon gingival, un transsudat serique (exsudat en cas d'inflamma- Elle se forme naturellement et spontanement a la surface des
tion de la gencive) issu des capillaires du conjonctif gingival et qui
percole dans la cavite buccale en passant par le sillon gingivoden-
taire. Les communautes bacteriennes accumulees dans le sillon
gingivodentaire constituent la plaque sous-gingivale. Elle ne peut
etre diagnostiquee de visu parce qu'elle est masquee par la gen-
cive. Elle est moins adherente et moins dense que la plaque
supragingivale.

2 Structure de la plaque dentaire

a Bacteries
L'observation en microscopie optique, par exemple en contraste
de phase, d'un echantillon de plaque immediatement apres son
prelevement, par simple montage humide entre lame et lamelle,
revele d'emblee I'element majeur et predominant de la plaque :
les bacteries. A raison de 108 a 109 bacteries par mg, on ne s'eton-
nera pas en effet qu'un simple echantillon de plaque preleve a la
pointe d'une sonde montre un pullulement complexe de quelques
millions de bacteries. A I'heure actuelle, plus de 300 taxa bacte-
riens ont pu etre identifies dans la cavite buccale humaine, ce qui
illustre bien I'extreme diversite du monde microbien propre a cet
ecosysteme.

b Matrice
II est toutefois necessaire de recourir a la microscopie electro-
nique a transmission pour observer la seconde composante struc-
turale de la plaque : la matrice, composant environ 30 % du
volume total de la plaque supragingivale (fig. 2.53). Sa structure
peut etre fibrillaire, granuleuse ou amorphe, et elle contient les
restes de lyse bacterienne, surtout membranaires. Sa composi-
tion organique est complexe et les nombreux constituants solu-
bles qu'elle contient traduisent la diversite de son origine.
La matrice est principalement d'origine bacterienne, tant par
I'apport des glycocalyx mis en commun entre bacteries que par
I'activite microbienne sur la salive et le fluide gingival. La compo-
sante fibrillaire de la matrice est surtout due aux diverses struc-
tures extracellulaires qui gamissent la surface de la plupart des
bacteries : fimbriae, fibrilles, capsules et glycocalyx de structures
variees.
Sa composition en proteines vient principalement de I'activite
bacterienne sur les glycoproteines salivaires apres separation, par
une neuraminidase, des chaines polysaccharidiques laterales Figure 2.53 Plaque dentaire au microscope electronique a trans-
(acide sialique). Les autres proteines proviennent du cytoplasme mission. La coupe fine d'une dent apres decalcification met en
des bacteries lysees ou sont des enzymes bacteriennes et sali- evidence I'interface plaque dentaire/email; des restes de la frame
organique de I'email sont visibles au bord inferieur de la coupe.
vaires ou, encore, des immunoglobulines.
Des bacteries se sont fixees a la surface de la dent puis s'y sont
La forte teneur en glucides de la matrice provient de I'activite multiplies. Une couche dense aux electrons, continue mais
bacterienne de synthese des polysaccharides par action enzyma- d'epaisseur irreguliere, couvre la surface de I'email et la separe de
tique sur les glucides du regime alimentaire (saccharose) : glyca- ('accumulation bacterienne : c'est la pellicule acquise exogene.
nes, mutanes, f ructanes. Ces polymeres participent a I'agregation Une matrice organique, le plus souvent fibrillaire, remplit l'espace
des bacteries entre elles et vont ainsi renforcer la cohesion de la libre entre les bacteries (grossissement x 10 500) (document
plaque. Hubert Schroeder, Zurich).

54
Le parodonte sain

dents, en un revetement insoluble qui ne peut pas etre elimine rencontrees sont S. mitis biovar 1, S. salivarius, Streptococcus
facilement. Elle apparait en quelques minutes apres que les dents oralis et S. sanguis (Smith etal., 1993).
ont ete polies a la cupule enduite d'une pate abrasive. Son epais- La presence des bacteries pionnieres cree de nouvelles surfaces
seur varie de 0,1 a 1 u.m. disponibles a la colonisation par I'apport de nouveaux recepteurs
II s'agit d'un film organique d'origine salivaire, libre de tout ele- moleculaires que reconnaitront les ligands d'especes prealable-
ment cellulaire, y compris de bacteries. La PAE se forme par ment incapables de coloniser. En meme temps, leur activite
adsorption selective de proteines salivaires a la surface de metabolique contribue a modifier I'environnement. Ces condi-
I'hydroxyapatite. Cette surface minerale est amphoterique car tions sont propices a la colonisation par de nouvelles populations,
des groupes phosphates et des atomes de calcium y sont expo- assurant une succession conditionnee par les nouveaux
ses, permettant ainsi a des groupements acides et basiques de determinants ecologiques ainsi mis en place. La succession per-
s'y adsorber. La PAE est constituee a 98 % de glycoproteines met I'addition et le remplacement de populations au sein d'une
salivaires (GPS). La GPS predominate est une proteine de 62 kD, communaute a la suite de modifications apportees au milieu par
riche surtout en proline mais aussi en tyrosine, histidine et thy- les facteurs allogenes (non microbiens) et autogenes (micro-
mine, glycosylee par I'acide glutamique et I'acide aspartique. biens). A mesure que la succession se poursuit, la diversite des
D'autres composants - mucines, immunoglobulines (IgA, IgG), especes, le nombre des populations et la disponibilite de niches
enzymes (amylase, peroxydase), agglutinines de haut poids mole- ecologiques augmentent. A chaque communaute succede ainsi
culaire et lysozyme - participent aussi a la formation de la PAE. une communaute plus complexe jusqu'a ce qu'un apogee soit
En revanche, I'albumine et le fibrinogene en sont exclus. atteint.
La PAE ne contient pas d'acide muramique, le constituant majeur
du peptidoglycane, ce qui confirme que les cellules bacteriennes
n'entrent pas dans sa composition. Elle est riche en recepteurs Remarque: on explique I'extreme diversite microbienne caracteris-
tique de la plaque dentaire, ou plus de 300 genres et especes ont pu
auxquels se fixent les adhesines bacteriennes mais, dans leur
etre identifies, d'une part, par le phenomene de la succession eco-
grande majorite, ceux-ci sont encore inconnus. logique et, d'autre part, par celui de l'adherence interbacterienne
heterotypique.

D Acquisition de la flore buccale


et formation de la plaque dentaire E Adherence des bacteries buccales
La formation de la plaque dentaire est un processus dynamique L'adherence est un facteur ecologique primordial. En effet, une
en trois etapes (Leonhardt et al., 1995): bacterie ne pourra se multiplier et etre a I'origine de phenomenes
— la premiere etape est la formation de la PAE qui se depose pathologiques que si elle a pu s'integrer a un biofilm en se fixant
sur les surfaces buccodentaires (hydroxyapatite, amalgame, prealablement a une surface. Dans la cavite buccale, trois subs-
titane) et en masque les proprietes respectives ; trats sont disponibles a la fixation des bacteries definissant par-la
— les bacteries pionnieres adherent a la PAE ; meme trois types d'adherence :
— ces bacteries pionnieres servent de support pour des bacte- — l'adherence a une surface dentaire, email, dentine ou
ries colonisatrices secondaires ou tardives. cement. L'interaction bacterie/substrat ne conceme pas la
La plaque etant caracteristique des surfaces dentaires, elle ne phase mineralisee elle-meme ; elle se fait par pellicule inter-
peut se former qu'apres I'eruption des dents. Une bouche sans posee. La caracteristique fondamentale de ce type d'adhe-
dent n'est toutefois pas un milieu sterile car, tout au long de la rence est qu'elle est stable puisqu'il s'agit d'une surface non
vie, un flux continu de bacteries trouve acces a la cavite buccale. desquamante. Cette stabilite des bacteries fixees favorisera
Le destin de ces bacteries constamment transmises, qui est de la formation d'une communaute bacterienne multicouche
s'integrer a la flore commensale ou de n'etre qu'une flore de pas- typique de la plaque dentaire ;
sage, est sous I'influence des forces ecologiques qui condition- — l'adherence aux cellules epitheliales. C'est celle qui est pro-
nent la colonisation bacterienne. Si une bacterie donnee se range pre aux surfaces muqueuses. Sa caracteristique fondamen-
parmi les premieres a coloniser un habitat, elle est dite pionniere. tale est d'etre instable en raison de la desquamation des cel-
Mais elle peut aussi s'integrer a une communaute deja etablie et lules de la couche la plus superficielle, seules accessibles a
participerau phenomene de succession ecologique. la colonisation bacterienne. La desquamation ne permet
Le passage d'une bouche sterile (a la naissance) a une commu- qu'une accumulation monocouche de bacteries sur chaque
naute bacterienne aussi complexe qu'une plaque dentaire est le cellule eucaryote ;
resultat d'une serie d'evenements dont le premier est la trans- — l'adherence a la surface d'une bacterie deja en place ou
mission. II s'agit de la sortie de bacteries de reservoirs exterieurs adherence interbacterienne. Elle peut etre homotypique,
a la cavite buccale et de leur entree dans la bouche. L'acquisition c'est-a-dire se produire entre bacteries d'une meme espece.
est I'evenement suivant. Les bacteries introduites dans la cavite Elle assure la cohesion entre partenaires d'un meme clone,
buccale sont soumises a une selection : les conditions propres a constituant des microcolonies au sein d'une communaute.
I'habitat buccal determinent si les bacteries transmises sont L'adherence interbacterienne peut encore etre hetero-
aptes ou inaptes a s'implanter. Des bacteries capables de satis- typique, c'est-a-dire entre bacteries de genres ou d'especes
faire aux conditions hautement selectives du milieu buccal sont differents. Certains auteurs la designent, en anglais, sous le
les premieres a s'implanter: il s'agit d'especes qui constituent nom de coaggregation. Chaque bacterie dispose d'un ou
une communaute pionniere. Le nombre des especes pionnieres de plusieurs moyens de se fixer a une autre. Le nombre
dans la cavite buccale humaine est limite. Avant I'apparition des d'especes bacteriennes differentes susceptibles de se fixer
dents, deux especes pionnieres majeures sont des strepto- les unes aux autres etant tres grand, on ne s'etonnera pas de
coques: Streptococcus salivarius et Streptococcus mitis la grande diversite des mecanismes.
biovar 1 ; en revanche, Streptococcus sanguis est absent. Apres Seuls quelques-uns de ces mecanismes, mettant en jeu diverses
I'eruption des dents, les streptocoques les plus frequemment molecules a la surface de chacun des partenaires, comme des

55
Parodontie medicale

adhesines, sont actuellement connus. Bien qu'elle soit encore groupe Streptococcus oralis (S. gordonii, S. oralis, S. sanguis) et
mal documentee, on comprend que I'adherence interbacterienne leur adhesion a la PAE s'effectue rapidement, en 2 a 8 heures,
heterotypique soit d'une importance fondamentale pour expli- jusqu'a atteindre une saturation de I'ordre de 2,5.105 a 6,3.105
quer la diversite bacterienne dans cette entite cohesive qu'est la cellules par mm2, sur des sites preferentiels couvrant 12 a 32 %
plaque dentaire. Sous Tangle de la prevention, la notion de cohe- de la surface offerte par la PAE (Bloomquist, etal., 1996). Leur
sion des bacteries entre elles au sein de la plaque revet aussi une adhesion requiert la presence de proteines acides riches en pro-
grande importance. A defaut d'etre capable d'eliminer de la cavite line, d'a-amylase, d'acide sialique dans la PAE (Scannapieco et al.,
buccale les bacteries indesirables, on pourrait envisager de rom- 1995 ; Gibbons etal., 1991 ; Hsu etal., 1994 ; Duan etal., 1994).
pre les chaTnes d'adherence interbacterienne heterotypique, Un deuxieme genre bacterien figure parmi les bacteries pion-
effectuant ainsi la disorganisation souhaitee de la plaque. Certai- nieres : le genre Actinomyces, et principalement les especes
nes bacteries peuvent se fixeraux erythrocytes et provoquer leur Actinomyces naeslundii (dont de nombreux representants ont
agglutination : c'est ['hemagglutination. Cette propriete est sou- parfois ete identifies en Actinomyces viscosus), Actinomyces
vent mise a profit en laboratoire pour I'etude des mecanismes israelii et Actinomyces odontolyticus. Ces actinomycetes expri-
d'adhesion aux cellules eucaryotes. ment en surface de multiples mediateurs de I'adherence, en par-
ticulier des proteines associees aux fimbriae et des recepteurs
1 Mediateurs bacteriens de I'adherence resistant a la proteolyse reconnus par des adhesines portees par
des bacteries d'autres genres. On leur reconnaTt deux types de
A la surface bacterienne se trouvent tous les elements, structu- fimbriae : les fimbriae de type 1 porteurs de ligands intervenant
raux et moleculaires, qui permettent le passage de I'etat libre a dans la fixation aux PRP salivaires et les fimbriae de type 2 inter-
I'etat de fixation irreversible : ce sont les mediateurs bacteriens venant dans I'adherence interbacterienne et aux cellules epithe-
de I'adherence. lis permettent des interactions specifiques res- liales, inhibee par le lactose.
ponsables de liaisons fortes et selectives. Les elements mole-
culaires sont a I'origine d'interactions de type ligand/recepteur Les PRP salivaires presentes dans la PAE sont une classe de
dans lesquelles le role de ligand est devolu a des molecules adhe- molecules dont la richesse en recepteurs est reconnue. Elles
sives bacteriennes appelees adhesines. Considerant que Ton constituent jusqu'a 80 % de la salive parotidienne et se classent
peut detecter pres de 500 taxons bacteriens dans la cavite buc- en trois groupes : acides, basiques et glycosylees. Elles sont
cale humaine, dont environ 300 ont pu etre identifies au niveau codees par une famille de six genes donnant jusqu'a vingt PRP
du genre ou de I'espece, et que chaque bacterie dispose vraisem- salivaires differentes tant par epissage differentiel de I'ARN que
blablement de plusieurs mecanismes d'adherence, il apparaTt evi- par modification post-traductionnelle apres secretion. La gly-
dent que le nombre d'adhesines et de recepteurs comple- coproteine riche en proline, glycosylee a 40 %, est une proteine
mentaires a decrire est extremement grand. A la suite des travaux basique particulierement riche en proline, glycine et acide gluta-
pionniers de Gibbons, un effort de recherche soutenu au cours mique. Elle est reconnue par S. oralis, S. gordonii et Fusobacte-
des vingt dernieres annees a deja permis de caracteriser, parfois rium nucleatum par I'intermediaire de lectines et elle fixe
de maniere preliminaire seulement mais parfois aussi de maniere A. viscosus par des interactions proteine/proteine.
tres detaillee- jusqu'a la regulation genetiquecontrolant I'expres- Les streptocoques cariogenes (capables de provoquer une demi-
sion des adhesines bacteriennes -, un bon nombre de neralisation de I'email), tout particulierement Streptococcus
mecanismes permettant I'adherence des bacteries buccales (Gib- mutans et Streptococcus sobrinus, font partie d'un des cinq sous-
bons et van Houte, 1975). On se contentera ici de decrire quel- ensembles de streptocoques buccaux constituant le groupe his-
ques-uns des mecanismes principaux etudies, en les groupant toriquement connu sous le nom de Streptococcus viridans
selon qu'ils interessent I'adherence a la pellicule acquise, I'adhe- (Schlegel et Bouvet, 1998) :
rence aux cellules epitheliales ou I'adherence interbacterienne. — sous-ensemble Or 1 : S. gordonii, S. sanguis, S. parasuis,
Le lecteur desireux d'obtenir plus ample information pourra se S. mitis, S. oralis;
reporter a des revues detaillees (Handley, 1990 ; Hasty eta /., — sous-ensemble Or 3 : S. pneumoniae ;
1992 ; Jenkinson, 1994 ; Bleiweis et al., 1992 ; Kolenbrander et — sous-ensemble Or 4 : S. anginosus, S. constellatus, S. inter-
London, 1993; Whittaker etal., 1996; Lamont et Jenkinson, medius;
1998).
— sous-ensemble Or 5 : S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus,
S. downei, S. ferus, S. macacae, S. rattus;
2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence — sous-ensemble Or 6 : S. salivarius subsp. salivarius, S. saliva-
a la pellicule acquise rius subsp. thermophilus, S. vestibularis.
La PAE qui couvre la surface des dents est composee de S. mutans et S. sobrinus possedent la capacite d'adherer aux sur-
mucines, de glycoproteines, de proteines riches en proline (PRP), faces lisses de la dent en mettant en jeu plusieurs mecanismes :
de proteines riches en histidine, de differents enzymes comme — les acides teicho'i'ques et lipoteichoiques de la paroi peuvent
I'a-amylase, de proteines contenant du phosphate comme la sta- se fixer directement sur I'hydroxyapatite ;
therine, et d'autres molecules. Toutes ces molecules tirent leur — les acides lipoteichoiques peuvent se fixer egalement sur la
origine de la salive ou du fluide gingival. La colonisation bacte- fibronectine adsorbee a la pellicule acquise ;
rienne de la PAE passe par la reconnaissance de differents — I'adherence peut etre obtenue par une liaison de type lectine-
recepteurs portes par ces molecules. La colonisation d'un site galactose (sucre present dans la PAE) ;
donne ne sera fructueuse que si cette reconnaissance est suivie — I'adherence peut resulter de I'adsorption d'agglutinine sali-
d'une liaison adhesine-recepteur efficace, puis d'une croissance vaire sur la PAE et sur la bacterie ;
bacterienne dependante de la disponibilite de nutriments. — le mecanisme le plus important met en jeu la production de
Les especes pionnieres principales sont des streptocoques qui polysaccharides extracellulaires (glycanes) qui jouent un role
constituent jusqu'a 85 % des bacteries cultivates sur les sur- preponderant dans la cohesion des bacteries entre elles et
faces dentaires 4 heures apres prophylaxie (Nyvad et Kilian, dans leur adherence a la surface des dents. Les glycanes sont
1987). Ces streptocoques appartiennent principalement au synthetises par une famille d'enzymes, les glycosyltransfe-

56
Le parodonte sain

rases (GTF), dont certaines produisent des glycanes inso- intragenerique entre S. gordonii DL1, S. sanguis 12, Strepto-
lubles (mutanes). coccus SM PK 509 et S. oralis 34 est inhibee par le lactose (Whit-
Differents modes d'association de la GTF et du mutane a la sur- taker et a/., 1996).
face bacterienne permettent I'agregation entre cellules et I'adhe- Les adhesines les mieux connues ont ete etudiees chez les
rence des bacteries a la surface des dents : streptocoques ; leur masse moleculaire varie de 35 a 380 kD. II
— les chaTnes de glycanes, par I'intermediaire de recepteurs a y aurait deux modes de presentation des adhesines lipo-
la surface bacterienne et dans la PAE, permettent I'adhesion proteiques :
de cellules entre elles et a la PAE ; — une complexation au peptidoglycane permettant une exposi-
— la GTF de la paroi bacterienne peut servir de point d'ancrage tion en surface de la region N-terminale de I'adhesine ;
pour les chaTnes de glycanes qu'elle a synthetisees, et ainsi — un ancrage a la membrane cytoplasmique avec exposition en
permettre I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE par subsurface de la region C-terminale (Whittaker et al., 1996).
I'intermediaire d'un complexe enzyme-glycane ; Sachant que la couche de peptidoglycane est poreuse, il apparaTt
— des agregats de GTF peuvent assurer une liaison entre que les lipoproteines seraient d'importants mediateurs de l'adhe-
chaTnes de glycanes. rence interbacterienne, car capables d'interactions avec la sur-
face d'une cellule partenaire, qu'elles soient en surface ou
3 Adhesines - Recepteurs de l'adherence ancrees a la membrane cytoplasmique.
aux cellules epitheliales Les multiples mecanismes permettant I'adhesion de bacteries a
bacteries font que bien plus que de simples paires s'agregent.
L'adherence des bacteries aux muqueuses non keratinisees ou Des adhesions intergeniques successives se mettent en place,
keratinisees de la cavite buccale est variable selon le site, la chaque bacterie servant de pont entre une bacterie deja integree
nature, la morphologie, le turn-over des epitheliums consideres au biofilm et une autre en voie d'integration. L'activite metabo-
(face interne des joues, muqueuse palatine, langue, gencive). De lique des bacteries successivement mises en place modifie pro-
maniere generale, la charge bacterienne est essentiellement gressivement I'environnement, permettant ainsi a de nouvelles
composee de streptocoques, et l'on compte de 5 a 50 bacteries bacteries prealablement inadaptees au milieu buccal de trouver
par cellule epitheliale de la joue et jusqu'a 100 bacteries pour une des conditions propices a leur etablissement. C'est le pheno-
cellule epitheliale de la face dorsale de la langue. II s'agit en gene- mene de succession ecologique dans lequel l'adherence
ral d'une colonisation benigne. interbacterienne heterotypique joue un role cle. A cet egard, on
a pu attribuer aux fusobacteries un role particulierement impor-
4 Adhesines - Recepteurs de l'adherence tant (Kolenbrander et London, 1993).
interbacterienne Certaines fusobacteries sont capables de se fixer a la PAE. Mais
La tenacite qui caracterise la plaque dentaire ne s'explique pas c'est leur extraordinaire capacite a se fixer a d'autres bacteries,
seulement par une forte adhesion des bacteries a ia PAE. II existe puis a presenter des recepteurs permettant a d'autres bacteries
de plus un haut degre de cohesion entre bacteries. Cette cohe- encore de s'accumuler en les utilisant comme sites de fixation,
sion est le resultat d'interactions adhesives, soit de nature homo- qui fait qu'on les reconnait actuellement comme intermediates
typique lorsqu'elles maintiennent entre elles les cellules d'une principales entre bacteries colonisatrices precoces et bacteries
meme espece, soit de nature heterotypique (la coaggregation des colonisatrices tardives. On a pu etablir a ce jour que les fusobac-
auteurs americains) lorsqu'elles permettent a des bacteries teries pouvaient s'agreger a pas moins que dix-sept genres bac-
d'especes ou de genres differents de se fixer les unes aux autres. teriens distincts avec une haute specificite puisque chaque sou-
Selon toute vraisemblance, et des etudes sur un nombre toujours che de Fusobacterium nucleatum etudiee ne s'agregeait qu'avec
croissant d'especes buccales le conf irment (Kolenbrander et Lon- un nombre restreint de partenaires. Contrairement aux strepto-
don, 1993), chaque espece bacterienne presente dans la cavite coques qui font montre d'un haut degre d'agregation intragene-
buccale est capable de reconnaftre au moins un partenaire de rique, il semblerait que seules les especes F. nucleatum et Fuso-
genre et/ou d'espece distincts et de s'y fixer. L'adherence bacterium periodonticum soient capables de se fixer I'une a
interbacterienne heterotypique doit etre regardee comme le I'autre. P. gingivalis, une bacterie dont le role etiologique dans les
moteur de la diversite caracteristique des biofilms bacteriens de parodontites a ete particulierement etudie, a une capacite
la cavite buccale. d'adhesion heterotypique avec des especes aussi variees que
Selon qu'elle interesse des bacteries du meme genre ou de S. gordonii, S. sanguis, S. oralis, S. mitis, S. crista, A. naeslundii,
genres differents, I'adhesion heterotypique est dite intragenique F. nucleatum, T., B. forsythus.
ou intergenique. Ainsi, S. gordon/V peut etablir des relations adhe- L'elucidation de toutes les interactions adhesives, homotypiques
sives intrageniques avec d'autres streptocoques (Kolenbrander et heterotypiques, propres aux biofilms de la cavite buccale peut
et Andersen, 1990) tels que S. oralis et Streptococcus SM, et des paraTtre illusoire sinon impossible. Les travaux de nombreuses
relations intergeniques avec A. naeslundii(Andersen etal., 1993 ; equipes (Whittaker ef al., 1996) apportent regulierement de nou-
Kolenbrander et Andersen, 1990) ou avec des fusobacteries velles connaissances. Un effort de synthese de ces connais-
(Kolenbrander etal., 1989). De meme Porphyromonas gingivalis sances (Kolenbrander et London, 1993) est schematise dans la
adhere a des bacteries aussi differentes que A. viscosus (Goul- figure 2.54.
bourne et Ellen, 1991), S. gordonii(Kolenbrander etal., 1994) ou
Treponema denticola (Kigure ef al., 1995 ; Simonson ef al., 1992).
Streptocoques et actinomycetes reconnaissent selectivement
certaines souches des genres Capnocytophaga, Haemophilus,
Prevotella, Propionibacterium et Veillonella (Kolenbrander et Lon- Aspects immunologiques
don, 1993).
Certaines adhesions interbacteriennes sont inhibees experimen-
talement par des sucres, lactose et galactose en particulier, Le fait que la plupart des muqueuses et des surfaces dentaires
indiquant la participation de lectines. Par exemple, I'adhesion des sujets puissent etre en contact avec une plaque dentaire

57
Parodontie medicale

contenant des bacteries pathogenes, des virus ou des parasites rieur (principalement les bacteries du biofilm appele plaque den-
sans developper de parodontites severes milite en faveur de taire) et I'integrite des tissus parodontaux. Si les mecanismes de
mecanismes de defense extremement efficaces permettant de la reaction inflammatoire, chronologiquement la premiere etape
garder les tissus parodontaux intacts (Loe et al., 1986). Pour y des defenses immunitaires, sont operationnels et efficaces, on
parvenir, le parodonte beneficie de Taction combinee de la salive, observe alors un parodonte sain maigre la presence de bacteries
du fluide gingival, de la constante desquamation des cellules en grand nombre dont certaines peuvent etre pathogenes (Loe
epitheliales, de leucocytes fonctionnels aussi bien dans le sulcus etal., 1986).
qu'au sein des tissus parodontaux. La protection des tissus parodontaux est d'abord assuree par les
Quels sont les differents mecanismes immunitaires qui expli- barrieres epitheliales decrites ci-dessus qui s'opposent meca-
quent que la plupart des individus possedent un parodonte suffi- niquement a la penetration des bacteries. La capacite des epithe-
samment sain (y compris les bacteries a leur contact) pour assurer liums a desquamer permet I'elimination constante des bacteries
ses fonctions (Loe et al., 1986) ? qui adherent a la surface des muqueuses. Les surfaces dentaires
ne desquament pas et n'ont done pas la capacite d'eliminer les
bacteries qui y adherent mais le flux salivaire evacue constam-
A Reaction inflammatoire ment les differents agents potentiellement agressifs pour le
La sante parodontale est un etat dont la dynamique est instable parodonte. Les differents composants antibacteriens de la salive
et qui resulte de I'interaction constante entre le milieu bacterien, - immunoglobulines a pouvoir agglutinant (IgA secretaires), lyso-
les forces mecaniques auxquelles le parodonte est soumis et la zyme, lactoferrine, peroxydases, histamines, etc.-assurent, par-
totalite des elements des tissus parodontaux. Afin de garder le fois seuls mais plus souvent de maniere synergique, un controle
capital parodontal intact, I'organisme met en place une reaction et/ou une elimination des bacteries virulentes et des levures (Haf-
dite inflammatoire physiologique quasi constante ayant pour but fajee et Socransky, 1994 ; Kaufman et Lamster, 2000. II a ete
essentiel de garder I'equilibre (homeostasie) entre le milieu exte- montre recemment que les glandes salivaires) principales et

Figure 2.54 Representation sche-


matique de I'accumulation succes-
sive de bacteries a la surface d'une
dent mettant en evidence les pro-
prietes d'adhesion heterotypique de
quelques especes buccales. Latten-
tion est portee sur les couples adhe-
sine-recepteur connus, abstraction
faite des structures (fimbriae,
fibrilles ou autres) qui les portent.
Quelques especes participant a la
succession ecologique, bacteries
pionnieres - bacteries colonisatri-
ces precoces - bacteries colonisa-
trices tardives, sont mentionnees
(d'apres Kolenbrander et London,
1993).

58
Le parodonte sain

accessoires produisent des defensines 1|3 au role antibacterien


important (Bonass etal., 1999).
A cote de ces mecanismes de protection salivaire, il existe au
niveau de la jonction dentogingivale un afflux constant de fluide
gingival provenant des vaisseaux du tissu conjonctif et dont la
composition moleculaire et cellulaire est, a certains egards, pro-
che de celle du serum sanguin (a I'exception des hematies)
(tab. 2.3) (Cimasoni, 1983). Les anticorps specifiques des anti-
genes et les proteines du complement contenus dans le fluide
gingival permettent et facilitent principalement la phagocytose
des bacteries par les polymorphonuclears neutrophiles (PMN)
qui composent plus de 90 % des cellules immunitaires contenues
dans le fluide gingival (fig. 2.55) (Charon etal., 1982a).
Le recrutement specifique et constant des PMN presents dans le
fluide gingival s'effectue a partir de la population de cellules infil-
trant le tissu conjonctif et grace a la presence, a la surface des
PMN, de recepteurs specifiques pour un certain nombre de mole-
cules produites par les bacteries et les cellules de I'hote (Brill et
Krasse, 1958 ; Osborn, 1990 ; Zimmerman etal., 1992). II s'agit
principalement de facteurs d'origine bacterienne comme les lipo-
polysaccharides (LPS), la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine
(FMLP) et de molecules synthetisees par les cellules de I'epithe-
lium gingival, les fibroblastes et les monocytes comme l'IL-1,l' lL -
3, l'IL-6, l'IL-8, l'IL-10, l'IL-12, les metabolites de I'acide arachido-
nique (leucotrienes et prostaglandines E2, PGE2) et du Tumor
Necrosis Factor a (TNFa) (Gemmel et al., 1997 ; Dennison et Van
Dyke, 1997). Certaines proteines immunitaires appartenant au
systeme du complement comme les C3a, C4a et C5a remplissent
egalement le role de facteur chimiotactique pour les PMN (Miya-
zaki, 1991). Dans un delai de 20 a 30 minutes, les PMN parvien-
nent au fond du sulcus ou on les retrouve viables et fonctionnels,
empechant par consequent I'invasion des tissus parodontaux par
les bacteries (fig. 2.56) (Scully et Challacombe, 1979; Charon
etal., 1982a). L'importance des PMN dans la defense au jour le
jour du parodonte a ete demontree sur des animaux rendus expe-
rimentalement neutropeniques qui, dans ce cas, voient leurs tis-
sus parodontaux envahis puis detruits par les bacteries (Attstrom
et Schroeder, 1979 ; Hemmerle et Frank, 1991).

Tableau 2.3 Les principaux elements du fluide gingival (d'apres


Cimasoni, 1983). Figure 2.55 PMN contenus dans le fluide gingival, (a) Aspect mor-
phologique en microscopie electronique a balayage d'un polymor-
phonuclear neutrophile issu du sillon gingivodentaire. Ce leuco-
cyte phagocyte une bacterie (1) dont la taille excede celle de la
cellule (2). Noter la presence d'une hematie (3). (b) Aspect mor-
phologique en microscopie a transmission des bacteries buccales
phagocytees par des neutrophiles.

La quasi-totalite des molecules citees plus haut possede un role


pro-inflammatoire (phlogistique) qui augmente le diametre et la
permeabilite des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival,
facilitant ainsi leur passage entre les cellules endothelials (diape-
dese) puis entre les cellules de I'epithelium de jonction (Gemmel
et al., 1997). Lorsqu'ils sont actives, les mastocytes et les baso-
phils presents a la peripherie des vaisseaux sanguins liberent au
sein du tissu conjonctif des molecules egalement pro-inflamma-
toires comme I'histamine, la bradykinine et I'heparine contenues
dans leurs granules (Schroeder et al., 1973).
Les cellules epitheliales jouent non seulement un role passif de
protection mecanique mais surtout un role actif dans la defense
des tissus parodontaux en renseignant, grace aux cytokines
* Plus de 90 % des leucocytes contenus dans le fluide gingival sont qu'elles produisent, les structures parodontales sur la nature et
des neutrophiles. les eventuels dangers que le monde bacterien peut representer

59
Parodontie medicale

Figure 2.57 Schema


illustrant I'activation
des cellules endothe-
liales. La surface des
cellules endothelial
exprime la E selec-
tine et l'ICAM-1 pour
lesquelles les poly-
morphonucleaires
neutrophiles posse-
dent des recepteurs
specifiques. Grace a
ce mecanisme, les
polymorphonucleai-
res neutrophiles peu-
vent gagner les espa-
ces intercellulaires et
migrer entre deux
cellules endothelia-
les pour rejoindre
I'espace extravascu-
laire.

Figure 2.56 Polymorphonucleaires neutrophiles et plaque dentaire Note : le recrutement des PMN n'est pas aleatoire : c'est le resultat
sous-gingivale. On observe une barriere de polymorphonucleaires d'une selection hautement specifique. Moins de 30 % des vaisseaux
neutrophiles qui s'interposent entre les cellules epitheliales et le sanguins du tissu conjonctif gingival sont engages et participent a ces
biofilm bacterien, empechant ainsi leur penetration au sein des mecanismes de selection (Schroeder et Listgarten, 1997).
tissus parodontaux (document Hubert Schroeder, Zurich).

Une fois parvenus dans le sulcus, les PMN ont pour mission d'eli-
miner et de controler les bacteries presentes dans le biofilm.
pour elles (Henderson et Wilson, 1998). II est possible que certains L'adhesion des PMN aux bacteries se fait par I'intermediaire de
individus presentent, de maniere genetique, un meilleur fonction- recepteurs presents a leur surface (CR1 et CR3) (Denisson et Van
nement de ces mecanismes les protegeant ainsi des destructions Dyke, 1997). Les bacteries recouvertes (opsonisees) avec des
tissulaires (Henderson et Wilson, 1998). Les cellules epitheliales IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont alors
ont egalement la capacite de phagocyter les bacteries et les debris intemalisees et piegees par les prolongements de la membrane
de PMN (Henderson et Wilson, 1998 ; Gemmel era/., 1997). cellulaire des PMN pour enfin etre ncluses dans un phagosome
Les espaces intercellulaires elargis observes entre les cellules de (fig. 2.58) (Attstrom et Schroeder, 1979). Les animaux dont on a
I'epithelium dejonction permettent un meilleur passage des PMN diminue la fonction des lymphocytes par traitement a la
vers le sulcus ou ils emigrent a raison de 30 000 PMN par minute cyclosporine A ne souffrent pas d'invasion bacterienne, ce qui
et par dent (Schiott et L6e, 1970 ; Raeste et al., 1977). Les PMN permet de penser que les lymphocytes ne sont pas ou que peu
adherent a la paroi des vaisseaux sanguins d'abord par pheno- impliques dans les mecanismes de defense des tissus parodon-
mene aleatoire puis grace a I'expression a la surface des cellules taux contre I'invasion bacterienne (Denisson etVan Dyke, 1997).
endotheliales de molecules telles que la E selectine pour laquelle Apres ingestion des bacteries, les granules (aussi appelees lyso-
les PMN possedent des recepteurs specifiques (fig. 2.57) (Korn- somes) primaires azurophiles et secondaires specifiques pre-
man ef al., 1997). Les PMN entrent ensuite en phase de plus forte sentes dans le cytoplasme des PMN fusionnent avec le phago-
adhesion grace a une serie de molecules presentes a leur surface some pourformerun phagolysosome (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991).
appelees integrines et exprimees en grand nombre a la suite de Les mecanismes de bactericidie peuvent alors etre mis en place.
I'activation des PMN (Intercellular Adhesion Molecule 1, ICAM 1) Ces mecanismes utilisent ou non I'oxygene present dans I'envi-
(fig. 2.57) (Norris ef a/., 1991 ; Spertini ef a/., 1991 ; Spinger, 1990). ronnement immediat des PMN (tab. 2.4) (pour revue voir
De plus, les cellules endotheliales secretent de l'IL-8 qui augmente Klebanoff et Clark, 1978).
I'expression des adhesines, favorisant ainsi I'adherence des PMN Les neutrophiles ne possedent que tres peu de mitochondries et
aux cellules endotheliales (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1, utilisent done au repos la glycolyse comme source d'energie (Kle-
Vascular Cell Adhesion Molecule 1, Mucosal Adressin Cell Adhe- banoff et Clark, 1978). Cependant, lorsque les PMN sont actives
sion) (Bickel, 1993). Les PMN migrent a partir de la partie la plus par les bacteries, les produits bacteriens ou les molecules de
coronaire de I'epithelium de jonction dont les cellules possedent i'immunite (cytokines), ils consomment brutalement de grandes
les molecules adaptees a I'adhesion (Schroeder et Listgarten, quantites d'oxygene (burst respiratoire des Anglo-Saxons), bas-
1997). L'interaction entre les PMN et les cellules epitheliales est culent alors leur metabolisme vers la voie des hexoses mono-
rendue possible grace a l'IL-8 retrouvee en forte concentration phosphates et produisent de grandes quantites de metabolites
dans le fluide gingival et a la molecule d'adhesion intercellulaire de I'oxygene dont le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene sont
retrouvee seulement au niveau des cellules de I'epithelium de les plus representatifs (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les meta-
jonction (Eckmann ef a/., 1995 ; Fitzgerarld et Kreutzer, 1995). bolites de I'oxygene generes par les PMN actives sont destines

60
Le parodonte sain

Figure 2.58 Mecanisme de phagocytose des


polymorphonucleaires neutrophiles. Les bac-
teries opsonisees avec des IgG et des mole-
cules du complement (C3a et C4b) sont alors
internalisees et « piegees » par les prolonge-
ments de la membrane cellulaire des polymor-
phonucleaires neutrophiles pour etre ensuite
incluses dans un phagosome.

Figure 2.59 Reac-


tions mises en Figure 2.60 Reac-
place au cours de tion d'activation de
i'explosion respira- la reduction de l'oxy-
toire des polynu- gene. La NADPH
cleaires neutro- oxydase catalyse
philes. L'oxygene I'oxydation du
moleculaire est NADPH en NADPH+
rapidement meta- par la perte d'un
bolise en une serie electron. Cette
de radicaux libres enzyme est pre-
(superoxyde, pero- sente au sein de la
xyde d'hydrogene, membrane des poly-
hypochlorite) morphonucleaires
(d'apres Miyasaki, neutrophiles et auto-
1991). rise la formation de
radicaux libres toxi-
ques pour les bacte-
ries et les cellules de
I'hote lorsqu'ils sont
a tuer les bacteries ingerees par les PMN ou a proximite des PMN produits en trop
par oxydation de leurs groupes SH et inactivation de certaines grande quantite.
proteines (Klebanoff et Clark, 1978). Le donneur d'electrons, le
nicotinamide adenine diphosphate (NADPH), necessaire a la
reduction de l'oxygene (adjonction d'un electron), se trouve dans
la membrane des PMN (Miyazaki, 1991). La NADPH oxydase, pre- produisent de I'OHCI puissamment bactericide (Yamalik era/.,
sente egalement au sein de la membrane des PMN, catalyse 2000 ; Weiss, 1989).
I'oxydation du NADPH (perte d'un electron) (fig. 2.60) (Miyazaki, Si certaines bacteries sont resistantes a ce mecanisme de bacteri-
1991). La myeloperoxydase des granules primaires represente la cidie, un autre systeme est utilise qui met en jeu des enzymes
principale enzyme utilisee par les PMN qui, en presence de proteolytiques contenues dans les granules primaires et secon-
peroxyde d'hydrogene et d'un halogene (le chlore par exemple), dares tels que les defensines, la cathepsine G, I'elastase, la

61
Parodontie medicale

proteinase 3,1'azurocidine, le lysozyme, la calprotectine et la lac-


toferrine (tab. 2.4) (Denisson etVan Dyke, 1997). La destruction
du collagene perivascular qui fait obstacle a leur migration est
probablement realisee par des enzymes en provenance des PMN
et permet une migration plus facile vers le sulcus.

Tableau 2.4 Mecanismes de bactericidie oxygeno-dependant et inde-


pendent des polynucleaires neutrophiles (d'apres Miyasaki, 1991).

On voit done que les PMN et les cellules epitheliales jouent un


role crucial dans la defense des tissus parodontaux et font inter-
vene des reactions intercellulaires complexes avec production de
molecules dont le role est de permettre cette communication
intercellulaire. Le but est de maintenir une flore sous-gingivale la Figure 2.61 Macrophages et tissus sains. Noter I'aspect reni-
moins virulente possible et d'empecher ainsi I'invasion bacte- forme du noyau et la presence de lysosomes (document Dieter
rienne (ou des produits bacteriens) a I'interieur des tissus paro- Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
dontaux.

B Axe monocytes/cellules epitheliales


Alors que les PMN sont retrouves dans le fluide gingival, les leu-
cocytes mononuclees (surtout les monocytes) restent en majo-
rite au sein du tissu conjonctif gingival et torment la plus grande
partie de I'infiltrat inflammatoire (Schroeder et Listgarten, 1997).
Cette selection est effectuee par des molecules comme le CMP 1
(Monocyte Chemoattractant Proteine 1) (Korman et al, 1997).
Les lymphocytes specifiques des antigenes bacteriens presents
dans la plaque dentaire resident egalement au sein de I'infiltrat
inflammatoire. Leur taille reste identique au cours de la sante
parodontale (Page et Schroeder, 1976). A la suite des meca-
nismes initiaux de la reaction inflammatoire, les cellules mononu-
cleees (macrophages/monocytes, lymphocytes) font leur appari-
tion en prenant le relais des polymorphonucleaires neutrophiles
(Oppenheim et al, 1981 ; Rosenstreich, 1981 ; Charon etai,
1982b). On les retrouve en petit nombre au sein des tissus
conjonctifs des parodontes sains ou elles sont attirees sur le site Figure 2.62 Macrophages actives. Aspect histochimique en
inflammatoire par les memes molecules (mais produites en plus microscopie optique des macrophages contenus dans le tissu
faible quantite) que celles qui ont participe a I'apparition des PMN conjonctif. Noter la forte reaction au colorant des macrophages
(fig. 2.61 et 2.62) (Charon et al, 1982a ; Kornman et al, 1997). gingivaux evoquant une activation de la cellule (fleche) (d'apres
Par ailleurs, les cellules endothelials expriment un certain nom- Charon et al, 1982).
bre de molecules a leur surface qui selectionnent specif iquement
les leucocytes mononuclees (Endothelial Cell Adhesion
Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1) (Bevilacqua
ef ai, 1985). II est possible que les bacteries compatibles avec la protectrice. Ainsi, peu de temps apres la reaction inflammatoire
sante parodontale decienchent I'expression de ces molecules, aigue, les lymphocytes et les monocytes predominent autour des
permettant ainsi la mise en place d'une reaction inflammatoire veinules postcapillaires (Page et Schroeder, 1976).

62
Le parodonte sain

A ce stade, les monocytes, mais egalement les cellules de Lan-


gerhans et les cellules epitheliales, apres avoir ingere et meta-
bolise les antigenes, vont etre capables avec I'aide des antigenes
du complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) de types II et III
de presenter I'antigene aux lymphocytes T et B (d'ou le norm
generique de cellules presentatrices de I'antigene) (Ishikawa
etai, 1997). Si ces conditions sont reunies, la reponse immuni-
taire peut se mettre en place et eliminer I'antigene grace a Inter-
vention des plasmocytes et des anticorps qu'ils produisent (Slots
et Taubman, 1992). Une fois I'antigene presente aux lympho-
cytes, ces derniers sont actives, proliferent et se differencient en
cellules matures pour engager une reponse immunitaire speci-
fique de I'antigene presente (fig. 2.63). Les lymphocytes T pre-
sents au sein des tissus conjonctifs se differencient rapidement
en lymphocytes CD4+ auxiliaires ou helpers et sont plus nom-
breux que les lymphocytes CD8+ cytotoxiques (Meikle etai,
1994). On retrouve egalement des lymphocytes B non actives qui
se transforment rarement en plasmocytes producteurs d'anti-
corps (Page et Schroeder, 1976). Ces lymphocytes peuvent rester
au sein du site inflammatoire pendant plusieurs jours ou semaines
durant lesquels ils participent au debridement de la lesion precoce
et initiale ainsi qu'a I'orchestration des mecanismes de cicatrisa-
tion et de reparation (Schroeder et Listgarten, 1997).
Les monocytes humains sont actives in vitro par la quasi-totalite
des bacteries de la plaque dentaire (y compris la plaque dentaire
totale) et leurs composants (LPS, FMLP) (Clark et Henson, 1988 ;
Cohen etai., 1992 ;Cotran et al., 1989). Ilssynthetisentalorstres
rapidement de l'IL-1B, l'IL-1a, de NNFy (interferon gamma), du
TGFp" (Transforming Growth Factor beta), du TNFa, des RANTES
(Regulated on Activation, Normal Tcells Expressed and Secreted)
et des metalloproteinases (Kornman et al., 1997). Toutes ces
molecules sont sous controle d'inhibiteurs qui vont avoir des
effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cica-
trisation spontanee des tissus parodontaux (Oppenheim et al.,
1981 ; Gogly et Peliat, 1997).

Figure 2.63 Interactions cellulaires entre lymphocytes et mono-


cytes. Participation des macrophages dans I'initiation de la
reponse immunitaire en presentant I'antigene aux lymphocytes
grace au recepteur pour I'antigene donne, au complexe majeur
d'histocompatibilite (CMH) et a I'interleukine 1.
Figure 2.64 Effets de I'interleukine 1 sur les differentes cellules.

repondent egalement aux memes stimulations bacteriennes avec


A ce stade, si ces reactions intercellulaires sont sous controle, les production des memes mediateurs en sachant que tous les sti-
tissus parodontaux sont modifies mais intacts. L'amplitude de la muli n'activent pas toujours toutes les cellules. II faut noter cepen-
reponse des monocytes dependra de la nature de I'agent bacte- dant que les cellules epitheliales sont de moins grandes produc-
rien utilise comme stimulus. En retour, certaines cytokines vont trices de cytokines lorsqu'elles sont stimulees par les bacteries
agir sur les cellules epitheliales, les cellules endotheliales et les de la plaque dentaire (Henderson et Wilson, 1998). II s'agit pro-
fibroblastes par mecanisme de retroaction (fig. 2.64) (Clark et bablement la d'une forme d'adaptation pour proteger I'hote
Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran et al., 1989). II est tres sachant que, si certaines cytokines etaient produite en trop
important de noter que des cellules non myeloides comme les grande quantite, elles seraient deleteres pour les tissus parodon-
fibroblastes, les cellules endotheliales, les cellules epitheliales taux.

63
Parodontie medicale

Beertsen W, van Den Bos T Alkaline phosphatase induces the depo-


Important: on voit done qu'un tres grand nombre de reactions inter-
sition of calcified layers in relation to dentin. An in vitro study to
cellulaires faisant intervenir les cellules epitheliales, les cellules endo-
thelials, les monocytes, les macrophages, les lymphocytes T et B, les mimetic the formation of afibrillar acellular cementum. J Dent
polymorphonucleaires neutrophiles et les fibroblastes sont mises en Res 1991 ; 70 : 176-81.
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pas de trap forte intensite ou de trop longue duree. Nous verrons plus Bevilacqua MR Pober JS, Wheller ME. lnterleukin-1 acts on cultured
loin que, lorsque ce n'est pas le cas, ces memes mecanismes protec-
human vascular endothelium to increase the adhesion of poly-
teurs deviennent alors responsables des destructions tissulaires.
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67
Le parodonte pathologique

A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les paro- A Lesion initiale
dontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la
meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition,
plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive mar-
pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce ginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base
sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre obser-
qui representent le signe pathognomonique des parodon- ves aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant
tites. I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele
Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit
poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonu-
destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II clears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a
n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de
sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le
temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al.,
methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le 1975).
choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic
(dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche.
Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique B Lesion precoce
seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en exa-
minant successivement ses aspects histopathologiques, clini- Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion
ques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques. « precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire
dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste
principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et
macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme
temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein
I Aspects histopathologiques du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre
de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les
signes d'inflammation histologique aigue persistent avec
Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les
apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans deta- espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au
chement des fibres supracrestales de la surface de la racine den- sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de poly-
taire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second morphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees
de parodontites. (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente
Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire
histopathologiques des lesions parodontales selon une chronolo- (Payne et al., 1975).
gie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion
precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder,
1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier C Lesion etablie
les parodontites.
Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les
mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les
bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II
s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs
1. Loss of connective tissue attachment. semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou

69
Le parodonte pathologique

A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les paro- A Lesion initiale
dontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la
meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition,
plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive mar-
pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce ginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base
sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre obser-
qui representent le signe pathognomonique des parodon- ves aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant
tites. I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele
Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit
poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonu-
destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II clears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a
n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de
sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le
temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al.,
methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le 1975).
choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic
(dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche.
Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique B Lesion precoce
seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en exa-
minant successivement ses aspects histopathologiques, clini- Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion
ques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques. « precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire
dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste
principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et
macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme
temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein
Aspects histopathologiques du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre
de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les
signes d'inflammation histologique aigue persistent avec
Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les
apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans deta- espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au
chement des fibres supracrestales de la surface de la racine den- sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de poly-
taire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second morphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees
de parodontites. (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente
Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire
histopathologiques des lesions parodontales selon une chronolo- (Payne et al., 1975).
gie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion
precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder,
1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier C Lesion etablie
les parodontites.
Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les
mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les
bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II
s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs
1. Loss of connective tissue attachment. semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou

69
Parodontie medicale

Figure 3.1 Schema des pertes d'attache. Les


pertes d'attache concement, a des degres
divers, tous les elements du parodonte. Elles
peuvent survenir avec ou sans formation de
poches parodontales selon la rapidite et la syn-
chronisation de la destruction de tout ou partie
des tissus parodontaux.

Figure 3.2 Elements en presence lors de la lesion initiale (docu- Figure 3.3 Elements en presence lors de la lesion precoce (docu-
ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis). ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

70
Le parodonte pathologique

moins aigues. Les caracteristiques histologiques de I'inflamma- indirectement par les bacteries virulentes, il est probable que les
tion chronique, nominee lesion etablie par Page et Schroeder molecules produites par les macrophages et les monocytes acti-
(1976), sont (fig. 3.4): ves (ou quelquefois suractives), presents en grande quantite au
— une infiltration des tissus par des cellules mononucleees cours des infections parodontales, peuvent egalement induire des
(notamment des macrophages, des lymphocytes et des destructions tissulaires se traduisant par des pertes d'attache
plasmocytes) ; (Page etal., 1997). Certains auteurs n'ont pas observe de modifi-
— une proliferation des fibroblastes et des petits vaisseaux cation histologique (au niveau aussi bien optique qu'ultrastructu-
sanguins ; rel) au cours des gingivites stables (Longhurst etal., 1980).
— une augmentation de la destruction tissulaire (collagene et Lorsque les tissus sont detruits (lesion avancee), les fibres supra-
substance fondamentale). crestales sont detruites et remplacees par un infiltrat inflamma-
toire dense (Payne etal., 1975). Les lymphocytes B et les plas-
mocytes peuvent alors representer jusqu'a 90 % des cellules
inflammatoires (fig. 3.5). Pres de la lame basale, on observe une
D Lesion avancee couche de polymorphonucleaires neutrophiles sous laquelle se
L'infiltration des monocytes et des macrophages est responsable trouvent des lymphocytes. L'epithelium, alors devenu epithelium
en partie de la perpetuation de la reaction inflammatoire si I'agent de la poche, plus ou moins ulcere, presente une augmentation
agresseur n'est pas elimine. Cette inflammation chronique peut de ses digitations avec proliferation en direction apicale (fig. 3.5).
rester au stade de gingivite ou se transformer en parodontite sans A ce stade, les bacteries ne semblent pas penetrer I'interieur des
que Ton sache precisement les raisons qui declenchent la destruc- tissus lorsqu'il n'y a pas destruction active du systeme d'attache
tion des tissus parodontaux profonds (Newman, 1982). On verra (Selvig etal., 1990).
plus loin que I'hypothese la plus recente proposee par Page et Dans cette lesion avancee, les alterations du tissu conjonctif
Schroeder admet que les gingivites se transforment en parodon- s'observent dans sa partie la plus apicale avec predominance de
tites lorsqu'une flore incompatible avec la sante parodontale est plasmocytes, perte de collagene sous l'epithelium de jonction,
associee a une defaillance locale et/ou generale de I'hote fibrose, formation de poches, presence de plasmocytes alteres,
(Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et Kornman, 1997). Ainsi, alors extension de la lesion dans I'os parodontal et le ligament (fig. 3.6).
que les tissus parodontaux peuvent etre detruits directement et Les espaces medullaires se transforment en tissu conjonctif

Figure 3.4 Elements en presence lors de la lesion chronique eta- Figure 3.5 Elements en presence lors de la lesion avancee (docu-
blie (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis). ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

71
Parodontie medicale

fibreux avec reaction immunopathologique extensive (Page et


Schroeder, 1976).

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T O • ^ ^ . : . ^ ; ^ ? v i - v - : !
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Remarque : I'epithelium sulculaire, transforme en epithelium de poche,


presente des micro-ulcerations avec mise a nu des travees conjonc-
tives, surtout lors des episodes aigus d'activite.

Certains auteurs n'ont pas observe de telles modifications, lis ont


note que les changements tissulaires peuvent s'observer au
niveau microscopique bien avant que les pertes d'attache soient
cliniquement decelables. lis ont observe que les cellules inflam-
matoires se retrouvent dans les espaces medullaires et le liga-
ment sans que les fibres supracrestales soient detruites
(Moskowet Poison, 1991).
Les modifications decrites jusqu'alors peuvent etre suivies d'un
debut de cicatrisation si I'agresseur est supprime spontanement
par le systeme immunitaire (ce qui est le cas le plus frequent) et/ Figure 3.6 Lesions parodontales montrant la destruction des tis-
ou par une forme ou une autre de therapeutique. S'il n'y a pas de sus parodontaux (pertes d'attache).
pertes d'attache, la restauration se fera ad integrum probable-
ment a I'insu du sujet. S'il y a destruction des tissus parodontaux,
une nouvelle attache epithelioconjonctive se formera mais dans
une position plus apicale avec ou sans formation de poches
(Haslett et Henson, 1988).

Note : quelle que soit la quantite de tissus detruits, I'attache epithelio-


conjonctive est de nature identique a celle qui existait avant le debut
de la destruction mais situee a plus de 2 mm de la jonction amelo-
cementaire (fig. 3.7).

La Constance de la presence de I'attache epithelioconjonctive,


quelle que soit sa situation le long de la racine dentaire, a donne
naissance a la notion d'espace biologique (Gargiulo etal., 1961).
II s'agit probablement la d'une forme de cicatrisation spontanee
et rapide apres que I'attache epithelioconjonctive a ete detruite
et a recule devant le front de la plaque sous-gingivale. C'est dire
I'extraordinaire capacite de I'attache epithelioconjonctive a faire
face a I'infection puisque les conditions microbiologiques et
immunologiques sont souvent defavorables.
La surface du cement peut presenter des alterations de structure,
de composition organique et minerale a la suite de processus
pathologiques (Armitage et Christie, 1973; Daly etal., 1980;
Garret, 1975). La microscopie electronique a mis en evidence que
I'inflammation du tissu conjonctif gingival peut entraTner des
pertes de collagene ainsi qu'une dissolution des cristaux mine-
raux au niveau du cement (Selvig, 1966 et 1968).
II est troublant que les resorptions osseuses aient lieu avant celles
affectant la surface radiculaire sans que Ton en connaisse les rai-
sons precises (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete suggere que
les debris epitheliaux de Malassez jouaient un role dans cette
protection relative mais il est plus probable que ce phenomene
soit du a la presence d'une couche de precement non calcifie
(Gottlieb, 1942 ; Loe et Waerhaug, 1961 ; Spouge, 1980 ; Sicher
et Bhaskar, 1972). Les cellules adjacentes a la surface radiculaire
semblent jouer un role protecteur contre les resorptions radi-
culaires (Linskog etal., 1980 ; Linskog et Hammarstrom, 1980).
Le cement, avasculaire, empeche ainsi I'arrivee de cellules resor-
bantes provenant de I'os.
La porosite du cement ainsi que la presence de microfractures
autorisent I'infiltration de composes organiques et inorganiques
d'origine salivaire et/ou bacterienne (Bosshardt et Selvig, 1997). Figure 3.7 Lesion parodontale avec presence de poche. L'attache
II a ete observe la presence de granules, de vacuoles et de sub- epithelioconjonctive est situee a plus de 2 mm de la jonction amelo-
stances de nature polysaccharidique jusqu'a 3 a 12 u.m a I'inte- cementaire (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

72
Le parodonte pathologique

rieur du cement representant probablement du collagene dena-


ture (Armitage et Christie, 1973; Armitage, 1977). Des
ipopolysaccharides d'origine bacterienne ont pu etre detectes
jusqu'a 40 a 70 um a I'interieur du cement mais faiblement atta-
ches (Nakib et al., 1982 ; Lygre et al., 1992).
Des etudes anciennes ont pu mettre en evidence la presence
d'une couche hypermineralisee, dependante de la concentration
ionique de I'environnement, formee de cristaux irregulierement
disposes (notamment de fluor) a la surface du cement et appa-
raissant 3 semaines apres que la racine a ete exposee a la plaque
sous-gingivale ou que le cement a ete elimine par surfagage
(Forsberg ef a/., 1960 ; Furseth, 1970 ; Selvig, 1969). Cependant,
tous les auteurs n'ont pas observe cette plaque (Barton et Van
Swol, 1987; Cohen et al., 1992).
Apres un episode de destruction parodontale, le ligament alveolo-
dentaire et I'os parodontal ne sont pas reconstitues spontane-
ment. Le cement peut presenter des resorptions mais ii est tou-
jours present a la surface de la dentine radiculaire recouverte de
tartre et de bacteries (sauf bien sur s'il y a eu surfagage) (fig. 3.8).

Remarque; il semblerait donc que le cement soit ie tissu parodontal


le plus resistant aux attaques infectieuses.

Au cours des parodontites, I'infiltrat cellulaire et les destructions


du collagene progressent de maniere apicale a distance de la
r
acine dentaire plutot que pres du cement. Les osteoblastes de
la crete alveolaire disparaissent au profit des osteoclastes qui
apparaissent en grand nombre et resorbent la crete osseuse, ce
qui entraine une perte d'ancrage des fibres principales. Ces eve-
nements se declenchent a une distance de 0,5 a 1 mm apicale-
ment par rapport a la base de I'epithelium de la poche (Deporter
et Ten Cate, 1980 ; Selvig, 1966 et 1968). Mais ce n'est pas tou-
jours le cas et Ton peut parfois observer un tissu osseux demine-
ralise sans qu'il soit totalement detruit ou detache (fig. 3.9). On
comprend d'emblee I'importance clinique d'une telle situation
lors d'une instrumentation brutale par detartrage ou curetage de
ce tissu osseux demineralise infecte qui pourrait etre assimile a
Figure 3.8 Histologie du cement d'une lesion parodontale. Le
un tissu de granulation et done elimine. Dans ce cas, les chances cement est present a la surface de la dentine radiculaire malgre
de remineralisation sont affectees, surtout si les conditions micro- la presence de resorptions. Noter la presence de cellules epithe-
biologiques et immunologiques sont defavorables. liales a la surface du cement (document Dieter Bosshardt,
La destruction des tissus parodontaux peut se presenter, plus au Departement de Parodontologie et de Prothese fixee, Universite
niveau clinique qu'histologique, sous une forme horizontale ou de Berne, Suisse).

Figure 3.9 Demineralisation sans pertes d'attache. (a) Le tissu osseux est demineralise sans etre totalement detruit ou detache (b ) ainsi
qu'en atteste le cone de gutta mis en place qui ne parvient pas a la base radiologique de la lesion.

73
Parodontic medicale

verticale. De nombreuses hypotheses ont ete emises pour expli-


quer ces differentes architectures. On retiendra celle de Waer-
haug qui propose que la vitesse asynchrone de progression de la
plaque sous-gingivale vers I'apex le long de deux racines dentai-
res adjacentes est responsable des differences de niveau de
I'attache epithelioconjonctive (fig. 3.10). Pour d'autres auteurs, il
n'y a pas de formation de defauts intraosseux si les espaces inter-
dentaires sont eloignes de moins de 2,6 mm alors qu'ils peuvent
se former si les dents adjacentes sont eloignees de plus de
3,1 mm (Tal, 1984). II a egalement ete emis I'hypothese que la
resorption osseuse ne peut se faire que si le front de la plaque
sous-gingivale est suffisamment proche de la surface osseuse
(en dega d'une distance variant de 0,55 a 2,5 mm selon les
auteurs) (Garant et Cho, 1979 ; Waerhaug, 1978 ; Page et Schroe-
der, 1982). Dans tous les cas de figures, les cellules inflammatoi-
res (monocytes par exemple) sont proches de la surface osseuse
ou Ton observe des osteoclastes (Reichbom-Kjennrud, 1963). De
maniere encore inexpliquee, I'infiltrat inflammatoire ne s'etend
en general pas dans le ligament parodontal qui n'est detruit
qu'apres resorption osseuse (Page et Schroeder, 1976).

Important: au total, pour le clinicien, I'histopathologie permet d'expri-


mer I'equation simple suivante (fig. 3.11):
perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale.
Cette equation sera cliniquement exploitee lorsqu'il s'agira d'estjmer Figure 3.11 Lesions parodontales : perte d'attache, recession gin-
la profondeur des poches sans avoir necessairement recours au son- givale, poche parodontale. La perte d'attache est egale a la
dage. En effet, ia mesure des recessions peut se faire directement et somme : profondeur de la poche + recession gingivale.
le niveau de I'attache interproximale peut s'apprecier avec une pre-
cision acceptable par I'examen et ('interpretation prudente des cliches
radiologiques.
E Invasion bacterienne
La possibility que les bacteries de la plaque sous-gingivale
puissent etre retrouvees au sein des tissus parodontaux n'est pas
une notion nouvelle puisque Goadby I'avait deja proposee en
1907 et que la premiere image histologique de bacteries intratis-
sulaires a ete publiee en 1918 par Turner et Dew. Le debat a
longtemps porte sur la question de savoir s'il s'agissait d'une
reelle penetration des bacteries au sein des tissus ou d'une
simple contamination au cours des preparations histologiques. II
est toujours possible que les effractions tissulaires au cours des
manoeuvres de biopsie aient autorise les bacteries a se trouver
dans les tissus preleves.
Au cours des annees 80, plusieurs equipes ont observe que les
bacteries de la plaque sous-gingivale pouvaient etre retrouvees
au sein des tissus parodontaux (Saglie et Elbaz, 1983 ; Nisengard
et Bascones, 1987). Avant cette date, seules les etudes histolo-
giques sur la gingivite ulceronecrotique admettaient que cela
puisse etre le cas puisqu'il avait ete observe que des spirochetes
pouvaient etre retrouves jusqu'a une profondeur de 300 (xm
(Listgarten, 1965 ; Listgarten et Lewis, 1967). Ces bacteries sont
suffisamment mobiles pour penetrer rapidement les tissus paro-
dontaux (surtout lorsqu'ils sont ulceres) (fig. 3.12).
Frank (1980) est le premier a avoir prouve que les bacteries de la
plaque sous-gingivale peuvent penetrer les tissus parodontaux :
il a pu observer au microscope electronique a transmission des
bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjonctif
gingival et au contact des tissus osseux (fig. 3.13). Par la suite,
selon les auteurs, 50 a 80 % des biopsies etudiees se sont ave-
rees positives. Grace aux techniques d'immunofluorescence,
Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingi-
Figure 3.10 Hypothese de Jan Waerhaug. La vitesse a laquelle valis ont pu etre observes a I'interieur des cellules epitheliales
progresse le front de la plaque sous-gingivale dans un espace (Christersson et al., 1985). On observe des tunnels entre les
interproximal peut expliquer la formation de lesions horizontales cellules epitheliales dans lesquels on retrouve des coccis, des
plutot que verticales. Cela est d'autant plus vrai que les dents sont batonnets, des capnocytophages, des filaments et des myco-
plus ou moins eloignees les unes des autres. plasmas. On retrouve egalement des bacteries dans la lame

74
Le parodonte pathologique

basale, entre les fibrilles, dans le ligament et dans les lacunes


osseuses a la partie apicale des lesions parodontales ulcerees. II
n'est pas impossible que les enzymes bacteriennes (notamment
la hyaiuronidase) ouvrent le chemin aux bacteries. II est important
de noter que la quantite des bacteries presentes dans la plaque
sous-gingivale est proportionnelle a celle retrouvee au sein des
tissus parodontaux (Christersson et al., 1987). De maniere
logique, on ne retrouve pas de PMN la ou on observe des bacte-
ries. Lorsque les PMN sont presents, il y a absence d'image de
phagocytose et de degranulation (Carranza et al., 1983). On peut
supposer que certaines dysfonctions des PMN autorisent la pene-
tration des bacteries au sein des tissus parodontaux.
Grace a la microscopie electronique a balayage et a la microscopie
optique, certains auteurs ont pu conf irmer des observations faites
chez le rat, le hamster et le chat: il sont montre la presence de
bacteries dans les lacunes du cement et a I'interieur des tubuli
dentinaires sur des dents sans carie mais au parodonte malade
(fig. 3.14) (Daly et al., 1982 ; Adriaens et al., 1988). Les dents
depulpees et/ou obturees incompletement pourraient done aussi
servir de reservoir bacterien et ensemencer les lesions parodon-
tales, surtout si la dentine est mise a nu par le surfagage (Adriaens
et al., 1988). En effet, les tubuli dentinaires ont un diametre d'envi-
ron 2 a 3 |im, superieur a celui de la plupart des bacteries. On
comprend d'emblee I'importance clinique de telles observations
puisqu'une lesion parodontale peut infecter la pulpe et vice versa.

II Aspects cliniques

Les patients atteints de lesions parodontales (surtout lorsqu'elles


sont actives) se plaignent et/ou presentent un ou plusieurs des
huit symptomes invalidants suivants qui perturbent les diffe-
rentes fonctions devolues aux dents et/ou au parodonte :
— le saignement;
— I'halitose ;
— les recessions gingivales ;
— les mobilites ;
— les migrations ;

Figure 3.12 Invasion bacterienne. Aspects au microscope electro-


nique de bacteries au sein des tissus parodontaux atteints de gin- Figure 3.13 Bacteries presentes dans la partie apicale d'une
givite ulceronecrotique. (a) Noter les necroses tissulaires. Bacte- lesion parodontale. Bacteries entre les cellules epitheliales, dans
ries (b) entre les cellules et (c) entre les fibres conjonctives le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux obser-
document Max Listgarten, University of Pennsylvania, Etats- vees en microscopie electronique a transmission (document
Jnis). Robert Frank, 1980).

75
Parodontie medicale

II est toujours possible que, en dehors des raisons strictement


parodontales, les saignements gingivaux soient accentues par la
prise de medications (anticoagulants par exemple) ou par des
situations medicales particulieres (troubles de la coagulation
comme I'hemophilie ou une thrombocytopenie). Enfin, la simple
presence de limites prothetiques sous-gingivales est toujours
potentiellement capable d'induire des ulcerations de I'epithelium
sulculaire ou de la poche facilitant ainsi le saignement de la gen-
cive marginale (Stelzel etal., 1997).

B Mobilite et migration
Les dents au parodonte sain presentent (heureusement) une
legere mobilite physiologique de quelques dizaines de millimetres
dans le sens vestibulolingual ou palatin qui peut varier selon les
individus, les dents et les moments de la journee (Mulhemann
etal., 1965; Mulhemann, 1967; pour revue voir Giargia et
Lindhe, 1997). Cependant, lorsque les tissus parodontaux ont ete
detruits par une infection parodontale suffisamment severe, la
racine clinique est diminuee et la couronne clinique est aug-
mentee (fig. 3.16). Le bras de levier est alors tel que la ou les
dents peuvent devenir plus ou moins mobiles et/ou migrer. C'est
d'ailleurs la premiere explication de la mobilite dentaire au cours
des parodontites (Mulhemann, 1967). II faut neanmoins noter
Figure 3.14 Presence de bacteries dans les tubuli dentinaires. On qu'on ne connait toujours pas la quantite minimale de tissus paro-
remarque que la taille des tubuli dentinaires est superieure a celle dontaux a detruire avant de voir apparaTtre une mobilite ou une
des bacteries (document Patrick Adriaens, Bruxelles. Avec I'auto- migration pathologique. Ces symptomes amenent souvent'les
risation du Journal of Periodontology, 1988). patients a consulter en urgence et declenchent de la part de la
majorite des praticiens la realisation d'une contention plus ou
moins complexe. L'inflammation du tissu conjonctif et du desmo-
— les sensibilites aux variations thermiques ; donte peut egalement expliquer les mobilites dentaires patho-
— les tassements alimentaires ; logiques (desmodontite).
— les suppurations.
Les mobilites et les migrations peuvent etre la consequence
II est important de ne pas oublier qu'aucun de ces symptomes
de pertes d'attache seules, de trauma occlusal seul ou de la
n'est, a lui seul, associe avec certitude aux lesions parodontales
combinaison de ces deux facteurs. Le trauma occlusal aug-
actives ou au repos. En effet, les saignements peuvent par
mente la mobilite d'une dent qui a perdu de I'attache comme
exemple etre dus a une gingivite stable, I'halitose et les suppura-
cela a ete tres bien montre sur I'animal soumis au protocole
tions a une lesion endodontique, les mobilites et les migrations a
de parodontite experimentale par des equipes scandinaves et
des problemes strictement occlusaux, les tassements alimen-
americaines (Lindhe etal., 1975; Caton et Kowalski, 1976).
taires a des restaurations iatrogenes, les sensibilites au froid a
Ceci ne veut pas necessairement dire que la mobilite aug-
des lesions carieuses et les recessions gingivales a des variations
mentee est due a des pertes d'attache supplementaires
anatomiques extremes. Neanmoins, les symptomes associes
creees par le trauma occlusal. Tous les cliniciens ont observe
aux pertes d'attache sont en general assez faciles a observer par
qu'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise a un
les patients et/ou le parodontiste. En revanche, leur interpretation
trauma occlusal presente souvent une image radiologique de
peut parfois etre difficile. On verra plus loin quels sont les moyens
defaut intraosseux ou une image de lesion en cuvette
cliniques de detection et d'interpretation de ces symptomes,
(fig. 3.17). II est possible que, dans ce cas, le trauma occlusal
A ce stade, seront passes en revue les huit symptomes associes
ait demineralise I'os soumis a la surcharge, donnant I'impres-
aux pertes d'attache en essayant d'en comprendre la signification.
sion radiologique d'une perte d'attache verticale et/ou en
cuvette. La seule fagon non invasive de connaTtre le reel niveau
de I'attache epithelioconjonctive est de placer un cone de gutta
A Saignement dans la lesion et de realiser un cliche radiologique (fig. 3.18).
Le saignement de la muqueuse gingivale peut se produire au cours Ceci est important pour le diagnostic et done pour le traitement
du brassage, de la mastication, du sondage, de la prise d'empreinte adequat d'une telle lesion.
et quelquefois etre spontane. II peut etre occasionnel ou constant, Les migrations dentaires d'origine parodontale ont les memes
ancien ou d'apparition recente, leger ou profus, localise ou gene- origines que la mobilite. Les simples pressions exercees sur une
ralise. Le saignement gingival signe une fragilite de I'epithelium dent ayant perdu de I'attache (mastication, parafonction, pulsion
gingival et une alteration franche du tissu conjonctif gingival sous- linguale) peuvent alors declencher une migration souvent vesti-
jacent infiltre, partiellement detruit et hypervascularise (fig. 3.15) bulaire, parfois mesialeet plus rarement verticale (fig. 3.19). Lors-
(Page et Schroeder, 1976). On verra plus loin les moyens cliniques que ces migrations s'aggravent, il est possible que ce soit dd a
qui permettent de les interpreter mais on peut d'emblee reconnai- des pertes d'attache actives, a un trauma occlusal ou a la combi-
tre que ce symptome ne motive que tres rarement une consulta- naison des deux conditions. Les migrations dentaires peuvent
tion alors qu'il s'agit toujours, meme au cours des gingivites, au egalement se produire lors de la poussee evolutive de dents de
minimum d'une alteration du parodonte superficiel. sagesse ou lors de problemes occlusaux en rapport avec des para-

76
Le parodonte pathologique

fonctions (bruxisme par exemple). Les migrations dentaires appa- C Halitose


raissent dans plus de la moitie des cas au cours des infections
parodontales et s'expliqueraient par la perte de tension des fibres Le probleme de I'halitose est devenu suffisamment important et
supracrestales au cours des parodontites (Martinez-Canut etai, conceme un nombre assez eleve de patients pour avoir justifie,
1997 ; Gaumetefa/., 1999). en 1993, le premier symposium international sur le sujet suivi par

Figure 3.15 Saignement gingival. Muqueuse


gingivale saignante (a) apres controle de pla-
que, (b) au sondage et (c) a la prise
d'empreinte. (d) Ulcerations, infiltration du
tissu conjonctif gingival et grande quantite de
vaisseaux sanguins visibles sur une coupe his-
tologique d'un tissu gingival hemorragique.

77
un symposium a Paris (Rosenberg et McCulloch, 1992 ; Scully
etai, 1997 ; van Steenberghe et Rosenberg, 1996). Probable-
ment pour les memes raisons (ajoutees a celles qui concement
des preoccupations strictement economiques), les media nous
informent des solutions palliatives (spray, bonbons, bains de
bouche, etc.) masquant ou tentant de masquer la mauvaise
haleine. II existe aujourd'hui des centres de I'halitose au Canada
et aux Etats-Unis. Selon Sanz etai (1996), 58 % des patients
consultent pour halitose sous la pression d'un proche et 18 % de
leur propre chef (Sanz, 1999).
Foetor ex oris ou cacostomie sont les termes qui designent la
mauvaise haleine provenant du milieu buccal. L'usage a consacre
le terme halitose pour definir la mauvaise haleine buccale. Le lec-
teur interesse pourra consulter I'excellente revue de la litterature
de Reingewirtz (1999).
Figure 3.16 Lesion parodontale et mobilite. Les mobilites den-
taires sont plus importantes lorsque les pertes d'attache augmen-
II faut d'emblee dire que les odeurs desagreables pergues par le
tent. patient, son entourage et/ou le praticien n'ont pas toutes pour
origine les dents, le parodonte ou les muqueuses buccales. Elles
peuvent avoir des origines gastro-intestinales (hepatopathies,
neoplasmes), renales (insuffisance renale chronique des dialy-
ses), hormonales (periode d'ovulation), medicamenteuses (disul-
firame, nitrates), metaboliques (acidocetose diabetique, trime-
thylaminurie) ou broncho-respiratoires (rhinites, amygdalites,
sinusites, bronchectasie, abces pulmonaires) et sont alors appe-
lees stomatodysodie ou ozostomie. De meme, toutes les odeurs
ne se ressemblent pas (Laudenbach etai, 1996).

Note :la grande majorite des mauvaises odeurs pergues par le patient
ou son entourage sont d'origine buccale.

Lorsque le sucre est ajoute a un milieu de culture contenant de


la salive et de la plaque dentaire, le pH devient acide a la suite du
metabolisme des bacteries a Gram positif saccharolytiques et le
milieu nedeveloppequetres peu d'odeur (Reingewirtz, 1999). Si
le sucre est ote du milieu salivaire, on detecte tres rapidement
une odeur desagreable, ce qui confirme que les bacteries paro-
dontales pathogenes produisent dix fois plus de composes sulfu-
res volatils (CSV) que les bacteries non pathogenes (Reingewirtz,
1999 ; Scully etai, 1997). En effet, il a ete montre que les spiro-
chetes, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis,
Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Micromonas
micros (Peptostreptococcus micros), Rothia dentocariosa produi-
sent des CSV comme I'hydrogene sulfure (H2S), du methyl-
mercaptan (CH3SH), du disulfure de dimethyle (CH3-S-S-CH3) qui
proviennent du catabolisme de proteines et de peptides de I'hote
possedant des acides amines comportant des ponts disulfures
tels que la cysteine, la cystine ou la methionine (provenant prin-
cipalement des cellules epitheliales et des cellules sanguines)
mais egalement ceux qui contiennent de I'azote (tryptophane,
ornithine, arginine) (Tonzetich, 1996 ; Schmidt et ai, 1978). L'hali-
tose peut egalement provenir de diamines (putrescine, cadave-
rine), d'acides organiques (acetiques, propioniques) ou de
composes aromatiques (indole, scatole) (Reingewirtz, 1999).
Une grande partie des bacteries associees a la mauvaise haleine
provient de la surface du dos de la langue ou elles se refugient
dans les plis, fissures et papilles (Scully et al, 1997 ; Young et ai,
1993). A ces endroits, la pression en oxygene est suffisamment
basse pour favoriser la croissance des 82 especes bacteriennes
anaerobies capables de produire de I'hydrogene sulfure a partir
Figure 3.17 Aspects radiologiques d'une dent atteinte de pertes de la cysteine et des 25 bacteries productrices de methyl-
d'attache et soumise au trauma occlusal. Image radiologique mercaptan a partir de la methionine (Persson ef ai, 1989 et 1990).
d'une lesion en « cuvette » sur une incisive soumise au trauma Certaines etudes ont montre une correlation entre I'halitose et
occlusal. les parametres cliniques (indice de plaque, indice gingival, profon-

78
Le parodonte pathologique

Figure 3.18 Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion infra-osseuse. Le niveau de I'attache epithelioconjonctive se trouve a
'endroit ou le cone de gutta rencontre une resistance, (a) Radiographie sans cone de gutta. (b) Radiographie de la meme lesion avec
mise en place du cone de gutta.

deur des poches) et d'autres non. De Boever et Loesche (1995)


ont mis en evidence une correlation entre I'halitose, le taux de
CSV, les parametres cliniques, les caracteristiques du dos de la
langue et un test microbiologique (BANA Test™).

Remarque: les parodontites ne sont pas obligatoirement accompa-


gnees d'halitose (Bosy era/., 1994). Ainsi, ii a ete observe plusieurs
groupes : halitose et parodontite (18 %), parodontite sans halitose
(11 %) et halitose sans parodontite (41 %), le reste etant represents
par absence de parodontite et d'halitose. II se peut que ces differences
soient a attribuer aux periodes d'activite et de repos des parodontites
etudiees

Les parametres physico-chimiques (pH, pression en oxygene,


potentiel d'oxydoreduction) jouent un role fondamental dans la
production des CSV puisqu'ils determinent en grande partie les
conditions favorables a la croissance des bacteries productrices
de CSV (Scully etai, 1997).
Figure3.19 Migration en presence de pedes d'attache et de II est important de diagnostiquer I'halitose et de la traiter non seu-
trauma occlusal. Dans ce cas, une parafonction a ete suffisante pour lement parce qu'elle handicape le patient et/ou son entourage mais
deplacer les dents au parodonte reduit dans le sens de la force. aussi parce que les CSV ont des effets toxiques sur les tissus paro-

79
Parodontie medicale

dontaux en f ragilisant les muqueuses non keratinisees, en modif iant E Sensibilites dentinaires
le cytosquelette des fibroblastes, en activant les monocytes et en
perturbant le processus de cicatrisation (Ratcliff et Johnson, 1999). Les pertes d'attache accompagnees de recessions gingivales
La plupart du temps, I'halitose parodontale se detecte par voie sont responsables de I'exposition des racines dentaires au milieu
organoleptique. Differentes solutions ont ete proposees pour exterieur. Par ailleurs, les sensibilites dentinaires deviennent tres
mesurer I'halitose : le test olfactif (cote de 0 a 3), le test de la soie importantes et invalidantes apres un surfagage qui elimine le
dentaire passee entre les dents et presente au patient (!), le test cement et quelquefois une partie de la dentine (fig. 3.21) (Ber-
du poignet (le patient leche le poignet avec le dos de la langue et man, 1985). Ceci est surtout vrai au cours des parodontites a pro-
le praticien determine s'il y a halitose), le test de la salive dans gression rapide ou les poches n'ont pas le temps de se former.
une boite de Petri, le test de la cuillere et I'halimetre (Rosenberg Ces sensibilites, localisees ou generalisees, sont plus souvent
er al., 1991 ; Rosenberg et McCulloch, 1992). declenchees par le froid, moins par le chaud et plus rarement par
les aliments acides, mais peuvent diminuer I'efficacite du
controle de plaque supragingivale (Brannstrbm, 1966). Le
contact des surfaces dentaires avec des objets metalliques ou
D Tassements alimentaires I'ongle peut etre sensible, voire douloureux. Dans certains cas
La plupart des debris alimentaires sont spontanement elimines ou les pulpes sont larges, on peut observer des signes de pul-
par la mastication et la deglutition. Lorsqu'il y a eu destruction pites chroniques.
des tissus parodontaux profonds (pertes d'attache), les espaces
interproximaux sont de plus grande dimension et done plus
Note: les sensibilites dentinaires s'expliquent par I'exposition des
retenteurs d'aliments (fig. 3.20). Certains aliments sont plus sus- tubuli dentinaires au milieu exterieur. La theorie la plus acceptee
ceptibles a la retention que d'autres, par exemple les fibres ani- aujourd'hui pour expliquer les sensibilites dentinaires repose sur les
males ou vegetales. Les patients s'en plaignent et ont un besoin differences de pression osmotique entre le milieu exterieur et la pulpe
compulsif de les eliminer, le plus souvent d'abord avec la langue creant ainsi la compression des fibres de Tomes qui transmettent
puis, en cas d'echec, a I'aide d'un cure-dents ou de tout ce qui I'influx aux terminaisons nerveuses de la pulpe (fig. 3.22) (Brannstrom
leur tombe sous la main (trombones, morceaux de papier, et Astrom, 1972).
aiguilles, tickets de metro), plus rarement du fil dentaire en soie
lisse ou ciree, quelquefois avec un hydropulseur et exceptionnel-
lement avec des brossettes interdentaires. Ce symptome peut F Recessions gingivales
etre aggrave par la presence de restaurations dentaires debor-
dantes (couronnes, bridges, amalgames, inlays, etc.). La pre- II est probable que le terme dechaussement trouve son origine
sence de tartre peut egalement aggraver les retentions d'ali- dans le fait que les parodontites s'accompagnent souvent (mais
ments entre les dents surtout lorsque les pertes d'attache pas toujours) de recessions gingivales mettant a nu une partie de
interproximales sont severes. Enfin, la presence de poches peut la racine dentaire donnant I'impression aux patients que la dent
egalement etre responsable de retention de particules alimen- sort de son alveole.
taires de petite taille (pop corn par exemple). Sans etre pathologiques, certaines recessions gingivales appa-
raissent avec I'age probablement par erosion naturelle de la
muqueuse gingivale et/ou provoquee par le brassage iatrogene
Note: contrairement a une croyance tenace, aucun aliment en parti- des dents (fig. 3.23) (Khocht etal., 1993 ; Kaumudi etal., 1994).
culier ne peut etre considere comme fecteur etiologique des pertes
d'attache. En revanche, i! est toujours possible que les tassements Elles peuvent egalement etre provoquees par des mouverments
alimentaires obstruent I'entree d'une lesion parodontale creant ainsi orthodontiques, des dehiscences ou des fenestrations osseuses
un environnement anaerobie favorable a la proliferation des bacteries (Gorman, 1967 ; Vekalahti, 1989 ; Stoner et Mazdyna, 1980). Les
pathogenes.

Figure 3.20 Vue clinique d'espaces interproximaux agrandis par Figure 3.21 Recessions gingivales et sensibilites dentinaires. Ce
les pertes d'attache (fleche): ils sont alors plus retenteurs d'ali- patient se plaint de sensibilites au froid apparues apres un
ments. detartrage/surfacage genant I'alimentation et le bon deroulement
des soins locaux de controle de plaque supragingivale.

80
Le parodonte pathologique

recessions gingivales amenent souvent les patients a consulter


puisqu'ils peuvent les observer par eux-memes par simple exa-
men visuel. Au contraire des variations anatomiques extremes,
lorsqu'il existe des pertes d'attache pathologiques d'origine infec-
tieuse, c'est non seulement une des quatre faces de la racine qui
est exposee mais tres souvent la totalite de la circonference de
la dent (fig. 3.24). II semblerait que les recessions gingivales qui
accompagnent les pertes d'attache soient plus importantes
lorsque le tissu conjonctif gingival est peu epais et que les tables
alveolaires sont fines.

Important: a elles seules, les recessions gingivales circulates patho-


logiques signent I'existence des pertes d'attache, Elles sont plus
importantes et d'apparition plus frequente au cours des parodontites
a progression rapide car la muqueuse gingivale se retracte en meme
temps et au meme rythme que le ligament et I'os parodontal. En revan-
che, elles sont minimes lorsque les tissus mineralises sont detiuits
plus vite que les tissus mous. Dans ce cas, les poches se forment
(recession gingivale = perte d'attache- poche parodontale).Tres sou-
vent, il est possible de distinguer par vision directe ou avec I'aide d'une
sonde parodontale la jonction amelocementaire, sauf lorsqu'il y a eu Figure 3.22 Theorie expliquant les sensibilites dentinaires. La dif-
surfacage intempestif et repete (fig. 3.25). Enfin, les recessions gingi- ference de pression osmotique entre le milieu exterieur et la puipe
vales sont souvent associees aux sensibilites dentinaires (ce qui repre- cree des compressions des fibres nerveuses entrainant les sen-
sente un autre motif de consultation et ajoute a I'anxiete des patients sibilites dentinaires.
concemes).

G Suppurations, abces
Les suppurations d'origine strictement parodontale sont la
consequence de I'impossibilite et/ou de I'echec des cellules
immunitaires de I'hote (principalement les PMN et les cellules
epitheliales) d'eliminer les bacteries sous-gingivales pathogenes
oarce qu'elles sont:
— trop nombreuses pour le nombre de PMN presents dans la
lesion ;
— trop toxiques pour les PMN (comme la leucotoxine 6'Actino-
bacillus actinomycetemcomitans) (Baehni et al., 1979).
Une autre raison est que les PMN peuvent etre dysfonctionnels,
Partiellement ou totalement incapables d'adherer, de phagocyter
et/ou d'eliminer les bacteries (Van Dyke, 1991).
Figure 3.23 Recessions gingivales chez un patient age. Ces
C' est pourquoi, sous le microscope, le pus apparaft comme un
recessions sont dues au vieillissement du parodonte et/ou a un
melange de tres nombreux PMN plus ou moins alteres (fig. 3.26). brossage iatrogene. Elles n'ont en general pas de signification
Les abces parodontaux represented 7 a 14 % des urgences en pathologique en I'absence d'infection parodontale. II preexiste ici
dentisterie et affectent 7 %0 des patients qui consultent en paro- des variations anatomiques extremes.
dontie (Herrera etal., 2000). Par ailleurs, 57 % des patients
atteints de pertes d'attache non traitees presentent des abces
parodontaux alors que ce pourcentage est de 13,5 % pour les
patients en cours de traitement et de 37 % pour ceux traites en
maintenance (Herrera et al., 2000). Lorsqu'une dent presente un
abces parodontal, elle peut etre consideree par le patient et/ou le
praticien comme de mauvais pronostic (Becker et al., 1984).
Le plus souvent, les suppurations parodontales se drainent par la
jonction dentogingivale et ne sont done pas douloureuses : elles
sont par consequent non pergues par le patient (fig. 3.27). Ce
drainage spontane des suppurations parodontales explique
qu'elles ne fistulisent que tres rarement et passent souvent ina-
oercues. Il faut neanmoins noterque le melange de luide gingival
et de plaque dentaire est macroscopiquement peu different du
puS. Les suppurations s'accompagnent en general d'une legere
tumefaction gingivale qui peut etre discrete. Line simple pression
digitale ou a I'aide d'un brunissoir fait sourdre facilement le pus
hors de la lesion. II n'est pas rare que les abces parodontaux Figure 3.24 Recessions gingivales en relation avec des pertes
soient spontanement resolutifs et ne motivent donc pas de d'attache d'origine infectieuse. Dans ce cas, les pertes d'attache
consultation immediate . concernent la totalite de la circonference de la dent.

81
Parodontie medicale

II existe des situations ou la collection purulente ne peut pas se


faire par I'orifice de la lesion. C'est souvent le cas lorsqu'il existe
un obstacle a I'entree de la lesion (spicule de tartre, ciment de
scellement, dispositif prothetique). La tumefaction sera alors plus
apicale et aura tendance a fistuliser. Si le patient est medi-
calement debilite (immunosuppression innee ou acquise), il y a
evidemment risque d'infection a distance (phlegmon, cellulite,
septicemie) (fig. 3.28). Des abces parodontaux suivis de compli-
cations systemiques telles qu'une infection pulmonaire ou un
abces du cerveau (par ailleurs fatal) ont ete decrits (Suzuki et
Delisle, 1984).

Important: les raisons principals qui expliquent les abces parodon-


taux sont la presence de tartre obstruant I'entree d'une lesion tor-
tueuse et profonde, la presence de corps etrangers (elastique d'ortho-
dontie, cure-dents, soie dentaire), de fractures, de felures ou de
resorptions externes (Herrera et al„ 2000). lis peuvent s'observer ega-
lement apres detartrage, prise d'antibiotiques, chirurgie parodontale (y
compris la regeneration tissulaire guidee) ou prise de nifedipine (Delio
Russo, 1985 ;Topoll ef at., 1990 ; Garret et al., 1997 ; Koller-Benzefa/.,
1992).

Figure 3.27 Suppuration d'origine parodontale. En cas de lesion


parodontale active, une simple pression digitale de la muqueuse gin-
Figure 3.25 Jonctions amelocementaires disparues apres surfa- gival fait sourdre du pus a la jonction dentogingivale (fleche). Cette
gages intempestifs et repetes (fleches). situation est tres souvent indolore si le pus est evacue regulierement.

Figure 3.28 Essaimage a distance d'une infection parodontale.


Figure 3.26 Aspect microscopique du pus. Necrose tissulaire et Patient atteint d'une grave septicemie a la suite de I'extraction
nombreux polymorphonuclears neutrophiles alteres (document d'une dent de sagesse mobile realisee en urgence sans entretien
Pr Bernard Gosselin, Departement d'anatomopathologie, CHRU, medical prealable qui aurait appris que ce patient souffrait d'un
Lille). grave deficit immunitaire.

82
Le parodonte pathologique

Les infections parodontales suppurees peuvent egalement se La composition du tartre est complexe (Hazen, 1995 ; Mandel et
compliquer d'infections endodontiques avec ou sans communi- Gaffar, 1986 ; Schroeder, 1969). II est forme de couches succes-
cation anatomique entre les deux lesions. Les relations entre sives de cristaux en forme d'aiguilles ou de lamelles orientees au
I'endodonte et le parodonte sont frequentes puisque les tubulis hasard. Le tartre contient des sels inorganiques (70-80 %, pres-
dentinaires sont suffisamment larges pour autoriser le passage que tous retrouves sous forme de cristaux) tels que le calcium (le
de bacteries du parodonte vers I'endodonte et de I'endodonte plus important en quantite), le phosphore et le magnesium (le
vers le parodonte. rapport Ca/P se situe aux environs de 1,5 a 2) et des matieres
En cas d'abces, on observe histologiquement des tissus necroses organiques (tab. 3.1) (Glock et Murray, 1938 ; Jensen et Dano,
avec infiltration leucocytaire tres importante (notamment des 1954).
PMN alteres) (De Witt et al, 1985). Du point de vue microbio- Les sels inorganiques, principalement d'origine salivaire,
logique, la flore n'est pas essentiellement differente de celle sont structures en differentes f o r m e s : hydroxyapatites [Ca 10
associee aux parodontites actives (bacteries a Gram negatif (OH) 2 (P0 4 ) 6 ], phosphates octacalciques, trihydrates triphos-
anaerobies strictes dont les spirochetes) meme si elle peut etre phates monohydro-tetracalciques, whitlockites de magnesium,
accompagnee de Staphylococcus aureus (Newman et Sims, brushites, monoetites, calcites (fig. 3.30) (Wasserman etai.,
1979 ; Tolpoll etai, 1990). 1958; Rowles, 1958).
L'apatite represente la forme de cristal la plus abondante. Les
brushites apparaissent aux stades precoces de la formation du
tartre et sont volontiers observes dans le tartre supragingival alors
H Presence de tartre que les phosphates octacalciques apparaissent aux demiers
Une tres grande partie des gingivites et des parodontites
s'accompagne de la formation de tartre (Schroeder, 1969). Son
aspect disgracieux motive un grand nombre de patients a consul-
ter sans qu'ils etablissent toujours une relation entre leur patho-
logie parodontale et le tartre.
Plusieurs centaines d'annees avant Jesus-Christ, on avait deja
remarque la presence de tartre a la surface des dents (Hazen,
1995 ; Guerini, 1909 ; Taylor, 1922). Ce sont les Romains qui ont
decrit les premiers instruments a detartrer. Anthony van
Leeuwenhoek, I'inventeur du microscope, avait deja decrit au
xvne siecle les micro-organismes presents a la surface du tartre
(Hazen, 1995). Plus tard, Fauchard decrira le tartre de la maniere
suivante : « La troisieme cause [...] est la salive lorsque, etant
viciee en consequence de quelque depravation de la lymphe et
se trouvant chargee de sels et de beaucoup de parties terrestres,
elle se depose contre le corps des dents. Je ne vois pas com-
ment, sans admettre cette derniere cause, on pourrait rendre
raison des croutes qui couvrent quelquefois la dent entiere [...].
La premiere couche de tartre une fois formee s'augmente tous
les jours par de nouvelles couches, qui s'appliquent les unes aux
autres ; a peu pres de meme qu'il arrive a la pierre dans la cavite
de la vessie, et a toutes sortes de pierres qui croissent par addi-
tion de couches » (Pierre Fauchard, 1728, cite par Schroeder,
1969).

Figure 3.29 Aspect


Important: a de tres rares exceptions pres, le tartre est invariabiement clinique du tartre.
present a la surface des dents lorsque le parodonte est infecte et se (a) Patient presen-
situe principalement au niveau interproximal (Marshall-Day et al., tant de tres grandes
1955 ; Lovdal etai., 1958 ; Littleton, 1963). II se localise a la jonction quantites de tartre
dentogingivale et depasse rarement le bombe cervical; son accumu- disgracieux. C'est
lation augmente avec I'age lorsqu'il n'y a pas d'intervention de la part souvent la raison
du chirurgien dentiste (Sand, 1949). Sa quantite varie en fonction des pour laquelle les
secteurs concernes : il est plus abondant sur les dents anterieures que patients nous con-
sur les dents posterieures, sur les faces interproximales que sur les sulted, lis ignorent
faces vestibulaires ou linguales, au niveau des orifices des glandes en general que le
salivaires et chez les fumeurs (fig. 3.29) (Mandel et Gaffar, 1986; tartre represente
Lovdal etai., 1958). II apparatt de couleur blanche ou jaunatre lorsqu'il I'un des obstacles
est recent et en situation supragingivale. C'est plus tard qu'il se colore majeurs aux gains
par la presence de tabac, de composes sanguins ou d'elements pro- d'attache et qu'i
venant de I'alimentation. Le tartre sous-gingival est de couleur noire cree un environne-
ou brunatre en raison de la presence de composes sanguins provenant ment favorable aux
du tissu conjonctif gingival ulcere (notamment I'hemoglobine). Lutili- bacteries virulentes.
sation de bain de bouche a base de chlorhexidine colore egalement le
(b) Lincisive man-
tartre en marron fonce. On peut le detecter relativement facilement a
dibulaire a ete expul-
I'ceil nu ou a I'aide de fibres optiques, a la sonde et a la radiographie.
see spontanement.

83
Parodontie medicale

Tableau 3.1 Composition minerale du tartre. Pour etudier la formation du tartre, certains auteurs n'ont pas
hesite a utiliser leur propre bouche (Iwasawa, 1947). lis decrivent
la formation d'une matrice organique avec infiltration de sels de
calcium. A I'examen microscopique, ils observent des bacteries,
des colloides salivaires, des debris alimentaires et un exsudat. Ils
ont observe que le tartre se forme en 4 a 14 jours et qu'il se
depose plus facilement sur les surfaces rugueuses. La formation
de cristaux de tartre commence 38 heures apres la demiere
seance de detartrage/polissage et le tartre est quasiment totale-
ment mineralise des le 12 e jour (60-80 % du contenu mineral est
deja present) (Schroeder, 1969). Chez les patients hospitalises
intubes ou le brassage des dents est minimal, 75 % du tartre est
deja forme apres 30 jours d'intubation (Klien et Dicks, 1984). Sa
formation debute par une mineralisation de la matrice interbacte-
rienne et se termine par celle de la membrane et du cytoplasme
bacterien.
D'autres approches ont ete utilisees. Elles ont genere quatre
theories principales pour expliquer la formation et I'origine du tar-
tre (Hazen, 1995) :
— la depletion en gaz carbonique de la salive augmenterait le pH
salivaire, ce qui provoquerait la precipitation des sels de
calcium ;
— en se multipliant, des bacteries telles que Leptotrichia bucca-
lis et des actinomycetes produiraient des changements bio-
logiques qui conduiraient a la precipitation des sels de calcium
salivaire (formation du tartre supragingival) ou des exsudats
seriques (formation du tartre sous-gingival). Les bacteries par-
ticipent etroitement aux mecanismes d'adhesion du tartre
aux dents. La fixation du tartre a ete decrite mais les bacteries
sont presque toujours impliquees ;
— les substances collo'fdales de la salive deviendraient visqueu-
ses et formeraient une matrice sur laquelle precipiteraient les
sels. Selon cette theorie, I'alcalinite de la salive due a I'ammo-
niaque produit par le metabolisme des proteines serait une
condition requise pour que le mecanisme fonctionne ;
— les phosphatases acides contenues dans la salive paroti-
dienne et alcalines hydrolysent les phosphates organiques
salivaires pour produire des phosphates inorganiques qui peu-
vent precipiter en sels de calcium. Les phosphatases hydro-
lysent egalement les esters phosphoriques sanguins avec
augmentation locale d'ions phosphates jusqu'a precipitation
des phosphates de calcium. L'origine des phosphatases peut
etre bacterienne (actinomycetes) et/ou tissulaire (cellules
epitheliales, leucocytes, cellules endotheliales).
Certains patients torment plus de tartre que d'autres, ce qui est
tres probablement et surtout du a la combinaison de deux fac-
te urs (fig. 3.31):
— certains patients forment de la plaque dentaire et done du
tartre plus vite que d'autres (Lde et al., 1965);
— certains patients sont plus cooperants que d'autres dans
I'hygiene et les soins locaux qu'iis effectuent dans leur bou-
che et sur leurs dents.
Des auteurs ont tente d'expliquer ces differences par la presence
de stress et/ou la qualite de la nutrition (Kirk, 1907 ; Badanes et
Parodneck, 1927).
Les etudes du tartre in vitro ont montre qu'il ressemble au tartre
Figure 3.30 Histologie d'un spicule de tartre sous-gingival mon-
observe in vivo mais que le tartre produit in vitro est plus regulier
trant sa structure cristalline hexagonale (document Hubert Schroe-
(Leung, 1957). Elles ont pu montrer qu'il existe une structure cuti-
der, Zurich, Suisse).
culaire irreguliere entre I'email et le tartre (Hazen, 1995). Schroe-
der a donne la definition la plus moderne du tartre (Schroeder,
stades de sa formation (Hazen, 1995). Les whitlockites sont 1969) : le tartre represente de la plaque bacterienne minera-
retrouves dans le tartre sous-gingival. II est interessant de noter lisee avec des phosphates de calcium recouverts de bacteries
qu'il y a identite de mineralisation entre le tartre et les tissus bio- vivantes non mineralisees. II faut done qu'il y ait formation
logiques tels que I'os (Westerden et Little, 1958). de plaque prealablement a la formation de tartre. II n est pas

84
Le parodonte pathologique

Figure 3.32 D i f f e -
rentes positions
occupees par le tar-
tre a la surface des
dents. Le tartre peut
se trouver en posi-
tion supragingivale
ou sous-gingivale.
Les deux types de
tartre proviennentde
la mineralisation de
la plaque. Lorigine
des sels mineraux
du tartre supragingi-
val se trouve dans la
salive et I'alimervta-
tion alors que la
Figure 3.31 Aspect clinique d'un patient formeur de tartre abon- mineralisation du tar-
dant. Le tartre est une mineralisation de la plaque dentaire. II s'agit tre sous-gingival se
done en realite d'un formeur de plaque abondant. Noter la pre- produit a partir d'ele-
sence de tres nombreuses caries, ce qui est relativement rare ments contenus
sous le tartre. Par ailleurs, ce patient ne presente que tres peu de dans le fluide gingi-
pertes d'attache interproximales. val d'origine serique.

necessaire qu'il y ait presence de tartre supragingival pour qu'il y


ait formation de tartre sous-gingival (Hazen, 1995).
Selon leur nature et/ou leur localisation, il semble qu'il n'existe
pas « un » tartre mais « des » tartres. Le tartre peut se situer
en position supragingivale et sous-gingivale (fig. 3.32). 11 est clair
que le patient est surtout concerne par le tartre supragingival
pour des raisons essentiellement cosmetiques alors que le paro-
dontiste concentrera son attention et ses efforts sur le tartre
situe sous la gencive car e'est celui qui represente le plus grand
danger pour les tissus parodontaux ainsi que I'obstacle majeur
aux gains d'attache. Le tartre sous-gingival peut devenir supra-
gingival apres retraction gingivale et le tartre supragingival peut
se trouver en position sous-gingivale si le volume gingival aug-
mente (fig. 3.33).
Il existe differentes sortes de tartre selon qu'il est genere par telle
ou telle bacterie ou combinaison de bacteries (Hazen, 1995). Les
bacteries a Gram positif (surtout les bacteries filamenteuses) sont
les bacteries les plus impliquees dans la formation du tartre. Le
tartre s'attache directement a la dent si la surface est rugueuse
et a I'aide d'une cuticule si la surface est lisse ; la mineralisation
s'effectue entre et au sein des bacteries.
La question reste toujours posee de savoir si le tartre represente
un signe de defense des tissus parodontaux contre les agressions
bacteriennes. Tous les cliniciens ont ete troubles par I'agressivite
et I'importance des pertes d'attache chez certains patients ou le
tartre est minimal et par le peu de pertes d'attache sous des quan-
tites tres importantes de tartre (fig. 3.34 et 3.35). line semble pas
que le tartre soit en lui-meme dangereux puisque, lorsqu'on inclut
un morceau de tartre sterilise sous le derme d'une souris, il y a
enkystement de ce tartre sans signe infectieux (Allen et Kerr,
1965). En revanche, si la meme intervention est realisee avec un
morceau de tartre infecte, il y aura rapidement formation d'abces
(Allen et Kerr, 1965). De plus, chez le chien ou on laisse delibe-
rement du tartre sur les surfaces dentaires mais en presence de
controle mecanique de plaque, I'inflammation gingivale est mini- Figure 3.33 Vuescliniques (a) a la premiere consultation, (b) apres
male (Fijikawa ef a/., 1988). Listgarten a pu observer fortuitement un mois de soins locaux. Apres controle de I'infection par controle
que I'epithelium gingival pouvait s'attacher sur un spicule de tartre de plaque supra et sous-gingivale, une partie du tartre qui etait en
sous-gingival sterile (Listgarten, 1972). Certains auteurs ont position sous-gingivale se trouve maintenant en position supragin-
observe que, lorsque le tartre est decontamine, il est compatible givale par reduction de I'cedeme et apparition de recessions gin-
avec un parodonte stable (Nyman et a/., 1988). On exploitera cli- givales.

85
Parodontie medicale

niquement ces observations lorsqu' I s'agira de programmer I'eli- fondeur de la poche est restee longtemps un (sinon le) critere
mination du tartre. de diagnostic, de pronostic et/ou de choix therapeutique. Cepen-
dant, la mesure de sa profondeur semble aujourd'hui moins
importante que I'appreciation de son architecture et de la flore
Important: le tartre peut done etre considere comme une des conse- qui la compose.
quences du processus infectieux et non comme la cause des maladies
parodontales. La poche parodontale est un espace qui comprend une partie
apicale d'attache epithelioconjonctive), une paroi molle (I'epithe-
lium de la poche plus ou moins ulcere), une paroi dure (la racine
II est par ailleurs troublant que, tres souvent, il n'y ait pas (ou que dentaire avec ou sans presence de tartre) et un orifice ouvert vers
tres peu) de carie sous le tartre (fig. 3.36). On peut s'etonner ega- le milieu buccal (fig. 3.37). La poche parodontale est remplie de
lement qu'il n'y ait pas de depots de tartre a I'interieur des tissus fluide gingival, de bacteries adherentes et non adherentes, de
conjonctif s gingivaux. Toutes ces questions sont aujourd'hui sans virus, de parasites, de levures, de polymorphonuclears neutro-
reponse scientifiquement valide. philes et de cellules epitheliales. Comme il s'agit d'un volume, on
peut comprendre que mesurer une seule de ses dimensions (pro-
fondeur de la poche) avec une sonde reste une approximation.
I Presence de poches parodontales Le sondage parodontal surestime souvent la profondeur reelle de
la poche par penetration de la sonde a travers I'epithelium de
Au cours des parodontites, les pertes d'attache peuvent jonction, des fibres supracrestales et quelquefois du ligament
s'accompagner de poches parodontales. C'est pourquoi la pro- (fig. 3.38); (Listgarten, 1980).

Figure 3.34 Pertes d'attache sans presence de tartre. Patiente de 30 ans presentant une parodontite a progression rapide de type A
avec pertes d'attache generalisees severes de I'ordre de 70 % et ne presentant que peu ou pas de tartre supra et sous-gingival. Vues
(a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.35 Pertes d'attache avec presence de tartre. Patient de 50 ans atteint d'une parodontite chronique de I'adulte et presentant de
faibles pertes d'attache alors que les quantites de tartre supragingival sont relativement importantes. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.36 Presence de tartre sans carie. Patient de 45 ans presentant de tres grandes quantites de tartre et de plaque supragingivaux
avec peu de caries. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

86
Le parodonte pathologique

Figure 3 37 Histologie d'une lesion parodontale en presence de poche parodontale. La poche parodontale presente
une anatomie souvent complexe. Dans ce cas, le tissu gingival ne s'est pas retracte a la meme Vitesse que les autres
tissus parodontaux formant ainsi une poche parodontale. D : dentine ; SP : plaque sous-gingivale ; PP : poche
parodontale • PL : ligament parodontal ; CFB : fibres conjonctives supracrestales ; AB : os alveolaire ; CE : cement;
JE : epithelium de jonction ; CT : tussa conjonctif; PE : ephithelium de la poche. (document du Pr Hubert Schroeder,
Zurich, Suisse).
Parodontie medicale

loureux pour le patient. II n'est pas rare que certains patients con-
sulted pour second avis a la suite de douleurs, voire d'abces
apparus apres sondage systematique de toutes les lesions paro-
dontales. Dans ce cas, le patient interprete, souvent a tort, ces
symptomes comme etant la consequence d'une absence de
sterilisation des instruments 3 .
Les poches parodontales peuvent atteindre plus de 1 cm de pro-
fondeur lorsque les pertes d'attache sont severes sur des racines
longues et que les recessions gingivales sont peu importantes
rendant ainsi le sondage difficile et imprecis (fig. 3.39).
II n'en reste pas moins que le clinicien doit apprecier (meme s'il
ne le mesure pas au millimetre pres) la profondeur des lesions
pour decider s'il doit ou non prescrire un antibiotique. Si on pro-
pose I'equation : perte d'attache = profondeur de la poche
+ recession gingivale, cela signifie : profondeur de la poche
= perte d'attache - recession gingivale. Ainsi, on peut apprecier
le niveau de I'attache interproximale sur les cliches radiologiques
et la longueur des recessions gingivales visuellement : un rapide
et facile calcul pourra alors apprecier la profondeur de la poche.

Ill Aspects radiologiques

Le parodonte pathologique presente un certain nombre de carac-


teristiques radiologiques (Jeffcoat etal., 1995). II faut souligner
d'embiee que seule I'architecture des structures osseuses inter-
proximales et/ou interradiculaires peut etre partiellement visuali-
see sur les cliches radiologiques. II est facile de comprendre que
les tables externes et internes de I'alveole dentaire ne sont pas
ou que tres rarement accessibles a la radiographie.
Lorsque le parodonte est reduit a la suite de pertes d'attache
pathologiques, la crete interproximale se trouve a plus de 2 mm
Figure 3.38 Position de I'extremite de la sonde parodontale. de la jonction couronne/racine (jonction amelocementaire)
Lorsque la force n'est pas controlee, I'epithelium de jonction, les
fibres supracrestales et le ligament sont traverses, ce qui sures-
time de plusieurs millimetres la reeile profondeur de la poche. II
faut done faire une distinction entre « profondeur de sondage » et
« profondeur de la poche ».

Pour apprecier la distance qui separe le rebord de la gencive mar-


ginale des premieres cellules de I'epithelium de jonction, il est
important d'utiliser des forces de sondage n'excedant pas
50 grammes (Listgarten, 1980). Au cours d'une etude interne, on
a pu observer que le sondage classique (quelquefois realise sous
anesthesie locale !) variait entre 200 et 300 grammes 2 et que le
sondage des espaces interradiculaires etait en general effectue
avec plus de force que celui des lesions interproximales. Le son-
dage de lesions infectees peut s'averer dangereux et risque de
contaminer des lesions non infectees puisqu'il a ete montre que
les bacteries peuvent adherer a la sonde parodontale (Bamett Figure 3.39 Poche parodontale profonde sur la face mesiale d'une
ef a/., 1982 ; Quyrinen ef a/., 1996 ; Garnick et al, 1980). De plus, incisive maxillaire. Remarquer que I'extremite du cone de gutta
il est non seulement fastidieux pour le praticien mais aussi dou- introduit dans la poche parodontale n'atteint pas I'apex de la dent.
Radiographies (a)avant et (b) apres mise en place du cone de gutta.
2. Nous pouvons conseiller au lecteur interesse par le calibrage de son
sondage de « memoriser » la force de 50 grammes en utilisant le plateau
d'une balance digitale et de sonder ensuite le repli ongulo-cutane des 3. Avec parfois perte definitive de la confiance du patient envers ie pra-
doigts avec la meme pression. ticien.

88
Le parodonte pathologique

(fig. 3.40). On peut admettre que la radiographie possede une du fond de la lesion. La presence d'images noires sur le cliche
sensibilite excellente (peu de faux positifs) et une assez bonne radiologique n'est pas necessairement equivalente a une destruc-
specificite (trop de faux negatifs) (fig. 3.41). Lorsque la radiogra- tion et/ou un detachement des tissus parodontaux de la racine.
phie montre que la crete est situee a plus de 2 mm de la jonction L'introduction d'un cone de gutta dans la lesion parodontale peut
email/cement, il est rare qu'il n'y ait pas de destructions des tissus guider le diagnostic et ('interpretation du cliche radiologique avec
parodontaux. Mais il est possible que la crete interproximale se tres peu de chance de depasser I'attache epithelioconjonctive
situe a 2 mm de la jonction email/cement alors qu'il existe des situee dans le fond de la lesion. Lorsqu'un cliche radiologique est
pertes d'attache vestibulaires, linguales et/ou palatines (comme realise avec un cone de gutta en place, on peut determiner, a
c'est le cas dans les variations anatomiques extremes). I'instar des endodontistes, ou se trouve la partie la plus apicale
II est important de noter qu'une denture peut etre sans poches de la poche parodontale. Ceci revet une importance clinique capi-
parodontales avec peu de recession gingivale mais avec une crete tale puisque I'instrumentation intempestive et brutale de la lesion
interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire. au-dela de I'attache epithelioconjonctive au cours des manoeu-
Si tel est le cas, il est tout a fait possible que l'on soit en presence vres therapeutiques (detartrage profond, curetage, extraction de
d'un long epithelium de jonction (fig. 3.42). tout ou partie de la dent, surfagage) peut faire perdre les chances
En cas de pathologie parodontale, la presence ou I'absence de de cicatriser la lesion par gains d'attache.
lamina dura est inconstante. Certains auteurs pretendent que sa
presence signifie un retour des lesions au repos et que son
absence signifie que les lesions sont en activite (Rams era/.,
1994). D'autres ne donnent aucune signification definitive a la
presence ou I'absence de lamina dura (Greenstein et Caton,
1990). Nous pourrions proposer que, si I'absence de lamina dura
est difficile d'interpretation, sa presence est au contraire tres sou-
vent signe de retour a la stabilite parodontale (fig. 3.43).
Un des aspects radiologiques du parodonte pathologique le plus
decrit dans les manuels de parodontie clinique est la presence
sur les cliches de defauts intraosseux (ou infraosseux) et horizon-
taux quelquefois denommes pertes osseuses verticales ou hori-
zontales (fig. 3.44) (Glickman, 1972). Se pose alors la question
cruciale de savoir ou se situe reellement la partie la plus apicale
de la lesion parodontale (attache epithelioconjonctive). Est-ce que
la partie la plus demineralisee correspond au fond histologique de Figure 3.40 Aspects radiologiques de lesions parodontales inter-
la lesion radiographiee ? II est done tres important de determiner proximales. Sur ces cliches retroalveolaires, la crete interproxi-
avec le plus de precision possible la reelle position radiologique male se trouve a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire.

Figure 3.41 Sensibilite et specificite de la radiologie. (a) Lorsque le bilan radiologique


indique une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire, (b) la
clinique indique qu'il existe toujours une destruction des tissus parodontaux (il ne s'agit
pratiquement jamais d'un artefact).

89
Parodontie medicale

Figure 3.42 Pertes d'attache radiologiques sans presence de


poches parodontales. Patiente presentant des pertes d'attache
sans poches parodontales. On peut en deduire qu'il existe un long
epithelium de jonction. (a)Vue clinique sonde en place montrant
une profondeur de 2 mm. (b) Radiographie montrant le niveau de
la crete interproximale et la presence de pertes d'attache.

Bon nombre de dents subissent des traitements parodontaux


irreversibles sur le trop rapide examen des radiographies en
interpretant les images noires comme etant synonymes de
pertes de substance. Une image radiologique noire peut tres
bien signifier (et plus souvent qu'on pourrait le croire) que le
tissu osseux parodontal et I'os alveolaire ne sont que demine-
ralises par le processus infectieux. On sait que la perte de
substance minerale represente la premiere etape de la
resorption osseuse en cas d'infection (Haussmann etal., Figure 3.43 Lamina dura et lesion parodontale. Lesion parodon-
1997). En realite, Rams etal. (1994) ont montre qu'il fallait t a l (a) avant et (b) apres traitement. Remarquer le retour de la
atteindre plus de 30 % de pertes minerales de I'os avant que lamina dura.
la radiographie ne soit capable de la detecter. Les images radio-
logiques de pertes d'attache sont done en retard par rapport
au reel debut de la pathologie.

Figure 3.44 Pertes osseuses (a) verticales


ou (b) horizontales telles qu'observees sur
la radiographie.

90
Le parodonte pathologique

Les pertes osseuses ou I'alveolyse (ou plutot les pertes d'atta- sante buccale, ce qui cree un premier particularisme de I'infectio-
che radiologiques) sont souvent exprimees en termes de pour- logie parodontale : a savoir, distinguer ces bacteries pathogenes
centage par rapport a la longueur de la racine (10, 20, 30 %, etc. pour le parodonte de celles compatibles avec I'etat de sante paro-
de pertes osseuses). II ne faut pas oublier que la racine dentaire dontale. Ici, deux ecoles s'affrontent:
n'est pas un cylindre mais plutot un cone. Si la crete interproxi- — pour les tenants de I'origine exogene des bacteries parodonto-
mals se situe au milieu de la racine dentaire, il faudra ponderer pathogenes, elles seraient acquises d'un reservoir exterieur
le pourcentage de demineralisation de la conicite de la racine a la cavite buccale et leur acquisition signerait le declen-
dentaire et ne pas diagnostiquer qu'il existe 50 % de pertes chement de la parodontopathie ;
osseuses. — pour les tenants de la pathogenicity par opportunisms, le
L'interpretation radiologique des pertes d'attache interradi- desequilibre d'un ecosysteme par une perturbation du milieu
culaires (ou furcations) presente certaines difficultes car elles peut entrainer la dominance d'une population de bacteries au
peuvent tres bien passer inapergues sur des cliches radiologiques sein de la communaute qui devient ainsi pathogene : la bac-
(surtout les furcations de classes I et II). Qu'elles soient d'etiolo- terie commensale devient pathogene, e'est une opportuniste.
gie strictement parodontale ou endoparodontale, elles semblent Au cours des vingt demieres annees, des travaux de recherche
plus efficacement detectees par I'examen clinique (par utilisation menes par plusieurs equipes de microbiologistes ont etabli que,
de la sonde de Nabers par exemple) que par la radiologie qui ne parmi les 200 a 300 especes bacteriennes qui peuvent etre pre-
fait souvent que les suspecter. Les atteintes des furcations se sentes a tout moment dans une bouche humaine, une vingtaine
traduisent par une image triangulaire noire entre les racines environ sont des pathogenes potentiels pour le parodonte. Ainsi,
(Bower, 1979 ; Martin et al, 1988). Ceci est plus vraiet plus repro- au contraire de I'infectiologie classique, il n'y a pas un germe uni-
ductible sur les molaires mandibulaires que sur les molaires maxil- que, selon le principe « une maladie specifique, un germe
laires puisque ces demieres presentent trois racines qui se super- specifique », mais de multiples agents etiologiques. Un exemple
oosent sur les cliches (fig. 3.45). de maladie infectieuse specifique est la maladie de Lyme : la pre-
sence de Borrelia burgdorferi revele I'existence de la maladie jus-
que-la tout au plus suspectee en raison d'un ensemble de signes
Note : on voit donc que les cliches radiologiques doivent etre interpre- cliniques. La multiplicity des agents bacteriens des infections
tés avec precaution avant de decider d'intervenir (surtout dans les cas parodontales determine le deuxieme particularisme de I'infectio-
de pertes d'attache severest.
logie parodontale : I'infection est hautement polymicrobienne. Les
pathogenes sont en majorite anaerobies, avec presence de bac-
teries aerobies facultatives, capnophiles et microaerophiles : ces
infections sont dites mixtes, le pouvoir pathogene de I'une ou
I'autre des especes bacteriennes prise isolement pouvant n'etre
IV Aspects microbiologiques que minime. Une cooperation entre bacteries est souvent indis-
pensable afin que s'exprime le pouvoir pathogene de chacune.
Pour que I'on puisse attribuer un potentiel parodontopathique a
chacune des bacteries presentes, il faut qu'elle soit virulente, que
A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal I'hote soit sensible a ce pathogene, que le pathogene soit en nom-
bre suffisant pour depasser les limites de resistance de I'hote au
Si notre comprehension de I'etiopathogenie des parodontopa- bon endroit, que certaines especes bacteriennes favorisent le pro-
thies est encore incomplete, il est cependant unanimement cessus et que d'autres especes ne le contrarient pas. On voit done
accepte qu'il s'agit d'infections bacteriennes. Des bacteries sont que, pour comprendre comment se manifeste le pouvoir patho-
toujours necessairement presentes dans la bouche, en particulier gene des bacteries lors d'une infection mixte, tout particulie-
sous la forme de plaque dentaire, supra et sous-gingivale. La plu- rement lors des parodontopathies, il est necessaire de prendre
part d'entre elles constituent une flore compatible avec I'etat de simultanement en consideration trois ensembles de donnees :
— les facteurs de virulence des bacteries ;
— les interactions bacteries/bacteries ;
— les interactions hote/bacteries.
Ces remarques preliminaires amenent a reconnaftre que la seule
maniere globale d'apprehender la bacteriologie du parodonte
pathologique est d'accepter I'hypothese selon laquelle les paro-
dontites resultent d'un desequilibre ecologique (Mouton et
Robert, 1994; Grenier et Mayrand, 2000). L'ecosysteme paro-
dontal est constitue des elements suivants :
— I'habitat est le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat sain
vers I'etat pathologique ;
— le milieu abiotique est constitue par I'ensemble des elements
histologiques, physiques, biochimiques et immunologiques
de I'hote presents dans le sillon gingivodentaire evoluant de
I'etat sain vers I'etat pathologique ;
— la communaute biotique est constitute par les bacteries du
biofilm sous-gingival ;
— la dynamique ecologique inclut les relations des bacteries
Figure 3.45 Image radiologique d'une atteinte des espaces inter- entre elles et avec le milieu fourni par I'hote.
radiculaires. Remarquer I'image triangulaire au niveau de la furca- La simple possession de facteurs de virulence (detaillee plus loin
tion (fleches). dans ce chapitre) ne rend pas une bacterie parodontopathogene :

91
Parodontie medicale

encore faut-il que des conditions particulieres permettent etaient ensemencees en co-culture. Les facteurs de croissance
I'expression de ces attributs du pouvoir pathogene. Les interac- mis en evidence etaient des acides organiques : I'acide isobuty-
tions bacteries/bacteries (ci-dessous) et hote/bacteries sont sou- rique produit par P. gingivalis et I'acide succinique produit par
vent necessaires pour que s'exprime le reel pouvoir pathogene. T. denticola (fig. 3.46). Dans la culture mixte obtenue, on obser-
vait une adherence entre les bacteries des deux especes.
T. denticola ne produisant de I'acide succinique qu'en faible quan-
B Interactions bacteries/bacteries tity, on est en droit de supposer que I'adherence interbacterienne
observee permettait d'approvisionner efficacement P. gingivalis
La diversite bacterienne au sein de la plaque dentaire de I'espace en facteur de croissance. Des observations in vivo confirment
sous-gingival est importante et chaque espece est en competition cette relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola.
avec les autres pour s'approprier la meme ressource (espace, Simonson et a/. (1992) ont en effet demontre que la presence
nutriment). En fait, chaque espece peut exercer une action posi- prealablede P. gingivalis est necessaire pour que T. denticola soit
tive ou negative sur I'ecosysteme. Cette action se manifeste detecte dans des poches parodontales. Finalement, une synergie
aussi bien entre cellules de la meme population4 qu'entre mem- de virulence entre ces deux especes parodontopathogenes a pu
bres des differentes populations constituant la communaute bac- etre demontree dans un modele experimental chez la souris
terienne de la plaque sous-gingivale. (Kesavalu ef a/., 1998). Par recours a des mutants de P. gingivalis
deficients en proteases, I'activite pseudo-trypsine de P. gingivalis
s'est montree critique pour I'expression de la virulence de I'asso-
Remarque: la somme des interactions positives et negatives des ciation bacterienne dans le modele animal.
populations presentes contribue, avec d'autres facteurs, au maintien Grenier et Mayrand (1986) ont experimentalement mis en evi-
de I'equilibre ecologique dans ia communaute.
dence une relation de commensalisme entre P. gingivalis et
C. rectus. La croissance de P. gingivalis etait stimulee par une
substance proche du protoheme, vraisemblablement un derive du
cytochrome b, qui apparaissait dans le milieu suite a la lyse de
1 Interactions positives C. rectus. Cette observation in vitro de commensalisme entre
P. gingivalis et C. rectus a ete confirmee in vivo. Riviere et a/.,
Les interactions positives, dites de symbiose, sont de trois types : dans leur evaluation sur patients de la plus forte probability disso-
mutualisme, synergisme ou commensalisme. Le mutualisme est ciation de bacteries a P. gingivalis, ont observe qu'il s'agissait de
une relation symbiotique dont deux populations tirent profit. II y C. rectus, quel que soit le statut clinique (Riviere et al., 1996).
a synergisme si le profit que tirent deux populations de leur rela- L'analyse par Socransky d'echantillons de plaque sous-gingivale
tion est superieur a la somme des profits de chacune prise sepa- provenant de sites actifs et inactifs a mis en evidence une asso-
rement. Le commensalisme est une relation dont une seule popu- ciation positive entre P. gingivalis et plusieurs autres especes
lation tire profit, alors que I'autre n'en subit aucun prejudice et dont F. nucleatum (Socransky et al., 1988). Plusieurs etudes utili-
n'en retire aucun benefice. sant un modele animal d'infection mixte, dont celle de Feuille
La presence d'elements de surface permettant I'adherence et al. (1997), ont demontre qu'il existait une relation de synergie
interbacterienne entre cellules de deux especes est de nature a entre P. gingivalis et F. nucleatum. Le potentiel pathogenique des
promouvoir des interactions positives. Toutefois, une interaction deux especes mises ensemble etait de loin superieur a celui de
positive ne requiert pas forcement que les deux especes soient chacune prise isolement et la synergie d'action des deux bacteries
au contact I'une de I'autre. De fait, une espece donnee peut favo- permettait une destruction des tissus mous. L'agregation entre
riser la croissance d'une autre espece par la secretion dans I'envi- les deux especes est importante pour I'expression de la synergie
ronnement d'un facteur nutritionnel requis par une espece encore et les cellules de P. gingivalis doivent etre viables pour qu'appa-
differente ou en modifiant la composition physico-chimique de
I'espace sous-gingival, permettant ainsi I'etablissement ou la
croissance acceleree d'une ou de plusieurs especes.
Des etudes recentes sur des bacteries extrabuccales ont revele
qu'elles sont capables d'etablir une communication entre cellules
de la meme espece par I'intermediaire de substances proches
des pheromones. Cet echange de signaux a I'origine d'une inter-
action positive assure la survie des bacteries, augmente leur viru-
lence ou facilite le transfert de plasmides de conjugaison5. Par
exemple, une substance de la classe des lactones, proche des
pheromones, permet de reguler I'expression de I'elastase chez
Pseudomonas aeruginosa. Bien que des peptides pseudo-phero-
mones aient ete mis en evidence chez des streptocoques de la
cavite buccale, des donnees sur la production de peptides« signal »
par les bacteries parodontopathogenes manquent encore.
Une relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola a
ete etudiee par Grenier (1992). Chaque espece mise en culture
dans un bouillon complexe deficient en hemine etait incapable de
se multiplier, mais on obtenait une croissance si les deux especes
Figure 3.46 Interactions positives entre bacteries de la flore paro-
dontale. Mise en evidence experimentale de I'adherence entre
4. Population : ensemble de cellules de la meme espece vivant ensem- Treponema denticola et Eubacterium saburreum par I'interme-
ble dans un meme habitat. diaire des vesicules de membrane externe produites par Porphy-
5. La conjugaison est un processus au cours duquel de IADN est trans- romonas gingivalis. Microscopie en contraste de phase (docu-
fere d'une bacterie donatrice a une bacterie receptrice. ment Daniel Grenier, Universite Laval, Quebec).

92
Le parodonte pathologique

raisse la lesion. Enfin, une inhibition de la protease pseudo-tryp- mura, 1979). A plusieurs reprises, des etudes d'isolement et cul-
sine, par des inhibiteurs ou par mutation, supprime la synergie. ture ont revele une correlation entre la presence de S. sanguis et
Une relation de mutualisme entre B. forsythus et F. nucleatum a I'absence de A. actinomycetemcomitans. L'effet inhibiteur serait
ete mise une evidence in vitro par Dzink et al. (1986) et Takemoto du a la production de peroxyde d'hydrogene par S. sanguis, en
et al. (1997) qui ont montre que B. forsythus injecte isolement au quantite telle que la catalase de A. actinomycetemcomitans res-
lapin ne produisait pas d'abces mais qu'il eta it necessaire de terait inefficace. Chez le rat gnotobiotique, il a en effet ete
I'associer a F. nucleatum ou P. gingivalis. Socransky et al. (1988) demontre que le taux de A. actinomycetemcomitans etait dimi-
ont montre que B. forsythus est le plus souvent isole d'echan- nue d'un facteur 25 en I'espace de quelques semaines apres
tillons cliniques dans lesquels sont aussi presents Streptococcus introduction massive de S. sanguis (Shivers et al., 1987). A. acti-
mitis, Streptococcus morbillorum, Prevotella melaninogenica, nomycetemcomitans restait inaffecte si un mutant de S. sanguis
F. nucleatum et C. rectus. incapable de produire du peroxyde d'hydrogene etait inocule. Une
autre relation d'antagonisme digne d'interet est celle entre
2 Interactions negatives S. mutans et A. actinomycetemcomitans. II est bien connu que
la prevalence de A. actinomycetemcomitans est en general tres
Les interactions negatives entre bacteries existent sous deux elevee chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee
formes : la competition et I'antagonisme. alors qu'elle est extremement basse chez des sujets sains. Une
La competition entre populations d'especes differentes est la correlation inverse entre sa presence dans des lesions parodon-
competition interspecifique : deux populations ne peuvent pas tales et un faible nombre de S. mutans a pu etre etablie (Hillman
occuper la meme niche ecologique6 selon le principe d'exclusion et al., 1985). Une bacteriocine, I'actinobacilline, serait respon-
competitive. L'organisme le plus apte a utiliser une ressource sable de cet effet antagoniste sur S. mutans (Stevens et al.,
commune finit par dominer I'autre jusqu'a le faire disparaitre de 1987). Les relations d'antagonisme entre streptocoques et
I'habitat. De deux competitrices, c'est I'espece disposant des A. actinomycetemcomitans permettent une interpretation ecolo-
adhesines adequates pour lui permettre d'occuper un site, munie gique des complexes bacteriens observes dans la plaque sous-
d'un systeme plus efficace pour I'acquisition des nutriments ou gingivale (Socransky et al., 1997).
manifestant un taux de croissance plus eleve, qui deviendra domi- Pour des bacteries anaerobies telles que les parodontopatho-
nante. genes, le potentiel d'oxydoreduction est un parametre critique :
Lorsqu'une population bacterienne secrete des substances inhi- leur survie n'est possible que dans un milieu ou le potentiel redox
bitrices pour d'autres populations (peroxyde d'hydrogene, bacte- est negatif, indiquant des conditions d'anaerobiose. Une etude a
riocines ou acides organiques) ou dont I'effet est negatif par alte- montre que, dans un contexte de potentiel d'oxydoreduction posi-
ration du milieu (pH, potentiel d'oxydoreduction), le type tif, la croissance de P. gingivalis n'etait possible que dans un
d'interaction est dit d'antagonisme. Un exemple en est I'acidurie milieu contenant des peptides courts et des acides amines alors
par laquelle des bacteries acidogenes excluent de I'habitat des qu'aucune croissance n'etait possible si la source d'azote et
bacteries qui ne tolerent pas un milieu acide. Le peroxyde d'hydro- d'energie etait de I'albumine serique (Leke et al., 1999). Des
gene produit par certaines especes comme S. sanguis exerce un especes telles que S. mutans, Micromonas micros (Peptostrep-
effet inhibiteur sur de nombreuses especes qui y sont sensibles. tococcus micros) ou F. nucleatum abaissent le potentiel d'oxydo-
Les bacteriocines, substances proteiques proches des antibio- reduction alors que S. sanguis I'augmente. Des modifications du
tiques, sont produites par certaines bacteries, en particulier les potentiel d'oxydoreduction de I'environnement par de telles
streptocoques. Leur activite bactericide ne couvre en general
qu'un spectre restreint a certaines bacteries cibles proches de la
souche productrice.

Remarque : les facteurs antagonistes produits par les bacteries bucca-


les ont egalement un role important dans I'ecologie de I'espace gingivo-
dentaire et done dans Involution des parodontites

P. gingivalis est connu pour avoir I'une des capacites inhibitrices


les plus etendues contre des bacteries a Gram negatif comme
P. intermedia, Porphyromonas endodontalis, Prevotella loescheii
et P. melaninogenica et contre des bacteries a Gram positif
comme Streptococcus mutans, S. mitis, Actinomyces viscosus,
Actinomyces naeslundii, Actinomyces israelii, Corynebacterium
matruchotii, Corynebacterium parvum et Propionibacterium
acnes. Dans ce dernier cas, le facteur d'inhibition actif serait
I'hematine, pigment de P. gingivalis. Des especes telles que Sta-
phylococcus aureus, S. mutans, P. melaninogenica, P. interme-
dia, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum sont capables de
moduler la croissance de P. gingivalis par des mecanismes
encore inconnus. Deux bacteriocines actives contre P. gingivalis
ont ete isolees : I'une de P. melaninogenica, la melaninocine,
Figure 3.47 Exemples d'interactions positives et negatives entre
I'autre de S. sanguis, la sanguicine (Nakamura et al., 1981 ; Fuji-
bacteries parodontopathogenes de nature a influencer leur
concentration dans les lesions parodontales et donc a agir sur la
6. La niche d'un organisme designe ['habitat qu'il occupe en meme progression de la parodontite (document Daniel Grenier et Denis
temps que le role qu'il y tient. Mayrand, Universite Laval, Quebec).

93
Parodontic medicale

especes bacteriennes sont donc de nature a moduler la compo- terien repose sur I'observation fondamentale suivante : lorsque
sition de la plaque sous-gingivale (fig. 3.47). la presence d'une bacterie est detectee, on detectera aussi fort
probablement la presence des autres bacteries du meme com-
plexe. Ce concept constitue a I'heure actuelle la synthese la plus
Important: un ensemble de donnees indique que le pouvoir pathogene
avancee des connaissances accumulees sur le role etiologique
potentiel de certaines especes au sein de communautes bacteriennes
mixtes peut etre exacerbe, meme si tous les mecanismes d'exacerba- probable des bacteries buccales dans les maladies parodontales
tion de la virulence sont loin d'etre connus. Des bacteries possedant selon qu'elles sont associees a un etat clinique sain ou patholo-
des attributs de pouvoir pathogene reconnus verront ceux-ci augmen- gique (le critere d'association). II n'est toutefois que partiel puis-
ter grace a une contribution de facteurs issus d'autres bacteries ou de que seuls 40 taxons etudies dans cette synthese, sur les 200 a
I'hote. Par ailleurs, des bacteries denuees de facteurs de virulence 300 connus, ont fait I'objet de cette analyse. On peut esperer que,
notables pourront etre actives au sein de I'infection polymicrobienne dans les annees a venir, des donnees additionnelles seront dis-
en participant au bien-etre des bacteries notoirement virulentes. ponibles.
On observe que les especes du complexe Rouge sont toujours
en association avec celles du complexe Orange et non avec celles
C Bacteries parodontopathogenes des autres complexes. En revanche, A. naeslundii et les
complexes Jaune et Vert sont preferentiellement associes entre
eux plutot qu'avec les complexes Orange et Rouge. Des especes
Remarque : la diversite des especes bacteriennes representees dans sont f requemment detectees aussi bien dans des sites sains que
la flore parodontale, les variations de composition de cette flore entre dans des sites pathologiques, une observation deja faite pour
individus et d'un site a I'autre chez le meme patient, la variation de la A. naeslundii et F. nucleatum (Moore et Moore, 1994).
reponse immunitaire d'un individu a I'autre face a ces flores, sans Actinomycetes et streptocoques sont dominants dans les sites
oublier I'extreme difficulte technique a identifier les bacteries presen- sains. A. odontolyticus et V. atypica (complexe Pourpre) ainsi que
tes sont les raisons majeures de I'impossibilite actuelle de definir les Capnocytophaga gingivalis (complexe Vert) sont habituels dans
agents etiologiques specifiques des parodontopathies.
les sites sains mais sont moins frequents dans les sites patholo-
giques. Une espece du complexe Orange, F. nucleatum, est pre-
sente en nombre important aussi bien dans des sites sains que
Selon le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, dit dans des sites pathologiques.
d'association, seront reconnus comme agents etiologiques les
plus probables ceux qui sont retrouves en grande quantite dans
une majorite de sites atteints et ceux qui sont absents ou pre-
sents en faible quantite dans les sites sains (Socransky et Haffa-
jee, 1992). On dira done de telle ou telle bacterie dont la presence
a pu etre associee a telle ou telle entite clinique qu'elle est un
pathogene potentiel pour le parodonte ou un agent etiologique
probable. La distinction entre bacteries pathogene et non patho-
gene pour le parodonte repose sur quatre autres criteres addition-
nels au critere d'association :
— elimination : I'eradication de I'agent etiologique suspecte
s'accompagne d'une remission des signes cliniques ;
— pathogenicity chez I'animal: dans un modele animal I'agent
etiologique suspecte recree la lesion ;
— reponse immunitaire : la reponse cellulaire ou humorale de
I'hote est modifiee ;
— facteurs de virulence : les attributs du pouvoir pathogene que
possede I'agent etiologique suspecte lui conferent une capa-
city, directe ou indirecte, a detruire les tissus.
A ce jour, seules deux especes, A. actinomycetemcomitans et
P. gingivalis, pourraient etre reconnues comme agents etiolo-
giques des parodontolyses sur la base de ces criteres (Haffajee
et Socransky, 1994). L'importance de considerer les parodontites Figure 3.48 Le complexe Rouge, compose de trois especes,
comme des infections mixtes doit toutefois etre mentionnee R gingivalis, B. forsythus et T. denticola, est detecte avec une plus
puisque, par exemple, des cas de parodontite juvenile localisee grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la plus
ont ete rapportes dans lesquels la presence de A. actinomyce- importante. Le complexe Orange est compose d'especes appar-
tenant aux genres Fusobacterlum, Prevotella, Campylobacter et
temcomitans n'a pu etre demontree. S'appuyant sur la somme
de P. micros, E. nodatum et S. constellatus, eux aussi detectes
de connaissances accumulees au fil des annees par isolement et
avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d'atta-
culture ainsi que sur I'efficacite technique offerte par les sondes che la plus importante. Le complexe Pourpre est compose des
ADN et Interpretation des resultats par analyse statistique, deux especes Veillonella par vula et Actinomyces odontolyticus. Le
Socransky ef al. (1998) ont recemment precise I'association entre complexe Jaune inclut uniquement des streptocoques. Le
complexes bacteriens specifiques et entites cliniques evoluant complexe Vert est compose d'especes appartenant au genre
de I'etat sain vers la pathologie (fig. 3.48) (Haffajee et al., 1999 ; Capnocytophaga et des especes A. actinomycetemcomitans
Moore et Moore, 1994). Ce nouveau concept, qui integre la com- serotype a, Campylobacter concisus et Eikenella corrodens. Trois
plexite propre a I'ecosysteme parodontal, fait etat de regroupe- especes ne s'integrent a aucun complexe : A. naeslundii espece
ments specifiques d'especes (les complexes bacteriens) et de genomique 2, A. actinomycetemcomitans serotype b, et Seleno-
relations etablies entre ces groupes. La notion de complexe bac- monas noxia (d'apres Haffajee et al., 1999).

94
Le parodonte pathologique

II semble done qu'un tronc commun d'especes soit present dans Tableau 3.2 Bacteries de I'espace sous-gingival regroupees en
la plaque sous-gingivale des sites sains comme des sites avec complexes bacteriens definis par leur frequence d'association.
perte d'attache : il s'agit de representants des genres Actino- Les complexes Pourpre, Jaune et Vert peuvent etre consideres
myces, Streptococcus, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillo- comme compatibles avec la sante parodontale. Les complexes
nella. La plupart des bacteries des complexes Vert, Jaune et Pour- Orange et Rouge reunissent les bacteries a potentiel parodonto-
pre sont a ranger parmi les bacteries compatibles avec la sante pathique (d'apres Haffajee et al., 1999).
parodontale ou meme protectrices. La perte d'attache serait asso-
ciee a la presence de certaines especes (complexe Rouge) telles
que P. gingivalis, B. forsythus et T. denticola.
Ces donnees suggerent fortement que les bacteries au sein des
complexes et les complexes eux-memes se regroupent non au
hasard mais selon des lois dont seules les interactions bacteries/
bacteries et hote/bacteries de I'ecosysteme parodontal peuvent
rendre compte. En particulier, en superposant les donnees de suc-
cession ecologique, ou I'adherence joue un role cle, a celles reve-
lees par les complexes bacteriens de Socransky, il devient evident
que les complexes Pourpre et Jaune correspondent aux especes
pionnieres et aux bacteries colonisatrices precoces, et que les
especes du complexe Orange precedent et permettent la coloni-
sation de I'espace parodontal par les especes du complexe Rouge
(tab. 3.2) (Haffajee et ai, 1999 ; Kolenbrander et al., 1999).

Important: la notion de flore compatible avec I'etat de sante parodon-


tale doit etre prise en consideration simultanement a cells de flore a
potentiel parodontopathogene. Ce serait une augmentation qualitative
de certains groupes de bacteries ou de certaines bacteries specifiques
qui serait a I'origine des pertes d'attache parodontale, excluant qu'une
seule bacterie particuliere soit, specifiquement, I'agent etiologique
d'une maladie parodontale donnee, a plus forte raison de toutes les
parodontopathies. C'est une succession de groupes ou d'especes bac-
teriennes dans le temps (la cooperation interbacterienne joue ici un
role fondamental) qui permet finalement I'apparition, le plus souvent
mais pas necessairement en grand nombre, d'une ou de plusieurs
especes particulieres dont la presence sera associee aux symptomes
cliniques. Ces especes seront considerees comme responsables des
lesions et done comme agents etiologiques.

L'interet academique a definir les agents etiologiques des paro-


dontopathies ne coincide toutefois pas avec la signification clini-
que d'une repartition des bacteries a potentiel parodontopatho-
gene en complexes se succedant les uns aux autres. Deux
consequences cliniques, I'une therapeutique et I'autre preven-
tive, decoulent en effet de la reconnaissance des complexes bac-
teriens parodontopathogenes. Si I'objectif est therapeutique,
c'est-a-dire obtenir une remission de la maladie, c'est I'elimination
specifique des bacteries du complexe Rouge qu'il faut realiser en
respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale.
Si I'objectif est preventif, et il peut succeder au precedent, les
especes parodontopathogenes a eliminer, toujours en respectant
la flore compatible avec I'etat de sante parodontale, sont celles
des complexes anterieurs dans la succession, qui ont precede et
« prepare le terrain » aux bacteries du complexe Rouge. de ces bacteries mises en culture sur boite de Petri et, d'autre
part, a la morphologie en batonnet court ou bacillaire de la cellule.
La denomination actinomycetemcomitans veut dire que la bacte-
Note : sur le plan clinique, on considerera donc comme bacterie paro- rie est retrouvee en association avec Actinomyces israelii au
dontopathogene toute bacterie qui n'appartient pas a la flore protec-
cours des actinomycoses. II s'agit du parodontopathogene
trice ou a la flore compatible avec la sante parodontale.
majeur de la parodontite juvenile localisee comme en temoignent
les nombreuses etudes qui ont demontre sa frequence elevee de
detection ainsi que sa presence en grand nombre dans les lesions
1 Actinobacillus actinomycetemcomitans de ce type de parodontopathie. Cette espece est aussi frequente
A. actinomycetemcomitans a ete decrit pour la premiere fois par dans les lesions de certaines parodontites de I'adulte. On la
Klinger, un microbiologiste allemand qui I'avait isole d'une lesion retrouve comme agent causal de nombreuses infections extra-
cervico-faciale infectee pardes actinomycetes. Actinobacillus fait buccales comme I'endocardite, la pericardite, la meningite,
reference, d'une part, a la forme en etoile visible dans les colonies I'osteomyelite et les abces sous-cutanes.

95
Parodontie medicale

a Epidemiologie La croissance de A actinomycetemcomitans est mediocre dans


I'air mais forte dans un air enrichi de 5 a 10 % de gaz carbonique
Cette bacterie est notoirement connue pour son association aux
(la bacterie est dite capnophile et n'est done pas anaerobie stricte)
parodontites juveniles localisees avec 75 a 100 % de sujets chez
et sous des conditions anaerobies. II forme des colonies de 0,5 a
qui l'on met en evidence A. actinomycetemcomitans (Slots,
1 mm de diametre, tres adherentes a la gelose, circulaires, con-
1999 ; Slots, Reynolds et Genco, 1980 ; Zambon et a/., 1983). Elle
vexes et translucides au sein desquelles est visible une structure
est aussi frequemment presente chez les sujets sains mais avec
a bords irreguliers en etoile (fig. 3.49).
une distribution extremement variable d'un point du globe a
Les caracteres permettant I'identification sont la presence d'une
I'autre : sa prevalence chez des sujets jeunes est de 13 % en
catalase, I'absence d'oxydase, d'urease et de production d'indole.
Finlande, de 20-25 % aux Etats-Unis, de 60 % a Panama chez des
Les souches fermentent le glucose mais sont p-galactosidase
adolescents d'origine africaine, de 78 % chez des enfants vietna-
negatives. L'etude de la fermentation du xylose, du mannitol et
miens (Slots, 1999 ; Slots et Schonfeld, 1991). II est done vrai-
du galactose permet de reconnaitre 8 biovars. II a ete propose
semblable que des facteurs ethniques controlent I'epidemiologie
que cette espece soit reclassifiee dans le genre Haemophilus
de A actinomycetemcomitans. L'ethnicite serait aussi unfacteur
mais I'usage maintient la denomination Actinobacillus (Potts
de risque de developper une parodontite juvenile localisee selon
etal., 1985).
une etude sur des populations de Los Angeles : la relation entre
presence de A. actinomycetemcomitans et parodontite est La diversite antigenique de A actinomycetemcomitans a permis
12 fois plus forte chez les patients d'origine hispanique et 7 fois de mettre en evidence 5 serotypes : les serotypes a, b, c, d et e.
plus forte chez des patients d'origine asiatique que chez des Les serotypes a et b sont les plus communs dans la cavite buc-
patients caucasiens (Umeda et a!., 1996). A actinomycetemco- cale alors que le serotype c est retrouve seulement dans 10 %
mitans semble avoir un role important au cours des parodontites des isolats buccaux. La prevalence du serotype b, actuellement
refractaires, peut-etre parce que cette bacterie est capable considere comme le plus virulent, est elevee dans une population
d'envahir les tissus parodontaux et d'echapper ainsi aux efforts atteinte de parodontite juvenile localisee. Les antigenes qui defi-
des patients et des praticiens (Slots, 1999). nissent les serotypes permettent la detection de la bacterie par
II a ete montre que la proportion de A actinomycetemcomitans la technique d'immunofluorescence.
au sein de la flore buccale augmentait moins de 1 an avant que
les signes cliniques apparaissent (Bogert etal., 1989). Plus les Note: I'importance etiologique de A actinomycetemcomitans dans la
poches sont profondes, plus il y a de chance de retrouver parodontite juvenile localisee est mise en evidence par un ensemble
A actinomycetemcomitans au sein de la flore sous-gingivale ; en de preuves qui satisfont aux postulats de Koch modifies par Socransky :
outre, il y a 4 fois plus de chance de trouver la bacterie dans les
defauts intraosseux que dans les defauts supraosseux (Van der
Weijden et al., 1994). — presque tous les sites atteints de patients porteurs de paro-
dontite juvenile localisee sont infectes par A actinomycetem-
II semblerait que la distribution des souches virulentes et non
comitans en grande quantite alors que les sites non atteints
virulentes varie selon les regions du globe ; en effet, il a ete
en contiennent beaucoup moins ;
observe, chez 62 % de Chinois atteints de parodontites peu
agressives, que 63 % des souches etaient du serotype c, peu — lorsque le traitement est cliniquement efficace, on ne
virulent (il n'y avait aucune souche de type b, la plus virulente) retrouve plus A actinomycetemcomitans ;
(Mombelli et al., 1998). De plus, il semble que les clones forte- — la presence de A actinomycetemcomitans a I'interieur des
ment producteurs de leucotoxine soient predominants chez des tissus parodontaux a ete demontree ;
sujets d'origine africaine alors qu'ils sont absents en Europe du — les patients affectes par une parodontite juvenile localisee ont
Nord (Haubek et al., 1995 et 1996). un taux important d'anticorps anti-A actinomycetemcomi-
tans ;
— A. actinomycetemcomitans possede de multiples facteurs de
Important: on ne trouve pas trace de A. actinomycetemcomitans dans virulence.
d'autres habitats que la cavite buccale. Cette bacterie colonise prefe- On remarquera que, dans le concept de complexes bacteriens
rentiellement les muqueuses, le dos de la langue, le pharynx, la salive etabli sur des populations de sujets sains et parodontopathiques,
et les poches parodontales. Le seul reservoir naturel etant la cavite a I'exclusion de patients atteints de parodontite juvenile localisee,
buccale, il semble logique que la transmission d'une bouche a une autre
soit la regie. Ceci a ete verifie par plusieurs etudes (Asikainen etal., A. actinomycetemcomitans serotype b, le plus virulent, n'entre
1996). Lorsqu'un enfant est positif pour A. actinomycetemcomitans, dans aucun des complexes definis, alors que A actinomycetem-
une souche similaire est toujours retrouvee chez I'un des parents. comitans serotype a fait partie du complexe Vert (Haffajee ef a/.,
Lorsqu'un des parents est atteint de parodontite et positif pour 1999). II demeure que A actinomycetemcomitans peut etre pre-
A. actinomycetemcomitans, une souche similaire de A. actinomyce- sent dans des sites sains et que sa proportion dans la flore aug-
temcomitans est retrouvee chez i'enfant dans 32 % des cas. On admet mente avec la severite des lesions.
aujourd'hui que la presence en grand nombre de A actinomycetemco-
mitans dans une cavite buccale est indicatrice d'un desequilibre de c Facteurs de virulence
I'ecosysteme et d'un risque prononce de perte d'attache (Asikainen et
Chen, 1999). Les facteurs de virulence reconnus de A. actinomycetemcomi-
tans sont une leucotoxine, une cytotoxine, le lipopolysaccharide
et un antigene de la capsule polysaccharidique (CPA, Capsular-
Polysacharide Antigen). Une collagenasea egalement ete decrite.
b Caracteres distinctifs Baehni et al. (1979) ont ete les premiers a demontrer que A acti-
II s'agit d'un coccobacille non motile qui mesure 0,7 ± 0,1 par nomycetemcomitans etait cytotoxique pour les polymorphonu-
1,0 ± 0,4 |im. La structure cellulaire est typique d'une bacterie a clears neutrophiles (PMN). La leucotoxine est une proteine de
Gram negatif: elle comprend une membrane externe recouverte 115 kD appartenant a la famille Repeats-in-ToXin (RTX) des
d'une microcapsule de nature glucidique, un espace peri- toxines, qui agit par la formation de pores dans la membrane des
plasmique et une membrane cytoplasmique. PMN, des monocytes et de certaines sous-populations de lym-

96
Le parodonte pathologique

Figure 3.49 Actinobacillus actinomycetemcomitans. (a) Colonies


sur botte de Petri : on remarque la structure en etoile interne a la
colonie, typique de I'espece (document S. Hogg, University of
Newcastle, Royaume-Uni). (b) La microscopie en contraste de
phase d'une colonie met en evidence la structure interne en etoile
(document J. Spitznagel, University of Maryland, Baltimore), (c)
Microscopie electronique a balayage.

phocytes. Son tropisme pour les cellules de la lignee myeloide Les lipopolysaccharides (LPS) et I'antigene de la capsule polysac-
repose sur une interaction avec la B2-integrine LFA-1 (Lympho- charidique de A. actinomycetemcomitans sont des mediateurs
cyte Function Associated molecule) a la surface des cellules puissants de la resorption osseuse. Le LPS stimule la production
cibles. II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine est d'IL-1 (3 et du TNFa par les macrophages : ces cytokines sont
dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve connues pour leur effet pro-inflammatoire et leur participation
(presence ou absence d'oxygene et de fer) (Spitznagel etal, dans la resorption osseuse (Fives-Taylor etal., 1999).
1991). II est vraisemblable que c'est la capacite a detruire les PMN Experimentalement chez la souris, le CPA du serotype b induit la
assurant la premiere ligne de defense du parodonte qui confere formation d'osteoclastes par production d'interleukine (IL-1 B). De
a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocy- plus, son action antiproliferative sur les osteoblastes entraine la
tose avec pour resultat d'echapper a la bactericidie. Experimen- mort de ces cellules par apoptose (Yamamoto et al, 1999).
talement, la protection contre la phagocytose d'une souche de A. actinomycetemcomitans est egalement capable de stimuler la
A. actinomycetemcomitans hyperproductrice de leucotoxine resorption osseuse grace a une proteine, localisee dans les vesi-
(clone JP2, serotype b) est obtenue dans un rapport de cules qu'il relache, qui active les osteoclastes.
25 bacteries par PMN : a cette concentration, la totalite des PMN A. actinomycetemcomitans, comme P. gingivalis et certaines bac-
presents est lysee en I'espace de 7 minutes (Haraszthy etal., teries a Gram negatif, libere dans le milieu environnant des vesi-
2000 ; Johansson ef a/., 2000). Un nombre inferieur de bacteries cules qui resultent d'excroissances de la membrane externe. Ces
ou des souches moins leucotoxiques permet une phagocytose vesicules, qui contiennent nombre des facteurs de virulence solu-
efficace. bles (leucotoxine, cytotoxine) en plus de leurs composants intrin-
Une cytotoxine de 50 kD a ete decrite chez A. actinomycetemco- seques (LPS, adhesines, antigenes), doivent etre considerees
mitans : elle bloque la synthese de I'ADN chez les fibroblastes, comme des vehicules privilegies de facteurs de virulence et, a ce
inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993). titre, comme des attributs du pouvoir pathogene a part entiere.

97
Parodontie medicale

Une revue exhaustive des facteurs de virulence de A. actinomy- I'identification definitive est obtenue grace aux caracteres sui-
cetemcomitans a ete publiee (Fives-Taylor et al, 1999). vants : pas de fermentation des sucres, agglutination des
erythrocytes, absence de production de catalase, presence
2 Porphyromonas gingivalis d'une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test uti-
lisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA)
Porphyromonas gingivalis est certainement, de toutes les bacte- - test qui a trouve une application directe en clinique -, presence
ries a potentiel parodontopathique, celle qui a ete le plus intense- d'une N-acetyl-bD-glucosaminidase, production d'acide phenyla-
ment etudiee. La raison en est que P. gingivalis est le plus sou- cetique.
vent un membre dominant de la flore cultivable des poches Une grande diversite semble exister au sein de l'espece
parodontales en phase active de destruction et que I'arsenal de puisqu'au moins 6 serotypes distincts correspondant a des
facteurs de virulence dont il dispose, en particulier sous forme antigenes de la capsule ont ete reconnus, de meme que
d'enzymes proteolytiques, est important. Cette bacterie fait par- 5 serotypes selon les fimbriae et une multitude de types clonaux
tie de la famille des Bacteroidaceae, dans le groupe des Bacteroi- (Lee et al, 1991 ; Laine et al, 1997 ; Menard et Mouton, 1995).
daceae a pigmentation noire, et a ete anterieurement designee
par les appellations Bacteroides gingivalis, Bacteroides sasaccha- c Facteurs de virulence
rolyticus et Bacteroides melaninogenicus sous-espece asaccha-
rolyticus. Des etudes d'infection experimental chez I'animal, en particulier
de formation d'abces chez le hamster, ont etabli que P. gingivalis
a Epidemiologie etait le composant bacterien indispensable pour qu'une lesion
apparaisse suite a I'injection d'une combinaison de plusieurs bac-
De nombreuses etudes ont demontre que P. gingivalis est une teries a potentiel parodontopathique (Mayrand et Holt, 1988).
espece dominante, en prevalence comme en nombre, dans une Injectee seule, aucune espece bacterienne, y compris P. gingiva-
majorite de lesions des parodontites chez I'adulte alors qu'elle lis, n'etait capable de provoquer une lesion.
n'est que rarement detectee chez les enfants et les adultes sains
(Slots, 1999). Aux Etats-Unis, les sujets d'origine hispanique, asia-
tique et africaine ont respectivement 6, 5 et 3 fois plus de chance Important: ceci indique donc que P gingivalis est une bacterie dotee
d'etre positifs pour P. gingivalis que les sujets de race blanche d'un potentiel de virulence qui ne s'exprime qu'en synergie avec
(Umeda et ai, 1998). Chez les enfants, d'importantes differences d'autres bacteries.
de prevalence sont observees selon I'origine ethnique. On ne
peut toutefois pas conclure de ces observations qu'a une plus
grande prevalence de P. gingivalis est associee une plus grande Une fois encore est ainsi soulignee I'importance de la cooperation
prevalence de parodontites. II est possible que la presence de interbacterienne dans la genese des infections parodontales.
P. gingivalis dans les lesions parodontales soit liee a la presence Les attributs majeurs du pouvoir pathogene de P. gingivalis sont
de cytomegalovirus ou du virus d'Epstein Barr de type 1 qui aurait les adhesines, le LPS, les enzymes, en particulier proteolytiques,
affaibli les defenses immunitaires du parodonte (Contreras etai, et les vesicules.
1999a et 1999b). La surface des cellules de P. gingivalis est garnie de fimbriae, des
P. gingivalis est rarement detecte dans les lesions des parodon- filaments fins (diametre de 3 a 5 nm) et longs (jusqu'a 25 nm),
tites juveniles localisees a ses debuts et ne constitue qu'une fai- constitues par une juxtaposition de sous-unites d'une meme pro-
ble partie de la flore lorsque la maladie progresse, avec toutefois teine, la fimbrilline. La fimbrilline est sous le controle d'un seul
des exceptions constatees au Chili et en Jamaique. En revanche, gene, fimA. En etablissant un pont entre la cellule bacterienne et
c'est une espece predominate au cours des parodontites juve- la surface a coloniser les fimbriae permettent d'etablir un contact
niles generalisees (Slots, 1999). Elle est tres frequemment pre- meme si la bacterie est encore a distance de son substrat de
sente dans I'endodonte infecte en phase aigue mais rare lorsque fixation. La fimbrilline elle-meme joue le role d'adhesine pour la
la dent infectee est asymptomatique (Haapasalo et ai, 1986). On fixation de P. gingivalis a I'hydroxyapatite couverte de salive.
la retrouve dans la salive, sur la langue, les amygdales, la D'autres adhesines distinctes des fimbriae, en particulier des cys-
muqueuse buccale et les gencives des patients atteints de paro- teine proteinases specifiques de I'arginine, seraient responsables
dontite (Loos et al, 1993). de I'adhesion de P. gingivalis aux fibroblastes, au collagene et a
la fibronectine. Une autre adhesine, mise en evidence par la capa-
city de P. gingivalis d'agglutiner les erythrocytes (hemagglutina-
Important: aucune etude n'a revele la presence de R gingivalis dans tion) et denommee hemagglutinine, en conjonction avec les fim-
d'autres sites du corps humain que la bouche, y compris I'intestin et briae permettrait I'adhesion aux cellules epitheliales (Mouton et
le vagin. II semble done que le seul habitat connu de cette espece soit Chandad, 1993).
la cavite buccale et que la transmission d'un individu a I'autre se fesse
Des experimentations in vitro ont montre que I'adherence de
a partir de ce reservoir.
P. gingivalis aux cellules epitheliales etait dependante de plu-
sieurs facteurs (environnementaux, souches et lignees epithelia-
les). Quel que soit le cas, il existe un plateau de saturation de
b Caracteres distinctifs I'adherence temoin d'un nombre limite de sites recepteurs a
Les cellules se presentent sous la forme de coccobacilles non P. gingivalis sur la cellule epitheliale (Huard-Delcourt ef ai, 1998).
motiles, a Gram negatif, de dimension 0,5 sur 1,2 u.m. L'espece Du cote bacterien, un ensemble de travaux recents a permis de
est anaerobie stride et, sur gelose au sang enrichie en hemine demontrer que les determinants genetiques et fonctionnels de
et en vitamine K, les colonies sont de couleur marron fonce a I'adhesion, de la proteolyse, de ('hemagglutination et de la fim-
noir et ne sont pas fluorescentes sous lumiere ultraviolette : briation sont intimement lies chez P. gingivalis (Lamont et Jenkin-
cette demiere caracteristique permet une premiere identification son, 1998). Des mutants de P. gingivalis deficients en fimbriae
presomptive en distinguant P. gingivalis de l'espece voisine n'adherent pratiquement pas aux cellules eucaryotes (Weinberg
P. asaccharolytica et des Prevotella a pigmentation noire, qui ef ai, 1997). La fimbrilline de P. gingivalis possede des domaines
donnent une fluorescence rose a rouge (fig. 3.50). Aulaboratoire, fonctionnels de fixation a la fibronectine, a la lactoferrine, aux

98
Le parodonte pathologique

Figure 3.50 Porphyromonas gingivalis. (a) Colonies sur boite de


Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies,
typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire, (b)
Coloration de Gram, fc) La microscopie electronique en transmis-
sion met en evidence la structure des enveloppes caracteristique
des bacteries a Gram negatif. MC : double feuillet de la membrane
cytoplasmique ; P : peptidoglycane ; EP : espace periplasmique ;
ME : double feuillet de la membrane externe ; V: vesicule de
membrane externe.

PRP, a la statherine. II semblerait que, collectivement, ces par I'exposition de cryptitopes (Pike et al., 1994 ; Kontani et al.,
mecanismes d'adhesion permettent une association stable de la 1996).
fimbrilline avec plusieurs recepteurs issus de la salive et, par-la, L'analyse des sequences d'acides amines des proteines de ces
une adherence a toute surface tissulaire de la cavite buccale fimbriae ne revele aucune homologie avec celles d'autres bacte-
recouverte de salive (Amano et al., 1996). ries. Les fimbriae de P. gingivalis representeraient done une
L'adherence de P. gingivalis aux erythrocytes temoigne de son classe unique de fimbriae (Dickinson et al., 1988).
activite hemagglutinante liee, d'une part, aux fimbriae et, d'autre Dans des cultures de cellules non transformees, la fixation, I'enro-
part, a des hemagglutinines distinctes de la fimbrilline a tout stade bement par les replis de la membrane cytoplasmique puis I'inter-
de la synthese ou de I'assemblage (Du et al., 1997 ; Ogawa et nalisation de P. gingivalis ont ete observes (Lamont etal., 1995).
Hamada, 1994; Chandad et Mouton, 1995). Cinq hemagglu- Ce mecanisme n'est pas sans rappeler la strategie d'invasion cel-
tinines codees par les genes hagA, hagB, hagC, hagDeX hagEonX lulaire utilisee par certaines bacteries enteropathogenes telles
ete decrites (Lepine et Progulske-Fox, 1996). Le riche potentiel que Yersinia. Seulement 10 % des cellules d'une souche donnee
proteolytique de P. gingivalis, en particulier les gingipaines, serait de P. gingivalis seraient capables d'adherer puis d'effectuer une
mis a contribution dans l'adherence aux tissus gingivaux sous la penetration intracellular, et seulement 10 % des cellules epithe-
forme de complexes proteinase-adhesine, vraisemblablement liales seraient envahies (Duncan et al., 1993).

99
Parodontie medicale

La penetration de Porphyromonas gingivalis entraine une desor- — I'adherence ;


ganisation de la signalisation cellulaire de la cellule eucaryote fon- — la croissance de la bacterie ;
dee sur le modele phosphorylation-dephosphorylation des pro- — I'inactivation des systemes de defense de I'hote.
teines. II s'agit la d'un veritable detoumement au profit de la Les proteinases integrees a la surface de la bacterie peuvent agir
cellule bacterienne. Certains evenements intracellulaires sem- comme molecules de fixation (adhesines) permettant a la cellule
blent corroborer ce fait (Izutsu et al., 1996): d'adherer a un substrat. Les proteinases peuvent encore, par leur
— I'augmentation de la concentration de calcium a I'interieur de activite enzymatique, reveler un site de fixation normalement
la cellule ; cache (on parle alors de cryptitope) a la sub-surface du substrat :
— la phosphorylation de residus tyrosine sur une proteine de cellule epitheliale, complexe fibronectine-collagene, globule
43 kD modifie le systeme des cascades enzymatiques a I'ori- rouge ou autre bacterie. P. gingivalis est asaccharolytique et n'uti-
gine de la stimulation de facteurs transcriptionnels du noyau lise done pas les sucres pour ses besoins energetiques mais
cellulaire ; exige des courts peptides et des acides amines pour assurer sa
— la disorganisation du cytosquelette lors de I'adhesion. croissance. La degradation par les proteinases des proteines pre-
Sidetelsmecanismesetaientdemontres in vivo, ilserait possible sentes dans I'environnement parodontal est un des moyens par
de valider I'hypothese d'un passage trans-epithelial de bacteries lequel P. gingivalis se fournit en nutriments necessaires a sa mul-
pathogenes depuis I'espace gingivodentaire jusqu'au tissu tiplication. La destruction tissulaire qui s'ensuit est done, pour une
conjonctif sous-jacent entretenant alors une pathologie parodon- bonne part, le resultat direct de I'activite proteolytique propre a
tale. P. gingivalis. Le fer, present dans differentes cellules de I'hote
Le LPS de P. gingivalis est biochimiquement different des LPS sous forme d'hemoglobine, d'hemine ou de ferritine, est un fac-
des autres bacteries a Gram negatif: il est atypique par sa faible teur de croissance indispensable que P. gingivalis peut s'appro-
teneur en heptose et en 2-keto-3-deoxyoctonate. II se caracterise prier en liberant I'hemine des erythrocytes grace a I'hemolysine.
en particulier par un faible pouvoir endotoxique : le lipide A de L'inactivation des defenses immunitaires locales est encore le
P. gingivalis est 1 000 fois moins actif que celui des bacteries resultat de I'activite proteolytique dont fait montre P. gingivalis.
enteriques. II a ete demontre que le lipide A stimule indirecte- Les proteinases de P. gingivalis degradent les immunoglobulines
ment la reponse inflammatoire en declenchant la production IgG et IgA, les proteines C3 et C5 du complement et des inhibi-
d'IL-1fi, d'IL-6 et d'IL-8 chez I'hote. Le lipide A participe ega- teurs plasmatiques des proteases. Ainsi, les mecanismes protec-
lement, directement par action sur les cellules endothelials, au tees dus a la reaction inflammatoire locale sont-ils perturbes au
declenchement de I'inflammation en inhibant I'expression de la profit des bacteries infectantes qui echappent a la phagocytose
E selectine. Certaines souches de P. gingivalis, plus que d'autres, et a la bacteriolyse.
sont capables de stimuler la secretion de TNFa et des IL-2, IL-4 En plus de nombreuses proteinases, P. gingivalis produit des
et IL-6 par les macrophages. II est vraisemblable que I'activite enzymes varies : phosphatase alcaline, sulfatase, heparinase,
biologique du LPS de P. gingivalis, faible par comparaison a celle chondroitinase, susceptibles d'une action catalytique sur les com-
des autres bacteries a Gram negatif, tout particulierement sa fai- posants de la matrice intercellulaire. Une superoxyde dismutase
ble endotoxicite, lui permet de passer inapergue de I'hote et done permet a P. gingivalis de resister aux ions superoxyde produits
de coloniser le parodonte. par les PMN, beneficiant ainsi d'une protection contre I'effettoxi-
Les enzymes proteolytiques de P. gingivalis sont soit extracellu- que de I'oxygene. Bien que P. gingivalis soit une bacterie anaero-
laires, sous une forme soluble ou incluses dans les vesicules, soit bie stricte, elle tolere des taux d'oxygene dissous grace au
lies a la cellule. On distingue trois types d'activite proteolytique mecanisme de detoxification des radicaux oxygene.
qui sont le fait de proteinases : Des produits du metabolisme de P. gingivalis, tels que les acides
— les cysteine proteinases (souvent appelees proteinases acetique, propionique, butyrique, des composes sulfures (hydro-
pseudo-trypsine, trypsin-like proteinases) qui clivent les pro- gene sulfure), les methylmercaptans, sont de nature a exercer un
teines ou les polypeptides specifiquement apres I'arginine effet deletere sur les tissus parodontaux. Les methylmercaptans
(Arg-) ou la lysine (Lys-) ; leur nom collectif est gingipa'fnes, seraient responsables d'un elargissement des espaces intercel-
Leur activite catalytique est liee a la presence d'un groupe- lulaires de I'epithelium et altereraient le metabolisme des fibro-
ment thiol dans la cysteine de la molecule ; blastes (Johnson et al., 1992).
— la X-prolyl dipeptidyl peptidase (classe des serine proteases), Les vesicules, excroissances de la membrane externe produits
active sur des aminopeptides ; par chaque cellule de P. gingivalis, sont capables d'etre relachees
— les collagenases. dans le milieu environnant et sont en elles-memes un facteur de
Pres de 40 proteinases de P. gingivalis ont ete decrites et puri- virulence assurant la diffusion, a distance de la cellule bacte-
fiees. Toutefois, des etudes recentes par clonage de genes indi- rienne, de la plupart de ses attributs du pouvoir pathogene. Leur
quent que I'essentiel de I'activite proteolytique de P. gingivalis faible dimension (10 a 50 nm) leur permet de traverser les barrie-
serait du a des gingipa'i'nes. Trois genes ont ete identifies qui res epitheliales et de vehiculer dans les tissus sous-jacents, nor-
codent trois proteines distinctes : les Arg-gingipa'i'nes 1 et 2 (RGP-1 malement inaccessibles aux cellules bacteriennes, les facteurs
et RGP-2) et la Lys-gingipai'ne (KGP) (Potempa etal., 1995). Une de virulence dont elles sont munies. Les vesicules contiennent
autre cysteine proteinase, la gingiva'i'ne, est une hemolysine : elle en effet tous les enzymes synthetises par la bacterie et stockes
est capable de lyser les globules rouges. L'activite collagenolyti- avant leur excretion dans I'espace periplasmique (Mayrand et
que de P. gingivalis serait le fait d'au moins une collagenase, dis- Grenier, 1989). De plus, parce qu'elles sont issues de la mem-
tincte des collagenases des vertebres, active sur les collagenes brane externe, elles en possedent les proprietes endotoxiques et
de types I, II et III. Certaines Arg-gingipa'i'nes serait aussi actives antigeniques. II est permis de supposer que, in vivo, les vesicules
sur les collagenes de types I, II, IV et V de meme que sur le C3 protegent la bacterie infectante en fixant une grande partie des
du complement, le fibrinogene, le fibronectine, I'a1-antitrypsine, anticorps diriges contre elle. En empechant les anticorps d'attein-
l'a2-macroglobuline, I'apotransferrine et I'albumine serique. dre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie
Les proteinases conferent a Porphyromonas gingivalis un pouvoir d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et de rester ainsi
infectieux selon trois modes d'action, en intervenant dans : indemne.

100
Le parodonte pathologique

Une revue exhaustive des facteurs de virulence de P. gingivalis a


ete publiee recemment (Holt et al., 1999).

3 Bacteroides forsythus
Un rapport de consensus a emis I'opinion que I'espece B. forsy-
thus devait, au meme titre que A. actinomycetemcomitans et
P. gingivalis, etre considere comme un parodontopathogene
majeur (anonyme, 1996). La creation de I'espece B. forsythus,
connue auparavant sous la denomination de Bacteroides fusi-
forme, remonte a 1986 (Tanner et al., 1986). C'est une espece
difficile a cultiver: les colonies, tres petites, n'apparaissent
qu'apres 7 a 14 jours, sur des milieux enrichis contenant un
supplement d'acide muramique ou en co-culture avec F. nuclea-
tum. Effectivement, dans les prelevements issus de sites avec
perte d'attache, B. forsythus qui appartient au groupe Rouge de
Socransky est habituellement isole en meme temps que des bac-
teries du groupe Orange dont F. nucleatum. Les cellules se pre-
sented sous la forme de tres petits fuseaux aux extremites
effilees, parfois allonges en filaments (fig. 3.51). C'est une bacte-
rie a Gram negatif, anaerobie stricte, non glucidolytique. Une de
ses caracteristiques est de posseder une enzyme pseudo-tryp-
sine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D,
L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) (Loesche et al., 1992). Rappe-
lons ici qu'un test BANA positif signe la presence dans un echan-
tillon clinique de P. gingivalis, T. denticolaet B. forsythus, ensem-
ble ou separement.
B. forsythus est present en plus grand nombre dans les sites
avec perte d'attache que dans les cas de gingivite ou de sante
parodontale (Lai et al., 1987). C'est egalement une espece pre- Figure 3.51 Bacteroides forsythus. (a) Colonies sur bofte de Petri
dominante, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives (document M.F.J. Maiden,The Forsyth Institute, Boston). (b)Vue
par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). Le taux en microscopie electronique en transmission.
d'anticorps diriges contre B. forsythus est le plus souvent eleve
chez les sujets atteints de parodontite (Taubman et ai, 1992). En
raison des difficultes d'isolement et de culture propres a
B. forsythus, on a longtemps pense que cette bacterie etait rare.
Une etude par immunofluorescence a revele qu'elle pouvait etre,
dans la cavite buccale, de prevalence plus elevee que prevue et
a des taux qui augmentaient avec la profondeur des poches
(Gmur et al., 1989). Une etude utilisant une sonde ADN dans un
protocole de tres haute sensibilite, incluant une capture immu-
nomagnetique et une amplification par reaction en chafne de la
polymerase (PCR), a revele une prevalence de 82 % dans une
cohorte de 39 individus boliviens ages de 4 a 79 ans dont
'hygiene bucco-dentaire etait sommaire (Chandad etal., 1997).
Ce serait la bacterie la plus commune a la surface et a I'interieur
des cellules epitheliales issues de poches parodontales (Dibart
et al., 1998). Figure 3.52 Prevotella nigrescens. (a) Colonies sur boite de Petri :
on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, une
caracteristique que partage I'espece voisine Prevotella interme-
4 Prevotella intermedia dia, (b) Microscopie electronique a balayage.
Certaines especes du genre Prevotella se rangent parmi les
coccobacilles anaerobies a Gram negatif producteurs de pigment
noir, dont une, moderement glucidolytique, a ete successivement (Shah et Gharbia, 1992). L'identification differentielle est deli-
nommee Bacteroides melaninogenicus sous-espece interme- cate : elle requiert des analyses biochimiques elaborees et le
dius, Bacteroides intermedius puis Prevotella intermedia. La pre- recours aux marqueurs serologiques ou genetiques, ce qui expli-
sence en grand nombre de P. intermedia a ete mise en evidence que que les deux especes ont longtemps ete confondues (Bernal
tout particulierement dans la gingivite ulceronecrotique, les gin- et al., 1998). L'analyse retrospective des travaux anterieurs est
givites inflammatoires et differentes parodontites (Loesche ef a/., done entachee de doute mais des travaux recents permettraient
1982 ; Moore et al., 1987 ; Moore, 1987). Elle possede nombre d'associer P. nigrescens a I'etat de sante gingivale et P. interme-
des facteurs de virulence manifestes par P. gingivalis et fait partie dia aux lesions avec perte d'attache (Gmur et Guggenheim, 1994 ;
des bacteries necessaires pour declencher une infection mixte Matto ef ai, 1996). Le taxon P. intermedia est connu pour regrou-
par injection a I'animal (Haffajee et Socransky, 1994). On sait per la majorite des souches resistantes aux penicillines par pro-
depuis peu que le taxon est en realite compose de deux especes duction de p-lactamase que l'on peut isoler de poches parodon-
distinctes : P. intermedia et Prevotella nigrescens (fig. 3.52) tales (Kinder et al, 1986).

101
Parodontie medicale

Remarque : il semblerait que trois quarts des souches productrices de 7 Capnocytophaga


B-lactamases appartiennent a I'espece R nigreseenscontre seulement
20 % a I'espece R intermedia {Bema\ etai, 1997). Le genre Capnocytophaga rassemble de nombreuses especes
propres a la cavite buccale qui se presentent sous la forme de
longs batonnets a Gram negatif (fig. 3.54). Ce ne sont pas des
5 Fusobacterium nucleatum anaerobies strides : ces bacteries sont capnophiles, mais leur
croissance est favorisee par une incubation en anaerobiose. Les
La presence dans la flore sous-gingivale de bacteries appartenant cellules de Capnocytophaga ont la faculte de se deplacer par un
au genre Fusobacterium est connue depuis plus de 100 ans. mouvement de glissement, dit de translocation, a la surface des
Fusobacterium nucleatum est une espece anaerobie a Gram milieux de culture, donnant aux colonies un aspect etale caracte-
negatif dont les cellules ont une forme caracteristique en fuseau, ristique. Le metabolisme energetique est glucidolytique. Toutes
aux extremites pointues, de 0,4 a 0,7 urn par 3 a 10u,rri les especes sont naturellement resistantes au metronidazole. Les
(fig. 3.53). Les colonies surgelose ont souventun relief contourne especes C. gingivalis, C. ochracea et C. sputigena sont classees
« en face occlusale de molaire ». F. nucleatum couvre ses dans le groupe Vert.
besoins energetiques par le metabolisme des acides amines et
produit de ['indole et de I'hydrogene sulfure. 8 Peptostreptococcus
Cette espece est la plus commune dans les prelevements sous-
gingivaux, toutes conditions cliniques confondues (Dzink et al, Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) et Peptostrep-
1988; Moore et al, 1985; Moore et Moore, 1994). Plusieurs tococcus anaerobius sont des especes anaerobies a Gram positif
sous-especes ont ete decrites : les travaux de Socransky et al qui se presentent sous la forme de coques isolees ou en courtes
(1998) ont pu definir que F. nucleatum se. nucleatum, F. nuclea- chainettes (fig. 3. 55). Ces deux especes sont connues pour leur
tum se. polymorphum et F. nucleatum se. w'ncenf/'/etaient inclu- participation a de nombreuses pathologies infectieuses extrabuc-
ses dans le groupe Orange des bacteries a potentiel parodonto- cales en association avec des especes des genres Bacteroides,
pathique. En raison de sa richesse en adhesines reconnaissant Prevotella, Fusobacterium: infections abdomino-peritoneales,'
des recepteurs sur plus de dix especes bacteriennes de la flore infections cerebrales, cellulites cervico-faciales. L'importance de
buccale, Kolenbrander et al (1999) attribuent a F. nucleatum et P. micros, en prevalence et en nombre, est augmentee dans les
tout particulierement a F. nucleatum se. nucleatum un role cle lesions parodontales par comparaison aux sites sains et dans les
dans revolution vers plus de complexite de la plaque dentaire sites actifs par rapport aux lesions inactives (Dzink et al, 1988 ;
menant a I'acquisition des bacteries du complexe Rouge. Rams etai, 1992). La proportion relative de P. anaerobius aug-
Fusobacterium periodontium, proche de F nucleatum, s'en dis- mente avec la severite des lesions, tout particulierement dans les
tingue par sa capacite a fermenter des sucres. Cette espece fait cas de parodontites a debut precoce (Moore et Moore, 1994).
partie du complexe Orange des parodontopathogenes potentiels. P. micros est classee dans le groupe Orange.
Fusobacterium alocis et Fusobacterium sulci sont deux especes
occasionnellement isolees de sites sous-gingivaux : leur contri- 9 Campylobacter rectus
bution a I'etiologie des gingivites ou des parodontites demeure Campylobacter rectus, autrefois denomme Wolinella recta, est
speculative. un vibrion motile, a Gram negatif, anaerobie, non glucidolytique
(fig. 3.56). Sa motilite, en trajectoires rectilignes, lui est conferee
6 Eubacterium par un simple flagelle unipolaire. II est vraisemblable que cette
bacterie colonise I'espace sous-gingival par tropisme vers le for-
Le genre Eubacterium rassemble de nombreuses especes anae- mate elabore par d'autres bacteries telles que Micromonas
robies a Gram positif se presentant sous forme de petits cocco- micros (Peptostreptococcus micros), Eubacterium et Fusobacte-
bacilles souvent pleomorphes. Leur culture est difficile, mais il a rium nucleatum. Comme A. actinomycetemcomitans, C. rectus
pu etre etabli que la proportion relative des especes E alactolyti- produit une leucotoxine (Gillespie etai, 1992). II s'agit des deux
cum, E. brachy, E. nodatum, E. saphenum, E. timidum et seules especes buccales connues possedant cette caracteris-
d'autres, d'espece non determinee, augmente avec la severite tique. C. rectus est rarement trouve dans des sites sains (3 %)
des lesions (Moore et Moore, 1994). E. nodatum appartient au mais pres de 50 % des sites atteints de parodontite moderee en
complexe Orange. contiennent (Moore et Moore, 1994). C. rectus est present chez

Figure 3.53 Fuso-


bacterium nucleatum.
Microscopie electro- Figure 3.54 Capno-
nique a balayage: cytophaga ochracea.
morphologie typique Microscopie electro-
en fuseau. nique a balayage.

102
Le parodonte pathologique

pres de 80 % des individus de tout age presentant des lesions colonies sont a I'origine d'une corrosion de la gelose ou elles
destructrices avancees (Rams et al., 1993). C'est aussi une des s'incrustent (d'ou I'epithete corrodens). E. corrodens est un
especes predominates, en prevalence et en nombre, dans les pathogene avere defections extrabuccales telles que I'osteo-
lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., myelite ou certaines infections du systeme nerveux central.
1988). C. rectus et deux especes proches, Campylobacter gracilis Toutefois, bien que cette bacterie puisse faire partie de la flore
et Campylobactershowae, font partie du complexe Orange defini sous-gingivale, aucune association forte avec les parodontites n'a
par Socransky. ete demontree (Chen et ai, 1989). Elle est classee dans le groupe
Vert.
10 Eikenella corrodens
Eikenella corrodens est une bacterie a Gram negatif, anaerobie 11 Selenomonas et Centipeda periodontii
facultative dont la croissance est stimulee par le C0 2 (elle est dite Deux genres, Selenomonas et Centipeda, rassemblent les bacte-
capnophile), non glucidolytique. Les cellules ont la forme de ries dont la motilite est remarquable dans des prelevements de
courts batonnets rigides parfois agites de mouvements en sac- plaque sous-gingivale issus de lesions parodontales et examines
cade lors de I'examen au microscope a I'etat frais (fig. 3.57). Les a I'etat frais en contraste de phase ou sur fond noir. Les bacteries
du genre Selenomonas ont une morphologie caracteristique en
croissant de lune, d'ou leur nom {selene, la lune); leur motilite
en succession de culbutes leur est conferee par une touffe de
flagelles ancree dans la concavite de la cellule. Les Selenomonas
sont anaerobies strictes, a Gram negatif, glucidolytiques, produc-
trices d'acide propionique. La proportion relative de S. flueggei,
S. infelix, S. noxia et S. sputigena augmente avec la severite des
lesions (Moore et Moore, 1994).
Centipeda periodontii est une bacterie dont la morphologie evo-
que celle du mille-pattes. Cette bacterie anaerobie stricte, a Gram
negatif, glucidolytique, est motile grace a un ensemble de fla-
Figure 3.55 Pepto- gelles disposes en spirale le long de la cellule : elle se deplace par
streptococcus flexion du corps celiulaire avec un mouvement de rotation sur son
anaerobius. Micros- axe longitudinal.
copie electronique
a balayage.
12 Spirochetes
La famille des Spirochetaceae (spirochetes) comprend quatre
genres, anaerobies stricts a Gram negatif, dont seul le genre Tre-
ponema est represents dans la cavite buccale. Les treponemes
sont des batonnets spirales munis d'un systeme de locomotion
constitue de fibrilles axiales enveloppees dans une gaine qui leur
confere une motilite en vrille (fig. 3.58). Les spirochetes ont ainsi
la capacite unique dans le monde procaryote de se mouvoir dans
un environnement hautement visqueux. L'habitat le plus favora-
ble pour les spirochetes buccaux est I'espace gingivodentaire.
Seulement quatre especes sont cultivables : T. denticola et
T. vincentii qui derivent leur energie par le metabolisme des aci-
des amines, et T. pectinovorum et T. socranskii (avec trois sous-
especes) qui sont glucidolytiques. Sur un plan strictement mor-
Figure 3.56 Campy- phologique, on a decrit dans la cavite buccale jusqu'a douze types
lobacter rectus. de spirochetes additionnels, non cultivables : on les classe en
Microscopie elec- petits, moyens et grands spirochetes. Un spirochete presentant
tronique a balayage. des similarites antigeniques avec Treponema pallidum (agent de
la syphilis) et denomme « spirochete buccal proche d'un
pathogene » a ete observe dans la plaque sous-gingivale de paro-
dontites et de gingivite ulceronecrotique (Riviere et al., 1992).
Certains auteurs ont egalement pu isoler et decrire des spiro-
chetes buccaux tels que Treponema medium, Treponema malto-
philum et Treponema amylovorum (Chan et McLaughin, 2000).
Une etude recente utilisant le clonage de genes 16S rRNA ampli-
fies directement a partir d'echantillons de plaque provenant de
toute une gamme de lesions parodontales a revele la presence
de 47 especes de spirochetes jusqu'alors inconnues et inculti-
vables (Dewhirst et al., 2000). II est clair que I'extreme diversite
des especes de spirochetes, largement sous-estimee jusqu'a ce
jour, ainsi que I'impossibilite de definir leurs proprietes physiolo-
Figure 3.57 Eikenella corrodens. (a) Colonies sur boite de Petri : giques et pathologiques en raison de leur caractere incultivable
on remarque I'etalement en peripherie de la colonie avec un centre sont un obstacle pour definir, espece par espece, leur role causal
bombe. (b) Microscopie electronique a balayage. dans I'etiologie des parodontopathies.

103
Parodontie medicale

Figure 3.58 Spirochetes, (a) Microscopie a fond noir (document


de W. Loesche, University of Michigan, Ann Arbor), (b) La micro-
scopie electronique en transmission met en evidence la morpho-
logie caracteristique des spirochetes (document E. Chan, Univer-
site McGill, Montreal).

jacent. Des spirochetes ont ete observes entre les cellules de


Important: les spirochetes peuvent constituer jusqu'a 50 % des bac-
teries de la plaque sous-gingivale au cours des gingivites ulceronecro- I'epithelium de jonction, dans le tissu conjonctif et le tissu osseux
tiques et de certaines parodontites de I'adulte alors qu'ils sont rares (Carranza et al., 1983).
ou absents dans des sites sains (Loesche, 1988). Plus la lesion paro-
dontal est severe et plus on observe une quantite importante de spi- 13 Enterobacteries
rochetes (Simonson et al, 1987). On comprend ainsi I'interet diagnos-
tique que peut revetir I'observation de spirochetes dans des La presence d'enterobacteries des genres Enterobacter, Kleb-
prelevements de plaque en tant qu'indicateurs d'activite de la maladie siella et Pseudomonas dans la plaque de patients parodonto-
ou d'efficacite de la therapie. pathiques n'est pas inhabituelle alors qu'elles sont inexistantes
chez le sujet sain (Slots et al., 1990). Leur role en tant qu'agent
etiologique des parodontopathies demeure incertain meme si un
traitement a la ciprofloxacine (un antibiotique de la classe des
T. denticola est la seule espece cultivable dont les facteurs de quinolones) a laquelle sont sensibles les enterobacteries
virulence ont pu etre etudies. T. denticola est capable de se fixer s'accompagne d'une reduction de la profondeur des poches
a de nombreux substrats du parodonte : fibroblastes, cellules (Slots et al., 1990).
epitheliales, fibronectine, collagene de types I et IV, laminine,
gelatine et fibrinogene (Chan et McLaughin, 2000). La fixation de 14 Micro-organismes non bacteriens
T. denticola aux fibroblastes, par I'intermediaire d'une protease
a potentiel parodontopathogene
analogue a la chymotrypsine, est cytotoxique et entraTne la mort
cellulaire. Une hemolysine et la pseudo-chymotrypsine sont res- Un ensemble de donnees considerables accumulees au cours
ponsables de I'agglutination et de la lyse des hematies. L'hemine des vingt-cinq dernieres annees a def initivement etabli que le fac-
liberee par hemolyse est sequestree par un recepteur proteique teur etiologique primaire des infections parodontales est bacte-
de membrane permettant ainsi I'acquisition du fer, un facteur de rien (Haffajee et al., 1999 ; Socransky, 1977). Toutefois, soit pour
croissance indispensable a la bacterie. La capacite des spiro- des raisons historiques (le role des parasites), soit en raison
chetes a se mouvoir facilement dans les milieux visqueux leur d'avancees recentes de la recherche (le role des virus), on se doit
permet de se deplacer dans le fluide gingival et le biofilm de la de mentionner quelques micro-organismes non bacteriens dont
plaque dentaire, ce qui leur ouvre I'acces au parodonte sous- le potentiel parodontopathogene a ete evoque.

104
Le parodonte pathologique

a Parasites HSV1, responsable de la gingivostomatite aigue chez I'enfant,


existe a I'etat latent chez la majorite des patients et chez 90 %
Les protozoaires Entamoeba gingivalis et Trichomonas fenaxfont
des adultes. De meme, la primo-infection a cytomegalovirus
partie de la flore buccale indigene de nombreux individus. Leur
(HCMV) est quasiment toujours inapparente et 50 a 80 % des
nombre s'accroit en presence de pathologies buccodentaires, en
adultes de 40 ans ont des anticorps anti-CMV. Le HCMV infecte
particulier au cours des parodontopathies, et chez le sujet age
les cellules endotheliales, epitheliales, lesfibroblastes : il ne serait
pour ce qui concerne E. gingivalis. L'examen en contraste de
done pas etonnant que ce virus soit retrouve au cours des paro-
phase sur echantillon de plaque fraTche permet de reconnaitre
dontites dans les tissus.
facilement les amibes au stade trophozoite par leur tail le (diame-
tre de plus de 15 mm), leur motilite lente et la formation de
pseudopodes (fig. 3.59) (Benoliel, 1975). On a longtemps pense Note : recemment, grace aux progres de la biologie moleculaire, plu-
que E. gingivalis jouait un role important dans le declenchement sieurs etudes sont venues confirmer la presence de virus dans le paro
des parodontopathies (Barrett, 1914). Cette assertion se fondait donte. Toutefois, aucun lien direct de cause a effet entre presence de
sur I'observation qu'un nombre croissant d'amibes, rares ou occa- virus et parodontopathie n'a encore pu etre etabli. On pense qu'une
sionnelles dans une bouche saine, etait associe a la gingivite et infection virale, en particulier a virus du groupe Herpes, siegeant au
aux lesions du parodonte. L'observation inverse, que des bou- sein des tissus parodontaux est de nature a diminuer leur resistance
ches saines pouvaient contenir des amibes alors que des sites et a faciliter I'infection par des bacteries parodontopathogenes
(Contreras ef al., 1999a et 1999b). On sait en effet que HCMV entrafne
avec perte d'attache avancee en etaient indemnes, devait invali- une diminution des CD4+ et une augmentation des CD8+, d'oii une
der I'hypothese amibienne (Socransky et Haffajee, 1994). immunite cellulaire diminuee, et que EBV est cytotoxique pour les
T. tenax est le seul protozoaire flagelle de la cavite buccale lymphocytes T.
humaine, alors que T. hominis colonise le colon et T. vaginalis le
vagin. L'examen direct en contraste de phase des echantillons de
plaque fraiche met en evidence le trichomonas au stade tropho-
zoite reconnaissable par sa taille (diametre de plus de 10 mm) et
sa motilite rapide due a plusieurs flagelles et a une membrane Dans 68 % des cas, le fluide gingival d'enfants nigeriens atteints
ondulante (fig. 3.60). Comme les amibes, T. fenaxs'observe plus de gingivite ulceronecrotique contient un ou plusieurs des virus
frequemment au cours de pathologies buccodentaires, en parti- suivants : HCMV, EBV, HSV1, HSV6 (Contreras et al., 1997). De
culier les parodontites. plus, la presence de HCMV dans des biopsies gingivales est de
9 % pour des parodontes sains contre 86 % dans des cas de
parodontites variees et celle du virus d'Epstein Barr de 27 % con-
b Virus tre 79 % (Contreras ef al., 2000). En outre, une co-infection a plu-
La presence de virus au sein de la plaque dentaire et des tissus sieurs virus est frequente.
parodontaux ainsi que leur role dans I'etiologie et la pathogenie On a demontre que la presence des differents virus Herpes dans
des maladies parodontales ont longtemps ete suspectes. Fourel la plaque sous-gingivale de parodontites est associee a celle de
ef al. avaient deja avance que leur participation etait probable dans bacteries parodontopathogenes telles que P. gingivalis, P. nigres-
les parodontites juveniles localisees (Fourel, 1971). II n'est pas cens, B. forsythus et T. denticola, mais non a celle de A. actino-
rare de voir des patients revenir apres de longues seances de mycetemcomitans (Contreras et al., 1999a et 1999b). Enfin, la
soins et/ou de chirurgie (difficiles) avec des « boutons de fievre ». presence de papillomavirus (genotypes 6, 11 et 16) dans les tis-
II est donc vraisemblable que le trauma occasionne par les soins sus gingivaux de parodontites et de gingivites a aussi ete rappor-
ou les extractions dentaires reactive le virus Herpes simplex tee(Madinierefa/., 1992).
type 1 (HSV1).

Figure 3.59 Amibes. Microscopie en contraste de phase. Noter Figure 3.60 Trichomonas. Microscopie en contraste de phase. Noter
les noyaux et la forme globuleuse de I'amibe (fleche) (document le cil vibratoire situe devant le parasite (fleche a) et les polynucleaires
Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/). (fleche b) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).

105
Parodontie medicale

Contreras et Slots (2000) decrivent quatre mecanismes possibles traite en detail au chapitre 5 Pathogenie des maladies parodonta-
de participation des virus dans la pathogenie des parodontites : les. Le lecteur interesse par plus d'informations est done invite a
— les virus affaiblissent les defenses immunitaires (defauts de se rapporter a ce chapitre. On se contentera ici de resumer les
phagocytose et de bactericidie oxygeno-dependante), d'ou principales dysfonctions associees au parodonte pathologique.
une possible entree des bacteries dans les tissus ; D'emblee, il faut dire que les gingivites stables et les classiques
— les virus autorisent I'adhesion et la colonisation des bacteries parodontites chroniques de I'adulte ne presentent pas ou que peu
dans le biofilm sous-gingival parce que les proteines virales de dysfonctionnements du systeme immunitaire. S'il existe des
exprimees a la surface des cellules infectees de I'hote servent dysfonctionnements dans ces pathologies, ils sont reversibles
de recepteurs pour les bacteries ; apres traitement parce qu'ils sont crees par la pathologie (et non
— les virus sont cytotoxiques pour les fibroblastes, les cellules I'inverse). On a observe une chimiotaxie et une phagocytose dimi-
endothelials et epitheliales avec un possible retard de nuees qui retoumaient a des valeurs normales apres traitement
cicatrisation ; (Menassa et Van Dyke, 1998). Pour les gingivites ulceronecro-
— les virus reduisent I'expression des CMH de classe I et empe- tiques, certaines etudes ont pu montrer que cette pathologie etait
chent la presentation des antigenes aux lymphocytes et la associee a des defauts fonctionnels des PMN (Horning et Cohen,
reconnaissance de I'antigene. 1995).
Pour les parodontites agressives, on observe que, selon la patho-
c Candida logie, il peut exister des defauts reversibles ou irreversibles de
Les Candida sont des saprophytes des cavites naturelles de I'etre tout ou partie des fonctions des PMN (Menassa et Van Dyke,
humain et des animaux a sang chaud. Ce sont des levures, micro- 1998). En plus ou a la place de ces defauts des PMN, les parodon-
organismes unicellulaires, dont la multiplication se fait par bour- tites severes sont associees a une augmentation de la production
geonnement et qui peuvent emettre des filaments, les hyphes. de cytokines (IL-ip, IL-1a, INFy, TGFp, TNFa, PGE2, IL-6, IL-12,
Parmi les nombreuses especes connues, seules certaines peu- IL-15, proteines chimioattractantes pour les monocytes, RANTES)
vent §tre pathogenes pour I'homme. Candida albicans est la plus etde metalloproteinases par les macrophages, monocytes, cellu-
f requente. Ces levures peuvent devenir des agents opportunistes les epitheliales, cellules endothelials, fibroblastes et/ou polymor-
en cas d'immunodepression ou de rupture de I'equilibre micro- phonucleaires neutrophiles. On verra que ces molecules pertur-
bien, par exemple apres intervention chirurgicale, en presence bent de maniere majeure le metabolisme des tissus conjonctifs
d'ulceration des muqueuses ou suite a une antibiotherapie. Au en diminuant la synthese et en accelerant la lyse du collagene.
cours de I'infection a VIH, la candidose buccale (muguet) est une Ces dysfonctions immunitaires peuvent etre genetiques ou acqui-
des manifestations buccales les plus precoces. Sa presence cor- ses au cours de la vie de I'individu (tabac, stress, etc.).
respond generalement a un taux de lymphocytes CD4 inferieur a
400/mm3. Le port de protheses dentaires amovibies est le facteur
predisposant le plus frequent a la candidose (Budtz-Jorgensen et
Lombardi, 1996). Une brusque augmentation du nombre de Can-
dida dans les poches parodontales profondes peut souvent etre
observee apres antibiotherapie (Helovuo et a!., 1993). Conclusion

Note : au total, un role etiologique des Candida dans les parodontites Les caracteristiques du parodonte pathologique sont souvent clai-
semble peu vraisemblable (Dahlen etWikstrom, 1995).
rement differentes de celles du parodonte sain, permettant ainsi
un depistage et un diagnostic faciles a realiser. II est etonnant de
constater que le grand public assimile encore les maladies paro-
dontales a une des manifestations ineluctables du vieillissement
et ne soit pas informe sur la nature infectieuse du processus. Le
Aspects immunopathologiques clinicien soucieux de traiter et de prevenir le plus tot possible les
lesions parodontales se doit done de connaitre parfaitement tou-
tes les caracteristiques (et non seulement les caracteristiques cli-
Decrire les situations et evenements immunologiques en rapport niques) du parodonte pathologique. On verra que ces donnees
avec le parodonte pathologique revient a decrire, au moins en sont exploitables cliniquement au cours du diagnostic et du trai-
partie, la pathogenie des maladies parodontales. Ce sujet sera tement des parodontites de nature infectieuse.

106
Le parodonte pathologique

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112
CHAPITRE
r

Etiologie des maladies parodontales

De nombreux patients nous interrogent sur la ou les raisons I'isolement des enfants en cas de meningites, etc. En parodontie,
pour lesquelles leurs dents se sont « dechaussees ». Si nos la notion de transmission d'un sujet a I'autre est relativement nou-
connaissances sur I'etiologie des maladies parodontales ne sont velle (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997). La transmis-
pas solides et actualisees, nous risquons de nous trouver dans sion en parodontie peut se faire par I'intermediaire de la salive,
une position inconfortable devant une telle question. Les patients de I'alimentation, de la brosse a dents, etc. (Glass et Lare, 1986 ;
ont profondement ancre dans leur imaginaire I'idee que les paro- Glass et Jensen, 1988). Dans un tel cas, le traitement de tous les
dontopathies sont dues a la vieillesse ou a la mort imminente ou membres de I'environnement immediat (famille) devrait norma-
programmee. Nous avons souvent observe, au cours de notre lement etre realise mais on comprend immediatement les even-
cycle de formation postuniversitaire, que chaque praticien a sa tuelles difficultes que cela entraine tant au niveau psychologique
oropre idee de I'etiologie des maladies parodontales selon ses qu'economique.
croyances et/ou ses experiences personnelles. La troisieme etape cruciale du cycle infectieux est representee
Apres avoir decrit les differentes etapes d'une infection en gene- par I'adherence des agents infectieux aux tissus de I'hote. Cer-
ral, nous exposerons les conditions a remplir pour que les tissus taines bacteries buccales peuvent, grace a leurs adhesines, etablir
oarodontaux soient detruits. Ce modele etiologique, fonde sur les un contact etroit et solide avec les surfaces dentaires (email,
recherch.es les plus recentes, implique une evaluation des chan- cement, protheses, cellules epitheliales, tartre, etc.) (Gibbons,
gements que cela entraine au niveau du diagnostic, des traite- 1989). Les bacteries de la plaque dentaire possedent la capacite
-nents possibles, de la maintenance et de la prevention des mala- d'adherer a la surface des cellules epitheliales des muqueuses
dies parodontales. buccales et/ou aux surfaces dentaires. Ainsi, Porphyromonas gin-
givalis possede la capacite d'adherer aux surfaces buccales par
I'intermediaire de prolongements cellulaires appeles fimbriae a tra-
vers une interaction specifique ligand/recepteur (Darveau et al.,
1997). L'idee que l'on puisse prevenir I'adherence de ces bacteries
Cycle d'une infection pathogenes, dont un des facteurs de virulence reside dans leur

Pour qu'une infection soit suivie d'une destruction pathologique,


il faut qu'elle fasse le tour complet d'un cycle se terminant par
les destructions tissulaires.
La premiere etape, necessaire mais non suffisante pour qu'une
infection ait lieu, est I'existence d'une source d'un ou de plusieurs
agents infectieux (bacteries, virus, parasites, levures) (fig. 4.1).
Cette source peut etre un aliment, un objet, I'air, I'eau, un etre
hamain ou un animal mortou vivant. La suppression de la source,
qu'elle soit exteme ou chez le sujet meme, est evidemment la
voie royale de prevention mais elle est rarement realisable (au
moins en parodontie) : les sources bacteriennes potentielles
etant ubiquitaires, la source responsable est le plus souvent dif-
ficile ou impossible a identifier.
La deuxieme etape du cycle infectieux est representee par
l'etape cruciale de la transmission des agents infectieux de la
source vers I'organe a infecter ou a son voisinage. Ainsi, on peut Figure 4.1 Les differentes etapes du cycle infectieux. La preven-
interrompre une infection en empechant la transmission des tion en parodontologie consiste a interrompre le cycle au niveau
agents infectieux. On peut citer le port de preservatif pour la pre- d'une ou de plusieurs de ces etapes alors que la therapeutique
vention du sida, les hygiaphones pour celle de la tuberculose, n'intervient que lorsque les destructions tissulaires ont eu lieu.

113
Parodontie medicale

capacite a adherer aux muqueuses ou aux dents, a ete testee par nuant la production d'anticorps (lgG2) (Page et al, 1997). Sous
un groupe de chercheurs americains : ils ont imagine de detruire I'influence des LPS, les fonctions des fibroblastes parodontaux
les fimbriae par une vaccination ou une serotherapie a base d'anti- seront modifiees car ceux-ci produiront en exces des collage-
corps diriges contre ces structures bacteriennes (Page, 2000). nases en meme temps que la synthese de collagene sera dimi-
Cette approche reste encore au stade experimental mais elle est nuee (van der Zee et al, 1996; Gogly et Pellat, 1997). Cette
pleine d'avenir (Ishikawa et al, 1997). Cette idee n'est pas nou- reponse anormale aux LPS est, chez certains sujets, gene-
velle car, deja au cours des annees 50, Zander avait tente d'empe- tiquement predeterminee et/ou acquise par I'environnement
cher I'adherence des bacteries cariogenes par I'utilisation de (tabagie par exemple) (Kornman et al, 1997a).
chewing-gum a base de dextranase (les dextrans servant de subs- Dans certaines infections (comme la rougeole, par exemple),
trat a I'adherence des bacteries) (Fitzgerald et al, 1968). l'organisme met en place une immunite naturelle spontanee,
Le brassage des dents, le detartrage et/ou le surfagage sont capa- extremement efficace, de telle sorte que I'agent infectieux ne
bles de detacher et desorganiser, au moins partiellement, le bio- pourra plus contoumer, lors d'un second contact, les defenses
film bacterien que represents la plaque dentaire. Dans certaines naturelles. Dans ce cas, meme si un sujet est a nouveau en
infections parodontales severes (qualifies alors de refractaires) contact avec I'agent infectieux, il ne contractera pas la maladie.
cette approche strictement mecanique est totalement ou partiel- De meme en parodontie, certains sujets seront capables de
lement inefficace (Haffajee et a/., 1997). mettre en place une reponse immunitaire efficace pour eviter que
La quatrieme etape du cycle infectieux reside dans I'opportunite les pertes d'attache se produisent ou se reproduisent en excre-
pour les agents infectieux de trouver chez I'hote les elements tant certaines cytokines (IL-10, IL-1ra, TGF-p\ inhibiteurs de
nutritifs et les conditions necessaires dans I'ecosysteme a leur metalloproteinases) (Kornman et al, 1997b). Le fait que I'isotype
croissance et leur metabolisme (Darveau et al, 1997). II est evi- lgG2 soit capable de combattre efficacement les bacteries viru-
demment clair que le milieu buccal et principalement la jonction lentes et qu'il soit produit en quantite et qualite insuffisantes chez
dentogingivale representent, pour la plupart des bacteries, un lieu les sujets sensibles a conduit certains laboratoires a etudier une
privilegie d'incubation. La temperature, le degre d'humidite, le possible vaccination contre les parodontites a progression rapide
pH, la pression osmotique, la temperature, les proteines prove- (Persson et al, 1994 ; Page, 2000). Ainsi, les cellules, les mole-
nant de I'hote (et moins souvent de I'alimentation contrairement cules et les mecanismes normalement devolus a la defense des
a une idee regue tenace) sont autant d'elements favorables a la tissus parodontaux sont detournes, chez certains sujets sen-
croissance bacterienne. Tous ces elements sont disponibles dans sibles, de leur but originel et se retournent contre I'hote infecte.
le fluide gingival, la salive et les cellules epitheliales des La sixieme etape implique que les agents infectieux et/ou leurs
muqueuses buccales (principalement celles de la langue et de la produits toxiques soient capables d'envahir les tissus. La mobilite
gencive). La plupart du temps et chez la majorite des individus, bacterienne des spirochetes est telle que, en quelques dizaines
seules certaines bacteries peuvent coloniser les structures buc- de minutes, ils sont capables d'envahir les tissus parodontaux,
cales comme les dents et les muqueuses (Darveau et ai, 1997). surtout si leur route est tracee par des ulcerations creees par
La cinquieme etape est en rapport avec la capacite des agents I'infection ou produites par des gestes iatrogenes (Slots et Taub-
infectieux a contoumer les mecanismes de defense de I'hote. man, 1992). Une defaillance des cellules presentatrices d'anti-
L'organisme met en place une serie de mecanismes protecteurs genes comme les macrophages, les cellules de Langerhans ou
souvent tres efficaces pour empecher les bacteries virulentes de les cellules epitheliales permet egalement aux agents infectieux
coloniser et/ou de penetrer les structures parodontales. de penetrer les tissus parodontaux en empechant la mise en place
Les agents infectieux peuvent eviter les mecanismes de defense des premieres etapes essentielles de la reponse immunitaire
de I'hote lorsqu'il existe une defaillance d'un ou de plusieurs de (reaction inflammatoire) (Page etai, 1997). Si les bacteries ne
ces mecanismes immunitaires. Ce defaut peut etre inne (reponse sont pas capables d'envahir les tissus, leurs produits toxiques ont
genetiquement aberrante des macrophages a la stimulation par souvent cette capacite (Page et al, 1997). Les ulcerations pre-
les lipopolysaccharides bacteriens, chimiotaxie diminuee des sentes a la surface des epitheliums (notamment I'epithelium sul-
polymorphonucleaires neutrophiles) ou acquis (tabagie, maladies culaire ou de poche) autorisent ce passage a I'interieur des tissus.
de systeme) (Salvi etai, 1997 ; Page etai, 1997). Les bacteries II est acquis, par exemple, que les LPS provenant des bacteries
peuvent egalement echapper aux systemes de defense grace a a Gram negatif sont retrouves non seulement dans le tissu con-
certains de leurs facteurs de virulence (Ishikawa ef ai, 1997). On jonctif gingival mais aussi dans la circulation sanguine et qu'ils
peut citer I'exemple de Actinobacillus actinomycetemcomitans peuvent induire des pathologies comme I'infarctus du myocarde,
capable de synthetiser et de secreter une leucotoxine cytolytique des accidents vasculaires cerebraux et des accouchements pre-
pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes matures (Offenbacher et al, 1996). Les perforations tissulaires
(Baehni et ai, 1979). De plus, cette meme bacterie est resistante provoquees par les actes de dentisterie (extractions, detartrages,
a des concentrations physiologiques de peroxyde d'hydrogene taille des preparations, eviction gingivale au cours des emprein-
(eau oxygenee) produites par les cellules phagocytaires (Miyazaki tes, curetages aveugles, etc.) autorisent egalement ce passage
et ai, 1984). De meme, Porphyromonas gingivalis peut contour- des bacteries et/ou de leurs toxines a I'interieur des tissus.
ner le systeme immunitaire en produisant des proteases capables La septieme et derniere etape est representee par la destruction
de degrader les immunoglobulines destinees a le detruire (Killian, tissulaire. La destruction des tissus parodontaux est rendue pos-
1981). II faut ajouter que les lipopolysaccharides (LPS), emanant sible par Taction d'enzymes synthetisees puis excretees par cer-
surtout de Porphyromonas gingivalis, vont modifier la nature de taines bacteries mais aussi et surtout par certaines enzymes
la reponse immunitaire et etre responsables, indirectement, des produites par les cellules de I'hote (polymorphonucleaires neutro-
pertes d'attache en alterant profondement les fonctions des poly- philes, macrophages, fibroblastes, cellules epitheliales) (Rey-
morphonucleaires neutrophiles- inhibition de I'adherence, diape- nolds et Meikle, 1997). II semblerait que les inhibiteurs des colla-
dese, chimiotaxie, phagocytose, bactericidie oxygenodepen- genases, elastases, gelatinases, stromolysines, etc., produites
dante et independante -, des macrophages - notamment en en trap faible quantite au cours des parodontites autorisent la
induisant la surproduction d'IL-1 p, de TNFa, de PGE2, de metal- destruction directe du squelette du parodonte que representent
loproteases (collagenases-, et des lymphocytes B - e n dimi- les tissus conjonctifs (Reynolds et Meikle, 1997).

114
Etiologie des maladies parodontales

declencher des pertes d'attache (Page ef a/., 1997 ; Charon ef a/.,


Important: la plupart des destructions tissulaires sont imputables aux
perturbations du metabolisme du collagene creees par la surproduction 1995). Ceci revet une importance particuliere au niveau du diag-
de cytokines telles que l'IL-1 pi. nostic puisqu'un patient porteur de bacteries incompatibles avec
la sante parodontale n'est pas, pour autant, atteint de parodontite
(il est alors porteur sain). Autrement dit, de meme qu'il est impos-
Une fois les tissus infectes detruits, I'organisme va tenter de repa- sible et, surtout, fortement deconseille de poser un diagnostic en
rer les blessures, le plus souvent par une reparation « sponta- parodontie sur la seule base de I'examen clinique ou radiologique
nee » plus ou moins parfaite (fig. 4.1). Dans le cas des lesions (ne pas confondre cependant diagnostic avec depistage), il n'est
parodontales, les fibroblastes, les macrophages et bien d'autres pas possible d'etablir un diagnostic etiologique et, par conse-
elements vont permettre cette cicatrisation en formant une nou- quent, un type de traitement et un pronostic uniquement sur la
velle attache epithelioconjonctive se situant a un niveau plus api- base des elements bacteriologiques. II n'en reste pas moins que
cal. Dans certains cas, il y aura formation de poches parodontales la presence des bacteries virulentes represente une des quatre
alors que, dans d'autres cas, la formation de poche ne se fera pas conditions pour perdre de I'attache. De meme, les patients por-
car la destruction du ligament, du tissu conjonctif gingival et de teurs de tartre, de protheses et de soins « non conformes »(con-
I'os parodontal se fera au meme rythme, Dans la quasi-totalite dition n° 3, voir plus bas) ou diabetiques (condition n° 4, voir plus
des cas, en I'absence de therapeutique, la plupart des lesions bas) ne souffrent pas necessairement, comme tous les cliniciens
cesseront donc d'evoluer, pour un temps plus ou moins long, ont pu le remarquer, de parodontites actives (Page etal., 1997).
jusqu'a ce que le cycle soit a nouveau mis en place (fig. 4.1). II On comprend immediatement que le diagnostic d'une pathologie
faut ajouter que ces alterations (migration apicale de I'attache parodontale necessite a la fois un entretien, un examen clinique
epithelioconjonctive par exemple) representent un tres probable et des examens complementaires (radiologique, microbiologique
mecanisme de defense systemique qui tente d'eloigner les tissus et biologique) afin de decider quel sera le type de therapeutique
parodontaux du front de la plaque sous-gingivale afin d'eviter que a mettre en place (Charon et al., 1995).
ces bacteries virulentes n'envahissent I'organisme (Page et al.,
1997). On pourrait dire en quelque sorte que la migration apicale
de I'attache epithelioconjonctive empeche le sujet atteint de paro-
dontite infectieuse de mourir de septicemie par propagation A Condition n° 1: presence de bacteries virulentes
generalisee de I'infection. Certaines therapeutiques parodontales II existe, a la surface de la Terre, un nombre incommensurable de
d'elimination radicale des poches parodontales poursuivent le micro-organismes dont a peine 1 % sont aujourd'hui clairement
meme but en eloignant les tissus parodontaux du front de la pla- identifies (Henderson et Wilson, 1998). Sur les 1 000 especes qui
que. se trouvent a la surface de la peau et des muqueuses chez
On voit donc que le cycle d'une infection parodontale peut aboutir l'Homme, 300 a 500 peuvent coloniser les dents et les
aux pertes d'attache s'il realise un tour complet a travers chacune muqueuses buccales (Henderson et Wilson, 1998). Pourtant, un
de ses etapes. On decrira les conditions a reunir en parodontie pourcentage relativementfaible des bacteries contenues dans le
oour que le parodonte soit detruit, que le cycle parvienne a son biofilm que represente la plaque dentaire sont considerees
:srme et les consequences cliniques que cela entralne au niveau comme virulentes et/ou pathogenes (Socransky et al., 1998;
du diagnostic, du traitement, de la maintenance et de la preven- pour revue voir Darveau et al., 1997). Certaines font partie de la
tion des maladies parodontales. flore commensale et ne peuvent devenir pathogenes que
. lorsqu'elles sont en trap grand nombre ou aidees par d'autres
bacteries. II s'agit surtout de Actinomyces, de certains strepto-
coques, staphylocoques et de levures qui induisent alors des
infections dites opportunistes comme les gingivites ou les paro-
II Conditions a reunir dontites chroniques de I'adulte. D'autres bacteries « exogenes »
pour declencher les pertes d'attache ne font pas partie de la flore commensale et peuvent devenir

De meme qu'il existe un modele etiopathogenique pour la carie


ischema de Keyes), il en existe un pour les parodontites appele
modele de Socransky (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et al.,
1997). Apres la parution du modele de Keyes pour la carie, nous
avons appris a modifier, quelquefois profondement, nos attitudes
preventives et therapeutiques face a la pathologie carieuse (f luor,
scellement des fissures, tests microbiologiques de prevention)
Blique, 1997). De meme, pour les maladies parodontales, le
modele etiologique suppose qu'il faille reunir un certain nombre
de conditions pour que les destructions tissulaires apparaissent.

Important: concernant le parodonte, il est acquis auiourd'hui que qua-


tre conditions au minimum doivent etre reunies au meme moment Figure 4.2 Modele infectieux etiopathogenique des parodontites.
pour que les tissus parodontaux soient detruits avec ou sans la forma- Reunies au meme moment, ces quatre conditions vont declen-
tion de poches (pertes d'attache) (fig. 4.2). cher la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache). La
severite et la rapidite des pertes d'attache s'expliquent par la fre-
quence et I'intensite avec lesquelles ces quatre conditions sont
II est tres important de se souvenir que chacune de ces quatre reunies. Cependant, aucune d'entre elles, a elle seule, n'est capa-
conditions est necessaire mais non suffisante en elle-meme pour ble de declencher des pertes d'attache.

115
Parodontie medicale

pathogenes pour le parodonte, meme en quantite tres faible (van micro-organismes mobiles non ou difficilement cultivates tels
Winkelhoff et ai, 1996). Les bacteries les plus etudiees a ce jour que les spirochetes, les parasites (trichomonas et/ou amibes), les
sont Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas batonnets mobiles, les vibrions et les f usobacteries. Ceci est tres
gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campy- important puisqu'il est acquis que toutes les bacteries mobiles
lobacter rectus, Peptostreptococcus micros et les treponemes. sont incompatibles avec la sante parodontale (Listgarten, 1992).
Elles sont considerees comme etant associees et/ou respon- II s'agit d'un moyen de manipulation simple et peu couteux ne
sables des pertes d'attache, surtout dans les parodontites dites necessitant qu'une formation relativement courte. L'introduction
a debut precoce (parodontites a progression rapide ou juveniles dans nos cabinets d'un outil de microbiologie est une circons-
localisees) (Socransky et Haffajee, 1999). tance nouvelle qui peut mettre mal a I'aise. Pourtant, le patient a
la possibilité de visualiser sur un ecran, grace a une camera cou-
1 Implications quant a la prevention du risque parodontal plee aux oculaires, la nature de sa plaque sous-gingivale et de
comprendre ainsi que les parodontites sont la consequence non
Lors de la prise en charge des patients au capital parodontal intact
de I'accumulation d'aliments ou de dechets mais bien d'une infec-
mais diagnostiques comme etant a haut risque de declencher une
tion. Attention cependant aux elementaires precautions d'ordre
parodontite, il est capital de savoir si la flore est compatible ou
psychologique afin de ne pas effrayer inutilement le patient
incompatible avec la sante parodontale afin de prescrire le traite-
(Charon et Joachim, 1996).
ment preventif adapte et, ainsi, diminuer ou supprimer le risque
d'apparition de pertes d'attache (Charon etal., 1999a et 1999b).
Si les bacteries sont pathogenes, il est urgent, pour maitriser le
b Mise en culture selective
risque de reunir les quatre conditions pour perdre de I'attache, de La mise en culture d'echantillons de plaque sous-gingivale
prescrire des antiseptiques puissants comme I'eau oxygenee, le (recueillie sur des pointes en papier sterile) permet de detecter la
bicarbonate de soude et la chlorhexidine jusqu'a ce que la flore presence ou I'absence de bacteries qui ne sont pas identifiables
soit devenue a nouveau compatible avec la sante parodontale au microscope. Ce sont principalement Actinobacillus actinomy-
(Slots, 2000). On voit donc que les analyses microbiologiques cetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsy-
prennent aujourd'hui une place preponderante dans la prevention thus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus et Peptostrep-
des maladies parodontales1. tococcus micros. Puisqu'il s'agit de culture, seules les bacteries
Enfin, le fait que les bacteries pathogenes incompatibles avec la vivantes pouvant le rester pendant le transport et identifiables
sante parodontale soient pour la plupart asaccharolytiques, done font I'objet de tels tests. II faut signaler que les organismes de
incapables de metaboliser les sucres en acide lactique, explique protection sociale acceptent une prise en charge partielle dans
I'observation courante que les patients atteints des parodontites leur nomenclature mais que le resultat de I'analyse bacterienne
les plus severes ne presentent frequemment que peu ou pas de ne peut etre connu du praticien (et donc du patient) que dans un
carie (Sewon et al., 1988; Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et delai de 3 semaines environ.
Robert, 1994). Ceci implique que I'absence de carie peut represen-
ter un des signes d'alerte chez les patients a risque parodontal fort. c Utilisation des sondes nucleiques
Elle permet d'analyser des echantillons de plaque sous-gingivale.
2 Implications quant au diagnostic Avec cette technique, les bacteries n'ont pas necessairement
Compte tenu de I'implication des bacteries virulentes pathogenes besoin d'etre vivantes. La sensibilite des tests genetiques en bac-
dans I'etiologie des parodontites, on comprend que le clinicien teriologie est excellente puisque le seuil de detection peut des-
devra, en face d'une pathologie parodontale, detecter la presence cendre jusqu'a 103 bacteries (ce qui peut neanmoins entralner
ou I'absence de I'une ou de plusieurs des bacteries virulentes au des faux positifs car certains patients peuvent supporter de fai-
sein de la flore sous-gingivale (a la presence de vesicules pres) bles quantites de bacteries pathogenes). Un delai de 3 semaines
(Listgarten, 1992). Ceci s'applique specialement aux patients environ est necessaire avant de connaltre le resultat des investi-
souffrant de parodontite a progression rapide et juvenile localisee gations. II existe cependant un appareil entierement automatique
et moins aux patients atteints de gingivite a faible risque parodon- fonde sur les sondes ADN, utilisable au fauteuil et rapide (resul-
tal ou de parodontite chronique de I'adulte. tats en moins de 30 minutes), permettant au praticien de ne pas
On dispose aujourd'hui de trois moyens utilisables en pratique deleguer a un laboratoire les analyses bacteriennes (Affirm DP
quotidienne pour determiner objectivement si la flore sous-gingi- System™, MicroProbe, Etats-Unis).
vale contient une ou plusieurs bacteries pathogenes (Listgarten,
1992 ; Charon et at, 1993). Chacun de ces moyens possede des On voit done que le niveau de I'hygiene dentaire et I'indice de
avantages et des limites ; il s'agit de : plaque ne represented plus aujourd'hui des outils de diagnostic
— la microscopie directe a contraste de phase ; microbiologique suffisamment efficaces en parodontie moderne.
— la mise en culture selective ;
— I'utilisation de sondes nucleiques. 3 Implications quant aux traitements parodontaux
Les donnees recentes concemant la microbiologie parodontale
a Microscopie a contraste de phase peuvent, nous semble-t-il, modifier la reponse a la question :
Elle presente I'excellent avantage de pouvoir etre utilisee imme- « Pourquoi devrais-je changer mes attitudes therapeutiques puis-
diatement au fauteuil en examinant la totalite de la flore des sites que, de toutes fagons, le patient devra se brosser parfaitement
choisis pour le prelevement (Mousques et al., 1987; Charon les dents ! »
et al., 1993 ; Charon et al., 1995). La microscopie permet aussi Lorsque les flores supra et sous-gingivale (I'une etant la source
de reperer tres facilement, en moins de quelques minutes, les de I'autre) ne sont pas compatibles avec la sante parodontale et
que les bacteries qui les composent appartiennent au groupe des
1. On peut s'etonner que les ouvrages de prevention distribues large- pathogenes, il est souvent necessaire d'employer des antisep-
ment aux chirurgiens-dentistes frangais ne mentionnent pas toujours ces tiques adaptes tels que la chlorhexidine, le peroxyde d'hydrogene
donnees nouvelles. et le bicarbonate de soude car la toilette minutieuse des dents

116
Etiologie des maladies parodontales

avec ou sans dentifrice ne sera pas capable durablement et effi- 4 Implications quant a la maintenance
cacement d'eliminer les pathogenes (Renvert et Wiskstrom,
Les recherches recentes (et moins recentes) ayant trait a la main-
1994 ; Charon ef al., 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). Si, en
tenance en parodontie ont toutes montre que le succes a long
revanche, la flore est abondante mais peu agressive (Actino-
terme des traitements parodontaux (quels qu'ils soient) depend
myces, vibrions par exemple), I'hygiene buccodentaire stricte-
plus de la qualite de la maintenance que du type de traitement
ment mecanique sera tout a fait suffisante pour controler la pla-
choisi (Lindhe et Nyman, 1984; Pearlman, 1993; Echeverria
que supragingivale. De meme, pour les gingivites sans risque
ef al., 1996 ; Gunsolley ef al., 1994 ; Wilson ef al., 1987 ; Wilson,
parodontal et pour un tres grand nombre de parodontites chroni-
1996a, 1996b et 1996c).
ques de I'adulte, I'effet mecanique du detartrage conventionnel
modifiera sensiblement la flore dans le sens souhaite (Mousques Tres tot, les chercheurs scandinaves avaient montre que les
et al., 1980 ; Magnusson ef al., 1984 ; Greenstein, 1992). recidives etaient rares si la plaque dentaire supragingivale etait
Si les lesions parodontales sont profondes et contiennent des parfaitement controlee mais qu'elles etaient frequentes dans le
bacteries hautement pathogenes, les soins locaux de controle de cas contraire (Lindhe et Nyman, 1984; Nyman et al., 1977).
plaque supragingivale avec ou sans antiseptiques ne pourront pas Cependant, il nous faut bien reconnaitre que le niveau d'hygiene
atteindre la flore sous-gingivale et I'infection ne pourra pas etre dentaire demande aux patients par les auteurs scandinaves est
controlee (Lavanchy et al., 1987). Les patients seraient alors tel que seuls quelques patients peuvent le maintenir pendant de
« propres » mais pourraient voir leur niveau d'attache migrer vers longues periodes de temps. De plus, le modele classique de main-
I'apex a la suite de pertes d'attache actives et s'entendre diagnos- tenance implique que tous les patients doivent se presenter chez
tiques comme souffrant de parodontites refractaires (Wilson, le dentiste ou le parodontiste tous les 3 mois (Wilson, 1996c).
1994 ; Charon ef al., 1994 et 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). Wilson (1996b) a montre que tres peu de patients respectent
L'antibiotherapie sera, dans ce cas (et dans ce cas seulement), cette regie. On peut se demander quelle est la validite d'un tel
essentielle pour arreter la progression des pertes d'attache et protocole de maintenance alors que le risque de recidive n'est
mettre les lesions parodontales au repos (Charon et al., 1995 ; pas identique d'un patient a I'autre et d'un type de pathologie a
van Winkelhoff ef al., 1996). Le choix d'une molecule antibiotique I'autre. Les parodontites chroniques de I'adulte sont a moins
ne peut se faire sans posseder un minimum d'informations sur la grand risque de recidive que les parodontites a debut precoce. Le
nature de la flore sous-gingivale. Les spirochetes, les parasites, risque de recidive est different selon la severite des pertes d'atta-
Porphyromonas gingivalis sont par exemple sensibles au che, les conditions socio-economiques et psychologiques, les
metronidazole mais resistants ou tres peu sensibles a I'amoxicil- maladies de systeme, I'age, les protheses, etc. Telles sont les
line (Loesche et al., 1984). raisons pour lesquelles la nature du controle de plaque et la fre-
quence des visites de maintenance ne seront pas necessaire-
ment les memes d'un patient a I'autre.
Remarque : il semble que, en presence d'un controle de plaque rigou-
reux avec les antiseptiques qui conviennent, il ne soit pas necessaire
d'associer le metronidazole a I'amoxicilline (avec ou sans acide clavu- Important: si, au cours de la maintenance, les bacteries incompatibles
lanique) (vanWinkelhoff et al., 1989). avec la sante parodontale se trouvent a nouveau a la surface des dents
et des muqueuses (par contamination par exemple), on peut considerer
que le risque de recidive est d'autant plus grand (Alaluusua ef al., 1991 ;
Si I'abord mecanique des lesions parodontales - qu'il soit chirur- van Steenbergen etal., 1993). Dans le cas contraire, quels que soient
I'etat medical et I'environnement dentogingival, les lesions resteront
gical ou non chirurgical - est entrepris alors que les tissus paro- stables. II s'agira done, au cours des visites de maintenance, de verifier,
dontaux sont infectes par des bacteries pathogenes, il est proba- surtout chez les patients a haut risque de recidive, que la flore sous-
ble que les complications infectieuses seront au rendez-vous (van gingivale est compatible avec la sante parodontale (Charon, 1997).
Winkelhoff ef al, 1989). II apparait donc que I'elimination du tartre
en parodontie ne pourra pas se faire dans de bonnes conditions
de securite si les tissus parodontaux sont infectes par des bacte-
ries incompatibles avec la sante parodontale. La prescription aveu- B Condition n° 2 : absence de bacteries avirulentes
gle d'antibiotiques ne pourra pas - a moins d'avoir de la chance -
prevenir les indesirables complications comme les abces apres Sur les 1 000 milliards de cellules qui composent un etre humain,
detartrage ou les complications infectieuses apres certains actes 90 % sont des micro-organismes (Henderson et Wilson, 1998).
chirurgicaux (regeneration tissulaire guidee par exemple) (Nyman Ainsi, les cellules nucleees (eucaryotes) qui nous constituent ne
et al., 1977 ; Selvig et al., 1990 ; Charon etal., 1994). represented que 10 % du total des elements qui nous compo-
Un traitement realise avec succes devra faire la preuve que les bac- sent I La plupart des bacteries presentes a la surface de la peau
teries pathogenes citees plus haut ne sont plus detectees au sein et/ou des muqueuses vivent en symbiose avec nos organes sans
de la plaque sous-gingivale (Greenstein et Caton, 1990). Si tel n'est entrafner leur destruction parce que notre systeme immunitaire,
pas le cas, le risque de recidive est tres eleve, meme en presence grace en premier lieu aux leucocytes et aux cellules epitheliales,
d'une hygiene dentaire satisfaisante pour les patients atteints de met souvent en place des protections efficaces pour empecher
parodontite a debut precoce (Magnusson et al, 1984; Wilson, ces bacteries de proliferer et/ou de nous porter prejudice
1994 ; Magnusson et Walker, 1996). Ceci est d'autant plus indique (Henderson et Wilson, 1998).
lorsque ces patients doivent entreprendre un traitement prothe- S'agissant du biofilm bacterien present a la surface des dents et
tique dente ou implantoporte et/ou orthodontique. Toutes ces con- des muqueuses, la tres grande majorite des bacteries qui le com-
siderations sont tres importantes du point de vue economique (evi- posent sont, pour un tres grand nombre d'individus, soit inoffen-
tement des prescriptions aveugles et/ou inutiles) et ethique. sives, soit - ce qui est plus nouveau - protectrices (Haffajee et
Socransky, 1996 ; Darveau et al., 1997). Certaines bacteries sont
essentielles a la sante parodontale parce qu'elles sont antagonistes
Important: on voit done que I'exploitation des donnees actuelles et des bacteries pathogenes. Certains streptocoques sont par exem-
des nouveaux outils en microbiologie parodontale permet des prescrip- ple en conf lit avec les spirochetes, Actinobacillus actinomycetem-
tions adaptees et efficaces, evitant ainsi les gestes iatrogenes.
comitans ou Porphyromonas gingivalis (Darveau et al., 1997).

117
Parodontie medicale

On sait depuis longtemps que les surfaces dentaires, apres avoir 3 Implications quant aux traitements parodontaux
ete debarrassees des bacteries qui y adherent, sont immedia-
Le choix des antiseptiques et/ou antibiotiques utilises pour
tement recolonisees par des Actinomyces, des coccis et des
controler une infection parodontale doit prendre en compte
f usobacteries (Listgarten, 1976). II apparaTt ainsi qu'il est impos-
I'eventualite que ceux-ci puissent modifier la flore protectrice. La
sible de steriliser la surface des dents pour plus de quelques
chlorhexidine, la sanguinarine ou le metronidazole gardent I'equi-
minutes (Darveau et al., 1997). Plus important du point de vue
libre ausein de la flore commensale (Charon et al., 1990a). II sem-
clinique, il semble donc qu'il n'est pas judicieux (voire qu'il est
ble meme que les bacteries protectrices (notamment les Actino-
deletere) de vouloir debarrasser les dents et les muqueuses de
myces) soient relativement resistantes a la chlorhexidine et la
la totalite des bacteries qui se trouvent a leurs surfaces. L'exem-
sanguinarine (Gjermo, 1989), ce qui permet de prescrire ces der-
ple des surinfections fongiques des muqueuses buccales, vagi-
niers sans danger pendant toute la duree du traitement actif (Cha-
nales ou intestinales (dans certaines occasions de rectocolite
ron etal., 1990).
hemorragique) apres prescription d'antibiotiques a large spectre
temoigne des effets nocifs induits par la disparition de certaines Les antibiotiques a tres large spectre ne peuvent done plus cons-
bacteries. tituer les molecules de choix en parodontie, notamment les
tetracyclines qui ont representee longtemps une molecule large-
La plaque dentaire est consideree aujourd'hui comme etant un
ment prescrite (Charon et Proye, 1982). II peut y avoir des conse-
biofilm inevitable, probablement physiologique, et non comme un
quences importantes (surinfections, retards de cicatrisation, dou-
« ennemi invisible »qu'il faut eliminer totalement (Roberts et Dar-
leurs postoperatoires, pertes d'attache) lorsqu'un tel antibiotique
veau, 2002). On pourrait dire aux patients que e'est normal d'avoir
est prescrit de maniere aveugle au debut ou en cours de traite-
des microbes dans la bouche et que certains d'entre eux sont
ment (notamment apres chirurgie parodontale) (Nyman ef a/.,
meme necessaires a la sante parodontale. II faudra alors parler
1977).
plus volontiers de soins locaux de controle de plaque plutot que
d'hygiene buccodentaire pour indiquer qu'il existe quelquefois Le detartrage conventionnel modifie, souvent dans le bon sens,
une difference fondamentale entre toilette et traitement. La plu- la nature de la plaque dentaire sous-gingivale par apport massif
part des patients seront dans ce cas moins culpabilises et, par d'oxygene et en retablissant une flore compatible avec la sante
consequent, probablement plus cooperants (Charon et Joachim, parodontale (Listgarten et al., 1978; Mousques et al., 1980).
1996). Cependant, les parodontites dites refractaires, qui ne
repondent pas a la therapeutique conventionnelle, repondront
Notre devoir de therapeute motive est de mettre au point des a I'elimination du tartre sous-gingival uniquement en presence
traitements parodontaux de moins en moins contraignants et de de conditions microbiologiques adequates (Greenstein, 1992 ;
plus en plus eff icaces (y compris les soins que les patients doivent Magnusson et Walker, 1996 ; Charon, 1997).
realiser eux-memes) plutot que de se satisfaire de ceux qui ne
sont applicables que par un nombre restreint de patients. II est
possible que, dans ce cas, notre image de praticien tout puissant
en parodontie, ou peut dominer un climat de rapport de force, Note : il apparait donc important de s'assurer que la flore est compa-
disparaisse au profit de celle d'un praticien attentif et exigeant tible avec la sante parodontale avant d'entreprendre I'elimination du
plus par souci d'efficacite que par gout eventuel de la coercition tartre.
(Charon et Joachim, 1996).

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal


Lorsqu'un patient sans pertes d'attache, avec ou sans inflamma- 4 Implications quant a la maintenance
tion gingivale, est diagnostique comme etant a risque parodontal Pour les memes raisons, il est clair que I'examen microbiologique
fort mais possedant une flore compatible avec la sante parodon- devra etre realise systematiquement pour les patients a haut ris-
tale, le traitement pour qu'elle le reste est la prescription d'anti- que de recidive au cours des visites de maintenance pour s'assu-
septiques adaptes (Charon et al., 1999a et 1999b). Pour certains rer que la flore contient toujours les « bonnes » bacteries. Pour
patients, I'hygiene dentaire conventionnelle en tant que moyen ces patients, le seul examen clinique n'est donc pas suffisant pour
de disinfection nous paraft trop risquee a moins qu'elle ne soit s'en assurer car certains patients sans plaque visible, a la gencive
rigoureuse 3 fois par jour, pendant trois longues minutes, rose pale, piquetee comme une peau d'orange continuent a per-
365 jours par an (ce qui semble humainement tres difficile a dre de I'attache (Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996).
atteindre).

2 Implications quant au diagnostic C Condition n° 3:


Puisque ces bacteries « protectrices » doivent etre presentes en environnement dentogingival adequat
nombre suffisant mais non excessif a la surface des dents et des
muqueuses, il est evidemment important de s'assurer qu'elles Pour que les bacteries anaerobies a Gram negatif proteolytiques
sont reellement presentes. Si tel est le cas, il est fort possible que incompatibles avec la sante parodontale puissent proliferer, il est
les lesions parodontales soient en remission (Haffajee et essentiel qu'elles trouvent un environnement a la jonction dento-
Socransky, 1996). A ce jour, seule la microscopie a contraste de gingivale qui soit compatible avec leur metabolisme et leur crois-
phase est capable de reveler rapidement leur presence compte sance (Socransky et Haffajee, 1992). Pour les raisons inverses,
tenu de leurs caracteristiques morphologiques (attention cepen- les bacteries aerobies a Gram positif saccharolytiques compa-
dant a ne pas les confondre avec les bacteries pathogenes ayant tibles avec la sante parodontale ne peuvent survivre que dans
les memes caracteristiques). On peut egalement proposer d'uti- I'environnement adequat. Ces conditions sont essentiellement
liser les tests salivaires destines a la prevention du risque carieux en rapport avec le potentiel d'oxydoreduction (dont la pression en
pour determiner la quantite de bacteries saccharolytiques com- oxygene est I'element determinant), la pression osmotique et la
patible avec la sante parodontale (streptocoques et lactobacilles). temperature (Socransky et Haffajee, 1992).

118
Efiologie des maladies parodontales

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal


Le tartre et I'inflammation (elements principaux d'un environne-
ment dentogingival defavorable) devront etre elimines chez les
patients possedant un capital d'attache intact mais a haut risque
parodontal. Sinon, ils presenteront, a un moment ou a un autre,
des pertes d'attache actives pouvant mettre leur denture en dan-
ger (Charon etal., 1999a et 1999b). Pour les patients a faible ris-
que, ces memes facteurs ne presentent pas le meme danger pour
le parodonte et pourront etre regardes avec plus de distance.
De meme, chez les patients au parodonte intact mais a haut ris-
que parodontal, les protheses devront traumatiser le moins pos-
sible la jonction dentogingivale en possedant des limites supra-
gingivales (ce qui est possible partout ou il n'y a pas de prejudice
cosmetique) ou juxtagingivales au niveau des dents anterieures
(Lindhe et Nyman, 1984). Ceci evitera aux patients de se plaindre
de recessions gingivales disgracieuses mettant a nu les limites
cervicales des protheses scellees quelques mois ou annees apres Figure 4.3 Limites cervicales des protheses fixees. Ces
traitement parodonto-prothetique (fig. 4.3). recessions sont dues a la destruction de I'attache parodontale par
agression iatrogene de la jonction epithelioconjonctive au cours de
2 Implications quant au diagnostic la preparation, de I'empreinte et/ou du scellement de la prothese.
La detection des signes cliniques de I'inflammation gingivale
apparaft donc comme obligatoire au cours du diagnostic en paro-
dontic. Le releve de I'indice gingival et le sondage systematique
de toutes les lesions parodontales peuvent etre evites par I'utili-
sation de I'examen direct (grace a la macrophotographie), de la
couleur, de la forme et de la texture du tissu gingival.
Si un sulcus ou une lesion parodontale sont obstrues par des spi-
cules de tartre supra et/ou sous-gingival, il est clair que I'environ-
nement sera anaerobie et done en faveur de la croissance et de
la survie de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromo-
nasgingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Cam-
pylobacter rectus, des spirochetes et des parasites (fig. 4.4)
(Mettraux et al„ 1984).
C'est egalement le cas des limites cervicales des protheses scel-
lees en contact direct ou, pire, au sein de I'attache epithelio-
conjonctive. Cela est d'autant plus vrai que du ciment de scelle-
ment aura pu se trouver sous la prothese (fig. 4.5). II en va de
meme pour les poches profondes ou la pression en oxygene est
tres faible (Mettraux et al., 1984). Les traitements qui fermeront
les poches par gains d'attache seront a favoriser par rapport a
ceux qui admettent qu'il puisse subsister des poches apres trai-
tement2. Si tel est le cas, pour que les dites poches ne recidivent
pas, il est essentiel que la flore soit et reste compatible avec la
sante parodontale puisque les quatre conditions pour perdre de
I'attache ne seront pas reunies.
II semble qu'un excellent bilan radiologique long-cone associe a
des images numeriques enregistrees et gerees sur ordinateur
soit un outil de diagnostic suffisamment efficace pour evaluer si
'environnement clinique dentogingival est favorable ou defavo-
rable a la croissance et a la proliferation des bacteries incompati-
bles avec la sante parodontale.

3 Implications quant aux traitements parodontaux


Lorsque la muqueuse gingivale saigne au brassage, a la mastica-
tion, spontanement, au sondage ou lors de la prise d'empreinte,
il existe alors de tres fortes concentrations d'hemoglobine et done Figure 4.4 Environnement dentogingival defavorable. (a) Spicules de
de fer au niveau de la jonction dentogingivale. Or, cet ion est tartre supragingival obstruant la jonction dentogingivale. (b) Histologie
de spicules de tartre sous-gingival. Ces deux situations creent un
2. La mise a plat des poches par exerese s'est averee une technique environnement dentogingival anaerobie favorable aux bacteries
trop invalidante (fortes recessions gingivales, sensibilites au froid, mobili- pathogenes qui pourraient s'y trouver. Si le patient est (ou devient)
tes residuelles) pour encore etre recommandee comme technique de immunodeficient, les destructions tissulaires auront lieu si les trois
suppression des poches parodontales dans tous les cas (Ramfjord et al., autres conditions sont presentes (presence de bacteries pathoge-
1987; Barrington, 1981). nes, absence de bacteries protectrices, deficiences de I'hote).

119
Parodontie medicale

essentiel a la croissance de la plupart des bacteries pathogenes La temperature du sulcus sain ou d'une lesion au repos est de
(Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). II est donc 35 °C (Haffajee et Socransky, 1986). Lorsqu'il existe une inflam-
essentiel de n'aborder les lesions parodontales que lorsque I'epi- mation gingivale, la temperature du sulcus ou de la poche aug-
thelium de poche n'est pas (ou plus) ulcere afin d'eviter de creer mente et favorise ainsi un meilleur environnement pour les bac-
des conditions favorables a I'invasion tissulaire et a la croissance teries virulentes.
des bacteries virulentes. Ce but sera atteint rapidement lorsque
la flore sera rendue de nouveau compatible avec la sante paro-
dontal (Charon etal., 1995). Note: toutes les pathologies medicales ou il existe un etat febrile
entrainent du meme coup une augmentation de la temperature buccale
qui peut reactiver les lesions parodontales (c'est le cas surtout pour
les infections virales) (Contreras et al., 1999).

En consequence, le controle de I'inflammation (absence de sai-


gnement au brassage et/ou au sondage) est un prerequis a tout
type d'abord mecanique des lesions parodontales (y compris le
detartrage), faute de quoi le risque de perdre de I'attache est
grand. II apparait done que le detartrage, pratique d'emblee quel
que soit I'etat parodontal, n'est pas toujours la meilleure approche
therapeutique (Wasserman, 1986 ; Klewansky, 1994 ; Bercy et
Tennenbaum, 1996 ; Charon, 1997).
Dans la mesure du possible, les limites des protheses scellees
sur un parodonte reduit et assaini devront etre realisees en posi-
tion supra ou juxtagingivale pour les patients traites pour des paro-
dontites a debut precoce (fig. 4.6) (Lindhe et Nyman, 1984).

4 Implications quant a la maintenance


Au cours des visitesde maintenance, 1'evaluation precise et atten-
tive des conditions dans lesquelles se trouve la jonction dento-
gingivale est importante pour assurer le maintien des resultats et
la prevention des recidives (Charon, 1997). Au cours des visites
de maintenance, I'elimination du tartre sous-gingival devra eviter
de traumatiser la jonction dentogingivale et etre realisee en
I'absence de signes inflammatoires (Charon, 1997). Ceci est tres
important pour les patients ayant ete traites pour des parodontites
a debut precoce et moins crucial pour les patients souffrant de
gingivites a faible risque parodontal ou de parodontites a evolution
lente comme les parodontites chroniques de I'adulte. La encore,
le risque de recidive est d'autant plus grand que le patient est
porteur de protheses (surtout scellees).

Figure 4.5 Environnement dentogingival defavorable. Prothese Figure 4.6 Environnement dentogingival prothetique favorable.
avec presence de ciment de scellement au sein de la jonction Restauration prothetique aux limites supragingivales evitant de
dentogingivale. (a) Protheses en place et (b) descellee. Noter les traumatiser la jonction dentogingivale et diminuant ainsi le risque
exces de ciment de scellement irritant pour le parodonte profond de recidive apres traitement parodontal.
et marginal, (c) Augmentation du volume gingival en rapport avec
des limites prothetiques sous-gingivales.

120
Biologie des maladies parodontales

D Condition n° 4; medullaires consecutives aux traitements immunodepresseurs


ou anticancereux (fig. 4.8) (Dreizen etai, 1975 ; Sandele et al,
defaillances acquises ou innees de I'hote
1992 ; Genco et Loe, 1993). On sait aujourd'hui que les PMN de
La pathogenie des lesions parodontales rend compte des la plupart des patients atteints de parodontites a debut precoce
mecanismes par lesquels les tissus parodontaux sont detruits. presentent des defauts fonctionnels, probablement gene-
On a longtemps admis que les bacteries et leurs metabolites (exo- tiquement transmis, indirectement responsables des pertes
toxines, endotoxines et/ou enzymes comme les collagenases) d'attache (Dennison et van Dyke, 1997 ; Hartet Kornman, 1997).
etaient directement les seuls responsables des destructions tis- Page et al (1997) ont decouvert que le monocyte represente
sulaires. Aujourd'hui, quoique ces mecanismes soient toujours I'autre leucocyte tres largement implique dans la pathogenie des
actifs, ils sont moins importants au regard des dysfonctions parodontites. Le macrophage (etape tissulaire des monocytes)
immunitaires majeures acquises ou innees qui peuvent induire active par les lipopolysaccharides de Porphyromonas gingivalis
des pertes d'attache severes et generalisees en presence de cer- repond par une surproduction pathologique, genetiquement pro-
taines bacteries pathogenes (Page ef ai, 1997). D'autres auteurs grammee et/ou acquise (surconsommation de tabac par exem-
avaient deja propose une telle hypothese mais sur des evidences ple)) de cytokines (IL-1 p\ TNFoc et PGE2) qui resulte en une inhi-
uniquement histologiques et immuno-bacteriologiques de I'epo- bition de la production de collagene en meme temps qu'une
que (Horton ef a/., 1973 ; Page et Schroeder, 1976). activation des collagenases produites notamment par les fibro-
Deux leucocytes sont principalement impliques dans la defense blastes, les cellules epitheliales et les cellules endotheliales
des tissus parodontaux en cas d'infection et par consequent dans (fig. 4.9)(Reynolds et Meikle, 1997). Leresultat net de ce blocage,
leur pathogenie : les polymorphonucleaires neutrophiles et les puis de ce veritable detoumement du systeme immunitaire, est
monocytes (fig. 4.7) (van Dyke et al, 1984; Dennison et van un desequilibre de la physiologie des tissus conjonctifs et une
Dyke, 1997 ; Page et al, 1997). destruction des tissus parodontaux se traduisant par des pertes
Une partie significative des polymorphonucleaires neutrophiles d'attache (Reynolds et Meikle, 1997). Chez les patients sains,
(PMN) provenant des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gin- cette dysfonction n'a pas lieu ou est controlee par d'autres cyto-
gival se retrouvent dans le sillon gingivodentaire grace a un kines protectrices (Gemmel et al, 1997).
mecanisme de recrutement specifique ou les cellules de I'epithe-
lium gingival et endotheliales sont tres largement impliquees a
travers la production de molecules particulieres appelees cyto-
kines (Gemmel et al, 1997 ; Henderson et Wilson, 1998). Si les
PMN sont en nombre suffisant et fonctionnels, le parodonte a de
tres fortes chances de rester sain malgre la presence constante
de bacteries (van Dyke et al, 1985). C'est pourquoi certains
patients ont une hygiene dentaire relative et ne souffrent pour
autant que de banales gingivites stables (Loe et al, 1986). Si, au
contraire, le nombre et la fonction des PMN sont alteres, le paro-
donte n'est plus defendu, les bacteries ont directement acces
aux tissus parodontaux profonds (ligament, cement, os parodon-
tal) et ont ainsi la possibilite de les detruire (Hemmerle et Frank,
1991).
II a ete montre recemment que Porphyromonas gingivalis bloque
'adhesion aux cellules endotheliales et, par consequent, la diape-
dese des PMN, stoppant ainsi leur possibilite de parvenir jusqu'a
la jonction dentogingivale et d'assurer ainsi la defense des tissus
parodontaux (Page et al, 1997). La fonction et le nombre des Figure 4.7 Implication des polymorphonucleaires neutrophiles
PMN sont egalement alteres au decours de certaines maladies (PMN) et des monocytes/macrophages dans la pathogenie des
de la crase sanguine (innees ou acquises) comme les neutrope- parodontites. Un ou plusieurs dysfonctionnements de I'un et/ou
nics, les agranulocytoses, la granulomatose septique de de I'autre de ces deux leucocytes peuvent conduire, en cas
enfance, les defauts majeurs de I'adherence, les aplasies d'infection, a des destructions tissulaires.

Figure 4.8 Parodontite severe et defaut


immunitaire. Patient de 15 ans souffrant de
neutropenie severe et affecte de pertes
d'attache generalisees (document Pr Pierre
Baehni, Geneve, Suisse).

121
Parodontie medicale

perdre de I'attache est presente (defaillances de I'hote). Si on


souhaite prevenir I'apparition de parodontites, il faudra donc
s'assurer que les autres conditions ne sont pas presentes, notam-
ment les conditions tenant a la composition de la flore sous-gin-
givale. Ceci est d'autant plus crucial que le patient et le praticien
doivent entreprendre des protheses scellees extensives. II pour-
rait eventuellement etre conseille aux praticiens d'inclure syste-
matiquement un test PST3 pour s'assurer que les protheses peu-
vent etre realisees dans les meilleures conditions de securite.

2 Implications quant au diagnostic


A travers un entretien medical, il est possible de depister les
patients possedant des antecedents familiaux de parodontites a
debut precoce, des signes evidents de stress psychologique avec
anxiete, des maladies de systeme dont la nature et/ou le traite-
ment peuvent provoquer une plus grande susceptibilite aux infec-
tions parodontales. Ces caracteristiques permettent de reconnai-
tre le type de maladie parodontale qu'il faudra prendre en charge
Figure 4.9 Physiopathologie des destructions parodontales par (gingivites banales ou ulceronecrotiques, parodontites chroni-
detournement des defenses immunitaires. Les tissus conjonctifs ques de I'adulte, parodontites a progression rapide de types A et
parodontaux sont detruits a la suite de I'acceleration de la degra- B, parodontite juvenile localisee) avec les consequences thera-
dation du collagene (destruction par activation des metal- peutiques que cela entraine. En effet, si la methode convention-
loproteinases) et d'une diminution de la synthese de collagene nelle est efficace pour les gingivites et les parodontites chroni-
(construction). Ce desequilibre est du a la surproduction ques de I'adulte, elle est souvent contre-indiquee pour les
d'interleukine 1 beta (IL-1 B) induite notamment par les macropha- parodontites a debut precoce (parodontites a progression rapide
ges actives en presence des endotoxines liberees par Porphyro- et parodontites juveniles localisees).
monas gingivalis. Ce dysfonctionnement preexiste genetiquement S'il n'est toujours pas possible aujourd'hui de tester efficacement
chez certains sujets et/ou peut etre acquis par la surconsommation et facilement les fonctions des polymorphonucleaires neutro-
de tabac ou la presence de diabete pour d'autres. philes, il est en revanche possible, grace a un examen peu invasif
et relativement peu couteux4, de detecter si un sujet est gene-
tiquement predispose a repondre par une surproduction d'IL-1 (3
II apparait comme de plus en plus evident qu'une reponse nega- a la suite de la stimulation par Porphyromonas gingivalis (Interleu-
tive au stress psychologique (surtout accompagne d'anxiete) kins Genetics, Test PST, Medicadent, Levallois-Perret). Ce test
modifie, de fagon quelquefois profonde, les mecanismes des peut etre employe pour confirmer la presence d'une parodontite
defenses immunitaires rendant ainsi ces patients plus suscep- severe puisque 82 % de ces patients sont positifs pour le test
tibles aux infections parodontales (Bailleux, 1991 ; Breivik et al., PST (Kornman et al., 1997a). La consommation excessive de
1996 ; Shapira et al., 2000). De plus, certaines maladies de sys- tabac provoque sur les macrophages les memes effets que si le
teme, comme le diabete ou les troubles hormonaux majeurs, patient etait positif pour le test PST (Kornman et al., 1997a), ce
induisent des conditions qui rendent ces malades plus suscep- qui presente un interet majeur pour les patients devant entrepren-
tibles aux infections en general et parodontales en particulier dre des traitements parodontaux, prothetiques ou orthodontiques
(Grossi et al., 1996 ; Genco, 1996 ; Taylor et al., 1996). longs et couteux. En conclusion, il semble que, pour la premiere
Enfin, plusieurs auteurs ont montre que les patients atteints de fois, le clinicien dispose aujourd'hui d'un moyen objectif d'inves-
parodontites sont plus frequemment atteints que les patients au tigation de la reponse immunitaire chez les patients atteints de
parodonte sain de troubles cardio-vasculaires (infarctus du myo- pertes d'attache.
carde, accident vasculaire cerebral), de pneumonies et d'accou-
chements prematures avec des nouveau-nes de poids inferieur a 3 Implications quant aux traitements parodontaux
la moyenne (Sandele ef al., 1992 ; Scannapieco et Mylotte, 1996 ;
Beck et al., 1996). Ces maladies sont en rapport avec un passage Bien entendu, il faudra que les maladies de systeme, comme le
dans la voie systemique de produits bacteriens. Cependant, nous diabete par exemple, soient controlees si un traitement parodon-
ne savons toujours pas avec certitude s'il s'agit d'une simple tal veut etre conduit avec succes. Aucun traitement parodontal
association ou s'il existe une reelle relation de cause a effet (Slots, ne pourra etre suivi de gains d'attache rapides et stables si la
1998). On realise d'emblee I'importance clinique majeure de tel- glycemie n'est pas sous controle (Taylor et al., 1996). On com-
les decouvertes sur la sante generale des patients qui consultent prend egalement que les patients a haut risque cardio-vasculaire
en parodontie. doivent etre pris en charge pour eviter les complications medi-
cales en relation avec les infections parodontales.
Compte tenu de I'importance pour la protection des tissus paro-
1 Implications quant a la prevention du risque parodontal dontaux d'etre en presence de tissus epitheliaux et conjonctifs
Lors de revaluation du risque parodontal chez les patients indem- intacts et fonctionnels, il est capital que ceux-ci soient respectes
nes de pertes d'attache, il sera tres important de detecter, au pendant le traitement parodontal, ce qui implique que I'approche
cours de I'entretien, les elements d'ordre medical qui indiquent du traitement de la racine au cours de I'elimination du tartre soit
que le patient est plus susceptible aux infections (diabete,
depression nerveuse, prise de medicaments immunodepres- 3. Test genetique utilise pour la detection des patients susceptibles
seurs, sida, tabagisme, maladies cardio-vasculaires, grossesse, d'etre atteints de parodontites severes.
etc.) (Johnson, 1992). Si tel est le cas, la quatrieme condition pour 4. Environ 156 euros en 2002.

122
Etiologie des maladies parodontales

la moins traumatisante possible avec respect de I'attache Conclusion


epithelioconjonctive (Charon, 1997). Quand cela apparait neces-
saire, on pourra suggerer le reperage du reel fond d'une lesion
parodontale (niveau de I'attache epithelioconjonctive) par I'intre-
duction d'un cone de gutta. Le praticien pourra alors eviter d'ins- Important: il apparait done que la reunion de quatre conditions est
trumenter les tissus alteres (mais non detaches) et induire par necessaire au declenchement des pertes d'attache. Si ces conditions
consequent une meilleure cicatrisation des lesions avec gains sont reunies, souvent et/ou de maniere intense, les patients seront
d'attache et donc la fermeture des poches (fig. 4.10). affectes de pertes d'attache generalises progressant avec rapidite. Si,
au contraire, ces quatre conditions ne sont jamais ou que peu souvent
reunies, les patients seront indemnes de pertes d'attache ou atteints
4 Implications quant a la maintenance
de parodontites a evolution lente (fig. 4.11). Cette simple connaissance
Les attitudes adoptees pour la maintenance seront les memes a propos de I'etiologie des maladies parodontales permet aux prati-
que celles utilisees pour la gestion du risque parodontal. Lors des ciens ainsi qu'aux patients de prendre en charge les pathologies paro-
visites de maintenance, revaluation d'elements medicaux nou- dontales avec plus de confiance.
veaux pouvant creer la quatrieme condition (defaillance de I'note)
pour perdre de I'attache sera faite afin de decider quelle(s) modi-
fication(s) il faudra eventuellement apporter aux actes realises au Les donnees recentes sur I'etiologie des maladies parodontales
cours de ces visites. L'apparition d'une maladie de systeme, de ont genere une chronologie des actes en parodontie qui evite ou
tabagisme, de prise de medicaments immunodepresseurs (chi- diminue considerablement le taux d'echecs et/ou de recidives.
miotherapie anticancereuse par exemple), de situations entratnant En consequence, il faudra (fig. 4.12):
un stress psychologique (divorce, chomage, depot de bilan, pro- — etablir d'abord un diagnostic etiologique precis ;
motion, maladie ou deces d'un proche, etc.) va peut-etre modifier — stopper les pertes d'attache en brisant le modele infectieux
le comportement du patient vis-a-vis de sa sante buccale (obser- (suppression d'une ou de plusieurs des quatre conditions) ;
vance therapeutique moins efficace) et/ou diminuer I'efficacite de — obtenir des gains d'attache en supprimant les obstacles a la
ses mecanismes de defense immunitaire (Charon, 1997). cicatrisation des lesions parodontales (principalement le tartre
sous-gingival);
— maintenir enfin les gains d'attache en empechant les quatre
conditions d'etre a nouveau reunies.
Si ces quatre etapes ne sont pas suivies avec rigueur, il est pre-
visible de voir apparattre des echecs therapeutiques souvent pre-
judiciables a un exercice epanouissant. Si, au contraire, cette
chronologie est respectee, les benefices sont immediats a la fois
pour les praticiens et les patients.
On observe egalement que la qualite de I'hygiene buccodentaire,
la hauteur de gencive attachee, le trauma occlusal n'occupent
plus la meme place dans I'etiologie des maladies parodontales.

Figure 4.11 Consequence du modele etiologique sur la severite


des lesions parodontales. Limportance relative des quatre condi-
tions et la frequence d'apparition determinent le devenir de la
pathologie. A chaque fois que les quatre conditions sont reunies,
Figure 4.10 Mise au repos de I'infection parodontale. Vues cliniques le cycle infectieux fait un tour complet (voir fig. 4.1) et les pertes
(a) a la premiere consultation et (b) apres un mois de soins locaux de d'attache sont actives. Cette destruction est d'autant plus severe
controle de plaque supra et sous-gingivale. Apres controle de I'infec- que I'une ou I'autre des quatre conditions est intense. Si ces qua-
tion, les conditions sont alors reunies pour eliminer le tartre supra et tre conditions sont reunies souvent, les episodes actifs sont rap-
sous-gingival sans traumatiser I'attache epithelioconjonctive. proches et les pertes d'attache sont alors plus importantes.

123
Parodontie medicale

II est necessaire - dans I'interet commun des patients et des


praticiens - de s'informer des progres realises en parodontie et
donc de se soumettre a une formation continue de qualite acces-
sible au plus grand nombre de praticiens. II faut bien admettre
que la peur du changement est naturelle chez I'Homme mais elle
ne doit pas justifier pour autant l'immobilisme. II faut, pour pro-
gresses accepter le risque d'avoir tort pour prendre celui d'avoir
raison. Notre pratique ne peut pas, ne doit pas rester la meme
pendant 30 a 40 ans de carriere. Dans I'interet des citoyens, le
meme changement est demande aux organismes de protection
sociale prives ou publics.
Enfin, nous sommes toujours en attente de nouveaux moyens
d'elimination du tartre sous-gingival (chimique, laser ?), de
moyens diagnostiques et pronostiques bacteriologiques et/ou
immunologiques de plus en plus efficaces, d'antiseptiques aux
effets secondaires moins invalidants.de therapiegenique,de vac-
cination et de soins locaux de controle de plaque moins astrei-
gnants pour les patients (surtout au niveau interdentaire). Pou-
vons-nous suggerer de regarder les etres humains qui nous
Figure 4.12 Chronologie des therapeutiques parodontales. Si consultent en parodontie d'abord comme des malades (etat de
cette chronologie est respectee, les resultats cliniques seront a la sante altere) puis comme des patients (subissant un traitement
hauteur des esperances du patient et du praticien. Dans le cas medical) et, enfin, comme des clients consommateurs (payant
contraire, les echecs sont previsibles (exemples : abces apres des honoraires) ?
detartrage ou apres chirurgie, recidives, lesions refractaires).

Ces changements ont cree de veritables bouleversements dans


Bibliographie
nos attitudes cliniques quotidiennes ainsi que dans notre compor-
tement vis-a-vis des patients. Parce que ces nouvelles notions Alaluusua S, Asakainen S, Lai CH. Intrafamilial transmission of Acti-
modifient nos habitudes et/ou nos idees regues - voire nos nobacillus actinomycetemcomitans. J Periodontol 1991 ; 62 :
a priori- il est alors facile de comprendre qu'il faille un certain 207-10.
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dontie. On est en droit de se demander si les milliers de recher- Beck JD, Garcia RG, Heiss G, Vokonas R Offenbacher S. Periodontal
ches publiees durant les quinze dernieres annees ont eu un reel disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67
impact sur nos attitudes cliniques. On est quelquefois surpris de (suppl.) : 1123-37
voir que les plans de traitements parodontaux proposes aux Bercy RTenenbaum H. Parodontologie. Du diagnostic a la pratique.
patients ne different que tres peu de ceux qui auraient pu etre Bruxelles : DeBoeck Universite, 1996.
etablisilya 15 ou 20 ans (voire plus). Pour la plupart des cliniciens, Blique M. Mise en ceuvre des tests salivaires au cabinet dentaire.
la sequence des soins parodontaux reste la suivante : sondage Evaluation de la concentration de Lactobacilles dans la salive. Inf
des poches, motivation a I'hygiene (controle mecanique de la pla- Dent 1997;39:3307-10.
que supragingivale), extraction immediate des dents aux mobili- BreivikT, Thrane PS, Murison R, Gjermo R Emotional stress effects
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prothese et maintenance tous les 3 mois. Cette sequence thera- Charon JA, Joachim R Philippe M, Moineau F. Aspect novateurs en
peutique est tres souvent la seule disponible et nie la realite des parodontie et pratique quotidienne. 1 r e partie. Inf Dent 1999a;
decouvertes en parodontie depuis les vingt dernieres annees : 32 : 2293-305.
elle n'en fait pas profiter les patients qui en sont les justes desti- Charon JA, Joachim R Philippe M, Moineau F. Aspect novateurs en
nataires. La parodontie devient de plus en plus medicale et de parodontie et pratique quotidienne. 2e partie. Inf Dent 1999b;
moins en moins invasive et/ou chirurgicale comme toute la mede- 32 : 2385-94.
cine en general. Peut-etre les maladies parodontales vont-elles, Charon JA, Joachim R Sandele R Baehni R Consequences pratiques
comme la carie, diminuer. II y aura done de moins en moins de des nouveaux moyens de diagnostic en parodontie. Inf Dent
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124
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126
Pathogenie
des maladies parodontales

La question de savoir par quel(s) mecanisme(s) les tissus paro- gnee de la surproduction de certaines molecules comme des
dontaux peuvent etre detruits (pathogenie) a toujours logique- cytokines ou des radicaux libres qui, au lieu d'etre protectrices,
ment preoccupe les parodontistes. Certains chercheurs ont pro- deviennent alors destructrices. Cette hypothese n'exclut pas
pose la participation conjointe de la plaque dentaire (biofilm pour autant l'action toxique directe et indirecte des bacteries du
bacterien), du trauma occlusal et/ou des restaurations de dentis- biofilm ni un blocage des mecanismes inflammatoires ou de la
terie ou prothetiques irritant la jonction dentogingivale. D'autres, production d'anticorps (lymphocytes B).
sur des observations anecdotiques, ont implique directement ou On resumera ici les differents aspects de la pathogenie des mala-
indirectement le stress psychologique. dies parodontales (principalement des parodontites severes) a
Dans les annees 70, les immunologistes aides par I'histologie ont travers ies recherches publiees depuis les dix dernieres annees.
emis une hypothese impliquant a la fois Taction directe des bac-
teries presentes dans la plaque dentaire et le dysfonctionnement
des cellules immunitaires (Page et Schroeder, 1976 ; Horton et ai,
1974). Ainsi, Page et Schroeder ont eu le tres grand merite d'avoir
ete les premiers a presenter une hypothese selon laquelle revo- I Agression bacterienne
lution des pathologies parodontales est scindee en quatre etapes
chronologiques allant de la gingivite a la parodontite, en s'appuyant
a la fois sur le travail des microbiologistes et des immunologistes Pour etre reconnue comme parodontopathogene, une espece
iPage et Schroeder, 1976 ; Horton et a/., 1974 ; Ivanyi et Lehner, bacterienne doit exprimer des facteurs de virulence. Ces attributs
1970). Les deux elements essentiels de cette hypothese etaient, du pouvoir pathogene permettent a la bacterie de participer aux
d'une part, des bacteries et, d'autre part, une reponse anormale- differents stades du processus infectieux menant aux pertes
ment exageree ou diminuee du systeme immunitaire qui synthe- d'attache. Ce processus peut etre decompose en trois phases :
tise et excrete des molecules responsables (enzymes bacterien- — colonisation de I'espace gingivodentaire et multiplication ;
nes, produits de la stimulation des lymphocytes) directement et — evasion des systemes de defense de I'hote ;
ndirectement des destructions tissulaires. Les laboratoires — activite bacterienne de destruction tissulaire.
etaient alors a la recherche de molecules visant preferentiellement Par ailleurs, un meme facteur de virulence peut participer a plu-
'os parodontal. On avait montre que les lymphocytes actives par sieurs mecanismes de la pathogenie : une proteinase respon-
a plaque dentaire produisaient un facteur d'activation des osteo- sable de la degradation du collagene peut, par exemple, en meme
clastes (OAF, Osteoclast Activating Factor) capable de stimuler la temps fonctionner comme adhesine. Enfin, les facteurs de viru-
resorption osseuse in vitro'1 (Horton et al., 1972). lence de bacteries differentes peuvent cumuler leurs effets.
Aujourd'hui, a la lumiere de recherches fondamentales recentes
(histologie, biologie cellulaire, biologie moleculaire, immunologie,
genetique, microbiologie, epidemiologic, biostatistique), I'hypo- Essentiel: les parodontites sont done des infections mixtes ou la coo-
peration interbacterienne est intense.
these proposee pour expliquer les mecanismes de destruction
des tissus parodontaux au cours des infections parodontales
n'est pas tres eloignee de celle proposee par Ivanyi et Lehner en
1970 et par Page et Schroeder en 1976 : le systeme immunitaire
stimule par certaines bacteries virulentes (principalement Porphy- A Activite bacterienne directe et indirecte
romonas gingivalis) se retourne, dans certaines conditions acqui- de destruction tissulaire
ses (tabac) ou innees (dysfonctionnement genetique), contre
I'hote infecte en intensifiant la reponse inflammatoire accompa- Les bacteries a potentiel parodontopathogene accumulees au
sein des lesions parodontales sont susceptibles d'entrainer une
lyse tissulaire du parodonte par trois mecanismes :
1. Plus tard, apres sequengage des acides amines, il sera montre que — directement, par liberation d'enzymes et de substances cyto-
'OAF est en realite de I'interleukine 1. toxiques ;

127
Parodontie medicale

— indirectement, les bacteries et leurs produits declenchent la lipase ont ete mises en evidence chez quelques bacteries paro-
synthese d'enzymes lytiques chez certaines cellules euca- dontopathogenes.
ryotes presentes dans le parodonte ; Des cysteine proteinases a la surface de P. gingivalis sont direc-
— indirectement encore, en activant des cellules de la lignee tement responsables de I'adherence de la bacterie tant aux
myeloide et en declenchant une reponse immunitaire abou- cellules eucaryotes du parodonte qu'a d'autres bacteries (Grenier,
tissant a la liberation de cytokines par les macrophages et les 1992; Hoover etal, 1992; Li et a/., 1991 ; Nakayama et al.,
lymphocytes, cytokines qui, a leur tour, activent plusieurs 1995). Des proteases de P. gingivalis ou de T. denticola sont aussi
mecanismes de degradation tissulaire. II est important de a meme de reveler, a la surface de cellules eucaryotes, des sites
noter que la meme molecule bacterienne peut etre a I'origine d'ancrage pour la bacterie, les cryptitopes, ou des portions de
de plusieurs mecanismes : par exemple, une proteinase res- molecules normalement masquees (Weinberg et Holt, 1990 ;
ponsable de la degradation du collagene par action directe Childset Gibbons, 1990).
pourra en meme temps, par action indirecte, entrainer la pro- Nombre de parodontopathogenes sont des bacteries non gluci-
duction de collagenases tissulaires par les cellules de I'hote. dolytiques : leurs besoins energetiques doivent donc etre cou-
Simultanement, certaines bacteries a potentiel parodontopatho- verts par I'assimilation de peptides courts et d'acides amines. On
gene sont capables de se frayer un chemin depuis le biofilm sous- imagine aisement que la degradation proteolytique des tissus
gingival jusqu'a I'interieur des tissus gingivaux ou elles seront parodontaux et des proteines du f luide gingival peut etre la source
observees tant dans I'espace intercellulaire qu'a I'interieur des des nutriments requis pour que ces bacteries s'etablissent puis
cellules eucaryotes. Ce phenomene est particulierement proliferent dans I'espace gingivodentaire.
documente in vitro pour P. gingivalis et A. actinomycetemcomi- Alors que certaines bacteries fortement pathogenes - comme
tans. Sur le plan de la pathogenese des parodontopathies, cette Clostridium botulinum responsable du botulisme ou Clostridium
invasion bacterienne de I'epithelium et du tissu conjonctif entrai- fefan/responsable du tetanos - agissent essentiellement par libe-
nerait deux consequences majeures : d'une part, les bacteries en ration d'exotoxines (dans les deux cas cites, des neurotoxines),
position intracellular sont a I'abri de la reponse immunitaire et, seules deux bacteries parodontopathogenes sont connues pour
d'autre part, elles sont a I'origine d'une perturbation de I'homeo- exprimer des toxines.
stasie tissulaire.
La leucotoxine de A. actinomycetemcomitans agit par la forma-
tion de pores dans la membrane des polymorphonuclears neu-
Note :finalement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene trophiles (PMN), des monocytes et de certaines sous-populations
sont capables de mettre en ceuvre une serie de mecanismes assurant de lymphocytes. Cette capacite a detruire les PMN qui assurent
non seulement leur propre protection mais encore celle d'autres bac- la premiere ligne de defense du parodonte confere a A. actino-
teries situees a proximite dans le biofilm. On parle alors d'un effet mycetemcomitans une protection contre la phagocytose lui per-
« bouclier » ou d'un effet « parapluie ». mettant d'echapper a la bactericidie. On a tout recemment rap-
porte que certaines bacteries de la flore sous-gingivale etaient
capables de degrader la leucotoxine de A. actinomycetemcomi-
1 Activite lytique et activite toxique des bacteries tans et donc d'inhiber son activite leucotoxique (Johansson et al.,
Les enzymes lytiques, liberees par secretion ou a la suite d'une 2000). Sur 45 especes bacteriennes testees, seules 5 apparte-
autolyse, s'attaquent aux proteines constitutives du parodonte et nant aux genres Porphyromonas et Prevotella etaient actives con-
sont dites proteolytiques. II s'agit de proteinases lorsqu'elles sont tre la leucotoxine. L'inactivation la plus intense etait due a
specifiques et de proteases lorsqu'elles ne le sont pas. Les pro- P. gingivalis et celle due a P. intermedia et P. nigrescens etait
teases liberees par certaines bacteries parodontopathogenes 10 fois moindre. Cette manifestation d'antagonisme permet
jouent des roles multiples dans la pathogenie des parodontites : d'envisager I'hypothese que A. actinomycetemcomitans ne par-
lyse tissulaire bien sur, mais aussi adherence, croissance bacte- ticiperait aux destructions tissulaires par son activite leucotoxique
rienne et perturbation des defenses immunitaires de I'hote (Kura- que dans les cas ou il est dominant dans les sites parodontaux,
mitsu, 1998). avec absence ou quasi-absence de Bacteroidaceae a pigmenta-
Une des caracteristiques des parodontites est la diminution de la tion noire, par exemple chez les patients atteints de parodontite
densite des fibres de collagene du parodonte. Les proteinases juvenile localisee. Ces observations in w'frosont a mettre en paral-
que liberent certaines bacteries parodontopathogenes sont pour l e l avec la description des complexes bacteriens de Socransky
une part responsables de cette destruction - action directe -, en decrits au chapitre 3 (Socransky ef al., 1998): A. actinomycetem-
meme temps qu'elles mobilisent les cellules de I'hote a produire comitans n'est present ni dans le complexe Rouge (qui inclut
des collagenases tissulaires - action indirecte - (pour revue voir P. gingivalis) ni dans le complexe Orange (qui inclut les Prevo-
Birkedal-Hansen, 1995). La degradation des composants de la tella). Une autre toxine a ete decrite chez A. actinomycetemco-
lame basale (collagene, laminine et fibronectine) permet aux bac- mitans, qui bloque la synthese de I'ADN des fibroblastes, inhibant
teries parodontopathogenes de fragiliser la barriere epithelio- ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993).
conjonctive et, ainsi, de faciliter la diffusion de molecules actives La deuxieme bacterie est Campylobacter rectus qui produit une
et de permettre une invasion bacterienne du conjonctif sous- leucotoxine (Gillespie etal., 1992).
jacent. Les proteases des bacteries parodontopathogenes sont Le lipopolysaccharide (LPS), un constituant majeur de la mem-
aussi a I'origine d'un remaniement du cytosquelette des cellules brane externe, est I'endotoxine que possedent toutes les bacte-
epitheliales et des fibroblastes avec alteration de leurs fonctions, ries a Gram negatif. Le LPS est constitue de trois elements : une
et par consequent une perturbation de I'homeostasie (pour revue chafne polysaccharidique, un polysaccharide central et le lipide A,
voir Ellen, 1999). Les bacteries parodontales dont le pouvoir pro- hydrophobique. C'est ce dernier qui est responsable de son acti-
teolytique est bien documente sont P. gingivalis, T. denticola, vite toxique. En culture d'organe, le LPS declenche une resorption
P. intermedia et P. nigrescens, B. forsythus, A. actinomycetem- osseuse : par inference, on attribue au LPS un role dans la perte
comitans et F. nucleatum. Des enzymes sont aussi actives sur la osseuse au cours des parodontites (Haussmann et al.;cytotoxiques
substance intercellulaire : hyaluronidase et chondroitine sulfatase sur les fibroblastes (tels que ammoniaque, acides gras, indole,
en particulier. Keratinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospho-

128
Pathogenie des maladies parodontales

amines) et des composes sulfureux volatils. Les bacteries qui prostaglandines augmentent la permeabilite vasculaire et declen-
expriment une tryptophanase sont capables de degrader le tryp- chent la chimiotaxie des leucocytes. Les steroides sont des inhi-
tophane avec production d'acide pyruvique, d'ammoniaque et biteurs de la liberation de prostaglandines.
d'indole. Ce dernier metabolite est un puissant cytotoxique. Des Des trois mecanismes de destruction tissulaire du parodonte
bacteries telles que P. intermedia, P. nigrescens et certaines mentionnes ci-dessus, declenches par la presence de bacteries,
especes de Eubacterium sont productrices d'indole. il faut retenir que seul le troisieme fait appel a des manifestations
Les hemolysines que produisent certaines bacteries (on les a immunopathologiques. Cette distinction est importante, tant
decrites chez P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans et T. den- dans I'effort de comprehension de I'etiopathogenie des parodon-
ticola), en causant la destruction des hematies, liberent de topathies que dans les applications cliniques qui en decoulent.
I'hemoglobine, source de fer necessaire a la croissance bacte- On ne peut pas assimiler la destruction des tissus du parodonte
rienne (Grenier et Mayrand, 2000). uniquement a une inflammation : I'inflammation « hors controle »
n'est qu'un des mecanismes menant a la perte d'attache et a la
2 Mediateurs bacteriens de lyse destruction des tissus de soutien de la dent (fig. 5.1).

Le LPS, ou endotoxine, et d'autres molecules de I'enveloppe bac-


terienne ont la capacite d'induire chez les macrophages, mais B Dereglement de la reponse immunitaire
egalement a un moindre degre chez les fibroblastes et les
keratinocytes, la production d'enzymes lytiques. Ces enzymes Ce sont essentiellement des proteinases qui permettent aux bac-
appartiennent a la famille des metalloproteinases matricielles teries parodontopathogenes de contrer le systeme immunitaire
(MMP), des endopeptidases qui clivent les constituants de la de I'hote en degradant les immunoglobulines, certaines proteines
matrice extracellulaire. du complement et certaines proteines anti-inflammatoires du
Les LPS sont aussi appeles modulines bacteriennes parce qu'ils plasma. Les immunoglobulines A, G et M presentes dans le paro-
sont de puissants inducteurs de mediateurs inflammatoires donte et le fluide gingival sont passibles d'une hydrolyse enzyma-
comme les cytokines (Henderson et ai., 1996). A ce titre, ils sont tique par plusieurs bacteries parodontopathogenes, en particulier
susceptibles d'entrainer une serie de reactions par I'hote lui- P. gingivalis, les Prevotella et les Capnocytophaga (Frandsen
meme en declenchant I'inflammation parodontale, en stimulant ef a/„ 1995 ; Kilian, 1981). En plus de fournir des nutriments sous
la secretion de collagenases tissulaires, en reduisant le taux de forme de courts peptides et acides amines aux bacteries non glu-
synthese de collagene et en provoquant localement une resorp- cidolytiques, cette activite enzymatique assure un role de protec-
tion osseuse (Daly et al., 1990). En incitant les PMN a une tion des bacteries presentes en detruisant les immunoglobulines
« explosion respiratoire »importante, le LPS augmenterait la pro- specifiques dirigees contre elles. Cette degradation se fait en
duction de metabolites de I'oxygene, a I'origine d'effets deleteres deux temps : hydrolyse en fragments d'abord, puis en peptides.
sur le parodonte (Aida et al., 1995). Le fait que la degradation de I'lgG et de I'lgAI laisse des frag-
ments Fab intacts (encore capables d'une liaison antigene-anti-
corps) confere aux bacteries une protection additionnelle2. Les
3 Stimulation bacterienne des mediateurs fragments Fab qui se fixent aux epitopes correspondents a la sur-
de la reaction inflammatoire face des bacteries cibles interdisent donc le declenchement des
Nombre d'antigenes presents chez les bacteries du parodonte fonctions effectrices du systeme immunitaire (liees a la recon-
sont a meme d'activer la production de mediateurs, les cytokines, naissance du fragment Fc) et bloquent I'acces des bacteries aux
par les lymphocytes et les macrophages attires sur place. Les anticorps intacts d'un isotype different.
cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 |3 (IL-1(3) et le fac- L'inactivation des proteines C3, C4, C5 et C5a est de nature a aug-
teur de necrose des tumeurs (TNFoc). Ces cytokines, a leur tour, menter le potentiel pathogene de la flore parodontale puisque le
activeront chez certaines cellules cibles (polymorphonucleaires, complement participe au declenchement de la phagocytose et de
macrophages, fibroblastes, keratinocytes, cellules endothelials, la lyse des bacteries (Schenkein, 1988). La degradation des mole-
osteoblastes) un ou plusieurs mecanismes de degradation. Ces cules anti-inflammatoires presentes dans le plasma sanguin (a1-
mecanismes endogenes de destruction tissulairefont appel a plu- antitrypsine, a2-macroglobuline et a2-antiplasmine), dont I'activite
sieurs complexes de molecules, dont les metalloproteinases est d'inhiber les proteases de la reaction inflammatoire, contribue
matricielles (MMP). Les MMP sont secretees sous formes de a entretenir le processus inflammatoire et s'oppose a la reparation
precurseurs inactifs qui, une fois dans le milieu extracellulaire, des tissus detruits (Carlsson etal., 1994 ; Fishburn et al., 1991).
sont convertis en forme catalytique. Les substrats de I'activite Certaines bacteries, comme P. intermedia et P. nigrescens,
des MMP sont toutes les proteines matricielles, y compris les F. nucleatum et A. actinomycetemcomitans, ont la capacite de
fibrilles du collagene interstitiel, normalement tres resistantes a fixer les immunoglobulines par le fragment Fc, creant un defaut
la proteolyse. Un controle de I'activite des MMP est exerce par d'opsonisation (Grenier et Michaud, 1994 ; Tolo et Helgeland,
des inhibiteurs circulants ou produits sur place : ce2-macroglobu- 1991). Cette reaction non immunologique permet aux bacteries
ine et inhibiteurs tissulaires des metalloproteinases (TIMP). d'echapper a la phagocytose puisque les recepteurs Fc des leu-
A cote de la voie des MMP, les mecanismes endogenes de des- cocytes sont alors inoperants (voir fig. 2.58).
truction tissulaire font appel a la voie phagocytaire et a la Les defenses de I'hote peuvent encore etre affaiblies par un
resorption osseuse osteoclastique. Les fibroblastes, les macro- mecanisme nouvellement decrit mettant en jeu les proteinases
phages et les cellules epitheliales ont le potentiel de phagocyter de P. gingivalis (Fletcher et al., 1997). Ces dernieres hydrolyse-
des fragments de fibres collagenes et de les degrader sous raient des cytokines, en particulier l'IL-1, entrainant des le debut
I'influence des cathepsines. Les prostaglandines, hormones a de I'infection une inefficacite des cytokines pro-inflammatoires et
courte duree de vie produites a partir de I'acide arachidonique contribuant ainsi a une paralysie locale de la reaction contre
(constituant du phospholipide membranaire de toutes les cellu- I'agression bacterienne.
les), jouent un role cle dans la resorption osseuse par activite
osteoclastique. L'IL-1B stimule la production de prostaglandine E, 2. La partie Fc des immunoglobulines est la portion qui est reconnue a
un puissant mediateur de resorption osseuse. Par ailleurs, les la surface des cellules cibles.

129
Parodontie medicale

Figure 5.7 Mecanismes immunopathologiques des parodontopathies. Les differents mecanismes de la pathogenie des maladies paro-
dontales sont complexes (document Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).

130
Pathogenie des maladies parodontales

C Invasion des tissus parodontaux 1993). Les fimbriae sont en particulier responsables de I'adhe-
rence de P. gingivalis aux fibroblastes (Hamada et al., 1994). Une
C'est grace au microscope electronique a transmission que l'on a proteine d'adhesion aux erythrocytes, dite adhesine hemag-
pu mettre en evidence la presence de bacteries a I'interieur des glutinante, de la membrane externe de P. gingivalis permettrait
tissus parodontaux (fig. 5.2). Des 1965, Listgarten decrivait une egalement I'adherence de la bacterie aux cellules epitheliales (Du
invasion directe du parodonte par des spirochetes dans des cas de et al., 1997). Des homologies entre genes codant une hemag-
gingivites ulceronecrotiques (Listgarten, 1965). Plus tard, Frank glutinine de P. gingivalis et ceux codant les proteinases Arg-gin-
(1980) a revele la presence de bacteries dans I'epithelium, avec gipaine et Lys-gingipai'ne suggerent que ces proteases fonction-
penetration intracellulaire, dans le conjonctif et au contact de I'os neraient aussi comme des adhesines (Kuramitsu, 1998).
alveolaire dans des cas de parodontites avancees. Avant d'attein- Le principal recepteur de surface des cellules epitheliales, speci-
dre le tissu conjonctif, les bacteries doivent traverser la barriere fique pour A. actinomycetemcomitans, est le recepteur pour la
epitheliale, notamment au niveau de I'epithelium du sillon gingivo- transferrine (Meyer et al., 1996). Les integrines, proteines trans-
dentaire. Le processus de penetration des bacteries parodontopa- membranaires, connues sous le nom de molecules d'adherence
thogenes a I'interieur des cellules epitheliales, dit d'internalisation, intercellulaire (ICAM, Inter Cellular Adhesion Molecule) servi-
est actuellement un secteur de recherche de pointe. Deux bacte- raient elles aussi de recepteurs pour la fixation de A. actinomyce-
ries ont particulierement ete etudiees : P. gingivalis et A. actinomy- temcomitans aux cellules epitheliales (Fives-Taylor et al., 1999).
cetemcomitans (plus recemment F. nucleatum) (Han etal., 2000). L'adherence bacterienne est a I'origine d'un dialogue moleculaire
Ce processus comporte plusieurs etapes. La premiere etape est entre les bacteries et les cellules eucaryotes. Du cote de la bac-
celle de I'adherence des bacteries aux cellules epitheliales, un terie, il a ete mis en evidence chez P. gingivalis la surexpression
processus specifique qui fait intervenir deux types comple- de proteines membranaires lors du contact a la cellule epitheliale
mentaires de molecules. Une reconnaissance de recepteurs sur (fig. 5.3) (Agnani et al., 2000). Les signaux pergus par la cellule
la cellule eucaryote par les adhesines bacteriennes est suivie de eucaryote au contact de la bacterie declenchent des I'adherence
leur appariement. Les adhesines responsables sont des mole- de la bacterie une modification du cytosquelette avec change-
cules de surface sur la bacterie : chez P. gingivalis, elles sont prin- ment de morphologie de la cellule epitheliale. Ces phenomenes
cipalementintegrees aux fimbriae (Du et al., 1997 ; Duncan et al., entratnent des evenements, dits de signalisation intracellulaire,
ou interviennent des flux calciques et des cascades de phospho-
rylations (Izutsu et al., 1996 ; Sandros et al., 1996).
L'etape suivante mene a I'intemalisation proprement dite.
L'entree de bacteries dans des cellules non phagocytaires
necessite une reorganisation du cytosquelette ainsi que I'ont
demontre des etudes in vitro. L'entree de A. actinomycetemco-
mitans et de P. gingivalis se ferait par I'intermediaire d'une
vacuole issue de la membrane eucaryote, un endosome (Lamont
etJenkinson, 1988 ;Sreenivasan et al., 1993). La bacterie lyserait
ensuite cette vacuole pour emigrer dans le cytoplasme et s'asso-
cier aux microtubules ou residerait dans le cytoplasme de la
cellule eucaryote, echappant ainsi aux mecanismes de defense
de I'hote (Fives-Taylor et al., 1999).
Une troisieme etape est celle de la multiplication bacterienne intra-
cellulaire qui, pour I'instant, n'a ete mise en evidence qu'/n vitro.
Le temps de doublement est rapide (de I'ordre de 20 minutes)
alors que, en bouillon, il est generalement de 150 minutes.
On voit donc que A. actinomycetemcomitans peut resider dans
le cytoplasme d'une cellule epitheliale, echappant ainsi aux
mecanismes de defense de I'hote. Elle peut aussi transiter vers
une autre cellule via un pontage intercellulaire resultant de pro-
trusions de la membrane plasmique de deux cellules voisines :
les bacteries utilisent cette connexion intercellulaire pour passer
d'une cellule a I'autre (Fives-Taylor et al., 1999). Une etude
recente in vitroa revele, par microscopieen troisdimensions, que
I'intemalisation de P. gingivalis est rapide (environ 12 minutes),
qu'elle se produit dans plus de 90 % des cellules epitheliales, que
plusieurs bacteries peuvent penetrer, qu'elles se concentrent a
proximite du noyau et que le processus requiert que les bacteries
soient vivantes (Belton etal., 1999).
Recemment, la possibility pour P. gingivalis d'utiliser son arsenal
proteasique pour se mouvoir entre les cellules epitheliales en
scindant les molecules ICAM a ete demontree (Katz et
Sambandam, 2000). Le passage transepithelial obligatoire pour
gagner le tissu conjonctif pourrait donc s'effectuer par deux
mecanismes de progression : transcellulaire ou paracellulaire.
Figure 5.2 Bacteries au sein du parodonte. Certaines bacteries Suite a I'invasion par P. gingivalis, les cellules epitheliales perdent
peuvent etre retrouvees entre les cellules du tissu parodontal leur aptitude a secreter l'IL-8, une cytokine declenchant la chimio-
(document Pr Robert Frank). taxie des PMN et leur activation. Cette cytokine est normalement

131
Parodontie medicale

multiplier a I'abri de la reponse immunitaire de I'hote tout en mainte-


nant une activite deletere sur Ies tissus parodontaux et le systeme
immunitaire. Les cellules infectees servent tres certainement de reser-
voir permettant la dissemination de I'infection ou a I'origine d'infections
recurrentes.

D Vesicules de membrane externe


La flore parodontopathogene est en grande majorite Gram nega-
tif. II faut rappeler ici qu'une de ses caracteristiques structurales
est de posseder une membrane externe, additionnelle a la mem-
brane cytoplasmique. Puisque de nombreux facteurs de virulence
sont des composants de la surface bacterienne, on con$oit aise-
ment que la membrane externe puisse jouer un role important
dans la pathogenie des parodontopathies. Ce role est meme cri-
tique si l'on prend en compte le phenomene de production de
nombreuses vesicules. Une vesicule est une excroissance de la
membrane externe liberee dans le milieu exterieur par bourgeon-
nement puis scission (fig. 5.4) (Mayrand et Grenier, 1989). La
charge en composes biologiquement actifs de chaque vesicule
est grande par rapport a la cellule bacterienne, en raison du fait
que le rapport surface/volume est beaucoup plus eleve pour une
vesicule que pour une cellule. Or, les vesicules contiennent tou-
tes les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees avant
leur excretion dans I'espace periplasmique. De plus, parce
qu'elles sont issues de la membrane externe, elles en possedent

Figure 5.3 Premieres etapes du processus de penetration (inter-


nalisation) de Porphyromonas gingivalis (ATCC 33277) mis en evi-
dence in vitro sur culture de cellules epitheliales de type KB.
Microscopie a balayage. (a) Apres 3 heures d'incubation avec Ies
cellules epitheliales (en monocouche), Ies bacteries adherent par
I'intermediaire de leur fimbriae (x20 000). (b) Apres 18 heures
d'incubation avec Ies cellules epitheliales au contact des bacte-
ries, une modification du cytosquelette se traduit par des expan-
sions cytoplasmiques sous forme de spicules. Cette etape pre-
cede I'intemalisation proprement dite (x 126 000) (documents
Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).

exprimee dans le parodonte sain, vraisemblablement en reponse


a la presence de la flore compatible avec la sante buccodentaire.
On a avance I'hypothese que I'inhibition par P. gingivalis de
I'accumuiation d'IL-8 par Ies cellules epitheliales du sillon entraT-
nerait une paralysie locale des defenses immunitaires qui rendrait
I'hote incapable de localiser le site de colonisation microbienne
(Darveau et al, 1997). En revanche, I'invasion des cellules epithe-
liales par F. nucleatum s'accompagne d'une nette augmentation
de la production d'IL-8, montrantainsi rextraordinaire complexite Figure 5.4 Vesicules de Porphyromonas gingivalis. Des excrois-
des relations hote/bacteries (Han et al, 2000). sances de la membrane externe sont liberees dans le milieu exte-
rieur a la bacterie sous forme de vesicules. Au cours du bourgeon-
nement, les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees
Important: I'invasion tissulaire et en particulier la penetration intracel- avant leur excretion dans I'espace periplasmique passent dans la
lulaire de certaines bacteries telles que P. gingivalis et A. actinomyce-
vesicule en formation. Les vesicules assurent ainsi une dissemi-
temcomitans, qui ne sont pas des parasites intracellulaires obliges au
nation de composes biologiquement actifs. Toutes les molecules
meme titre que Ies Salmonella ou Ies Yersinia, leur conferent un poten-
tiel pathogenique accru. Ces bacteries ont en effet la capacite de se caracteristiques de la membrane externe (LPS, adhesines, antige-
nes) sont aussi representees sur les vesicules.

132
Pathogenie des maladies parodontales

les adhesines, I'endotoxine (LPS) et les antigenes. On estime la les immunoglobulines de toutes specificites avant qu'elles
production de vesicules par une culture de P. gingivalis a 10-50 % n'atteignent leurs bacteries cibles, ce qui constitue un autre bou-
de la masse cellulaire : ce chiffre est non negligeable quand on clier profitant a toutes les bacteries parodontopathogenes. De
sait que jusqu'a 80 % de I'activite totale en proteases extracellu- plus, il a ete demontre que les vesicules de P. gingivalis ont la
laires est liee a la fraction vesiculate (Smalley et al., 1993). En capacite d'abolir I'activite bactericide du serum et qu'elles fixent
raison de leurs petites dimensions (environ 10 a 50 nm) compa- la chlorhexidine, reduisant d'autant la vulnerabilite des bacteries
rees a la cellule bacterienne (environ 0,5 |xm), les vesicules ont locales a cet agent (Grenier et Belanger, 1991 ; Grenier et al.,
acces a des zones tissulaires inaccessibles aux bacteries elles- 1995).
memes : il est vraisemblable que leur diffusion a travers la barriere Produites en grand nombre dans le biofilm de la plaque sous-
epitheliale favorise I'invasion du conjonctif par les cellules bacte- gingivale et disseminees dans le parodonte superficiel, les vesi-
riennes. Les vesicules ont egalement un role important dans la cules maintiennent une activite biologique locale independante
protection des agents infectieux contre les defenses immunitai- de la viabilite de la bacterie qui les a produites. Ainsi, une defi-
res montees par I'hote (voir ci-dessous Effet bouclier). Les paro- cience de I'anaerobiose (ou un agent antibacterien) peut affecter
dontopathogenes connus pour produire des vesicules sont une population bacterienne donnee sans que son potentiel patho-
P. gingivalis, T. denticola et A. actinomycetemcomitans (May- gene local, maintenu par les vesicules, soit altere. Cet etat de fait
rand et Grenier, 1989 ; Nowotny et a/., 1982 ; Rosen et a/., 1995). n'est pas sans consequence pour la comprehension et la gestion
Un domaine recent de recherche encore largement inexplore est des maladies infectieuses que sont les parodontites. En premier
celui de la communication etablie entre les bacteries infectantes lieu, il faut admettre que la notion de dose minimale infectieuse,
et I'hote, par I'intermediaire des antigenes que vehiculent les vesi- requise pour qu'une bacterie associee aux parodontopathies soit
cules (Darveau et al., 1997). L'hypothese actuelle propose que la reconnue comme agent etiologique, n'est plus toujours verifiee.
diffusion de vesicules soit le moyen privilegie par lequel I'hote
s'informe sur I'intensite et le type de la colonisation bacterienne
qui se deroule dans le biofilm de la plaque dentaire. Les vesicules Note : le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, « la bacterie
entreraient en relation avec des cellules de la lignee myelo'ide se retrouve en grand nombre dans les sites presentant des caracteris-
(cellules phagocytaires mononucleees, macrophages et cellules tiques pathologiques bien definies » doit etre amende pour tenir
presentant I'antigene) et celles de la lignee non myeloide (cellules compte du parametre « vesicules ». La production de vesicules par une
espece bacterienne est aussi de nature a fausser le diagnostic bacte-
de I'endothelium vasculaire). L'activation des cellules endothe- riologique par culture visant a determiner la presence ou I'absence de
liales peut etre directe ou indirecte : dans ce dernier cas, elle passe parodontopathogenes associes a un etat clinique precis.
par I'intermediaire des monocytes qui relachent des cytokines en
reponse au stimulus bacterien. Ces interactions aboutissent a une
migration des leucocytes sanguins en vue d'eliminer les bacteries.
En culture anaerobie de routine, la proportion d'une espece
recherchee doit etre au minimum de 1 % de la flore totaie culti-
vable pour qu'une seule colonie (sur environ 300 qui pousseront
Important: la nature perenne de la plaque dentaire est telle que son
elimination totaie est impossible. C'est done a une constante stimula- sur boite de Petri apres dilution de I'echantillon) soit obtenue
tion antigenique par les bacteries du biofilm que I'organisme doit faire (Anaeroclub Dentaire, 1999). Le risque de faux negatifs est ainsi
face. tres eleve, et un parodontopathogene producteur de vesicules
sera, a tort, considere comme non infectant alors que son activite
pathogene est en realite maintenue par les vesicules.

E Effet bouclier et protection interbacterienne


L'etude de la pathogenese des parodontopathies serait toutefois
incomplete si l'on ne mentionnait pas un ensemble de
mecanismes mis en oeuvre par certaines bacteries pour accrortre,
en qualite et en duree, le pouvoir pathogene de la communaute
du biofilm sous-gingival. Une telle strategie dans la pathogenie
peut etre denommee effet bouclier (fig. 5.5). Cette strategie
parait particulierement importante dans le contexte d'infections
mixtes ou diverses populations bacteriennes tirent profit de la
protection interbacterienne, e'est-a-dire du bouclier mis en place
par certaines especes.

1 Effet bouclier des vesicules


Puisque le repertoire antigenique de la vesicule est celui de la
membrane externe de la bacterie productrice, il est permis de
supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infec-
tante en piegeant une grande partie des anticorps diriges contre Figure 5.5 Effet« bouclier » des vesicules de membrane externe.
la cellule bacterienne. De ce fait, en empechant les anticorps Chaque vesicule, par I'arsenal enzymatique qu'elle contient, est
d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie un veritable « missile » envoye par la cellule bacterienne, capable
d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et, ainsi, de rester d'exercer des effets deleteres a distance. En captant les anticorps
indemne. Cet effet sera d'autant plus prononce que les vesicules et le complement et en les degradant avant qu'ils atteignent la
captent aussi le complement. Non seulement les vesicules sont cellule bacterienne, les vesicules de Porphyromonas gingivalis
ainsi capables de capter les anticorps specifiques d'espece, mais sont aussi des « antimissiles » assurant une protection des popu-
encore sont-elles a meme de degrader, grace a leurs proteases, lations bacteriennes presentes.

133
Parodontie medicale

2 Betalactamase lules endotheliales. Ainsi, il a ete montre chez la souris que les
LPS de Porphyromonas gingivalis a I'instar d'Escherichia co//(Dar-
Un dernier bouclier dont profite la communaute bacterienne du
veau et al., 1995) :
biofilm sous-gingival est celui mis en place par les bacteries pro-
— n'induisent pas I'expression de la E-selectine (comme Helico-
ductrices de B-lactamases. II est bien connu qu'un nombre tou-
bacter pylori associe aux ulceres gastriques) a la surface des
jours croissant d'especes bacteriennes deviennent insensibles
cellules endotheliales ;
aux antibiotiques, un phenomene qui n'exclut pas les bacteries
— bloquent I'expression de la E-selectine induite par les autres
buccales (Walker, 1996). Dans des cas de parodontites
bacteries a Gram negatif;
refractaires, on a pu mettre en evidence des souches resistantes
— ne declenchent pas I'expression de l'IL-8 (un puissant chimio-
aux penicillines par production de p-lactamase chez 72 % des
attractant pour les PMN), de la proteine 1 chemo-attractante
patients (Winkel et al., 1997). La production de fS-lactamase
pour les monocytes, de la molecule 1 d'adhesion intercellu-
s'observe principalement dans les especes P. intermedia,
laire (ICAM-1) a la surface des cellules endotheliales, fibro-
B. forsythus, F. nucleatum (Fosse et al., 1999; Winkel etal.,
blastes et cellules epitheliales.
1997). La plupart des souches (5-lactamase positives du groupe
P. intermedia appartiennent en fait a I'espece P. nigrescens
(76 %) contre 20 % a I'espece P. intermedia sensu stricto (Bernal Remarque : il apparatt done que la presence de Porphyromonas gingi-
ef a/., 1997). Des especes comme P. gingivalis et A. actinomyce- valis peut bloquer (chez certains sujets) la reaction inflammatoire aigue
temcomitans ne sont qu'exceptionnellement productrices de necessaire a I'elimination des pathogenes (Darveau et al., 1995). C'est
B-lactamase (Pajukanta et al., 1993 ; Winkel et al, 1997). Dans le done en supprimant les etapes initiates de la reaction inflammatoire
contexte du biofilm bacterien sous-gingival ou des associations que P. gingivalis autoriserait non seulement sa propre croissance puis-
bacteriennes determinent la pathogenese des parodontopathies que les defenses de I'hote ne sont pas operationnelles mais aussi I'eta-
- association des groupes Orange et Rouge decrits par Haffajee blissement et la croissance d'autres bacteries dans le biofilm sous-
gingival. Ces proprietes peuvent expliquer en partie pourquoi P. gingi-
etal. (1999) - on peut done s'attendre a ce que certaines bacte- valis est souvent retrouve au cours des destructions tissulaires actives
ries naturellement sensibles aux penicillines ne soient nullement (fig. 5.5).
affectees par une antibiotherapie utilisant cette classe de mole-
cules (Haffajee et al., 1999). La presence d'une seule souche pro-
ductrice de p-lactamase au sein du biofilm peut empecher I'era-
dication des souches sensibles parce qu'une zone protegee est
2 Effets sur le chimiotactisme
installee autour de chaque cellule productrice, abritant ainsi les Les PMN sont attires vers le sulcus et/ou la lesion parodontale
bacteries avoisinantes. par des peptides comme la N-formyl-methionyl-leucyl-phenyl-
alanine produits par les bacteries de la plaque sous-gingivale mais
egalement par l'IL-8 (produite par les cellules epitheliales) et par
certaines molecules du complement (Dennison et van Dyke,
1997). Lorsque ces molecules sont produites en grande quantite
II Dysfonctionnementdes par les bacteries, elles saturent les recepteurs de haute et faible
affinite a la surface des PMN, inhibant ainsi la chimiotaxie
polymorphonucleaires neutrophiles (Dennison et van Dyke, 1997). L'inhibition de la chimiotaxie des
PMN resulte en leur absence relative au sein des tissus et a la
jonction dentogingivale, affaiblissant ainsi le parodonte et autori-
L'importance des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) sant les bacteries du biofilm sous-gingival a penetrer a I'interieur
dans la defense des tissus parodontaux contre les bacteries de des tissus parodontaux (Hemmerle et Frank, 1991). En outre, on
la plaque sous-gingivale est grande. Dans quelles situations les pourrait imaginer que le « stockage » de tres nombreux PMN au
PMN peuvent-ils presenter des dysfonctionnements entramant sein des tissus conjonctifs entraine des destructions tissulaires
des pertes d'attache ? si les memes PMN relarguent dans le milieu extracellulaire leurs
enzymes lysosomiales et/ou leurs radicaux libres (fig. 5.6) (Pippin
et al., 2000).
A Dysfonctionnements d'origine bacterienne
3 Effets sur la phagocytose
Certaines bacteries virulentes presentes au sein du biofilm adhe-
Lorsque les PMN ont reussi a traverser les vaisseaux sanguins
rant a la surface des dents et des muqueuses buccales peuvent
par diapedese et sont parvenus sur le site de I'infection par chi-
exercer des effets deleteres sur une ou plusieurs des fonctions
miotaxie, ils ont alors pour mission d'ingerer les bacteries par le
des PMN, les empechant ainsi de remplir leur mission protectrice
processus de la phagocytose. Or, les bacteries elaborent des car-
vis-a-vis des tissus parodontaux.
bohydrates (lipopolysaccharides O-antigeniques) qui leur permet-
tent d'echapper ou de resister a la phagocytose et/ou a Taction
1 Effets sur I'adherence bacteriolytique des molecules du complement (Brook, 1987 ;Ver-
Dans la plupart des cas, les bacteries font augmenter I'expression meulen etal., 1988). La capsule polysaccharidique des bacteries
des recepteurs necessaires a I'adhesion des PMN aux cellules est le premier composant bacterien a entrer en contact avec la
endotheliales, permettant ainsi la necessaire mise en place de la membrane des PMN et des monocytes. En outre, ('encapsulation
premiere etape de la reaction inflammatoire protectrice (Darveau des bacteries inhibe I'opsonisation par les immunoglobulines
et al., 1997). C'est pourquoi les patients chez qui I'adherence des (IgG) et par certaines molecules du systeme du complement
PMN aux cellules endotheliales ne se fait pas souffrent de mala- (C3b), empechant ainsi la phagocytose (Joiner, 1985).
dies infectieuses mettant en jeu le pronostic vital (Leucocyte Les capsules polysaccharidiques sont acides et contiennent sou-
Adhesion Deficiency Syndrome II) et sont en general atteints de vent de I'acide uronique, de I'acide sialique, des residus phos-
parodontites severes (Page et al., 1987). Certaines bacteries sont phates ou pyruvates. Toutes ces molecules anioniques et hydro-
capables d'inhiber les mecanismes d'adhesion des PMN aux cel- phobiques empechent les liaisons avec les PMN et bloquent les

134
Pathogenie des maladies parodontales

Figure 5.7 Toxicite de Actinobacillus actinomycetemcomitans.


Les polymorphonucleaires neutrophiles mis en culture en pre-
sence de A. actinomycetemcomitans ou de sa leucotoxine pre-
Figure 5.6 Destructions tissuiaires en rapport avec l'accumulation sentent tous les signes de lyse cellulaire. Ce phenomene de toxi-
de polymorphonucleaires neutrophiles actives dans les tissus. cite est rapide (5 minutes) (document Pr Pierre Baehni, Geneve,
Lors de I'activation du metabolisme oxydatif des polymorphonu- Suisse).
cleaires neutrophiles, ils produisent des quantites importantes de
metabolites de Toxygene (radicaux libres) qui, en I'absence de
controle, peuvent participer aux destructions tissuiaires (d'apres
Ryder et al., 1998, avec I'aimable autorisation de I'Academy of
Periodontology ed.).

structures bacteriennes qui activent le complement. De plus, B Dysfonctionnements innes


I'acide sialique inhibe I'activation de la voie alterne du comple-
ment puisque le traitement par la neuraminidase - qui enleve La relation PMN dysfonctionnels/parodontites a ete suspectee a
l'acide sialique de la capsule polysaccharidique de la surface des la suite de l'observation ancienne que certaines pathologies infec-
bacteries -autorise I'activation du complement et donc I'opsoni- tieuses etaient associees a des dysfonctionnements genetiques
sation, puis la phagocytose (Edwards et al., 1982). Enfin, les anti- bien identifies des PMN et accompagnees de parodontites
corps antipolysaccharidiques augmentent I'efficacite de la phago- severes mettant parfois le pronostic vital en jeu (Denisson et van
cytose (Darveau et al., 1997). Dyke, 1997).
Les bacteries pathogenes, notamment Porphyromonas gingivalis, Une des premieres observations, bien connue des hematolo-
peuvent echapper a la phagocytose en penetrant activement a I'inte- gistes et qui a alerte les parodontologistes sur l'importance de
neur de cellules de I'hote comme les cellules epitheliales (Lamont PMN en parodontie, est que les patients atteints de neutropenics
et al., 1992). Pour ce faire, les bacteries utilisent les recepteurs des ou d'agranulocytose presentent des parodontites generalisees
cellules de I'hote pour les penetrer, suggerant que les bacteries pos- severes (Bauer, 1946). En dehors des effets sur les fonctions des
sedent a leur surface des molecules ressemblant a celles que recon- PMN crees par la presence de certaines bacteries pathogenes,
naissent les cellules de I'hote (Isberg et Leong, 1990). ceux-ci peuvent donc egalement etre le siege d'anomalies de
nombre et/ou de fonctions innees.
4 Effets sur la bactericidie
Une fois la bacterie ingeree, les PMN possedent une serie de 1 Effets sur l'adherence
mecanismes biologiques qui leur permettent dans la plupart des Dans le syndrome de deficience de I'adhesion des leucocytes
cas de la tuer. Cependant Actinobacillus actinomycetemcomitans (Lazy Leukocyte Syndrome), le defaut a bien ete identifie au
est capable de produire une leucotoxine qui reste attachee a sa niveau genetique, se transmet sur le mode autosomal recessif et
membrane externe et qui est cytolytique pour les PMN sanguins est associe a des parodontites prepubertaires (fig. 5.8) (Page
et creviculaires, les monocytes, les lymphocytes et les cellules et al., 1987 ; Waldrop ef al., 1987). II se traduit par une anomalie
tueuses (Natural Killers cells) (fig. 5.7) (Baehni et al., 1979). Cette de pliage des proteines des recepteurs pour les integrines a la
action lytique est due a la formation de pores dans la membrane surface des PMN, entratnant ainsi une diminution du nombre et
des phagocytes declenchantainsi une lyse osmotique (Tsai et al., des fonctions des PMN tissuiaires (Dennison et van Dyke, 1997 ;
1984). II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine, appar- Springer et al., 1984). On observe alors des septicemies, des oti-
tenant a la famille des Repeat in toxines, est dependante de I'envi- tes de I'oreille moyenne, des retards de cicatrisation et des paro-
ronnement dans lequel la bacterie se trouve, par exemple la pre- dontites severes avec quelquefois mort precoce des sujets affec-
sence ou I'absence d'oxygene et de fer (Spitznagel et al., 1995). ted (Anderson et al., 1985). Chez les patients trisomiques,
A. actinomycetemcomitans est capable de resister a Taction bacte- souffrant du syndrome de Papillon-Lefevre ou de Chediak-
ricide du peroxyde d'hydrogene produit par les PMN (Miyazaki ef al., Higashi, il existe des defauts fonctionnels majeurs des PMN expli-
1984). Cette resistance n'est pas due seulement a la presence de quant probablement la presence de destructions parodontales
catalase qui inhibe Taction de I'eau oxygenee (Miyazaki ef al., 1984). severes (van Dyke, 1991).

135
Parodontie medicale

Figure 5.8 Parodontite prepubertaire en rapport avec un defaut


d'adherence des leucocytes. Noter la severite des pertes d'atta-
che (document Pr Roy Page, Universite de Washington, Seattle,
Washington, Etats-Unis).

2 Effets sur la chimiotaxie cium et activation de la proteine kinase C) est defectueux


(Agarwal et al., 1989 ; Daniel ef al., 1993 ; NGuchy et al., 1988 ;
Soixante-quinze % des patients atteints de parodontite juvenile Tyagi et al., 1992). II faut noter que 25 % de patients atteints de
localisee presentent une diminution de la chimiotaxie des PMN parodontite juvenile localisee ne presentent pas de defauts
avec diminution de la migration induite par le C5a, l'IL-8, le decelables de la chimiotaxie, ce qui est probablement du a un
leucotriene B4, la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine et la polymorphisme genetique des defauts fonctionnels des PMN
glycoproteine de surface 110 (Cianciola ef al., 1977 ; Clark et al., (Dennison et van Dyke, 1997).
1991 ; Lavine et al., 1979 ; van Dyke et al., 1981). Ces defauts
concernent les PMN sanguins et creviculaires et persistent apres
succes therapeutique (van Dyke, 1991). II s'agit probablement 3 Effets sur la phagocytose
d'un defaut genetiquement transmis sur le mode autosomal Le FcyRII-A, recepteur present a la surface des PMN, participe de
dominant (Hart et a/., 1992). maniere cruciale a la phagocytose des bacteries encapsulees
La diminution de la chimiotaxie est due a un nombre anormale- (Bredius ef al., 1993). Peu d'etudes sur la presence et la fonction
ment bas (10 000 au lieu de 100 000) ou a une alteration de la de ce recepteur ont ete conduites en parodontologie. Pourtant,
nature de ces recepteurs (van Dyke, 1991). De plus, lorsque la le FcyRII-A intervient en conjonction avec le recepteur pour les
molecule chimio-attractante se lie au recepteur specifique, le lgG2 des patients atteints de parodontite juvenile localisee (Ling
signal intramembranaire puis intracellulaire (mobilisation du cal- et al., 1993).

136
Pathogenie des maladies parodontaies

Les proteines du complement sont egalement essentielles a la


phagocytose de Actinobacillus actinomycetemcomitans (Miya-
zaki et al., 1993). Or, il a ete emis I'idee que le complement seri-
que des patients atteints de parodontite a progression rapide est
moins efficace a eliminer A. actinomycetemcomitans au cours
des premiers stades de la colonisation, ce qui les rend plus sus-
ceptibles a ces pathologies (Sjostrom et al., 1992). En revanche,
les patients qui developpent une forte reponse anticorps de
haute avidite sont moins susceptibles de developper une paro-
dontite a progression rapide (Underwood et al., 1993). Par
ailleurs, la fixation des IgG aux souches virulentes de Porphyro-
monas gingivalis joue un role crucial dans I'opsonisation, I'acti-
vation du complement et, donc, la phagocytose de cette bacterie
(Dennison et van Dyke, 1997). II est possible qu'il existe un
defaut genetique au niveau de la production ou de la fonction de
ces anticorps au cours des parodontites a debut precoce (Zhang
etal., 1996).

Remarque : au total, ces observations militent en faveur d'une defi-


cience en complement et anticorps des patients a haut risque paro-
dontal ou atteints de parodontite a progression rapide en diminuant
ainsi I'efficacite de la phagocytose.

4 Effets sur la bactericidie


Les patients atteints de parodontite juvenile localisee pre-
sented un defaut de la bactericidie vis-a-vis de Actinobacillus
actinomycetemcomitans par manque probable de fusion du
phagosome et des lysosomes (phagolysosome) au sein du
PMN apres phagocytose normale de la bacterie (Kalmar ef al.,
1987).
Les patients atteints de granulomatose septique de I'enfance
presentent un defaut majeur du metabolisme oxydatif des PMN
mettant le pronostic vital en jeu (Charon et al., 1985). De
maniere etonnante, ces patients presentent une forte suscep-
tibilité aux ulcerations des muqueuses buccales mais peu de
lesions parodontaies (fig. 5.9) (Charon et al., 1985). On ne sait
pas si cette observation est due au fait que, ces patients etant
constamment sous antibiotiques et donc ne pouvant pas deve-
lopper de parodontites, le jeune age des patients etudies fait
qu'ils n'ont pas eu le temps de souffrir de pertes d'attache, ou
si leur apparente resistance aux lesions parodontaies est juste-
ment en rapport avec le fait que les radicaux libres sont absents Figure 5.9 Patient atteint de granulomatose septique de I'enfance.
pour les tissus parodontaux (voir plus loin Action des radicaux Chez ces patients, les polymorphonucleaires neutrophiles et les
libres). monocytes sont incapables de produire des metabolites de I'oxy-
gene, ce qui les predispose a des infections chroniques severes
mettant le pronostic vital en jeu.

Ill Dysfonctionnement des monocytes A Role des cytokines


Les cytokines represented une serie d'une vingtaine de peptides
La seule presence de bacteries virulentes est essentielle mais (ou polypeptides) de bas poids moleculaire produits par des
insuffisante pour declencher les destructions tissulaires. Certains cellules immunitaires et non immunitaires qui permettent aux
individus peuvent presenter des gingivites stables sans pertes cellules de communiquer entre elles, d'ou le norm d'interleukines
d'attache alors meme que la plaque dentaire presente a la surface pour les cytokines impliquees dans la reponse immunitaire. Les
de leurs dents et/ou leurs muqueuses contient des bacteries cytokines agissent comme des hormones autocrines ou para-
pathogenes (Burt, 1988). Depuis les dix demieres annees, les crines extremement puissantes a des concentrations de I'ordre
microbiologistes, immunologistes et geneticiens ont uni leurs de la picomole (Gemmel et al., 1997). Depuis dix ans, certaines
efforts et presente recemment une nouvelle hypothese de patho- cytokines ont ete decrites comme tres largement impliquees
genie des parodontites severes qui explique cette apparente ano- dans la pathogenie des maladies parodontaies (pour revue voir
malie (pour revue voir Page et al., 1997). Alexander et Damoulis, 1994).

137
Parodontie medicale

Les cytokines exercent leurs actions sur d'autres cellules dites Dans le tableau 5.7 est presentee une description des differentes
cellules cibles a la surface desquelles il existe des recepteurs interleukines en donnant la nature des cellules productrices, leurs
transmembranaires specifiques de haute affinite exprimes habi- actions biologiques sur les cellules cibles et leurs rapports avec
tuellement en petit nombre (pour revue voir Burke et al, 1993). les maladies parodontales (pour revue voir Birkedal-Hansen,
Apres fixation aux recepteurs, les cytokines declenchent de la 1993; Kjeldsen et al., 1993).
part de la cellule cible une serie de reactions conduisant a un type
ou un autre de reponse biologique plus ou moins intense et plus 1 Interleukine 1
ou moins durable (Gemmel et al 1997).
L'interleukine 1 existe sous deux formes : l'IL-1 ocet l'IL-1 (3. L'IL-1,
Certaines cytokines, dont les interleukines, sont produites par un
secretee en quantite adequate, permet la mise en place d'une
nombre restreint de cellules (comme I'interleukine 2 par les
reaction immunitaire protectrice en activant les lymphocytes.
lymphocytes T par exemple) alors que d'autres cytokines,
L'IL-1 est synthetisee et secretee par un grand nombre de
comme NL-1, sont produites par plusieurs types de cellules
cellules : les macrophages, les cellules epitheliales, les cellules
(PMN, macrophages, fibroblastes, cellules endotheliales, cellules
endotheliales, les fibroblastes, les osteoblastes et les polymor-
epitheliales, osteoblastes, mastocytes) (Burke et al cellules cibles peu-
phonucleaires neutrophiles (di Giovine et Duff, 1990). Historique-
vent reagir a plusieurs cytokines alors que d'autres ne sont sen-
ment cette molecule a d'abord ete decrite dans les annees 60/70
sibles qu'a un nombre restreint de cytokines (Burke et a/., 1993).
et appelee Lymphocyte Activating Factor (LAF) (Freidman, 1988).
Les cytokines peuvent se potentialiser ou s'inhiber entre elles et
A cette epoque, on pensait que cette lymphokine n'etait produite
induire I'expression de recepteurs pour d'autres molecules a la
que par les monocytes afin d'activer les lymphocytes (Page,
surface des cellules cibles (Page, 1991 ; Balkwill et Burke, 1989).
1992).
Ceci depend du type de cellule, de la concentration et de I'envi-
La production d'IL-1 est stimulee par les bacteries, les virus, les
ronnement local. II a ete propose que les interactions complexes
molecules du complement, les cellules cancereuses et/ou les tis-
entre les cellules productrices de cytokines, les cytokines elles-
sus leses (di Giovine et Duff, 1990). En retour, l'IL-1 induit la pro-
memes et les cellules cibles soient destinees a adapter I'orga-
duction d'autres cytokines et de prostaglandines. Les recepteurs
nisme au monde microbien en contact avec lui et en continuelle
de type I pour l'IL-1 sont ceux qui declenchent les effets biolo-
evolution (Mosman, 1991).
giques alors que les recepteurs de type II ne produisent pas d'effets
biologiques apres liaison avec l'IL-1 (Kornman et al., 1997a).

Tableau 5.1 Les differentes interleukines en rapport avec les parodontites (d'apres Bursmester et Pezzutto, 2000).

138
Pathogenie des maladies parodontales

Selon les conditions et les concentrations, l'IL-1 possede la capa- humains produisent des PGE2 et des collagenases sous Taction
cite de s'auto-stimuler et/ou de stopper sa production (Offenba- du TNFa (Gemmel ef al., 1997).
cher, 1996). II existe des recepteurs solubles detaches de la sur-
face des cellules cibles qui se lient a l'IL-1, reduisant ainsi sa 3 Interleukine 4
concentration (Howells, 1995). Par ailleurs, on decrit des inhibi-
teurs de l'IL-1 produits par les macrophages, les PMN et les L'interleukine 4 (IL-4) induit la diminution de la production d'IL-1,
cellules epitheliales (Arend, 1991 ; Bigler et al., 1992 ; Mengozzi d'IL-6 et de TNFa par les monocytes et les PMN (Donnelly ef al.,
ef al., 1993). On retiendra l'IL-1 ra produite par les cellules epithe- 1990 ; Essner ef al., 1989 ; Ter Velde ef al., 1990). Cette cytokine
liales saines qui s'attache sur les recepteurs pour l'IL-1 p sans pro- est produite par les mastocytes et les lymphocytes T (Sher ef al.,
duire les effets biologiques dus a l'IL-1 (Dinarello, 1992). L'IL-1 ra 1992). L'IL-4 induit Tapoptose (mort cellulaire programmee) des
a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de paro- monocytes stimules par endotoxines bacteriennes et active
dontite probablement parce que les LPS provenant de Actinoba- Texpansion des clones de lymphocytes B producteurs d'lgG4 et
cillus actinomycetemcomitans stimulent la production d'IL-1 ra d'lgE (Del Prete et al., 1988; Lundgren et al., 1989; Mangan
(Wilson et al., 1996). II s'agit la vraisemblablement d'un meca- et al., 1992).
nisme d'autoregulation de la synthese de l'IL-1. L'IL-4 n'est retrouvee que chez les patients souffrant de parodon-
Les monocytes sanguins provenant de patients atteints de paro- tites et induit, a forte concentration, la fibrose des tissus conjonc-
dontites severes accompagnees de pertes d'attache gene- tifs (Shapira ef al., 1992 ; Mangan ef al., 1993). L'IL-4 produite par
ralisees et stimules par des bacteries pathogenes ou leurs endo- les lymphocytes Th2 inhibe la proliferation des lymphocytes Th1
toxines produisent 4 a 7 fois plus d'IL-1 que les monocytes des (Blau et Springer, 1995; Rdcken et al., 1992). Au total, cette
sujets sains (Kornman et al., 1997b). II a ete montre que l'IL-1 (3 interleukine possede plutot un role de regulateur de la production
est produite par les macrophages eloignes de l'epithelium de la d'IL-1 avec pour consequence une protection des tissus parodon-
poche (Offenbacher, 1996). Les concentrations tissulaires et cre- taux contre les effets de trop grandes concentrations d'IL-1
viculaires des patients souffrant de parodontites severes (surtout (Mangan et al., 1993).
en periode d'activite) sont plus elevees que celles des sujets souf-
frant de parodontites locaiisees ou de gingivites stables (Honing 4 Interleukine 6
et al., 1989). Deplus, la concentration d'IL-1 dans lef luide gingival
L'interleukine 6 (IL-6) est produite par les cellules immunitaires et
diminue apres traitement (Massada et al., 1990).
non myeloi'des (Takahashi et al., 1994). Elle induit la production
Les PMN sanguins stimules par des bacteries virulentes parodon-
d'immunoglobulines par les lymphocytes B, provoque la differen-
tales produisent plutot des inhibiteurs de l'IL-1 que l'IL-1 elle-
ciation de cellules multinucleees en osteoclastes et active la
meme, militant ainsi pour un role de protection des PMN
resorption osseuse (Bertolini et al., 1994).
puisqu'une trap forte concentration d'IL-1 est deletere pour les
L'IL-6 a ete retrouvee en grande quantite au cours des parodon-
tissus parodontaux (Yamazaki et al., 1994). Cependant, les PMN
tites refractaires (Reinhardt et al., 1993 ; Irwin et Myrillas, 1998).
creviculaires produisent plus d'IL-1 que les PMN sanguins in vitro
Le fluide gingival des sites actifs contient plus d'IL-6 que les sites
(Hendley et al., 1995).
au repos (Takeshi et al., 1994). Enfin, I'lL-1 p induit la production
L'administration d'IL-1 chez le rat soumis a une parodontite d'IL-6 par les fibroblastes gingivaux (Czuszak et al., 1996).
experimental provoque une resorption osseuse plus importante
et plus rapide (Koide et al., 1995). Pour Howells (1995), les paro-
5 Interleukine 8
dontites sont la consequence de quantitesinsuffisantes d'inhibi-
teurs de l'IL-1 plutot que de niveaux eleves d'IL-1 et de TNFa. L'interleukine 8 (IL-8) est synthetisee par les cellules epitheliales,
Enfin, l'IL-1 p induit la production de collagenases et de PGE2 par les macrophages, les PMN et les fibroblastes (Gemmel et al.,
les fibroblastes gingivaux, les cellules epitheliales et les mono- 1997). L'IL-8 induit plus specifiquement la chimiotaxie des PMN
cytes humains, provoquant ainsi la destruction des tissus con- qui, a leur tour, en produisent, perpetuant ainsi Tarrivee des PMN
jonctifs, y compris le tissu osseux (Gemmel et al., 1997). au sein du site inflammatoire (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 est
egalement chimiotactique pour une sous-population de lympho-
2 Tumor Necrosis Factor alpha cytes (Oppenheim et al., 1991).
L'IL-8 a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints
Le Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa) partage un grand nombre
de parodontite (Payne et al., 1993). On la retrouve dans I'epithe-
d'activites avec l'IL-1 (Le et Vilcek, 1987). Ces deux cytokines
lium de jonction et sulculaire a proximite des micro-organismes
induisent I'expression de molecules de I'adhesion a la surface des
infectants, ce qui milite pour le role de recrutement des PMN par
cellules endothelials qui autorisent le rattachement des PMN et
l'IL-8 (Tonetti et al., 1993). Actinobacillus actinomycetemcomi-
des monocytes a leur surface (Gemmel et al., 1997). Le TNFa est
tans, Campylobacter rectus, Eikenellacorrodens, Porphyromonas
synthetise et secrete par les memes cellules que celles qui secre-
gingivalis et Prevotella intermedia stimulent la production d'IL-6
tent l'IL-1. Le TNFa ainsi que l'IL-1 sont impliques dans un grand
et d'IL-8 par les fibroblastes humains mais non celle d'IL-1 (3 et de
nombre de maladies inflammatoires chroniques et dans les des-
TNFa (Reddi et al., 1996). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a
tructions tissulaires qui les accompagnent (Kelso, 1990).
100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Gemmel etal.,
L'IL-1 et le TNFa stimulent la production par les fibroblastes de
1997).
collagenases qui degradent le collagene de type I (Meikle et al.,
1989). L'IL-1, puissant mediateur de la demineralisation de I'os,
potentialise l'action du TNFa car ce dernier est 100 fois moins 6 Interleukine 10
puissant que l'IL-1 en termes de capacite a resorber le tissu L'interleukine 10 (IL-10), produite par les lymphocytes T, les
osseux par activation des osteoclastes (Stachenko et al., 1987). lymphocytes B et les macrophages, est cruciale dans le controle
Le TNFa a ete detecte chez les patients atteints de parodontites de la progression de la maladie car elle possede le potentiel de
mais a des concentrations representant 10 % de celles d'IL-1 (3 reduire la progression des lesions parodontales (Howard et
produite par les macrophages gingivaux enflammes O'Garra, 1992). L'IL-10 induit la diminution de la production d'IL-1
(Rossomando et al., 1990). Enfin, les fibroblastes gingivaux et de TNFa par les monocytes et les PMN probablement en indui-

139
Parodontie medicale

sant la production de l'IL-1ra antagoniste de l'IL-1 p (Cassatella


et al, 1993 et 1994 ; Schreiber et al, 1995). De plus, l'IL-10 inhibe
la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les
macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metal-
loproteinases (Gemmel et al, 1997). On voit done que l'IL-10 joue
un role protecteur au cours des parodontites (Alexander et
Damoulis, 1994).

7 Interleukine 12
L'interleukine 12 (IL-12), synthetisee par les macrophages, les
PMN, les keratinocytes et les cellules de Langerhans, potentialise
la reaction inflammatoire (Ellis et al, 1996).

8 Transforming Growth Factor beta


Le Transforming Growth Factor beta (TGF|3) est produit par les
monocytes sanguins non stimules et possede des proprietes
puissamment anti-inflammatoires (Gemmel et Seymour, 1992).
En effet, le TGFp1 induit la formation osseuse et inhibe la synthese
d'IL-1 p (DuBois etai, 1990). Par ailleurs, le TGFp inhibe la
synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les
macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metallo-
proteinases (Gemmel et al, 1997).
Figure 5.10 Metabolisme de I'acide arachidonique. Voies de la
cyclo-oxygenase et de la lipo-oxygenase. Les voies de la cyclo-
Important: IL-10 etTGFfS seraient done des cytokines protectrices. oxygenase conduisent a la synthese de prostaglandines impli-
quees dans la pathogenie des destructions tissulaires (notam-
ment les resorptions osseuses).
9 Prostaglandines
Les cytokines sont des messagers primaires qui, une fois lies aux tissus gingivaux enflammes synthetisent plus de prostaglandines
recepteurs des cellules cibles, declenchent des reactions intra- que les tissus sains si le milieu est enrichi en acide arachidonique,
cellulaires induites par des messagers secondaires produits apres suggerant que les cellules inflammatoires sont a la fois plus nom-
phosphorylation des phospholipides membranaires (Cosman breuses et plus actives (Medienta et al, 1985). Le fluide gingival
etai, 1990). Un de ces messagers secondaires est represents contient plus de PGE2 lorsque les parodontites sont actives que
par les prostaglandines qui sont de puissants agents inflamma- lorsqu'elles sont au repos (Gemmel et ai, 1992 et 1995 ; Gemmel
toires (appeles eicosanoides) provenant du metabolisme de et Seymour, 1992). La plupart des PGE2 sont produites par les
I'acide arachidonique membranaire ou la phospholipase A2 joue cellules inflammatoires et possederaient une valeur predictive
un role crucial (fig. 5.10) (Gemmel et al, 1997 ; Lewis, 1990 ; des futures pertes d'attache (El Attar, 1976 ; Offenbacher et al,
Williams et Peck, 1977). Les corticoi'des et les anti-inflammatoires 1986). Une des sources principales de prostaglandines est repre-
non stero'i'diens inhibent Faction des phospholipases (Wallner sentee par les monocytes actives presents au sein des tissus
et al, 1986). parodontaux enflammes (Garrison et al, 1988 ; El Attar et Lin,
II existe deux voies de production des eicosanoi'des : la voie de la 1981).
lipo-oxygenase et la voie de la cyclo-oxygenase (COX) (Harvey et La stimulation des monocytes par les LPS induit en retour la pro-
Bennett, 1988). C'est cette derniere qui est empruntee pour la duction de PGE2 par les cellules mesenchymateuses et les
production des dix classes de prostaglandines dont les PGE2 pro- osteoblastes (Centrella et al, 1988). Les monocytes sanguins,
duces par les macrophages et les fibroblastes sous I'impulsion au repos ou actives par des LPS, des patients atteints de paro-
de l'IL-1 et du TNFa. Les prostaglandines se sont rapidement dontite juvenile localisee produisent plus de PGE2 que ceux des
revelees etre impliquees dans la resorption osseuse au cours des patients souffrant de parodontite generalisee qui, a leur tour, en
parodontites (Klien et Raisz, 1970 ; Raisz, 1970 ; Balkwill et Burke, produisent plus que ceux des sujets sains (Shapira ef ai, 1994).
1989 ; Goldhaber et al, 1973). La cyclo-oxygenase de deuxieme Les fibroblastes gingivaux et desmodontaux secretent des PGE2
generation (COX-2) est induite par les cytokines et les LPS (Lee apres stimulation par l'IL-1 fS et le TNFa (Richards et Rutherford,
et al, 1992 ; O'Sullivan et al, 1992 ; DuBois et al, 1994 ; Geng 1988).
et al, 1995; Jones ef ai, 1993). La production d'lgG par les lymphocytes gingivaux provenant de
La relation entre prostaglandines et destructions parodontales parodontites de I'adulte est probablement sous controle des
avait deja ete suspectee des le debut des annees 70 puisqu'il PGE2. II faut noter que, en presence de faible dose d'IL-