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CARRERA DE ENFERMRIA
ACREDITADA MERCOSUR 2010
COBIJA – PANDO – BOLIVIA
Ocupación: ……………………………………………..estudiante
Idioma:……………………………………………………Español
Dirección………………………………………………….B/
Fecha de entrevista:……………………………………...
Fuente de información:………………………………...La paciente, e Historia clínica
Servicio………………………………………………… UTI
Sala………………………………………………………1
Cama…………………………………………………….6
Institución:………………………………………….. H.R.G.T.
Gesta: 1
Partos: 1
Cesárea: 1
Abortos: 0
Menarca: 12 años
I.R.S: 13 años
FUM: 16/06/18
SIGNOS VITALES
PA: 170
/110mmhg
FC: 89 x min
T.: 35 °C
FR: 14 x min
Peso: 60 500kg. Talla: 1.57cm IMC: 22
A) Examen físico general: Paciente Lúcida orientada en tiempo espacio y persona, mucosas
ligeramente pálidas
CONSTITUCIÓN CORPORAL: Normo tipo
CABELLOS: Color castaño oscuro tamaño mediano, cantidad regular con buena
implantación capilar y limpio.
2.-Necesidad nutricional:
IX.- LABORATORIOS
Examen general de orina
Resultados
EXAMN FISICO
volumen 70 ml
olor suigenerisis
aspecto opalecente
sedimiento abundante
ph 7( vr 7.0)
EXAMEN QUIMICO
leucositos (+)
nitritos (-)
urubilinogeno normal
sangre no contiene
bilirrubinas no contiene
glucosuria contiene +
protenuria (+)contiene
EXAMEN MICROSCÓPICO
celulas epitaliales
abundante
piocitos 23 p.c.m
- Control de su - El exceso de
dieta que no sodio produce
contenga sodio y una retención de
restricción hídrica líquidos en los
en lo posible espacios
intersticiales.
Alteración del patrón Lograr cambios Brindar apoyo El apoyo Se logró cambios
emocional: angustia emocionales en Psicoemocional. psicoemocional emocionales en
relacionado con el la paciente. eleva su autoestima el paciente,
proceso de su de la pcte. mediante los
enfermedad - Proporcionar Distracción apoyos del
medios de producen cambios personal de salud.
distracción: emocionales.
revistas,
periódicos, etc.
- Ayudar al - Favorece la
paciente en disponibilidad para
solución de ser frente a las
problemas actividades.
INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal es una enfermedad en la que los riñones no son capaces de eliminar
de la sangre los metabolitos acumulados, ocasionando un desequilibrio hídrico, electrolítico
y acido básico.
La causa puede ser un trastorno renal primario o secundario a una enfermedad sistémica o a
otras alteraciones urológicas. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.
La insuficiencia renal aguda: tiene un comienzo brusco y si se interviene rápidamente con
frecuencia es reversible.
La insuficiencia renal crónica es una enfermedad silente que se desarrolla lenta e
insidiosamente, con pocos síntomas hasta que los riñones están gravemente dañados y son
incapaces de responder a las necesidades de excreción del organismo. Ambas formas de
insuficiencia renal se caracterizan por hiperazoemia, es decir, niveles aumentados en sangre
de residuos nitrogenados.
La insuficiencia renal es frecuente y cara. En el año 2011, más de 93.000 nuevos pacientes
comenzaron a recibir tratamiento de una nefropatía terminal (NT).
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una disminución rápida de la función renal con
hiperazoemia y desequilibrio hidroelectrolítico.
La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda son la isquemia y las nefro toxinas.
FISIOPATOLOGIA
Causas Prerrenal
Hipovolemia
Bajo gasto cardiaco
Resistencia vascular alterada
Ejemplos
Hemorragia, deshidratación, perdida excesiva de líquidos por el tracto GI, quemaduras,
heridas Insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico Sepsis, anafilaxia, medicamentos vaso
activos
Causas Intrarrenal:
Daño glomerular/micro vascular
Necrosis tubular aguda
Ejemplo:
El daño renal inicial suele asociarse a una enfermedad aguda como la sepsis un traumatismo
y la hipotensión, o el tratamiento de una enfermedad aguda con medicamentos nefrotóxicos.
El daño renal puede producirse mediante lesión glomerular, vasoconstricción de los capilares
o lesión tubular. Todas las consecuencias de los daños provocan una filtración glomerular
disminuida y oliguria. Intrínseca (intrarrenal)
La insuficiencia intrínseca o intrarrenal se caracteriza por un daño agudo del parénquima
renal y las nefronas. Las causas intrarrenales incluyen enfermedades del propio riñón y la
necrosis tubular aguda, la causa intrarrenal más frecuente de IRA.
En la glomérulo nefritis aguda, la inflamación glomerular puede reducir el flujo sanguíneo y
provocar IRA. Trastornos vasculares que afectan al riñón, como vasculitis (inflamación de
los vasos sanguíneos),la hipertensión maligna y la oclusión arterial o venosa pueden dañar lo
suficiente las nefronas como para causar una IRA.
Medicamentos
Los objetivos principales del tratamiento medicamentoso de la insuficiencia renal aguda son
restablecer y mantener la perfusión renal y eliminar del tratamiento los medicamentos que
son nefrotóxicos.
Los líquidos y expansores de volumen se administran a demanda por vía intravenosa para
restablecer la perfusión renal. La dopamina, administrada en dosis bajas mediante infusión
intravenosa, aumenta el flujo sanguíneo renal. La dopamina es un neurotransmisor del
sistema nervioso simpático que aumenta el bombeo cardíaco y dilata los vasos sanguíneos
del mesenterio y los riñones cuando se administra en dosis terapéuticas bajas.
Si el restablecimiento del flujo sanguíneo del riñón no aumenta la diuresis, se puede
administrar por vía intravenosa, junto con los líquidos, un diurético de asa potente como la
furosemida o un diurético osmótico como el manitol. El objetivo es doble. Primero, si hay
nefrotoxinas presentes, la combinación de líquidos y diuréticos puede, en efecto, «lavar» las
nefronas, reduciendo la concentración de las toxinas.
Segundo, al restablecerse la diuresis se previene la oliguria y se previene la intensidad de la
hiperazoemia y de los desequilibrios hidroelectrolíticos.
La furosemida también puede usarse para controlar la retención de agua y sal asociada a la
IRA. Un control estricto de la hipertensión reduce el daño renal cuando la IRA se asocia a
trastornos como la toxemia y la hipertensión inducida por el embarazo. Se utilizan los
inhibidores u otros agentes antihipertensivos para controlar las presiones arteriales.
Debe interrumpirse la administración de todos los medicamentos que son directamente
nefrotóxicos o que pueden alterar la perfusión renal (como los vasoconstrictores potentes).
Los antibióticos amino glucósidos y otros medicamentos potencialmente dañinos durante
la evolución de la insuficiencia renal aguda.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la IRC deriva de la pérdida progresiva de unidades completas de
nefronas. En las fases iniciales, a medida que las nefronas se destruyen, las restantes se
hipertrofian. El flujo y la presión de los capilares glomerulares aumentan en estas nefronas y
más partículas de soluto se filtran para compensar la pérdida de masa renal. La demanda
incrementada predispone a las nefronas restante a esclerosis glomerular (cicatrización), lo
cual acaba en su eventual destrucción. Este proceso de destrucción progresiva de nefronas
puede continuar incluso después de que la enfermedad inicial desencadenante haya sido
curada
Manifestaciones y complicaciones
Con frecuencia, la insuficiencia renal crónica no se identifica hasta que se alcanza su estadio
final de uremia.
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La uremia, que literalmente significa «orina en la sangre», hace referencia a un síndrome o
grupo de síntomas asociados con la NT. En la uremia, el equilibrio hidroelectrolítico está
alterado, las funciones regulatoria y endocrina del riñón disminuidas y la acumulación de
productos metabólicos de desecho afecta prácticamente a todos los sistemas orgánicos del
cuerpo
Efectos sobre los líquidos y los electrolitos
La pérdida de tejido funcional renal reduce su capacidad de regular los equilibrios hídricos,
electrolítico y acido básico.
Efectos cardiovasculares
Las alteraciones cardiovasculares son una causa común de fallecimiento en la y se deben a
una aterosclerosis acelerada.
La hipertensión, la hiperlipidemia y la intolerancia a la glucosa contribuyen al proceso.
Con frecuencia se ven síntomas de aterosclerosis a nivel cerebral y
La hipertensión sistémica es una complicación frecuente. Se produce como consecuencia del
exceso de volumen de líquido, de la activación del sistema renina angiotensina, del aumento
de la resistencia vascular periférica y la disminución de prostaglandinas.
El aumento del volumen del líquido extracelular también puede ocasionar edema e
insuficiencia cardíaca. El edema pulmonar puede producirse debido a la insuficiencia
cardíaca y al aumento de la permeabilidad de la membrana capilar alveolar.
Las toxinas metabólicas retenidas pueden irritar el saco pericárdico, provocando una
respuesta inflamatoria y signos de pericarditis.
El taponamiento cardíaco, una complicación potencial de la pericarditis, se produce cuando
el líquido inflamatorio acumulado en el saco pericárdico dificulta la dilatación ventricular y
el bombeo cardíaco.
Efectos hematológicos
La anemia es frecuente en la uremia, causada por múltiples factores. Los riñones producen
eritropoyetina, una hormona que controla la producción de las células rojas de la sangre. En
la insuficiencia renal su producción disminuye. Las toxinas metabólicas retenidas reducen
aún más la producción de eritrocitos y contribuyen a acortar su vida media.
Efectos inmunológicos
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La uremia aumenta el riesgo de infección. Los niveles elevados de urea y la retención de
deshechos metabólicos reducen todos los aspectos de la inflamación y de la respuesta
inmunológica. Disminuye el número de leucocitos, la inmunidad humoral y celular están
disminuidas, y la función fagocítica es deficiente
Efectos gastrointestinales
Los síntomas tempranos más frecuentes de la uremia son la anorexia, las náuseas y los
vómitos. También el hipo aparece con frecuencia, al igual que la gastroenteritis. La
ulceración del tubo gastrointestinal puede aparecer a cualquier nivel, lo cual contribuye a
aumentar el riesgo de sangrado digestivo. La úlcera péptica es particularmente frecuente en
los pacientes urémicos.
Efectos neurológicos
La uremia altera la función tanto del sistema nervioso central como del periférico. Las
manifestaciones neurológicas centrales aparecen de manera precoz e incluyen cambios en las
capacidades mentales, dificultad para concentrarse, cansancio e insomnio. La encefalopatía
urémica avanzada se asocia con síntomas psicóticos, convulsiones y coma. La neuropatía
periférica también es frecuente en la uremia avanzada .Tanto el sistema motor como el
sensitivo se ven afectados. Las extremidades inferiores se afectan inicialmente.
Efectos osteomusculares
La hiperfosfatemia y la hipocalcemia asociadas a la uremia estimulan la secreción de la
hormona paratiroidea, que provoca un aumento de la reabsorción de calcio a partir de los
huesos.
Efectos dermatológicos
La anemia y la retención de metabolitos pigmentados son la causa de la palidez y la tonalidad
amarillenta cutáneas de la uremia. Es frecuente encontrar la piel seca y poco turgente como
consecuencia de la deshidratación y la atrofia de las glándulas sudoríparas.
Medicamentos
La insuficiencia renal crónica altera tanto los aspectos farmacocinéticos como fármaco
dinámicos de los tratamientos medicamentosos. La mayoría de los medicamentos se eliminan
preferentemente a través de los riñones. La semivida plasmática y la concentración de
muchos medicamentos aumentan en la insuficiencia renal crónica.
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La absorción puede disminuir cuando simultáneamente se administran agentes que se unen a
fosfato.
La proteinuria puede reducir de manera significativa la concentración de las proteínas
plasmáticas, dando lugar a manifestaciones tóxicas cuando se administran fármacos con una
afinidad de unión a proteínas. Además, debe evitarse administrar cualquier medicamento
potencialmente nefro tóxico o hacerlo con máxima precaución. Medicamentos como la
meperidina, la metformina y otros hipoglucemiantes orales que se eliminan a través del riñón
deben evitarse por completo.
Se pueden recetar diuréticos como la furosemida u otros diuréticos de asa para reducir el
volumen de líquido del espacio extracelular y el edema. El tratamiento con diuréticos puede
también reducir la hipertensión arterial y causar la pérdida de potasio, por lo que sus niveles
en sangre descienden. Se utilizan también otros agentes antihipertensivos para mantener la
presión arterial dentro de los niveles normales, frenar la progresión de la insuficiencia renal
y prevenir complicaciones como la isquemia coronaria y los accidentes cerebrovasculares.
Aunque se puede utilizar cualquier antihipertensivo, los inhibidores de la ECA son los
preferidos
Puede recurrirse a otros medicamentos para controlar el desequilibrio electrolítico y la
acidosis. El bicarbonato sódico o el carbonato cálcico se pueden usar para corregir una
acidosis leve. Agentes orales que captan fósforo, como el carbonato cálcico o el acetato
cálcico, se administran para disminuir la concentración sérica de fosfatos y normalizar la
concentración de calcio. Se puede usar el hidróxido de aluminio para el tratamiento agudo de
la hiperfosfatemia. Su utilización debe ser de corta duración, ya que la administración
prolongada de preparados que contienen aluminio se asocia a complicaciones como la
encefalopatía y la asteo distrofia Se puede dar suplementos de vitamina D para mejorar la
absorción de calcio. Si la concentración de potasio alcanza niveles peligrosamente altos, se
puede recurrir a una combinación de bicarbonato, insulina y glucosa administrada por vía
intravenosa para estimular la entrada del potasio al interior de las células.
TRASPLANTE DE RIÑÓN
DIÁLISIS
BIBLIGRAFIA
Historia clínica
Vademécum
Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Enfermería de Nanda.