1.

1.Se produce una señal en la celula para formar la membrana que se agranda y sella la carga

2.Al sellarse forma un autofagosoma y requiere Atg

3.Madura el autofagosoma y actúan los lisosomas

4.Degradacion, por autolisosoma con hidrolasas en el lumen

2.

-Via intrínseca

Distintos agentes, como fármacos, radiaciones, neurotóxicas, estrés, después de alterar las vías
de señalización producen la superfamilia Bcl-2, que induce a la apoptosis sobre mitocondria

-Via extrínseca o receptor de muerte

Se inicia tras la unión de una proteína extracelular y su receptor

Los receptores poseen en dominio mortal, necesario para la transmisión de la muerte

Los receptores mortales pertenecen a la superfamilia de TNF

TNF

Se conectan con los TRADD que actua como plataforma que recluta moléculas de
señalización

El TNF rara vez activa apoptosis, al menos que la síntesis de proteínas este bloqueada

Receptores Fas

Son proteínas transmembranales que en lo intracelular enlaza un FADD y activa caspasa 8 y

10

Caspasa 3, 6 y 7 funcionan como efector ce caspasas y hunden varios sustratos

Receptores de glumato de trombina y canales ionicos dependientes de voltaje

Funcion fisiológica, su sobreactivacion puede llevar a la muerte

Los receptores del aminoácido neurotransmisor glutamato participa en 80 de la sinapsis y son

relacionados con la memoria y transmisión nerviosa

Su sobreactivacion causa muerte neuronal (excitotoxidad) como en isquemia, infarto,

parkinson

3.

Durante muchos años la apoptosis era la única forma de muerte celular

La necrosis era accidental y no regulada

Estimulada por TNF alfa con inhibición de caspasas y morfología necrótica

La necropsis es solo en vertebrados y es posible defensa adicional ante patógenos

Es como una via a prueba de fallos en caso que las células no puedan sufrir apoptosis como en
infección viral en a que las proteínas de señalización son bloqueadas

Esta via puede ser inhibida por necrostatin 1

En isquemia cerebral de ratas redujeron el área dañada

Puede ser consecuencia de daños en lípidos, perdidas de bombas ionicas

Es independiente de caspasas

La ruptura de membrana puede dar respuesta inmune

Se señala con quinasa RIPK1 2 y MLKL

5.

Apoptosis, cambios morfológicos

Se encogen, citoesqueleto colapsa, la envoltura nuclear se rompe

Los macrofagos se las comen rápido antes de que el interior se derrame y haga respuesta
inflamatoria

Necrosis, incapacidad de mantener homeostasis y lleva a entrada de agua e iones

Dilatacion de mito, y del RER

La entrada de agua provoca lisis

5.1

En la A, las vacuolas son grandes

En la B, se hinchan y se lisan, liberando todo el contenido