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NIVERSIDAD AMAZÓNICA DE PANDO

CARRERA DE ENFERMRIA
ACREDITADA MERCOSUR 2010
COBIJA – PANDO – BOLIVIA

PROCESO DE ATENCIÓN EN ENFERMERIA

I.- DATOS GENERALES DEL PACIENTE

Nombre y Apellido: luz Andrea Asís Osaita


Edad: ……………………………………………………15 años
Sexo:…………………………………………………. Femenino
Estado civil:……………………………………………..Soltera
Procedencia:………………………………………….Riberalta Beni
Fecha de nacimiento:……………………………………
Religión: …………………………………………………Cristiana

Ocupación: ……………………………………………..estudiante

Idioma:……………………………………………………Español

Dirección………………………………………………….B/
Fecha de entrevista:……………………………………...
Fuente de información:………………………………...La paciente, e Historia clínica

Servicio………………………………………………… UTI

Sala………………………………………………………1

Cama…………………………………………………….6
Institución:………………………………………….. H.R.G.T.

FUENTE DE INGRESO Referido de centro de salud filadelfia

I.- MOTICO DE INGRESO


Primigesta nulípara
 Eclampsia
 Dolor Abdominal

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 Aro
 Menor de edad

II.- PROBLEMA ACTUAL

Paciente ingresa al servicio de terapia intensiva n la sangre pérdida de sangre e inestabilidad


III.- DIAGNOSTICO MEDICO DE INGRESO
 Post quirurgico mediato CESAREA
 Primigesta nulípara
 Eclampsia

IV.- ANTECEDENTES GINECOLOGICO:

Gesta: 1
Partos: 1
Cesárea: 1
Abortos: 0
Menarca: 12 años
I.R.S: 13 años
FUM: 16/06/18

V.- ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS:

Enfermedades de la Infancia: No refiere


Enfermedades del Adulto: No refiere
Operaciones Quirúrgicas: 1 tipos de cirugía
Alergias: No refiere
Transfusiones: No refiere
Vacunas: Aparentemente completas

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VI.- ANTECEDENTES FAMILIARES.
 Padre: Aparentemente sanos
 Madre: Aparentemente sanos
 Hermanos (a): Aparentemente sanos
 Hijos : Aparentemente sanos

SIGNOS VITALES
PA: 170
/110mmhg
FC: 89 x min
T.: 35 °C
FR: 14 x min
Peso: 60 500kg. Talla: 1.57cm IMC: 22

VII.- EXAMEN FISICO:

A) Examen físico general: Paciente Lúcida orientada en tiempo espacio y persona, mucosas
ligeramente pálidas
CONSTITUCIÓN CORPORAL: Normo tipo

CONSTITUCIÓN ESQUELÉTICA: Constitución esquelética completa

ESTADO NUTRICIONAL: Con buena tolerancia

B) Examen Físico Segmentario:


CABEZA: Normo céfalo sin eminencias patológicas

CABELLOS: Color castaño oscuro tamaño mediano, cantidad regular con buena
implantación capilar y limpio.

FRENTE: Simétrico con presencia de pliegues

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CARA: edema facial de predominio piperal y sub mandibular
CEJAS: Simétricas semi pobladas

OJOS: movimiento oculares conservados pupilas isocóricas foto reactivas


CONJUNTIVAS: Conjuntivas levemente pálidas
NARIZ: Simétrico fosas nasales permeables
BOCA: Simétricos con piezas dentarias en regular estado de conservación
OREJAS: Simétricos pabellones auriculares bien implantados con buena agudeza auditiva
CUELLO: simétricos Cilíndrica tamaño normal no se palpan ganglios. Dolorosos a la
palpación a nivel del cartílago cricoides
TORAX ANTERIOR: simétrico movimientos expansibilidad respiratorios conservado
Mamas: A la observación mamas simétricas pequeñas

TORAX POSTERIOR: Percusión: sin ninguna alteración patológica simétrica con


murmullo vesical conservado
ABDOMEN: Plano, Blando superficial y profunda.
EXTREMIDADES SUPERIORES: .- A la inspección Simétrico proporcional a su cuerpo
movimientos activos tono muscular atrofiado
EXTREMIDADES INFERIORES: - En la inspección simetricos articulacion normal
movimiento activo ambos miembros tono muscular atrofiado, conservado uñas cortas y
limpias sin precensia de cicatrices.
GENITALES: Sin valoración

VIII.- VALORACIÓN DE ACUERDO A MODELO DE NECESIDADES DE


VIRGINIA HENDERSON:

1.- Necesidad de respirar:


Frecuencia respiratoria: 30 x min
Ruidos respiratorios: normal
Tos seca en algunas ves

2.-Necesidad nutricional:

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Nivel de autonomía para comer: Si
Peso: 54kg Talla: 1.57.cm IMC:
3.-Necesidad de eliminación Nivel de autonomía para eliminación
Patrón urinario habitual (frecuencia): 1 veces al día (70 ml)
Sonda vesical: No Incontinencia urinaria: No
Disuria: No Polaquiuria: No
Patrón intestinal Habitual: (frecuencia y aspecto): 2 veces al día
Deposición (frecuencia, cantidad y aspecto) blando, en poca cantidad
Alteraciones de peristaltismo: No Distensión abdominal: No
Hemorroides: No Rectorragía: No Incontinencia fecal: No
4.-Necesidad de movimiento y mantener la posición:
Frecuencia cardiaca: 85 x min Ritmo: Regular
Nivel de autonomía: No
Deformidades esqueléticas: No Amputaciones: No
5- Necesidad de dormir y descansar:
Patrón habitual: de sueño (horas y momento): 8 horas
Dificultad de dormir: Si Despertar precoz Si Interrupciones nocturnas: Si
6- Necesidad de vestirse y desvestirse:
Necesita ayuda: No
7- Necesidad de mantener la temperatura corporal:
Temperatura: 36.7 C°
8- Necesidad de mantener la higiene y proteger la piel:
Nivel de autonomía para lavarse: No
Estado de la piel/mucosa: pálida
*Ulceras No
*Edemas No

9- Necesidad de evitar peligros:


Antecedentes de caídas o accidentes: No
Automedicación: No Alergias: No
Orientación: Tiempo: Si Espacio: Si Personas: Si
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Estado de conciencia: Consciente
10- Necesidad de comunicarse:
Déficit visual: No Déficit auditivo: No Gafas: No Audífono:
No
Alteración memoria: No

11- Necesidad de vivir con sus valores y creencias:


Que percepción tiene de la situación que vive? Tristeza
Tiene conflictos entre creencias y salud? No refiere
Desea algún apoyo religioso: No refiere

12- Necesidad de ocuparse de su propia realización:


Rol laboral: No Manifestaciones de baja autoestima culpa: No Vergüenza: No
Impotencia: No Cambio en su estilo de vida o imagen corporal: Si
Participa en las tomas de decisiones: Si

13- Necesidad de participar en actividades recreativas;


Hábitos de diversión y distracción habituales: Si
La situación de salud ha cambiado las distracciones? Si

14- Necesidad de aprender:


Sabe las enfermedades que tiene? Si
Conoce las medidas que existe para mejorar su salud? Si
Sabe para qué sirven los medicamentos que toma? Si

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IX.- LABORATORIOS
Examen general de orina
Resultados
EXAMN FISICO

volumen 70 ml

color de la orina amrillo

olor suigenerisis

aspecto opalecente

sedimiento abundante

espuma blanco yfugaz

densidad 1.o5 ( vr adulto )

ph 7( vr 7.0)

EXAMEN QUIMICO
leucositos (+)

nitritos (-)

urubilinogeno normal

sangre no contiene

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cetonas (-)negativo

bilirrubinas no contiene

glucosuria contiene +

protenuria (+)contiene

EXAMEN MICROSCÓPICO

celulas epitaliales
abundante

celulas renales 4-6 p.c.m

recuentos de leucocitos 20-25 p.c.m

piocitos 23 p.c.m

obcervacion de flora abundante

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X.- PRESCRIPCIÓN MÉDICA

Medicamento Clasificación Efectos con relación al diagnóstico


Prescripción medico

Anti hipertensivo: Baja su presión arterial elevada


Lozartan antagonista de los
receptores de la
angiotesina
Amlodipino Anti hipertensivo
Sistema cardio vascular
bloqueante selectivos de
canal de calcio derivados
de la dihidropirina
Heritropoyetina Anemia eritroyrtica en
pacientes con
insuficencia renal
crónica sometidoa ala
hemodiálisis pacientes en
tratamiento ciplatinico
Heparina Anticoagulante
parenteral ampliamente
utilizado en la medicina
clínica es un glucosalino
conpuesto de cadenas de
residuos

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XI.- IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS POTENCIALES

 Insuficiencia renal crónica


 Anemia
 Diabetes
 Hipertensión

XII.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA:


 Alteración de la integridad de la piel relacionada con la presencia dela fistula
 Déficit de conocimiento sobre su dieta para diabético relacionado con falta de
información
 Alteración del bienestar físico: Cefalea relacionado con la elevación de la presión
arterial 170/100mmhg
 Alteración del líquido hidroelectrolítico: edema en M I relacionado con la falta de
eliminación de líquidos
 Alteración del patrón emocional: angustia relacionado con el proceso de su
enfermedad

XIII.- PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Diagnóstico de Objetivo Intervención de Fundamento Evaluación


enfermería enfermería científico
- Alteración de la Prevenir las - Observar que la - El observar que la Se logra realizar
integridad de la piel posibles piel este limpio y seca. piel este limpio y la curación diaria
relacionada con la infecciones seco evitamos las con la
presencia dela fistula infecciones e colaboración del
irritaciones. paciente se logró
mantener la piel
-Realizar curación - La curación diaria sin alteraciones
diaria. y correcta
disminuye las
infecciones.
-Cambiar apósitos Son pautas sobre la
según su necesidad. evolución de las
heridas.
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-Paciente con la
-Mantener la piel orientación ayudara
limpia y seca para con sus cuidados
evitar la proliferación estrictos poniendo
de microorganismos en práctica.

-orientar sobre sus


cuidados de su
enfermedad.

-Déficit de - Lograr que Educación y La Orientación Se logra cambiar


conocimiento sobre conozca orientación sobre su fortalece el
el estado
su dieta para Los alimentos que enfermedad. conocimiento y
diabético relacionado pueden ingerir cambio de actitud emocional
con falta de del paciente.
proporcionándole
información
- Brindar apoyo - ayuda a reanimar medios de
psicoemocional. al paciente
distracción.
- Orientación sobre su - La Orientación - Se da a conocer
dieta. “para diabético”. fortalecen el
su dieta logrando
conocimiento y
que el paciente
cambio de actitud
comprenda la
del paciente. importancia de su
dieta y
- Confeccionar una -Facilita la alimentación
lista de alimentos de obtención de los diaria como la
bajo costo. mismos. practicas de
ejercicios.
- Proporcionar una Evita
dieta estricta. complicaciones de
su misma
enfermedad.

- Educación sobre su - Ayuda a mantener


tratamiento su estado de salud
farmacológico y normal.
ejercicios.
Alteración del .Disminuir la Control de presión Nos da pautas Durante el turno
bienestar físico: cefalea en la se logró disminuir
arterial C/ 2 Hora. necesarias sobre los
Cefalea relacionado paciente la cefalea en el
con la elevación de mediante las latidos sístole y paciente y bajar la
la presión arterial intervenciones P/A.130/90
diástole.
170/100mmhg de enfermería
durante el turno.

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- Administración de -El dolor intenso
antihipertensivo según puede trastornar los
prescripción medica mecanismos de
adaptación del
cuerpo.

- Posición semifowler. -Ayuda a una buena


respiración.
- Masajes en región -Ayuda a una buena
dorsal. circulación
sanguínea.
- Brindar apoyo Da seguridad al
emocional tanto al
paciente y a los a
paciente como a sus
familiares. familiares.

Alteración del Reducir al Control de peso Para valorar el Se logró reducir


mínimo el diario. grado de el edema del
líquido
edema durante nutrición del paciente, a través
hidroelectrolítico: su estadía paciente. de las
edema en M I
hospitalaria - Control de -Los riñones intervenciones de
líquidos ingeridos y tienen una enfermería.
relacionado con la eliminados. función
falta de eliminación importante de
conservar el
de líquidos
equilibrio de
líquidos y
eliminados, lo
cual nos permite
cuantificar el
valor favorable.

- Control de su - El exceso de
dieta que no sodio produce
contenga sodio y una retención de
restricción hídrica líquidos en los
en lo posible espacios
intersticiales.

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- Valorar las - La valoración


características del de la piel es
edema; marcado, importante nos
simple y dan pautas
tegumentarias, sobre la
turgencia, evolución de
elasticidad, edema.
temperatura.

- Administrar - Elimina los


diuréticos. líquidos
retenidos en el
organismo.
Alteración de la Lograr aumentar Control de peso El control de peso . Se logra que la
nutrición: bajo peso de peso en el diario. nos da una pauta de paciente ingiera
relacionada con la paciente durante aumento o sus alimentos
poca ingesta de su disminución de licuados a través
alimentos. hospitalización peso. de la orientación
Educar sobre los Los alimentos brindada.
alimentos que le gusta nutrientes que nos Se observó el
al paciente. dan calor energía y interés en el
nos protegen de las paciente por
enfermedades y recuperar su
Educar a cerca de los son necesario para salud.
tres tipos de alimentos el buen -
que existen. funcionamiento del
Dieta para
- diabético, hipo
sódica

Alteración del patrón Lograr cambios Brindar apoyo El apoyo Se logró cambios
emocional: angustia emocionales en Psicoemocional. psicoemocional emocionales en
relacionado con el la paciente. eleva su autoestima el paciente,
proceso de su de la pcte. mediante los
enfermedad - Proporcionar Distracción apoyos del
medios de producen cambios personal de salud.
distracción: emocionales.
revistas,
periódicos, etc.

- Ayudar al - Favorece la
paciente en disponibilidad para
solución de ser frente a las
problemas actividades.

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proporcionando
información.

- Indicar a los Fortalecen cambio


familiares que la de actitud y
apoyen conocimiento en el
psicológicamente. individuo.

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal es una enfermedad en la que los riñones no son capaces de eliminar
de la sangre los metabolitos acumulados, ocasionando un desequilibrio hídrico, electrolítico
y acido básico.
La causa puede ser un trastorno renal primario o secundario a una enfermedad sistémica o a
otras alteraciones urológicas. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.
La insuficiencia renal aguda: tiene un comienzo brusco y si se interviene rápidamente con
frecuencia es reversible.
La insuficiencia renal crónica es una enfermedad silente que se desarrolla lenta e
insidiosamente, con pocos síntomas hasta que los riñones están gravemente dañados y son
incapaces de responder a las necesidades de excreción del organismo. Ambas formas de
insuficiencia renal se caracterizan por hiperazoemia, es decir, niveles aumentados en sangre
de residuos nitrogenados.
La insuficiencia renal es frecuente y cara. En el año 2011, más de 93.000 nuevos pacientes
comenzaron a recibir tratamiento de una nefropatía terminal (NT).

EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una disminución rápida de la función renal con
hiperazoemia y desequilibrio hidroelectrolítico.
La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda son la isquemia y las nefro toxinas.

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El riñón es especialmente vulnerable a ambos por el volumen de sangre que circula a su
través. Una disminución de la presión o del volumen sanguíneo puede causar la isquemia de
los tejidos renales.
Las nefrotoxinas circulantes dañan directamente el tejido renal.
Revisión de la fisiología
La unidad funcional de los riñones, la nefrona produce orina mediante tres procesos:
 filtración glomerular,
 reabsorción tubular y
 secreción tubular.
En el glomérulo se forma un filtrado con agua y solutos de pequeño tamaño.
La concentración de solutos de este filtrado es igual que la del plasma, excepto en lo que se
refiere a las moléculas grandes, como las proteínas plasmáticas y las células sanguíneas.
La mayor parte del agua y muchos de los solutos filtrados, como los electrólitos y la glucosa,
se reabsorben. Los productos metabólicos de desecho como la urea, el hidrógeno iónico, el
amoníaco y algo de creatinina se secretan dentro de los túbulos para su eliminación. Para
cuando la orina sale de los tubos colectores a la pelvis renal, el 99% del filtrado se ha
reabsorbido

FISIOPATOLOGIA

Las causas y la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda habitualmente se clasifican en


prerrenal, intrínseca y pos renal IRA.
La IRA prerrenal es la forma más frecuente, suponiendo alrededor del 55% del total.
En la IRA prerrenal la hipoperfusión provoca insuficiencia insuficiencia renal aguda sin
afectar directamente la integridad de los tejidos renales. La IRA intrínseca (o intrarrenal),
debida a un daño directo del tejido renal funcional, es responsable de otro 40%.
La obstrucción del tracto urinario que ocasiona daño renal es el factor precipitante de la IRA
posrenal, la forma menos frecuente resume las causas de la insuficiencia renal aguda.
La IRA prerrenal se produce como consecuencia de trastornos que afectan al flujo sanguíneo
del riñón y la perfusión. Cualquier trastorno que disminuya de manera significativa el

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volumen vascular, la función cardíaca o la resistencia vascular periférica puede afectar al
flujo sanguíneo renal. Los riñones normalmente reciben el 20% o 25% del volumen de la
sangre bombeada por el corazón para mantener la FG. Un descenso del flujo sanguíneo renal
por debajo del 20% de lo normal hace que la FG caiga. Como la filtración de sustancias en
el glomérulo disminuye, también se requiere menos reabsorción de sustancias en el túbulo.
El resultado es que las células renales requieren menos energía y oxígeno y su metabolismo
se enlentece. La IRA prerrenal se revierte rápidamente una vez que el flujo sanguíneo se
recupera y el parénquima renal se mantiene indemne.
La isquemia continuada puede provocar necrosis celular tubular e importante daño de las
nefronas.
Las causas obstructivas de insuficiencia renal aguda se clasifican como posrenales. Cualquier
situación que impida la excreción de la orina puede provocar una IRA posrenal.
La hipertrofia prostática benigna es el factor precipitante más frecuente. Otros son los
cálculos renales o del tracto urinario y los tumores. Para más información sobre la
obstrucción del tracto urinario.

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Causas Prerrenal
 Hipovolemia
 Bajo gasto cardiaco
 Resistencia vascular alterada
Ejemplos
Hemorragia, deshidratación, perdida excesiva de líquidos por el tracto GI, quemaduras,
heridas Insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico Sepsis, anafilaxia, medicamentos vaso
activos
Causas Intrarrenal:
 Daño glomerular/micro vascular
 Necrosis tubular aguda
Ejemplo:

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Glomérulo nefritis, CID, vasculitis, hipertensión, eclampsia, síndrome hemolítico ureico
Isquemia debida a patologías asociadas con la insuficiencia prerrenal; toxinas como los
medicamentos y los metales pesados; hemolisis, rabdomiolisis (rotura de las células
musculares
Causas Posrenal
 Nefritis intersticial
 Obstrucción uretral
 Obstrucción uretral
Ejemplos:
Pielonefritis aguda, toxinas, desequilibrios metabólicos, idiopático Cálculos, cáncer,
compresión externa
Agrandamiento de la próstata, cálculos, cáncer, estrechamiento, coagulo

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El daño renal inicial suele asociarse a una enfermedad aguda como la sepsis un traumatismo
y la hipotensión, o el tratamiento de una enfermedad aguda con medicamentos nefrotóxicos.
El daño renal puede producirse mediante lesión glomerular, vasoconstricción de los capilares
o lesión tubular. Todas las consecuencias de los daños provocan una filtración glomerular
disminuida y oliguria. Intrínseca (intrarrenal)
La insuficiencia intrínseca o intrarrenal se caracteriza por un daño agudo del parénquima
renal y las nefronas. Las causas intrarrenales incluyen enfermedades del propio riñón y la
necrosis tubular aguda, la causa intrarrenal más frecuente de IRA.
En la glomérulo nefritis aguda, la inflamación glomerular puede reducir el flujo sanguíneo y
provocar IRA. Trastornos vasculares que afectan al riñón, como vasculitis (inflamación de
los vasos sanguíneos),la hipertensión maligna y la oclusión arterial o venosa pueden dañar lo
suficiente las nefronas como para causar una IRA.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

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Las nefronas son especialmente sensibles al daño por isquemia o exposición a nefrotoxinas.
La necrosis tubular aguda (NTA), la destrucción de las células epiteliales tubulares, causa
un descenso brusco y progresivo de la función renal. La isquemia prolongada es la principal
causa de la NTA. Cuando la isquemia
Evolución y manifestaciones
El desarrollo de una insuficiencia renal aguda típicamente tienen tres fases: inicio,
mantenimiento y recuperación.
Fase de inicio
La fase de inicio puede durar desde horas hasta días. Se inicia con el evento desencadenante
(p. ej., una hemorragia) y acaba cuando se produce el daño tubular. Si durante esta fase se
identifica la IRA y se trata de manera eficaz el evento desencadenante, el pronóstico es bueno.
Fase de mantenimiento
La fase de mantenimiento de la IRA se caracteriza por una caída significativa de la necrosis
tubular. Se puede desarrollar oliguria,si bien muchos pacientes continúan produciendo un
volumen de orina normal o casi normal (IRA no oligúrica). Incluso si se puede producir,
durante la fase de mantenimiento los riñones no pueden eliminar eficientemente los residuos
metabólicos, el agua, los electrólitos y los ácidos del cuerpo. Aparecen hiperazoemia,
retención de líquido, desequilibrios electrolíticos y acidosis metabólica. Estos trastornos son
más graves en el paciente con oliguria que en el no oligúrico, por lo que el pronóstico es peor
cuando hay oliguria.
La acidosis metabólica se produce como consecuencia de la reducción en la capacidad de
eliminación de iones de hidrógeno del riñón.
Al cabo de varios días de IRA se desarrolla anemia debido a la supresión de la producción
de eritropoyetina por parte del riñón. El sistema inmunológico puede estar debilitado,
aumentando el riesgo de infección. Otras manifestaciones de la fase de mantenimiento son:
Edema e hipertensión debidos a la retención de sales y agua
Confusión mental, desorientación, agitación o letargo, hiperreflexia y hasta convulsiones o
coma como consecuencia de la hiperazoemia y los desequilibrios electrolíticos y acido básico
Anorexia, náuseas, vómitos y ruidos intestinales disminuidos o ausentes
Síndrome ureico si se prolonga la IRA (consulte la sección siguiente sobre la insuficiencia
renal crónica).
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Fase de recuperación
La fase de recuperación de la IRA se caracteriza por un proceso de reparación y regeneración
celular de los túbulos y la vuelta gradual a niveles normales o previos a la IRA. Se puede
producir un aumento de la diuresis producto de la recuperación de la FG y de la expulsión
del agua, la sal y los solutos retenidos. La creatinina sérica, la urea plasmática y las
concentraciones de potasio y fosfatos se mantienen elevados y pueden seguir subiendo a
pesar de la producción aumentadas de orina. La función renal mejora rápidamente durante
los primeros 5 a 25 días de la fase de recuperación y continúa mejorando hasta 1 año
USTRADA
DIAGNOSTICO

Se utilizan diversas pruebas diagnósticas para identificar la causa de la insuficiencia renal


aguda y para controlar sus efectos sobre la homeostasis:
En el análisis de orina se encuentran las siguientes anomalías con frecuencia en la
insuficiencia renal aguda:
 Una densidad de la orina fija de 1010 (igual que la densidad elativa plasmática),
porque los túbulos son incapaces de concentrar el filtrado
 Proteinuria, si la causa de la IRA es un daño glomerular
 La presencia de eritrocitos (como consecuencia de la alteración glomerular), de
leucocitos (relacionadas con la inflamación) y células epiteliales del túbulo renal
 Cilindros urinarios, que son proteínas y residuos celulares moldeados en el interior
de los túbulos (en la IRA pueden aparecer cilindros de eritrocitos, leucocitos y células
epiteliales del túbulo renal. Bloques de color marrón y una prueba positiva de sangre
oculta son indicativos de hemo o mioglobulinuria).
Se utiliza la creatinina sérica y la urea plasmática para evaluar la función renal. En la IRA,
la concentración plasmática de creatinina aumenta rápidamente, en las 24 o 48 horas iniciales
El potasio sérico aumenta a un ritmo lento y se utiliza frecuentemente como indicador de la
necesidad de diálisis. La hiponatremia es frecuente, debido al exceso de agua asociado a la
IRA.

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En el hematocrito se encuentra un número disminuido de eritrocitos, una anemia moderada
y un hematocrito bajo. La IRA afecta a la producción de eritropoyetina. La absorción de
hierro y ácido fólico también puede estar disminuida, aumentando aún más la anemia.
La ecografía renal se utiliza para identificar causas obstructivas de insuficiencia renal y
para diferenciar la insuficiencia renal aguda de la insuficiencia renal crónica en fase terminal.

Medicamentos
Los objetivos principales del tratamiento medicamentoso de la insuficiencia renal aguda son
restablecer y mantener la perfusión renal y eliminar del tratamiento los medicamentos que
son nefrotóxicos.
Los líquidos y expansores de volumen se administran a demanda por vía intravenosa para
restablecer la perfusión renal. La dopamina, administrada en dosis bajas mediante infusión
intravenosa, aumenta el flujo sanguíneo renal. La dopamina es un neurotransmisor del
sistema nervioso simpático que aumenta el bombeo cardíaco y dilata los vasos sanguíneos
del mesenterio y los riñones cuando se administra en dosis terapéuticas bajas.
Si el restablecimiento del flujo sanguíneo del riñón no aumenta la diuresis, se puede
administrar por vía intravenosa, junto con los líquidos, un diurético de asa potente como la
furosemida o un diurético osmótico como el manitol. El objetivo es doble. Primero, si hay
nefrotoxinas presentes, la combinación de líquidos y diuréticos puede, en efecto, «lavar» las
nefronas, reduciendo la concentración de las toxinas.
Segundo, al restablecerse la diuresis se previene la oliguria y se previene la intensidad de la
hiperazoemia y de los desequilibrios hidroelectrolíticos.
La furosemida también puede usarse para controlar la retención de agua y sal asociada a la
IRA. Un control estricto de la hipertensión reduce el daño renal cuando la IRA se asocia a
trastornos como la toxemia y la hipertensión inducida por el embarazo. Se utilizan los
inhibidores u otros agentes antihipertensivos para controlar las presiones arteriales.
Debe interrumpirse la administración de todos los medicamentos que son directamente
nefrotóxicos o que pueden alterar la perfusión renal (como los vasoconstrictores potentes).
Los antibióticos amino glucósidos y otros medicamentos potencialmente dañinos durante
la evolución de la insuficiencia renal aguda.

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El paciente con insuficiencia renal aguda tiene un mayor riesgo de sufrir hemorragias
digestivas, probablemente debido a la respuesta de estrés y la función plaquetaria disminuida.
Con frecuencia se prescriben dosis regulares de antiácidos, antagonistas de los receptores de
histamina H2 (p. ej., famotidina o ranitidina), o un inhibidor de la bomba de protones como
el omeprazol, para prevenir las hemorragias gastrointestinales.
La hiperpotasemia puede requerir una intervención activa, así como la restricción de la
ingesta de potasio. Con concentraciones plasmáticas por encima de 6,5 mEq/L se trata para
prevenir los efectos cardiológicos de la hiperpotasemia. Cuando hay una hiperpotasemia
grave, se pueden administrar por vía intravenosa cloruro cálcico, bicarbonato, insulina y
glucosa para reducir los niveles séricos de potasio, desplazándolo al interior de las células.
Control de líquidos
Una vez que el volumen vascular y la perfusión renal se han recuperado, la ingesta de líquidos
normalmente se restringe. Se calcula la dosis diaria de aporte estimado unos 500 mL de las
pérdidas insensibles (respiración, sudoración, pérdidas en el intestino), a los que se suma el
volumen de orina excretado (o perdido en los vómitos) durante las 24 horas previas.
.La insuficiencia renal y la enfermedad subyacente aumentan el ritmo de catabolismo (la
destrucción de las proteínas del organismo) y disminuye el ritmo de anabolismo (reparación
de los tejidos corporales).
El paciente con una IRA necesita los nutrientes y calorías necesarias para prevenir el
catabolismo Los inconvenientes de la alimentación parenteral en los pacientes con IRA son
el elevado volumen de líquido requerido y el riesgo de infecciones a partir del catéter venoso.
Recambio plasmático: diálisis
Los síntomas de uremia, las alteraciones funcionales orgánicas debidas a la acumulación de
residuos metabólicos, la sobrecarga grave de líquidos, la hiperpotasemia o la acidosis
metabólica en un paciente con insuficiencia renal son indicativos de la necesidad de
reemplazar la función renal.
RENAL CRONICA
Aunque los riñones normalmente se recuperan después de un daño agudo, múltiples
enfermedades crónicas pueden provocar la destrucción progresiva del tejido renal y la
pérdida de su función. Se pierden las nefronas y la masa renal disminuye, con el deterioro
progresivo de la filtración glomerular, la secreción tubular y la reabsorción.
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Este proceso de insuficiencia renal crónica (IRC) puede desarrollarse lentamente durante
muchos años sin que se note. Finalmente, los riñones son incapaces de eliminar los residuos
metabólicos y regular adecuadamente el equilibrio hidroelectrolítico, una situación que se
denomina nefropatía terminal (NT), el estado final de la IRC.
CAUSA EJEMPLOS
Nefropatía diabética Los cambios en la membrana basal glomerular, la pielonefritis crónica
y la isquemia producen esclerosis del glomérulo y la destrucción gradual de la nefrona
Nefroesclerosis hipertensiva La hipertensión durante mucho tiempo da lugar a artero
esclerosis renal e isquemia que ocasiona destrucción glomerular y atrofia tubular
Glomérulo nefritis crónica Un proceso inflamatorio bilateral de los glomérulos provoca
isquemia, perdida de nefronas y reducción de los riñones
Pielonefritis crónica La infección crónica, habitualmente asociada a un proceso obstructivo
o neurológico y a reflujo besico uretral, produce una nefropatía de reflujo (cicatrices renales,
atrofia y cálices dilatados)
Nefropatía poli quística Los múltiples quistes bilaterales destruyen por compresión el tejido
renal normal
Lupus eritematoso sistémico El daño ocasionado a la membrana basal glomerular por los
complejos inmunes circulantes produce una glomérulo nefritis focal, local o difusa

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la IRC deriva de la pérdida progresiva de unidades completas de
nefronas. En las fases iniciales, a medida que las nefronas se destruyen, las restantes se
hipertrofian. El flujo y la presión de los capilares glomerulares aumentan en estas nefronas y
más partículas de soluto se filtran para compensar la pérdida de masa renal. La demanda
incrementada predispone a las nefronas restante a esclerosis glomerular (cicatrización), lo
cual acaba en su eventual destrucción. Este proceso de destrucción progresiva de nefronas
puede continuar incluso después de que la enfermedad inicial desencadenante haya sido
curada
Manifestaciones y complicaciones
Con frecuencia, la insuficiencia renal crónica no se identifica hasta que se alcanza su estadio
final de uremia.
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La uremia, que literalmente significa «orina en la sangre», hace referencia a un síndrome o
grupo de síntomas asociados con la NT. En la uremia, el equilibrio hidroelectrolítico está
alterado, las funciones regulatoria y endocrina del riñón disminuidas y la acumulación de
productos metabólicos de desecho afecta prácticamente a todos los sistemas orgánicos del
cuerpo
Efectos sobre los líquidos y los electrolitos
La pérdida de tejido funcional renal reduce su capacidad de regular los equilibrios hídricos,
electrolítico y acido básico.

Efectos cardiovasculares
Las alteraciones cardiovasculares son una causa común de fallecimiento en la y se deben a
una aterosclerosis acelerada.
La hipertensión, la hiperlipidemia y la intolerancia a la glucosa contribuyen al proceso.
Con frecuencia se ven síntomas de aterosclerosis a nivel cerebral y
La hipertensión sistémica es una complicación frecuente. Se produce como consecuencia del
exceso de volumen de líquido, de la activación del sistema renina angiotensina, del aumento
de la resistencia vascular periférica y la disminución de prostaglandinas.
El aumento del volumen del líquido extracelular también puede ocasionar edema e
insuficiencia cardíaca. El edema pulmonar puede producirse debido a la insuficiencia
cardíaca y al aumento de la permeabilidad de la membrana capilar alveolar.
Las toxinas metabólicas retenidas pueden irritar el saco pericárdico, provocando una
respuesta inflamatoria y signos de pericarditis.
El taponamiento cardíaco, una complicación potencial de la pericarditis, se produce cuando
el líquido inflamatorio acumulado en el saco pericárdico dificulta la dilatación ventricular y
el bombeo cardíaco.
Efectos hematológicos
La anemia es frecuente en la uremia, causada por múltiples factores. Los riñones producen
eritropoyetina, una hormona que controla la producción de las células rojas de la sangre. En
la insuficiencia renal su producción disminuye. Las toxinas metabólicas retenidas reducen
aún más la producción de eritrocitos y contribuyen a acortar su vida media.
Efectos inmunológicos
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La uremia aumenta el riesgo de infección. Los niveles elevados de urea y la retención de
deshechos metabólicos reducen todos los aspectos de la inflamación y de la respuesta
inmunológica. Disminuye el número de leucocitos, la inmunidad humoral y celular están
disminuidas, y la función fagocítica es deficiente
Efectos gastrointestinales
Los síntomas tempranos más frecuentes de la uremia son la anorexia, las náuseas y los
vómitos. También el hipo aparece con frecuencia, al igual que la gastroenteritis. La
ulceración del tubo gastrointestinal puede aparecer a cualquier nivel, lo cual contribuye a
aumentar el riesgo de sangrado digestivo. La úlcera péptica es particularmente frecuente en
los pacientes urémicos.
Efectos neurológicos
La uremia altera la función tanto del sistema nervioso central como del periférico. Las
manifestaciones neurológicas centrales aparecen de manera precoz e incluyen cambios en las
capacidades mentales, dificultad para concentrarse, cansancio e insomnio. La encefalopatía
urémica avanzada se asocia con síntomas psicóticos, convulsiones y coma. La neuropatía
periférica también es frecuente en la uremia avanzada .Tanto el sistema motor como el
sensitivo se ven afectados. Las extremidades inferiores se afectan inicialmente.
Efectos osteomusculares
La hiperfosfatemia y la hipocalcemia asociadas a la uremia estimulan la secreción de la
hormona paratiroidea, que provoca un aumento de la reabsorción de calcio a partir de los
huesos.
Efectos dermatológicos
La anemia y la retención de metabolitos pigmentados son la causa de la palidez y la tonalidad
amarillenta cutáneas de la uremia. Es frecuente encontrar la piel seca y poco turgente como
consecuencia de la deshidratación y la atrofia de las glándulas sudoríparas.

Medicamentos
La insuficiencia renal crónica altera tanto los aspectos farmacocinéticos como fármaco
dinámicos de los tratamientos medicamentosos. La mayoría de los medicamentos se eliminan
preferentemente a través de los riñones. La semivida plasmática y la concentración de
muchos medicamentos aumentan en la insuficiencia renal crónica.
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La absorción puede disminuir cuando simultáneamente se administran agentes que se unen a
fosfato.
La proteinuria puede reducir de manera significativa la concentración de las proteínas
plasmáticas, dando lugar a manifestaciones tóxicas cuando se administran fármacos con una
afinidad de unión a proteínas. Además, debe evitarse administrar cualquier medicamento
potencialmente nefro tóxico o hacerlo con máxima precaución. Medicamentos como la
meperidina, la metformina y otros hipoglucemiantes orales que se eliminan a través del riñón
deben evitarse por completo.
Se pueden recetar diuréticos como la furosemida u otros diuréticos de asa para reducir el
volumen de líquido del espacio extracelular y el edema. El tratamiento con diuréticos puede
también reducir la hipertensión arterial y causar la pérdida de potasio, por lo que sus niveles
en sangre descienden. Se utilizan también otros agentes antihipertensivos para mantener la
presión arterial dentro de los niveles normales, frenar la progresión de la insuficiencia renal
y prevenir complicaciones como la isquemia coronaria y los accidentes cerebrovasculares.
Aunque se puede utilizar cualquier antihipertensivo, los inhibidores de la ECA son los
preferidos
Puede recurrirse a otros medicamentos para controlar el desequilibrio electrolítico y la
acidosis. El bicarbonato sódico o el carbonato cálcico se pueden usar para corregir una
acidosis leve. Agentes orales que captan fósforo, como el carbonato cálcico o el acetato
cálcico, se administran para disminuir la concentración sérica de fosfatos y normalizar la
concentración de calcio. Se puede usar el hidróxido de aluminio para el tratamiento agudo de
la hiperfosfatemia. Su utilización debe ser de corta duración, ya que la administración
prolongada de preparados que contienen aluminio se asocia a complicaciones como la
encefalopatía y la asteo distrofia Se puede dar suplementos de vitamina D para mejorar la
absorción de calcio. Si la concentración de potasio alcanza niveles peligrosamente altos, se
puede recurrir a una combinación de bicarbonato, insulina y glucosa administrada por vía
intravenosa para estimular la entrada del potasio al interior de las células.
TRASPLANTE DE RIÑÓN

El trasplante de riñón se ha convertido en el tratamiento de elección para muchos pacientes


con NT. Los riñones son el órgano sólido que se trasplanta más frecuentemente y hasta la
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fecha es el tipo de trasplante más exitoso. El primer trasplante de riñón se realizó en 1954; el
donante y el paciente eran gemelos univitelinos.
La disponibilidad de órganos para trasplantar es la principal limitación para la utilización del
trasplante de riñón como tratamiento de la NT. En 2004 más de 16.000 personas recibieron
un trasplante de riñón; sin embargo, actualmente hay cerca de 62.000 más en lista de espera

DIÁLISIS

Es la difusión de solutos a través de una membrana semipermeable desde un compartimento


de elevada concentración de solutos a otro de menor concentración. En la insuficiencia renal
se utiliza para eliminar el exceso de líquidos y productos metabólicos de desecho.
Su utilización temprana puede evitar la frecuencia de complicaciones. La diálisis también se
puede utilizar en la necrosis tubular aguda para eliminar rápidamente las nefrotoxinas.
Aunque compensa la pérdida de la función renal de eliminación de productos, no compensa
la pérdida de la producción de eritropoyetina. La anemia es un problema crónico en los
pacientes sometidos a diálisis. En la diálisis, la sangre está separada por una membrana
semipermeable de la solución de diálisis (dializado). El paciente con IRA puede utilizar tanto
la hemodiálisis, un procedimiento en el cual la sangre pasa a través de un filtro con una
membrana semipermeable fuera del cuerpo, como la diálisis peritoneal, en la cual se utiliza
el peritoneo que recubre la cavidad abdominal como membrana de diálisis.
El tratamiento de sustitución renal crónico (TSRC), en el cual la sangre está
continuamente circulando a través de un hemo filtro altamente poroso desde una arteria a una
vena o desde una vena a otra, es un nuevo sistema de diálisis que puede utilizarse para tratar
la IRA.
HEMODIÁLISIS
La hemodiálisis utiliza los principios de difusión y ultra filtración para eliminar electrólitos,
productos de desecho y el exceso de agua del organismo. La sangre sale del paciente a través
de una línea de acceso en un vaso y se bombea a través del dializador la membrana porosa
del dializador permite que las pequeñas moléculas como el agua, la glucosa y los electrólitos
pasen a su través, pero se lo impide a las moléculas de mayor tamaño, como las proteínas
plasmáticas, y a las células de la sangre. El dializado, una solución de aproximadamente la
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misma composición y temperatura que el líquido extracelular normal, circula por el otro lado
de la membrana. Las pequeñas moléculas atraviesan libremente la membrana por difusión
simple. La dirección del movimiento de cualquier molécula lo determina su concentración
en la sangre y en el dializado. Los electrólitos y los productos de desecho como la urea y la
creatinina difunden desde la sangre al dializado. Si es necesario aportar algo a la sangre,
como el calcio para reponer los depósitos vacíos, puede incorporarse al dializado y desde ahí
pasa a la sangre.
El exceso de agua se elimina creando una presión hidrostática mayor de la sangre que circula
a través del dializador que la del dializado, que fluye en sentido opuesto. Este proceso se
denomina ultrafiltración. Al principio, los pacientes con IRA suelen someterse a
hemodiálisis cada día, y luego cada 3 o 4 días, según se necesite. No se utiliza hemodiálisis
si el paciente es hemo dinámicamente inestable (p. ej., tiene hipotensión o una capacidad
cardíaca de bombeo baja). A continuación se indican las complicaciones asociadas a la
hemodiálisis: La hipotensión, la complicación más frecuente durante la hemodiálisis, está
determinada por los cambios de la osmolaridad sérica, la salida rápida de líquido del
compartimento vascular, la vasodilatación y otros factores.

BIBLIGRAFIA
Historia clínica

Libro Bruner Suddart MEDICO QUIRURGICO Tomo II

Vademécum

Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

Enfermería de Nanda.

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