2016

Curso Simulación iSTAN

Abordaje del paciente en
Urgencias

Repaso de Temas Selectos

Universidad La Salle

Facultad Mexicana de Medicina

 TEMA 1.
EMERGENCIAS HIPERGLICEMICAS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO Y CETOACIDOSIS DIABETICA

Dra. Angélica Arredondo Martínez

Médico Cirujano ULSA Facultad Mexicana de Medicina.
Especialidad en Medicina Interna UNAM, Hospital Español de México.
Especialidad en Nutriología Clínica UNAM, Hospital Ángeles del Pedregal.
Médico Asociado al Servicio de Medicina Interna del Hospital Español de México.
Médico Asociado al Servicio de Medicina Interna Hospital San Angel Inn Universidad

INTRODUCCIÓN
El estado hiperosomolar hiperglucémico (EHH) y la cetoacidosis diabética (CAD), son las
dos complicaciones agudas más serias de la Diabetes Mellitus, aparecen en el extremo de la
descompensación diabética. Estas emergencias hiperglucémicas son importantes causas de
morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos. La mayoría de los pacientes que desarrollan CAD
padecen DM tipo 1; sin embargo los pacientes con DM tipo 2 están también en riesgo de
presentarla durante periodos de estrés catabólico como trauma, cirugía o infección. El EHH se
presenta principalmente en individuos con DM tipo 2.

FISIOPATOLOGÍA
Aunque hay diferencias importantes entre la patogénesis de CAD y EHH, los mecanismos
básicos subyacentes son un relativo o absoluto déficit de insulina; aumento de la concentración
sérica de hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento); depleción del volumen y anormalidades en el equilibrio electrolítico y ácido-base.
Estas alteraciones conllevan a un aumento en la producción hepática y renal de glucosa
(gluconeogénesis y glucogenolisis) y a una pobre utilización de glucosa en los tejidos periféricos; lo
que resulta en hiperglicemia y en cambios paralelos en la osmolaridad sérica. La combinación de
deficiencia de insulina y del aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras lleva a
la liberación de ácidos grasos hacia la producción de cuerpos cetónicos (ᵝ hidroxibutirato, acetona
y acetoacetato) lo que resulta en cetonemia y acidosis metabólica. La hiperglucemia y la
cetonemia están asociados con glucosuria y cetonuria; ambas producen diuresis osmótica e
hipovolemia; con una disminución consecuente del filtrado glomerular, además hay pérdida de
sodio, potasio, fósforo y otros electrolitos.

CUADRO CLÍNICO Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La CAD consiste en una triada bioquímica: hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica.
El EHH refleja: alteraciones en el sensorio que puede incluir coma, cierto grado de cetosis que se
puede terminar mediante la prueba de nitroprusiato sódico1, hiperglucemia e hiperosmolaridad. El
grado de osmolaridad correlaciona significativamente con el grado de conciencia del paciente.
CAD y EHH difieren en la magnitud de la deshidratación, el grado de cetosis y de acidosis.

1
Prueba de Duncan o de Nitroprusiato Sódico. Consiste en mezclar polvo de nitroprusiato sódico con suero del
paciente; en busca de cetosis. Los cuerpos cetónicos que identifica ésta prueba son acetoacetato y cetonas únicamente
(no identifica ᵝ-hidroxibutirato). La prueba se hace con 4 diluciones; es positiva si el nitroprusiato mezclado con el suero
del paciente se torna morado.
 Las características clínicas y de laboratorio, así como los criterios diagnósticos de la CAD y
EHH se resumen en la tabla 1.
El factor precipitante de crisis hiperglucémicas más frecuente es la infección, aunque dosis
inadecuadas de hipoglucemiantes o insulina, así como un mal apego terapéutico a los mismos
también son causas desencadenantes. Otras condiciones agudas que precipitan CAD y EHH
incluyen; evento vascular cerebral, abuso de alcohol o drogas, pancreatitis, tromboembolia
pulmonar, infarto al miocardio y trauma; anormalidades endócrinas, el uso de algunos
medicamentos (que afectan el metabolismo de los carbohidratos) como esteroides, tiazidas,
fenitoína, bloqueadores de canales de calcio, antagonistas adrenérgicos, α y ᵝ bloqueadores y
pentamidina. Ocurre que en los pacientes geriátricos diabéticos las crisis se precipitan porque el
cuidador ignora los signos de descompensación, el paciente es incapaz de hidratarse por sí mismo
de manera adecuada y por abuso de diuréticos. Ver Tabla 2.

Tabla 1. Criterios diagnósticos y Déficit totales de agua y electrolitos en Cetoacidosis Diabética y

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO
CLASIFICACIÓN HIPEROSMOLAR
LEVE MODERADA SEVERA HIPERGLUCEMICO
Glucosa plasmática (mg/dl) ˃ 250 ˃ 250 ˃ 250 ˃ 600
pH arterial 7.25 – 7.30 7.00 – 7.24 < 7.00 ˃ 7.30
Bicarbonato sérico (meq/L) 15 - 18 10 - <15 < 10 ˃ 15
Cetonas urinarias ¹ Positivas Positivas Positivas Escasas
Cetonas séricas ¹ Positivas Positivas Positivas Escasas
Osmolaridad sérica efectiva ² Variable Variable Variable ˃ 320
Anion Gap ᶟ ˃ 10 ˃ 12 ˃ 12 Variable
Estado de conciencia Alerta Alerta o Estupor o Variable
Somnoliento Coma
Déficit de agua y electrolitos
Agua total 6 9
Agua (ml/kg)* 100 100 – 200
Na + (meq/kg) 7 - 10 5 – 13
Cl – (meq/kg) 3–5 5 – 15
K + (meq/kg) 3–5 4–6
PO4 (mmol/kg) 5–7 3–7
Mg ++ (meq/kg) 1–2 1–2
Ca ++ (meq/kg) 1-2 1–2
¹ Prueba de Nitroprusiato de sodio (Prueba de Duncan)
² Cálculo de Osmolaridad Sérica: 2 (Na+ medido (mEq/L) + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg)
ᶟ Cálculo de Anion Gap: (Na+) – (Cl- + HCO3- (meq/L)) Normal = 12 +/- 2
* por kg de peso corporal

El proceso de EHH generalmente tarda algunos días o semanas en desarrollarse, mientras

que el de CAD en DM 1 o DM2 es mucho más corto. El cuadro clínico típico en CAD incluye historia
de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal, deshidratación, fatiga, cambios
en el estado mental y coma. Los hallazgos a la exploración física incluyen deshidratación,
respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, alteración del estado mental, choque y, en
casos graves, coma. Alrededor del 25% de los pacientes con CAD tienen vómitos, que pueden
tener aspecto en pozos de café y guayaco positivo. El estado metal puede variar entre alerta hasta
letargia o coma, el último más frecuente en EHH. Aunque la infección es el factor precipitante más
frecuente de las complicaciones agudas de DM, los pacientes pueden presentarse normotérmicos
o incluso hipotérmicos; esto secundario a un estado de vasodilatación periférica. La hipotermia es
un signo de mal pronóstico. El dolor abdominal puede simular un cuadro de abdomen agudo, y se
presenta en un 50 a 75% de los casos con CAD. El dolor abdominal típicamente mejora con la
corrección de la hiperglucemia y de la acidosis metabólica. La presentación clínica más frecuente
en EHH es alteración en el estado de alerta. La exploración física revela signos de deshidratación,
con pérdida de la turgencia cutánea, debilidad, taquicardia e hipotensión. La fiebre secundaria a
una infección desencadenante es común; además se encuentra signos de acidosis (respiración de
Kussmaul, aliento cetónico) están ausentes. En algunos pacientes pueden presentarse signos de
focalización neurológica (hemiparesia, hemianopsia) y convulsiones (convulsiones parciales
motoras, generalizadas).

Tabla 2. Factores precipitantes para Estado PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Hiperosmolar Hiperglucémico La valoración inicial en cuanto a
ENFERMEDADES exámenes de laboratorio en pacientes en
Infección (32 a 60%)
Neumonía
quienes se sospecha CAD o EHH debe incluir
Infección de Vías Urinarias glucosa plasmática, nitrógeno de urea en
Sepsis sangre (BUN), creatinina, cetonas séricas,
Evento Vascular Cerebral electrolitos (calcular anion gap), osmolaridad
Infarto agudo al miocardio sérica, examen general de orina, determinación
Pancreatitis aguda
Tromboembolia pulmonar aguda de cetonas urinarias, biometría hemática, y
Obstrucción intestinal gasometría arterial. Además deben realizarse
Trombosis mesentérica electrocardiograma, radiografía de tórax y
Insuficiencia renal cultivos según sea necesario. La hemoglobina
Golpe de calor
Hipotermia
glucosilada (HbA1C) puede ser de utilidad para
Hematoma subdural determinar si el episodio agudo actual es la
Quemaduras culminación de una DM no diagnosticada o mal
Endocrinopatías: Acromegalia, Tirotoxicosis, Síndrome de tratada.
Cushing y Diabetes previamente no diagnosticada. La CAD consiste en una triada
FÁRMACOS
Bloqueadores ᵝ-adrenérgicos
bioquímica; hiperglicemia, cetonemia y acidosis
Bloqueadores de canales de calcio metabólica. La acumulación de cetoácidos
Clorpromazina resulta en un anion gap alto con acidosis
Clortalidona metabólica. El anion gap se calcula restando la
Cimetidina
suma de cloro y bicarbonato de la
Diazóxido
Diuréticos concentración de sodio (Na – (Cl + HCO3). El
Acido etacrínico anion gap normal se reporta entre <12 +/- 2
Agentes inmunosupresores meq/l. En general, la presencia de un anion gap
Loxapina por arriba de 12 meq/l indica la presencia de
Fenitoína
Propanolol
acidosis metabólica con anion gap elevado. La
Esteroides severidad de una CAD se clasifica en leve,
Nutrición Parenteral Total moderada y severa basada en la severidad de la
acidosis metabólica (pH sanguíneo, HCO3 y
cetonas) y por la presencia de un estado metal alterado. También se pueden reportar cuadros
mixtos, en donde características de CAD y EHH se mezclan; esto sucede en alrededor de una
tercera parte de los pacientes con DM con una complicación aguda. En general, en un paciente
con EHH al momento del ingreso encontramos un pH ˃ 7.30, y un HCO3 ˃20mEq/l, pero podremos
encontrar también una cetosis leve.
 La mayoría de los pacientes con emergencias hiperglicémicas se presentan con leucocitosis
que es proporcional al grado de concentración de cetonas séricas. Sin embargo, una leucocitosis
por arriba de 25,000 sugiere infección y requiere evaluación. El sodio al momento de la admisión
es generalmente bajo debido al flujo osmótico de agua desde el espacio intracelular al extracelular
provocado por la hiperglicemia. Una concentración alta de sodio al momento del ingreso en
presencia de hiperglicemia sugiere un profundo estado de deshidratación. La concentración de
potasio puede ser elevada por un cambio del electrolito del espacio intracelular al extracelular
como consecuencia de la deficiencia de insulina, hipertonicidad y acidosis. Los pacientes que
presentan una concentración baja de potasio al momento del diagnóstico tienen una severa
deficiencia del electrolito en sangre y requiere de monitorización cardíaca y una agresiva
reposición del mismo, ya que el tratamiento de la emergencia hiperglicémica disminuye el potasio
sérico y puede provocar una arritmia cardíaca.
Estudios en osmolaridad sérica y estado mental han establecido una relación lineal entre
la osmolaridad y el grado de alteración del estado mental. El estupor o el coma en pacientes
diabéticos en ausencia de un aumento de la osmolaridad efectiva (320 mOsm/kg) requiere una
evaluación neurológica completa.
Los niveles de amilasa están elevados en la mayoría de los pacientes con CAD, esto
secundario a fuentes no pancreáticas, como la glándula parótida. Lo mejor es tomar una lipasa
sérica para descartar un posible origen pancreático, aunque, la lipasa puede estar elevada también
en CAD.
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. La cetosis por deprivación
alimentaria, o la cetoacidosis alcohólica son 2 entidades que deben descartarse mediante historia
clínica y por el nivel de glucosa plasmática. En ésta dos entidades la glucosa sérica generalmente
está por debajo de 200 mg/dl o incluso hay hipoglucemia. La cetoacidosis alcohólica puede
resultar en una acidosis profunda, la concentración de HCO3 raramente está por debajo de 18
mEq/l en cetosis por deprivación alimentaria. También debe hacerse diagnóstico diferencial con
otras causas de acidosis metabólica de anion gap elevado; incluyendo acidosis láctica, ingestión de
drogas como los salicilatos, metanol, etilenglicol y paraldehído, así como de insuficiencia renal
crónica.

TRATAMIENTO
El tratamiento exitoso de CAD y EHH requiere; corrección del estado de hidratación, de la
hiperglicemia y del desequilibrio electrolítico, identificación de factores precipitantes y sobretodo
una monitorización estrecha del paciente.

Tratamiento con soluciones IV. La terapia con cristaloides debe ser dirigida a la expansión del
volumen intra y extravascular, así como a la restauración de la perfusión renal. En ausencia de
compromiso cardiovascular, la primera elección es solución salina al 0.9%, y debe ser infundida a
15 a 20 ml/kg o de 1 a 1.5 litros en la primera hora. La elección subsecuente en cuanto a
soluciones IV dependen del estado de hidratación de cada paciente, del nivel de electrolitos
séricos y del gasto urinario. Debe usarse una salina al 0.45% en caso de que el sodio corregido sea
normal o elevado. Un adecuado aporte de líquidos IV debe ser monitorizado con medición de
presión arterial, gasto urinario, exámenes de laboratorio y exploración física. La reposición hídrica
debe completarse en 24 horas.

Tratamiento con insulina. Debe utilizarse insulina regular mediante infusión IV continua como
tratamiento de elección. (Aforar 100 UI de Insulina Regular en 100 ml de solución fisiológica).
Debe descartarse hipokalemia (K < 3.3 meq/l), o si está presente, corregirla antes de iniciar
tratamiento con insulina.
En pacientes adultos se recomienda utilizar un bolo inicial de Insulina regular de 0.1 UI/kg, seguida
del inicio de infusión de insulina regular a dosis de 0.1 UI/kg/hr. Esta dosis de insulina,
generalmente disminuye la glucosa a una velocidad de 50 a 75 mg/dl por hora. Si la glucosa no
disminuye en ese rango en la primera hora, la dosis de insulina debe de duplicarse cada hora hasta
lograr el descenso mencionado. Cuando la glucosa plasmática llegue a 200 mg/dl en CAD o 300
mg/dl en EHH se debe disminuir la velocidad de infusión de insulina a 0.05-0.1 U/kg/hr, momento
en el que también debe añadirse solución glucosada al manejo de los líquidos intravenosos. Con lo
anterior, se mantiene un nivel adecuado de glucosa sérica a pesar de la infusión de insulina, hasta
que la acidosis se resuelva (CAD) o hasta que el paciente esté alerta y la hiperosmolaridad resuelta
(EHH). La cetonemia usualmente tarda más tiempo en resolver en comparación con la
hiperglucemia. Lo ideal es medir la concentración en sangre de B-hidroxibutirato. La prueba de
Duncan (nitroprusiato sódico) mide aceto-acetato y acetonas. Cabe destacar que la cetona más
abundante en CAD es la B-hidroxibutirato. Durante el tratamiento de CAD, el B-hidroxibutirato es
convertido en acetoacetato, lo que llevaría a la falsa idea que la acidosis ha empeorado. Por lo que
la prueba de Duncan no debe ser utilizada para monitorear el tratamiento. Se recomienda evaluar
cada 4 horas electrolitos séricos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad sérica y pH sanguíneo
(para CAD). Los criterios para resolución de CAD son: glucosa <200 mg/dl, bicarbonato sérico ≥18
meq/l, y pH venoso ˃ 7.3. Cuando el paciente pueda comer debe iniciarse un esquema de insulina
subcutáneo (combinación de insulina rápida e intermedia o larga duración). La infusión de insulina
intravenosa debe continuarse durante 1 o 2 horas después de la administración subcutánea de la
insulina calculada para asegurar niveles adecuados de la hormona en plasma.

Potasio. A pesar de la depleción total de potasio, no es infrecuente que los pacientes presenten
hiperkalemia leve o moderada. La terapia con insulina, la corrección de la acidosis y la expansión
del volumen intravascular disminuyen la concentración sérica de potasio. Para prevenir
hipokalemia, se recomienda iniciar su reposición si sus niveles se encuentran < 5.3 mEq/l,
asegurando el gasto urinario a 50 ml/hr. Generalmente 20 a 30 mEq de potasio en cada litro de
solución intravenosa infundida es suficiente para mantener una concentración sérica de potasio
en el rango normal (4-5 mEq/l). Si ya existe hipokalemia ≤ 3.3 mEq/l la terapia con insulina debe
ser retrasada para evitar arritmias cardíacas, debilidad de los músculos respiratorios o paro
cardiorespiratorio.

Bicarbonato. La utilización de bicarbonato sódico como parte del tratamiento de CAD es

controversial. A un pH de ˃7.0, la administración de insulina bloquea la lipólisis y resuelve la
cetoacidosis sin ningún bicarbonato añadido. Sin embargo, la administración de bicarbonato
puede asociarse con algunos efectos deletéreos incluyendo un riesgo incrementado de
hipokalemia, una disminución en la utilización periférica de oxígeno y edema cerebral. Sin
embargo, si el pH sanguíneo es de 6.9 a 7.0, parece sensato administrar 50 mmol de bicarbonato
en 200 ml de solución estéril con 10 meq de KCl en 1 hr, hasta que el pH sea de por lo menos 7.0.

Fósforo. A pesar del déficit total de fósforo en CAD, el fósforo medido está aumentado al
momento del diagnóstico. La concentración sérica del P disminuye con la administración de
insulina. Para evitar debilidad del músculo cardíaco y esquelético debe reponerse el déficit del
electrolito. La reposición puede hacerse junto con la de K, mediante fosfato de potasio.
 Muchos casos de CAD y EHH pueden ser prevenido mediante un mejor acceso al cuidado
médico, educación al paciente y una comunicación efectiva entre el médico y el paciente.

BIBLIOGRAFIA:
1. Kitabschi, Abbas, E. et. Al. Management hyperglycemic crises in patients with diabetes.
Technical Review. Diabetes Care. 2001; 24 No 1, 130-153.
2. Kitabschi, Abbas E, et. Al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes. Diabetes
Care. Dic 2006; Vol 29, No 12. 2730-2748.
3. Umpierrez Guillermo E. et. Al. Diabetic Ketoacidosis and hyperglycemic Hypersomolar
Syndrome. Diabetes Spectrum. 2002; 15 No 1; 28-36.
4. Position Statement. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises en Diabetes.
Diabetes Care, 2004; 27 (Supl 1): S94-102
5. Abbas E. Kitabchi, Ebenezer A. Hyperglycemic Crises en Diabetes Mellitus: Diabetic
Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006
35; 725-751.
6. Longo Dan L. Fauci Anthony S, et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18a edición.
Mc Graw Hill. EUA 2012.
 TEMA 2.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Dr. Juan José Díaz Álvarez

Egresado De la Facultad de Medicina UNAM
Especialista en Cardiología UNAM, Hospital Español de México.
Alta especialidad en Ecocardiografía UNAM, Hospital Español de México.
Médico Asociado al Servicio de Cardiología y de Ecocardiografía, Hospital Español de México.
Médico Adscrito al Servicio de Urgencias, Hospital Español de México.
Médico Adscrito al Servicio de Cardiología, Hospital Alta Especialidad Bicentenario de la Independencia ISSSTE.
Médico Asociado al servicio de Cardiología, Hospital Angeles Lindavista.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST / ANGINA DE PECHO.

La angina de pecho es la denominación para describir el síndrome de malestar torácico,

causado por isquemia miocárdica, dependiendo de los síntomas se caracteriza como estable o
inestable.
Los síntomas anginosos se definen como estables si no presentan cambios importantes en el
lapso de varias semanas; relacionando estrechamente con la estabilidad o inmovilidad de una
placa ateroesclerótica. Se refiere a la angina inestable cuando el patrón de los síntomas empeora
bruscamente aumentando frecuencia o duración, sin una causa evidente que aumenta la demanda
de oxígeno.
En la mayoría de los pacientes con dolor torácico, el diagnóstico se realiza mediante la
anamnesis detallada, haciendo evidente la presencia de factores de riesgo cardiovasculares como
diabetes mellitus, hipertensión, infartos previos, tabaquismo y dislipidemia.
El síndrome coronario agudo sin elevación del ST, constituye la principal causa de
hospitalización por enfermedad coronaria, asociada a un mayor riesgo de muerte o de sufrir
infarto del miocardio de hasta 12% en los primeros 6 meses, la mitad de los cuales ocurren en los
primeros 7 días y alrededor del 70% en el primer mes de evolución.
Debido al elevado riesgo de éstos pacientes se deben ingresar a un hospital para evitar
factores desencadenantes si los hubiera e iniciar tratamiento.
La gran heterogeneidad de éstos pacientes y su variabilidad en la evolución clínica es
imprescindible para el manejo adecuado de esta patología.
Los factores asociados a un riesgo elevado de muerte incluyen:
- Dolor prolongado
- Cambios evolutivos del segmento ST
- Elevación de biomarcadores de lesión miocárdica (troponina I)
- Edad mayor de 75 años
- Insuficiencia cardiaca o Diabetes Mellitus.

CUADRO CLÍNICO
La localización del dolor regularmente es en área retroesternal, irradiación a cuello,
hombros, mandíbula y epigastrio.
Hay situaciones desencadenantes como tensión emocional, frio, actividad física, ingesta de
alimentos y el tabaco. En algunos pacientes la presencia de dolor nocturno se llega a relacionar
con presencia de arritmias o “pesadillas”.
 La calidad del dolor regularmente se describe como malestar indefinido, así como
opresión, quemazón, ahogo, pesadez y se asocia a síntomas atípicos como debilidad, nauseas,
disnea o sudoración. La duración suele ser de 3 a 5 minutos y regularmente no suele tardar más de
30 minutos y aquel que es desencadenado por tensión de estrés tiende a durar más que el
relacionado a esfuerzo físico.
Las mujeres pueden referir síntomas atípicos en cuanto a localización y calidad del dolor.

La exploración física regularmente se asocia con signos que elevan el riesgo cardiovascular
como aumento de la presión arterial o manifestaciones de enfermedad vascular hipertensiva,
carotídea o vascular periférica.
Pueden aparecer en los episodios de dolor estertores o soplos de insuficiencia mitral que
llegan a desaparecer cuando se resuelven los síntomas.
El electrocardiograma basal es útil en la detección sistemática aunque el 60% de los
pacientes no presentaran alteraciones en el mismo. Toda información obtenida en el
electrocardiograma es útil para la evaluación del dolor, para su estratificación de riesgo para sufrir
eventos mayores.
La ausencia de dolor anginoso en reposo, de cambios electrocardiográficos y de elevación
plasmática de troponina I y signos clínicos de insuficiencia cardiaca caracteriza un grupo de
pacientes de bajo riesgo. Sin embargo variables como extensión de enfermedad coronaria,
disfunción ventricular y elevación de marcadores inflamatorios como PCR y de estrés
hemodinámico como el péptido natriurético (BNP), se han asociado con un incremento de riesgo a
largo plazo.
Los pacientes que tras la estratificación inicial sean considerados de bajo riesgo deben de
ser candidatos a realizar test de provocación de isquemia y otro de evaluación de función
ventricular, a fin de estimar realmente el riesgo y decidir a quienes se les realizara tratamiento
invasivo (coronariografía).

TRATAMIENTO

Antiagregantes Plaquetarios:
El tratamiento con ácido acetil-salicílico reduce la mortalidad hasta en un 50%, por lo cual
será indicado en los pacientes valorados independientemente del riesgo. Se puede asociar al
tratamiento el uso de tienopiridinas (clopidogrel) dependiendo del riesgo del paciente con el fin de
disminuir al máximo la posibilidad de complicaciones.

Tratamiento Antitrombínico:
Se ha demostrado que la administración de heparina no fraccionada (HNF) en infusión, en
la fase aguda, disminuye la tasa de mortalidad del IAM, con respecto al tratamiento solo con
aspirina, con dosis inicial de 60UI/Kg (máximo 5000UI) seguido de infusión de 12 UI/kg/hr (máximo
1000 UI/hr), obligándonos a vigilar el tiempo parcial de tromboplastina cada 4-6 hrs para
mantenerlo de 1.5 a 2 veces los valores control.
Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado ser mejores que el placebo en el
tratamiento agudo y ser al menos equivalentes que la HNF, pero no han mostrado superioridad,
con dosis de 1 mg/kg/12h. Hasta ahora solo el intervencionismo se ha preferido sobre la HNF por
su mayor experiencia en el manejo y su fácil reversibilidad en caso de urgencia.
Tratamiento Antiisquémico:

Los fármacos de elección son betabloqueadores en combinación con los nitratos,

aumentando la dosis de modo progresivo, con el objetivo de conseguir una presión menor de 120
mmHg.

Nitratos: Nitroglicerina IV, medicamento básico en el tratamiento antianginoso debido a su doble

efecto vasomotor, relajando la musculatura arterial y permitiendo el flujo coronario, así como
también la dilatación del lecho venoso con la consecuente disminución de la precarga y reducción
de la demanda de oxígeno.

Bloqueadores Beta: Son parte elemental en el tratamiento dada su capacidad para ejercer efectos
cronotrópicos e inotrópicos negativos, disminuyendo las demandas de oxígeno y aumentando el
flujo coronario. Siempre se deberán evitar en pacientes con EPOC, FC < 50 lpm y PAS< 100mmHg.
Se deberá iniciar con fármacos de vida media corta y posteriormente aumentar su posología
encontrando una disminución notable en la mortalidad de estos pacientes, principalmente con
carvedilol, bisoprolol y metoprolol.

Antagonistas de Canales de Calcio: Son fármacos de segunda línea en el tratamiento de estos

pacientes ya que no han demostrado disminución de la incidencia de muerte o infarto del
miocardio, pero pueden asociarse con betabloqueadores en caso de angina sintomática
recurrente, entre los más significativos están el amlodipino y nifedipino.
Éstos dos (betabloqueadores y calcio-antagonistas) no están indicados como tratamiento inicial.

La mayoría de las referencias que han comparado la estrategia invasiva precoz

(coronariografia) vs inicialmente conservadora (coronariografia con pruebas de estrés evocadoras
de isquemia) han demostrado mejoría resultado en la primera principalmente en pacientes de alto
riesgo, pero se ha recomendado primero estabilizar el cuadro hasta por 48hrs con tratamiento
antes de iniciar terapia invasiva.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST

IAMCEST: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

El Infarto del miocardio agudo es la principal causa de muerte en Norteamérica y Europa

(Estados Unidos 800,000 muertes al año). Más de un millón de personas sufren cada año un
Infarto del miocardio y se calcula que al menos otras 300,000 personas mueren por Infarto antes
de ser hospitalizadas. Si se incluye a los pacientes que fallecen antes de ingresar al hospital, la tasa
de mortalidad general del Infarto es superior al 30%, aunque la incidencia y mortalidad ha
disminuido en los últimos 30 años gracias a la introducción de las unidades coronarias, el
tratamiento fibrinolítico y la reperfusión con intervención coronaria percutánea (cateterismo).
Actualmente los ancianos representan una creciente proporción de la población con alta
incidencia de enfermedad cardiovascular con mucha mayor mortalidad por lo que probablemente
éste padecimiento siga siendo la principal causa de muerte en las próximas décadas. Además del
aumento de la incidencia de diabetes mellitus, hipertensión y obesidad debido al cambio de
régimen de alimentación mundial y a la occidentalización del estilo de vida.
 Las arterias coronarias se encargan de nutrir y oxigenar específicamente al músculo
cardiaco, nacen de los senos de valsalva ubicados en la región proximal de la aorta ascendente,
justo después de la válvula aórtica. El tronco coronario izquierdo nace en la parte superior de la
cúspide izquierda de la válvula aórtica y se bifurca en dos arterias principales, la arteria
descendente anterior y la arteria circunfleja e irrigan a la mayor parte del ventrículo izquierdo,
aurícula izquierda, Haz de His y a la cara anterior del septum interventricular. La Descendente
anterior irriga a la región anterior del ventrículo izquierdo incluyendo a la cara antero-lateral del
miocardio, ápex y septum interventricular. La circunfleja da irrigación a la parte postero-lateral del
ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria derecha nace en la parte superior de la cúspide derecha de la válvula
aórtica, e irriga a la aurícula derecha, ventrículo derecho, nodo sino-auricular y al nodo aurículo-
ventricular. Las ramas principales de la coronaria derecha son la Descendente Posterior la arteria
del cono y la arteria del nodo sino-auricular.

FISIOPATOLOGÍA
La fisura o ruptura de una placa
coronaria es el suceso inicial del infarto
del miocardio agudo. La ruptura de la
cubierta fibrosa de una placa de
ateroma coronaria expone la matriz
subendotelial a los elementos formes de
la sangre, lo que conlleva activación
plaquetaria y formación de trombos, un
proceso dinámico que implica la
transición entre la oclusión parcial, total
o reperfusión del vaso, causando un
infarto con elevación del segmento ST.
Un consenso reciente redefinió
al infarto como la detección de
aumento de los biomarcadores cardíacos
junto con signos de isquemia.
Definiendo la isquemia como cualquier signo clínico, datos electrocardiográficos indicativos de
nueva isquemia (elevación del ST, bloqueo de rama izquierda, aparición de ondas Q), o signos en
pruebas diagnósticas de imagen.
Cualquier paciente con antecedentes de dolor torácico de presunto origen cardiaco, se le
debe realizar electrocardiograma a los 10 minutos de iniciar su atención médica. Si se documenta
una elevación aguda del segmento ST o un nuevo bloqueo de rama izquierda está indicado el
tratamiento con reperfusión como se revisará posteriormente. Durante este periódo es
importante realizar una adecuada anamnesis y una exploración física orientada. Si el cuadro clínico
es sugerente de isquemia, aunque el ECG no tenga alteraciones clásicas se considera Infarto sin
elevación del ST.
Los síntomas clásicos son dolor torácico subesternal opresivo intenso (descrito como
presión) que regularmente se irradia al brazo izquierdo y a menudo se acompaña con sensación
de muerte inminente. Por lo general dura más de 30 minutos y no se alivia con el reposo ni con
medicamentos y generalmente es gradual y no alcanza su intensidad máxima de manera súbita, lo
que lo hace diferenciar de la embolia pulmonar o disección aortica.
 En algunas ocasiones se irradia a cuello, mandíbula, espalda, hombro, brazo derecho y
epigastrio (el cual suele confundirse con dolor de origen gastrointestinal). Algunos de los síntomas
asociados son diaforesis, disnea, cansancio, mareo, palpitaciones, confusión aguda, indigestión,
náuseas y vómito.
La exploración física no aporta en general muchos datos diagnósticos, pero es importante
para diferenciar otros padecimientos, estratificar riesgos, diagnosticar insuficiencia cardíaca y
como punto de partida para complicaciones futuras.
La estratificación de riesgo nos ayudara a tomar decisiones terapéuticas, principalmente
por la presencia de inestabilidad hemodinámica que se pudiera presenta basándonos en; la edad,
frecuencia cardiaca, presión arterial, y la presencia de edema agudo pulmonar o de insuficiencia
cardíaca (auscultación de S3 o galope), así como datos de bajo gasto, hipoperfusión, obnubilación y
la falta de respuesta al tratamiento inicial.
El diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST incluye afecciones con isquemia
concomitante o sin ella, pero que presentan modificaciones electrocardiografías principalmente
del segmento ST, entre ellas:

Pericarditis: El dolor torácico empeora cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y

mejora al sentarse recto o ligeramente inclinado hacia delante, así mismo la elevación del
segmento ST suele ser de forma cóncava y difusa, no tan localizada como el infarto.
Miocarditis: los datos clínicos y electrocardiográficos son similares al infarto, pero a diferencia de
este una buena anamnesis deja entre ver el inicio mas insidioso y regularmente un síndrome viral
asociado hasta semana antes del inicio del cuadro.
Embolia pulmonar: En este caso el dolor torácico es de predominio pleurítico, asociados con
disnea, pero sin signos de congestión pulmonar e imágenes de imagen como la tomografía y el
ecocardiograma dejan entre ver las diferencias por alteraciones en la motilidad de las cavidades
cardiacas derechas o la presencia de alteraciones en la vasculatura pulmonar.
Disección aórtica: El dolor es agudo, súbito, lancinante y se irradia a la espalda, este tipo
característico de irradiación se debe investigar antes del inicio del tratamiento, un origen proximal
a la aorta puede causar infarto del miocardio secundario. La radiografía de tórax revelara
ensanchamiento mediastinal y los estudios de imagen harán el diagnóstico definitivo.
Colecistitis aguda: Puede producir síntomas y datos electrocardiográficos que asemejan infarto,
pero el dolor regularmente es en hipocondrio derecho y se asocia con fiebre y leucocitosis, pero
pueden coexistir ambos padecimientos juntos.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y COMPLEMENTARIAS

Las pruebas complementarias diagnósticas, son de gran importancia y ayuda para el

diagnóstico y seguimiento de los síndromes coronarios agudos. Unas de las más usadas son los
biomarcadores de daño miocárdico como son:

Creatina cinasa: (cK) es difícil que en infarto con elevación del ST, el diagnostico se haga solo por
este marcador ya que habitualmente su elevación es de 4 a 6 hrs posterior al inicio del cuadro
agudo, por lo que una concentración normal no descarta la posibilidad de un evento reciente,
llegando a su valor máximo a las 24 hrs, por lo que son de mayor ayuda en la valoración de la
cronología y extensión. La fracción MB también se encuentra elevada en los padecimientos
miocárdicos y suele ser ligeramente más específico que la cK.
Troponina: (Tn) es particularmente útil en el diagnostico debido a su gran sensibilidad, sin
embargo el tiempo entre la oclusión y el inicio de la elevación en sus concentración (3 – 6 hrs)
limitan su utilidad. Es posible encontrar elevación de la troponina sin cardiopatía isquémica como
en casos de insuficiencia cardiaca, miocardiopatía hipertrófica, disección aortica, enfermedad
neurológica y embolia pulmonar.
Mioglobina: (Myo) esta proteína es liberada al torrente sanguíneo por los miocitos cardiacos
dañados con concentraciones máximas desde 1 – 4 hrs por lo que es de gran ayuda en el
diagnóstico, pero con el inconveniente de que carece de especificidad cardiaca.

Electrocardiograma: (ECG) El diagnóstico definitivo del infarto del miocardio lo hace los cambios
electrocardiográficos, específicamente la elevación del segmento ST de > 1 mm dos o más
derivaciones contiguas, a menudo con depresión recíproca contralateral. El bloqueo de rama
izquierda (BRI) de novo, en el marco de un paciente con síntomas compatibles con infarto, se
catalogará con infarto con elevación del segmento ST.
El bloqueo de rama derecha, complica la interpretación solo en las derivaciones de V1-V3, pero no
oculta la elevación del ST en otras derivaciones y no tiene una relación estrecha con el infarto con
elevación como el bloqueo de rama izquierdo.
De acuerdo al lugar en donde sea detectado el cambio del segmento ST, es el lugar anatómico de
sospecha de la oclusión.

- Infarto anterior extenso: V1 a V6, DI y aVL

- Infarto anterior: V1 – V2
- Infarto septal: V2 – V3
- Infarto lateral: D1, aVL , V5 y V6
- Infarto lateral alto: DI y aVL
- Infarto inferior: DII, DIII y aVF

La evaluación inmediata al entrar a la sala de urgencias y reconocer un posible SICA, no debe

de tardar más de 10 minutos para así, disminuir las posibles complicaciones. Según las guías
internacionales, el algoritmo a seguir en estos primeros 10 minutos se puede resumir en lo
siguiente:

- Interrogatorio y exploración física

- Signos vitales
- Obtener vía intravenosa
- Obtener ECG de 12 derivaciones
- Laboratorios generales (Enzimas cardiacas)
- Radiografía de tórax portátil
ESTOS NO DEBEN DE RETRASAR EL DIAGNOSTICO NI EL TRATAMIENTO INICIAL, siempre es
importante la sospecha para tatar de lograr la certeza diagnóstica lo antes posible.

TRATAMIENTO Y ESTABILIZACIÓN INMEDIATOS

Oxigeno por puntas nasales a 4litros por minuto. Únicamente indicado en pacientes que
presenten saturación <90%
Acido acetil-salicílico 160 a 325mg vía oral o masticable, indicado en todos los pacientes con
sospecha de infarto agudo del miocardio.

Tienopiridinas: Clopidogrel, debe añadirse al ácido acetil-salicilico independientemente de su

tratamiento definitivo (angioplastia o fibrinólisis). Dosis 600mg VO.

Nitroglicerina (IV, Aerosol) Manteniendo en todo momento la TA estable; no menos de 90 mmHg

sistólica2. Este tratamiento se debe mantener al menos 24 – 48 hrs.
(IV: Preparar infusión 1 ámpula de 50 mg de Nitroglicerina aforada en 250 ml de solución
Glucosada al 5%).

Morfina: Analgesia a nivel SNC, disminuyendo la liberación de catecolaminas y así la demanda

excesiva de oxigeno por parte del miocardio. Disminuye la resistencia vascular periférica,
disminuyendo la poscarga ventrículo izquierdo. Produce venodilatación reduciendo la precarga3.
(Dosis 2.5 a 5 mg IV // ámpulas de 5 a 20 mg).

Atorvastatina 80mg vía oral en carga, se debe administrar de manera inicial y se ha relacionado su
efecto como estabilizador de placa en aquellos lugares que llegaran a tener placas inestables como
causantes de la enfermedad.

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
Este es el tratamiento principal y el objetivo de las metas para el manejo agudo del infarto
del miocardio, se planteara en todos los pacientes con infarto con elevación del ST o BRI que
busquen atención las primeras 12 – 2 4 hrs del inicio de los síntomas.
El principal beneficio se lograra con el tratamiento dentro de las primeras 12 hrs. El tiempo
transcurrido hasta instaurar el tratamiento definitivo es de vital importancia, encontrando mayores
complicaciones una vez que se rebasan las primeras 12 hrs de inicio de síntomas.
Una vez determinado la necesidad del tratamiento de reperfusión se puede optar tanto
por el farmacológico (fibrinólisis) o intervencionista (angioplastia).

- Si no se cuenta con las instalaciones adecuada para lograr una angioplastia en los
primeros 90 minutos de iniciado el tratamiento se optara por tratamiento farmacológico,
el cual se deberá implementar máximo 30 minutos después de iniciada la atención
médica.
- Solo se detendrá el inicio de la trombolisis en casos de contraindicaciones
absolutas para el mismo. (evento vascular cerebral reciente, hemorragia interna y
sospecha de disección aortica). Existen contraindicaciones relativas en las que se tendrá
que valorar el riesgo beneficio como en caso de hipertensión descontrolada, hemorragia
reciente, embarazo, ulcera péptica o anticoagulación previa.
- Las pautas actuales están concebidas para hacer hincapié en la reperfusión
temprana, ya sea por angiografía o trombolisis.

2
Contraindicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica y que hayan ingerido inhibidores de la
fosfodiesterasa (Sildenafil) al menos 24 hrs previas.
3
No administrar en pacientes con Inestabilidad hemodinámica.
 - Los agentes más usados son Alteplasa, tenecteplasa y estreptocinasa, pero la
dosificación y manejo no es un tema a tratar en este escrito.

Una vez hecha la reperfusión se puede iniciar tratamiento coadyuvante para evitar
complicaciones y se deberá mantener por tiempo indefinido.

Betabloqueantes: Realizan una reducción de la isquemia, disminuyendo las demandas de oxigeno

del musculo cardiaco y se ha relacionado con una disminución notable en la mortalidad a mediano
plazo. Se debe iniciar durante un plazo de 24 hrs después de inicio del infarto.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): estos fármacos en las primeras 24

hrs, reducen el riesgo de insuficiencia cardiaca, reduciendo también la mortalidad y evitando la
disfunción ventricular aguda.

Se ha demostrado también el manejo con bloqueantes de canales de calcio, Magnesio y

antagonistas de la aldosterona en pacientes con disfunción ventricular, así como el manejo con
aminas vasoactivas en caso de choque cardiogénico, pero es un tema que se deberá de revisar de
manera independiente.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Longo Dan L. Fauci Anthony S, et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18a edition.
Mc Graw Hill. EUA 2012.
2. O´Gara Patrick T. Et. Al, Guidelines for the Management of ST elevation Myocardial
Infarction: Executive summary: a report of the American College of Cardiology, American
Heart Association, December 7, 2012.
3. Brian P. Griffin, Eric J. Topol. Manual de Medicina Cardiovascular 3er edición, Lippincott
Williams y Wilkins. España 2010
4. Juan carlos Perez Alva. Cardiologia en el área de Urgencias. Primera edición. ELSEIVER,
México 2009.
5. Alemañ Bastarrika G. et.al. Anatomía normal, variantes anatómicas y anomalías del origen
y trayecto de las arterias coronarias por tomografía computarizada multicorte,
Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovacular. Clínica Universitaria. Universidad de
Navarra. España 2008.
6. Christofferson RD. Acute ST-elevation myopcardial infartion. Management of the patients
in the coronary care unit. Lippincott Williams y Wilkins. New York, 2008.
7. Field John M. M.D. Et.al, American Heart Association Advanced Cardiovascular Life
Support Provider Manual. España 2006.
 TEMA 3.
NEUMONÍA

Dra. Esmeralda Aspuru García

Médico Cirujano ULSA Facultad Mexicana de Medicina
Especialidad en Medicina Interna, UNAM, Hospital Español de México
Especialidad en Neumología, UNAM, INER.
Alta Especialidad en Broncoscopía, UNAM, INER.
Médico Asociado al Servicio de Medicina Interna Hospital Español de México.
Médico Asociado al Servicio de Medicina Interna y Neumología Hospital San Angel Inn Universidad

Se define neumonía como la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas

etiologías y duración variable, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en las
porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos.
Es la segunda complicación infecciosa en frecuencia en el medio hospitalario y ocupa el
primer lugar en los servicios de medicina crítica cuyo riesgo está aumentado más de 20 veces por
la presencia de la vía aérea artificial.1 La incidencia anual de neumonía adquirida en la comunidad
es entre 5 y 11 por 1000 personas, siendo mayor la incidencia en adultos mayores. La mortalidad
de los pacientes ambulatorios oscila entre 1-5%, aumenta a 10% en pacientes hospitalizados y en
UCI este porcentaje se incrementa hasta el 30%.2
La neumonía intrahospitalaria es la que comienza con la aparición de los síntomas 48hrs
después del ingreso hospitalario o siete días posterior a su alta3. Se establece el diagnóstico de
neumonía nosocomial ante la presencia de un infiltrado radiológico nuevo y secreciones
bronquiales purulentas. Este cuadro se acompaña habitualmente de leucocitosis, hipoxemia y
fiebre.
El 80% de los episodios de neumonía nosocomial se produce en pacientes con vía aérea
artificial y se denomina neumonía asociada a la ventilación mecánica.1

PATOGENESIS
El mecanismo fundamental de producción de la neumonía es la microaspiración
orofaríngea. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, volumen aspirado,
virulencia del microorganismo y los mecanismos de defensa del huésped; tienen más
predisposición en pacientes con factores de riesgo bien definidos, como la presencia de disfagia,
enfermedades neurológicas de base, deterioro funcional y desnutrición.
Otra forma de infección es la inhalación directa del agente, por ejemplo en la tuberculosis,
infección por virus (influenza) y hongos. La diseminación hematógena de agentes como
Staphylococcus aureus es una forma mucho más rara de neumonía adquirida en la comunidad.
También es posible adquirir neumonía por contigüidad si existe un absceso subfrénico, ruptura
esofágica y contaminación iatrogénica, post procedimiento.4
En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos por la
barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, complemento, flujo salival, flora microbiana normal,
pH de la mucosa y el reflejo de la tos.
En las vías aéreas inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos,
humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la esterilidad de la vía
aérea, el cual está formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios aéreos terminales del
pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son células fagocíticas potentes
seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad bactericida con las
inmunoglobulinas.
 Cuando los microorganismos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse
libremente y la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida horas más
tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los
ganglios linfáticos regionales y luego al torrente sanguíneo.

Factores de riesgo: alcoholismo, enfermedades psiquiátricas, enfermedad pulmonar obstructiva

crónica, influenza, VIH, senilidad, edema agudo pulmonar, inmunodepresión, infecciones virales,
Diabetes Mellitus.4,3

ETIOLOGIA
En más de un tercio de los casos no se identifica agente etiológico. El agente causal más
frecuente es Streptococcus pneumoniae, seguido de Haemophilus influenzae, Mycoplasma
pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus, de los microorganismos gram-negativos destacan Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa, Echerichia coli. La proporción de casos de neumonía comunitaria en
ancianos cuya etiología se debe a bacilos gram-negativos y bacterias atípicas (L. pneumophila, M.
pneumoniae y C. burnetti) es baja, en general menos de un 5%. Las neumonías virales en adultos
es menos frecuente excepto en brotes de Influenza. (Cuadro 1).2

Cuadro 1. Condiciones epidemiológicas relacionadas a patógenos específicos

Condición Patógenos a considerar
Alcoholismo Streptococcus pneumoniae, anaerobios, BGNA, Mycobacterium tuberculosis
EPOC S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella
Diabetes Neumonía bacteriémica por S. pneumoniae, Staphylococcus aureus
Geriátricos S. pneumoniae, BGNA, H. influenzae, S. aureus, Chlamydia pneumoniae
Mala higiene dental Anaerobios
Epidemia de Legionelosis Legionella pneumophila
Drogadicción endovenosa S. aureus, anaerobios, TBC, Pneumocystis jirovecii
Infección HIV-temprana S. pneumoniae, H. influenzae, TBC
Infección HIV-avanzada Igual + P. jirovecii, Cryptococcus sp, Histoplasma sp
Aspiración masiva Anaerobios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Epidemia de influenza Influenza, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
Contacto con aguas Leptospira interrogans
estancadas, bañados
Exposición a aves C. psittaci, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum
Exposición a roedores Hantavirus
contaminados
Exposición a murciélagos Histoplasma capsulatum
Exposición a conejos Francisella tularensis
Exposición a animales de Coxiella burnetii
granja o gatos
Enfermedad estructural del Pseudomonas aeruginosa, P.cepacia, S. aureus
pulmón (bronquiectasias,
fibrosis quística)
Viaje a zona endémica de C. immitis, Paracoccidioides brasilensis, H. capsulatum
micosis
Tratamiento ATB reciente S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
Posibilidad de guerra Bacillus anthracis, F. tularencis, Yersinia pestis
bacteriológica
 La neumonía asociada al ventilador (NAV) se ha clasificado desde hace mucho tiempo en
precoz y tardía. Esta diferenciación tiene la ventaja de agrupar los microorganismos en dos grupos
etiológicos. La neumonía asociada al ventilador precoz, suele estar producida por patógenos como
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus sensible a meticilina.
Los pacientes con episodios de NAV tardíos suelen presentar riesgo de que esta infección esté
producida por microorganismos con un perfil de resistencia antibiótico diferente. Entre éstos se
encuentran Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus resistente
a meticilina.4

CUADRO CLINICO
Los síntomas que sugieren neumonía incluyen fiebre en el 80% de los casos, tos,
producción de esputo, dolor torácico tipo pleurítico y disnea (sensibilidad del 70%). Síntomas
similares pueden ser causados por bronquitis, sinusitis y una variedad de patologías no infecciosas.
Los pacientes adultos mayores a menudo tienen pocos síntomas y menos fiebre que los jóvenes.
La presencia de hemoptisis sugiere infección necrotizante (absceso pulmonar, tuberculosis,
neumonía por gram-negativos).
Al examen físico se encuentra taquipnea (>28 lat/min), taquicardia (>90 lat/min),
estertores crepitantes a la auscultación en el 80% y puede haber la presencia de derrame
pleural.2,5. El diagnóstico clínico tiene sensibilidad de 80-90% y especificidad entre 40-70%.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico está basado en los detalles obtenidos de la historia clínica del paciente, un
examen físico acucioso, exámenes de laboratorio y algunos procedimientos. La historia clínica, el
examen físico y la radiografía de tórax se obtienen antes que cualquier examen de laboratorio. El
número de procedimientos diagnósticos va a depender fundamentalmente de la gravedad del
episodio y la respuesta al tratamiento inicial.
Entre los exámenes de laboratorio a realizar fundamentales son biometría hemática,
volumen de sedimentación globular, proteína C reactiva, electrolitos séricos, química sanguínea,
pruebas de funcionamiento hepático, gasometría arterial, radiografía de tórax anteroposterior y
lateral, cultivos, antígeno en orina para neumococo y Legionella.
La radiografía de tórax anteroposterior y lateral mostrando infiltrados es fundamental
para establecer el diagnóstico (rara vez específico para el organismo etiológico), establece la
presencia de derrame pleural, delimita la extensión de la neumonía.
La tomografía computarizada es considerada más sensible para la detección de infiltrados
y puede ser especialmente útil para detectar enfermedad intersticial, empiema, cavitación,
enfermedad multifocal y adenopatías. 4,5
La indicación del cultivo de esputo ha sido muy controvertida, especialmente en el
paciente de edad avanzada por su bajo rendimiento, frecuente colonización orofaríngea y
dificultades para la recolección de una muestra válida (más de 25 leucocitos y menos de 10 células
escamosas por campo). La muestra de esputo deba reservarse a pacientes con neumonía grave y
aquellos que no responden al tratamiento en las primeras 48 horas.
Los hemocultivos son altamente específicos pero menos de un 30% son positivos, la
infección bacteriémica conlleva a un peor pronóstico, por lo cual debe practicarse al menos dos
hemocultivos a todo paciente hospitalizado por neumonía en forma rutinaria.5
 Los métodos serológicos no pueden ayudar en la valoración inicial, pero son
imprescindibles para estudios epidemiológicos. La detección de antígeno neumococo en
expectoración mucopurulenta tiene una sensibilidad de 63-94% y especificidad de 82-96%, esta
técnica permite identificar la neumonía neumocóccica en pacientes tratados con antibióticos
previo al ingreso hospitalario.3
Los métodos invasivos, aspiración transtraqueal, broncoscopia, lavado bronquio alveolar,
aspiración directa, no tienen justificación rutinaria y deben ser reservados para pacientes
inmunodeprimidos y en los casos graves o con mala respuesta al tratamiento empírico inicial.

Criterios de ingreso hospitalario.

No se dispone de un instrumento o guía específica de criterios de ingreso en pacientes de
edad avanzada con neumonía comunitaria. Disponemos de dos modelos de predicción de
complicaciones en la evolución y mortalidad. El que primero se describió y posteriormente se
modificó fue el de British Thoracic Society, que cuenta con las siguientes variables (CURB-65)5:
 C: síndrome confusional
 U: nitrógeno ureico (BUN) > 20 mg/dL.
 R: taquipnea >30 resp/min
 B: tensión arterial diastólica < 60 mmHg o <90 mmHg sistólica.
 65: edad mayor de 65 años
Cualquier paciente con CURB-65 mayor o igual a 1 punto debe ser ingresado ya que cursa con un
riesgo 21 veces superior de mortalidad.

Posteriormente se diseñó en PSI de Fine y cols. (Tabla 1). Con esta clasificación de riesgo
de complicaciones y mortalidad estaría indicado el ingreso en los pacientes de los grupos IV y V, y
según la evolución en las primeras horas desde el diagnóstico, los del grupo III. Es un predictor
aceptable y ha demostrado ser útil como herramienta en la práctica clínica. No puede considerarse
un instrumento definitivo para la toma de decisiones en sustitución del buen juicio clínico.

Neumonía comunitaria grave.

No existe una definición de neumonía severa que sea universalmente aceptada pero las guías de la
IDSA/ATS 2007 definen como criterios los siguientes:
 Criterios mayores: necesidad de ventilación mecánica invasiva, choque séptico que
requiera el uso de vasopresores.
 Criterios menores: frecuencia respiratoria >30 por minuto, insuficiencia respiratoria aguda
severa PaO2/FiO2 <250, radiografía de tórax con compromiso bilateral o multilobar,
confusión/desorientación, BUN >20 mg/dL, leucopenia <4,000 céls/mm3, trombocitopenia
<100 000 céls/mm3, hipotermia (temperatura <36°C). (Tabla III).6
Tabla 1. Estratificación de riesgo según la escala PSI (pneumonia severity
index)
Puntuación de las variables para predicción de mortalidad
Características Puntuación
Edad: hombres Número de años
Edad: mujeres Número de años – 10
Asilo o residencias + 10
Enfermedad neoplásica + 30
Enfermedad hepática + 20
Insuficiencia cardíaca + 10
congestiva + 10
Enfermedad cerebrovascular + 10
Enfermedad renal + 20
Estado mental alterado + 20
Frecuencia respiratoria + 20
˃30/min + 15
PA sistólica < 90 + 10
Temperatura <35º o ˃40ºC + 30
Pulso ˃125/min +20
pH arterial < 7.35 +20
BUN ˃ 30 mg/dl +10
Na <130 nmol/l +10
Glucosa ˃250mg/dl +10
Hematocrito <30% +10
PaO2 <60 mmHg
Derrame pleural
Clase de Puntuación Muerte 30 días, %
Riesgo
Fine
Clase I Si < 50 años y sin neoplasia, ni 0,1
insuficiencia cardíaca, enfermedad
cardiovascular, enfermedad hepática
o renal.
Clase II < 70 0,6
Clase III 71 – 90 0,9 - 2,8
Clase IV 91 – 130 8.2 – 9.3
Clase V ˃ 130 27 – 29,2
PA: presión arterial; PaO2: presión arterial de oxígeno

Tabla 2. Variables de la escala ATS/IDSA agrupadas en

criterios mayores y menores.
CRITERIOS MENORES
Frecuencia respiratoria ˃30 respiraciones/minuto
PaO2/FiO2 ratio < 250
Infiltrados multilobares
Confusión/desorientación
BUN ˃20
Leucopenia (WBC < 400 células/mm3)
Trombocitopenia < 100,000
Hipotermia <36ºC
CRITERIOS MAYORES
Ventilación mecánica invasiva
 Shock séptico con necesidad de vasopresores
ATS/IDSA: American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America.
BUN: Nitrógeno ureico en sangre, PaO2/FiO2: presión de oxígeno
arterial/Fracción de oxígeno inspirado. WBC: leucocitos

TRATAMIENTO
El inicio del tratamiento en las primeras ocho horas ha demostrado disminuir la mortalidad
en pacientes de edad avanzada pero basado en estudios en población general debe iniciarse el
mismo en las primeras cuatro horas desde la presentación clínica.2,5
Para elegir una terapia debe considerarse la eficacia de la droga, toxicidad, costos, y la
adhesión a la terapia; como no existe una clínica ni una radiología específica y por las limitaciones
para identificar el agente etiológico la terapia inicial es habitualmente empírica, basada
fundamentalmente en dos variables: la severidad de la enfermedad al inicio y la presencia de
patología agregada o edad avanzada.
El tratamiento debe cubrir S. pneumoniae (incluido el resistente a penicilina), H. influenzae
y M. catarralis. Además, la mayor frecuencia de bacilos gram-negativos hace recomendable la
cobertura de enterobacterias. La infección por P. aeruginosa debe cubrirse en pacientes de edad
avanzada con factores de riesgo para la misma (presencia de bronquiectasias, tratamiento con
corticoides, tratamiento crónico o prolongado (> 7 días en el último mes) con antibióticos de
amplio espectro y malnutrición manifiesta).

Esquemas recomendados: 1
 Paciente ambulatorio previamente sano: macrólido o doxiciclina
 Presencia de comorbilidades o factores de riesgos para S. pneumoniae resistente:
fluoroquinolona (gemfloxacino, levofloxacino, moxifloxacino) o un beta-lactámico (dosis
altas de amoxicilina o amoxicilina-clavulanato) + macrólido (azitromicina, claritromicina).
 Paciente hospitalizado no-UCI: fluoroquinolona (levofloxacino 750 mg o moxifloxacino) o
beta-láctamico (cefotaxima, ceftriaxona, o ertapenem en pacientes selectos) + macrólido
(azitromicina intravenosa).
 Pacientes hospitalizados en la UCI
Sin riesgo para Pseudomonas: Beta-lactámico: (cefotaxime, ceftriaxona o ampicilina-
sulbactam) + macrólido (azitromicina) o fluoroquinolona (levofloxacino 750 mg o
moxifloxacino).
 En pacientes alérgicos a penicilina: fluoroquinolona + aztreonam.
 Si se sospecha neumonía adquirida en la comunidad MRSA (S. aureus meticilin-resistente):
vancomicina o linezolid.
 Si se sospecha Pseudomonas: un beta-lactámico con actividad contra P. aeruginosa
(piperacillina-tazobactam, cefepime, imipenem o meropenem) + ciprofloxacino o
levofloxacino, o beta-lactámico con actividad contra Pseudomonas + aminoglucósido y
azitromicina o fluoroquinolona (moxifloxacino).

La duración óptima del tratamiento no ha sido suficientemente esclarecida. Se ha ido

reduciendo el tiempo mínimo de tratamiento a lo largo de los años recomendándose en la
actualidad un tiempo mínimo de siete días en pacientes ambulatorios con cuadros leves y
adecuado estado general y 10 días en pacientes con más afectación. En los pacientes que
requieren ingreso debe mantenerse el tratamiento durante 10 días en casos moderados y al
menos 14 días en casos graves o que se ha asociado cualquier complicación o bacteriemia.
En el caso de neumonía por Legionella o Pseudomonas debe mantenerse el tratamiento
durante al menos dos semanas recomendándose generalmente tres, y los casos de sospecha de
infección por anaerobios o cavitación deben ser tratados durante al menos un mes.

El momento del cambio a la administración oral depende de la situación clínica del paciente
(buena tolerancia por vía oral y al menos 16 horas sin fiebre con mejoría de la disnea y de los
síntomas de presentación).
En el caso de aquellos pacientes con falla terapéutica precoz (sin respuesta a las 72 horas de
terapia) y tardía (posterior a 72 horas), debemos considerar: complicaciones propias de la
neumonía, empiema pleural, absceso pulmonar, patógenos no cubiertos por la pauta empírica,
agentes resistentes, virus, infección por gérmenes no bacterianos (tuberculosis, P. jirovecii,
Psittacosis), patología no infecciosa (tromboembolia pulmonar, neumonitis obstructiva por
neoplasia).

Complicaciones de neumonía adquirida en la comunidad:

1. Infecciones metastásicas (10%), meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis.
2. Derrame pleural paraneumónico: simple o complicado (empiema)
3. Extrapulmonares: insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, infarto agudo al miocardio,
tromboembolismo pulmonar + infarto pulmonar.
4. Sepsis
5. Síndrome de distrés respiratorio del adulto
6. Falla orgánica múltiple.

NEUMONIA POR VIRUS DE LA INFLUENZA

Dra. Cristina García Matute

Médico Cirujano ULSA Facultad Mexicana de Medicina
Especialidad en Medicina Interna, UNAM, Hospital Español de México.
Médico Asociado al Servicio de Medicina Interna, Hospital Español de México.
Medicina Interna, LUDI Diagnóstico integral.

El virus de la Gripe pertenece al género Influenza virus de la familia Orthomyxoviridae (RNA)

del cual existen tres grupos antigénicos, A, B y C. Difieren cada uno por su nucleocápside. Los virus
B y C no tienen subtipos; a diferencia del A; la cual está clasificada según las glicoproteínas de su
superficie, son las siguientes:

- Hemmaglutinina (HA): responsable de la adherencia viral al huésped.

- Neuroaminidasa (NA): es la encargada de liberar las partículas virales al interior del tracto
respiratorio.

Desde principios de 1333 se tienen descripciones vagas acerca de cuadros clínicos que
corresponden al de la Influenza actual. A lo largo de los siglos se han visto importantes epidemias
causadas por mutaciones o Antigenic shifts que ha presentado el virus. Las variantes antigénicas
son:
Antigenic Shift: mayores. Son saltos que llevan aparejados H y N; y no se asemejan a las
precedentes. Son cambios secuenciales en las cadenas de aminoácidos. Estas mutaciones se
presentan cada 10 a 20 años aproximadamente, aunque no es regla. Lo característico de estos
virus es su presentación en población atípica; jóvenes e incluso niños. Estos grupos nunca han
estado expuestos a este tipo de virus por lo que no tienen anticuerpos vs éstos virus.
Antigenic Drift": menores. Son los cambios que se presentan en los periodos interpandémicos, los
cuales no tienen importancia por su presentación clínica ya que las personas crean anticuerpos
ante éstas. Cambios menores en la superficie glicoproteica. (2, 5)

La transmisión de éstos virus es principalmente aérea, de persona a persona, por

inhalación de secreciones de las vías respiratorias. Afectan sobre todo a niños y las complicaciones
más graves son en los ancianos (1). Sin embargo, en la epidemias o pandemias anteriores, en
donde hay "Shifts" antigénicos; los jóvenes adultos y sanos fueron los que presentaron mayores
complicaciones y, en algunos casos una evolución desfavorable. Esto se debe a que los jóvenes
presentan una respuesta inflamatoria más intensa, se le ha llamado “Tormenta de citocinas”. (6)

CUADRO CLÍNICO
Tras un periodo de incubación de 24 hrs a 3 días inician los síntomas característicos de
cefalea retrorbitaria o frontal, mialgias, fiebre, además puede haber; lagrimeo, fotofobia,
sensación de obstrucción nasal o rinorrea moderada, disfagia y/o tos seca en accesos.
Los mas característicos son:

a) Tos seca o con expectoración; hay que descartar una posible agregación bacteriana. Puede
o no presentarse con hemoptisis.
b) Intensas mialgias y artralgias principalmente en cuello y espalda.
c) Cefalea
d) Inyección conjuntival; más frecuente en la cepa H5N1.
e) Fiebre mayor de 39°.

En la mayoría de las personas el cuadro es benigno y autolimitado.

En los estudios realizados se ha comprobado que la evolución y la mortalidad son
directamente proporcionales a la carga viral, la llamada “Tormenta de citocinas”, es la liberación
de factores proinflamatorios en una manera desproporcionada para el tipo de infección. Es la
consecuencia de liberación de células T; Interferon γ, IL-1 e IL-6.
Tanto el daño pulmonar agudo (ALI) como el síndrome de insuficiencia respiratoria agudo
(ARDS) están asociados con cambios patológicos pulmonares; manifestados al inicio con una fase
exudativa, seguida de una proliferativa y fibrótica.
La fase aguda inflamatoria produce aumento en la permeabilidad capilar, edema pulmonar e
hipoxemia como resultante; la que agrava y mantiene la lesión pulmonar. Por esto; dentro de las
estrategias terapéuticas se encuentran el control y mantenimiento de una buena oxigenación para
así no perpetuar el daño y poder resolver el problema inicial. (10)
Los pacientes inmunocomprometidos presentan el mismo cuadro clínico, pero con mayor
duración y obviamente con más complicaciones.
Las pacientes embarazadas son otro grupo de riesgo, ya que presentan disminución en la
cuenta de los Linfocitos T cooperadores, presentan una respuesta humoral aumentada y un
cuadro clínico más florido. El virus puede atravesar la barrera placentaria, aunque la viremia es
sumamente rara. Los efectos directos sobre el feto son secundarios a la fiebre, taquicardia e
hipoxemia de la madre.

Definiciones de acuerdo a la CDC (Center of Disease Control):

 Caso Confirmado: Persona con cuadro respiratorio, que haya tenido contacto con un brote
epidemiológico confirmado; muestras de laboratorio positivas, ya sea: PCR, Cultivo,
Anticuerpos.
 Caso Probable: Persona con cuadro respiratorio que haya tenido contacto con brote
epidemiológico confirmado y prueba rápida positiva para Influenza A.
 Caso Sospechoso: Persona con cuadro respiratorio que haya tenido contacto con brote
epidemiológico confirmado.
 Enfermedad respiratoria aguda: Tos o fiebre y 1 o más de las siguientes: odinofagia, coriza,
cefalea, mialgias.
 Contacto directo: Persona que haya permanecido más de dos horas con un caso
confirmado.

EXÁMENES DE LABORATORIO
a) Linfopenia relativa; presentación constante de la influenza pandémica H1N1; sin embargo
en niños es más frecuente la linfocitosis. Y es extremadamente raro observar linfocitos
atípicos en el frotis.
b) Leucopenia, característica en los casos de H5N1
c) Trombocitopenia
d) Elevación de transaminasas transitoria, sobretodo en H1N1 y H5N1.
e) Elevación de CPK y Myoglobina; en algunos casos rabdomiólisis con falla renal
consecuente.
f) Elevación de deshidrogenasa láctica.

RAYOS X
En las primeras horas de evolución, la radiografía puede mostrarse normal o con mínimos
infiltrados. A las 48hrs, típicamente se observan infiltrados intersticiales en forma de parches
bilaterales. (23) La identificación de infiltrados focales o lobares al inicio de los síntomas indica la
co-infección por gérmenes bacterianos.

DIAGNÓSTICO
Actualmente existen 2 pruebas aprobadas para el diagnóstico de virus de influenza:

 Prueba rápida para virus de Influenza; sensibilidad de 11.1 al 63% con promedio de 39%.
Esto depende del tiempo de evolución, ya que entre más días pasan menos carga viral
presenta.
 Prueba de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real, PCR-RT. Para identificar el
subtipo de la cepa. Sensibilidad aproximada de 99.3% y especificidad de 92.3%
TRATAMIENTO
Inhibidores de la Neuroaminidasa: Zanamivir, Oseltamivir.
Se adhieren de manera eficaz en el sitio activo de la NA. Ambos medicamentos han sido
aprobados por la FDA desde 1999, como profilaxis y tratamiento para la influenza. (19)
Para que el Oseltamivir se una a la célula huésped, la neuroaminidasa cambia su sitio
activo, reacomodando conjuntos de aminoácidos. Cualquier mutación que impida que se realicen
éstos cambios estructurales, produce resistencia al Oseltamivir. Este fenómeno no sucede con el
Zanamivir; ya que para que la unión con la NA no es dependiente de cambios en el sitio activo. La
mutación H274Y, por ejemplo, ha sido identificada como parte de la NA viral que ocasiona
resistencia al Oseltamivir.
Cada vez hay más cepas resistentes al Oseltamivir. H3N2 y H5N1 continúan siendo
sensibles a los inhibidores de NA.
Las dosis recomendadas son:
- Oseltamivir (Tamiflu) 75 mg cada 12horas, completando 10 dosis.
- Zanamivir (Relenza) 2 disparos via oral cada 12hrs, completando 10 dosis.
Estas dosis llegan a variar dependiendo del cuadro clínico, complicaciones asociadas o
enfermedades asociadas (Insuficiencia renal) en donde se deberá ajustar.

BIBLIOGRAFIA:

1. E. Diaz, L. Lorente, J. Valles y J. Rello. Neumonía asociada a la Ventilación Mecánica. Med

Intensiva. 2010;34(5):318–324.
2. Girish B. Nair, MD, Michael S. Niederman, MD. Community-Acquired Pneumonia: An
Unfinished Battle. Med Clin N Am 95 (2011) 1143–1161.
3. C.M. Luna, A. Monteverde, A. Rodríguez, et al. Neumonía Intrahospitalaria. Guía Clínica
Aplicable a Latinoamérica preparada en común por diferentes especialistas. Arch
Bronconeum. 2005;41 (8):439-56.
4. Pedro P. España, Alberto Capelastegui. Neumonía Adquirida en la Comunidad de carácter
Grave: Valoración y Predicción. Medicina Respiratoria. 2008,(1) 3:7-17.
5. BTS Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults:
Update 2009. Volume 64. Thorax. October 2009.
6. Samuel M. Brown, MD, MS, Nathan C. Dean, MD. Defining Severe Pneumonia. Clin Chest
Med 32 (2011) 469–479.
7. Lapinsky Stephen E. MB, BCh, MSc, et al; H1N1 novel influenza A in pregnant and
immunocompromised patients, Critical Care Medicine 2010, Volumen 38, No. 4
8. Cunha Burke A. MD, MACP; Swine influenza (H1N1) pneumonia: clinical consideration;
Infectious disease Clin N Am, Vol 24, 2010, 203-228.
9. Mandell, Douglas, and Benett´s, Priciples and practice of infectious diseases; 7° ed.; 2009
10. Shinde Vivek M.D,M.P.H, Bridges Carolyn M.D et.al; “Triple Reassortant Swine Influenza A
(H1) in humans in the United States, 2005 – 2009”, NEJM, May 2009; 361.
11. Evaluation of Rapid Influenza Diagnostic Tests for detection of Novel Influenza A (H1N1
Virus, United States 2009, MMWR, Agosto 2009/58(30); 826 – 829.
12. Miller A. Mark et al; The signature features of Influenza pandemics – Implications for
policy, NEJM, May 12, 2009.
13. Sabetta JR, Smardin J, Burns L, et al: Performance of rapid influenza diagnostic tests
during two school outbreaks of 2009 pandemic influenza A (H1N1) virus infection—
Connecticut 2009. MMWR Morbid Mortal Wkly Rep 58. 1029-1032.2009;
 TEMA 4.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Dra. Cinthia Ramírez Buenrostro

Médico Cirujano ULSA Facultad Mexicana de Medicina
Especialista en Medicina Interna UNAM, Hospital Español de México.
Especialista en Neurología UNAM, ISSSTE 20 de Noviembre.
Alta Especialidad en Neurofisiología UNAM, Hospital Español de México
Médico Asociado al Servicio de Neurología, Hospital Español de México.

La clasificación del Evento Vascular Cerebral (EVC) es debido a 2 condiciones opuestas:

EVC hemorrágico se caracteriza por la presencia de la extravasación de sangre dentro de la bóveda
craneana, mientras que el EVC isquémico se caracteriza por la disminución del suministro de
sangre y por consecuencia disminución en la cantidad de oxígeno y de nutrientes que llegan al
parénquima cerebral. Estas dos categorías se subdividen a su vez en subtipos en relación a su
causa, curso clínico, estrategias en el tratamiento, etc.

ETIOLOGIA DEL EVC:

1. EVC isquémico generado por trombosis, embolismo o hipoperfusión sistémica.

2. EVC hemorrágico generado por hemorragia intraparenquimatosa o hemorragia
subaracnoidea.

El EVC isquémico es el causante de EVC en el 80% de los casos y 20% son de origen
hemorrágico. La gran mayoría de los Eventos Vasculares Cerebrales de origen isquémico son
generados por la disminución de suministro de sangre a través de las arterias, sin embargo existe
un porcentaje de EVC isquémico generado por la oclusión del drenaje venoso que de forma
secundaria genera estancamiento de la sangre resultando en edema cerebral, y que de forma
secundaria genera isquemia cerebral y hemorragia intraparenquimatosa.

SUBTIPOS DE EVC ISQUEMICO:

a) Trombosis: Generado por la obstrucción in situ de una arteria, por enfermedad en la

pared del vaso como arterioesclerosis, disección, displasia fibromuscular, etc.
b) Embolismo: Generado por restos de partículas que se originan en alguna otra parte de
arterias o corazón y que viajan y bloquean el suministro de sangre en alguna región
del parénquima cerebral en donde existe un mayor estrechamiento arterial. (ejemplo:
fibrilación auricular, infarto agudo al miocardio, etc.)
c) Hipoperfusión sistémica: Generado por un problema circulatorio general, que se
manifiesta como daño en el cerebro y en otros órganos.

La arterosclerosis es la causa más común de daño in situ de las arterias intracraneales y

extracraneales, que siendo a su vez las extracraneales las que pudieran estar afectadas generan
embolismo o bien las intracraneales que generen trombosis y/o embolismo.
Los trastornos en la coagulación son una etiología poco común del EVC isquémico, sin
embargo puede generar trombosis o embolismo cerebral debido a una lesión endotelial en el
corazón, la aorta, las carótidas o arterias vertebrales, y que debe sospecharse en pacientes
jóvenes (Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos, Lupus, deficiencia de Proteina C, S,
antitrombina III, resistencia a proteína C activada, hiperhomocisteinemia, entre los más comunes).

En relación al EVC hemorrágico hay dos subtipos principales:

1. EVC hemorrágico intraparenquimatoso: Se refiere al sangrado intraparenquimatoso

siendo la causa más común hipertensión arterial sistémica descontrolada, trauma y
malformaciones vasculares.
2. Hemorragia subaracnoidea: Sangrado que se observa en el espacio subaracnoideo,
siendo las causas más comunes: ruptura de aneurismas o sangrado por otras
malformaciones arteriovenosas.

Los síntomas son déficits neurológicos que se manifiestan de forma aguda y están en
relación a la topografía del daño neurológico.
Los factores de riesgo relacionadas al EVC de tipo isquémico es la presencia de
Hipertensión, Diabetes Mellitus, tabaquismo y dislipidemia.

TRATAMIENTO:

El abordaje inicial de forma inmediata del paciente con EVC tiene como objetivo minimizar
el daño neurológico, tratar las complicaciones, mientras que el manejo subagudo se enfoca en la
terapia de rehabilitación física y estudios para determinar la etiología precisa del evento así como
para prevenir la recurrencia.
El tratamiento agudo en el EVC isquémico (menor a 4.5 horas de inicio de los síntomas) es
la terapia trombolítica, previa estabilización del estado general del paciente, resolución de
problemas que pudieran contribuir al estado clínico (hipoglucemia, alteraciones
hidroelectrolíticas) y búsqueda de contraindicaciones potenciales para el tratamiento
trombolítico.
Es importante la realización al ingreso del paciente a urgencias de una Tomografía de
Cráneo (TC) simple para descartar la presencia de EVC hemorrágico, en caso de que el paciente se
encuentre en ventana neurológica para el tratamiento agudo de un EVC isquémico con
trombolisis.
En las primeras horas la TC suele ser normal o presentar cambios tomográficos tempranos
(borramiento de surcos, compresión ventricular, disminución de la interfase sustancia gris /
sustancia blanca, presencia de hiperdensidad de la Arteria Cerebral Media, hipodensidad del
núcleo lenticular).
La resonancia magnética es un estudio más sensible y los cambios tempranos pudieran
observarse de forma más temprana al realizar este estudio.
Dentro de los exámenes generales es importante para la evaluación del paciente y para
minimizar el daño neurológico (cuidando la zona de penumbra) realizar niveles de glucosa sérica,
biometría hemática, electrolitos séricos para descartar desequilibrio hidroelectrolítico asociado,
tiempos de coagulación en caso de pensar en la trombolisis como opción terapeútica, así como
gasometría arterial para descartar desequilibrio acido-base concomitante o como parte del
diagnóstico diferencial, enzimas cardiacas y electrocardiograma para descartar un infarto agudo al
miocardio o bien alguna arritmia que fuera la causante del EVC.
Los cuidados médicos deben enfocarse a la estabilización del paciente, mantener vía aérea
permeable con una ventilación adecuada, adecuada oximetría, control de la presión arterial
sistémica (dar tratamiento solo en caso de TA> 220/120 en las primeras horas del EVC) y
monitoreo cardiaco x el riesgo de arritmias cardiacas como fibrilación auricular, isquemia u otra
anormalidad, así como el control de la glucosa sin elevación mayor a 180 mg/dl, y el estado de
conciencia del paciente en vigilancia por el riesgo de mayor deterioro neurológico, es importante
mantener al paciente en posición de semifowler por el riesgo de aumento en la presión
intracraneal principalmente en las primeras 24 horas, mantener normotermia y también es
importante vigilar si el paciente presenta trastornos de deglución antes de iniciar la vía oral
asociados al EVC o al estado de conciencia.
Para los pacientes candidatos a terapia trombolítica es importante mayor control en la
presión arterial manteniendo la TA menor o igual a 185/110, al menos durante las primeras 24
horas del tratamiento trombolítico. El tratamiento de elección para su control recibiendo o no
terapia trombolítica es labetalol IV, nitroglicerina en parche o nicardipino IV.
Los estudios para determinar la etiología precisa del evento así como para prevenir la
recurrencia, se basan en la realización de ecocardiograma transtorácico o transesofágico si este
fuera necesario en búsqueda de focos embolígenos, doppler de carótidas y vertebrales, holter o
telemetría durante la hospitalización en búsqueda de arritmias como fibrilación auricular o
eventos paroxísticos, perfil de lípidos siendo este uno de los principales factores de riesgo.
El tratamiento para la prevención secundaria para todos estos pacientes se debe iniciar
con terapia antiplaquetario con acido acetilsalicílico, tratamiento para dislipidemia con alguna
estatina como atorvastatina, reducción y control de la presión arterial, así como evitar el
tabaquismo, manejo de la obesidad, diabetes o síndrome metabólico.
El cuidado del paciente de forma crónica se debe basar en la prevención de
complicaciones comúnmente relacionadas al EVC como son neumonía por broncoaspiración,
infección de vías urinarias, trombosis venosa profunda con el riesgo de tromboembolia pulmonar,
malnutrición, úlceras por presión, así como contracturas por espasticidad secundaria al daño
neurológico, la cual se pudiera evitar con rehabilitación temprana.
Es importante el diagnóstico diferencial con desequilibrio hidroelectrolítico
particularmente en casos de hipo o hipernatremia, periodos de hipoglucemia con focalización
neurológica, alteraciones en el equilibrio acido-base, migraña, epilepsia (estado epiléptico,
parálisis de Todd), ataque isquémico transitorio que se define como un déficit neurológico que
focaliza de forma temporal, y que revierte en menos de 24 horas (la mayor parte de las ocasiones
revierte en una hora).

BIBLIOGRAFIA

1. Caplan LR. Basic pathology, anatomy, and pathophysiology of stroke. In: Caplan's Stroke: A
Clinical Approach, 4th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia 2009. p.22.
2. Caplan, LR, Manning, W (Eds). Brain embolism, Informa Healthcare, New York 2006.
3. Caplan LR. Brain embolism, revisited. Neurology 1993; 43:1281.
4. Caplan, LR. Brain embolism. In: Clinical Neurocardiology, Caplan, LR, Hurst, JW, Chimowitz, M
(Eds), Marcel Dekker, New York 1999. p.35.
5. Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council,
and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Stroke 2007;
38:2001.
6. Rordorf G, Cramer SC, Efird JT, et al. Pharmacological elevation of blood pressure in acute
stroke. Clinical effects and safety. Stroke 1997; 28:2133.
 TEMA 5.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Dr. Hernán Gustavo Maydón González

Médico Cirujano ULSA Facultad Mexicana de Medicina.
Especialista en Cirugía General: UNAM/The American British Cowdray Medical Center.
Manejo Quirúrgico y Multidisciplinario de la Obesidad y Enfermedades Metabólicas. UNAM.
Médico Adscrito: Clínica de Cirugía para la Obesidad y Enfermedades Metabólicas. Hospital General de Tláhuac.
Secretaría de Salud del Distrito Federal
Médico Asociado al Servicio de Cirugía General, Hospital Ángeles Acoxpa.

El dolor abdominal agudo es la causa más común de ingreso al servicio de urgencias y en

México constituye aproximadamente el 30% del total de las consultas de estos servicios. 1,2,3.
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable que generalmente se
asocia a daño orgánico potencial o real y se puede presentar de manera aguda como una
respuesta autonómica. 1,2. El dolor abdominal agudo generalmente se presenta como una entidad
no diagnosticada previamente de inicio súbito y de menos de 7 días de evolución (usualmente
menos de 48 horas) 1. El paciente que ingresa al departamento de urgencias con dolor abdominal
agudo presenta un reto diagnóstico importante debido a la diversidad de patologías que pueden
desencadenarlo y la gravedad potencial de aquellas que requieren una resolución quirúrgica
inmediata. Los cuadros dolorosos que persisten durante 6 horas o más usualmente son generados
por patologías de relevancia quirúrgica y entre el 10% y 30% del total de ingresos requieren cirugía
de urgencia. 2,5.
La evaluación, el protocolo diagnóstico y el tratamiento dependen en gran medida de la
acuciosidad clínica, ya que a pesar de los avances tecnológicos, existe una tasa de diagnósticos
equivocados en la práctica diaria que ha cambiado poco a través del tiempo 1.

ABORDAJE INICIAL
Interrogatorio:
El abordaje comienza obteniendo una historia detallada y completa del dolor y los
síntomas asociados, seguida del resto de los antecedentes médicos, quirúrgicos y sociales. En las
mujeres en edad fértil es fundamental recabar la información gineco-obstétrica correspondiente
(embarazos, partos, abortos, cesáreas, fecha de última menstruación, ciclos y método
anticonceptivo). Hay que preguntar directamente la posibilidad de un embarazo.
El síntoma clave es el dolor y por lo tanto requiere un detallado estudio analizando las
siguientes características:
1) Forma de inicio
 Momento exacto de comienzo

2) Sitio de localización del dolor

 ¿Dónde inicio?
 ¿Qué cambios se han presentado desde entonces?

3) Tipo de dolor
 Superficial
 Profundo
 Constante
  Cólico: es intermitente y sube a una intensidad máxima para posteriormente
disminuir paulatinamente. Esta característica tiene relación con la contracción
del músculo liso. (p.ej. obstrucción intestinal o colédocolitiasis)
 Ardoroso (enfermedad ácido péptica, infección de vías urinarias)
 Terebrante: semejante a taladrar la parte dolorida (perforación de víscera
hueca)
 Transfictivo: que atraviesa de anterior a posterior (pancreatitis aguda)
 Etc.

4) Intensidad del dolor

 El dolor es subjetivo y por lo tanto no hay manera de medirlo directamente, es
por ello que se debe orientar al paciente para que nos ofrezca un panorama
general de la sensación desagradable que presenta y cómo ha evolucionado
durante el tiempo.
 De manera inicial se le puede preguntar al paciente si el dolor es leve,
moderado o severo, o que nos diga cómo calificaría su dolor (“explíqueme en
una escala del 1 al 10, siendo 10 el peor dolor que ha sentido en su vida y 1
una molestia leve, cómo calificaría su dolor en este momento”)
 Existen instrumentos como la escala visual análoga (EVA) que nos ayudan por
medio de colores o dibujos a que el paciente califique el dolor de manera
constante.

Figura 1. Tomado de Rivera HM, Rosales DF, Aguirre GH, Campos CE, Tena TC, Sánchez GJ, et.al. Recomendaciones
específicas para el manejo del síndrome doloroso abdominal en los servicios de urgencias. Revista CONAMED.
2007;12(3):5-23.

5) Tiempo de evolución o duración

 ¿Cuánto tiempo ha pasado desde que se presentó por primera vez?
 ¿Han cambiado las características? ¿Ha disminuido o aumentado? ¿Ha habido
momentos libres de dolor?
  El dolor agudo que se desarrolla en el transcurso de unas horas o pocos días
generalmente tiene una causa anatómica identificable asociada a una lesión o
enfermedad en progreso de un sitio anatómico en particular (p.ej. apendicitis
aguda).
 El dolor crónico que ha durado meses o años, usualmente es generado por
una patología de larga evolución con síntomas menos claros, pero que en
ocasiones tiene bases anatómicas (p.ej. neoplasias del tubo digestivo).

6) Irradiación o migración del dolor

 Cronología exacta y orden de los sitios anatómicos a los que se ha extendido el
dolor
 La migración implica que el dolor remite del sitio original y se presenta de
manera más intensa en una localización contigua. La migración implica
progresión local del proceso morboso original. (p.ej. dolor en hemicinturón en
pancreatitis aguda).
 En la irradiación el sitio de dolor original persiste, sin embargo, se asocia a
dolor de igual o menor intensidad en un sitio no necesariamente adyacente y
generalmente implica la estimulación de nervios somáticos contiguos al sitio
de la enfermedad que simulan molestia en las áreas correspondientes a los
trayectos nerviosos. (p. ej. dolor irradiado a la escápula derecha por irritación
del nervio frénico en la colecistitis aguda).

7) Causas exacerbantes y atenuantes

 Exacerbantes: Movimientos bruscos, tos, topes o baches durante el camino
(generalmente asociado a irritación peritoneal); ingestión de
colecistoquinéticos (cólico biliar, pancreatitis aguda); alcohol (pancreatitis
aguda); ingesta de AINES (enfermedad ácido péptica), etc.
 Atenuantes: Reposo absoluto (generalmente el paciente con irritación
peritoneal trata de no moverse para no desencadenar mayor dolor); vómito,
canalización de gas o evacuación (mejoran los cuadros de obstrucción
intestinal), etc.

8) Fenómenos acompañantes
 Fiebre (acompañante universal de la inflamación)
 Náusea y vómito (gastroenteritis, obstrucción intestinal)
 Diarrea (gastroenteritis)
 Obstipación y constipación (obstrucción intestinal)
 Síntomas urinarios (infección de vías urinarias, prostatitis, retención urinaria)
 Ictericia, coluria, acolia (colecistitis, colédocolitiasis, hepatitis, pancreatitis)
 Hematemesis, hematoquecia, melena (sangrado de tubo digestivo)
 Etc.

La evaluación del paciente con dolor abdominal es un proceso dinámico y que requiere
adaptarse de acuerdo a las características y necesidades del paciente. Los puntos listados
anteriormente sobre la evaluación del dolor no representan un orden estricto, pero es importante
incluir todos los puntos en la anamnesis. Muchas veces las características se evalúan de manera
simultánea. De igual manera es importante saber que hay patologías que implican un riesgo
inminente para la vida y/o la función y el médico debe de aplicar las medidas resucitativas
necesarias simultáneamente.

Exploración física:
La exploración física debe ser sistemática para no olvidar pasos importantes, sin embargo,
el orden dependerá de cada caso particular y hay maniobras coincidentes. Los signos vitales son
fundamentales en todo caso y los pacientes deben ser monitoreados de manera continua,
tomando las medidas resucitativas necesarias. El orden común para explorar un paciente con
dolor abdominal agudo es el siguiente:

1) Inspección
a. Nos permite analizar el estado general del paciente: coloración, hidratación,
posición, facies, nivel de consciencia, olor (etílico, cetoacidosis,
intoxicaciones). También podemos observar cicatrices quirúrgicas, hernias y
masas.
2) Auscultación abdominal
a. Se prefiere auscultar antes de realizar alguna maniobra que pudiera alterar el
movimiento visceral. La peristalsis tiende a abolirse en patologías
inflamatorias graves, sin embargo, es un dato poco sensible y específico. En la
obstrucción intestinal puede haber peristalsis de lucha con carácter metálico.
3) Percusión
a. La percusión es muy valiosa para determinar sitios de irritación peritoneal, ya
que el dolor que desencadena la percusión equivale al signo tradicional del
“rebote” (ver palpación) de una manera más limitada y menos cruel para el
paciente. 5
b. Nos ayuda a delimitar áreas de matidez o timpanismo para determinar la
presencia de ascitis o visceromegalias.
4) Palpación
a. Nos ayuda a determinar la localización, extensión y severidad del proceso
patológico. El dolor localizado generalmente implica que el proceso está
confinado al sitio de origen, al contrario del dolor difuso que implica
inflamación peritoneal generalizada.
b. Puede haber rigidez de la pared abdominal y aunque es difícil diferenciar si es
voluntaria o no, esta se presenta de manera espontánea cuando hay irritación
peritoneal (abdomen en madera, vientre en tabla).
c. Existen algunos puntos dolorosos y signos clásicos que orientan hacia ciertos
diagnósticos p. ej.:
 Punto de McBurney: Localizado en la fosa iliaca derecha a un tercio
de la distancia entre la espina iliaca anterosuperior y la cicatriz
umbilical. Sugestivo de apendicitis aguda.
 Signo de Murphy: Se palpa con la palma de la mano el hipocondrio
derecho hacia el lecho vesicular, mientras se pide al paciente que
realice una inspiración profunda con el propósito que el diafragma
haga descender el hígado (maniobra de Pron) y por lo consiguiente la
vesícula biliar contra la mano del explorador. El signo de Murphy es
positivo cuando el paciente entrecorta la inspiración súbitamente
debido al dolor que genera esta maniobra.
  Signo de Blumberg o “rebote”: Es positivo cuando se desencadena
dolor al descomprimir súbitamente una región dolorosa a la
palpación. Traduce generalmente irritación peritoneal.
5) Examen pélvico y rectal
a. Ambos ser deben realizar en presencia de personal de enfermería y con
consentimiento del paciente.
b. Complementa la exploración abdominal, en las mujeres se busca flujo vaginal
y otros datos sugestivos de enfermedad inflamatoria pélvica, masas anexiales,
etc.
c. En la exploración rectal se evalúan masas, impactación fecal, etc.
6) Exploración del resto del cuerpo
a. Existen causas no abdominales que generan dolor en esta zona como las
neumonías basales, los infartos al miocardio, neuralgias, herpes zoster etc.,
por lo que deben ser consideradas en el protocolo diagnóstico.

LABORATORIO:
Se deben solicitar los exámenes de laboratorio básicos que se consideren necesarios según
el escenario clínico.
 Biometría hemática completa: la leucocitosis y particularmente la neutrofilia son datos
inespecíficos de inflamación aguda.
 Química sanguínea: ayuda a detectar alteraciones metabólicas como hiperglucemia y
cetoacidosis diabética.
 Electrolitos séricos
 Amilasa y lipasa: cuando se sospecha pancreatitis aguda
 Pruebas de función hepática: en patologías de hígado y vía biliar.
 Examen general de orina: para descartar infección de vías urinarias y complemento en
algunas enfermedades metabólicas.
 Prueba de embarazo: se debe solicitar a toda mujer en edad fértil, aunque niegue la
posibilidad de estar embarazada.

GABINETE:
Se pueden solicitar de inicio una telerradiografía de tórax y radiografías simples de
abdomen en posición de pie y decúbito. La radiografía de tórax sirve para descartar neumonía y
para evaluar la presencia de aire libre infradiafragmático cuando se sospecha una perforación de
víscera hueca. El valor de las radiografías de abdomen juega un papel importante en los casos de
obstrucción intestinal, ya que nos permite ver el patrón de las asas, su tamaño, distribución y si
hay o no presencia de niveles hidroaéreos y cómo se comportan en ambas posiciones de acuerdo
a la gravedad. En las radiografías simples se ven el 90% de los cálculos renales, 10% de los litos
biliares y 5% de las fecalitos en apendicitis aguda.6 Las radiografías simples tienen un valor
limitado en el diagnóstico del dolor abdominal agudo por su baja sensibilidad y especificidad, sin
embargo, tienen bajo costo y disponibilidad prácticamente universal en los servicios de urgencia 1.
El ultrasonido abdominal se recomienda en casos de dolor en hipocondrio derecho con
sospecha de patología biliar 2. También tiene utilidad en patología ginecológica, pero para las
demás patologías su uso es limitado.
La tomografía computada es el estudio más sensible y específico y debe usarse cuando
existe duda diagnóstica después de una evaluación clínica minuciosa. Aunque tiene un costo
elevado, este puede compensarse por la disminución de los tiempos de estancia hospitalaria y
mortalidad global que ofrece un diagnóstico certero y a tiempo 5.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Algunos diagnósticos se orientan de acuerdo a la localización anatómica, su inervación o su
origen embriológico. Hay que recordar que no todo dolor abdominal tiene un origen
gastrointestinal y se puede desencadenar por causas torácicas, genitales, urinarias,
musculesqueléticas, metabólicas, intoxicaciones, picaduras de insectos, etc. y explicar a detalle
cada una de ellas sale del alcance de este capítulo. A continuación se enumeran las regiones
abdominales y algunos ejemplos comunes de las patologías que en ellos se detectan.

 Hipocondrio derecho, epigastrio: cólico biliar, trastornos de motilidad del intestino

delgado y grueso, enfermedad ácido péptica, neumonía basal derecha, infarto
miocárdico de la cara diafragmática.
 Hipocondrio izquierdo: trastornos de motilidad del intestino delgado y grueso,
neumonía basal izquierda, infarto miocárdico de la cara diafragmática.
 Mesogastrio: Obstrucción intestinal, pancreatitis, trombosis mesentérica,
gastroenteritis, cuadro inicial de apendicitis aguda, cetoacidosis diabética.
 Fosa iliaca derecha: Apendicitis aguda, divertículo de Meckel, adenitis mesentérica,
enfermedad inflamatoria pélvica, torsión ovárica, salpingitis, embarazo ectópico,
cólico renoureteral, pielonefritis.
 Fosa iliaca izquierda: diverticulitis, enfermedad inflamatoria pélvica, torsión ovárica,
salpingitis, embarazo ectópico, cólico renoureteral, pielonefritis.
 Hipogastrio: Trastornos de motilidad del intestino grueso, impactación fecal,
prostatitis, infección de vías urinarias. cólico renoureteral.

TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa subyacente y es responsabilidad del médico de
urgencias o de primer contacto evaluar la gravedad de cada caso y tomar las medidas
correspondientes.
Los pacientes deben ser mantenidos en ayuno ante la posibilidad de requerir cirugía y bajo
monitoreo continuo. Se deben corregir los trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos
simultáneamente a la evaluación.
No se deben administrar analgésicos o sedantes, ya que estos pueden modificar el cuadro
y enmascarar una situación subyacente grave.
Se debe solicitar interconsulta temprana al servicio de Cirugía General en todo caso en el
que haya sospecha de una patología de posible resolución quirúrgica.

El síndrome doloroso abdominal agudo constituye una de las causas de consulta en el

servicio de urgencias más frecuentes en la práctica médica. La historia clínica y la exploración física
son el fundamento de un diagnóstico adecuado y a tiempo. El médico de primer contacto debe de
estar familiarizado con los órganos, sistemas, alteraciones metabólicas abdominales y extra
abdominales involucrados en el diagnóstico diferencial. Siempre se debe llevar a cabo la
resucitación y corrección de trastornos hidrolelectrolíticos y metabólicos acompañantes de
manera simultánea a la evaluación. Los estudios de laboratorio y gabinete se solicitarán de
manera escalonada y de acuerdo al buen juicio clínico. Se debe realizar de manera temprana la
interconsulta a Cirugía General cuando se sospeche la existencia de una patología subyacente
grave que requiera resolución quirúrgica.

BIBLIOGRAFIA:

1. McNamara R, Dean AJ, Approach to acute abdominal pain. Emergency Medicine Clinics of
North America, 2011;29;159-173.
2. Rivera HM, Rosales DF, Aguirre GH, Campos CE, Tena TC, Sánchez GJ, et al.
Recomendaciones específicas para el manejo del síndrome doloroso abdominal en los
servicios de urgencias. Revista CONAMED. 2007; 12(3):5-23.
3. Chavarría IR, Estévez AS, Loria CJ, Peláez MK. Epidemiología del dolor abdominal en la
consulta de un servicio de urgencias. Archivos de Medicina de Urgencia de México,
2010;2(3):87-91.
4. Eblen ZA. Sensibilización nociceptiva al dolor. En:Bistre CS. Estudio y tratamiento del dolor
en la práctica diaria. México DF: Laboratorios sanfer;2005. P.23-28.
5. Delcore R, Cheung LY. Acute abdominal pain. En: ACS Surgery: Principles and Practice.
2004.WebMD Inc. 1-16
6. Cartwright SI, Knudson MP. Evaluation of acute abdominal pain in adults. American Family
Physician. 2008;77(7):971-978.
7. Katz DS, et al., for the Expert Panel on Gastrointestinal Imaging. American College of
Radiology ACR Appropriateness Criteria. Right upper quadrant pain.
http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/AppCriteria/Diagnostic/RightUpperQuadra
n Pain.pdf. Accesado: 17 febrero 2013.
 TEMA 6.
ESTADO EPILÉPTICO

Dr. Rodrigo Lloréns Arenas

Médico Cirujano ULSA Facultad Mexicana de Medicina
Especialista en Neurología del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre
Alta Especialidad en Trastornos del movimiento, Instituto de Nacional de Neurología y Neurociencias.

El estado epiléptico se define actualmente como 5 ó más minutos de: 1) actividad ictal
continua clínica y/o eléctrica, o 2) actividad ictal recurrente sin recuperación (retorno al estado
basal) entre las crisis. Esta definición ha cambiado a lo largo del tiempo, y los criterios actuales se
basan en 2 observaciones: la mayoría de las crisis clínicas y eléctricas que duran más de 5 minutos
no remiten espontáneamente, y se produce daño neuronal y farmacorresistencia antes de los 30
minutos de la definición tradicional.
A grandes rasgos, el estado epiléptico puede ser convulsivo o no convulsivo. El estado
convulsivo se clasifica en generalizado y focal, dependiendo de la semiología de las crisis. El estado
epiléptico no convulsivo se define como actividad ictal continua en el electroencefalograma, sin
evidencia clínica de crisis. Este estado complica frecuentemente al estado epiléptico convulsivo
refractario. Aunque estos pacientes no presentan convulsiones, usualmente se encuentran
confusos, afásicos, amnésicos, catatónicos, agitados o con alteración severa del estado de alerta.
El estado epiléptico refractario se define como aquel que continúa después de una dosis
inicial adecuada de benzodiacepinas más un fármaco anti-epiléptico aceptable.
La incidencia del estado epiléptico está probablemente muy subestimada en la literatura.
La incidencia global más alta se reporta en 41 casos por cada 100,000 habitantes por año y tiene
un pico bifásico en los extremos de la vida, llegando hasta 98.9 casos por cada 100,000 en los
ancianos. La mayoría de los pacientes con estado epiléptico no tienen una historia previa de
epilepsia. De hecho, sólo el 12.7% de los pacientes con estado epiléptico no convulsivo contaban
con este diagnóstico. El 5% de los adultos y del 10-25% de los niños con diagnóstico de epilepsia
tienen un estado epiléptico cada año; 13% de estos pacientes presentan recurrencia.
El principio fisiopatológico fundamental del estado epiléptico es su capacidad para auto-
perpetuarse, esto es, para continuar descargando a pesar de que el estímulo inicial haya
desaparecido. En los primeros segundos a minutos de este proceso cambia la conformación de los
receptores de la hendidura sináptica, lo que conlleva un mecanismo de mala adaptación, con
aumento en la expresión de neuropéptidos pro-convulsivos (sustancia P, neurocinina B) y
disminución de neuropéptidos inhibitorios (dinorfina, galanina, somatostatina, neuropéptido Y).
De hecho, se cree que la misma farmacorresistencia que se desarrolla después de algunos minutos
de haber iniciado el estado epiléptico se explica también por este cambio conformacional.
Las posibles etiologías del estado epiléptico se resumen en la Tabla 1.

Tabla 1: Etiologías del estado epiléptico

Procesos agudos Procesos crónicos
Trastornos metabólicos: Electrolitos, Epilepsia pre-existente: descontrol de crisis,
hipoglucemia, insuficiencia renal suspensión de FAEs
Sepsis Abuso crónico de alcohol
Infecciones del SNC Tumores del SNC
EVC isquémico/hemorrágico Patología antigua del SNC: EVC, abscesos,
 displasia cortical, TCE
TCE
Fármacos: Toxicidad, abstinencia (opioides,
benzodiacepinas, barbitúricos, alcohol).
Hipoxia, paro
Encefalopatía hipertensiva
Encefalitis autoinmune
SNC: Sistema nervioso central, EVC: Evento vascular cerebral, TCE: Trauma craneoencefálico, FAEs: Fármacos anti-
epilépticos.

La causa más frecuente de estado epiléptico en niños son las crisis febriles prolongadas.
Otras causas comunes en este grupo etáreo son infecciones de SNC y errores innatos del
metabolismo.
El manejo inicial debe de incluir acciones de estabilización hemodinámica y vía aérea
(ABC), medicamentos abortivos de crisis, búsqueda de la causa desencadenante y tratamiento
inmediato de las etiologías que pongan en riesgo la vida. Como en cualquier situación de
emergencia, estas medidas deben implementarse de forma simultánea, tomando en cuenta que
los estudios diagnósticos nunca deberán de retrasar la administración de medicamentos.
En cuanto a la estabilización en secuencia ABC, es importante comentar que la intubación
orotraqueal persiste como una recomendación de expertos y no ha alcanzado la evidencia
estadística suficiente. Las indicaciones actuales de intubación incluyen compromiso de vía aérea,
sospecha de hipertensión intracraneal y necesidad de uso continuo de FAEs intravenosos.
El abordaje diagnóstico inicial propuesto por la Neurocritical Care Society se resumen en la
Tabla 2.

Tabla 2: Abordaje diagnóstico inicial

Todos los pacientes De acuerdo a la presentación clínica
Glucometría capilar RM de encéfalo
Monitorización de signos vitales Punción lumbar
TAC de cráneo Panel toxicológico
Exámenes de laboratorio: Glucosa sérica, BH, Otros exámenes de laboratorio: Función
ES completos, niveles de FAEs hepática, Troponinas seriadas, gasometría
arterial, pruebas de coagulación, errores
innatos de metabolismo
Monitorización electroencefalográfica
continua
TAC: Tomografía axial computada, BH: Biometría hemática, ES: Electrolitos séricos, RM: Resonancia magnética

Las guías actuales proponen una nueva división del tratamiento del estado epiléptico: 1)
Todos los pacientes requerirán manejo con FAEs de emergencia y 2) control urgente con FAEs,
además de 3) terapia con FAEs de mantenimiento. 4) El tratamiento del estado epiléptico
refractario se utiliza cuando han fallado los primeros 2 FAEs, y debe estar a cargo de profesionales
experimentados en centros hospitalarios de tercer nivel. Si el estado epiléptico es secundario a un
trastorno metabólico, éste debe ser corregido, en cuyo caso es probable que no se requiera
tratamiento de mantenimiento.

1) Tratamiento de emergencia: Los fármacos de elección son las benzodiacepinas,

preferentemente por vía intravenosa (IV). Las guías internacionales sugieren el uso de
 Lorazepam, pero no existe la presentación IV en México, por lo que en nuestro medio se
utiliza Diazepam. No existen estudios controlados aleatorizados que dicten las dosis
óptimas, y probablemente la dosis necesite ajustarse de acuerdo a la monitorización
electroencefalográfica y la respuesta clínica. La dosis inicial recomendada de Diazepam es
de 0.15 mg/kg, hasta una dosis máxima de 10 mg, que puede repetirse 5 minutos después.
Es importante considerar que su redistribución es rápida por lo que su acción es corta, y se
corre el riesgo de hipotensión y depresión respiratoria.
2) Control urgente: Para los pacientes que respondieron al tratamiento de emergencia, la
meta es alcanzar rápidamente niveles séricos terapéuticos de un FAE y continuar la dosis
de mantenimiento. Para los pacientes que no respondieron al tratamiento inicial, la meta
es detener cuanto antes el estado epiléptico. No existe un tratamiento de elección, y las
opciones para esto incluyen Fenitoína (20 mg/kg, se puede dar una dosis adicional de 5-10
mg/kg), Valproato de sodio (20-40 mg/kg, dosis adicional de 20 mg/kg), Fenobarbital (20
mg/kg, dosis adicional de 5-10 mg/kg), Levetiracetam (1000-3000 mg) o infusión de
Midazolam (iniciando a 0.2 mg/kg a una velocidad de 2 mg/min). La tendencia actual en
muchos centros (aunque aún sin un claro fundamento bibliográfico) es preferir el uso de
Levetiracetam por su capacidad para alcanzar rápidamente niveles séricos terapéuticos, la
facilidad para calcular su posología y la posibilidad de continuar con él como tratamiento
de mantenimiento.
3) Tratamiento de mantenimiento: La transición hacia un FAE de mantenimiento, ya sea
desde un estado epiléptico refractario o desde uno que se controló inicialmente, debe ser
responsabilidad del neurólogo, tomando en cuenta el tipo de crisis y la etiología.

BIBLIOGRAFÍA

1. Neurocritical Care Society. Guidelines for the Evaluation and Management of Status
Epilepticus. Neurocrit Care. Springer Science + Business Media. 2012
2. Daroff: Bradley’s Neurology in Clinical Practice, Chap 67: 1630-1633. 6th ed. 2012,
Saunders, An Imprint of Elsevier.
3. Guía de práctica clínica: Diagnóstico y tratamiento oportuno del estado epiléptico en el
primero y segundo niveles de atención. México: Secretaría de Salud; 2008.
4. Chen J, Wasterlain C. Status epilepticus: pathophysiology and management in adults.
Lacent Neurol. 2006; 5: 246-256.
5. Berg A, Scheffer I. New Concepts in classification of the epilepsias: Entering the 21st
Century. Epilepsia. 2011; 52 (6): 1058-1062.
 TEMA 7.
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO

Dr. Gerardo Alfonso Morales Fuentes

Médico Cirujano, ULSA Facultad Mexicana de Medicina
Especialidad en Gastroenterología, UNAM, Hospital Español de México
Alta Especialidad en Endoscopia Gastrointestinal, UNAM, Hospital Regional de Zona No. 1 “Dr. Carlos MacGregor
Sánchez Navarro”, IMSS.
Médico Asociado al Servicio de Gastroenterología y sección de Endoscopia del Hospital Español de México
Médico Asociado al Servicio de Gastroenterología y Endoscopia Hospital Angeles Acoxpa.

GENERALIDADES
El sangrado del tubo digestivo es un problema frecuente, con una intensidad que oscila
desde una hemorragia mortal hasta pérdidas insidiosas. Se define al sangrado de tubo digestivo
alto o proximal (STDA) a todo aquel que tiene su origen en el tubo digestivo proximal al ligamento
de Treitz. El STDA es el tipo más frecuente de los sangrado de tubo digestivo. El sangrado de tubo
digestivo medio se refiere al que se presenta desde el ángulo de Treitz a la válvula ileocecal; y el
sangrado de tubo digestivo bajo se refiere al que se presenta entre la válvula ileocecal y hasta el
recto. El sangrado puede ser evidente u oculto. En el servicio de urgencias se trata al evidente.
La incidencia global del STDA es de 50 a 150 cada 100.000 pacientes/año, en EUA se
hospitalizan aproximadamente 300.000 casos anualmente. La tasa de mortalidad de mantiene
entre 3.5-10% desde el advenimiento de la endoscopia terapéutica, sin embargo, la mortalidad se
incrementa hasta 25% si el STDA se presenta en un paciente hospitalizado por alguna otra causa.
El 80% de los cuadros de STDA son autolimitados y solo requerirán de tratamiento de soporte.

ETIOLOGÍA
La etiología del STDA puede ser de dos tipos: de origen variceal o no variceal. Cada una
presenta una epidemiología diferente, así como medidas terapéuticas definitivas individualizadas
que no son el objeto del presente capítulo, se mencionarán a grandes rasgos algunos puntos
importantes.
* Variceal: en los pacientes con cirrosis hepática, el aumento de la resistencia al paso del flujo
sanguíneo portal a través del hígado provoca que el flujo sanguíneo se desvíe a las llamadas redes
colaterales (uniones de la circulación portal con la sistémica), provocando el aumento de volumen
de las mismas y de presión, con el consiguiente riesgo de sangrado. Se forma a nivel esofágico,
principalmente en el tercio inferior, pero pueden llegar hasta el tercio superior; a nivel gástrico
predominan en el fondo, pero pueden presentarse a partir de la unión esofagogástrica hacia el
cuerpo o de manera aislada en el resto del estómago; o ser aisladas a nivel duodenal, aunque
estas son muy raras; también pueden estar en varias localizaciones a la vez. Representa de un 10%
a 30% de los casos de STDA, se presenta en 25% a 35% de los pacientes con cirrosis hepática y es
hasta el 90% de los STDA en los pacientes cirróticos. La epidemiología de las várices es un tema
muy amplio, para lo cual se refiere al lector a leer las actualizaciones del consenso de Baveno V, de
igual manera para su tratamiento particular y seguimiento.
* No variceal: los órganos afectados pueden ser esófago, estómago o duodeno, y cada uno
presenta múltiples lesiones que pueden sangrar. Incluso, la epistaxis posterior puede ser
confundida con STDA ya que puede presentar melena o vómito en posos de café.
 Esofagitis erosiva: generalmente no se presenta como un sangrado evidente sino como
oculto. Representa un 5%-15% de los casos de STDA). Generalmente es de bajo flujo y
debido a Enfermedad por reflujo gastroesofágico severo que ha ocasionado erosiones o
 ulceraciones preferentemente en el tercio inferior del esófago. Las infecciosas raramente
producen STDA y son debido a Candida albicans o al virus del herpes simple.
 Desgarro de Mallory Weiss: es una laceración o desgarro de la unión esofagogástrica
generalmente transversal, que ocasiona un 5%-10% de los STDA. Se asocia a arqueos o
vómito repetitivos e intensos. Se autolimita en 80%-90% de los casos y recurre en menos
del 5%.
 Gastropatía erosiva: no afecta a los vasos principales debido a que no sobrepasa la
muscularis de la mucosa. Representa un 15% de los casos de STDA. Se asocian de igual
manera a ingesta de medicamentos, principalmente AINE de manera crónica, a ingesta de
alcohol, infección activa por Helicobacter pylori, o a causas inespecíficas. Puede progresar
a úlceras.
 Úlcera péptica: de localización gástrica o duodenal, es la causa más frecuente de STDA en
casi 50% de los casos. Las de localización duodenal tienen mayor riesgo de sangrado por su
proximidad a vasos arteriales, predominantemente en el bulbo, ya que erosionan su
pared; en el estómago, la localización más peligrosa es la curvatura menor. Los factores
predisponentes son múltiples: infección por Helicobacter pylori, hipersecreción ácida
gástrica, ingesta de medicamentos (AINE, esteroides, anticoagulantes, etc), ingesta de
alcohol, comorbilidades (cardiopatía, neumopatía, neuropatía)
 Enfermedad ulcerosa gástrica de otra etiología: las úlceras de Cameron se forman en un
saco herniario grande, debido al traumatismo repetitivo durante su deslizamiento. Las
úlceras de Cushing se presentan en un paciente con lesión intracraneal. La úlceras de
Curling se presentan en un paciente sometido a estrés fisiológico intenso, por ejemplo un
paciente en Terapia Intensiva con estancia prolongada o con quemaduras graves.
 Lesión de Dieulafoy: se refiere a la presencia de una arteria de gran calibre, anómala en su
localización más superficial, ya que se aproxima a la mucosa y permite que se erosiones y
presente un STDA importante y recurrente. Es responsable hasta de 6% de los casos.
Típicamente se localizan en la parte alta de la curvatura menor, a unos 5-6 cm por debajo
del cardias. Una vez que sangra, se puede autolimitar y no ser visible durante la
endoscopia ya que no hay una lesión subyacente identificable, de ahí su carácter
recurrente.
 Gastropatía portal hipertensiva: se desarrolla en los pacientes con hipertensión portal
debido a la congestión de los vasos gástricos debido a la resistencia al flujo, casi siempre
coexiste con várices esofágicas o gástricas.
 Malformaciones arteriovenosas: son congénitas, se presentan en la submucosa, pueden
ser únicas o aisladas. Representan menos del 5% de los casos.
 Ectasia vascular: se presentan en el estómago o duodeno. Son difusas y se asocian a
enfermedades del tejido conectivo o nefropatía.
 Ectasia vascular gástrica: o también llamado “estómago en sandía”. Se refiere a la
presencia de ectasias lineales desde el píloro hacia el antro y cuerpo gástrico. Se
desconoce su patogenia.
 Telangiectasia hemorrágica hereditaria: o enfermedad de Osler-Weber-Rendu. Es un
trastorno autosómico dominante caracterizado por telangiectasias cutáneas y de las
mucosas, con presencia difusa en el tracto gastrointestinal.
 Tumores: los tumores tanto benignos como malignos pueden ulcerarse y provocar pérdida
masiva o recurrente de sangre. Representan menos del 5% de los casos. Dependiendo del
órgano afectado y tipo de tumor son sus características clínicas. Principalmente los
tumores del estroma gastrointestinal (GIST) y adenocarcinomas son los más comunes.
  Duodenitis: rara vez es causa de un STDA aguda. Principalmente la infección por
Helicobacter pylori y la ingesta de AINE son su etiología. Pueden progresar a úlceras.
 Posterior a procedimientos terapéuticos: posterior a la ligadura variceal esofágica, entre
los 7 y 15 días se observa una úlcera en el lugar de la colocación de la ligadura que puede
sangrar. De igual manera, postpolipectomía gástrica o duodenal, posterior a
esfinterotomía durante una CPRE o de una ampulectomía se puede presentar sangrado.
 Causad raras: fístula aortoentérica, hemobilia, hemosuccus pancreaticus, lesiones por
cuerpo extraño y posterior a BAAF por Ultrasonido endoscópico, que incluyan pared
gástrica.

CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico es básico para identificar el probable origen del sangrado. La pérdida de
sangre por el tracto gastrointestinal se manifiesta de las siguientes maneras:
* Hematemesis: se refiere al vómito de sangre fresca, color rojo brillante. Indica una pérdida
masiva y aguda de sangre, con un sangrado activo en ese momento. Generalmente de esófago o
estómago.
* Vómito en posos de café o melanemesis: se refiere al vómito con sangre parcialmente digerida,
con aspecto de “posos de café” (asientos en una taza de café). Indica presencia de sangre en el
estómago, el suficiente tiempo para haber sido parcialmente digerida, el sangrado puede ya no
estar activo en ese momento, o ser un sangrado mínimo o de bajo flujo. Generalmente de
estómago.
* Melena: se refiere a la evacuación de color negro, fétido y pastosa, similar al alquitrán o
chapopote. Indica degradación de la sangre en el intestino delgado, al menos una presencia de 50
ml. El sangrado puede estar activo y ser de bajo flujo o ya no estar activo. Generalmente de
estómago o duodeno.
* Hematoquecia: se refiere a la evacuación de coágulos, sangre parcialmente digerida o de color
vino. Indica un sangrado activo importante acompañado de tránsito intestinal rápido (la sangre
abundante en la luz intestinal es irritativa e incrementa la peristalsis). Generalmente indica un
sangrado gástrico o intestinal.
Es primordial la historia clínica del paciente, conocer sus enfermedades, edad, cirugías
previas, si ha presentado otros cuadros de STDA y cuál fue el diagnóstico en ese momento, así
como el tratamiento que se le dio, conocer si toma AINE o no, si ingiere bebidas alcohólicas y la
frecuencia, si toma algún tipo de protector gástrico (IBP), si dentro de los APP el paciente refiere
tener “Gastritis” es necesario indagar más profundamente y conocer a qué le llama “gastritis” el
paciente, si ha tenido pérdida de peso, tiempo de evolución del sangrado, así como síntomas
acompañantes del mismo al inicio (vómito, dolor abdominal, etc.).
La tabla 1 presenta los factores de mal pronóstico de los pacientes con STDA.

Tabla 1: Factores asociados a mal pronóstico durante un episodio de STDA.

Edad >60 años
Comorbilidad severa.
Evidencia de sangrado activo en el servicio de urgencias (hematemesis,
Hematoquecia, sangre fresca en por la sonda nasogástrica).
Hipotensión o choque.
Requerimiento de transfusión >6 unidades de sangre.
Paciente intrahospitalario con desarrollo de STDA.
Coagulopatía severa.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Es necesario evaluar el estado clínico global para determinar la gravedad del cuadro. Se
debe dar un monitoreo estrecho y continuo a lo signos vitales y estado general del paciente ya que
son la piedra fundamental para iniciar el tratamiento. Se debe observar los restos hemáticos en
cavidad oral, realizar tacto rectal y buscar datos característicos de hepatopatía. La peristalsis
puede estar aumentada, sobretodo en pacientes con tránsito acelerado, lo que implica un
sangrado importante. La presencia de palidez, hipotensión y taquicardia indican hipovolemia
considerable (>40% del total). La hipotensión ortostática mayor a 10 mmHg indica una hemorragia
de menor cuantía (20% del total). Se deben conocer los flujos urinarios.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Los principios fundamentales a tomar en cuenta en el servicio de urgencias son los
siguientes: el primero y más importante es evaluar y estabilizar el estado hemodinámico del
paciente; una vez que se ha cumplido se puede pasar a los siguientes: establecer el origen de la
hemorragia, detener la hemorragia activa, tratar el trastorno subyacente y prevenir la recurrencia
de la hemorragia.
La batería de laboratorios debe incluir BH, QS, ES, PFH, tiempos de coagulación,
gasometría, piloto para pruebas cruzadas de tipo sanguíneo. Es importante recalcar que el BUN
puede estar elevado, ya que indica la degradación de las proteínas sanguíneas en urea por las
bacterias intestinales y su absorción distal. Se debe valorar el estado de deshidratación, y por lo
tanto de hemoconcentración, debe tomarse en cuenta que el hematocrito real se estabilizará
hasta las 24-48 hrs de iniciado el sangrado, por lo que sus niveles normales en el servicio de
urgencias pueden dar una falsa sensación de estabilidad del paciente.
La utilización de una sonda nasogástrica para confirmar el diagnóstico o para realizar
lavados gástricos fue una práctica común en el pasado, actualmente no se realiza de manera
rutinaria, su uso era para confirmar la aspiración de sangre del estómago y para administrar agua
(a veces fría) para lavar y provocar vasoconstricción; sin embargo la aspiración de bilis no descarta
la presencia de sangrado, y se puede asociar a traumatismo nasal o esofágico.
La endoscopia actualmente es el estudio idóneo para diagnóstico y tratamiento de todos
los pacientes con STDA, es indispensable realizarla, y se hace siempre con una intención
terapéutica, no como diagnóstica únicamente. Por lo anterior, otros estudios diagnósticos han sido
relevados en la actualidad: estudios radiográficos con bario, estudios diagnósticos por imágenes
con radiomarcadores (requieren un sangrado mínimo de 0.5 ml/min), angiografía (requiere de un
sangrado mínimo de 1 ml/min) y otras como TAC, RM, etc; todos los anteriores no tienen las
ventajas y facilidades de tratamiento que posee la endoscopia.
La estratificación del riesgo que presenta el paciente se calcula por medio de varias
escalas, una de ellas, la escala de Rockall (tabla 2 y 3) incluye valores clínicos como endoscópicos,
que evalúa el riesgo de resangrado y muerte. Otra escala utilizada es la de Blatchford (tabla 4) que
mide únicamente valores clínicos que se obtienen rápidamente en el servicio de urgencias; su
especificidad es baja, entre 4%-14%, pero clínicamente es muy importante, ya que identifica a los
pacientes que requieren de vigilancia estrecha y tratamiento endoscópico; si se obtiene una
puntuación de 4 o menos, el STDA es probable que ceda espontáneamente; si la puntuación es de
5 es probable que requiera de tratamiento endoscópico; y si la puntación es mayor o igual a 6, se
tiene más de 50% de probabilidades que requiera de tratamiento endoscópico.
 Tabla 2: Escala de Rockall
Marcador Puntaje
Edad
 <60 años 0
 60 a 79 años 1
 >79 años 2
Estado hemodinámico
 Sin choque (TAS >100, FC <100) 0
 Taquicardia (TAS >100, FC >100) 1
 Hipotensión (TAS <100) 2
Comorbilidades
 Ninguna 0
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva, antecedente isquémico, otras. 2
 Hepatopatía crónica, Insuficiencia Renal Crónica, cáncer. 3
Diagnóstico endoscópico
 Mallory Weiss, sin estigmas de STDA reciente. 0
 Cualquier otro hallazgo que produzca STDA. 1
 Cáncer del tubo digestivo. 2
Estigmas mayores de hemorragia
 Ninguno, fibrina o hematina. 0
 STDA activo, coágulos adherido, vaso visible. 2
Total:

Tabla 3: Interpretación de la puntuación obtenida por la

escala de Rockall.
Puntuación % resangrado % mortalidad
1–2 6.2 0.2
3–4 13 6.8
5 – 11 25 20

Tabla 4: Escala de Blatchford.

Marcador clínico Puntuación
Urea en sangre (mol/L)
 6.5 - <8 2
 8 – <10 3
 10 – <25 4
 >25 6
Hemoglobina (g/L) para hombres
 12 - <13 1
 10 – <12 3
 <10 6
Hemoglobina (g/L) para mujeres
 10 - <12 1
  <10 6
Presión arterial sistólica
 100 - 109 1
 90 – 99 2
 <90 3
Otros
 Taquicardia (>100) 1
 Presentación con melena 1
 Presentación con síncope 2
 Hepatopatía 2
 Cardiopatía 2
Total:

TERAPÉUTICA INICIAL
Los pacientes con STDA deben tener doble canalización periférica, para poder tener vías
disponibles para medicamentos, reanimación con soluciones cristaloides y transfusión (paquete
globular, sangre total, plasma) en caso necesario. La intensidad de las medidas de reanimación es
directamente proporcional a la gravedad de la hemorragia. Es vital tener al paciente con
estabilidad hemodinámica, es decir, ausencia de taquicardia e hipotensión, ya que de lo contrario
no podrá realizarse una endoscopia. Debe administrarse oxígeno suplementario y si el sangrado
fue muy importante, debe monitorizarse con un catéter venoso central. El hematocrito debe
mantenerse entre 20-30% (dependiendo del tipo de paciente, etiología sospechada y estado
hemodinámico del paciente) para poder realizarse la endoscopia. Debe protegerse la vía aérea, si
el paciente presenta sangrado activo importante, esta en riesgo de broncoaspiración, por lo que
debe valorarse su intubación.
En el tiempo transcurrido antes de la endoscopia, en el servicio de urgencias se puede
iniciar la modalidad farmacológica como tratamiento. Todo paciente que ingresa a urgencias por
STDA debe tratarse con 80 mg en bolo de IBP. Posterior al bolo de IBP se debe iniciar una infusión
de omeprazol para prevenir que el ácido lise el coágulo formado y que permita la cicatrización de
la mucosa. Dicha infusión se prepara de la siguiente manera: aforar 1 amp de 40 mg a 40 ml de
solución fisiológica y pasar a 8 cc/hr (8 mg/hr) y cambiarla cada 4 hrs ya que el IBP de
desnaturaliza si pasa más tiempo; la infusión se retira hasta cumplir 72 hrs.
El uso de procinéticos se sugiere en el caso de estar estable para la realización de una
endoscopia, como un intento de tener una cavidad gástrica mas limpia de restos hemáticos, se
prefiere la metoclopramida debido a que incrementa la presión del esfínter esofágico inferior.
Otra opción es la eritromicina IV, no disponible en México.
En caso de que la endoscopia no pueda ser realizada al momento, se pueden iniciar otras
infusiones para tratar de cohibir la hemorragia.
La infusión de Octreótide (presentación: 1 amp = 1mg/5ml = 200 mcg/ml) es un análogo
de somatostatina pero con vida media más prolongada. Requiere de un bolo de 100 mcg (0.5 ml)
SC en caso de que la sospecha sea STDA de origen variceal, y los 4.5 ml restantes se aforan a 90 ml
para una concentración de 10 mcg/ml, y se pasa a 2.5-5 ml/hr (25-50 mcg/hr); si la sospecha del
STDA es no variceal, no requiere del bolo SC y se aforan los 5 ml a 100 ml y pasa de igual manera
de 2.5-5 ml/hr (25-50 mcg/hr). La duración es por 3 a 5 días.
La infusión de Vasopresina (1 amp = 20 U/ml), reduce en flujo sanguíneo portal, que en
caso de tratarse de un STDA variceal disminuirá la presión de las várices, requiere de una dosis de
0.2 U/min, por lo que se aforan 5 amp de vasopresina más 95 ml de solución glucosada al 5%, y se
inicia el goteo a 12 ml/hr (0.2 U/min). Al ceder el sangrado, se debe disminuir la dosis a 6 ml/hr
(0.1 U/min) debido a los efectos secundarios como isquemia, por lo que es recomendable siempre
colocar un parche de Nitroglicerina de 5 o 10 mg.
La Terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina que tiene un efecto
vasoconstrictor inmediato y además tiene conversión lenta a vasopresina. La dosis inicial es de 2
mg cada 4 hrs durante 24-48 hrs (si el paciente pesa menos de 50 kg, la dosis se reduce a 1 mg);
posteriormente, la terapia de mantenimiento es de 1 mg cada 4 hrs por 5 días.
Se debe iniciar desde urgencias el esquema con antibiótico profiláctico (cefalosporina de
tercera generación) si se trata de un STDA variceal, sobretodo si el paciente presenta ascitis. Una
vez controlado el STDA se debe iniciar con el esquema de betabloqueadores.
Siempre se debe tener en cuenta que en el caso de tratarse de un STDA variceal, se puede
colocar una sonda de balones o Sengstaken-Blakemore, la cual posee 3 luces (para aspiración o
lavado gástrico, balón esofágico y balón gástrico) y los 2 balones: el balón gástrico se infla con 250-
350 ml de aire y el balón esofágico se infla a 35-45 mmHg comprobado con baumanómetro. Se
debe asegurar su adecuada colocación, ya sea con aspiración de material gástrico o con una
radiografía. Debe mantenerse con cierta presión (jalar la sonda con peso). El balón esofágico se
sugiere desinflarlo cada 12 hrs durante 30 minutos por el riesgo de necrosis de la pared esofágica
por compresión. Si hay control de la hemorragia y el paciente ya se encuentra
hemodinámicamente estable, a las 24 hrs se puede liberar la tensión de la sonda y desinflar
únicamente el balón esofágico. Si a las 48 hrs no hay sangrado se puede desinflar el balón gástrico
sin retirarla. Si a las 72 hrs no hay sangrado, se puede retirar la sonda. Este recurso se utiliza
cuando el paciente no esta hemodinámicamente estable para pasar a una endoscopia y para ganar
tiempo, ya que controla el STDA hasta en 90%.

TERAPÉUTICA DEFINITIVA
Una vez que el paciente esta hemodinámicamente estable, es candidato a realizarle una
endoscopia con intensión terapéutica definitiva.
La endoscopia está contraindicada de manera absoluta ante la sospecha de perforación de
víscera hueca. No se debe realizar de manera preferente en un paciente hemodinámicamente
inestable, con anemia severa o con disminución del nivel de conciencia; en los casos anteriores
debe valorarse la intubación orotraqueal del paciente. El paciente debe cumplir ayuno, ya que en
caso de no cumplirlo existe riesgo de broncoaspiración. La endoscopia identifica el sitio de la
hemorragia hasta en 98% de los casos y lo controla en 80%. La realización de la endoscopia de
manera temprano (menos de 24 hrs del ingreso) tiene un alto impacto en cuanto al tiempo de
hospitalización y necesidad de transfusiones; por lo que la estabilidad hemodinámica del paciente
debe ser enérgica, rápida y eficaz.
Las técnicas endoscópicas para el control del sangrado gastrointestinal se dividen en
métodos térmicos (Coagulación con Argon Plasma, sonda bipolar, sonda GoldProbe, láser),
técnicas de inyección (solución salina con adrenalina, fármacos esclerosantes), métodos
mecánicos (hemoclips, ligaduras) y métodos tópicos (formol, hemospray). Generalmente se
prefiere usar métodos combinados ya que ha demostrado mejor eficacia terapéutica. Cada lesión
tiene un tratamiento endoscópico diferente, para lo cual, la American Society for Gastrointestinal
Endoscopy (ASGE) ha publicado guías donde se norma el tratamiento de cada una de ellas, lo cual
es territorio del especialista en Endoscopia, de igual manera será el encargado de valorar la
necesidad de realizar una endoscopia “second look” en base a los estigmas de sangrado
encontrados y la terapéutica administrada.
 De no ser posible el tratamiento endoscópico, las opciones son quirúrgicas en
aproximadamente un 3.5% (localización del sitio de la hemorragia y elección del mejor
procedimiento para la etiología: procedimiento de Sugiura-Futugawa, gastrectomía o sutura sobre
el nicho ulceroso) o angiográficas (embolización selectiva de los vasos con microespirales, esponja
de gelatina o vasopresina), siendo ésta última la menos utilizada. La derivación portocava puede
hacer vía quirúrgica o angiográfica transyugular (TIPS) es la técnica de elección en los pacientes
con sangrado variceal resistente a tratamiento, con el desarrollo consecuente de encefalopatía
hepática, por lo que son una técnica de “puente” hacia un trasplante hepático. La esplenectomía
es el tratamiento para las várices gástricas aisladas causadas por trombosis de la vena esplénica.
La mayor parte de la morbimortalidad se presenta en el 20% de los casos en los que el
STDA continúa o recidiva. El 95% de las recidivas se presentan en las primeras 72 hrs de
hospitalización. Si se trata de un STDA variceal, el paciente tiene un riesgo promedio de 50% de
mortalidad en las primeras 6 semanas, y los que sobreviven tienen un riesgo de resangrado de
hasta 70%, por lo que su profilaxis, seguimiento y erradicación es necesaria.

BIBLIOGRAFÍA:

1 Rockey D. Hemorragia digestiva En: Feldman M, Friedman L, Sleisenger M. Sleisenger

& Fordtran: Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y
tratamiento. 7ª ed. Tomo 1. Buenos Aires, Argentina. Editorial médica Panamericana.
2004;226-268.
2 Yamada T, Hasler W, Inadomi J, et al. Estudio del paciente con hemorragia digestiva
macroscópica En: Manual de Gastroenterología. 2 ed. Barcelona, España. Lippincott
Williams & Wilkins. 2007;14-22.
3 Valdovinos M, Valerio J. Hemorragia Gastrointestinal. En: Villalobos J, Valdovinos M,
Olivera M. Principios de Gastroenterología. DF, México. Méndez editores. 2000;81-88.
4 Abdo J. Hemorragia del tubo digestivo alto En: Algoritmos en gastroenterología. DF,
México. Editorial Alfil. 2009;35-48.
5 ASGE guideline: The role of endoscopy in acute non-variceal upper-GI hemorrhage.
Gastrointest endosc 2004;60(4):497-504.
6 ASGE guideline: The role of endoscopy in the management of acute non-variceal upper
GI bleeding 2012;75(6):1132-1138.
7 ASGE guideline: The role of endoscopy in the management of patients with peptic
ulcer disease 2010;71(4):663-668.
8 ASGE guideline: The role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage,
updated July 2005;62(5):651-655.
 TEMA 8.
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
Dr. Rodrigo Lloréns Arenas
Médico Cirujano ULSA Facultad Mexicana de Medicina
Especialista en Neurología del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre
Alta Especialidad en Trastornos del movimiento, Instituto de Nacional de Neurología y Neurociencias.

El trauma craneoencefálico (TCE) es responsable de un tercio de las muertes relacionadas

con trauma a nivel mundial. En Estados Unidos ocurre un TCE cada 7 segundos y se produce un
fallecimiento por esta causa cada 5 minutos. La tasa de mortalidad en México es de 38.8 por cada
100,000 habitantes. Es más frecuente en hombres con una relación de 3:1, y afecta principalmente
a personas de 15 a 45 años. Aunque sólo el 10% de los TCE ocurren en ancianos, el 50% de las
muertes ocurren en este grupo etáreo. El 50% de los casos se debe a accidentes en vehículos
motorizados (75% en México), aunque las caídas son la causa más frecuente en ancianos.
El TCE se puede clasificar de acuerdo a 3 criterios, como se desarrolla en la Tabla 1.

Tabla 1: Clasificación del TCE

Mecanismo de lesión Contuso Alta velocidad (vehículo motorizado)
Baja velocidad (caídas, agresiones)
Penetrante Herida por arma de fuego
Otras (puñaladas, etc.)
Estallamiento Explosivos
Severidad Leve ECG 13-15
Moderado ECG 9-12
Severo ECG 3-8
Morfología Fractura de cráneo Bóveda Linear/estelar
Deprimida/no deprimida
Abierta/cerrada
Base Con/sin fuga de LCR
Con/sin parálisis de NC
Lesiones intracraneales Focales Epidural
Subdural
Difusas Intracerebral (contusión)
Concusión
Lesión axonal difusa
ECG, Escala de coma de Glasgow; LCR, líquido cefalorraquídeo; NC, nervios craneales

El método más utilizado para evaluar la severidad del TCE es la Escala de coma de Glasgow
(ECG, Tabla 2). Sin embargo, es importante recalcar que no tiene utilidad en la localización de
déficits focales y no debe reemplazar a la exploración neurológica completa. 70-90% de los TCE
valorados en salas de urgencias son leves
Una contusión ocurre cuando el cerebro se mueve lo suficiente dentro del cráneo para
chocar contra sus paredes, produciendo hemorragia y edema del parénquima. Las localizaciones
más frecuentes son los lóbulos frontales y temporales. En ocasiones se encuentra una segunda
lesión por el mecanismo conocido como golpe-contragolpe, en el cual el parénquima localizado de
forma diagonalmente opuesta al golpe original se lesiona como resultado de la aceleración del
cerebro hacia el lado contrario del cráneo. La tomografía axial computarizada (TAC) simple
mostrará lesiones hipodensas en caso de edema e hiperintensas en caso de hemorragia.
 Tabla 2: Escala de coma de Glasgow
Puntos
Apertura ocular
Espontánea 4
Al estímulo verbal 3
Al estímulo doloroso 2
Sin respuesta 1
Respuesta verbal
Orientado 5
Desorientado 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localiza el estímulo doloroso 5
Retira ante el estímulo doloroso 4
Respuesta de decorticación 3
Respuesta de descerebración 2
Sin respuesta 1

Una concusión es una lesión cerebral ocasionada por una sacudida o golpe intenso,
produciendo una alteración súbita y temporal de las funciones mentales, como una pérdida breve
del estado de alerta o alteraciones en la visión o el equilibrio. Típicamente los hallazgos en la
tomografía axial son negativos. Se cree que las alteraciones del estado de alerta se deben a
fuerzas rotatorias en el mesencéfalo rostral y el tálamo. El síndrome post-concusión se refiere a la
persistencia por más de un mes de cefalea, náusea, mareo, irritabilidad, dolor crónico, depresión e
incapacidad para concentrarse, y puede durar hasta1 año.
Un hematoma epidural es un sangrado entre la duramadre y el cráneo. La mayoría se
asocian con una fractura de éste y el subsecuente sangrado de una arteria lacerada. En cambio, los
hematomas subdurales localizados entre la dura y el parénquima cerebral tienen un origen venoso
(específicamente en las venas puente). Una característica clínica importante de los hematomas
epidurales es la capacidad que tienen para producir un deterioro hasta el coma en cuestión de
minutos (aunque normalmente el deterioro inicia con agitación, vómitos y datos de focalización).
En la TAC los hematomas epidurales tienen aspecto hiperdenso biconvexo y están limitados por las
suturas craneales. Los hematomas subdurales tienen morfología de media luna y no respetan
suturas; pueden ser agudos (si su evolución es menor a 14 días, con aspecto hiperdenso) o
crónicos (mayor a 14 días, aspecto isodenso o hipodenso).
La hemorragia subaracnoidea traumática se refiere a microhemorragias en el espacio
subaracnoideo por lesión de vasos pequeños. A diferencia de la hemorragia subaracnoidea
aneurismática, no afecta las cisternas basales.
La lesión axonal difusa se caracteriza por progresión rápida hacia el coma en ausencia de
signos de focalización. Se produce como consecuencia de estrechamientos o fuerzas angulares
sobre los axones y vasos pequeños, ocasionando edema axonal e incluso desconexión. El estudio
más útil para su diagnóstico es la resonancia magnética en secuencia de tensión de difusión, en la
cual se observan las lesiones de sustancia blanca y las soluciones de continuidad de los tractos.
Como en cualquier emergencia, las prioridades en el manejo del paciente con TCE son la
vía aérea, la respiración y la circulación. También se debe prestar atención en optimizar la
perfusión y oxigenación para prevenir hipoxia e hipertensión. A continuación se realizará una
exploración neurológica completa y se determinará si el paciente requiere o no de una TAC. Las
indicaciones absolutas para una TAC de cráneo de urgencia son: Evidencia de fractura de cráneo,
exploración neurológica anormal, crisis convulsiva, vómito en más de 1 ocasión, mecanismo de
alto riesgo (proyección desde un vehículo, atropellamiento) o ECG menor a 15. Los datos que
sugieren la necesidad de una TAC son: Edad mayor a 60 años, amnesia anterógrada persistente,
amnesia retrógrada por más de 30 minutos, coagulopatía, caída de más de 5 escaleras,
intoxicación, pérdida del estado de alerta por más de 30 minutos, factores sociales (situación de
abuso, barrera de lenguaje).
Dado su buen pronóstico, el manejo de una concusión usualmente incluye sólo
tratamiento sintomático (analgésicos, antieméticos). Los pacientes con trauma craneoencefálico
leve y TAC normal pueden ser dados de alta de la sala de Urgencias con la indicación de regresar si
se presenta cualquiera de los siguientes datos de alarma: Vómitos repetitivos, empeoramiento de
la cefalea, problemas de memoria, confusión, déficit focal, comportamiento anormal, somnolencia
o crisis.
En cuanto al tratamiento del TCE severo sin indicación de neurocirugía, la Fundación de
Trauma Craneoencefálico (Brain Trauma Foundation) recxomienda lo siguiente: 1) Evitar una
presión sistólica menor a 90 mm Hg, 2) evitar una PaO2 menor a 60 mm Hg, 3) manejo de la
hipertensión intracraneal (presión mayor a 20 mm Hg) con manitol (0.25-1 g/kg), solución salina
hipertónica, sedación e hiperventilación, 4) administración de antibióticos durante la intubación
orotraqueal para reducir el riesgo de neumonía, 5) traqueostomía temprana para reducir los días
de ventilación mecánica, 6) profilaxis de trombosis venosa profunda con medias de compresión
neumática intermitente y heparina de bajo peso molecular, 7) la utilidad de profilaxis de crisis con
fármacos anti-epilépticos aún no se ha comprobado más allá de los primeros 7 días, es decir, el
uso de estos fármacos sólo previene las crisis tempranas.
La hipertensión intracraneal refractaria a medidas médicas debe tratarse con craniectomía
descompresiva. De igual manera, el tratamiento quirúrgico también está indicado en hemorragias
axiales o extra-axiales con efecto de masa. Esto rara vez es el caso de los hematomas subdurales,
que pueden ser manejados con monitoreo intracraneal y neuroimágenes seriadas. Las
indicaciones para drenar un hematoma epidural son: volumen mayor a 30 cm3, desplazamiento de
la línea media mayor a 5 mm, ECG 8 ó menor, y datos de focalización.
Las fracturas craneales cerradas deprimidas pueden manejarse sin cirugía si no hay
evidencia de penetración a la dura (neumoencéfalo), hematomas intracraneales significativos,
depresión mayor a 1 cm, involucro del seno frontal, deformidad cosmética o contaminación de la
herida. Las fracturas abiertas requieren de lavado quirúrgico y elevación. Cualquier déficit
neurológico asociado a fractura de cráneo es indicación de cirugía.

BIBLIOGRAFIA:
1. Daroff: Bradley’s Neurology in Clinical Practice, Chap 50B: 942-957. 6th ed. 2012,
Saunders, An Imprint of Elsevier.
2. Chang BS, Lowenstein DH. Practice parameter: Antiepileptic drug prophylaxis in severe
traumatic brain injury. Report of the Quality Standards Subcommitee of the American
Academy of Neurology. Neurology. 2003; 60: 10-16
3. Brain Trauma Foundation. Guidelines for Prehospital Management of Traumatic Brain
Injury, 2nd ed. Prehospital Emergency Care. 2007. 12 (1): S4-S53.
4. Brain Trauma Foundation. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain
Injury, 3rd ed. Journal of Neurotrauma. 2007; 24: S1-S116
5. Department of Veterans Affairs and Department of Defense. Clinical Practice Guideline for
the Management of Concussion/Mild Traumatic Brain Injury. 2009. pp 1-112.
6. American College of Emergency Physicians and Centers for Disease Control and
Prevention. Clinical Policy: Neuroimaging and Decisionmaking in Adult Mild Traumatic
Brain Injury in the Accute Setting. Ann Emerg Med. 2008; 52: 714-748
7. Mayén JC, Caro J. Aspectos clínicos y epidemiológicos del trauma craneoencefálico en
México. Epidemiología, Sistema Único de Información, Secretaría de Salud. 2008. 26 (25):
1-4
 TEMA 9.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Dra. Esmeralda Aspuru García

Médico Cirujano ULSA Facultad Mexicana de Medicina
Especialidad en Medicina Interna, UNAM, Hospital Español de México
Especialidad en Neumología, UNAM, INER.
Alta Especialidad en Broncoscopía, UNAM, INER.
Médico Asociado al Servicio de Medicina Interna Hospital Español de México.
Médico Asociado al Servicio de Medicina Interna y Neurmología Hospital San Angel Inn Universidad.

INTRODUCCIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria
prevenible y tratable. Se caracteriza por obstrucción persistente al flujo aéreo por lo general
progresiva y parcialmente reversible. Esta limitación está asociada a una reacción inflamatoria
pulmonar exagerada frente al humo del tabaco y biomasa principalmente. Puede estar o no
acompañada de síntomas (disnea, tos y expectoración), exacerbaciones, efectos extra-pulmonares
y enfermedades concomitantes.1
La EPOC ocupa los primeros cinco lugares de morbilidad y mortalidad en el mundo y su
prevalencia en personas mayores de 40 años de edad es más del 10%. El incremento en la
mortalidad ha sido sustancial en los últimos 30 años; en 1990 ocupaba el sexto lugar y se
considera que para el año 2020 ocupará el tercer lugar como causa de mortalidad general.1,2

PATOGÉNESIS
La inflamación crónica por la exposición al humo del cigarro y de leña, en sujetos
susceptibles, lleva al desarrollo de la EPOC, activación de macrófagos y células epiteliales por los
productos tóxicos del cigarro, humo de leña o de irritantes inespecíficos. Esta activación, a su vez,
provoca la liberación de diferentes mediadores inflamatorios que promueven la quimiotaxis y la
activación de linfocitos T y otras células polimorfonucleares amplificando el proceso inflamatorio y
la liberación de diferentes proteasas las cuales son responsables de la destrucción de los
bronquiolos y del parénquima pulmonar. En condiciones normales, esas proteasas son inhibidas
por antiproteasas como la alfa-1 antitripsina; sin embargo, en las personas que desarrollan EPOC,
hay una alteración o desequilibrio de este sistema llamado proteasa/antiproteasa.1,3
Otro mecanismo de daño se da por los neutrófilos reclutados, los que secretan
mediadores que promueven el daño del parénquima pulmonar y de las vías aéreas, estimulan la
secreción de moco al favorecer la expresión de mucina mediante la producción de elastasa y
especies reactivas de oxígeno. El estímulo del humo del cigarro activa directamente a las células
del sistema inmune innato y el reconocimiento del antígeno por las células dendríticas, inicia la
respuesta inmune adaptativa.

El origen de la obstrucción
La limitación al flujo aéreo en pacientes con EPOC, es el denominador común que se
observa en la enfermedad de la vía aérea pequeña y el enfisema. Se cree que la obstrucción del
lumen de la vía aérea pequeña es resultado de una bronquiolitis. Por otro lado, se piensa que la
limitación del flujo aéreo se debe a la perdida de la elasticidad y cierre de las vías aéreas pequeñas
producto de la destrucción del parénquima.1,4
El daño de la vía aérea pequeña que se refiere a los bronquios menores de 2 mm explica la
mayor parte de la limitación del flujo aéreo en ausencia de enfisema, mientras que la destrucción
del parénquima pulmonar, mejor conocida enfisema, explica la limitación del flujo aéreo que no es
debida a lesión de la vía aérea pequeña.

Dependiendo de la susceptibilidad que cada uno de los fumadores tiene al humo del
cigarro, el sujeto puede desarrollar simplemente bronquitis crónica o bien progresar a limitación
del flujo aéreo asociada a enfermedad de la vía aérea pequeña o enfisema.

Bronquitis Crónica
Los síntomas típicos de tos crónica durante cuando menos 3 meses al año por dos años
están relacionados a hiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquios que tienen un
calibre mayor de 2 mm y se ha demostrado que existe un infiltrado inflamatorio en el aparato
secretor de moco desde los inicios de la enfermedad.

Enfermedad de la vía aérea pequeña

Los bronquios de menor calibre y los bronquiolos cuyo diámetro es menor de 2 mm
representan el sitio de mayor resistencia en la obstrucción que ocurre en la EPOC. Existen
evidencias que señalan que la inflamación de la vía aérea pequeña está presente desde las etapas
tempranas de la EPOC y que la inflamación es mayor en la medida que empeora la limitación del
flujo aéreo medida por el FEV1 .

Enfisema
Se define como la destrucción de las paredes alveolares que da como resultado
ensanchamiento de los espacios alveolares y una reducción consecuente del área de intercambio
gaseoso en el pulmón. La hipótesis del desequilibrio proteasa-antiproteasa es la mejor conocida. El
papel del estrés oxidativo, la apoptosis y el envejecimiento pueden desempeñar un papel
importante.

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas característicos de la EPOC son: tos con expectoración y disnea. La tos crónica
y expectoración deben considerarse como síntomas tempranos de la enfermedad. La disnea
generalmente se presenta en fases más avanzadas. La fatiga, pérdida de peso y anorexia son
síntomas muy comunes en estadios avanzados de la enfermedad (tabla anexa).1,2
El examen físico no es una herramienta que permita contribuir para el diagnóstico de
EPOC. Los signos clínicos sugestivos de limitación al flujo aéreo, comúnmente están ausentes,
hasta que la limitación al flujo aéreo es muy grave. La forma más objetiva de evaluar disnea es la
Escala mMRC.
Dentro de la EPOC se pueden definir diversos fenotipos con repercusión clínica, pronóstica
y terapéutica. La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas clínicas de los
pacientes con EPOC. La guía GesEPOC propone 4 fenotipos que determinan un tratamiento
diferenciado: 1- no agudizador, con enfisema o bronquitis crónica; 2- mixto EPOC-asma; 3-
agudizador con enfisema, y 4- agudizador con bronquitis crónica.5
 Tabla 1. Síntomas de la EPOC de acuerdo con la severidad de la obstrucción bronquial.
Síntoma Característica Estadio de la Medición
enfermedad
Disnea Es progresiva (empeora a través del II a IV Escala MRC
tiempo).
Persistente (presente todos los días)
Empeora con el ejercicio, durante las
infecciones o descompensaciones.
Tos crónica. Se presenta en forma intermitente o I a IV Historia clínica
todos los días.
Presente durante el día
Es poco común que se presente solo por
la noche.

Expectoración No existe ningún patrón en las I a IV Historia clínica

crónica características de la expectoración.
Durante las infecciones respiratorias
aumenta en cantidad, cambia de color y
consistencia.

Sibilancias y Síntomas inespecíficos I a IV Historia clínica

sensación de Pueden variar de una día al otro y Exploración
pecho presentarse o no. física
apretado. Se desencadenan por ejercicio, frío o
durante las exacerbaciones infecciosas.

Otros Pérdida de peso III a IV Exploración

síntomas o Depresión y ansiedad física
signos Cuestionarios
de depresión y
ansiedad.

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
Para el diagnóstico de EPOC:
• Se requiere la presencia de un factor de riesgo
• El paciente puede o no tener síntomas
• Es indispensable la espirometría
• Siempre se utiliza el VEF1 postbroncodilatador

La relación VEF1/CVF < 70% postbroncodilatador hace el diagnóstico de EPOC.

La estratificación de la gravedad se hace con base en los síntomas y el número de exacerbaciones
previas en el último año y no sólo se usa la espirometría.
Factores de riesgo: > 40 años de edad, tabaquismo, historia de exposición a biomasa (humo de
leña), exposición a otros humos, gases, polvos o sustancias químicas. (tabla 2.)

Tabla 2: Indicadores principales para considerar el diagnóstico de EPOC

 Factor de riesgo: considerar el diagnóstico en individuos >40años, con al

menos uno de los siguientes factores de riesgo. (tabaquismo, exposixión al
humo de leña, otros humos, gases, polvos o sustancias químicas).
 Síntomas: disnea, tos crónica y/o expectoración.
 Obstrucción: (determinada con la prueba post-broncodilatador)
VEF1 <80% predicho y VEF1/CVF <70% predicho
 Hipoxemia: evaluada con gasometría y/o oximetría de pulso
Estudios diagnósticos.

Espirometría. Para hacer el diagnóstico de EPOC, es indispensable realizar una espirometría pre y
postbroncodilatador y la característica funcional esencial en estos pacientes es la obstrucción
persistente al flujo aéreo, la cual se evalúa con la relación VEF1 /CVF (capacidad vital forzada)
disminuida. Hasta la actualidad la estrategia GOLD 2011 continúa utilizando la relación VEF1 /CVF
< 70% para diagnosticar a un sujeto con EPOC. El grado de obstrucción se determina usando el
VEF1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo). Tabla 3.1,2

Tabla 3. Clasificación de la severidad funcional de la EPOC según GOLD

Grado Características
I Leve VEF1 ≥ 80%
II Moderado VEF1 ≥ 50 y <80 del predicho
III Severo VEF1 ≥ 30 y <50 del predicho
IV Muy severo VEF1 <30% o <50% del predicho con presencia de
insuficiencia respiratoria (PaO2 <60mmHg) y/o
presencia de cor pulmonale
En cualquier grado se asume que la relación VEF1/CVF es < a 70%.

Radiografía de tórax. Se realiza en un sujeto que se sospecha EPOC para descartar otros
diagnósticos, tales como bronquiectasias, cáncer pulmonar.

Gasometría arterial. Indicada en pacientes que tengan un VEF1 < 40% del predicho, cuando exista
algún signo de insuficiencia respiratoria (aumento en el esfuerzo respiratorio y/o cianosis) o de
insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores).

Electrocardiograma/ecocardiograma. Ante la sospecha clínica de hipertensión pulmonar

Pletismografía y difusión de monóxido de carbono. Proporcionan información acerca del impacto

y gravedad de la enfermedad. La consecuencia funcional de la limitación del flujo aéreo es el
atrapamiento. Los parámetros fisiológicos más relevantes a evaluar son: el volumen residual (VR),
la capacidad pulmonar total (CPT) y las resistencias de la vía aérea. Estos parámetros se
encuentran incrementados en la EPOC. La difusión de monóxido de carbono (DLCO) es de utilidad
para determinar la presencia de enfisema pulmonar y su gravedad, se suele encontrar
disminuida.1,3

Tomografía computada del tórax. No se solicita de rutina en el paciente con EPOC. Se utiliza la
tomografía computada de alta resolución (TACAR) para evaluar con mayor precisión anomalías de
la vía aérea (atrapamiento aéreo) y el parénquima pulmonar, además de su utilidad para
determinar la presencia de bulas, localización de áreas de enfisema y descartar la presencia de
tumores.2

GOLD 2011, diseñó un cuadro con 4 paneles donde representa 4 tipos de sujetos con EPOC (ver
figura). Este cuadro se lee en dos dimensiones. Primero debe subdividirse en forma vertical en
panel A a la Izquierda y panel B a la derecha. Los sujetos en el panel inferior tienen menos riesgo
de deterioro y los sujetos en los paneles superiores tienen mayor riesgo de deterioro porque
tienen menos o más probabilidades para exacerbarse respectivamente.1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial de EPOC, en primer lugar se debe considerar asma, que es la
otra patología que ocasiona enfermedad obstructiva, pero reversible. Aunque el asma y EPOC
están asociadas con inflamación crónica de las vías respiratorias, existen marcadas diferencias
clínicas entre ambas enfermedades que nos permiten claramente distinguirlas. (Tabla 4).

Tabla 4. Diferencias clínicas y funcionales entre asma y EPOC

ASMA
Inicio temprano (infancia)
Síntomas variantes días a día (matutinos o nocturnos)
Intervalo de tiempos sin síntomas
Exposición a alérgenos (rinitis, eccema)
Historia familiar de asma
Radiografía normal
Disnea desencadenada por ejercicio
Limitación reversible de flujo aéreo (VEF1 >80%p,
VEF1/FVC >70%)
Hiperreactividad bronquial: siempre
Buena respuesta a los esteroides
Prueba de difusión DLco normal.
EPOC
Inicio en >40 años
Síntomas lentamente progresivos
Síntomas persistentes
Exposición a tabacos o a humos
Factores de riesgo tabaco o biomasa
Radiografía con alteraciones o norma
Disnea de esfuerzo o en reposo
Limitación irreversible al flujo aéreo (VEF1 <80%p,
VEF1/fvc <70%).
Hiperreactividad bronquial: Menos frecuente
Pobre respuesta a los esteroides
Prueba de difusión DLco baja o normal

TRATAMIENTO
Los objetivos generales del tratamiento son reducir los síntomas crónicos de la
enfermedad, disminuir la frecuencia y gravedad de las agudizaciones y mejorar el pronóstico.

Abordaje terapéutico del paciente estable

A todo paciente se le debe preguntar si fuma o si está expuesto a humo de biomasa. Si es
así, se le debe proponer siempre ayuda para dejar de fumar y educación para evitar la exposición a
humo de biomasa.
 La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración
(BDLD). Los fármacos que se deben añadir a BDLD dependerán del fenotipo del paciente. El
tratamiento del fenotipo no agudizador, sea enfisema o bronquitis crónica, se basa en el uso de los
BDLD en combinación. El del fenotipo mixto se basa en la utilización de BDLD combinados con
corticosteroides inhalados. El tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema se basa en BDLD a
los que se pueden añadir los esteroides inhalados y la teofilina según el nivel de gravedad. Para el
fenotipo agudizador con bronquitis crónica, a los BDLD se pueden añadir esteroides inhalados,
inhibidores de la fosfodiesterasa IV o mucolíticos según la gravedad o, en casos especiales,
antibióticos de forma preventiva.5
Los broncodilatadores de acción corta solamente se recomiendan como rescate en caso de
tos, disnea, dolor torácico, silbidos, a menos que sea lo único disponible. En EPOC moderado y
grave, se recomienda el uso a largo plazo en 2 circunstancias: cuando el paciente tiene el VEF1 por
debajo del 50% del predicho y/o que presenta 2 o más exacerbaciones al año. La combinación de
un esteroide inhalado junto con un broncodilatador de acción prolongada ha probado ser mejor
que el uso por separado de estos medicamentos mejorando la función pulmonar, el status de
salud y reduciendo exacerbaciones. (Tabla 5).1
La monoterapia a base de broncodilatadores de acción prolongada es la primera elección
para los pacientes con enfermedad leve con síntomas. La doble terapia con 2 broncodilatadores de
acción prolongada de mecanismo de acción diferente se recomienda para pacientes con síntomas
persistentes que no mejoran con monoterapia. La triple terapia se recomienda en los pacientes
con enfermedad grave, muy grave y extremedamente grave. En ellos se puede añadir roflumilast si
no mejoran con el tratamiento para exacerbaciones. 1,3,6
Las intervenciones en la enfermedad avanzada y al final de la vida incluyen el oxígeno, la
ventilación mecánica no invasiva (VMNI), la cirugía de reducción de volumen pulmonar,
transplante pulmonar y los cuidados paliativos.
Se denomina exacerbación como un deterioro mantenido en la situación clínica basal del
paciente, más allá de la variabilidad diaria habitual, que aparece de forma aguda, y cursa con un
aumento de la disnea, un aumento de la expectoración y un cambio en el aspecto del esputo, o
cualquier combinación de estos tres síntomas, y que precisa un cambio terapéutico. Un 50-70% de
las exacerbaciones de la EPOC se pueden atribuir a infecciones respiratorias (virus o bacteria
potencialmente patógeno), destacan el Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, que
causan el 80-90% de las exacerbaciones bacterianas.7
La utilización de quinolonas durante los períodos de estabilidad (tratamiento de la
infección bronquial crónica) ha demostrado erradicar las bacterias presentes en el esputo en la
mayoría de pacientes con EPOC grave, infección bronquial crónica y agudizaciones frecuentes.6
RA

Tabla 5. Dosis y posología del broncodilatador y esteroides inhalados

Medicamento Dosis medida por Nebulizado Duración de
inhalación (mcg) (mg) acción (hrs)
Anticolinérgicos de acción corta
Bromuro de ipatropio 40-80 0.25-0.5 6-8
Anticolinérgicos de acción prolongada
Bromuro de tiotropio 18 -- 24
Β2 – agonistas de acción corta
Salbutamol 100-200* 2.5 – 5 4-6
Terbutalina 250 5-10 4-6
Β2 – agonistas de acción prolongada
Formoterol 12 -- 12
Salmeterol 50 -- 12
 Indacaterol 150-300 -- 24
Combinación de β2 agonista +
anticolinérgico de acción corta
(Salbutamol + anticolinérgico) IDM 90mg/ 20mg 2.5/ 0.5 4-6
Administrado con Respimat 100mg/20mg 4-6
Esteroides inhalados
Budesonida IPS Turbohaler 100-200 0.125- 6
Fluticasona IDM 50-250 0.25 6
Mometasona IPS Twisthaler 200 0.5-2
Ciclosenida IDM 50, 100, 200

Combinación de broncodilatador y
esteroide (en un mismo dispositivo)
Formoterol + Budesonida (IPS Turbohaler) 4.5/80, 4.5/ 160 , 9/320 -- 12
Salmeterol + Fluticasona (IDM) 25/50, 25/125, 25/250 -- 12
Salmeterol + Fluticasona (IPS Diskus) 50/100, 50/250, 50/500 -- 12
Formoterol + Mometasona (IDM) 5/100, 5/200 -- 12
Combinación de broncodilatador y
esteroide (en dispositivos
independientes)
Formoterol + EI Ver arriba -- 12
Salmeterol + EI -- 12
Indacaterol + EI -- 12
Tiotropio + EI -- 12
Inhibidores de las fosfodiesterasa 4
Roflumilast 500mg Via oral. -- 24
*= 1-2 disparos
IDM= Inhalador de dosis media
IPS= Inhalador de polvo seco
EI=Esteroide inhalado (Budesonida o Fluticasona o Mometasona o Ciclosenida

Recomendaciones de oxigenoterapia continua domiciliaria a nivel del mar:

 PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88% con o sin hipercapnia.
 PaO2 55-60 mmHg o SaO2 < 89% asociado a hipertensión pulmonar y/o edema periférico
sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (Hematócrito > 55%).
 Evaluar si hay indicación de oxigenoterapia en todo paciente con enfermedad grave.
 El objetivo es incrementar PaO2 al menos a 60 mmHg al nivel del mar en reposo y/o SaO2
90%. Se recomienda un uso no menor de 15 horas/día.
 El estándar clínico para iniciar tratamiento con oxígeno debe ser la medición de la PaO2
después de 30 minutos de respirar aire ambiente en condición estable y bajo tratamiento
óptimo.

Indicaciones de VMNI en pacientes con EPOC muy grave e insuficiencia respiratoria crónica
hipercápnica
 Criterios fisiológicos: PaCO2 < 55 mmHg o PaCO2 50-54 mmHg y evidencia de
hipoventilación nocturna con base en la oximetría nocturna observando una desaturación
sostenida 88% por 3 a 5 minutos mientras el paciente recibe su FiO2 usual, siempre
excluyendo apnea del sueño
 Criterios clínicos: Curso inestable de la enfermedad con descompensaciones respiratorias
recurrentes y/o admisiones hospitalarias repetidas (2 en un período de 12 meses),
pacientes con alto riesgo de morir de una exacerbación grave basada en factores de riesgo
conocidos, status posterior a ventilación mecánica prolongada, paliación de síntomas
 (disnea) en pacientes con EPOC grave en etapas finales de la vida, como terapia adjunta a
la rehabilitación pulmonar, pacientes con EPOC con alto riesgo de morir en los próximos 6
meses VEF1 < 20% y algunas de las siguientes características: pobre estatus funcional
(Escala de disnea mMRC 4), IMC < 20 kg/m2, BODE > 7 puntos, edad >70 años, una o más
hospitalizaciones en el año previo por exacerbaciones graves, requerimiento de VMI o
VMNI en los 6 meses previos, presencia de comorbilidades, datos de insuficiencia cardiaca
derecha, deterioro del estatus psicosocial/cognitivo, incremento de la utilización de
recursos de la salud

BIBLIOGRAFIA:

1. Ramírez V. Alejandra, H. Sansores Raúl. Guías para el Diagnóstico y Tratamiento de la

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Neumol Cir Torax. 2012. Vol. 71,Supl.1:8-9.
2. Marc Miravitllesa, Juan José Soler-Cataluñac, Myriam Calle. Guía Española de la EPOC
(GesEPOC). Tratamiento farmacológico de la EPOC estable. Arch Bronconeumol. 2012.
3. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. Revised 2011.
4. Marc Decramer, Wim Janssens, Marc Miravitlles. Chronic obstructive pulmonary disease.
The Lancet. February 6, 2012.
5. Juan José Soler-Cataluña, Borja Cosío, José Luis Izquierdo. Documento de consenso sobre
el fenotipo mixto EPOC-asma en la EPOC. Arch Bronconeumol. 2012.
6. Nicolas Rochea, Antoine Rabbata, Mahmoud Zureikb and Gérard Huchon, et al. Chronic
obstructive pulmonary disease exacerbations in emergency departments: predictors of
outcome. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2010, 16:112–117.
7. Exacerbación de la EPOC. Myriam Calle Rubio*, Beatriz Morales Chacón y Juan Luis
Rodríguez Hermosa. Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):21-25.
 TEMA 10.
TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS Y LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Dr. Juan José Díaz Álvarez

Egresado De la Facultad de Medicina UNAM
Especialista en Cardiología UNAM, Hospital Español de México.
Alta especialidad en Ecocardiografía UNAM, Hospital Español de México.
Médico Asociado al Servicio de Cardiología y de Ecocardiografía, Hospital Español de México.
Médico Adscrito al Servicio de Urgencias, Hospital Español de México.
Médico Adscrito al Servicio de Cardiología, Hospital Alta Especialidad Bicentenario de la Independencia ISSSTE.

Dr. Daniel Verón Esquivel

Egresado de la Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle
Especialista en Cardiología UNAM, Hospital Español de México
Alta especialidad en Ecocardiografía UNAM, Hospital Español de México.
Médico Asociado al Servicio de Cardiología y de Ecocardiografía, Hospital Español de México.

La hipertensión arterial es por mucho el factor de riesgo cardiovascular tratable más

importante y permanece siendo la principal causa de consulta médica cardiológica. La presión
arterial sistólica continua siendo el principal objetivo terapéutico en los pacientes hipertensos,
mucho más que la presión diastólica y especialmente en aquellos pacientes mayores de 50 años.
Cada incremento de 20 mmHg por arriba de 115 mmHg de la presión sistólica proporciona un
incremento del doble de riesgo para presentar eventos cardíacos isquémicos o eventos vasculares
cerebrales.
Cuando un paciente se presenta en la sala de urgencias con hipertensión arterial debe de
ser clasificado y tratado según la naturaleza y la severidad de los síntomas que presenta, además
deben ser diagnosticadas las patologías consecuentes del propio estado hipertensivo. De esta
manera por ejemplo, podemos tener pacientes con tensiones arteriales de 190/100 mmHg con
pequeños síntomas como cefalea o ansiedad únicamente, así como otro grupo de pacientes con la
misma cifra de 190/100 que muestren graves consecuencias sistémicas del estado hipertensivo.
Las consecuencias de éste estado pueden verse reflejadas en uno o varios sistemas, lo cual nos
plantea una amplia gama de presentaciones clínicas con las que pueden llegar estos pacientes a la
sala de urgencias. La importancia de identificar estos estados clínicos será de vital importancia
para el abordaje y el manejo subsecuente de ese paciente.
A groso modo podríamos dividir a los pacientes que llegan a urgencias con hipertensión
arterial en dos grandes grupos dependiendo de si tienen o no afección a algún otro sistema;
comúnmente se le llama a esta afección secundaria “daño a órgano blanco”, haciendo referencia a
los sistemas que pueden verse afectados directamente como consecuencia del estado
hipertensivo. Los pacientes que se presentan SIN afección a algún órgano blanco se les denomina
con el termino de “Urgencia hipertensiva”, aquellos pacientes que se presentan CON daño a
órgano blanco, se les suele denominar con el término “Emergencia hipertensiva”. Los sistemas que
comúnmente se ven involucrados son el sistema cardiovascular, el sistema nervioso central y el
sistema renal, siendo algunos de los escenarios clínicos los indicados en la Tabla 1:
Como se puede observar en la tabla 1, la variedad de complicaciones clínicas con las que
se puede presentar una misma enfermedad puede dar manejos y abordajes terapéuticos propios
de cada una sumamente diferente; sin embargo, como veremos más adelante, existen
consideraciones especiales en cuanto al tratamiento farmacológico antihipertensivo de elección y
las metas de presión arterial a alcanzarse en cada escenario clínico.
 Tabla 1. Escenarios Clínicos de las Emergencias
Hipertensivas.
Encefalopatía hipertensiva
Evento Vascular Cerebral Isquémico
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Edema pulmonar
Infarto al miocardio ó angina inestable
Disección aórtica
Eclampsia
Insuficiencia Renal Aguda

URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Como ya lo mencionamos con anterioridad, el termino “Urgencia hipertensiva” hace

alusión a aquellos pacientes asintomáticos (desde el punto de vista de daño a órgano blanco) pero
con cifras tensionales altas, que usualmente se encuentran >180/110 mmHg (aunque puede ser
menor esta cifra). A pesar de que estos pacientes se encuentran sin aparente repercusión
sistémica importante en ese momento, constituyen un grave riesgo de potencial transformación a
Emergencia hipertensiva.
Usualmente el grupo de pacientes que caen en esta categoría son aquellos pacientes con
hipertensión conocida de mucho tiempo atrás quienes llevan mal apego al tratamiento ó bien, que
no están con un tratamiento óptimo para sus características particulares, incluso existen pacientes
con buen apego al tratamiento médico, pero que ingieren grandes cantidades de sal al día, es tan
importante el papel de la ingesta diaria de sal que puede llegar a perpetuar el estado hipertensivo
aún en pacientes con manejo médico adecuado pero con mal apego dietético.

METAS TERAPÉUTICAS
La meta en este grupo de pacientes será controlar la presión arterial de manera gradual
mediante antihipertensivos VIA ORAL; la velocidad con la que la presión arterial debe de ser
llevada a valores “seguros” es controversial, sin embargo, actualmente se acepta que debe de ser
de una manera gradual; la reducción agresiva de la presión arterial en estos pacientes puede a
veces ser incluso más peligrosa que la misma hipertensión y no existe evidencia de que la
reducción rápida constituya un beneficio adicional; de hecho, la isquemia cerebral o miocárdica
puede ser precipitada si los valores de perfusión tisular caen por debajo de la autorregulación del
paciente, esta observación se hizo especialmente evidente con el uso de nifedipino sublingual en
las salas de urgencias y sin ahondar más en el caso basta decir con que el uso de este
medicamento ha quedado contraindicado y en desuso para estos escenarios clínicos.
Podemos decir que para todo paciente sin signos o síntomas de daño a órgano blanco, la
meta será conseguir una tensión arterial <160/100 en las siguientes horas o días; la velocidad con
la que se decidirá lograr estos valores dependerá del escenario clínico de cada paciente, tomando
en cuenta los riesgos de la rápida disminución de la presión antes descritos.
Las siguientes estrategias terapéuticas son razonables para aquellos pacientes que ya se
encontraban bajo tratamiento establecido:
 1. Incrementar la dosis del antihipertensivo en uso ó la adición de un nuevo medicamento
(los estudios más recientes sugieren la segunda como inicio).
2. Reincorporación de los medicamentos en pacientes con mal apego.
3. Adición de un diurético (preferentemente tiazida) y la insistencia en la reducción de la
ingesta diaria de sodio.

Para aquellos pacientes que no se encuentran bajo ningún tratamiento y en quienes la

hipertensión sostenida constituye un riesgo potencial de transformación a Emergencia
hipertensiva existen varias opciones terapéuticas que consiguen disminución de la presión arterial
en las siguientes horas:

1. Captopril en dosis bajas de 6.25-12.5mg vía oral.

2. Clonidina en dosis de 0.2mg vía oral
3. Furosemide (sin depleción de volumen aparente) en dosis de 20mg vía oral.

La conducta terapéutica correcta a seguir en estos pacientes seria monitorear la presión

arterial las siguientes horas en urgencias y si se logran disminuir las cifras de 20 a 30 mmHg se
puede dar de alta al paciente con un agente de un poco más de duración con seguimiento los
siguientes días.
No existen datos que apoyen el inicio con uno u otro agente, de esta manera es factible iniciar
el tratamiento con bloqueadores de los canales de calcio, beta bloqueadores, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) ó bloqueadores de los receptores de angiotensina II
(ARA-II) dependiendo de las características individuales de cada paciente; sin embargo, existen dos
recomendaciones para el inicio del tratamiento: 1) No iniciar solamente con un diurético y 2) No
iniciar con preparados de acción prolongada.
Muchos expertos inician el tratamiento con dos medicamentos juntos (casi siempre
incluyendo una tiazida), en el contexto de que la mayoría de los pacientes con cifras >20 mmHg
arriba de la meta terminara requiriendo la adición de un segundo medicamento posteriormente;
es improbable que el tratamiento con diurético cause una reducción agresiva de la presión arterial
en estos pacientes, sin embargo se debe de monitorizar la presión después de la primer semana
que es cuando se comenzaran a ver el efecto completo de los medicamentos; este cuidado
especial en la reducción gradual de la presión arterial es especialmente cierto para aquellos
pacientes con enfermedad cerebro vascular conocida quienes son mas labiles a la hipo perfusión
cerebral rápida.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Se le llama “Emergencia hipertensiva” a los estados mantenidos de hipertensión arterial

donde existe daño a órgano blanco. Prácticamente todas las emergencias hipertensivas son
causadas por una intensa vasoconstricción sistémica, acompañadas por esto de una reducción
intensa en la perfusión tisular a ciertas zonas; la terapia de tratamiento por lo tanto, es disminuir
dicha vasoconstricción y mantener la perfusión a los órganos blanco.
El corazón, cerebro y los riñones poseen mecanismos auto regulatorios para compensar
episodios agudos de isquemia durante una elevación súbita de la presión arterial; estos
mecanismos se ven alterados en pacientes con emergencias hipertensivas por lo que las
disminuciones súbitas de la presión arterial pueden caer en el escenario de la hipoperfusión
intensa a estos órganos, es por eso que la emergencia hipertensiva debe de ser manejada con una
reducción gradual de la presión arterial, lo que raramente ocasiona el escenario antes descrito. Sin
embargo, existen situaciones específicas donde la disminución rápida de la presión arterial puede
estar indicada y que veremos más adelante.
El manejo inicial de las emergencias hipertensivas debe de ser siempre con un
medicamento VÍA INTRAVENOSO, existen diferentes antihipertensivos con diferentes mecanismos
de acción entre los que se incluyen vasodilatadores arteriolares y venosos, beta bloqueadores,
bloqueadores de los canales de calcio, alfa bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina. En la tabla 2 se muestran los medicamentos disponibles en la actualidad y
consideraciones espaciales de cada uno. Posteriormente revisaremos situaciones clínicas
específicas de emergencias hipertensivas y algunas de las características terapéuticas de cada una
de ellas.

Tabla 2. MEDICAMENTOS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS.

VASODILATADORES
Medicamento Mecanismo de Inicio de Duración Dosis Eventos adversos Indicaciones
acción acción de especiales
acción
Casi todas las
Náusea, vómito, emergencias
Nitroprusiato Vasodilatador Inmedia 3-2 min 0.25 – 10 diaforesis, hipertensivas.
de sodio arteriolar y to mcg/kg/min intoxicación por Especial precaución
venoso Infusión IV tiocinatos con la presión
intracraneal
Bloqueador de 5 -10 15-30 5-15 mg IV Taquicardia, Casi todas las
canales de min min, cefalea, rubicundez, emergencias
Nicardipino calcio puede flebitis local hipertensivas
exceder excepto falla
4h cardíaca,
precaución con la
isquemia coronaria.
Bloqueador de 1-2 min 5 -15 1-2 mg/h IV Fibrilación Todas las
Clevedipino los canales de min a titular auricular, náusea. emergencias
calcio max 16 hipertensivas
mg/h
Agonista <5 min 30 min 0.1-0.3 Taquicardia, Casi todas las
periférico del mcg/kg/min cefalea, náusea, emergencias
Fenoldopam receptor 1 de Infusión IV rubicundez hipertensivas,
Dopamina precaución
glaucoma.
Vasodilatador 2-5 min 5-10 5-10 Cefalea, vómito, Isquemia coronaria
venoso y poco min mcg/min metahemoglobine
Nitroglicerina efecto arteriolar Infusión IV mia, tolerancia con
uso prolongado
IECA 15-30 6-12 h 1.25-5mg Precipita caídas Falla ventricular
min c/6h IV súbitas de la izquierda aguda,
presión en estados evitar en infarto al
Enalaprilat con renina alta, miocardio
respuesta variable
Vasodilatador 10-20 1-4 h 10-20 mg IV Taquicardia, Eclampsia
arteriolar min / 10-40 mg cefalea, rubicundez,
IM vómito, empeora la
Hidralazina angina
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS
Betabloqueador 5-10 min 3-6 h 20-80 mg IV Vómito, hormigueo Casi todas las
 bolo c/10 de la cabeza, bronco- emergencias
min / 0.5-2 constricción, mareo, hipertensivas
Labetalol mg/min náusea, bloqueo AV, excepto falla
Infusión IV hipotensión cardíaca aguda
ortostática
Betabloqueador 1-2 min 10-30 250-500 Hipotensión, náusea, Disección aórtica,
Esmolol min mcg/kg/min asma, bloqueo AV 1º, perioperatorio
falla cardíaca
Bloqueador 1-2 min 10-30 5-15 mg IV Taquicardia, Excesos de
Fentolamina alfa min en bolo rubicundez, cefalea catecolaminas
adrenérgico

SITUACIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS:

a) Hipertensión maligna y encefalopatía hipertensiva: El objetivo es la reducción de la

presión arterial no más de 25% de la presión inicial durante las primeras 24 horas. Pueden
usarse diversos medicamentos parenterales pero el nitroprusiato o el labetalol son los
fármacos recomendados.
b) Edema pulmonar agudo: La hipertensión en pacientes con insuficiencia ventricular
izquierda aguda por disfunción sistólica debe ser tratada principalmente con
vasodilatadores. El nitroprusiato o nitroglicerina con un diurético de asa es el régimen de
elección para este problema. Los fármacos que aumentan el trabajo cardíaco (hidralazina)
o disminuyen la contractilidad cardiaca (bloqueador beta labetalol o de otro tipo) deben
ser evitados.
c) Angina de pecho o infarto agudo al miocardio: La insuficiencia coronaria aguda con
frecuencia aumenta la presión arterial sistémica. Bloqueadores beta-adrenérgicos se
deben administrar a todos los pacientes sin contraindicaciones que experimentan un
infarto al miocardio. Vasodilatadores parenterales, intravenosos, principalmente
nitroprusiato y nitroglicerina, son eficaces y pueden reducir la mortalidad en los pacientes
con infarto agudo al miocardio, con o sin hipertensión. Los fármacos que aumentan el
trabajo cardíaco (hidralazina) están contraindicados.
d) Disección aórtica: Con la disección aórtica aguda, se hace hincapié en que el daño de la
pared del vaso está relacionado con la presión media, el ancho de la presión del pulso, y la
tasa máxima de aumento de la presión (dp / dt). Los fármacos que disminuyen dp / dt son
los agentes óptimos para el tratamiento de una disección. En los pacientes con disección
aórtica, un beta bloqueador adrenérgico intravenoso debe administrarse para reducir la
frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto y mantener la presión arterial sistólica
entre 100 y 120 mmHg o el nivel más bajo que se tolera. El nitroprusiato se puede añadir a
una mayor presión, pero no se debe administrar sin controlar primero la frecuencia
cardíaca con el bloqueo beta.
e) Retiro abrupto de la terapia antihipertensiva: La interrupción brusca de un bloqueador
simpático de acción corta (como clonidina o propranolol) puede conducir a la hipertensión
severa e isquemia coronaria debido a la regulación positiva de los receptores simpáticos.
El control de la presión arterial se puede lograr en este ajuste de la readministración del
fármaco discontinuado y, si es necesario, fentolamina, nitroprusiato, o labetalol.
f) Aumento agudo en la actividad simpática: Además del retito abrupto del fármaco, el
aumento de la actividad adrenérgica puede conducir a la hipertensión severa en una
variedad de otros entornos clínicos. Estos incluyen: 1) feocromocitoma; 2) disfunción
autonómica, como en el síndrome de Guillain-Barré o lesión post-médula espinal, y 3) el
 uso de fármacos simpaticomiméticos, tales como fenilpropanolamina, cocaína,
anfetaminas, fenciclidina, o la combinación de un inhibidor de la MAO
(monoaminooxidasa) y la ingestión de alimentos que contienen tiramina (como los quesos
más fermentados, carnes ahumadas o de edad avanzada, Chianti, champán, y el
aguacate). El control de la hipertensión en estos trastornos se puede lograr con
fentolamina o nitroprusiato. La administración de un bloqueador beta solo está
contraindicada, ya que la inhibición de la vasodilatación de los receptores beta-inducidos
en oposición vasoconstricción alfa-adrenérgicos y un nuevo aumento de la presión
arterial.
g) Embarazo: El labetalol intravenoso e hidralazina han sido ampliamente utilizados en
mujeres embarazadas con hipertensión grave, que suele ser debida a la preeclampsia o la
exacerbación de la hipertensión preexistente.
h) Evento cerebrovascular isquémico o hemorragia subaracnoidea: El beneficio de la
reducción de la presión arterial en estos trastornos deben ser sopesados frente a posible
empeoramiento de la isquemia cerebral inducida por la lesión trombótica o por
vasoespasmo cerebral. Estos eventos cerebrovasculares se caracterizan por la aparición
brusca de hallazgos neurológicos focales generalmente. Esto está en contraste con la
aparición insidiosa típicamente de dolor de cabeza, náuseas, vómito y confusión visto en la
encefalopatía hipertensiva, un trastorno en el que la rápida disminución de la presión
arterial generalmente conduce a la resolución de los síntomas en 24 a 48 horas

En cualquiera de las maneras en las que se pueda presentar una emergencia hipertensiva,
debemos de recordar que el abordaje inicial debe de hacerse siempre con un medicamento
parenteral de los antes mencionados, un estrecho monitoreo de la presión arterial utilizando una
línea arterial para la monitorización continua de la presión y una estrecha vigilancia de los
laboratorios (especialmente los azoados) y del ritmo cardiaco para prever las posibles
complicaciones.

CONCLUSIONES
El descontrol de la presión arterial puede conducir a dos estados principalmente, las
Urgencias Hipertensivas, donde no existe daño a órgano blanco y las Emergencias Hipertensivas
donde si existe daño a órgano blanco. Las primeras deben de ser manejadas con medicamentos
vía oral y se recomienda un descenso gradual de la presión arterial durante las siguientes horas o
días.
Las Emergencias hipertensivas plantean un problema con una amplia presentación de
escenarios clínicos donde es imperativo el control de la presión arterial mediante medicamentos
parenterales y monitorización de las probables complicaciones sistémicas secundarias; la
utilización de uno u otro antihipertensivo y las metas de la presión arterial dependerán de cada
complicación en particular.

BIBLIOGRAFÍA:

1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. Chobanian AV, Bakris GL, Black
HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr,
 Roccella EJ, National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, National High
Blood Pressure Education Program Coordinating Committee JAMA. 2003;289(19):2560.
2. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the
management of arterial hypertension. European Society of Hypertension-European
Society of Cardiology Guidelines Committee J Hypertens. 2003;21(6):1011.
3. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: treatment of hypertensive
urgencies and emergencies. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C J Hypertens.
2006;24(12):2482.
4. Donald G. Chapter 147: Treatment oh hypertensive urgencies and emergencies. In:
Hypertension primer, Fourth edition, Lippincot Williams & Wilkins 2008.
5. Kaplan NM, Victor RG. Chapter 8: Hypertensive Crises. In: Kaplan's Clinical Hypertension,
10th Ed, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2010. p.274.
6. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension. Strandgaard S, Paulson OB
Am J Hypertens. 1989;2(6 Pt 1):486.
7. Cumulative meta-analysis of therapeutic trials for myocardial infarction. Lau J, Antman
EM, Jimenez-Silva J, Kupelnick B, Mosteller F, Chalmers TC N Engl J Med. 1992;327(4):248.
8. Aortic dissection. Prêtre R, Von Segesser LK Lancet. 1997;349(9063):1461.
9. Use of propranolol in conjunction with alpha receptor blocking drugs in
pheochromocytoma. Prichard BN, Ross EJ Am J Cardiol. 1966;18(3):394.
10. Hemorrhagic pheochromocytoma associated with systemic corticosteroid therapy and
presenting as myocardial infarction with severe hypertension. Brown H, Goldberg PA,
Selter JG, Cabin HS, Marieb NJ, Udelsman R, Setaro JF J Clin Endocrinol Metab.
2005;90(1):563.
 TEMA 11.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Dr. José Angel Larraya Indaberea

Médico Cirujano, Universidad Anáhuac del Norte.
Especialista en Cardiología UNAM, Hospital Español de México.
Alta Especialidad en Ecocardiografía UNAM, Hospital Español de México.
Médico Asociado al Servicio de Cardiología, Hospital Español de México.
Médico Adscrito al Servicio de Urgencias, Hospital Español de México.

INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa es una complicación frecuente en enfermos
médicos y quirúrgicos y origina elevada morbilidad y mortalidad. La tromboembolia pulmonar y la
trombosis venosa profunda constituyen una de las tres causas cardiovasculares más importantes
en la mortalidad junto con el infarto agudo al miocardio y el evento cerebral vascular. Es un
problema común que en algunos casos su diagnóstico es complejo con un inicio usualmente
impredecible.
La tromboembolia pulmonar es común en pacientes hospitalizados (prevalencia
aproximada del 1%). Es causante del 10% de todas las muertes en Estados Unidos y es detectada
en el 30% de las autopsias de rutina(1).
El estudio ENDORSE II (2) fue un estudio transversal de recolección de datos en enfermos
seleccionados de 43 hospitales en todo el país. Se incluyeron pacientes de 40 o más años de edad
con enfermedad médica y pacientes de 18 o más años de edad con enfermedad quirúrgica con el
objetivo de identificar a los enfermos con riesgo para enfermedad tromboembólica venosa y el
número de ellos que recibe profilaxis. La conclusión del estudio fue que la proporción de enfermos
médicos o quirúrgicos hospitalizados y con riesgo de enfermedad tromboembólica venosa es alta y
que la administración de tratamiento profiláctico en estos grupos es baja y lejana al estándar ideal.
La incidencia anual de tromboembolia pulmonar en Estados Unidos es alrededor de
600,000 casos(3). La trombosis venosa profunda es la causa de tromboemebolia pulmonar en más
del 90% de los pacientes, y la mobimortalidad depende de la severidad de la obstrucción de las
arterias pulmonares y de otras enfermedades acompañantes.
El riesgo de tromboembolia pulmonar de una trombosis venosa no tratada es del 50% y la
mortalidad de una tromboembolia pulmonar sin manejo médico es del 8%.

ETIOLOGÍA
El factor más importante responsable de la tromboembolia pulmonar es la trombosis
venosa profunda de miembros inferiores. La trombosis resulta de la triada de Virchow, que es
lesión de la íntima, estasis sanguínea y estados de hipercoagulabilidad. Las condiciones que se
pueden asociar a estasis sanguínea son la inactividad prolongada (cirugía, viajes prolongados), la
inmovilización de una extremidad, la insuficiencia cardiaca y síndromes de hiperviscosidad como
por ejemplo la policitemia vera, entre otros. El riesgo de trombosis venosa es particularmente alto
en fracturas de vértebras, pelvis o extremidades inferiores.
Dentro de las alteraciones en la coagulación las podemos dividir en primarias y
secundarias, como se muestra en la siguiente tabla (1):
Tabla 1. Alteraciones en la coagulación que predisponen al desarrollo de trombosis venosa
profunda y tromboembolia pulmonar
Causas Primarias Causas secundarias
Resistencia a la proteína C activada (Factor V Cáncer
Leiden) Estado postquirùrgico
Deficiencia de antitrombina III Anticoagulante lúpico
Deficiencia de proteína C Aumento del factor VII y fibrinógeno
Deficiencia de proteína S Embarazo
Anormalidad fibrinolíticas Síndrome nefrótico
Hipoplasminogenemia Desórdenes mieloproliferativos
Homocistinuria Coagulación intravascular diseminada
Deficiencia del cofactor de heparina Evento vascular cerebral
Disfibrogenemia Dislipidemias
Diabetes mellitus
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Enfermedad de Behcet
Quimioterapia
Trombocitopenia inducida por heparina
Anticonceptivos orales
Obesidad

Cuando la fuente embolígena no está en las extremidades inferiores siempre se debe

sospechar en los miembros superiores, aunque puede haber varias causas como por ejemplo
catéteres venosos centrales, estados trombofílicos, entre otros. Las mujeres tienen aumento en la
incidencia de formación e trombosis venosa durante el embarazo y el periodo peri-parto
inmediato. Los anticoceptivos orales y otros productos estrogénicos pueden predisponer a la
formación de trombos.
Alrededor del 20% de los pacientes con trombosis venosa profunda tiene cáncer y tienen
un peor pronóstico. La patogénesis de la trombosis en pacientes con cáncer es multifactorial y
representa una compleja interrelación entre el tumor, las características del paciente y el sistema
hemostático.

FISIOPATOLOGÍA
En pacientes con embolia pulmonar el intercambio gaseoso está afectado por un aumento
en el espacio muerto y alteración de la ventilación/perfusión. Como resultado el gradiente de
oxígeno alveolo-arterial aumenta y puede ocurrir hipoxemia. La resistencia vascular pulmonar
puede aumentar como consecuencia de obstrucción mecánica y por la presencia de mediadores
vaso y broncoconstrictores liberados. Este aumento de la resistencia vascular pulmonar lleva a
elevación del estrés de pared del ventrículo derecho, dilatación, falla en la contractilidad y por
último compromiso hemodinámica y falla ventricular aguda con disminución del gasto cardiaco.

CUADRO CLÍNICO
En la actualidad se considera que la evaluación clínica es parte fundamental del abordaje
diagnóstico de la tromboembolia pulmonar, que evita el uso indebido de pruebas diagnósticas
invasivas y resulta además en un mejor costo-beneficio.
El cuadro clínico de la tromboembolia pulmonar puede ser muy variado, desde la
presentación con mínimos síntomas hasta un cuadro florido o hasta llegar a la muerte súbita.
 La tromboembolia pulmonar no tiene síntomas ni signos patognomónicos. La taquicardia y
la taquipnea son síntomas frecuentes. Otros síntomas comunes (>75%) incluyen la disnea y el
dolor pleurítico y síntomas poco comunes (<25%) son hemoptisis, roce pleural y fiebre. Los signos
físicos de la trombosis venosa profunda incluyen edema, eritema y dolor en la pierna afectada y en
ocasiones se pueden presentar los signos de Ollow y Homans.
El Cor pulmonales agudo es una presentación clínica que ocurre cuando más del 65% de la
circulación pulmonar está obstruida por el coágulo.
El diagnóstico diferencial incluye el infarto agudo al miocardio, neumonía, insuficiencia
cardiaca, pericarditis, espasmo esofágico, asma, exacerbación de enfermedad pulmonar
obstructiva, cáncer, neumotórax entre otros.

Modelos de predicción clínica para sospecha de tromboembolia pulmonar

Las estrategias diagnósticas de la tromboembolia pulmonar han ido cambiando desde el
aserto de que es necesario un alto índice de sospecha clínica, debido a la inespecificidad de sus
manifestaciones clínicas y la fácil confusión con otros procesos cardiovasculares y respiratorios.
Por tal motivo se han desarrollado varios modelos de predicción para tener la sospecha de
tromboembolia antes de realizar pruebas diagnósticas.

Tabla 2. Modelos clínicos de predicción de probabilidad de tromboembolia pulmonar (4)

Modelo Wells Modelo Ginebra
Factores Puntos Factores Puntos
ETEV previa 1.5 ETEV previa 2
Pulso >100 1.5 Pulso >100 1
Cirugía reciente o 1.5 Cirugía reciente 3
inmovilización Edad en años
Signos clínicos de 3 60-79 1
TVP >80 2
Dx alternativo menos 3 Gases arteriales
probable que TEP PaCO2 mmHg
Hemoptisis <36 2
Cáncer 1 36-38.9 1
1 PaO2 mmHg
<48.7 4
48.7-59.9 3
60-71.2 2
71.3-82.4 1
Rx tórax
Atelectasia laminar 1
Diafragma elevado 1
Probabilidad clínica Probabilidad clínica
Alta 6 Alta 9-16
Intermedia 2-6 Intermedia 5-8
Baja <2 Baja 0-4
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; TVP: trombosis venosa profunda; Dx: diagnóstico.; Rx: Radiografía.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Electrocardiograma
Las anormalidades más comunes en el electrocardiograma son la taquicardia sinusal y
cambios no específicos en el segmento ST y en la onda T. Se pueden encontrar datos de
sobrecarga del ventrículo derecho (inversión de la onda T de V1 a V4) hasta en el 40% de los
pacientes, y este es el signo que más correlaciona con la severidad de la enfermedad (5).
El patrón clásico S1Q3T3 (signo de McGinn y White) solamente se observa en el 15% de los
pacientes. En el 12% de los pacientes pueden presentar bloqueo completo de rama derecha. Por
otro lado el electrocardiograma puede servir para valorar de forma indirecta los resultados de la
terapia fibrinolítica o del manejo con anticoagulación con la resolución de la taquicardia sinusal y
los trastornos de la repolarización.

Imagen 1. Electrocardiograma con bloqueo completo de rama derecha del Haz de His

Radiografía de tórax
La radiografía de tórax puede ser normal hasta en el 30% de los pacientes. La anormalidad
más frecuente es la elevación del diafragma (60%). En el 15 al 45% de los pacientes se encuentran
los siguientes datos radiológicos: infiltrados pulmonares, oligohemia focal (signo de Westermark),
derrame pleural, joroba de Hampton (opacidad pulmonar periférica, triangular de base pleural y
vértice pulmonar), y signo de Palla (tronco de la arteria pulmonar dilatado >14 mm y amputado).

Gases arteriales
La hipoxemia y la alcalosis respiratoria son hallazgos comunes, aunque no se presentan en
todos los pacientes. (6). La diferencia de la tensión alveolo-arterial de oxígeno muestra una
interrelación linear con la severidad de la tromboembolia pulmonar y ésta se puede encontrar
normal hasta en el 20% de los pacientes.

Dímero D
Es un producto específico de la degradación de las cadenas de fibrinógeno secundario a la
lisis endógena. Se utiliza como un método de escrutinio altamente sensible (sensibilidad >99% con
valores >500 μg/L por le método de ELISA), ya que se encuentra elevado en prácticamente todos
los pacientes con tromboembolia pulmonar, pero no es específico ya que se encuentra elevado en
muchas otras patologías (7). El rol del Dímero D está confinado a excluir tromboembolia pulmonar
con un valor predictivo negativo entre el 90 y 95% cuando sus determinaciones sean menores de
500 μg/L.
Marcadores séricos
Los niveles altos de troponina indican daño agudo al miocardio. El mecanismo para su
liberación se ha atribuido a un incremento en la tensión de la pared del ventrículo derecho por
sobrecarga de presión y microinfarto(8). El péptido natriurético cerebral (BNP) es un marcador de
disfunción ventricular que es útil para estratificar al paciente con tromboembolia pulmonar.

Ecocardiograma
Es una prueba no invasiva de fácil acceso y de mucha utilidad. En pacientes con
tromboembolia pulmonar las alteraciones que podemos encontrar son: dilatación ventricular e
hipocinesia, movimiento septal paradójico, insuficiencia tricuspídea y aumento de la presión
sistólica pulmonar, entre otros. Se pueden observar trombos en tránsito en cavidades derechas
hasta en el 15% de los pacientes.
La disfunción ventricular del ventrículo derecho se ha asociado a un aumento de la
mortalidad. La hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho es un predictor independiente
de mortalidad a los 30 días en pacientes hemodinámicamente estables(8).
También el ecocardiograma ayuda a diferenciar diagnósticos diferenciales que mimetizan
a la tromboembolia pulmonar, como los síndromes coronarios agudos, tamponamiento cardiaco,
disección aórtica, entre otros (9).

Imagen 2. Ecocardiograma transesofágico que muestra un trombo en tránsito en aurícula

derecha.

Gammagrama pulmonar ventilación/perfusión

Es una prueba diagnóstica que ha tenido un rol muy importante en los últimos años. El
estudio comprende una fase de perfusión y una fase de ventilación en la que se adquieren 6
proyecciones distintas. Un resultado en la gammagrafía normal excluye cerca del 100% el
diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Una alta probabilidad de tromboembolia pulmonar
durante la gammagrafía tiene una sensibilidad del 41% y una especificidad del 97%.
Angiotomografía computada helicoidal
La sensibilidad varía entre el 57 al 100% con una especificidad entre el 78-100%. El
diagnóstico se realiza al identificar un trombo en las arterias pulmonares mediante un defecto de
llenado parcial o completo. Tiene una baja sensibilidad y especificidad para detectar
tromboembolias subsegmentarias. Existen ciertas limitaciones como por ejemplo: la respiración
puede inducir artefactos caracterizados por áreas de pseudoatenuación que simulan un probable
trombo, no se recomienda realzar el estudio en pacientes críticos, se necesita el uso de medio de
contraste con las implicaciones que conlleva, entre otros.

Imagen 3. Angiotomografía pulmonar con evidencia de tromboembolia pulmonar bilateral.

Angiografía pulmonar selectiva

La angiografía pulmonar ha sido considerada el método diagnóstico estándar de oro para
el diagnóstico de tromboembolia pulmonar(10); sin embargo tiene sus limitaciones puesto que es
invasiva, se requiere de experiencia para su realización e interpretación, uso de medio de
contraste y conlleva ciertos riesgos mayores en aproximadamente 1% (hematomas, insuficiencia
renal y muerte). Sus indicaciones se fundamentan principalmente cuando los métodos no
invasivos resultan no concluyentes en pacientes con alta sospecha de tromboembolia pulmonar.
Resultados falsos-negativos son observados en el 1-2% de las angiografías pulmonares.

TRATAMIENTO
La estratificación del riesgo en pacientes con tromboembolia pulmonar es de vital
importancia (11). El tratamiento puede variar desde, la anticoagulación, la trombolisis o la
embolectomía en pacientes de alto riesgo. Los pacientes de alto riesgo pueden necesitar de apoyo
intensivo hemodinámico y soporte respiratorio con vasopresores o ventilación mecánica invasiva
mientras que la tromboembolia es manejada con tratamiento médico o de manera invasiva.
Los tres componentes más importantes para la estadificación de los pacientes son la
evaluación clínica, la valoración del ventrículo derecho y su función y el análisis de los
biomarcadores séricos (troponina y BNP).
Existe un índice para predicción del riesgo en tromboembolia pulmonar que se muestra en
la siguiente tabla.
 Tabla 3. Índice de severidad en la embolia pulmonar
Predictor Puntos
Edad en años Edad en años
Sexo masculino 10
Antecedente de cáncer 30
Antecedente de insuficiencia cardiaca 10
Antecedente de enfermedad pulmonar 10
Frecuencia cardiaca > 110/min 20
Presión sistólica < 100 mmHg 30
Frecuencia respiratoria 20
Temperatura <36 ºC 20
Estado mental alterado 60
Saturación de oxígeno <90% 20
Bajo riesgo pronóstico se define como <85 puntos.

Anticoagulación
La anticoagulación con heparina convencional o heparina de bajo peso molecular con
posterior cambio a anticoagulación vía oral con antagonistas de la vitamina K junto con medidas
generales de soporte constituyen el tratamiento convencional de la tromboembolia pulmonar. La
duración de la anticoagulación dependerá de la etiología de la tromboembolia pulmonar, como
por ejemplo la tromboembolia pulmonar secundaria a una trombosis venosa profunda de una
extremidad inferior deberá durar de 3 a 6 meses, en el paciente con asociación de cáncer y
enfermedad tromboembólica venosa la anticoagulación deberá ser de manera indefinida.
Recientemente el uso de los nuevos anticoagulanetes (dabigatran o rivaroxaban) tienen un
papel importante que deberá ser sometido a mayor número de estudios para su total aprobación
como tratamiento estándar en la embolia pulmonar.

Trombolisis
La trombolisis para el tratamiento de la tromboembolia pulmonar debe individualizarse, ya
que no se han establecido claramente sus efectos sobre la mortalidad a corto plazo (10). Los
resultados favorables observados con el diagnóstico precoz y la anticoagulación indican que la
trombolisis debe reservarse para pacientes hemodinámicamente inestables con embolia pulmonar
aguda masiva. No está claro si se obtiene algún beneficio con el tratamiento trombolítico en los
pacientes hemodinámicamente estables con datos de disfunción ventricular por ecocardiografía.

Terapias alternativas
Los fármacos antocoagulantes y trombolíticos son la piedra angular en el tratamiento, sin
embargo no en todos los pacientes son efectivos estos tratamientos y algunos de ellos tienen
contraindicaciones absolutas para su uso, por lo que existen otros métodos que se puede ofrecer
como las terapias percutáneas o quirúrgicas.
Las terapias percutáneas intervencionistas para el manejo de tromboembolia pulmonar,
incluyen la fragmentación mecánica del trombo con un catéter estándar pulmonar, pulverización
del trombo con un catéter rotacional, trombectomía por aspiración y embolectomía con catéter
cola de cochino, entre otras.
La embolectomía quirúrgica con circulación extracorpórea ha resurgido nuevamente como
una estrategia para el manejo de los pacientes con tromboembolias pulmonares masivas o
submasivas con disfunción ventricular como una alternativa terapéutica.
Filtros de vena cava
Los filtros de vena cava son una alternativa en el tratamiento. La indicación para la
implantación de estos dispositivos intravasculares incluyen: contraindicación para la
anticoagulación, complicaciones como el sangrado mayor durante la anticoagulación y recurrencia
de la trombosis mientras el paciente está en manejo con anticoagulantes de manera adecuada.

Tromboprofilaxis para trombosis venosa profunda y embolia pulmonar

Menos del 50% de los pacientes hospitalizados reciben una profilaxis adecuada para
trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. La profilaxis incluye deambulación temprana
después de una cirugía, uso de medias compresión alterna neumática en extremidades inferiores,
ejercicios pasivos o activos de las piernas, uso de heparina no fraccionada o de heparina de bajo
peso molecular o uso de los nuevos anticoagulantes (dabigatran, apixaban y rivaroxaban) (12).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Murphy, J, Lloyd, M; Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook, Ed Mayo Clinic Scientific
Press, 3º Ed; 2007, pp 913-28.
2. Martínez-Zubieta R, Tromboembolismo venoso y profilaxis en enfermedades agudas
hospitalarias. Resultados en México de un estudio transversal multicéntrico (ENDORSE
II);Cir Cir 2010;78:333-341.
3. Lilly L. Pathophysiology of Heart Diseases. Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 5º Edición
2011; pp 355-359.
4. Alonso Martínez, J, et. al. Utilidad de los modelos clínicos en la predicción de
tromboembolia pulmonar An. Med. Interna (Madrid);2006;23.6:264-268.
5. Wood KE: Major pulmonary embolism, Review of pathophysiologic approach to the
Golden hour of hemodynamically significat pulmonary embolism. Chest 2002;121:877-
905.
6. Stein PD, et. al. Clinical, laboratory, Roentgenographic and electrocardiographic findings in
patients with pulmonary embolism and no preexisting cardiac or pulmonary diseas. Chest
1991;100:598-603.
7. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology: Guidelines on
diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2000;21:1301-1336.
8. Agnelli, G, Becattini, C. Acute Pulmonary Embolism N Engl J Med 2010;363:266-274.
9. Baltazares L, et. al. Enfermedad tromboembólica venosa, Ed Alfil, 2009.
10. Griffin, B, Topol E. Manual de Medicina Cardiovascular. Ed. Lippincott Williams & Wilkins,
3º Edición, 2010 pp423-435.
11. Bonow, R, et.a al. Braunwald´s Heart Disease, A textbook of Cardiovascular Medicine.
Elsevier Saunders 9º Ed; 2012 Cap :77
12. Guyatt, G, et.al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American
College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;
141(2)(Suppl):7S–47S.